01 PATOLOGIA DEL ESOFAGOGASTROENTEROLOGIA Qx Mepic ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE) 66 Recuerda . 5 Condicién patolégica que aparece cuandh el reflujo del contenido del ey = estémago produce manifestaciones clinicas y/o lesiones inflamatorias. gastroesotigico {fisiol6gico) como tal también puede ocurtir en personas sanas, por ejemplo, Epidemiologia después de consumir alimentos grasosos o vino. — Sexo: 9 = — Patologia més frecuente de eséfago Fisiopatologia PAG. 148 Disbalance entre los factores que promueven el reflujo (tacido, pepsina) y los mecanismos protectores (|salivacién, | aclaramiento o peristaltismo). Los mecanismos que los producen son — Mayor frecuencia de relajaciones transitorias del esfinter esofégico inferior (+ importante) — Desequilibrio entre las presiones intragéstrica (1) y del esfinter esofagico inferior (J) (ENARM 2075) — Esfinter esofégico corto (< 2 em) 0 hipoténico (< 10 mmHg) — Anomalias anatémicas de la unién gastroesofagica (Hernia de hiato tipo I) (ENARM 2006) 2 Figura 1. Las relajaciones transitorias del esfinter Figura 2. Hernia del hiato tipo I (deslizamiento) esofagico inferior es el principal mecanismo para se asocia a ERGE (ENARM 2006), y la hernia del la ERGE hiato tipo Il (paraesofagica) se asocia a vélvulo gastrico. www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA \Qx Mepic Lesién histopatolégica — Necrosis coagulativa superficial en el epitelio escamoso no queratinizado —+ esofagitis por reflujo — La transformacién del epitelio escamoso — cilindrico intestinal (células caliciformes) — metaplasia o eséfago de Barrett (reflujo crénico) (ENARM 2007) (ENARM 2002). 66 Recuerda ta » hiato tipo | (deslzamiento) eh se asocia a ERGE cm (ENARM 2006), ylahernia del hiato tipo I (pareesofagica) se Figura 3. a asocia a vélvulo Eséfago de Barrett. Metaplasia intestinal de la mucose esofiigica ees Inducids por reflujo crénico. Epitelio poliestratticado plano —> ‘monoestratificado cilindrico intestinal (células caliciformes) Factores de riesgo — Tabaquismo (nicotina) 6 — Consumo de cafeina y alcohol — Estrés Recuerda — Obesidad La ERGE es la — Embarazo ({ progesterons) patologia esofagica — Angulo gastroesofagico o de His (> 60°) ms recente — latrogénico(p. E, Después de una gastrectomia) Y consulta mas — Fectores protectores esofégicos inadecuados (|saliva, [perstltismo) Sern ariel Factores protector tléios indecuods (ve, peti) comma — Esclerodermia (hipotonia del esfinter esofégico) — Hernia hiatal tipo | o deslizante (factor anatémico importante) — Asma Clasificacién ERGE no erosiva: — Sintomas caracteristicos de la ERGE en ausencia de lesién esofagica, como esofagitis por reflujo, en la endoscopia (50-70% de los pacientes) — Disociacién clinica endoscépica (mas comtin) Figura 4. Factor anatémico asociado a ERGE es [a her del hiato tipo (hernia por deslizamiento) (ENARM 2006) www.qxmedic.com PAG. 149GASTROENTEROLOGIA — ERGE con evidencia de lesién esofagica, como esofagitis por reflujo, en la endoscopia (30-50% de los pacientes). Diagnostico 66 Recuerda Dolor tordcico que ‘mejora con nitratos esuna angina y el que empeora es por ERGE. 66 Recuerda La clinica atipica mas comin de la ERGE es la tos erénica persistente, pero primero debemos descartar causas respirators. PAG. 150 ‘Sintomas esofagicos (tipicos) — Pirosis (ardor retroesternal) -+ + frecuente (ENARM 2009) (ENARM 2007) — Regurgitacién —+ + especifico — Dolor toracico — Eructos — Dispepsia — Nausea ‘Sintomas extraesofagicos (atipicos) — Tos crénica no productiva, vespertina — Ronquera (larinitis) — Erosiones dentales — Asma ‘Sintomas de alarma (injuria esofagica — complicaciones) — Odinofagia esofagitis — Disfagia + estenosis péptica — Hemorragia digestiva — ulceras esofégicas — Baja de peso — esdfago de Barret Factores agravantes — Acostarse poco después de las comidas — Ciertos alimentos (grasas) / bebidas (elcohol) — Férmacos (nitratos, calcioantagonistas, benzodiacepinas, beta agonistas, teofilina) Terapia empirica > inhibidores de bomba de protones (IBP) — Refuerza el diagnéstico en pacientes con sintomes tipicos en pacientes < 60 afios de edad. Monitoreo del pH esofagico (Ph metria) — Prueba + sensible y especifica para confirmar reflujo dcido (esténdar de oro) — Indicaciones 4 Sintomas refractarios de ERGE a pesar de la terapia con |BP 1¢ Confirmacién de sospecha de ERGE no erosive 4 Sintomas atipicos o extraesofagicos www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA Qx Mepic Figura 5. La Ph metria es la prueba pct de de oro (gold Imonitorizsién een ara la ERGE Impedanciometria — Complementa para el diagnéstico de refiujo alcalino (sales Endoscopia digestiva alta: — Solicitarla frente a sintomas de alarma (disfagia, odinofagia, hemorrragia, | peso) — Factores de riesgo para el eséfago de Barratt — Sin mejoria sintomética después del ensayo con IBP — Edad 2 60 afos — Hallazgos de apoyo (generalmente en el tercio distal del es6fago) '¢ Eritema, edema, fiabilidad + esofagitis —+ odinofagia '¢ Erosiones de mucosas, ulceraciones —»+ hemorragia digestive + hematemesis 4 Estenosis y anillos — estenosis péptica — disfagia '¢ Mucosa rosa salmén —» exdfago de Barrett ~» baje de peso liares) Figura 6, 6 ee Son vsbles mulples Aicors yerosones Recuerda lineaiosyredondas {algunas de color rojo El hallazgo tnatorciro, aiginar cendoscdpico mas ‘ubiertes por un Garis rudado Rovinos ot con la lesion de fa mucosa esofagica esa esoacitis por refljo Manometria esofagica —Descartar problemas motores del es6fago (acalasa, esclerodermia) —Solicitarla previa a la cirugia PAG. 151 www.qxmedic.comComplicaciones Esofago de Barrett —Metaplasia intestinal de la mucosa esofagica inducida por reflujo crénico GASTROENTEROLOGIA ‘Epitelio poliestratificado plano + monoestraificado cilindrico (ENARM 2007) (ENARM 2002) La zona de trensformacién fisiolégica (linea Z) entre el epitelio escamoso y columnar se desplaza hacia arriba. —Lesién premaligna que requiere una estrecha vigilancia. ‘#¢Motoplasia ~+ displasia ~+ adenocarcinoma Figura 7. Eséfago de Barret es una lesién premalgina. Metaplasia —» displasia > adenocarcinoma (tercio inferior del eséfago) — Incidencia: hasta el 15% de los pacientes con ERGE — Factores de riesgo # Sexo masculine # Descendencia europea (etnia caucésics) # Edad > 50 fos, # Obesidad 4 Sintomas = 5 aos — Diagnéstico: endoscopia + biopsia — Clasificacion: # Segmento corto (< 3m) ¢ Segmento largo (> 3 em) —+ mayor riesgo de céncer (adenocarcinoma) — Terapia con IBP + Considere si es asintomatico. + Continds la terapia de mantenimiento a largo plazo si presenta sintomas. — Endoscopia con biopsias de cuatro cuadrantes en cada 2 cm del rea sospechosa (mucosa de color rojo salmén) # Sino hay cisplasia: Repita la endoscopia cade 35 afios, «Si displasia de bajo grado: vigilancia cada 6-12 meses con biopsias cada t em # Sihay dieplasia de alto grado. {Tratamiento endoscépico de las irregularidades de la mucosa (Ablacién por radiofrecuencia, reseccién endosespica) ‘ Considere la cirugia: esofaguectomis con anastomosis termino ~ terminal www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA ago normal Eptelo columnar simple Tage de Barrett, Figura 8. Eséfago de Barrett. El reflujo crénico > icido del estdmago daha el epitelio escamoso estratificado del essfago distal — que luego se reemplaza por epitelio columnar y células caliciformes. Estenosis esofagica — Secuels mas comin de esofagitis por reflujo — Clinica + disfagia mecénica (alimentos sélidos > liquidos) — Esofagrams con bario + Prueba inicial de elecci6n + Estrechamiento del eséfago en la unién gastroesofagica — Endoscopia con biopsias: 4 Para descartar malignidad — Tratamiento de primera linea * Dilatacién con dilatador bougie / dilatador con balén e IBP en pacientes con refiujo — En casos refractarios (recurrencias multiples): « inyecci6n de esteroides antes de la diatacién «incision electroquinirgica endoscépica Complicaciones adicionales — Esofasitis por reflujo + complicacién més comuin de la ERGE — Anemia ferropénica’ 4+ Debido a erosionesy uleeraciones mucoses + hemorragia erénica — Axillos de Schatzki 4+ Se observa con mayor frecuencia en la unién escamozo-clindrcs (lines Z) + Generaimente causado por refujo écido crénico + Puede provocar disfagia intermitente — Complicaciones por aspiracién de contenido géstrico 4 Neumonis por aspiracion # Bronquitis eéniea 4+ Asma (exacerbacién) www.qxmedic.com PAG. 153Gx Meoic GASTROENTEROLOGIA Tratamiento Cambios en el estilo de vida — Recomendaciones dietéticas # Porciones pequefias (comidas fraccionadas) 4 Evite comer al menos 3 horas antes de acostarse. + Evite ciertos alimentos (grasas y azicares simples) y bebidas (alcohol — Recomendaciones fisicas + Pérdida de peso en pacientes con obesidad # Eleve la cabecera de la cama (10-20 cm) para pacientes con sintomas nocturnos. — Reducir o evitar sustancias desencadenantes # Nicotina,aleohol,cafeina + Madicamentos que pueden empeorar los sintomas + Nitrstos, aleioantagonistas, benzodiacepinas, beta agonist, teoflina Terapia farmacolégica — IBP (Omeprazol, pantoprazo!) + Dosis esténdar durante 8 semenas # Farmacos de eleccion + Ensayo empirco con IBP en pacientes con sintomstipicos — Antagonistas del receptor H 2 (ranitidina) « considérelos como terapia de mantenimiento akernativa — Procinéticos (metoclopramida) # Cuando predomina la regurgitecién Terapia quirirgica — Indicaciones # Sintomas refactarioe ala terapia médica + Complicaciones a pesar del tratamiento médico Sptimo (Esofagits grave, estenosis) — Funduplicatura —> Técnica quirirgica de elecci6n (ENARM 2012) 4 Abordejelaparoscépico o abierto } Funduplicatura parcial ~+ cuando se asocia patologia motora del eséfago (manometria anormal) + Funduplicatura Dor (180°) + Funduplicatura de Toupet (270 ‘¢ Funduplicatura de Belsey ( « Funduplicatura total —+ cuando no existe patologia motora del eséfago (manometria normal) + Funduplcatura de Nissen (360°) SDD Belsey-Mark IV Belsey-Mark IV Funduplicatura de Nissen Funduplicatura de Dor Plicatura anterior de la Plicatura anterior de Ia (funduplicatura posterior 360°) funduplicature anterior 180° unin gastro-esofégica unin gastro-esofégica Figura 9. Tipos de funduplicatura www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA Qx Mepic DISFAGIA Definicién Sintoma inespecifico que se refiere a la dificultad para la deglucién. (ENARM 2015) Cuando existe dolor a la deglucién se denomina odinofagia. Clasificacién — Disfagia orofaringea (alta) 6 # Dificultad para iniciar el proceso de deglucién (2 primeros segundos) + Experimentado predominantemente en la garganta o el cuello Recuerda — Distagia esofégice (baja) Ladisfagia + Dificultad para culminar el proceso de deglucién (> 3 segundos de iniciado la orofaringea mas deglucién) frecuente es de «+ Experimentado predominantemente retroesternalmente corigen motor y la — Disfagia motors: disfagia esofagica ¢ Disfagia debida a un defecto neurolégico o muscular ‘es mas frecuente por causas mecénicas. ¢ Dificultad principalmente para alimentos liquidos — Disfagia mecénica * Disfagia debida a una obstruccién mecénica 0 anatémica # Dificultad principalmente para alimentos sélidos 66 Recuerda Etiologia Eltercio supetior del es6fago, DISFAGIA OROFARINGEA - MOTORA contiene musculo Debido a problemas neuromusculares esquelatico ae — Enfermedad cerebrovascular (causa + comin) somata, mientras — Miastenia Gravis gus los dos = Guillan Barre tercios inferiores ee — Botulismo predoine — Enfomoded de Patkinson Gone — Distrofias musculares autonémica, — Miopatias inflamatorias DISFAGIA OROFARINGEA - MECANICA. —Diverticulo de Zenker # Ocurten con mayor frecuencia en hombres de mediana edad y ancianos, 1 Diverticule falso (mucosa y submucosa) —» se forma por pulsién ~+ protruye por el triéngulo de Killian www.qxmedic.com PAG. 155GASTROENTEROLOGIA [Bl Anatomia normal Glindula troides Miscuotirofaringeo “THiéngulo de Kil Maisculo cricofaringeo Eséfago: Fibra longitudinal By Anatomia del divertiulo de Zenker Vista posterior Vista lateral cricofaringeo Traques Figura 10. A. Anatomia normal con triangulo de Killian B. diverticulo de Zenker } disfagia + halitosis (ENARM 2016) # regurgitacion de alimento no digeridos (ENARM 2016) + complica: neumonia aspirativa # Radiografia con contraste, mejor prueba de confirmacién Se debe evitar estudios endoscépicos por posible lesion del diverticula (perforacion) # Tratamiento médico 4 IBP: para los sintomas del refluo gastroesofégico ‘ Inyeccién de toxina botulinica: en pacientes sintomaticos con trastornos de le motilidad esofagica y contraindicaciones para la cirugia # Tratamiento quitirgico 4 Diverticulos de Zenker sintomsticos # Asintométicos con diverticulo > 11cm — Sindrome de Plummer Vinson (sindrome de Patterson Kelly) + Condicién que afecta a mujeres de mediana eded (40 0 70 afos) + Cousado por factores genéticos y déficit nutricionales # Tiiade clinica ‘Anemia ferropénica (coloniquia) # Disfagia # Membranas esofégices (no afectan la cape muscular) PAG. 156 www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA Figura 11. Una delgada membrana semilunar se proyecta hacia la luz en la parte superior del eséfago, junto con la anemia por deficiencia de hierro (coiloniquia) y la disfagia forman parte de la triada clésica del sindrome de Plummer- Vinson. — Se asocia a glositis atrofica y predispone — carcinoma epidermoide de eséfago — Responden bien a la suplementacién con hierro 0 a la dilatacién endoscépica con balén en casos persistentes, Figura 12. Esofagograma. Presencia de membrana a nivel del ‘eséfago cervical que solo permite un paso filiforme de contraste (flecha) DISFAGIA ESOFAGICA - MOTORA —Acalasia + Problema motor producido por una aperistalsis del eséfago asociado # un EE! hiperténico (ausencia de relajacion del EE!) (ENARM 2020) + Disfagia motora + regurgitacién + baja de peso + Rediografs baritada: imagen en pico de péjaro o punts de lépiz www.qxmedic.com PAG. 157GASTROENTEROLOGIA Qx Mepic — Espasmo difuso del essfago ‘# Producido por contracciones terciarias # Dolor tordcica con alimentos fios 0 calientes 4 Radiografia baritada: imagen en sacacorcho — Esclerodermia + Producido por fibrosis y/o atrofia del eséfago con un EE! hipotdnico (eflujo) ‘ Pirosis + fenémeno de Raynaud ‘ Radiografia baritada: imagen en tubo rigido Figura 13. \ Trastornos " motores del esdfago. A: Acalasia; , Espasmo difuso del es6fago; C, Esclerodermia DISFAGIA ESOFAGICA - MECANICA —Cancer de eséfago © Tipo edipdermoide (+ comin 1/3 medio) -+ tabaco y alechol + Tipo adenocarcinoma (+ comin 1/3 inferior) > esdfago de Barret 4 Cursa con disfagia progresiva + | peso Figura 14 Cancer de esdfago produce disfagia mecanica progresiva con baja de peso significative — Estenosis péptica © Principal secuela de la ERGE # Cursa con diefagla progresiva + historia de pirosie, PAG. 158 www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA Figura 15. Estenosis Péptica, principal secuela de la ERGE Anillos esofagicos (anillo Schatzki) 4 Se observa con mayor frecuencia en la unién escamo - columnar (linea 2) ¢ Generalmente causado por reflujo acide crénico 14 Produce disfagia intermitente Figura 16, Anillos esofégicos (anillo Schatzki) localizado en la linea Z (unién escamocolumnar) Diagnéstico Radiografia con contraste de bario + Pruebe inicial de eleccién para disfagia de tipo motora + Ideal para disfagia orofaringea ‘¢ Proporciona una evaluacién funcional de la deglucién y se puede utilizar para eveluar el riesgo de aspiracién, Manometria esofagica ‘¢ Prueba de eleccién para confirmar problemas motores del eséfago (Gold estindar) Endoscopia Prueba de eleccién para disfagia mecénica Se pueden tomar biopsias durante el procedimiento. Descartar malignidad cuando se presenten los siguientes datos ¢ > 50afos 4 Pérdida de peso involuntaria clinicamente significative ‘¢ Progresin de los sintomas durante un periode corto de tiempo (< 4 meses) 1 Evidencia de hemorragia gastrointestinal 1 Vomitos recurrentes 1 Historia de cancer www.qxmedic.com PAG. 159GASTROENTEROLOGIA ACALASIA Definicién — Trastomo de la motilidad esofégica de origen generalmente primario. — Etimologia: A (ausente) - calasia (relajacién) Epidemiologia — Més cominmente se produce en de mediana edad individuos (25 a 60 afios) — 9568 Fisiopatologia — Caracterizado por una relajacién inadecuada del esfinter esoffgico inferior (EE!) (ENARM 2004) -+ esfinter hiperténico —> | neuronas inhibidoras (ON, VIP) + T neuronas excitadoras (acettlcolina, sustancia P) — Contraccionesno peristilticas en los dos tercios distales del es6fago— debido ala degeneracién plexo mientérico de Auerbach — pérdida de receptores de acetilcolina Eséfago superior Figura 17. La pérdide de rneuronas inhibidoras ue secretan VIP y INO conduce a una ‘actividad excitadora (Ach, sustancia Ph sin oposicién yal fracaso de la ‘elajacion del EE! (hiperténico). Ach, acatilcolina: NO, Sxido nitric; VI éptide intestinal Etiologia — Acalasia primaria (més comin): idiopatico — Acalasia secundaria (pseudoacalesia) Enfermedad de Chagas (comin en nuestro medio) (ENARM 2007) # Cancer de es6fago 4 Carcinoma de cardias # Amiloidosis . . Neurofibromatosis tie | Sarcoidosie PAG. 160 www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA Diagnéstico — Disfagia a sdlidos y liquidos (motora) —+ sintoma cardinal y precoz (ENARM 2007) — Disfagia paradéjica — dificultad para ingesta de liquidos, mientras que los sélidos se ingieren normal — Regurgitacién — Pérdida de peso (ENARM 2007) — Dolor retroesternal(torécico) — Para evaluar la severidad y la respuesta al tratamiento — el score de Eckardt # Puntaje 0-1: estadio clinico 0 6 ® Puntale 23 estacho einiee | 4+ Puntaje 4-6 estadio cinco it Recuerda + Puntaje > 6: estadio clinica It 4 Estadio 0 I indica remisin dela enfermedad Los trastomos de la 4 Estadio II indica fracaso del tratamiento motiidad esofégica suelen causar isfagia tanto con sélides como con Score | Disfagin | Regurgitadion | yom | “eee ng liquidos. La disfagia Fs predominantemente ° No NO NO No on sélidos sugiere 1 | Ccasionat | Ocasional | Ocasional 10 Tabla 01. Seore de Eckardt — Radiologia (con bario} '¢ Megaeséfago afilado en la punta ¢ Imagen "pico de pjaro”, "punta de ldpiz”, “cola de raton” 4 Nivel hidroaéreo en el mediastino '¢ Mediastino ensanchado. www.qxmedic.com Figura 18. Radiologia acalasia. Eséfago con imagen en “cola de ratén” © “pico de péjaro”. ritada PAG. 161x Mepic GASTROENTEROLOGIA — Endoscopia # Descarta causas secundarias (oseudoacalasia) 4+ Lomas importante descartar malignidad (> 60 afos, Jpeso, presentacién aguas) — Menometria # Prueba de eleccién pare confirmar el disgnéstico (prueba de oro) # Hallazgos patolégicos son: ¢ Peristasisalterada en el cuerpo del eséfago — més comin aperistalsis (ENARM 2020) }# Ausencia de relajacin del EE! — esfinter hiperténico (ENARM 2020) — Manometria de alta resolucién « Permite su casficacin en tres subtipos (clasifcacién de Chicago) # subtipo | (acalasiaclésica) + respuesta parcial al tratamiento ¢ subtipo Il (+ comin) — respuesta favorable al tratamiento # subtipo Il acalasia espastica) + pobre respuesta al tratamiento Acalasia —Acalasia. —Acalasia_| Figura 19. Tipo! Tipo tl Tipo lll | Clasificacién de Chicago para acalasia Complicaciones — Complicaciones pulmonares (neumonta, absceso, asma) causadas por aspiracién — Megaeséfago — Mayor riesgo de céncer de eséfago (epidermoide) Tratamiento PAG. 162 Subtipo | -Il (clasificacién de Chicago) — Dilatacién neumatica con balén 4 Tratamiento no quirirgico més eficaz # Mayor riesgo de perforaciones — Mictomia extramucosa de Heller: + Procedimiento quiriraico en el que se hace una incision longitudinal en el esfinter esofégico inferior para volver a permit el paso de alimentos © liquidos al estémago # Tratamiento més efectivo y seguro a largo plazo 4 Técnica de eleccién: miotomia laparoscépica 4 Mayor riesgo de ERGE y estenosis Subtipo Ill (clasificacién de Chicago) — Miotomia endoscépica por via oral (POEM) Riesgo quinirgico alto — Inyeccién de toxina botulinica en el EE! — Farmacoterapia: nitratos 0 bloqueadores de los canales de calcio www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA Figura 20. Inyeccién de toxi enel Inyeccién de toxina’ ‘otulinica en of ‘esfinter exofagico Inferior Figura 21. Dilatacion neumética con bbalén Inflade, expandiondo sles! Figura 22. Miotomia de Heller ) Figura 23. Miotomia ‘endoscépica por via oral (POEM) a 8 c > . PAG. 163 www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA \Qx Mepic ESPASMO DIFUSO DEL ESOFAGO Definicién Trastorno de la motilidad esofagica que se caracteriza por ondas de contraccién repetitivas, descoordinadas y no progresivas del es6fago distal Epidemiologia — Més comin en > 50 afios —9=3 — Mas raro que la acalasia Fisiopatologia — Contracciones terciarias — Denervacién parcheada en las prolongaciones nerviose 66 Recuerda Laacalasia es un trastorno de hipomotilidad, mientras que el espasmo difuso del eséfago es un trastorno de hipermotilidad. Figura 24. Contracciones terciarias en el espasmo difuso del eséfago Diagnostico — Dolor torécico —+ desencadenado por el estrés y /o alimentos fros ycalientes — Disfagia motora — Regurgitacién — Radiologia baritada 4 Ex5fago en sacacorcho 0 en forma de rosario (preuclodsiverticulosis) PAG. 164 www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA Figura 25. Eséfago en sacacorchos, Visto en pacientes con espasmo esofiigico difuso — Endoscopia + Descarta causas secundarias — Manometria esofégica convencional + Contracciones 11 (ondas terciarias) en 2/3 inferiores del eséfago # BEI normal 4 Ondas simultaneas en més del 10% de las degluciones — Manometria de alta resoluci6n + contracciones prematuras en al menos el 20% de as degluciones « Petiodo de latencia < 45 segundos en al menos el 20% de las degluciones Tratamiento — Modificaciones de estilo de vida Sentarse erguido durante y después de las comics. ‘Tomar bocadlos pequefios, masticar bien los alimentos y comer lentamente Evitar alimentos extremadamente calientes 0 frios. Evitar el pan, la came y el arroz, ya que empeoran la disfagia + Suspender los medicamentos que afectan la motlidad esofagica (Opicides) — Farmacolégico # Nitratos, nifedipino, sildenafilo, imipramina, — Endoscépico + Inyeccién de toxina botulinica + Procedimiento invasive de primera linea para los trastomos de hipermotilidad # Dilatacién neumatica endoscdpica ‘¢ Menos eficaz que en la acalasia ‘¢ Miotomia endoscépica por via oral (POEM) — Cirugia + Mictomia longitudinal empliada ‘¢ Sintomas persistentes a pesar de la terapia farmacolégica y endoscépice. '¢ Normalmente combinade con un procedimiento de fundoplicatura para minimizar el reflujo gastroesofagico . . www.qxmedic.com PAG. 165GASTROENTEROLOGIA ESCLERODERMIA Definicién Afectacién motora esofagica secundaria a la esclerodermia, y que afecta a la musculatura lisa esofagica, Epidemiolog — Afecta al 75% de los pacientes con esclerodermia, — Incidencia maxima: 30 a 50 afios Fisiopatologia — Hipotensién del EE! (por tanto, ERGE). — Hipomotilidad de los 2/3 inferiores del es6fago. © Atrofia / fibrosis del mascul liso Diagnéstico — Disfagia motora — Regurgitacion (prineipalmente liquidos) —_—Agpiracion — Pirosis (ERGE) — Fenémeno de Raynaud Figura 26, Figura 27 Fenémeno de Raynaud: Palidez — Cianosis— Rubicundez imagen de tubo rigido en paciente con esclerodermia — Radilogia baritede —Manometria 4 Imagen de tubo rigido #Contrecciones LI en 2/3 inferiores del ex6fago — Endoscopia EE! hipoténico LL 4¢ Para descartar causas secundariag Tratamiento — Farmacos © Inhibidores de bomba de protones (omeprazol) — Cirugia © ERGE + problema motor del eséfago ‘© Funduplicature parcial de Belsey—Mark PAG. 166 www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA ESOFAGITIS Definicién La esofagitis es la inflamacién de la mucosa esofagica secundaria a una lesién directa de la mucosa (ERGE) 0 a un proceso inflamatorio. Etiologia — ESOFAGITIS POR ERGE — causa + frecuente — ESOFAGITIS INFECCIOSA — pacientes inmunosuprimidos — ESOFAGITIS EOSINOFILICA —+ pacientes con atopie o asma — ESOFAGITIS POR INGESTA DE CAUSTICOS — accidental sobretodo en niios — ESOFAGITIS MEDICAMENTOSA -» AINES (aspiring), bifosfonatos (alendronato), antibisticos (tetraciclinas, clindamicina), quinidina Esofagitis por ERGE ASPECTOS GENERALES — La esofagitis es la principal complicacién de la ERGE erosiva — La ERGE constituye la principal causa de esofagitis FACTORES DE RIESGO — Comer inmediatamente antes de — Comidas muy abundantes y grasosas acostarse — Tebaquismo — Factores de alimentacién, como — — Sobrepeso, incluido el del embarazo exceso de alcohol, cafeina, chocolate, yalimentos con sabor a menta 66 Recterda DIAGNOSTICO ; — Historia de pirosis + regurgitaci6n La causa mas — Odinofagia (sintoma cardinal) frecuente de dolor toracico de corigen digestivo es la esofasitis, que constituye + que empeora al acostarse o inclinarse hacia adelante — Endoscopia 4+ ti para la deteccién de las complicaciones de la ERGE como esofasitis, otras como Ia estenosi, es6fago de Barret y adenocarcinoma « Indicaciones epee pee & Ios caso de ERGE de mis de 5S afice de evlucién oERGE reac Roretesan ce ¢ tamintes con signer de lame como digi dnefogi,hemeragia digesta, dle ice trrasce serene y paride depose factores de riesgo para esofago de Barret www.qxmedic.com PAG. 167x Mepic GASTROENTEROLOGIA CLASIFICACION La mas empleada es la clasificacién de los Angeles, sus criterios se basan en la descripcién de la extensién de las lesiones (erosiones) en la mucosa visible. — Grado A: Una (o mas) lesiones de la mucosa, = a 5 mm de longitud, que no se extienden entre la parte superior de dos pliegues de la mucosa. — Grado B: Una (o més) lesiones de la mucosa, de longitud > a 5 mm, que no se extienden entre la parte superior de dos pliegues de la mucosa — Grado C: Una (o mas) lesiones de la mucosa, que se extienden mas alla de la parte superior de dos pliegues de la mucosa, pero, que afectan < del 75% de la circunferencia del eséfago. — Grado D: Una (0 més) lesiones de la mucosa, que afectan > del 75% de la circunferencia esofagica. Figura 27. Clasificacién de Tos ANGELES GRADOB @i TRATAMIENTO. — Cambios en los estilos de vida (evitar grasas y azucares simples) — Farmacoterapia: IBP (omeprazol) Esofagitis Infecciosa ETIOLOGIA — Hongos: Candida sp. (més comtin) — Viral: virus herpes simple (HSV-1) -> citomegalovirus — Poco frecuentes: esofagitis bacteriana (Actinomyces, Mycobacteria), esofagitis parssitaria (enfermedad de Chagas) FACTORES DE RIESGO La esofagitis infecciosa se observa con mayor frecuencia en pacientes con inmunosupresin — vin — Neoplasias malignas — Trosplantados — Dialisis PAG. 168 www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA 66 Recuerda En pacientes con SIDA con recuentos de CD4 por debajo de 200 / mel, es posible que coexistan infecciones fingicas yvirales. DIAGNOSTICO. — Odinofagia, disfagia (caracteristica) — Acidez de estémago, regurgitacién — Lesiones en le mucosa oral (Ulceras, aftas) — Dolor de pecho retroesternal — Signos sistémicos de infeccién (Fiebre) — Endoscopis + histopatologia — Candida 4 Placas blanquecinas (pseudomembranas) + Pscudohifs + esporesvsibles — Herpes 4+ Ulceras superficiales en sacabocade 0 en forma de voledn (tercio distal ex6fago) + Células gigantes multinucleadas + inclusiones eosinéflos Cowelry A — cu ‘ Ulceraslineales (tercio superior y medio del es6fago) 4 Inclusiones bassfilae en nicleo y citoplasma Figura 29. Figura 30. Esofagitis por candida, ndtese las placas Uleeras en Voleén en esofagitis por herpes blanquecinas Figura 31 Urcora Lineal on esofagitis por CMV www.qxmedic.com PAG. 169GASTROENTEROLOGIA Figura 32. Figura 33. Candidiasis ezofagica. Se pueden observar agregaciones _Inclusiones eosinoflas intranucelares denominadas everpos de inclusién cde preudohifas en la mucosa y submucoss. tipo A. de Cowdry, que constituyen una tpicaexpresion def infeccion causada por la mayoria de los virus Herpes. CLASIFICACION Clasificacién de la Esofagitis por Candida (Clasificacién de Kodsi) — Grado |: pocas placas blanquecinas hasta de 2 mm de diémetro, con hiperemia pero sin edema 0 ulceracién — Grado I: miltiples placas blanquecinas mayores de 2 mm con hiperemia, edema pero sin ulceracién — Grado It: places elevadas confiuentes de aspecto lineal onodular con hiperemiay ulceracién franca — Grado IV: hallazgos del grado Ill con friabilidad de la membrane mucosa y disminucién de calibre de la luz Kodsi grade! Kodsi grade 2 i 3 Figura 34. Clasificacién de Kodsi para esofagitis por Candida PAG. 170 www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA TRATAMIENTO — Candida «© Primera lines: fluconazol # Alternative: equinocandinas — Herpes — Aciclovir — cMv Primera linea: Ganciclovir # Alternative: Foscarnet Esofagitis por ingesta de causticos DEFINICION Ingesta de productos corrosivos (écidos y bases fuertes) que provocan inflamacién quimica del eséfago. Caustico: Sustancia que quema y destruye los tejidos organicos. EPIDEMIOLOGIA — £1 80% de ellas se observan en nifios menores de 5 afios, generalmente de forma accidental. — £1 20% restante en adultos y generalmente con fines suicidas. — La causa mas recuente de lesion céustica esofagica en los adultos es la ingesta de medicamentos {antibiéticos los mas frecuentes) — Patologia potencialmente grave: mortalidad 1- 4% FISIOPATOLOGIA. Figura 35. Ingesta de cdusticos se produce de forma accidental en ACIDOS —Son menos frecuentes: Acido sulfuirico, HCl, écido nitrico. —Necrosis por coagulacién en superficie, escasa profundidad, escara dura —Menos gravedad que los alealis. ALCALIS —La lejia provoca el 30-60% de los casos. Otros: NH3, KOH. Necrosis por licuefaccién —Importante edema con elevada penetracién —Son mas peligrosos que los cidos www.qxmedic.com PAG. 171Tipo de agente GASTROENTEROLOGIA Componente quimico ALCALI Productos de limpieza doméstica Productos de limpieza inodoro Cosmeticasy jabones Destapacaferias Pilas botén Productos de limpieza inodoro Productos antioxidantes Liquide de baterias Tinturas Disolvente de pinturas Tabla 02. Sustancias causticas DIAGNOSTICO FASE AGUDA: después séptico). (Quemaduras en la faringe: Odinofagia. glotis. gastrica después de la ingesta de un alcali FASE SUBAGUDA: — En 2.3 dias disminuyen los sintomas. Cloruro e hidréxido de amonio Cloruro de amenio Hidréxido sédico/ potasico Hidréxido sédica/ hipoclorite sédico Hidréxido sédico/ potésico AciDo Acide clorhidrico/ sulfirico Acido clorhicrico! sulfirico Acide sulfirico Acido nittico Acide acético Dolor intenso, disfagia, sialorrea, nduseas, véritos. Si existe penetracién profunda: Dolor toracica grave, fiebre y shock (primera hipovolémico y (Quemaduras en la laringe: Disfonia, sintomas respiratorios (disnea, estridor), por edema de Neumonitis quimica es més frecuente por inhalacién de vapores de cloro formado en la cavidad — Se delimitan las lesiones y se observa infiltrado inflamatorio (muro aislador) FASE CRONICA: — Estenosis (disfagia gradual desde la 5°-6° semana). PAG. 172 www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA EVALUACION — Revisar boca-faringe-laringe. — Radiologia de térax, para valorar lesién pulmonar y posible perforacién de eséfago. — Transito con Bario: 4+ No en fase aguda, pero si después de 3 semanas. + Valorarformacién de estenosis (largasy rigidos) — Endoscopia + Realizaria entre las 12 48 horas tras la ingesta del corosiv. ‘# No antes de las 12 horas (estabilizacién del paciente; complicaciones: perforacién) 1+ No més de 72 horas: ex6fago més friable + Su principal ventaja es determinar los enfermos que no tienen lesiones 0 son muy escasas y que no van {a precisar tratamiento, ademés de identificar los que tienen posibilidades de desarrollarestencsis, Contrainciceds: Quemadursferinge oleringe, Perforacién esofégica 0 géstrce o shock CLASIFICACION Utilizamos la clasificaci6n endoscépica de Zargar Grados | Caracteristicas | % de estenosis ' Hiperemia corofaringea y <25% esofégica u Uleeras 25.75% uw Necrosis 80-10% Vv Perforacién Tabla 03. Clasificacién endoseépica de Zargar COMPLICACIONES PRECOCES: — Perforacién {mayor riesgo en las primeras 72 horas) con mediastinitis grave. — Insuficiencia respiratoria aguda: Por lesion de vias aéreas. MEDIANO PLAZO: — Estenosis esofagica Figura 36. Estenosis esofaigica www.qxmedic.com PAG. 173x Mepic GASTROENTEROLOGIA LARGO PLAZO: — Carcinoma epidermoide de eséfago: Realizar seguimiento exéresis quinirgica — Retraccién Longitudinal esofégica: Hernia de hiato por deslizamiento (RGE) TRATAMIENTO. Precoz: — No inducir el vémito, no lavados géstricos, no ingesta de sustancias neutralizantes — Dieta absoluta, fluidoterapia, analgesia, sedacién. — Antibisticos de amplio espectro: No deben usarse profilacticamente sino ante criterios clinicos de infeccién. — Corticoides: No esta demostrada su eficacia. — Cirugia: Sélo indicada en casos de complicaciones (perforacién, fistulas). # Se realza esofaguectomia, esofagostomia cervical y gastro 0 yeyunostomia. Tratamiento de las estenosis crénicas — Conservador: Dilataciones endoscépicas: — Agresivo: Reseccién del eséfago y plastia de sustitucién esofégica (sobre todo colon) Esofagitis eosinofilica PAG. 174 DEFINICION — Enfermedad inflamatoria inmunoalérgica crénica del es6fago, caracterizada por Ia presencia de eosinéfilos en la mucosa esofagica EPIDEMIOLOGIA — Aparece sobre todo en nifos y adultos jjévenes (entre 20 y 40 afios) — Mis frecuente en varones FACTORES DE RIESGO — Antecedentes de ciertas reacciones alérgicas, incluyendo tinitis alérgica, asma y dermatitis atépica — Antecedentes familiares de esofagitis eosinofilica DIAGNOSTICO — Disfagia (sintora mas frecuente) — Impactacién del bolo alimenticio — Los sintomas pueden empeorar con la ingestién de alimentos que contienen alérgenos. — Caracteristicas asociadas: atopia (Asma, rinitis alérgica, dermatitis at6pica) — Hallazgos endoscépicos # Lesiones circunferenciales de la mucosa (Anillos) > traqueslizacién (eséfago feline) # Surcos longitudinales 4 Estenosis difuse o estenosis asladas — Hallazgos histopatolégicos + Acumulacién intraepitelial de eosindile (215 eosindfles por compo) 4 Hiperpasia de eélules basales + Posiblemente microabscesos eosinofiices www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA Figura 37. Esofagitis eosinofilica. Las lesiones circunferenciales y los surcos longitudinales son visibles a lo largo de la mucosa esofégica. El patrén creado por las lesiones circunferenciales repetides se conoce como “traquealizacién” porque tiene tuna apariencia similar ala tréquea. Figura 38. Esofagitiseosinoflia. Hay una gran cantidad de eosindflos presentes (fecha verde). Algunos de estos se agrupan en Imicroabscesos eosinofiicos (fecha roja), que son caractersticos de la esofagits eosinoflica y ayudan a diferenciarlahistoldgicamente de Ia esofagitis por reflujo (en la que también puede haber muchos eosindfilos presentes). TRATAMIENTO — Primera linea: inhibidores de la bomba de protones (IBP) ‘¢ 50% de los pacientes con esofasitis eosinoflica no responden a la terapia de supresién de écido — Segunda linea: esteroides tépicos (esteroides en aerosol ingeridos) ‘¢ Fluticasona '¢ Budesonida — Eliminacién dietética (evitando alérgenos): excluya ciertos grupos de proteinas (Leche, soja, nueces) de le dieta para reducir la respuesta inflamatoria en el tracto gastrointestinal — Dilatacién esofégica: considere la posibilidad de pacientes con una estenosis estrecha o un estrechamiento difuso del esétago www.qxmedic.com PAG. 175GASTROENTEROLOGIA DIARREA CRONICA Definicién Hay diarrea si se cumple uno de los siguientes criterios: — Defecacién frecuente: 2 3 veces al dia — Consistencia de las heces alterada: mayor contenido de agua Aumento de la cantidad de heces: mas de 200-250 g por dia Diarrea crénica: que dura > 30 dias Fisiopatologia DIARREA SECRETORA — Secrecién activa de agua en la luz intestinal a través de la inhibicién / activacién de enzimas (t actividad de AMPc) —> perdida de electrolitos K y HCO3 DIARREA OSMOTICA/ MALABSORTIVA — La mala absorcién o la ingestién excesiva de sustancias hidréfilas (Sales y azucares, laxantes) hace que el agua ingrese a la luz intestinal. DIARREA INFLAMATORIA — El dafio a la mucosa intestinal puede causar hipersecrecién de agua inducida por citocinas, afectar la absorcién de sustancias osméticamente activas o grasas y/o interrumpir Ia absorcién de agua y electrolitos. — Moco, sangre y leucocitos presentes en las heces 66 Recuerda Agua En caso de diarrea aguda su duracién es < 14diasy su mientras que la diarrea crénica es principalmente ppor problemas funcionales. DIARREASECRETORA - OSMOTICA - — INFLAMATORIA Etiologia DIARREA FUNCIONAL — Principal causa —+ sindrome de intestine irritable — Hipertiroidisma — Farmacos (Eritromicina) PAG. 178 www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA 66 Recuerda La lactosa es un disacérido que se fragmenta a galactosa y glucosa DIARREA ORGANICA — Tiene varios subtipos 4 Diatrea secretora + tumores gastrointestinales (gastrinoma, carcinoide, vipoma), fatmacos (colchicina) ‘ Diarrea osmética + uso de laxantes, intolerancia ala lactose (ENARM 2018) ‘ Diarrea malabsortiva — pancreatitis crénica, enfermedad celiace, enfermedad de Whipple 4 Diatrea inflamatoria — colitis inflamatoria, isquémica, infecciosa (ENARM 2018). vecanirona | wasasosenvn | oswonca | seemeroes | runcronas ee Sindrome Sindrome Enf.De Crohn | Insuf. Pancredtica carcinoide, Intestino (lactulosa) Vipoma Irritable Colitis Isquémica_| Enfermedad celiaca | Intolerancia lactosa| _Gastrinoma__| Hipertiroidismo Enterocolitis por | Enfermedad de Hidréxido de | Enteropatia por | Sindrome post. radiacion Wipple magnesio sales biliares Vagotomia Diagnéstico DIARREA FUNCIONAL Mas frecuente en mujeres de mediana edad No tiene datos de organicidad (peso, anemia, sangre en heces) Principalmente matutino (respeta el suefio) Mejora del dolor abdominal después de la defecacién (intestino irritable) Alterna periodos de estrefiimiento con diarrea (intestino iritable) DIARREA ORGANICA Presenta datos de organicided 4 Presencia de sanare en las heces, Aparicién de fiebre Perdida reciente de peso (>Ska) Aparicién en edades avanzadas (>40 aiios) Historia familiar de Cancer Diarrea noctumna Diarrea que persiste tras el ayuno Heces muy abundantes 0 esteatorreicas Volumen de heces de 24h >400 ri/dia Anomalias en la exploracién fisica Presencia de enemia, hipoalbuminernia Elevacién reactantes de fase aguda www.qxmedic.com PAG. 179\Qx Mepic 66 Recuerda Brecha osmética de las heces —- una ecuacién utilizada para identificar si Ia diarea acuosa tiene una etiologia cosmética 0 secretora, PAG. 180 GASTROENTEROLOGIA Se presenta tanto en la mafianas y noches Tiene varios subtipos Diarrea secretora + brecha osmética en heces baja (<50 mOsm / kg) peso > 1000 gr/dia perdida de K, HCO3, Na + ph alealino heces (lactate negative) Diarrea osmética 4 brecha alta (> 120 mOsm /kg) 4 peso 500 2 1000 gr/dia 4 no perdida de electrolitos ¢ phacido heces (lactato positive) Diarrea malabsortive 4 Esteatorrea (grasa en heces > 7g¢/dia) ¢ Heces lientérices 4 Boje de peso 4 Deficit nutricional (anemia megaloblastica,ferropénica) Diarrea inflamatoria brecha osmética en heces normal + peso < 500 gi/dia # Moco, sangre y leucocitos presentes en las heces, Gap Osmolar en Materia Fecal Comelaiced Calculo 290 - 2 (Na + K) Normal = 50 a 125 foes Ecuacién: 290 - [2x (sodio en heces + potasio en heces }] www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE (Sil) Definicién Epidemiologia Afeccién crénica funcional (ENARM 2010) muy comin que afecta a 20 a 50% de los de 20.2 39 aftos (< 50 afc) pacientes con molestias gastrointestinales —Edad: mayor prevalencia en personas Fisiopatologia — El Sil es un trastorno gastrointestinal funcional, recurrente sin una causa orgénica espectfica (ENARM 2010) (ENARM 2007) (ENARM 2018) — Los procesos fisiopatolégicos que conducen al SIl son multifacéticos y atin no se comprenden completamente. Los hallazgos més comunes asociados son: + Motilidad gastrointestinal alterada 4 Hipersensibilided / hiperelgesia visceral # Permeabilidad alterada de la mucosa gestrointestinal «+ Aspectos psicosociales Diagnéstico 66 — Dolor abdominal erénico (matutino] (ENARM 2004) # Tipicamente relacionado con la defecacién (mejore con la defecacién) (ENARM 2004) (ENARM 2078) — Cambios en los habitos intestinales (ENARM 2007) (ENARM 2018) 4 periodos de diarrea (Bristol 5-7) y de estrefiimiento (Bristol 1-2) (ENARM 2007) — Otros sintomas gastrointestinales 4+ Nauseas, reo, saciedad precoz # distensién abdominal — Sintomas extraintestinales # Sintomas somaticos generalizados (Dolor o fatiga, como en la fibromialgia) 4 Funcign sexual aterada # Dismenorrea 4 Aumento dela frecuencia y urgencia urinarias — Exploracién fisica: normal (no hay datos de organicidad) (ENARM 2007) (ENARM 2004) — El Siles un diagnéstico clinico basado en la historia del paciente (criterios de Roma IM) y los sintomas. CRITERIOS DE ROMA IV — Dolor abdominal recurrente en promedio al menos 1 dia a la semana durante los 3 Recuerda meses anteriores que estd asociado con 2 0 mas de los siguientes: ‘ Dolor relacionado con la defecacién (ENARM 2004) (ENARM 2018) Algunos datos de ‘© Cambio en la frecuencia de las deposiciones (ENARM 2007) (ENARM 2018) alarma en diarrea son — diarrea nocturna y dolor abdominal, fiebre, ‘¢ Cambio en la forma o apariencia de las heces — Con inicio de los sintomas al menos 6 meses antes del diagnéstico — Otros sintomas compatibles con el Sil heces con sangre, — Un historial familiar de enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celiaca 0 pérdida de peso cancer colorrectal es inusual en pacientes con Sil y sintomas de — Sino se sospecha ningin otto diagnéstico diferencial, las pruebas de laboratorio y aparicion aguda, las imagenes generalmente no se recomiendan para personas menores de 50 afios, si muestran signos tipicos de Sil y carecen de signos de alarma, como anemia por deficiencia de hierro, pérdida de peso o antecedentes familiares. de enfermedades orgénicas gastrointestinales www.qxmedic.com PAG. 181ay ta GASTROENTEROLOGIA Figura 41. La presencia de dolor abdominal que mejora con la defecacién alternancia de periodos de {strefimiento con dares nos debe hacer sospechar en Sil TiPOT Troz0s dures separados, como nueces, que lifcutad pacan con Figura 42. TIPO2 duros apelotonados Con forma de salchicha, pero compuesta de fragmentos TIPO3 ‘Come una salchicha, pero con grietas en la superficie TP04 ‘Come una salchicha isa y suave Tiros ‘Trozos pastosos con bordes bien definidos TIRO6 Pedazos blandos y exponjosos con bordes leregulares 107 ‘Acuosa, sin pedazos séides, totalmente liquida Clasificacién Trata PAG. 182 IBS-D (la diarrea es el sintoma predominante) IBS-M (mixtos diarrea y estrefimiento) IBS-A (elternancia de diarrea y estrefimiento) imiento Medidas generales Consultas periédicas y tranquilidad de que la enfermedad, aunque crénica, es benigna Cambios en el estilo de vide # Mucha hidratacién # Alimentos ricos en fibra * Evitar alimentos que producen gases (Frioles, cebollas, cirueles pasas), lactose, gluten — Actividad fisica Manejo del estrés (terapia de relajacién) — Terapia psicolégica (Terapia cognitivo- conductual) IBS-C (el estreAimiento 0 constipacién es el sintoma predominante) (ENARM 2007) Terapia medica — Diarrea 4 Antidiarreicos (operamida) (ENARM 2013) Rifaximina + Alosetron(antagonista de 5-HT3) Estrefimiento + Fibres solubles / laxantes formadores de masa (psylium) (ENARM 2013) + Laxantes —osméticos _ (paletilenglicol) (ENARM 2013) + Lubiprostona (ectivador del canal de cloruro) Dolor abdominal @ Antiespasmédicos (diciclomina, hiosciamina) 4 Antidepresivos (Amitiptlina, nortiptiina) www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA - Qx Mepic COLITIS PPEUDOMEMBRANOSA Definicién Infeccién producida por la toxina de Clostridium difficile (ENARM 2018) Epidemiologia — Principal causa de diarrea nosocomial (atencién hospitalaria en las 12 semanas anteriores) — Mas comunes en las personas de edad > 65 afios, Etiologia Patégeno causante: Clostridium difficile — Bacilo Gram-positivas, anaerobio obligado — cepas toxigénicas causan infeccién por C. difficile — Forma esporas resistentes al medio ambiente (capaces de resistr el calor y el dcido) — Altamente contagioso — Presente ubicuamente — Via de transmisién fecal-oral (comunidad) 0 @ través de superficies y equipos médicos contaminados (hospitalaria) Figura 43. Clostridium difficile Factor de riesgo — Tratamiento antibistico reciente (+ importante) (ENARM 2018) (ENARM 2006) 4 Clindamicina (+ frecuente) * Cefalosporinas 4 Fluoroquinolonas — Edad avanzada — Supresién de dcido géstrico (IBF) — Alimentacién enteral — Enfermedades graves — Hospitalizacién reciente — Inmunosupresién — Enfermedad inflamatoria intestinal www.qxmedic.com PAG. 183GASTROENTEROLOGIA Fisiopatologia Los antibisticos destruyen la flora bacteriana intestinal normal — prolifera C. difficile ya que es resistente a la mayoria de los antibiéticos de uso comin —»+ coloniza el tracto intestinal — produce toxinas — diarrea (colitis) C. difficile posee una gama de factores de virulencia, la mas importante de las cuales son las toxinas A y B. — Toxina A (enterotoxina) # Mecanismo de accién : unign al borde en cepillo de los enterocitos.+ endocitesis mediada por receptores —+ cambio de conformacién —» exposicién del dominio activo + glcosilacién de proteinas diana (Rac, Cdc42, RhoA) —+ alteracién del funcionamiento del citoesqueleto de actine + aumento de la permeabilidad epitelial y apoptosis + diarrea — Toxina B (citotoxina) '* Mecanismo de accién: igual que en la toxina A, pero también puede causar ls formacién de poros dentro de la membrana endosomal mediante la insercién del dominio de translacacién —»liberacién del contenido endosémico en el citosol — efecto citopatico Figura 44. Fisiopatologia de la colitis pseudomembranosa Diagnéstico PAG. 184 Los sintomas se desarrollan tipicamente durante el tratamiento con antibiéticos 0 2 a 10 dias después de su inicio; sin embargo, entre el 25 y el 40% de los casos se manifiestan hasta 10 semanas después del tratamiento. — Diarrea acuosa — inflamatoria (ENARM 2018) (ENARM 2006) + 2 3 deposiciones por dia azaciadas con un olor caracteristico 4 Puede contener trzas de moco o sangre oul — Dolor abdominal, nauseas, anorexia — Fiebre y deshidratacién (especialmente en casos graves) — La forma fulminante puede manifestarse con distensién abdominal e hipovolemia grave # Debido a megacolon t6xico, ilo paralitica — Dosaje de toxina en heces de C. difficile (t especificidad) www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA — Radiografia de abdomen o tomografia computarizada de abdomen (con contraste IV y PO) ‘# Sospecha de complicaciones (Perforacién intestinal, megacolon t6xico,ileo) «Para evaluar ls gravedad # Signos de colitis pseudomembranosa + Engrosamiento pronunciado de la pared del colon (el signo mas comin) # Signo de acordeén (en TC con contraste): éreas alternas de baja atenuacién (debido a haustras edematosas)y alta atenuacion (debido al material de contraste atrapado entre los pliegues haustrales engrosados) + Nodularidad de la pared colénica — Signos de complicaciones, como: + Perforacién intestinal - ate libre intraperitoneal (neuoperitoneo) 4+ Megacolon téxico ~+ colon dilatado (diémetro del colon transverso > 6 em) 4 leo paralitico —+ intestino delgado y grueso dilatado sin evidencia de obstruccién m Figura 45. Dosaje de toxina en heces de C. difficile Figura 46. Figura 47. Signo de acordeén en colitis pseudomembranosa. La mucosa Megacolon téxico (colitis toxica con colénica hiperémica realzada se estira sobre pliegues submucosos ‘megacolon). El colon transverso y el tengrosados (ejemplo indicado por une flecha blanca), simulando la colon descendente con pérdida de las apariencis de un acordesn. Fecha amarila: aire intramural ‘marcas haustraes. El colon transverso est dllatade hasta un diémetro> 6 em www.qxmedic.com PAG. 185GASTROENTEROLOGIA — Colonoscopia # no se requiere de forma rutinaria + Considere si el disgnéstico sigue sin estar claro después de las pruebas iniciales. # Hallazgos «+ Placas elevades de color blanco amatilento que forman pseudomembranas sobre la mucosa colénica Figura 48. Signos endoscépicos de colitis pseudomembranosa, Placas elevadas de color blanco amarillento que forman pseudomembranas Clasificacién — LEVE: leucocitosis <15,000 células / mm 3 creatinina sérica < 1,5mg/ dl — GRAVE: leucocitosis > 15.000 células / mm 3.0 creatinina sérica = 1,5mg// dl. — FULMINANTE: 2 1 criterio del cuadro grave mas hipotensién, shock, leo y / 0 megacolon téxico Tratamiento MEDICO — Vancomicina VO 125 mg c/6 horas por 10 dias (+ efectivo) (ENARM 2015) — Fidaxomicina VO — Alternativa: Metronidazol VO — Casos fulminantes — vancomicina VO ¢ dosis + metronidazol EV CIRUGIA — Indicaciones: pacientes criticamente enfermos con cuadro grave o fulminante refractaria a la terapia con antibidticos, especialmente si = 1 de los siguientes estan presentes # Leucocitosis grave o lactato sérco ft + Complicaciones: Megacolon téxico, isquemia 0 perforacién intestinal — Procedimientos + Colectomia total con ileostomia terminal y mufién rectal engrapado PAG. 186 www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA ENFERMEDAD CELIACA Definicién Enteropatia inmune debida a una intolerancia al gluten —» trigo (gliadina), centeno (secalina), cebada (hordeina), avena (avenina). También se denomina — esprie celiaco o espriie no tropical Figura 49. Enfermedad coliaca: intolerancia al gluten cEBADA —ceNTTENO —THlGo Epidemiologia — Sexo: 9 > — Edad de inicio — bimodal # Alo: 8-12 meses 4 Tercera a cuarta década de la vide — Raza: mas comiin en individuos de ascendencia del norte de Europa. Factor de riesgo — Factor genético: HLA DQ2 (90 a 95%) — DOB. (5-10%) — Familiares de primer grado — Sindrome de Down — Diabetes mellitus tipo 1 = Tiroidtis autoinmune — Déficit selectivo de IgA Fisiopatologia — Los sintomas se manifiestan cuando un individuo genéticamente predispuesto desarrolla una respuesta inmunolégica a la gliadina (une fracci6n del gluten) — Consumo de alimentos que contienen gluten —> se libera transglutaminasa tisular —+ modifica la gliadina de las proteinas del gluten — las células T patégenas reaccionan y son activadas por le gliadina modificada + median en la inflamacién intestinal crénica — dafio epitelial que produce atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las criptas (ENARM 2006) con pérdida del borde en cepillo— resorcién deficiente de nutrientes en el intestino delgado (especialmente en el duodeno distal y yeyuno proximal ) + sintomas de Sorcién www.qxmedic.com PAG. 187GASTROENTEROLOGIA oby.o), ‘Ariicuarpos gh anttTG, OF tMay vy, Pees sama Vg @ °c Figura 50. Etiopatogenia de la enfermedad celiaca Diagnéstico PAG. 188 Diarrea crénica y recurrente (esteatorrea) Raro: estrefimiento Malabsorcién especifica de nutrientes: # Anemia ferropénica # Osteoporosis * hipocaleemia Distensién abdominal y flatulencia Desnutricién Anorexia nduseas, vémitos retraso del desarrollo (crecimiento y pubertad) riveles elevados de transaminases hepaticas Las asociaciones dermatolégicas: Dermatitis herpetiforme Sintomas neuropsiquistricos: neuropatias periféricas, depresién, initabilidad Asociaciones ginecolégicas: abortos esponténeos recurrentes, parto prematuro e infertilidad Asociaciones endocrinas: enfermedad tiroidea autoinmune, diabetes mellitus tipo 1 Sindromes cromosémicos asociados: sindrome de Turner, sindrome de Down tras afecciones asociadas: hepatitis autoinmune, enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoide, sarcoidosis, deficiencia selectiva de IgA ‘Aumenta el riesgo de — Linfoma de células T asociado a enteropatia (yeyuno) www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA — Serologia 4 Anticuerpo transglutaminase tisular IgA ({TG IgA) ~> prueba inicial(F sensibilided) ‘ Anticuerpo anti-endomisial (EMA): posible prueba confirmatoria de segunda linea (Tespecificidad) cucrros | msblidad | Especificided %) %) Antigliadina 75.90 82.95 Antiendomisio 85.98 97-100 Antitransglutaminasa | 90-98 94.97 ‘Tabla 04. Anticuerpos en la enfermedad celiaca — Prueba de HLA: prueba de segunda linea después de una evaluacién inicial poco clara 4 Eval los heplotinos HLA-DO2y HLA-DQ8 (1VPN) — Endoscopia con biopsia de intestino delgado (prueba de confirmacién) * Indicaciones: serologfa positiva o alta sospecha clinica a pesar de serologie negativa ‘Se deben tomar al menos cinco biopsias duodenales 4 Haliazgos histol6gicos:tipicamente clasificados por gravedad segiin Ia claificacién de Marsh 4 Infitracién linfocttics intraepitelial 4 Hipenplasia de crintes (ENARM 2006) 4 Atrofia de las vellosidades (ENARM 2006) wae Figura 52. A. Vellosidades intestinales \ normale. 8. Atrofia de . | vellosidades www.qxmedic.com PAG. 189GASTROENTEROLOGIA TipoO | Tipo 1 | Tipo2 Tipo 3A |Tipo 3B| Tipo 3C Prevnfitracion | Infitracion | Hiperplsia |e ———Arofa del vellp ————>» lagnésticas Vellos Cripta Lamina propia Mucosa muscular ‘Awofia | Atrofia | Atrofia Vellos Normal Normal | Normal oan cee meee Cripta Normal Normal | Hiperplasia | Hiperplasia | Hiperplasia| _Hiperplasia Figura 53. Dibujo esquematico de los cambios histolégicos caractersticos observados en la enfermedad celiaca como tos describe Marsh — Pruebas de malabsorcién: no indicadas de forma rutinaria (sensibilidad y especificidad bajas) + Prusbe de absorcién de Duiloss bajo ¢ Malabsorcién de grases:andlisis cuanttatvo de grasa en heces o custatvamente mediante tinciones de graae (Tincién de Sudan i Tratamiento — Dieta + Los sintomas suelen mejorar répidamente « Dieta estrcta —+ Abstenerse de productos que contengan tigo, centeno, cebada o espelta # Alimentos recomendados: arroz, maie, soja « Pacientes con deficiencia secundaria de lactasa: Evite los productos lécteos. # Suplementos de hierro y vitaminas — Casos refractarios + corticoides — En casos graves, puede ser necesaria la nutricién parenteral total y el tratamiento con esteroides © inmunosupresores. PAG. 190 www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA ENFERMEDAD DE WHIPPLE Definicién Una enfermedad infecciosa causada por Tropheryma whipplei, un bacilo gram-positivas que tiene poca virulencia pero alta infecciosidad. Epidemiologia — Muy raro (Qcurre con mayor frecuencia en hombres mayores de 40 afios — Asociado a HLA B 27 Diagnéstico Manifestaciones intestinales Dolor abdominal Diarrea — sintoma més frecuente (ENARM 2020) Sindrome de malabsorcién (esteatorrea) — tardio Manifestaciones extraintestinales Artritis (60% de los casos) -+ sintoma precoz (ENARM 2020) ‘¢ No deformante, migratoria, pequefias y grandes artculaciones, + Dedeos en palillo de tambor Artralgias y especialmente sacroileitis (40% de los casos) Fiebre Poliserositis Linfadenopatia Sintomas cardiacos (Insuficiencia valvular) Sintomas neurolégicos (demencia, oftalmoplejie, mioclonias) Afectacién ocular: uveitis Hipotensién arterial Ascitis, edema Hiperpigmentacién Diagnésticos diferenciales de malabsorcion + Sobrecrecimiento becteriano *Eticlogia + factores estructurales (diverticulos, fistulas), hipoclorhidia (anemia pemiciose, hipomotlidad (esclerodermia, hipetiroidismo) ¢ Clinica: diarea estectoreica, pérdida de peso, hipoproteinemia, anemia megalobléstica (| B12) +l diagnéstico de confimacién es el cultivo de aspirado yeyunal: Bacterias superiores 810 S/ml. ‘¢Tratamiento: antibioticoterapia + Abstalipoproteinemia # Deficit de apoproteina B hereditario (autosmico recesivo). 4 La clinica se desarrolla en el primer afo de vid 4 Cursa con: Hipolipemia mixta, ataxia sensorial, acantocitsis,retinit’s pigmentaria 4 La biopsia intestinal es diagnéstcs: Arquitecturs normal de las vellosidades Gastriy enterocitos con vesiculas grasas 4 Tratamiento: Diets pobre en grates y aporte de triglicéridos de cadena media, www.qxmedic.com PAG. 191GASTROENTEROLOGIA mpegs | Figura 54. La triada clasica de la \ | enfermeded do WHIPPLE es la presencia de diarrea, artrtisy febre. (ENARM 2020) — Biopsias de intestino delgado: ¢# deteccién de macréfagos espumosos con grénulos PAS + en la lémina propia (ENARM 2020) — Prueba de PCR y tincién inmunohistoquimica — Las imagenes pueden mostrar agrandamiento de los ganglios mesentéricos. Figura 55. Macrofagos PAS positivos enel intestino delgado de un aciente no tratado con ‘enfermedad de Whipple. Tratamiento — Ceftriaxona 2 g intravenosa una ver al dia durante 2 semanas # Alergia @ penicilina: meropenem — Tratamiento de mantenimiento con trimetoprim-sulfametoxazol oral durante 1 afio © Alergia a sulfas: doxiclina + hidroxicloraquina PAG. 192 www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA GASTRINOMA Definicién Tumor neuroendocrino secretor de gastrina (hormona que estimula la secrecién de acido). Epidemiologia — Sexo: ¢ > 9 (2:1) — Edad de inicio: 20 2 50 aos — 60% de los gastrinomas son malignos (pero de crecimiento lento) Etiologia — Forma esporédica (80% de los casos) — Asociacién con la neoplasia endocrina mil (ENARM 2020) — Localizacién mas frecuente —+ 1. Duodeno 2. Pancreas le tipo 1 (MEN 1) (20% de los casos). Teo NEOPLASIAS 6 (3 Hiperplasia / adenoma PARATIROIDEA Inactivacion Neoplasia de islotes PANCREATICOS Recuerda MENIN ‘Adenoma PITUITARIO ‘Sindrome MEN 1 2a Carcinoma medular de TIROIDES lag 3 P= Ptara Protooncagen FEOCROMOCITOMA = Paratiroide - ake RET Hiperplasia PARATIROIDEA (ENARM 2020) 2B Carcinoma medular de TIROIDES Protooncagen FEOCROMOCITOMA RET NEUROMAS mucosos y Gl MEN 2A || MeN 2B | | Figure 56. MEN 1 Neoplasias ‘Adenoma Neuromas | | Endocrinas pituitaria ne Miltiples (MEN) Habito iperplasia | (Corporal Hiperplasia Hiperplasia | |e" paratiro ‘marfancide ‘carcinoma tircideo ‘medular Feocro- ‘ocitoma www.qxmedic.com PAG. 193Gx Meoic GASTROENTEROLOGIA Fisiopatologia Diagnés' 66 Los gastrinomas son tumores neuroendocrinos del tracto Gi que secretan gastrina Hipergestrinemia —sestimulacién de las células parietales + hipersecrecién de acido géstrico, que conduce # Laenfermedad de tleera péptica (ileeras duodeneles miitiples) # el daio al epitelio intestinal ys ihibicion de la absorcién de sodio y agus — diarrea secretora « Inactivacién de enzimas pancrestieas + malabsorcién (estestorres) ‘Oo Sindrome de Zollinger-Elison # Dolor abdominal # Diarrea secretora + esteatorrea + Hemorragia digestiva ata (eras cuodenales mitiples) # Perdida de peso — Gastrina > 1000 pg / ml (prueba confirmatoria) — Prueba de estimulacién de secretina «Sila prueba de gastrina sérica en ayunas no es concluyente Figura 56. Recuerda 1200 Prueba de secretina En un paciente que se presenta con diarrea secretora, hemorragia digestiva (lceras, duodenales rmiltiples) considérese un gastrinoma PAG. 194 fo para gastrinoma. = La hipersecrecién marcada de gastrina z 3 3” ocurre después de {a la administracién ; Gestinoma | de seeretina en 2° tun pacionte con iad tn gastrinoma é (sticrome de 190) —______— Nomat__|_Zollingerlison) en a comparacién con la of 2's ' wo Tas falta de respuesta Minutos en sujetos normales. Tomografia: determina la localizacién ‘¢ La mayoria de los gastrinomas se encuentran en un rea llamada triéngule del gastrinoma. ‘¢ Duodeno (70% de los casos) 1 Péncreas (25% de los eas03) — tipicamente la Uicaciones ectépicas (5 a 15% de los casos): Higado, ganglios linfaticos peri pancreéticos, era Figura 58. Triangulo del ‘gastrinoma —+ El Vértice superior std formado por la unién de los conductos biliar y cistico , el vértice medial por el cuello del pancreas y el Vértice inferior por la tercera porcion del duedeno. www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA TUMOR CARCINOIDE Definicién Tumores neuroendocrinos pequefios de crecimiento lento que se encuentran més cominmente en el tracto gastrointestinal y pueden sintetizar una variedad de hormonas (especialmente la serotonina) Epidemiologia — 98 — Distribucién bimodal: tases de incidencia méximas entre 15 y 25 afios y entre 65 y 75 afios Etiologia — Los carcinoides son tumores que provienen de células endocrinas 0 célules de Kulchitsky 0 APUD — Las células neuroendocrinas (incluidas las células B en el pancreas 0 las células enterocromafines en el tubo digestivo) pertenecen a la serie APUD — productos secretores (Serotonina, histarina) — Localizacién — intestino delgado (ileon + comin) + recto > apéndice — pancreas Figura 59. Tumor carcinoide = nédulos submucosos amarillentos y ‘duros Fisiopatologia — Los tumores carcinoides pueden sintetizar diferentes hormonas (més cominmente serotonina) — 1a serotonina en la circulacién sistémica puede conducir a: # Sincrome carcinoide 4 Enfermedad carcinoide del corazén 4 Pelagre debido al aumento del metabolismo de Ia serotonin www.qxmedic.com PAG. 195GASTROENTEROLOGIA Frecuencia (9%) Mediador 66 Recuerda kKininas, Eniojecimiento 85 histamina, El triptéfano es el calicrefnas, otras precursor tanto wet Telangiectasia 2 de la serotonina we Telangiectasia 18 como de la niacina 2 (vitamina B3). Dado Exceso del que el metabolismo Cianosis 7 metabolismo del de la serotonina triptefano ‘aumenta en los Taco Ee eroet Tracie Pelagra 75-85 Serotonina el tiptefano se ease Lesiones vasculares Ia produccién de Corezén__Corazén derecho 40 Serotonina ey Coratinizquerdo | 13 Se es oe Broncoconstriccion 9 Desconocido pelagra cespirtorio Figura 60. Sintomas carcinoides y sus supuestos mediadores Diagnéstico — Sindrome carcinoide # Disrrea secretora + Rubicunde: facial # Broncoespasmo > sibilancias, disnea ‘+ Posibles desencadenantes: consumo de alcohol, ingesta de alimentos, ests, En casos graves, puede ir acompatiado de taquicardia y presion arterial fluctuante. # Posible pérdida de peso a peser del apetito norma Figura 61 Enrojecimiento facial marcado en un paciente ‘con sindrome earcinoide 66 Recuerda En un paciente que se presenta con diarrea secretora, rubor facial, siblancias considérese un tumor carcinoide. PAG. 196 www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA Enfermedad carcinoide del coraz6n ‘Fibrosis endocardica que afecta especialmente al corazén derecho ‘ Insuficiencia tricuspidea y /o estenosis pulmonar ‘¢Sintomas de insuficiencia cardiace del lado derecho 1 1 Acido S-hidroxiindolacético (5-HIAA) en la recoleccién de orina de 24 horas '¢ Tomagrafias computarizadas del abdomen y la pelvis: locaizacién 4 Intestino delgado (especialmente el leon}: 45%. ‘¢ Recto: 20% 1 Apéndice: 1795 # Colon: 11% ¢ Estomago: 7% + Pancreas (15% de los casos) ‘¢ Garmaarafia de receptores de somatostatina ‘# Resonancia magnética + Preferido cuando se buscan metastasis hepaticas Histologia: rosetas prominentes compuestas por numerosas pequefias células monomérficas con cromatina de sal y pimienta Figura 62. Tumor carcinoide de colon. Hay hnumerosos nidos de ‘élulas monomorficas pequefas, redondas, dispuestas principalmente en patrones en forma de roseta (flechas rojas). En algunas células 0 puede observar cromatina de grano fino (eromatina de sal y pimienta) (lechas amarilas). Tratamiento Enfermedad operable > Reseccién quirirgica — Intestino delgado: reseccién del segmento y mesenterio afectados — Apéndice: apendicectomia — Recto: puede ser posible la reseccién mediante endoscopia Enfermedad inoperable — Farmacoterapia 1 Anslogos de la somatostatina (Octrestide) para alviar los sintomas 4 Inhibidores de tript6fanc hidroxilasa (Teotristat) como terapia adyuwante sila diartea no se controla con andlogos de somatostatina — Quimioterapia paliativa + Para reducir la répida progresién del tumor — Radioterapia + Indicado para tumores neuroendocrines que expresan receptores de comatostatina www.qxmedic.com PAG. 197GASTROENTEROLOGIA \Qx Mepic VIPOMA Definicién ‘Tumor neuroendocrino que secreta un exceso de VIP (polipéptide intestinal vasoactivo) Epidemiologia — $9 — Edad de presentacién bimodal: 2-4 afios / 30-50 aitos Etiologia — Asociada al sindrome MENI (8% de los casos) — Ubicacién del tumor: el tumor primario se encuentra con mayor frecuencia en el pancreas PANCREAS Figura 63, Vipoma tumor neuroendocrino cuya localizacién tipica es en pancreas (cola del pancreas en el 75% de los pacientes) Fisiopatologia —Bicos0 de VIP +t reljacién de los misculoslisos géstricos e intestnales y actividad de AMP (similar a la toxina del célera) > diarrea secretora e inhibicién de la produccién de dcido géstrico — VIP también estimula la vasodilatacién, la resorcién ésea y la glucogendlisis. PAG. 198 www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA Diagnéstico — Sindrome de Verner Morrison — Diarrea acuosa color té—+ deshidratacion, persiste con el ayuno — Hipopotasemia (| K) + debilidad muscular — Pérdida de peso — Dolor abdominal, néuseas, vornitos — Aclorhidia + | absorcién de hierro y B 12 — anemia — Hipercalcemia — Hiperglucemia 66 Recuerda — En un paciente que se presenta con diarrea secretora, hipokalemia yaclorhicia Estimula la secrecién e inhibe la absorcién de Na, cloruro y agua en el intestino Estimula la secrecién de potasio en al intestine grueso Inhibe la secreci Induce vasodilatacién Estimula la reabsorcién ésea Mejora la glucogendlisis Figura 64. Fisiopatologia de las manifestaciones clinicas del ssindrome de VIPOMA Tratamiento considérese un — Reseccién del tumor vipoma. — www.qxmedic.com Diarrea secretora Deshidratacién Pérdida de peso Hipopotasemia Hipoclorhidria Enrojecimiento Hipercalcemia Hipergluceria 1 Concentraci6n de VIP en suero (> 75 pg / ml) Tomogratia computarizada para localizar el tumor primario + pancreas Octrestido (inhibe la secrecién de VIP) PAG. 199GASTROENTEROLOGIA \Qx Mepic COLITIS ULCEROSA Definicién Lacolitis ulcerosa (CU) forma parte de la enfermedad inflamatoria intestinal (Ell) caracterizada por una inflamacién crénica de la mucosa del recto, el colon y el ciego. Epidemiologia ica, judia > etnia afroamericana, hispana o asiética — Incidencia pico: 15 a 35 affos (otro pico més pequefio en individuos > 55 afios) — Colitis ulcerosa més prevalente enfermedad de Chron Factores de riesgo — Predisposicién genética + HLA DR2, HLA 8 27 — Etna (fEtnia caucésica, judi) — Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal. — Episodios de infeccién intestinal previa. — Aumento de la ingesta de grasas (especialmente grasas saturades y grasas animales) — Ingesta de anticonceptivos orales — Los AINES pueden exacerbar la CU Fisiopatologia — Desregulacién del epitelio intestinal * Aumento de la permeabilidad de las bacterias luminales —+ activacién de macréfagos y células dendritcas ~» presentacién de antigenos a linfocito CD4 ~+ secrecién de citosinas proinflamatorias (TNF-a, ILL 12) — Ladisregulacién del sistema inmune #1 linfocitos Th2 en la pared intestinal -» efecto citotéxico sobre epitelio del colon -+ inflamacién con dao tsular local (uleeraciones, erosiones, necrosis) en la submucosa y mucosa — Inflamacién ascendente que comienza en el recto y se extiende de forma continua en sentido proximal por todo el colon — La inflamacién se limita a la mucosa y submucosa 6¢ Recuerda La apendicetomia y el tabaco (fumador) son factores protectores para colitis ulcerosa. PAG. 200 www.qxmedic.comGASTROENTEROLOGIA Figura 65. La zona mas afectada en la CU Figura 66. La afectacién es parcial —> 5 la regién del recto sigmoides, luego la mucosa y submucosa afectacién es de forma continua Diagnéstico — Diarrea sanguinolenta con moco — rectorragia Dolor abdominal — Sintomas extraintestinales 66 Recuerda Electima gangrenosa es producido en la bacteriemia por pseudomona yel pioderma ¢gangrenoso por colitis uleerosa. ‘¢ Articulares (mas comin) (ENARM 2015) ‘+ artis periférica + colitis dependiente ‘¢esponiltis — asociado a HLA B 27 y colitis independiente '¢ Ocular uveitis anterior asociado a HLA B 27 y colitis dependiente Biliar —+ colangitis esclerosante primaria (ANCA P +), colitis independiente ¢ Cuténeo — piodetma gangrenoso (Se trata de una lesiGn pustulosa dolorosa de borde necréticos que evoluciona hasta provocer uleera) 1¢ Hematolagica -» anemia ferropénice 1 Ennifios / adolescentes ~ retraso del crecimiento y pubertad retrasada Figura 68. La uveitis anterior se asocia 2 HLAB 27 y es la manifestacién ocular de la colitis ulcerosa 1VSG, 1 PCR, leucocitosis ANCA P positivo (t especificidad) Colonoscopia —+ hallazgos histopatolégicos ‘ Zona mas afectada recto sigmoides (ENARM 2004) + Afectacién continua (dlfuse, pancolits) ' Afectacién parcial (mucosa ~ submucose) + Formacién de pseudopslipes y abecetos ctipticos (aclimula de PMN en la luz de las criptas) (ENARM 2021) '¢ Metaplasia de células de Paneth www.qxmedic.com PAG. 201