Función Tubular Renal

Profesor:
Gabriel Ceballos
Excreción urinaria

Filtración Glomerular

Reabsorción Tubular

Secreción Tubular
 Filtración, reabsorción y excreción de sustancias

A diferencia de la filtración glomerular, que carece relativamente de selectividad, la reabsorción tubular es

muy selectiva.

Al controlar su reabsorción de diversas sustancias, los riñones regulan la excreción de los solutos de forma
independiente entre sí, esencial para el control preciso de la composición de los líquidos corporales.
T A M P C S G L T A G A
G
L
U
C
U
B
U
Z
K
A
B
M
S
I
C
N
E
I
A
N
T
I
M
A
U
O
D
L
D
O
L
U
C
C
U
A
SOPA DE LETRAS
T O S M O S I S I S O P
S M D O L E D P U T S O
F B Y E R T I J R E U R
I A D H E H U A E R R I

POR CADA ACIERTO TE

W N N O A S R R S O I N
V A S O P R E S I N A A
P K L U S M T I S A K L
M A T R E N I N A U N S
A
N
P
T
P
A
P
I
N
S
V
I
O
N
M
I
J
N
C
A
O
T
U
E
U
N
A
L
A
N
J
L
C
C
B
V
LLEVAS UN
A S N T U E N B S A O N
N A T R I U R E S I S I
C O T R A N S P O R T E
T B J U O B J A O J R I
Mecanismos de reabsorción tubular

Para que una sustancia se reabsorba, primero

debe ser transportada:

1) A través de las membranas del epitelio

tubular hasta el líquido intersticial renal.

2) A través de la membrana capilar peritubular

hasta la sangre.
 Transporte activo primario

ATPasa H ATPasa Na-K

ATPasa H-K ATPasa Ca

Este bombeo activo de sodio de la célula a través de su membrana basolateral favorece la difusión pasiva del
sodio desde la luz tubular al interior de la célula por dos razones:
1) Gradiente de concentración que favorece la difusión del sodio hacia el interior porque la concentración
intracelular de sodio es baja (12 mEq/l) y la concentración del líquido tubular es alta (140 mEq/l)
2) Potencial intracelular negativo de –70 mV, atrae a los iones sodio positivos hacia el interior.
Transporte activo secundario
Los cotransportadores de glucosa y sodio (SGLT2 y SGLT1)
están situados en el borde en cepillo de las células tubulares
proximales y llevan glucosa al citoplasma en contra de un
gradiente de concentración.

90% de la glucosa filtrada es reabsorbido por SGLT2 en la

primera parte del túbulo proximal (segmento S1) y el 10%
residual es transportado por SGLT1 en los segmentos
posteriores del túbulo proximal.

En el lado basolateral de la membrana, la glucosa se difunde

fuera de la célula con transportadores de glucosa: GLUT2, en
el segmento S1 y GLUT1 en la última parte del túbulo
proximal.

La secreción activa de iones hidrógeno acoplada a la

reabsorción de sodio en la membrana luminal es un ejemplo
de contratrasnporte.
Difusión pasiva de algunos solutos
Reabsorción y Secreción en las
diferentes partes de la nefrona
 Reabsorción en el túbulo proximal
Elevada capacidad de reabsorción activa y pasiva.
Características celulares especiales:
• Metabolismo alto y un gran número de mitocondrias.

• Borde en cepillo extenso, laberinto de canales intercelulares y

basales, proporcionando una superficie de membrana extensa.

• Cargada de moléculas transportadoras proteicas.

Secreción
• Ácidos y bases orgánicos como las sales biliares, el
oxalato, el urato y las catecolaminas.
• Fármacos o toxinas potencialmente peligrosos.
• Ácido paraaminohipúrico (PAH)
 Transporte en el asa de Henle
Membranas epiteliales finas sin bordes en cepillo, pocas
mitocondrias y niveles mínimos de actividad
metabólica.

La parte descendente del segmento fino es muy

permeable al agua (20%) y moderadamente a la mayoría
de los solutos
 Transporte en el asa de Henle

25% de las cargas filtradas de sodio, cloro y potasio se

reabsorben sobre todo en la rama ascendente gruesa.
También se reabsorben cantidades considerables de
otros iones, como calcio, bicarbonato y magnesio.

El movimiento del sodio está mediado por un

cotransportador de 1-sodio, 2-cloro, 1-potasio y tiene
contratransporte sodio-hidrógeno.
 Túbulo distal y túbulo colector cortical
Reabsorbe con avidez la mayoría de los iones, pero es
casi totalmente impermeable al agua y a la urea.

El cotransportador sodio-cloro mueve el cloruro de sodio

desde la luz tubular hasta el interior de la célula.

La bomba ATPasa
sodio-potasio
transporta el sodio
fuera de la célula a
través de la membrana
basolateral.

El cloro se difunde a
través de canales.
 Túbulo distal y túbulo colector cortical

La reabsorción de sodio está
controlada por hormonas, en
especial por la aldosterona.
Secretan potasio hacia la luz
tubular, también controlado por
la aldosterona y otros factores.
Las células intercaladas de tipo A
pueden secretar ávidamente
iones hidrógeno mediante un
mecanismo hidrógeno-ATPasa en
contra de un gradiente de
concentración.
En la alcalosis, las células
intercaladas de tipo B secretan
bicarbonato y reabsorben
activamente iones hidrógeno.
 Conducto colector medular
La permeabilidad al agua está controlada por la
concentración de ADH.

Al contrario que el túbulo colector cortical, es

permeable a la urea y existen transportadores de
urea especiales que facilitan la difusión.

Capaz de secretar iones hidrógeno contra un gran

gradiente de concentración, como ocurre en el
túbulo colector cortical, por lo que también
participa en la regulación del equilibrio acidobásico.
Regulación de la reabsorción tubular
 Equilibrio Glomerulotubular
Capacidad de los túbulos de
aumentar la reabsorción en
respuesta a un incremento de la
01 carga tubular.

Fuerzas físicas en el líquido Efecto de la presión arterial

capilar peritubular y el sobre la diuresis
líquido intersticial Incluso pequeños incrementos en la
PA pueden provocar aumentos en
Las fuerzas hidrostática y 02 03 la excreción de Na y agua:
natriuresis por presión y diuresis por
coloidosmótica gobiernan el grado
presión.
de reabsorción a través de los
capilares peritubulares, a la vez
↑presión hidrostática capilar
que controlan la filtración en los
peritubular, en especial en los
capilares glomerulares. vasos rectos de la médula, y un
posterior ↑presión hidrostática en
el líquido intersticial renal.
 Aldosterona
Regulador importante de la reabsorción de sodio y la secreción de
iones potasio e hidrógeno en los túbulos renales.

Los estímulos más importantes son:

1) Aumento de la concentración extracelular de potasio
2) Aumento de los niveles de angiotensina II, que normalmente
aparecen en trastornos asociados con la depleción de sodio y de
volumen o la baja presión arterial.

El aumento de la secreción de aldosterona asociado con estos trastornos provoca retención

renal de sodio y agua, lo que ayuda a aumentar el volumen de líquido extracelular y a restaurar
la presión arterial a valores normales.
 Angiotensina II
1. Estimula la secreción de aldosterona.
2. Contrae las arteriolas eferentes, lo que tiene dos efectos sobre la
dinámica capilar peritubular:
Reduce la presión hidrostática capilar peritubular, lo que aumenta la
reabsorción tubular neta, en especial en los túbulos proximales.
Al reducir el flujo sanguíneo, aumenta la fracción de filtración en el
glomérulo y también la concentración de proteínas y la presión
coloidosmótica en los capilares peritubulares: incrementa la fuerza de
reabsorción en los capilares peritubulares y la reabsorción tubular de
sodio y agua.

3. Estimula directamente la reabsorción de sodio en los túbulos proximales, las asas de Henle, los túbulos distales
y los túbulos colectores, al actuar sobre:
La bomba ATPasa sodio-potasio y el cotransporte de bicarbonato-sodio en la membrana basocelular.
El intercambio de sodio por hidrógeno en la membrana luminal.
 ADH
Aumenta la permeabilidad al agua del epitelio del túbulo distal, el
túbulo colector y el conducto colector.
Se une a receptores V2 específicos y aumenta la formación de
monofosfato de adenosina cíclico y activa las proteína cinasas.
Esta acción estimula el movimiento de una proteína intracelular
acuaporina 2, hacia el lado luminal de las membranas celulares.
Las moléculas de AQP-2 se agrupan y se fusionan con la membrana
celular por exocitosis hasta formar canales de agua, que permiten
una rápida difusión del agua a través de las células.
T A M P C S G L T A G A
G
L
U
C
U
B
U
Z
K
A
B
M
S
I
C
N
E
I
A
N
T
I
M
A
U
O
D
L
D
O
L
U
C
C
U
A
SOPA DE LETRAS
T O S M O S I S I S O P
S M D O L E D P U T S O
F B Y E R T I J R E U R
I A D H E H U A E R R I

POR CADA ACIERTO TE

W N N O A S R R S O I N
V A S O P R E S I N A A
P K L U S M T I S A K L
M A T R E N I N A U N S
A
N
P
T
P
A
P
I
N
S
V
I
O
N
M
I
J
N
C
A
O
T
U
E
U
N
A
L
A
N
J
L
C
C
B
V
LLEVAS UN
A S N T U E N B S A O N
N A T R I U R E S I S I
C O T R A N S P O R T E
T B J U O B J A O J R I
 “
CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN
DE ORINA
 Mecanismos para excretar una orina diluida

Reabsorción continua de solutos en segmentos distales del sistema tubular mientras no se reabsorbe el agua. El
líquido que deja el asa ascendente de Henle y la primera parte del túbulo distal está siempre diluido, sea cual sea
la concentración de ADH. Si falta la ADH, la orina se diluye más en la parte final del túbulo distal y en los
conductos colectores, con lo que se excreta un gran volumen de orina diluida.
orina concentrada
orina concentrada
Los requisitos básicos para formar una orina
concentrada son:
1. Concentración elevada de ADH, lo que aumenta la
permeabilidad de los túbulos distales y los
conductos colectores al agua y permite a estos
segmentos tubulares reabsorber agua con avidez.

2. Elevada osmolaridad del líquido del intersticio

medular renal, que proporciona el gradiente
osmótico necesario para reabsorber el agua en
presencia de concentraciones altas de ADH.
Sed
Bibliografía
Hall, J. (2016) Guyton y Hall. Tratado de fisiología
médica (13a. ed.). España: Elsevier.

Recomendación:
Canal de Youtube: Medizi