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3.4.15. La inflamación aguda es dirigida por mediadores químicos

Se han reconocido muchos factores
que median y dirigen los fenómenos
de la inflamación aguda. Estos
mediadores químicos de la
inflamación son importantes, ya
que el proceso puede modificarse con
tratamiento farmacológico
para reducir al mínimo sus
efectos no deseados y potencialmente
perjudiciales.

Los mediadores proceden de células o del plasma. Los derivados del plasma llegan a
la zona lesionada con el exudado inflamatorio. Son principalmente proteínas
precursoras que son activadas por enzimas proteoliticas y que una vez activadas
suelen tener una vida media corta. En los tejidos son rápidamente inactivadas por
diversos sistemas enzimáticos o de limpieza.

La histamina es el principal mediador preformado de la inflamación. Liberada por

mastocitos, basófilos y plaquetas, provoca una dilatación transitoria de las arteriolas,
aumenta la permeabilidad de las vénulas y es la causa primera del aumento de la
permeabilidad vascular en la primera hora que sigue a la lesión.

Las prostaglandinas y los leucotrienos derivan del ácido araquidónico por síntesis
local. Este ácido graso de cadena larga es liberado de las membranas celulares por
la activación de la enzima fosfolipasa A2.

El ácido araquidónico se metaboliza siguiendo dos vías principales

1. La vía de la ciclooxigenasa produce: tromboxano A2 (TXA2), que agrega las
plaquetas y produce vasoconstricción; prostaciclina (PGI2), que inhibe la

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agregación plaquetaria y dilata los vasos, y prostaglandinas estables (PGE2,

PGFα, PGD2) que producen vasodilatación y aumentan la permeabilidad
vascular. La PGE2 produce también dolor.
2. La vía de la lipoxigenasa produce leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4) que
producen vasoconstricción y aumentan la permeabilidad de las vénulas. El
leucotrieno LTB4 estimula la adhesión de los leucocitos al endotelio.

El factor activador de las plaquetas (PAF) es sintetizado por mastocitos/basófilos y

su liberación puede ser estimulada por IgE. También lo sintetizan plaquetas,
neutrófilos, monocitos y células endoteliales. Se trata de un compuesto fosfolípido
especializado que produce vasoconstricción, aumento de la permeabilidad vascular
y agregación plaquetaria y es por lo menos mil veces más potente que la histamina.
También estimula la síntesis de metabolitos del ácido araquidónico.

Las citocinas son polipéptidos producidos por linfocitos y monocitos activados. Las
principales citocinas que participan en la inflamación aguda son interleucina-l (ILI).
interleucina 8 (IL-8) y factor alfa de la necrosis tumoral (TNFα). Son responsables de:
• Inducción de moléculas de adhesión celular en el endotelio.
• Inducción de síntesis de PGI2 (prostaciclina).
• Inducción de síntesis de PAF.
• Fiebre, anorexia y estimulación de la síntesis hepática de proteínas de fase aguda.
• Estimulación de la proliferación y actividad secretora de los fibroblastos.
• Atracción de neutrófilos a la zona lesionada (IL-8).

El óxido nítrico es una pequeña molécula sintetizada localmente por el endotelio y

los macrófagos a través de la actividad de una enzima, la sintetasa del óxido nítrico.
Es un potente vasodilatador y aumenta la permeabilidad vascular. Como importante
intermediario de oxígeno reactivo, también puede mediar en la muerte de células y
bacterias.

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3.4.16. Manifestaciones locales de la inflamación

Los síntomas y signos clásicos de la inflamación son los siguientes:
• Hinchazón. Consiste en el aumento de tamaño de la región o el órgano inflamados
y es la consecuencia de la acumulación de sangre y de exudado en el foco
inflamatorio.
• Enrojecimiento. Corresponde al color rojo de la zona inflamada y se debe a la
acumulación de sangre.
• Calor. Expresa el aumento de sangre en la zona inflamada, así como el aumento
del metabolismo.
• Dolor. Es atribuible a la irritación de fibras sensitivas por el agente inflamatorio,
por el aumento de tensión dentro del foco y por algunos mediadores de la
inflamación.
• Impotencia funcional. Es la consecuencia obligada de la lesión.

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Naturalmente que estas manifestaciones son evidentes cuando el foco inflamatorio

es superficial (tejido celular subcutáneo, articulaciones, etc.), mientras que si es
profundo no serán perceptibles.

3.6. La inflamación crónica

Cuando un estimulo nocivo persiste, no es posible la reparación completa y se
produce una inflamación crónica

La secuencia de lesión tisular → inflamación aguda →exudado → organización del

exudado → tejido de granulación → cicatriz fibrosa sólo se produce cuando el
estímulo nocivo es de corta duración y no persiste. En tal caso, los cambios que
conducen a la formación de la cicatriz son consecutivos.

Si el estímulo nocivo persiste, los procesos de necrosis tisular, organización y

reparación se producen de forma simultánea. Además de la inflamación aguda, se
activan defensas específicas del sistema inmunitario alrededor de la zona lesionada y
los tejidos son infiltrados por células linfoides activadas. El examen histológico de
una zona afecta mostrará restos celulares necróticos, exudado inflamatorio agudo,
tejido de granulación vascular y fibrosis, células linfoides, macrófagos y cicatriz
colágena. Esta fase, denominada inflamación crónica, persistirá hasta que el
estímulo lesivo se elimine o neutralice.

3.6.1. La inflamación crónica es un equilibrio entre reparación y lesión tisular

continua
La inflamación crónica es el resultado de un equilibrio entre destrucción tisular
progresiva por una parte y, por otra, erradicación del estimulo lesivo, seguida de
reparación y formación de cicatriz.
• Si el estímulo nocivo es neutralizado o erradicado, no se produce más necrosis
tisular y la respuesta reparadora continúa hasta la cicatrización completa.
• Si el estímulo nocivo no puede ser erradicado ni neutralizado, el equilibrio entre
lesión y reparación tisular se mantiene en una situación de estancamiento y
persistirá la inflamación crónica, a menudo durante muchos años. Durante este
tiempo el equilibrio puede alterarse, generalmente por cambios de factores locales
o sistémicos en el paciente.

3.6.2. Los mecanismos inmunológicos dominan las respuestas celulares en la

inflamación crónica
Aunque los neutrófilos son las células efectoras principales en la inflamación aguda,
en la crónica lo son las células linfoides y los macrófagos, lo que refleja una respuesta
inmunológica tisular frente al agente lesivo.

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En la inflamación crónica los macrófagos no sólo actúan como células fagocitarias

(eliminando y destruyendo restos celulares), sino que se activan para realizar otras
funciones inmunológicas y secretoras.

Dado que linfocitos, células plasmáticas y macrófagos están invariablemente

presentes en las reacciones inflamatorias crónicas, a veces se les conoce
como células inflamatorias crónicas.

3.6.3. El macrófago es una célula efectora clave en la inflamación crónica

Los macrófagos son una de las células efectoras principales de la inflamación crónica
y poseen varias funciones. Los monocitos inactivos son convertidos en macrófagos
funcionales por señales tróficas, de las cuales la mejor caracterizada es el interferón
γ.

La morfología de los macrófagos activados se modifica. especialmente al

desarrollarse el aparato subcelular de síntesis proteica. Estas células desarrollan un
citoplasma voluminoso, fase en la que se conocen como células epitelioides. Además,
es frecuente la fusión de macrófagos activados formándose células gigantes
histiocíticas multinucleadas.

Tras su activación, los macrófagos poseen funciones fagocíticas y secretoras en la

defensa frente a agentes nocivos y son importantes en la inmunidad mediada por
células, por ejemplo, en la presentación de antígenos. Segregan:
• Mediadores de la inflamación aguda, sobre todo factor activador de plaquetas y
metabolitos del ácido araquidónico.
• Metabolitos de oxigeno altamente reactivos, que participan en la destrucción de
bacterias y células.
• Proteasas y enzimas hidrolíticas, que disuelven el material extracelular. Esto es
especialmente importante para la función macrofágica que consiste en eliminar
material dañado de las zonas lesionadas.
• Citocinas, IL-l y TNFα. Estas sustancias estimulan la proliferación de fibroblastos y
la síntesis de colágeno, importantes en cualquier respuesta reparadora.
• Factores de crecimiento (PGDF, EGF, FGF). Estas sustancias estimulan el
crecimiento de vasos sanguíneos y la división y emigración de los fibroblastos.

3.6.4. Las reacciones inflamatorias granulomatosas se producen cuando la

fagocitosis por neutrófilos es inadecuada para neutralizar el agente causal
En ciertas enfermedades la respuesta inflamatoria aguda, dominada por neutrófilos.
es transitoria y rápidamente sustituida por una reacción celular de base inmunitaria,
que se caracteriza por cúmulos de macrófagos y linfocitos. Los macrófagos suelen
formar grupos denominados granulomas. Por eso, a este patrón se le denomina, con

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frecuencia inflamación granulomatosa. Es un ejemplo de respuesta inflamatoria

crónica, en la cual la persistencia del agente lesivo hace que se produzca lesión
tisular, inflamación y reparación al mismo tiempo.

Algunos estímulos lesivos que provocan respuestas inflamatorias granulomatosas

son:
• Microorganismos de baja patogenicidad intrínseca pero que estimulan una
respuesta inmunológica. El grupo más importante son las micobacterias, que son
gérmenes patógenos intracelulares con un revestimiento resistente de lipoproteina
por fuera de la membrana celular. Entre las micobacterias más importantes se
destacan el Mycobacterium tuberculosis (responsable de la tuberculosis) y el M.
leprae (responsable de la lepra).
• Material extraño inerte depositado en los tejidos. Como el material no es viable, las
enzimas neutrofílicas son incapaces de destruirlo y permanece en los tejidos
produciendo irritación. Pueden ser materiales exógenos que se introducen en los
tejidos (p. ej., polvo inorgánico inhalado por los pulmones) y materiales endógenos
fuera de lugar o depositados en grandes cantidades (p. ej., cristales de urato, o
queratina que ha escapado de quistes epidermoides traumatizados).
• Ciertos hongos no pueden ser eliminados adecuadamente por los neutrófilos y
estimulan reacciones granulomatosas.

3.7. Tipos de inflamación

Sobre la base de la presencia de exudado, la inflamación se divide en catarral, serosa,

fibrinosa, supurativa, eosinofílica, linfocítica, hemorrágica, granulomatosa, etc.

3.7.1. Inflamación catarral

La inflamación catarral ocurre en las superficies mucosas y se caracteriza por la
presencia de una mayor cantidad de mucina como constituyente principal de los
exudados. Por ejemplo, enteritis catarral, rinitis catarral.

Etiología
• Irritantes leves en la membrana mucosa. Por ejemplo, infección por rotavirus en
terneros.
• La exposición al frío provoca descargas mucosas excesivas en la mucosa nasal.

Características macroscópicas y microscópicas.

• Congestión
• Presencia de una mayor cantidad de mucina viscosa y fibrosa
• Descarga de secreción nasal si la mucosa respiratoria está involucrada
• Secreciones vaginales mucosas en trastornos uterinos

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• Mayor número de células caliciformes en la mucosa.

• Aumento de la cantidad de mucina, que toma la tinción básica.
• Hiperplasia de células epiteliales en la mucosa.
• Infiltración de neutrófilos, linfocitos y macrófagos.

3.7.2. Inflamación serosa

La inflamación serosa ocurre debido a cualquier irritante leve y se caracteriza por la
presencia de suero/plasma como principal constituyente de los exudados.

Etiología
• Irritantes leves, por ejemplo, sustancias químicas
• Trauma físico
• Infección
• Virus, por ejemplo: viruela, fiebre aftosa
• Bacterias, por ejemplo: Pasteurella multocida

Características macroscópicas y microscópicas.

• Congestión
• Exudado acuoso en espacios intercelulares, cavidades/vesiculares
• Al romperse la vesícula sale un líquido claro
• Congestión
• Presencia de exudado sérico-acidofílico en el tejido.
• Infiltración de neutrófilos/ linfocitos/células mononucleares.

3.7.3. Inflamación fibrinosa

La inflamación fibrinosa se caracteriza por la presencia de fibrina como constituyente
principal de los exudados.

Etiología
• Productos químicos
• Lesión térmica
• Bacterias, p. Corynebacterium diphtheriae
• Virus, p. Virus del herpes, virus de la gripe

Características macroscópicas y microscópicas.

• El órgano se vuelve firme y tenso.
• La superficie del órgano pierde su brillo.
• Se producen adherencias entre dos capas o dos órganos.
• Congestión
• Presencia de una red de fibrina (en forma de hilo) en la superficie o en el órgano.
• Infiltración de células inflamatorias como neutrófilos, linfocitos y macrófagos.

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3.7.4. Inflamación supurativa

La inflamación supurativa se caracteriza por la presencia de neutrófilos (células
polimorfonucleares) como constituyente principal de los exudados.

Etiología
• Infección bacteriana, por ejemplo: estafilococos.
• Productos químicos, por ejemplo: Trementina.

Características macroscópicas y microscópicas.

• Presencia de pus en la lesión
• El pus es blanco amarillo/verdoso, delgado, acuoso o viscoso.
• Cuando hay pus presente en una cavidad se le conoce como absceso. Mientras que
la presencia de pus esparcido difusamente por todo el tejido subcutáneo se conoce
como Flemón o celulitis.
• Congestión
• Presencia de neutrófilos como constituyente principal del exudado.
• Necrosis licuefactiva de las células/tejidos.

3.7.5. Inflamación hemorrágica

La inflamación hemorrágica se caracteriza por la presencia de eritrocitos como
constituyente principal del exudado.

Etiología
• Sustancias químicas extremadamente nocivas, por ejemplo: fenol.
• Infección bacteriana, por ejemplo: Ántrax.
• Infección viral, por ejemplo: Enfermedad de la lengua azul

Características macroscópicas y microscópicas.

• El color del órgano/tejido se vuelve rojo/cianótico.
• El exudado contiene un coágulo de sangre.
• Hemorragias petequiales, equimóticas en la superficie de los órganos.
• Las membranas mucosas se vuelven pálidas/anémicas.
• Presencia de eritrocitos fuera de los vasos sanguíneos en el espacio extracelular
junto con neutrófilos/linfocitos/macrófago.
• Exudados serosos/serofibrinosos.

3.7.6. Inflamación linfocítica

La inflamación linfocítica se caracteriza por la presencia de linfocitos como
constituyente principal del exudado.

Etiología
• Infecciones bacterianas virales

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• Condiciones tóxicas

Características macroscópicas y microscópicas.

• Sin lesión macroscópica característica; a veces hay formación de pequeños
módulos en el órgano afectado.
• Agrandamiento de los ganglios linfáticos
• Congestión
• Presencia de nódulos linfoides blancos/grises en el órgano.
• Presencia de linfocitos en número abundante como principal constituyente del
exudado.
• Acumulación de linfocitos alrededor de los vasos sanguíneos
• Agregación de linfocitos que conduce a linfofolicular reacción.

3.7.7. Inflamación granulomatosa

La inflamación granulomatosa es una condición crónica, caracterizada por la
presencia de granulomas en los órganos. El granuloma consiste en una necrosis
central rodeada de linfocitos, macrófagos, células epitelioides, células gigantes y
tejido conectivo fibroso.

Etiología
• Infección bacteriana crónica, por ejemplo: Tuberculosis.
• Infecciones fúngicas, por ejemplo: Blastomicosis.

Características macroscópicas y microscópicas.

• Presencia de nódulos diminutos y duros en el órgano.
• Los pulmones se vuelven duros, irregulares.
• Los ganglios linfáticos se vuelven duros y fibrosos.
• Más tarde el órgano afectado se calcifica.
• Presencia de granuloma en el tejido/órgano.
• Necrosis caseativa central, rodeada de células epitelioides, macrófagos, linfocitos,
células gigantes y cubiertas por una cápsula de tejido conjuntivo
• El área caseativa también contiene organismos causales, que puede demostrarse
mediante una tinción especial, por ejemplo: Tuberculosis
• Calcificación del área necrosada en una etapa posterior que se ve negra/color
violeta en la tinción H&E.

3.7.8. Inflamación eosinofílica

Se caracteriza por la presencia de eosinófilos como principal constituyentes de los
exudados.

Etiología
• Alergia/Hipersensibilidad
• Enfermedades parasitarias

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Características macroscópicas y microscópicas.

• Congestión
• Sin lesión macroscópica característica
• Presencia de eosinófilos en cantidades abundantes
•Acumulación de eosinófilos alrededor de los parásitos y/o vasos sanguineos.

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