INTRODUCCIÓN 1. Canales iónicos asociados a voltaje: Na+.

Cl-, Ca++,
K+
En el libro de “Farmacología de Velázquez” hay 2
2. Receptores
definiciones muy cortas, pero importantes: 3. Enzimas
 Farmacocinética: 4. Transportadores: como la bomba de sodio y
Lo que el cuerpo potasio
le hace al CANALES IÓNICOS
fármaco.
 Farmacodinamia: Cuando abren los canales iónicos como lugar donde
Lo que el actúan los fármacos, es bueno clasificarlos:
fármaco le hace  ACTIVADOS POR VOLTAJE: Es un estímulo
al cuerpo eléctrico y cambia el potencial de membrana: K+,
Ca2+, Na+
 ACTIVADOS POR LIGANDO: Se activan por
Acá hacemos un hincapié y nos preguntamos si a un interacción con mediadores extracelulares que
paciente le recetamos un Alprazolam, este: puede ser endógena o exógena (EPI, GABBA,
¿Qué le ocasiona al cuerpo del paciente?: receptores de serotonina, receptores de glutamato
inotrópicos.
Le da sueño y lo relaja, a eso se refiere la
farmacodinamia  ACTIVADOS POR OTROS CANALES IÓNICOS:
Receptores activados por mensajeros intracelulares
DEFINICIÓN DE FARMACODINAMIA como el calcio, activados por tracción (son
Es el estudio de los EFECTOS BIOQUÍMICOS, mecanosensibles)
CELULARES Y FISIOLÓGICOS de los fármacos y sus CANALES DE SODIO (NA+) En la despolarización hay
MECANISMOS DE ACCIÓN una entrada masiva de sodio,
en forma de potencial de
acción o espiga.
La densidad varía según el tipo
de célula y su ubicación
CANALES DE CALCIO (CA++) Son activados por
cambios potenciales. Su actividad es regulada o (s) por
varios mediadores
LUGAR DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS
ESTRUCTURAS QUE ACTÚAN COMO DIANA DE LA
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
Las estructuras que actúan como dianas de la acción
farmacológica: Pueden ser:
Están presentes en:  En el tipo de canal sodio, los anestésicos locales
bloquean el canal y de esa manera bloquean la
 Músculo cardiaco
génesis del dolor.
 Músculo liso  En el tipo de canal potasio, los
 Células endocrinas hipoglucemiantes como las sulfonilureas al
 Células nerviosas actuar en este nivel aumenta la producción de
 Células gliales insulina.
CANALES DE POTASIO (K+) Estos canales varían según:  En el tipo de canal calcio, los productos como
la nifedipina, el verapamilo bloquean los canales
 Cinética de calcio y pueden producir vasodilatación o
 Dependencia reducción de la frecuencia cardiaca.
de voltaje
ESPECIFICIDAD
 Conducta
 Modificado por La especificidad es la selectividad con la que un
diversas fármaco se une a un receptor determinado y no a otro;
sustancias
 La especificidad es recíproca
CANALES DE CLORO (CL-)  Ningún fármaco tiene una acción totalmente
específica, pueden actuar sobre varias dianas
 GABA (complejos GABAérgicos)
 ANESTÉSICOS GENERALES (el lugar donde RECEPTOR FARMACOLÓGICO
actúan estos anestésicos generales) - Son macromoléculas presentes en la célula
 BENZODIAZEPINAS funcionalmente importante, hay variedad de receptores
 PICROTOXINA - Los fármacos interaccionan químicamente con esta
FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE CANALES IÓNICOS diana, o sea con estos elementos de acuerdo al órgano
TIPO DE FÁRMACO LOCALIZACIÓN DEL RECEPTOR
CANAL El receptor puede estar en la
SODIO  Anestésicos locales (lidocaína) membrana externa, en el
 Antiarrítmicos (quinidina) citoplasma o en el núcleo
 Antiepilépticos (fenitoína)
 Toxinas (batracotoxina y
tetrodotoxina) TIPO DE RECEPTOR:
 Insecticidas (Piretrinas y DDT)
 Diuréticos (amilorida) 1. RECEPTORES IONOTRÓPICOS: ACOPLADOS
POTASIO  Aminopiridinas A CANALES IÓNICOS
 Hipoglucemiantes  Son estructuras proteicas de la membrana
(sulfonilureas) plasmática neuronal que funcionan COMO
 Toxinas (apamina) CANALES IÓNICOS ESPECÍFICOS para
CALCIO  Dihidropiridinas (nifedipina) determinados iones.
 Verapamilo  Al ser canales iónicos este tipo de receptores
 Aminoglucósidos (neomicina) PARTICIPAN EN LAS RESPUESTAS RÁPIDAS,
 Cationes divalentes (Mg, CD) EXCITADORAS O INHIBIDORAS, que dan las
neuronas.
 Dentro de estos tenemos a:
Canales iónicos activados por ligando:
 - GABAA. PROTEÍNA G (PG): En la imagen vemos a la acetilcolina
acoplada a la proteína G en el receptor muscarínico
- Receptor Nicotínico
TIPOS DE PROTEÍNAS G:
GABAA: Regula el Sistema Nervioso Central (SNC)
1. Proteínas G estimuladoras (PGS):
 La acción depende de qué tipo de receptor
Gabaérgico se activa; puede ser GABA, BZD  El ligando llega al receptor que está unido a
(benzodiacepinas), Barbitúricos, Anestésicos PGS (proteína G estimulante)
endovenosos o inhalatorios, etc.  Se activa la adenilciclasa: El ATP pasa
 Apertura del Canal del Cloro, ingreso del cloro e AMPcíclico.
hiperpolariza la neurona. Y produce Ansiolisis,  Se activa PKA. (proteinkinasa A)
sedación, hipnosis, anestesia general, etc.  Se fosforilan otras proteínas, se activan los
RECEPTOR NICOTÍNICO: canales de calcio, y aumentan el calcio
intracelular
Ionotrópicos de Glutamato:
TIPO DE RECEPTOR
 Activa el Sistema Nervioso Central para mantener Receptores acoplados a proteínas G: Síntesis de
la vigilia y estar atentos segundo mensajero químico (Ca2+, AMPc y GMPc)
Los tipos de canales son los siguientes: Receptores acoplados a canales iónicos: Apertura o
- Kainato: Abre los canales de Na+ y K+ cierre del canal
- AMPA: Abre los canales de Na+. La célula se
despolariza y se genera el potencial de acción.
- NMDA: Es permeable al calcio.Entra sodio
(poco) y se libera magnesio
Ionotrópicos de Acetilcolina:
 La acetilcolina se pega al receptor de nicotínico,
que permite el paso del sodio (Na+) o calcio (Ca++)
 Estos receptores están en los ganglios
preganglionares (ganglios simpáticos,
parasimpáticos) (SNA), placa neuromuscular y la
médula adrenal. R-β acoplado a PG

2. RECEPTORES METABOTRÓPICOS: Observamos el receptor beta acoplado a proteína G,

ACOPLADOS A PROTEÍNA G

vemos el receptor, la proteína G, las subunidades y la

enzima adenilciclasa.
Cuando la epinefrina se une al receptor, esta proteína
G va a encargarse de activar a la adenilciclasa va a
transformar el ATP en AMP y este AMP va a activar a
la proteinkinasa, quien va a tener múltiples funciones
R-α acoplado a PG
También tenemos al receptor alfa acoplado a PG
(proteína G) Cuando se produce el estímulo, entonces,
se activa esta fosfolipasa C, el PiP2 (difosfato de
inositol) se transforma en trifosfato de inositol que se
encarga de liberar calcio del retículo sarcoplasmático
2. Proteínas G inhibitorias (PGi)
 El ligando no activa las subunidades de los
receptores.
 No se activa la adenilciclasa.
 Se apertura los canales de K+
 La célula se hiperpolariza.
 No ingresa Calcio.
RESUMEN, podemos decir que la acetilcolina actúa en
receptores ionotrópicos y metabotrópicos
Tenemos 2 grupos de receptores:
 Los acoplados a canal (que se llaman
inotrópicos, aquí tenemos a los receptores
nicotínicos)
 Los acoplados a proteínas G (aquí tenemos al
receptor muscarínico)
Entonces, quiere decir que la acetilcolina actúa a través
de receptor nicotínico y a través de receptor
muscarínico, en este caso, nicotínico acoplado a canal y
el muscarínico acoplado a proteína G.
ESTRUCTURAS QYE ACTUAN COMO DIANAS DE LA
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
ENZIMAS
En este caso los fármacos pueden actuar como:
 Inhibidores reversibles o irreversibles a las
enzimas (efecto de mayor duración)
 Falsos sustratos: que son análogos del sustrato
de la reacción.
MECANISMOS ESPECÍFICOS DE ENZIMAS
Inhiben la Enzima implicada de forma competitiva, ya
sea reversible o irreversible (efecto de mayor duración).
Evita la degradación de neurotransmisores y
mediadores celulares; así como, la formación de nuevos
que puedan intervenir en la fisiopatología del proceso
que se pretende tratar.
Observamos algunos ejemplos para relacionar, por
ejemplo;
 Se tiene a la enzima acetilcolinesterasa y a el
fármaco neostigmina u organofosforados; estos 2
productos van a inhibir a esta enzima y van a evitar
que la acetilcolina se desdoble en colina y acetato,
de esta forma es bueno cuando la neostigmina lo
inhibe y el paciente tiene miastenia gravis, pero es
malo cuando se produce por intoxicación de un
organofosforado porque se desencadena una
cantidad exagerada de acetilcolina.
 Otra enzima que vemos es la ciclooxigenasa, que se
encarga de formar prostaglandinas responsables de
lo que tiene que ver con la parte protectora
gástrica, intestinal, renal, cardiaco; y cuando usamos
AINES, ellos inhiben a esta enzima y no habrá
 producción de prostaglandinas, ni tromboxanos, ni
otros productos.
 Otro ejemplo es la ECA y el captopril, la ECA es una
enzima convertidora de angiotensina y el captopril
lo inhibe, se usa mucho como tratamiento
antihipertensivo.
 Se ve la xantinooxidasa, a ella el alopurinol lo inhibe
y de esa manera viene el efecto beneficioso como
uricosúrico (para el ácido úrico)
MODOS DE INTERACCIÓN DE LIGANDOS CON LA
CÉLULA BLANCO
MODOS DE INTERACCIÓN DE LIGANDOS CON LA
CÉLULA BLANCO
INTERACCIONES FÁRMACO – RECEPTOR
Cuando se habla de interacción fármaco-receptor se
tiene que saber si esta unión es mediante un enlace
reversible o irreversible.
Entonces, tenemos unión mediante enlaces:
 Reversibles
 Irreversibles
Tasa de Unión
 Concentración
Afinidad: Es la capacidad de los
fármacos de fijarse a un receptor determinado
y formar el complejo fármaco-receptor
 Activación del receptor
Actividad intrínseca (a) o eficacia: Es la
capacidad del fármaco, una vez unido a su
receptor, de activarlo y producir un efecto
biológico
INTERACCIONES FÁRMACO – DIANA
TIPOS DE FÁRMACOS EN FUNCIÓN DEL
MECANISMO DE ACCIÓN:
FÁRMACOS AGONISTAS: Presentan afinidad y
ACTIVIDAD INTRÍNSECA (α)
 Agonista Puro: Presenta afinidad y actividad
intrínseca máxima
 Agonistas Parciales: Muestra afinidad, pero su
actividad intrínseca es menor que la de un agonista
puro.
ACTIVIDAD INTRÍNSECA: AGONISTA
 Agonista completo: Se une a un receptor específico
e induce una respuesta máxima
 Agonista parcial: Actúa sobre un receptor específico
induciendo una respuesta submáxima. (actúa como
antagonista del agonista completo)
FÁRMACOS ANTAGONISTAS: Presentan afinidad pero
NO actividad intrínseca.
ACTIVIDAD INTRÍNSECA: ANTAGONISTA
 Antagonista no competitivo: Evita que el agonista
en cualquier concentración produzca efecto.
 Antagonista competitivo: Evita que el agonista actúe
sobre el receptor específico, dependiendo de la
concentración del agonista.
AGONISTA
Se dice que un fármaco es agonista cuando se puede
unir a un receptor y desencadenar una respuesta
Es decir que un fármaco es agonista cuando además
de afinidad por un receptor, tiene eficacia
Siempre para hacer la comparación, esa es la curva
ANTAGONISTA Un fármaco es ANTAGONISTA cuando dosis-respuesta, acá se tiene el efecto máxima potencia
posee afinidad por un receptor, pero NO y esto es eficacia.
DESENCADENA RESPUESTA, es decir no posee eficacia La potencia de un fármaco se mide mediante la
DOSIS concentración efectiva 50, que significa dosis necesaria
para alcanzar el efecto en el 50%.
La dosis es un factor importante en el ámbito de
farmacodinamia ¿Qué dosis le voy a dar a mi paciente? E máx: efecto máximo
Va a depender quizás de la edad o del estado funcional
de sus órganos.
 La dosis Cantidad de fármaco que se administra
en función del peso corporal de un individuo.
 Esta cantidad se puede expresar en unidad de
volumen (µl, ml, L) o masa (µg, mg, g).
Dosis Efectiva 50% (DE50%):
Dosis que produce la respuesta farmacológica deseada
en el 50% de la población.
Dosis Tóxica 50% (DT50%):
Dosis que produce respuestas o efectos tóxicos en el
50% de la población.
Dosis Letal 50% (DL50%): POTENCIA
Concentración de fármaco necesaria para obtener un
Dosis que produce la muerte en el 50% de la población
efecto determinado (afinidad).
experimental.
Esta dosis se determina en animales de laboratorio
generalmente en especies de roedores.
EFICACIA
Describe la intensidad de la respuesta causada por un
fármaco (actividad intrínseca).
Cuando nosotros manejamos un paciente siempre
pensamos en el fármaco como eficacia y no como
potente
En la imagen por ejemplo se ve que se está hablando EJEMPLO WARFARINA (ESTRECHO)
de una droga A, una droga B y una droga C, cada vez
La Warfarina tiene un índice terapéutico muy estrecho,
que necesita más dosis para alcanzar el efecto máximo
es menos potente, por eso es que es más potente el por eso que hay que tener mucha cautela con la
dosificación porque fácilmente nos podemos ir hacia la
que necesita menos dosificación
toxicidad.
ÍNDICE TERAPEÚTICO
El índice terapéutico o IT CONSTITUYE UNA MEDIDA
DEL MARGEN DE SEGURIDAD DE UN MEDICAMENTO.
Se expresa numéricamente como una relación entre la
dosis del medicamento que causa la muerte o un
efecto. (DL50/DE50)

EJEMPLO PENICILINA (AMPLIO)

La penicilina tiene el índice terapéutico más amplio,
entonces, es más versátil para poder manejar al
Se expresa como una relación entre dosis letal 50 sobre paciente.
dosis efectiva 50, este término es importante para
hablar de seguridad.
Relación entre la dosis del fármaco que produce un
efecto tóxico y la que produce un efecto terapéutico

 Dosis letal 50: Muerte en la mitad de los
animales de los experimentos.
 Dosis terapéutica 50: Los que viven si el IT es
mayor, es más eficaz.
VENTANA TERAPEÚTICA
Cociente entre la CONCENTRACIÓN MÁXIMA
EFECTIVA (NO TÓXICA) Y LA CONCENTRACIÓN
MÍNIMA EFECTIVA.
Se estima que debe realizarse el seguimiento de
dosificación de los pacientes que reciben principios
activos con una Ventana Terapéutica igual o menor que
2 (dos)
MÁRGEN TERAPEUTICO
Es la relación entre la máxima dosis tolerada, o también
tóxica, y la dosis terapéutica (DOSIS TÓXICA/DOSIS
TERAPÉUTICA). En farmacología clínica se emplea
como equivalente de Índice terapéutico.
SEGURIDAD Y EFICACIA
Un fármaco ES BENEFICIOSO cuando produce el
efecto deseado (EFICACIA) con un nivel aceptable de
efectos secundarios (SEGURIDAD).
EFECTO ADVERSO
 Problema médico inesperado que sucede durante el
tratamiento con un medicamento u otra terapia.
 Los efectos adversos son leves, moderados o graves,
y es posible que tengan otras causas diferentes al
medicamento o la terapia que se administran.
También se llama evento adverso.
Pero también hay otra terminología de idiosincrasia, es
un efecto que no se espera y que a veces se presenta
en los pacientes sin ningún antecedente.
La FDA es una agencia reguladora que pertenece a los
U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN
SERVICES.
Una de sus RESPONSABILIDADES DE LA FDA es
PROTEGER AL PÚBLICO DE MEDICAMENTOS
NOCIVOS.
En el Perú no existe una empresa parecida a la FDA. No
podemos decir genérico, barato, pero eficaz.
Normalmente un genérico tiene que tener el 80 a 120%
del de marca, pero si tiene menos no es adecuado y no
se debe vender
TOLERANCIA
Disminución del efecto de un fármaco, luego de
administración crónica (se refiere en el lapso de días a
semanas); teniendo que aumentarse la dosis para
obtener el efecto inicial
MECANISMOS
a) Farmacocinética: Inducción enzimática
Esta tolerancia puede ser mediante mecanismos
farmacocinéticos: inducción enzimática, por ejemplo,
Warfarina con fenobarbital, la Warfarina se usa como
anticoagulante para evitar la trombosis periféricas y
pulmonares, pero que ocurre si al paciente recibe
fenobarbital, entonces, no va a tener una seguridad de
decir que está protegiéndolo.
b) Farmacodinamia:
Modificaciones nivel del receptor o alteraciones de la
membrana celular. Ejemplos Morfina, derivados de
opioides
TAQUIFILAXIS
Disminución en la respuesta a un fármaco, luego de la
administración repetida en períodos cortos de tiempo.
(se refieren a minutos o horas)
Ejemplos: Algunas aminas administradas en cortos
intervalos desarrollan tolerancia aguda o Taquifilaxis
(Dobutamina, noradrenalina, habiendo que aumentar la
dosis)
DESENSIBILIZACIÓN Y TAQUIFILAXIA
Describen la pérdida de eficacia de un fármaco cuando
se administra de forma continuada.
Mecanismos:
 Alteraciones de los Receptores. Cuando las personas
inhalan el salbutamol de forma permanente los
receptores beta 2 comienzan a desaparecer,
entonces, se necesita aumentar la dosis o usar un
fármaco adicional.
 Agotamiento de Mediadores.
 Aumento del Metabolismo del fármaco.
  Mecanismos Fisiológicos de Compensación.
 Expulsión del fármaco de la célula diana.
CURVA DOSIS – RESPUESTA
Se ve 2 curvas dosis-respuesta, se ve la curva hipérbola
que usa de preferencia lugares de experimentación o a
nivel de laboratorio in vitro. Y se ve la curva sigmoidea
que se usa con el paciente, pero las 2 tienen que ver
con la dosis-respuesta.
Gradual: (Individual)
 Mide la magnitud del efecto
 Es la respuesta de un individuo frente a dosis
variables
Cuantal (Poblacional, Respuesta del todo o nada):
 Mide el número de casos (población)
 Es la respuesta de una población frente a
diferentes dosis
 Mide la frecuencia con que una dosis produce
respuesta
INTERACCIONES FARMACO – RECEPTOR
Aquí se está introduciendo a los que son agonistas y los
que son antagonistas, los agonistas competitivos y los
antagonistas competitivos, por ejemplo: se tiene un
receptor donde actúa un agonista y un antagonista, ellos
compiten por este receptor, y tengo un agonista
alostérico y un antagonista, si estoy dando un agonista
alostérico se une a este receptor y permite que este
tenga más afinidad, al revés, si es un antagonista
alostérico se une y evita que tenga efecto.
Clasificación de Agonistas y Antagonistas.
Agonistas se unen al receptor por afinidad y tienen
actividad intrínseca, y si se unen al receptor por
afinidad y no tienen esta actividad intrínseca se llaman
antagonistas.
Hay totales y parciales, competitivos y no competitivos.
DISTINCIÓN ENTRE LA UNIÓN DEL FÁRMACO Y LA
ACTIVACIÓN DEL RECEPTOR
Si el fármaco se une al receptor y genera una respuesta
se llama agonista, si el fármaco se une al receptor y no
hay respuesta se llama antagonista.
CURVA DOSIS – EFECTO
Descripción gráfica de los conceptos de agonista puro,
parcial y antagonista
o A: Agonista puro
o B y C: Agonistas parciales
o D: Antagonista
El antagonista tiene afinidad, pero no hay respuesta.

TIPOS DE FÁRMACOS EN FUNCIÓN DEL
MECANISMO DE ACCIÓN
 Fármacos agonistas: Presentan afinidad y
ACTIVIDAD INTRÍNSECA (α).
 Fármacos antagonistas: Presenta afinidad, pero
NO ACTIVIDAD INTRÍNSECA
AGONISTAS COMPLETOS
- Un fármaco se une a un receptor y produce una
respuesta biológica máxima que imita la respuesta
al ligando endógeno.
- Fármaco que se une a un receptor, estabilizándolo
en su estado conformacional activo.
- Posee una fuerte afinidad por su receptor y una
buena eficacia.
AGONISTA PARCIAL
- Los receptores no unidos suelen ser inactivos y
requieren de interacción con un agonista para
asumir una conformación activa.
- Algunos receptores pueden ser activos sin
necesidad de que esté presente un agonista.
- Estabilizan la forma R inactiva.
- Revierten la actividad constitutiva de los receptores
y tienen el EFECTO FARMACOLÓGICO OPUESTO
AL DE LOS AGONISTAS receptores.
Los agonistas parciales se unen a su receptor, pero su
respuesta está por debajo del 100%, asimismo estos
agonistas parciales en presencia de un agonista se
pueden transformar en antagonistas.
- Un fármaco es agonista parcial cuando POSEE
AFINIDAD POR UN RECEPTOR, pero desencadena
una RESPUESTA MENOR QUE LA DE UN
AGONISTA PURO (MENOR EFICACIA).
- En presencia de agonista puro se comporta como
ANTAGONISTA COMPETITIVO
En la imagen se ve un agonista puro, pleno, que llega al
100%, se ve un agonista parcial que a las justas llega a
47, 48%, pero cuando estos dos están administrándose
en forma simultánea este agonista parcial se
transforma en antagonista y esta curva se tiene que
desviar a la derecha.
AGONISTA INVERSO
Inverso es aquel que tiene eficacia, pero no genera una
respuesta igual que el agonista normal, sino una
respuesta inversa, por ejemplo, si los benzodiacepinas
producían sedación, ansiólisis este agonista inverso
produce excitación, carcinogénesis y convulsión, a eso
se refiere esta definición.
 Tiene EFICACIA (ACTIVIDAD INTRÍNSECA) mayor
de cero, pero menor que la de un agonista completo.
 Incluso si todos los receptores están ocupados NO
PUEDEN PRODUCIR UNA EMÁX de la misma
magnitud que la de un agonista completo.
 Puede tener AFINIDAD MAYOR, MENOR O
EQUIVALENTE a la de un agonista completo.
 Puede ACTUAR COMO ANTAGONISTA de un
agonista completo.
El agonista inverso tiene actividad intrínseca “per se”,
pero su efecto biológico es opuesto al del agonista.
Los agonistas para el receptor de GABAA provocar un
efecto sedante, mientras que los agonistas inversos
tienen efectos convulsivos o incluso ansiogénicos.

«Ejemplos: β-carbolinas y Benzodiacepinas»
HIPERALGESIA OPIOÍDEA
Ejemplo de Agonista Inverso
Normalmente los opioides producen analgesia, pero
llega el momento en que por un mecanismo de
sensibilización sistémica produce hiperalgesia, estamos
hablando de un efecto contrario, agonista inverso.
Antagonista son los fármacos que disminuyen las
acciones de otro fármaco o de un ligando endógeno.
Carecen de actividad intrínseca y, por lo tanto, no
producen efectos por sí mismo, pero tienen fuerte
afinidad
TIPOS DE FÁRMACOS ANTAGONISTAS
ANTAGONISMO
QUIMICO (INCOMPATIBILIDAD QUÍMICA): Se da
entre moléculas muy reactivas, las cuales más bien se
neutralizan. (aquí se habla específicamente de la
heparina con la protamina)
FISIOLÓGICO O FUNCIONAL: Se da en substancias
que tienen acciones opuestas, pero mecanismos
diferentes, se unen a diferente receptor. (puede ser
acetilcolina, adrenalina)
ANTAGONISTA QUÍMICO
Se da cuando DOS FÁRMACOS INTERACTÚAN ENTRE
SI originando un compuesto inactivo o menos tóxico:
 QUELANTES: Plomo-EDTA, Arsénico-dimercartol.
 ABSORCIÓN: Carbón animal o vegetal.
 NEUTRALIZACIÓN: ácidos- bases.
 REDUCCIÓN: Rongalita-sales mercuriales.
 PRECIPITACIÓN: Yoduros y tanino con alcaloides.
 INACTIVACIÓN: Glucosa-cianuros con formación de
cianhidrinas.
ANTAGONISMO FISIOLÓGICO
Un antagonista puede actuar en un receptor
completamente independiente, iniciando efectos que
son funcionalmente opuestos a las del agonista. Un
ejemplo clásico es el antagonismo por la epinefrina a la
histamina:
 La histamina se une a los receptores de histamina
H1 sobre el músculo liso bronquial, causando la
constricción y el estrechamiento del árbol bronquial.
 La epinefrina o salbutamol es un agonista de los 2-
adrenérgicos en el músculo liso bronquial, lo que
provoca que los músculos se relajen.
DATO: La histamina produce broncoconstricción y la
epinefrina produce la broncodilatación
ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO:
Puede ser:
Farmacocinético:
 Absorción, Distribución, Metabolismo, Excreción.
Farmacodinámico:
 Sitio de Acción: Competitivo o No competitivo
 Tiempo o duración: Reversible o irreversible.
 Eficacia o actividad intrínseca: Total o parcial
 Ocupación de receptores: Remontable o no
remontable
Dato: Es importante analizar si es en la absorción,
distribución, metabolismo o excreción o si es en el sitio
de acción, eficacia o actividad, etc.
ANTAGONISMO FARMACOCINÉTICO
Un fármaco reduce la presencia del otro en su lugar de
acción, por lo tanto, reduce su capacidad para actuar;
puede ser consecuencia de una reducción en la
absorción y distribución o de un aumento del
metabolismo y la eliminación.
TIPOS DE ANTAGONISTA
ANTAGONISTA
 ANTAGONISTA NO COMPETITIVO: Evita que el
agonista en cualquier concentración produzca
efecto.
 ANTAGONISTA COMPETITIVO: Evita que el
agonista actúe sobre el receptor específico,
dependiendo de la concentración del agonista.
 ANTAGONISTA ALOSTÉRICO: Impide que el
receptor sea activado, aunque el agonista se
una al sitio activo.
ANTAGONISTAS COMPETITIVOS
- El agonista y el antagonista compiten por el mismo
lugar de unión al receptor (es reversible al aumentar la
dosis de agonista)
- Los antagonistas COMPETITIVOS como la Atropina,
aumentan la CE50 (Kd), sin modificar la respuesta
máxima
Observamos como la curva se va hacia la derecha
ANTAGONISTA COMPETITIVO REVERSIBLE
 Muy frecuente e importante.
 Mayor concentración del agonista es necesaria
para desplazar al antagonista.
 La curva de concentración – efecto se desplaza
a la derecha en presencia del antagonista

Por ejemplo, para absorber el carbón se une al fármaco

para evitar la absorción, carbón vegetal en caso de
intoxicación por morfina o digoxina.
Observar siempre que la curva se va hacia la derecha,
significa que la concentración efectiva 50 se va a la
derecha también. Esto lo tenemos como ejemplo en
caso de shock anafiláctico, en shock anafiláctico la
droga de elección es la adrenalina, pero si el paciente
está tomando propanolol sigue siendo la adrenalina,
pero lo único que tenemos que darle es más dosis, en
otras palabras, ¿la curva se dirige hacia dónde? Hacia la
derecha, la curva de concentración se desplaza hacia la
derecha en presencia del antagonista.
ANTAGONISTAS NO COMPETITIVOS
 Los antagonistas NO COMPETITIVOS
disminuyen la respuesta máxima, pero no
alteran mayormente CE50 (Kd).
 El antagonista se une al receptor de manera
irreversible (enlace covalente) o bien lo
destruye (no es reversible al aumentar la
concentración de agonista)
 Modifica la eficacia
Observar que no tiene la respuesta máxima, no altera
la concentración efectiva 50, esta concentración
efectiva 50 no cambia. En este tipo de antagonista no
competitivo lo que se modifica es la eficacia.
La NIFEDIPINA, un antagonista COMPETITIVO de los
CANALES DE CALCIO, antagoniza NO
COMPETITIVAMENTE a la NORADRENALINA
La Nifedipina actúa como un antagonista NO
COMPETITIVO de la respuesta vasomotora de la
Noradrenalina, porque bloquea el influjo de calcio al
músculo liso vascular. La Nifedipina no interfiere con el
receptor adrenérgico, sino actúa en un sitio distal al
receptor; y no hay competencia con la Noradrenalina
ANTAGONISTA NO COMPETITIVO IRREVERSIBLE
El antagonista se une al receptor de manera irreversible
(enlace covalente) o bien lo destruye (no es reversible
al aumentar la concentración de agonista)
 REDUCE LA CANTIDAD DE RECEPTORES
disponibles para el agonista.
 NO ES REVERSIBLE AL AUMENTAR LA
CONCENTRACIÓN DE AGONISTA
SINERGISMO
Es el aumento de la acción de un medicamento por su
asociación con otro.
Es decir, que el efecto de A y B juntos es superior a la
suma de los efectos individuales de A y B cuando se
administran por separado
SINERGISMO FARMACOLÓGICO
 Es el Resultado de la acción de dos o más
sustancias que, actuando en conjunto, provocan
una respuesta mayor a la suma de los efectos
que provocarían por separado.
 Este hecho es de gran importancia terapéutica,
ya que con menos concentraciones de fármacos
se logra producir mayores efectos.