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Clase 09 Endocrino2
Clase 09 Endocrino2
ENDOCRINOMETABÓLICAS Y
SALUD ORAL
ENNERMEDADES DE LA TIROIDES Y
ADRENAL
TSH
H. Tiroestimulante.
Regulada principalmente por pequeñas variaciones de tiroxina,
Tiroxina (T4)
Triyodotironina (T3)
Estimulan e incrementan actividad metabólica basal.
Sinergismo con STH y crecimiento huesos largos.
Estado de alerta físico y mental.
Mielinización del SN.
Secretan hormona calcitonina.
Disminuyen nivel de Ca y P en sangre
Inhiben reabsorción ósea Ca y P.
Aumento de eritropoyetina.
FUNCIONES HORMONAS TIROÍDEAS
❑ Estimulan
o Crecimiento, desarrollo y
diferenciación.
o Contracción muscular
o Motilidad intestinal.
❑ Participan en desarrollo y
erupción dental.
Bocio:
todo aumento
de tamaño del
tiroides
PALPACIÓN DEL TIROIDES
PALPACIÓN DEL TIROIDES
BOCIO DIFUSO
BOCIO NODULAR
UNI Y MULTINODULAR
CINTIGRAMA TIROÍDEO
❑ Cretinismo o hipotiroidismo
congénito 1/600 RN
❑ Obesidad
❑ Metabolismo disminuido
❑ Apatía, pensar enlentecido
❑ Letargia
❑ Intolerancia al frío
❑ Piel seca, áspera, fría
❑ Hirsutismo
❑ Lengua gruesa (macroglosia)
❑ Edema de cara
HIPOTIROIDISMO
Labios gruesos
piel seca
cara soñolienta
cabello ralo
HIPOTIROIDISMO
MACROGLOSIA
E IMPRESIONES
DENTALES
HIPOTIROIDISMO:
PIEL SECA
HIPERQUERATOSIS DEL CODO
CAUSAS
HIPOTIROIDISMO
❑ Insuficiencia TSH
❑ Tiroiditis
❑ Déficit yodo
❑ Secuela de tiroidectomía
TIROIDITIS CRÓNICA DE HASHIMOTO
DR. HAKARU HASHIMOTO
❑ Antitiroglobulina
❑ TSH elevado
❑ T3 bajo
❑ T4 libre bajo
✓ Tratamiento
✓ Administrar hormana tiroídea T3 o T4
HIPERTIROIDISMO
(Tirotoxicosis)
Epidemiología:
Prevalencia < al 1%
M>H
3° a 7° década
HIPERTIROIDISMO -
Causas
ASOCIADOS A HIPERTIROIDISMO
Primarios Secundarios
Hiperplasia tóxica difusa (E.de Graves) Adenoma hipofisiario secretor de TSH
Bocio multinodular hiperfuncional
Adenoma hiperfuncional
Hipertiroidismo por yodo
Tirotoxicosis neonatal
NO ASOCIADOS A HIPERTIROIDISMO
Tiroiditis granulomatosa de Quervain
Tiroiditis linfocítica subaguda
Estroma ovárico (teratoma ovárico con tiroides ectópico)
Tirotoxicosis ficticia (consumo de tiroxina exógena)
HIPERTIROIDISMO -
Causas
ASOCIADOS A HIPERTIROIDISMO
Primarios Secundarios
Hiperplasia tóxica difusa (E.de Graves) Adenoma hipofisiario secretor de TSH
Bocio multinodular hiperfuncional
Adenoma hiperfuncional
Hipertiroidismo por yodo
Tirotoxicosis neonatal
NO ASOCIADOS A HIPERTIROIDISMO
Tiroiditis granulomatosa de Quervain
Tiroiditis linfocítica subaguda
Estroma ovárico (teratoma ovárico con tiroides ectópico)
Tirotoxicosis ficticia (consumo de tiroxina exógena)
HIPERTIROIDISMO -
Clínica
Intolerancia al calor, hiperhidrosis, pérdida de peso,
• Generales labilidad emocional, nerviosismo, fatiga, insomnio, falta
de concentración.
Reducción masa muscular y debilidad muscular proximal
• Neuromusculares (miopatía tiroidea), temblor fino de extremidades,
alteración motricidad fina, hiperactividad.
• Cardiovasculares Palpitaciones, taquicardia, arritmias, cardiomegalia, ICC.
Hiperorexia, polidipsia, hipermotilidad, malabsorción,
• Digestivos
diarrea.
• Oculares Retracción del párpado superior (Signo de Graefe).
Pelo fino, piel suave, húmeda, enrojecida y caliente,
• Piel y anexos
onicólisis.
Síntomas
y signos
hipertiroidismo
Exoftalmos
maligno
en
hipertiroidismo
HIPERTIROIDISMO -
Diagnóstico
C L Í NICA
Patogenia:
Producción de autoAc
contra TSHR, que
actúan como agonistas
del receptor.
T4 y T3
Enfermedad de Graves
Clínica:
ENFERMEDAD DE GRAVES
ENFERMEDAD DE GRAVES
Diagnóstico:
C L Í NICA L A BORATORIO
• TSH : disminuída
• T4: elevada
• T3: elevada
• TSI: presentes
• Captación yodo
radioactivo: elevada
HIPERTIROIDISMO -
Tratamiento
❑ Fármacos anti-tiroideos (Propiltiouracilo)
❑ Radioyodo
❑ Cirugía
•Exploración física de la tiroides
•Tratado? Diagnosticado? Evaluación médico tratante
•CRISIS TIROTÓXICA!!!
•Pacientes bajo tratamiento radioactivo, aplazar atención
hasta finalizar tratamiento
Pacientes no controlados:
•No se recomienda utilizar anestésicos con vasoconstrictor
•Cuidar procedimientos quirúrgicos
•Evitar infecciones orales
Exámenes complementarios:
❑ niveles hormonales
❑ hemograma (trombocitopenia por
propanolol)
❑ TP (fármacos antitiroídeos)
• Macroglosia
• Retraso de la erupción dentaria y maloclusión
• Palpación de la tiroides
• Evitar depresores del SNC o sedantes
• Proceso reparativo defectuoso con coinfecciones
locales o generales (evitar PPR =>candidiasis)
En pacientes con sospecha de diagnóstico o
descompensados, disminuir dosis de fármacos
Paciente no controlado sólo debe recibir
tratamiento paliativo, evitar procedimientos
quirúrgicos
Médico tratante
En pacientes con cretinismo educar al
acompañante o cuidador sobre los cuidados
bucales
GLÁNDULAS
SUPRARRENALES
REGULACIÓN SUPRARRENAL
FEEDBACK ACTH-CORTISOL
• Feedback negativo
clásico
• Ritmo circadiano
• Sobreposición de
respuestas rápidas al
estrés
• Inhibición de ACTH
por cortisol:
modalidades rápida y
lenta
FISIOPATOLOGÍA DEL HIPERCORTISOLISMO
CUSHING
INSUFICIENCIA ADRENAL
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE
INSUFICIENCIA DE CORTISOL
Insuf. adrenal primaria o por uso de corticoides,
pueden no responder adecuadamente al estrés.
Procedimientos de rutina sin modificaciones
La insuf. adrenal genera en los pacientes una
inadecuada respuesta a la infección y
cicatrización, es esencial mantener un ambiente
bucal sin focos infecciosos
Crisis adrenal es más frecuente en el postoperatorio
(dolor, fatiga, debilidad, hipotensión)
Es una posibilidad latente en paciente que han
usado corticoide durante los últimos 12 meses
CONSIDERACIONES
ODONTOLÓGICAS
Privilegiar el uso de AL de acción duradera y
efecto profundo (bupivacaína, etidocaína)
Citas en la mañana a primera hora (ciclo
circadiano del eje H-H-A)
Proteger postoperatoriamente a los pacientes con
analgésicos de rango medio a alto
No es tan importante que la sesión sea corta,
como el ambiente de tranquilidad durante la
atención
Evaluación cardiovascular, de presión arterial y
glicémica de rigor en el preoperatorio
CONSIDERACIONES
ODONTOLÓGICAS
DIABETES Y SALUD ORAL
PRÓXIMA SESIÓN