INTRODUCCIÓN ¿Cómo es que funcionan los barorreflejos?
Donde vamos ha incluir a los simpaticomiméticos,
simpaticolíticos, parasimpaticomiméticos y sistémica por cualquier vasoconstrictor: Elevamos la
antimusarínicos
Iniciamos hablando de los factores que influyen en la
PAM:
 La PAM: Depende de la resistencia vascular
sistémica por gasto cardíaco.
 Gasto cardíaco: Frecuencia cardíaca por el volumen
sistólico.
 Volumen sistólico: Resultado de la precarga de la
contractibilidad miocárdica y de la postcarga
Vamos a mencionar la interacción entre PRESIÓN
SANGUÍNEA Y EL ROL DE LOS BARORREFLEJOS, ya
en la diapositiva anterior hemos mencionado que la
presión arterial media es igual a resistencia vascular
sistémica por gasto cardiaco
Primero si aumentamos la resistencia vascular
presión arterial y como mecanismo compensador,
nuestro organismo reflejamente se produce bradicardia,
al revés cuando reducimos la resistencia vascular
sistémica por cualquier vasodilatador se produce
hipotensión, y nuestro organismo reflejamente produce
taquicardia.
Entonces, los barorreceptores que son vías son
importantes para mantener la homeostasis, por ejemplo:
El corazón que estamos viendo en este lugar tiene
doble inervación, la inervación parasimpática a través
del vago y la inervación simpática que nace a nivel
torácico (torácico 1, torácico 2, torácico 3 y torácico 4)
Estos 2 sistemas están siempre en compensaciones y
eso es importante para mantener la frecuencia, el ritmo
y la contractilidad miocárdica.
Asimismo, ¿cómo es que funciona el sistema de
retroalimentación para regular la presión arterial
media? Lo podemos hacer desde el punto de vista
autonómico y desde el punto de vista hormonal
Punto de vista autonómico: Si la presión arterial aumentando el volumen sanguíneo, de esta forma el
desciende inmediatamente hay una descarga gasto cardíaco y finalmente la presión arterial. Los dos
barorreceptora que va a llevar al centro cardiovascular circuitos son importantes para la homeostasis de la
esta información, y en este centro cardiovascular va a PAM.
estar el sistema nervioso parasimpático y el sistema
nervioso simpático, como estamos hablando de
hipotensión, este sistema nervioso parasimpático se
deprime, se reduce el tono vagal y como compensación
observamos aumento de la frecuencia cardiaca,
asimismo se va a activar el sistema nervioso simpático,
la que va a incrementar el tono simpático, y al
incrementarse el tono simpático produce aumento de
la resistencia vascular sistémica y aumento de la fuerza
de contracción miocárdica, además, aumenta la
frecuencia cardiaca, todos estos mecanismos que
estamos observando van a aumentar: resistencia
vascular sistémica, gasto cardiaco y finalmente
compensación o elevación de la presión arterial. ORGANIZACIÓN DE SITEMA NERVIOSO
¿Qué ocurre si este mecanismo autonómico no es
suficiente para compensar la presión arterial media?
Entonces, entra en juego el otro circuito de
retroalimentación que es hormonal.

Es también conveniente hablar de la organización del

Circuito de retroalimentación hormonal: La reducción de
la PAM, conlleva a que haya menos flujo sanguíneo
renal, inmediatamente se activa el sistema renina
angiotensina aldosterona. La renina que es producida
por las células yuxtaglomerulares, se va encargar de
activar la angiotensina y esta angiotensina por sí sola
ya es un potente vasoconstrictor y elevará la PAM, pero
a la vez va a la corteza adrenal y va inducir la liberación
de aldosterona, la que ocasiona reabsorción de sodio y
agua de los tubos contorneados distales y colectores,
Sistema Nervioso, tenemos el SNC y el SNP, y en este
periférico tenemos al Sistema Nervioso Somático y
Sistema Nervioso Autónomo.
El Autónomo tiene una división aferente y eferente,
donde este último incluye al simpático y al
parasimpático.
El Sistema Nervioso Autónomo formado por el
simpático y el parasimpático (LOS DOS SON
EFERENTES)
  Simpático: Es un
sistema de pelea, de
escape, de gasto.
Siempre de agresión,
de estar a la defensiva.
En el deporte, la
carrera de autos, por ejemplo, se activa el
simpático.
 Parasimpático: Sistema
de reposo, de guardar
energías, digestión, etc.
SISTEMA NERVIOSOS PERIFERICO
A la vez hacer hincapié que el Sistema Somático solo
tiene una neurona eferente que va a controlar el
músculo esquelético y el sistema autónomo, dos
neuronas que va a controlar el músculo liso, el músculo
cardíaco y el sistema glandular exocrino.
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Al parasimpático, también llamado sistema craniosacral,
porque nace en el cráneo, especialmente en el tronco
encefálico y también en la médula sacra. Y el sistema
simpático, también llamado sistema toracolumbar
porque nace en la médula torácica y lumbar.
La otra diferencia está al nivel de la periferia, tanto el
simpático como el parasimpático tienen fibras
preganglionares, fibras postganglionares, mediador y
receptor ¿Cuál es la diferencia entre Simpático y
Parasimpático?
 En el Parasimpático, la fibra preganglionar es
larga y este ganglio está muy cerca al órgano
efector. La fibra postganglionar es corta, el
mediador es la acetilcolina (ACH) y el receptor
es musarínico.
 En el Simpático, las fibras preganglionares
están cerca de la médula espinal, formando los
ganglios paravertebrales y prevertebrales y la
fibra postganglionar es larga, el mediador es la
norepinefrina y los receptores pueden ser alfa
y beta.
La glándula sudorípara a pesar que tiene inervación
simpática, estructuralmente se parece al parasimpático.
Por eso que cuando usamos la atropina se reduce la
sudoración, pero por ejemplo para tratar
quirúrgicamente la sudoración profusa no hacemos la
parasimpatectomía sino la simpatectomía.
Asimismo, la médula suprarrenal, es una modificación
del ganglio simpático. En este lugar se producirá la
adrenalina y la noradrenalina.
El somático nace en la asta anterior y su única fibra va
a la inervación del músculo esquelético, a través de la
placa mioneural.
Como observamos estructuralmente el ganglio tiene
mediador acetil colina (ACh) y receptor nicotínico (NN),
igual esta placa mioneural tiene mediador acetil colina
(ACh) y receptor nicotínico (NN)
RECEPTORES
Los neurotransmisores actúan en los famosos
receptores, hay tres grupos de receptores:
  Nicotínicos: Los encontramos en el ganglio
parasimpático, ganglio simpático, médula
suprarrenal y placa mioneural.
 Adrenérgicos:
o Receptor dopaminérgico: D1(dopa 1), D2
(dopa 2).
o Receptor Beta: B1, B2, B3.
o Receptor Alfa: Alfa 1 y Alfa 2.
 Muscarínicos: M1, M2, M3, M4, M5.
ACTIVACIÓN GANGLIONAR
El ganglio puede ser activado, o también puede ser
bloqueado, la primera parte ¿Qué pasa si el ganglio se
activa?
Si hablamos de la médula suprarrenal, va haber
secreción de adrenalina y noradrenalina, con los efectos
respectivos.
Cuando se activan los ganglios autonómicos
inespecíficamente, entonces es necesario recordar: Los
efectos netos dependen de la inervación autonómica
dominante.
El sistema cardiovascular, dominantemente es
simpático, cualquier cosa que lo active provocará,
vasoconstricción, taquicardia, que se eleve la presión.
El sistema gastrointestinal, predominantemente es
colinérgico, es decir que cuando comemos algo que
tiene toxinas, nunca se va a dar estreñimiento, sino
diarrea
Y en la unión neuromuscular, puede haber espasmos e
hiperactividad del músculo esquelético.
BLOQUEO GANGLIONAR
Siempre se pensó que el bloqueo ganglionar era del
receptor nicotínico y nunca del canal iónico.
MECANISMO DE ACCIÓN
Se creía que los bloqueantes ganglionares actuaban
únicamente como antagonistas competitivos del
receptor nicotínico.
Ejemplo: Mecamilamina y el Trimetafán
Estudios recientes, han puesto de manifiesto que
muchos bloqueantes ganglionares actúan
preferentemente sobre el canal iónico asociado al
receptor.
Ejemplo: Hexametonio, Pempidina y compuestos de
estructura similar.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS AGENTES
BLOQUEADORES GANGLIONARES
 Las arterias y venas tienen dominancia
simpática, por lo tanto, como no hay liberación
de noradrenalina habrá vasodilatación, menor
 retorno venoso (vasoplejía), hipotensión, y
menor gasto cardiaco.
 Si hablamos del iris, músculo ciliar, vía
gastrointestinal, vejiga y glándulas salivales,
predomina la inervación parasimpática como se
bloquea el ganglio no se va a liberar acetilcolina,
por lo tanto, no se va a activar los receptores
muscarínicos. (estudiar el cuadro)
 Las glándulas sudoríparas tienen inervación
simpática, por lo tanto, se bloquea el ganglio
entonces no hay liberación del neurotransmisor
y finalmente habrá anhidrosis.
FÁRMACOS SIMPATICOMÉTICOS:
Definición: Fármacos cuyos efectos son similares a las
fibras simpáticas postganglionares.
Tiene que ver con las catecolaminas que puede ser
adrenalina, noradrenalina o dopamina, por eso tratamos
de introducir los neurotransmisores del sistema
nervioso simpático.
NEUROTRANSMISORES DEL SISTEMA NERIVOSOS
SIMPÁTICO
La noradrenalina es un neurotransmisor del sistema
nervioso simpático periférico y la adrenalina es la
hormona de la médula suprarrenal, resalto esta
sustancia solo se va a producir en la médula suprarrenal
(lo repite varias veces).
La dopamina es un componente importante del sistema
inhibitorio central, su ausencia produce síndrome
extrapiramidal o Parkinson, por eso decimos que lo
encontramos en el sistema extrapiramidal, neuronas
mesocorticales y mesolímbicas.
El sistema simpático y la médula suprarrenal no son
esenciales para la vida en un ambiente controlado y sin
stress
NEUROTRANSMISOR Y RESERPINA
RESERPINA: Simpaticolitico
 Encargado de depletar catecolamina (por ende las
terminaciones nerviosas se quedan sin dopamina y
sin noradrenalina)
 Inhibe la captación neuronal de noradrenalina
 El tratamiento previo con reserpina inhibe efectos
de simpaticomimeticos que liberan noradrenalina
(incluido terimina, anfetamina y la
metaanfetamina), son llamados simpático
miméticos indirectos.
SÍNTESIS, ALMACENAMIENTO, LIBERACIÓN Y
CAPTACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR
ADRENÉRGICO
El sustrato llamado tirosina tiene que llevar a la neurona
por transporte activo, y dentro de la neurona por acción
de la enzima tirosina hidroxilasa se transforma en
DOPA, y luego por acción e la dopa decarboxilasa en
dopamina y como dopamina debe ingresar a la vesícula
porque si no ingresa a la vesícula , es degradada por la
MAO. Ya dentro de la vesícula la dopamina, por la
enzima dopamina B-hidroxilasa se transforma en
norepinefrina. Cuando hay un potencial de acción
(puede ser calcio) se libera la NE y al liberarse va a
actuar en receptores pos sinápticos( produce efectos
alfa y beta), en pre sinápticos( actuará para tratar de
hacer un mecanismo de feed back o retroalimentación).
¿CUÁNDO TERMINA ESTA NOREPINEFRINA
LIBERADA?
1. Principalmente por captación 1 o neuronal
2. Y secundariamente por captación 2 o extra
neuronal).
El 70-80% de esta sustancia liberada es capta por
transporte activo, la mitad se almacena y la otra mitad
lo degrada la MAO.
SÍNTESIS, ALMACENAMIENTO, LIBERACIÓN Y
CAPTACIÓN DEL NA
LA CAPTACIÓN 1 O NEURONAL:
 Es causa principal de la finalización de los
efectos de NA liberada.
 La noradrenalina (NA) es el mejor sustrato para
este tipo de captación.
 NA > AD
o Isoproterenol no es sustrato para
captación neuronal.
LA CAPTACIÓN 2 O EXTRA NEURONAL:
 Inactiva el neurotransmisor liberado, por
biotransformación: COMT y DIFUSIÓN
 ISO (es el mejor sustrato para esta captación)
> EPI (el más distante) >>> NE (el más distante)
Revisar el siguiente cuadro:
CAPTACIÓN 1 Y 2 SIMPATICOMIMÉTICOS
LIBERACIÓN DE NA
Es bueno saber que existen factores que inhiben la
liberación de noradrenalina (-) y otros que aumenta la
liberación (+)
Vemos que los que aumentan la liberación son: el calcio,
agonistas B-2(adrenalina, salbutamol), acetilcolina (por
acción nicotínica) y la angiotensina 2. Al liberarse
tendrán efectos alfa y beta.
Vemos que los que inhiben la liberación son: la
noradrenalina (por mecanismo de retroalimentación), la
clonidina(al actuar en el alfa 2 presinaptico), el bretilio
y guanetidina, los opioides y la acetilcolina (via acción
muscarínica).
EFECTOS DE LOS AGENTES SIMPATICOMIMÉTICOS:
DEPENDE de tres factores:
 Tipo de receptor que existe en la célula.
 Selectiva del receptor a la droga que vamos a
usar.
 Respuesta característica de la célula efectora.
Si estamos hablando de una hipotonía uterina, es bueno
resaltar que en el musculo miocárdico hay receptores
alfa (produce contracción del ms. uterino) y beta
2(relajación). Si llega un paciente con hipertonía uterina
necesita usar un fármaco que actúe en los receptores
beta2 y dentro de este grupo estan el salbutamol,
terbutalina y los resultados serán RELAJACION DE MS.
UTERINO. -> en caso de embarazos uterinos
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Tenemos receptores alfa y beta, pero faltan los
receptores dopaminérgicos( 1 y 2), pero voy a tratar de
buscar el efecto netamente que tiene que ver con ALFA
y BETA.

Revisar el siguiente cuadro:
CARDIOMICOCITOS:
Recordar que el cardimiocitico tiene doble inervación,
simpática (beta 1 principalmente y de 20-25% beta 2,
pero también tiene receptores alfa) y parasimpática
(receptores muscarínicos 2)
TERMINOLOGÍA DE UTILIDAD EN LA CLÍNICA
Tenemos inotropismo positivo cuando aumenta la
contractilidad del miocardio y un inotropismo negativo
cuando disminuye la contractilidad
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS INOTRÓPICOS:
Tenemos sinotrópicos dependientes del AMPciclico y
también tenemos a los agonistas b-adrenérgicos, los
inhibidores de la fosfodiesterasa-3 y los inotrópicos que
no dependen del AMPciclico (digitálicos y
levosimendán(sensibilizador de calcio de la troponina
C)) pero todos relacionados al calcio para que se
produzca la contracción
El levosimendán es sensibilizador del calcio
(especialmente de la troponina C), milrinone es
inhibidor de la fosfodilesterasa-3.
Todos tiene que ver con el calcio para que se produzca
la contracción
INOTRÓPICOS POSITIVOS:
La dopamina, dobutamina, norepinefrina y epinefrina
son agonistas simpaticomiméticos de receptor beta 1
 desfosforilación de la miosina y reducen el tono
vascular y finalmente hay vasodilatación.

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS NUEVOS

INOTRÓPICOS
En el 2011 comenzaron a salir nuevos inotrópicos, por
ejemplo: ISTAROSIME(tiene función parecida a los
digitálicos(inotrópicos +), pero también tiene un efecto
SERCA2a( lusitropico +), luego tenemos los
estabilizadores de receptor de rianodina, activadores de
la miosina y los moduladores energéticos.
Como vemos cada vez se están encontrando nuevos
fármacos para el manejo de pacientes con problemas
cardiacos
Aquí tenemos las 2 vías, de vasoconstricción y
vasodilatación.
La norepinefrina y angiotensina II siempre acoplado a
calcio, este activa la cinasa y luego se encarga de la
fosforilación de la miosina y ocasionara
vasoconstricción, el óxido nítrico y el PNA activan el
GMPciclico lo cual con acción de la cinasa va a
desfosforilar a la miosina y produce vasodilatación.

LOS VASOPRESORES:
Dopamina, norepinefrina, vasopresina y etilefrina
(EFORTIL)
TERMINOLOGÍA DE UTILIDAD EN LA CLÍNICA: Clasificación de los vasopresores
Es vasoconstrictor cuando aumenta el tono vascular y
es vasodilatador cuando disminuye el tono vascular.
Para comprender mejor tono vascular:
La noradrenalina y la angiotensina II son potentes
constrictores, estas se encargan de fosforilar la miosina
y gracias a eso aumenta el tono vascular y se produce
vasoconstricción, en cambio el óxido nítrico y el péptido
natriurético atrial (PNA) se encargan de la
CLASIFICACIÓN DE LOS SIMPATICOS MIMETICOS Revisar esta clasificación:
DE ACUERDO A ESTRUCTURA QUÍMICA:
CLASIFICACIÓN: MECANISMOS DE ACCIÓN

1. CATECOLAMINAS: DROGAS ADRENÉRGICAS DE ACCIÓN DIRECTA:

 Adrenalina ACCIÓN DIRECTA: Adrenalina, Noradrenalina,
 Noroadrenalina Isoproterenol, Dobutamina, Fenilefrina, Metoxamina, y
 Isoproterenol Otros.
 Metaproterenol Estas drogas directas son potenciadas por inhibidores
 Dobutamina de la captación neuronal de Noradrenalina, por ejemplo,
 Dopamina puede potenciarse con los antidepresivos tricíclicos,
2. NO CATECOLAMINAS: ketamina, cocaína, etc. DROGAS
a) Fenolaminas
 Fenilefrina DROGAS ADRENÉRGICAS DE ACCIÓN INDIRECTA:
 Etilefrina 1. AUMENTAN LIBERACION DE NA
 Metoxamina Tiramina, anfetamina, metaanfetamina:
 Isoxsuprina
b) Fenilaminas  Se caracteriza por la acción inhibida por
 Efedrina bloqueadores de captación Neuronal de NA., Si
 anfetamina estamos usando ketamina o antidepresivos
 Pseudoefedrina tricíclicos estas drogas no tiene efectos porque
 Dietilpropion para actuar tiene que ser captadas.
 Fenproporex  Acción abolida por tratamiento previo de
Reserpina, cuando se usa reserpina la neurona
 Mazindo
se queda sin vesícula, entonces no hay nada que
3. AMINAS HETERICICLICLAS
liberar.
 Nafazolina
 Dosis repetidas ocasionan Taquifilaxis.
 Xilometazolina
 Potenciado por inhibidores de la MAO.
 Oximetazolina
2. DISMINUYEN CAPTACIÓN NEURONAL DE NA:
Fármacos que disminuyen la captación neuronal de NA
porque bloquean el transporte.
 Cocaína
 Antidepresivos tricíclicos
  Ketamina CLASES DE SIMPATICOLITICOS QUE TIENE QUE
 Fenotiazínicos VER CON BLOQUEADOR DE RECEPTOR
 Otros Fármacos: Droperidol ADRENERGICO (Revisar esquema)
DROGAS ADRENÉRGICAS DE ACCIÓN MIXTA:
MIXTA.
 Predominio indirecto: tipo Efedrina, Etilefrina,
Metaraminol, etc.
 Predominio directo: Dopamina.
FÁRMACOS SIMPATICOLÍTICOS:
DEFINICIÓN: Son fármacos que disminuyen en forma
total o parcial los efectos de los simpaticomiméticos. BLOQUEADOR DE RECEPTOR α ADRENÉRGICO:
 Prazosina,
 Terazosina,
 Doxazosina,
 Fenoxibenzamina,
 Fentolamina
BLOQUEADOR DE RECEPTOR β ADRENÉRGICO:
 Propranolol,
 Metoprolol
CLASES DE SIMPATICOLÍTICOS:  Esmolol,
 Atenolol,
Fármacos de Acción Central: Métildopa, Clonidina,  Bisoprolol,
Guanabenz, Guanfacina.  Timolol
Bloqueadores de Neuronas Adrenérgicas: Guanadrel, ACCIÓN DOBLE:
reserpina
 Labetadol
 carvedilol
El alfa 1 es POSTSINAPTICO Y EL ALFA 2 LO ESTOY
CONSIDERANDO COMO PRESINAPTICO, Y EL TERCER
GRUPO QUE BLOQUEAN A NIVEL POSTSINAPTICO Y
PRESINAPTICO (BLOQUEADORES ALFA 1 Y 2).
Tipos de bloqueador alfa adrenérgico de acuerdo al tipo
de unión con el receptor
 Reversible: (enlace de hidrógeno) Fentolamina,
prazosina, tolazolina
 Irreversible: (enlace covalente)
Fenoxibenzamina, dibenamina
SELECTIVIDAD DE BLOQUEO ADRENERGICO
A nivel pre sináptico el que más bloquea es la yohimbina
y el que menos bloquea es el prazosina, y a nivel
postsinaptico el que más bloquea es el prazosina y el
que menos bloquea es el fentolamina
SIMPATICOLITICOS:
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS:
BLOQUEADOR α2 ADRENÉRGICO: Tiene que ver con
presnáptico
 A NIVEL CARDIOVASCULAR PRODUCE: HTA
 Y esta HTA se ve potenciado por Liberación de
NE (al producirse Bloqueo del α 2 Presipnático).
ANTAGONISTAS α 1 ADRENERGICOS
 A NIVEL CARDIOVASCULAR PRODUCE:
 Hta por Vasodilatación
 PIE > DS (acostados)
 Hipovolémico > Normovolemico
Más marcada en pacientes que están de pie que los
que están acostados y más en pacientes hipovolémicos
que en normovolemicos.
Esta HTA que se presenta, hay una rpta. Compensadora
que puede ser autonómica y hormonal.
 Respuesta barorreceptora: Refleja a la hTA
 Taquicardia (autonómica)
 Aumento del Gc (autonómica)
 Retención hídrica (hormonal)
ANTAGONISTAS alfa 2 ADRENERGICO:
A NIVEL METABOLICO Y HORMONAL:
 Aumenta SECRECIÓN DE INSULINA
(Efecto R-β2) y CAPTACIÓN DE GLUCOSA.
 Aumenta la ACTIVIDAD DE RENINA
(Efecto R-β1).
BLOQUEADOR ADRENÉRGICO:
A NIVEL DEL PÁNCREAS
 Facilita la liberación de insulina. (Bloq
α2)
 Inhibe liberación de insulina. (Bloq β2)
BLOQUEADORA alfa 1 ADRENERGICO.
En el OJO produce:
 Miosis (Por relajación del músculo
radial).
 No afecta Acomodación para Visión
Cercana, quiere decir que el musculo
mantiene su concentración.
BLOQUEADORA alfa 1 ADRENERGICO.
Tipo: No Cardiovasculares
 Inhiben contracción: Trígono, esfínter vesical y
músculo liso uretral proximal. (útil para
pacientes con espasmos que tienen problema
para orinar).
 Inhiben eyaculación. (erección: parasimpático y
eyaculación: simpático)
 Facilitan congestión nasal.
EYACULACION: SIMPATICO
ERECCIÓN: PARASIMPATICO
Fármacos de utilidad en las feocromocitomas
HALOALQUILAMINAS: FENOXIBENZAMINA:
 PROPIEDADES FARMACOLOGICAS:
o Bloqueador Irreversible alfa 1 y alfa2.
 A NIVEL CARDIOVASCULAR PRODUCE:
o hTA: Disminuye RESISTENCIA
VASCULAR SISTEMICA.
o Aumenta Gasto Cardiaco:
1. Respuesta Barorreceptora refleja.
2. Bloqueo alfa 2 adrenérgico. (aumenta
la liberación de noradrenalina)
3. Inhibe captación neuronal y extra
neuronal de NE.
IMADAZOLINAS: FENTOLAMINA:
 Propiedades farmacológicas:
o Bloqueo alfa 1 = alfa 2.
o Acción colinomimética.
 A NIVEL CARDIOVASCULAR:
 Disminuye RESISTENCIA VASCULAR
SISTEMICA Y PULMONAR.
- Aumenta Capacitancia Venosa.
- Taquicardia Refleja
 Arritmogénico por liberación de NE.
 A NIVEL GASTROINTESTINAL.
o Intensifica la secreción gástrica.
o Estimula músculo liso GI (diarreas).
o Intensifica la secreción pancreática.
A NIVEL DE LAS GLANDULAS EXOCRINAS.
 Aumenta la secreción salival, lagrimal y
respiratoria.
PRAZOSINA:
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS:
 Bloqueador α1 >>> α2.
 Suprime la EMISIÓN DE IMPULSOS
SIMPÁTICOS.
 DISMINUYE LDL, DISMINUYE triglicéridos,
AUMENTA HDL.
EFECTOS CARDIOVASCULARES.
 Disminuye: RVS, retorno venoso y precarga.
 Retención de agua y Sal.
 Habitualmente no aumenta FC.
TOXICIDAD.
 Fenómeno de primera dosis: hTA postural,
sincope (30 a 60 min. Después de primera
dosis).
 Puede producir: Cefalea, mareos, somnolencia y
náuseas.
EFECTOS ADVERSOS COMUMENTE OBSERVADO CON
α BLOQUEANTES:
Los pacientes que están recibiendo bloqueadores alfa,
cuando se tienen que parar después de haber estado
acostados, deben hacerlo despacio ya que puede darse
la HIPOTENSION ORTOSTÁTICA.
TAQUICARDIA: Son respuestas barorreceptores y
también respuestas por el efecto alfa 2 pre sináptico
con liberación de NA.
DISFUNCION SEXUAL: Porque evita la eyaculación.
LOS BLOQUEADORES B-DRENERGICOS Y SE DIVIDE
EN:
1. BLOQUEADIR B NO SELECTIVO: agarra corazón,
pulmón y otros
2. BLOQUEADOR B1 SELECTIVO: cardioselectivos
 CON ASI: con actividad simpática intrínseca
 SIN ASI: sin actividad simpática intrínseca.
ACTIVIDAD SIMPÁTICA INTRÍNSICA (A. S. I.)
Propiedad del fármaco de PRODUCIR BLOQUEO β
ADRENÉRGICO, mientras en paralelo se ejerce UN
EFECTO AGONISTA PARCIAL DEL R–β
ADRENÉRGICOS.
Por ejemplo, si alguien tiene antecedente de asma, si
yo uso un fármaco que tiene actividad simpática
intrínseca, el efecto broncoespástico no será muy serio,
más bien será sencillo por el efecto de agonista parcial.
BLOQUEADOR β ADRENÉRGICO:
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS:
A NIVEL CARDIOVASCULAR:
 Disminuye tono simpático: En ejercicio y stress.
 Crono - Dromo e Inotrópico negativo.
 Disminuye GC.
A NIVEL CARDIOVASCULAR:
 Vasoconstricción a Corto Plazo.
 Mejora el aporte y demanda de O2 cardiaco.
 Disminuye PA en HTA.
 Disminuye la Renina.
Los antagonistas betaadrenérgicos:
 Atenúan los AUMENTOS EN LA FRECUENCIA
CARDIACA Y CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA
inducidos por el ejercicio.
Cuando hacemos ejercicios, nuestros músculos
esqueléticos necesitan de más nutrientes y de oxígeno,
y nuestro corazón comienza a aumentar su gasto
cardiaco para mejorar esa entrega pero que ocurre si
el paciente está beta-bloqueado, entonces no se logra
compensar esas necesidades y terminamos con una
insuficiencia cardiaca farmacológica.
 Atenúan la activación del METABOLISMO DE
LA GLUCOSA y LA LIPÓLISIS inducidos por las
catecolaminas.
Cuando hay un ayuno o dejamos de comer para bajar
de peso, la glucosa sale del almacén y este almacén es
GLUCOGENO, y el receptor responsable de ese
glucógeno es el BETA-2, entonces cuando hay
hipoglicemia, la liberación de catecolaminas produce
GLUCOGENOLISIS. Pero si el paciente esta beta
bloqueado no hay glucogenólisis.
 La lipolisis necesita el beta-3 para producirlo y
si se bloquea este beta3, no hay lipolisis.
Entonces no solo se altera el metabolismo de
glucosa por vía GLUCOGENOLISIS, si no
también se activa por la vía
GLUCONEOGENESIS
 Los antagonistas betaadrenérgicos: La
antagonista beta 2- adrenérgicos: EMBOTA EL
AUMENTO DE FLUJO SANGUÍNEO en músculo
estriado.
EMBOTA: REDUCE. Entonces para caminar, correr
necesitamos de ese flujo, pero al encontrarse bloqueado
el beta2 muy rápido nos cansaremos o acalambremos.
A NIVEL RESPIRATORIO:
 Puede ocasionar broncoespasmo: En pacientes
con asma y pacientes con EPOC.
METABÓLICO:
 Bloquea la Taquicardia como respuesta a
hipoglicemia.
  Potencia el efecto hipoglicemiante de la
insulina.
 aumenta Triglicéridos, aumenta LDL y
disminuye HDL.
OTROS:
 Bloquea el TEMBLOR inducido por EPI.
 Hiperkalemia.
 Bloquea la INHIBICIÓN DE LA DESGRANULACIÓN
DE MASTOCITOS inducidos por adrenalina.
 Bloquea EFECTO ANTIANAFILÁCTICO de ASI: (ACTIVIDAD SIMPATICO INTRINSECO)
EPINEFRINA.
 Antagoniza el EFECTO TOCOLÍTICO de la BLOQUEADOR β ADRENERGICO:
EPINEFRINA.
 CON ACTIVIDAD α BLOQUEANTE
 La epinefrina no pierde eficacia, si no potencia
o Labetalol
o Bucindolol
o Carvedilol
 CON ACTIVIDAD AGONISTA b2
ADRENERGICO
o Labetalol
o Celiprolol
PROTOTIPO DE LOS B-BLOQUEADORES NO
SELECTIVOS: PROPRANOLOL:
 Bloqueador beta1 = beta2 = beta3
 No tiene ASI.
 No bloquea Receptor- α. Tiene ACTIVIDAD
ESTABILIZADORA de membrana por ello, se
usa como antiarrítmico.
METOPROLOL
 Bloqueador β1 selectivo.
 No tiene ASI
 Reduce actividad de renina (R - β1).
 Broncoconstriccion. A altas dosis
 No respuesta taquicardizante a hipoglicemia.
LABETALOL: bebe de los bloqueadores beta
 Ant. beta y alfa 1 adrenérgico (beta> alfa).
 Agonista parcial beta 2 adrenérgico.
 Inhibe captación neuronal de NA.
 Vasodilatador directo.
 También usado para crisis hipertensivas
CARVEDILOL
 Ant. Beta y alfa 1 adrenérgico.
 Actividad antioxidante.
No olvidemos que la excesiva oxigenación destruye,
produce peroxidación de la membrana
CELIPROLOL:
 Es un antagonista beta 1 adrenérgico.
 Agonista parcial beta 2 adrenérgico y
antagonistas α 2 leves
Este podría ser el fármaco en caso de que haya
necesidad de usar un betabloqueador en un paciente
con hiperreactividad aérea ya que además de ser cardio
selectivo tiene efecto b-2
EFECTOS ADVERSOS COMUNMENTES OBSRVADOS
CON β BLOQUEANTES
 HIPOTENSIÓN: los bloqueantes alfa la
producen, pero de tipo postural u ortostática.
 BRADICARDIA: los bloqueantes alfa producen
taquicardia.
 FATIGA: ya que los receptores beta 2 del
musculo esquelético reducen su flujo.
 SOMNOLENCIA