Apuntes Infecto

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TEORICA Nº 1
TITULO: INTRODUCCION A LA INFECTOLOGIA
DOCENTE: Dr. CHOQUE
FECHA: 16 DE FEBRERO DEL 2015 INFECTOLOGIA
RESPONSABLE(S): UNIV. MARIA FELIPE GUTIERREZ LUDEÑA 15 febrero al 04 de marzo
INTRODUCCION A LA INFECTOLOGIA
Primero vamos a definir que es enfermedad infecciosa, patógeno y virulencia.
ENFERMEDAD: una enfermedad es una condición

patológica que se encuentra en tejidos partes del 1
cuerpo cuando hablamos de enfermedad infecciosa
también será una condición patológica que está
causada por un agente infeccioso como ser
virus, parasito, bacteria u hongo, una infección se
produce cuando existe ingreso de un agente
infeccioso al organismo y este va a cumplir un ciclo
o puede reproducirse y esto puede llevar a la
enfermedad, el patógeno es el agente infeccioso.
Hay conceptos que varían de autor a autor de libro

a libro pero tenemos que tener bien claro que es lo que queremos decir con cada uno de estos
términos.
ENFERMEDAD: es una condición patológica o una entidad nosológica caracterizada por

síntomas y signos. Ejemplo: gripe o resfrió común es una enfermedad, o si quieren una
enfermedad más severa: la tuberculosis pulmonar por ejemplo es una enfermedad y por qué es
una entidad nosológica que se caracteriza por síntomas y por signos pero producida por un
agente infeccioso que puede ser bacteria, virus parasito u hongo. Entonces desde el
momento en el que se cita un germen se enuncia como enfermedad infecciosa.
Enfermedad infecciosa es cuando hay un germen de por medio, parasito, bacteria, virus u hongo
y este germen sea parasito o bacteria se constituye en un patógeno cuando ya adquiere el
carácter de producir una enfermedad es decir cuando ya tiene la capacidad de producir
enfermedad se llama PATOGENO y estos agentes se clasifican en:
 Agentes patógenos saprofitos: los saprofitos son aquellos que viven en el interior del
organismo intestino delgado por ejemplo o colon y entonces son patógenos los que
tienen la capacidad de producir enfermedades infecciosas
VIRULENCIA: es otro termino que se utiliza bastante en infecto logia es el carácter agresivo de
un germen para producir enfermedades; entonces son conceptos que los vamos a ir manejando
a diario cuando hablamos de enfermedades infecciosas.
REVISADO POR: UNIV. EDWIN DARIO ILLANES PINTO
TEORICA Nº 1
DOCENTE: Dr. CHOQUE
ENFERMEDAD INFECCIOSA: redundando es toda enfermedad producida por un

microorganismo o un germen; para que haya enfermedad infecciosa tiene que haber
necesariamente un agente patógeno sea bacteria virus parasito u hongo si no existe germen
deja de ser enfermedad infecciosa ya es otro tipo de enfermedad por ejemplo la esclerosis
2 múltiple ¿será enfermedad infecciosa?: no ,porque tiene un origen autoinmune igual que la artritis
reumatoide aunque se lo ha tratado de vincular a una causa infecciosa pero definitivamente sigue
siendo enfermedad autoinmune y no es enfermedad infecciosa entonces ese es el concepto.
Para que haya enfermedad infecciosa necesariamente tiene que haber una agente
infeccioso, siempre en enfermedades infecciosas en las enfermedades infecciosas siempre
debemos de hablar de epidemiologia que es un concepto que lo han aprendido ustedes en salud
pública está referido a la presencia o ausencia más presencia que ausencia de infecciones en una
determinada comunidad, por eso hablamos aquí que sin las principales enfermedades
responsables de mortalidad en el mundo y ahí se vitan abajo hoy en día están de moda el VIH- sida
y ahora están de moda las enfermedades virales como el virus zika que lo vamos a ver en la última
semana entonces a eso se refiere la epidemiologia a la prevalencia o incidencia de enfermedades
infecciosas en un grupo poblacional y ahí tienen conceptos, cuando hablamos de conceptos y
cuando vean este tipo de conceptos se debe poner siempre la fuente por ejemplo poner según la
OMS en el año 2015 siempre acostúmbrense a poner la fuente nunca pongan datos sueltos, puede
causar sugestión, incredibilidad porque uno se pregunta de donde habrá sacado esos datos,
entonces cuando hablamos de epidemiologia siempre viene ligado a la estadística 50,000 muertos
por 100.000 nacidos vivos por ejemplo, que es el CDC : CENTERS FOR DISEASE CONTROLAND
PREVENTION la traducción centro de control de enfermedades infecciosas es una
referencia mundial todo dato que provenga del CDC es un dato creíble.
Las enfermedades infecciosas no son nuevas ya han existido desde la antigüedad la viruela una
enfermedad que era pandémica que existían en todo el mundo actualmente la viruela ya no existe
se ha erradicado en todo el ,mundo pero hay secuelas ustedes van a ver en la calle a los famosos
fieritos por secuelas de la viruela que se produce por un virus que ya se produce desde la
antigüedad vean lo propio ustedes el paludismo la malaria , la poliomielitis , los datos hay que
tenernos muy en cuenta por ejemplo 50 millones de muertes en el siglo XX por la gripe pero a cual
gripe se referirá, la gripe más famosa ha sido la gripe española y miren esto la peste bubónica o
la muerte negra, 20 millones de muertos y la peste bubónica es una enfermedad infecciosa que
esta transmitida por un germen que tipo de germen la Yersinia pestis y se transmite por las ratas,
ratones; los ratones son los que transmiten la peste bubónica o muerte negra que ha diezmado a
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TEORICA Nº 1
DOCENTE: Dr. CHOQUE
gran parte de la población europea entonces a eso se refiere cuando hablamos de historia de las
enfermedades infecciosas, entonces no son enfermedades nuevas.
Pero en la actualidad existen enfermedades nuevas, enfermedades reemergentes, las nuevas

como las enfermedades zika, VIH, están consideradas como enfermedades nuevas emergentes,
entonces la infecto logia nunca va a desaparecer porque siempre va a haber enfermedades nuevas 3
porque los microorganismos llámense bacterias, virus o parásitos son seres vivos que tienen que
encontrar la forma de adaptarse al medio reproducirse y obviamente buscar la forma de sobrevivir.
POSTULADOS DE KOCH
QUIEN ERA ROBERTO KOCH: es quien descubre al bacilo de la tuberculosis y es quien

postula lo siguiente a lo que se denomina los postulados de koch que son la base para
entender a una enfermedad infecciosa y cuando existe una enfermedad tuberculosis en este caso
1. De estar asociado a un germen

2. Ese germen tiene que ser aislado o identificado y una vez identificado
3. El germen puede ser introducido en otro huésped y producir la misma enfermedad y
de ese modo
4. En un mismo huésped aislar el mismo germen
Estos son, los cuatro postulados de koch que identifican a una enfermedad infecciosa y lo van a
encontrar en los textos de medicina cuando se habla de enfermedades infecciosas los postulados
de Koch resumidos son bien sencillos, entonces para hablar de enfermedades infecciosas siempre
tiene que haber un germen patógeno
AGENTES DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
VIRUS PARASITOS
BACTERIAS HONGOS

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DOCENTE: Dr. CHOQUE
¿COMO SE TRANSMITEN LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS?
1. A TRAVÉS DEL AIRES: Bacilo de Koch (Tuberculosis)

2. ALIMENTOS O AGUA CONTAMINADA: Todas las infecciones gastrointestinales como
ser Salmonella, E. coli, Shigela o el virus más importantes que causa diarrea en niños
4 Rotavirus
3. FLUIDOS CORPORALES: Hepatitis, VIH SIDA
4. CONTACTO DIRECTO CON OBJETOS CONTAMINADOS: VIH-SIDA, el contacto con
una aguja contaminada puede ser una vía de transmisión
5. VECTORES, ANIMALES MURCIÉLAGOS: murciélagos que transmiten la rabia, aves que
transmiten salmonella, las gallinas por los huevos o la carne se puede contraer
salmonella.
Anopheles: Agente etiológico de la malaria
Aedes aegypti: transmite diferente tipo de virus como ser el dengue, chikunguya, fiebre amarilla
y zika el mismo mosquito que transmite diferentes tipos de virus hoy en día está de moda el zika,
en Santa Cruz que es común ver dengue, el dengue psudogripal o el famoso quebrantahuesos,
lo vamos a ver en la última semana de prácticas, chikunguya hay pocos casos descritos acá en
Santa Cruz también y vean este mosquito es responsable de la transmisión de:
1. DENGUE
2. CHIKUNGUYA
3. FIEBRE AMARILLA
4. ZIKA
Entonces son todas las vías de transmisión de una enfermedad infecciosa
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Todas las enfermedades infecciosas una vez que se presentan tienen un carácter evolutivo que va
desde:
1. PERIODO DE INCUBACION: que generalmente es asintomático.

2. PERIODO DE PRODROMOS: que es inespecífico, hasta que aparece el periodo de estado
3. PERIODO DE ESTADO
4. PERIODO DE DECLIVE O DE RECUPERACION
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Entonces son los estadios de una enfermedad infecciosa que varía de acuerdo a la enfermedad,
por ejemplo:
 TUBERCULOSIS el periodo de incubación es de 4 a 6 semanas

 RESFRIO COMUN el periodo de incubación va de horas de 24 a 48 horas hasta dos o tres
días es rápida la incubación 5
 VIH- SIDA va de 6 semanas a 3 meses el PERIODO DE INCUBACIÓN generalmente es
asintomático y donde aparecen los primeros síntomas se llama FASE PRODOMICA
PRODROMOS y es aquí donde se manifiesta lo vamos a ver todos los días el SINDROME
TOXICO INFECCIOSO en esta fase hay un conjunto de signos y síntomas inespecíficos,
nos dicen parece que es una enfermedad infecciosa pero no saben cuál cuando llegamos al
PERIODO DE ESTADO O A LA FASE CLÍNICA propiamente dicha ya aparecen los signos
y los síntomas que identifican a la enfermedad entonces.
Entonces resumiendo tenemos:
1. UN PERIODO ASINTOMÁTICO: PERIODO DE INCUBACION

2. UN PERIODO INESPECÍFICO: PERIODO DE PRODROMOS
3. UN PERIODO DONDE YA SE IDENTIFICAN SIGNOS Y SÍNTOMAS: PERIODO DE
ESTADO
4. UN PERIODO DE DECLIVE O DISMINUCIÓN DE LOS SIGNOS: PERIODO DE DECLIVE
O RECUPERACION – y en esta etapa es donde pueden aparecer las complicaciones
una neumonía por ejemplo y le dice usted a sus familiares no se preocupe usted su señora
madre está muy bien y de aquí a dos días le vamos a dar su alta médica y no esperaba el
medico que iba a aparecer una complicación y aparece un absceso pulmonar entonces
hay que cuidar siempre en el declive las complicaciones.
Entonces este es el ciclo evolutivo de la enfermedad y este comienza con el periodo de incubación
en este momento cuantos de nosotros estaremos encubando un resfrío común por ejemplo no hay
síntomas totalmente asintomático cuando ya entramos al pródromos empieza el mal estar cefalea,
artromialgias, febrícula, etc.
CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Dentro de esta clasificación los términos que más se utilizan son los de AGUDA Y CRONICA, LA
MAYORIA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS SON DE EVOLUCION AGUDA, CRONICA
algunas como la tuberculosis tiene una evolución crónica pero la mayoría tiene una

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evolución aguda, ejemplo resfrió común, neumonía por neumococo, infección urinaria, entonces
todas son de evolución aguda, Y las otras las locales casi siempre se hacen sistémicas y luego
hacen sepsis y provocan la muerte del paciente,
¿CÓMO ESTOS AGENTES INFECCIOSOS PORDUCEN ENFERMEDAD?

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La mayoría produce toxinas pero hay gérmenes que atacan y destruyen directamente los
tejidos del huésped y esto lo vamos a ir viendo en la parte de etiopatogenia o fisiopatología
de la enfermedad infecciosa cuando veamos IRAS vamos a poder diferenciar una gripe de un
resfrío común que no son lo mismo una gripe tiene como agente etiológico a un virus , el virus de
la gripe o el virus influenza y el resfrió común también tiene como agente etiológico a un
virus es el Rinovirus, son dos virus totalmente diferentes uno produce gripe y el otro resfrío
común y los síntomas son igualmente diferentes la gripe tiene síntomas mucho más intensos más
severos que llevan al paciente a la postración, mientras que el resfrío comunes más tolerable lo
que más tenemos son resfríos comunes que los confundimos entonces hay que distingue entre
gripe y resfrío la gripe es una enfermedad sistémica que casi siempre llega a originar pandemias,
la última pandemia ha sido la del virus H1N1 verdad, entonces la pandemia en una enfermedad
que se extiende por la mayor parte del mundo
IDENTIFCICACION DEL AGENTE INFECCIOSO
Aquí ya nos estamos adelantando un poco supongamos que una persona está enferma de una
enfermedad infecciosa como tuberculosis, una vez que la persona tiene la enfermedad que hace el
medico tiene que confirmar la enfermedad eso van a ver mañana en métodos de diagnóstico, en
infecto logia la clave o para identificar gérmenes es el cultivo se usa el cultivo parta demostrar la
existencia del germen , entonces una vez demostrada la enfermedad hay que hacer el tratamiento
en el tratamiento en infecto logia nosotros utilizamos antimicrobianos en ninguna otra especial si
no es en infecto logia vana usar antibióticos, pero antes de utilizar o hacer el tratamiento hay que
prevenir y hoy en día está de moda la prevención para el virus del zika hay vacuna o no, están en
fase experimental lo propio para el chikunguya , para el dengue tampoco aunque hay estudios que
dicen que está en fase experimental para obtener la vacuna contra el dengue y que es la vacuna
es un medio de protección de las enfermedades infecciosas profilaxis o inmuno profilaxis así se
llama, la mayoría de las enfermedades infecciosas son inmuno prevenibles que quiere decir eso
que se previenen con vacunas o con sueros, vacunas la mayoría de ahí la primera vacuna que
recibe el ser humano es la BCG es una norma que a las 24 horas el RN ya debe recibir su
vacuna que es la BCG: BACILLUS CALMETTE GUERIN son los dos personajes que han
descubierto la vacuna para la tuberculosis, diferente a Roberto Koch que ha descubierto al bacilo
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DOCENTE: Dr. CHOQUE
de la tuberculosis, entonces la vacuna BCG es la primera vacuna que recibe el ser humano para
prevenir la tuberculosis y luego a los 2, 4, 6 meses se recibe la famosa PENTAVALENTE
contra:
1. DIFTERIA
2. HEPATITIS B 7
3. PERTUSIS
4. TETANOS
5. INFLUENZA TIPO B
Y al año recibe la vacuna la TRIPLE VIRAL contra:
1. PAROTIDITIS
2. RUBEOLA
3. SARAMPIÓN
Antes incluida en el EPAI la vacuna antineumococica entonces ya estamos previniendo con la

vacuna la neumonía producida por el neumococo, en resumen existen vacunas que previenen la
mayoría de las enfermedades infecciosas, los antibiótico que se utilizan para el tratamiento no se
usan para la profilaxis hay contadas excepciones para el uso de antibióticos en estos casos, y
bueno lo demás ya es parte de las medidas sanitaria y de higiene personal.
CUARENTENA: es un periodo de aislamiento el tiempo depende de la enfermedad entonces

se los aísla y se ve si desarrolla alguna enfermedad, puede que este incubando alguna infección,
en ese momento puede ser que no tenga ningún síntoma y pase apercibido pero pasan los días y
empieza el pródromos los primeros síntomas y puede ser portador de una enfermedad de otro
origen.
No se habló sobre mecanismos de defensa, inmunología , que es un tema , un capitulo que está
inmerso en todo, toda enfermedad sea infecciosa o no infecciosa tiene una base inmunológica, el
futuro de la medicina está en la inmunología y más allá el campo de la genética de aquí a unos
años será identificar el gen causante de la enfermedad retirar el gen y estará solucionado el
problema , entonces el libro de consulta es Harrison como les decía revisen ustedes les decía este
primer capítulo es extenso pero las bases bueno por lo menos las hemos delineado ahora:
enfermedad infecciosa, agente etiológico, presentación de la enfermedad, diagnóstico de la
enfermedad, tratamiento y profilaxis. Ejemplo TUBERCULOSIS es la enfermedad infecciosa,
agente etiológico: si como diagnosticamos y para eso los estamos formando para que cuando se
presente un paciente ante ustedes y les diga que tiene fiebre, me duele el abdomen el estómago,
TEORICA Nº 1
DOCENTE: Dr. CHOQUE
el paciente ya no te dice me duele el abdomen el estómago te dice me duele la barriga entonces el

medico tiene que saber interpretar estos términos y ustedes deben de tratar de aproximarse al
diagnóstico eso se llama diagnóstico de la enfermedad y este diagnóstico lo puedo hacer por medio
de diagnósticos secundarios en caso de la tuberculosis el método auxiliar más importante es la
8 baciloscopia si es tuberculosis pulmonar será baciloscopia de esputo, si es tuberculosis renal será
baciloscopia de orina si es tuberculosis peritoneal será baciloscopia de líquido peritoneal, si hay un
derrame pleural se tendrá que hacer baciloscopia en liquido pleural, una vez identificado el germen
debo iniciar el tratamiento y en este caso vamos a utilizar antibióticos para la tuberculosis:
ESQUEMA I: RIFANPICINA, ETAMBUTOL, PIRAZINAMIDA, ISONIACIDA
Lo más importante es diagnosticar, identificar al germen que produce la enfermedad infecciosa

fundamentalmente: con clínica y que es la clínica signos y síntomas el medico tiene que tener la
capacidad de identificar una enfermedad infecciosa con la clínica, la clínica madre vayan donde
vayan lo primero siempre es la clínica para eso estamos aquí siete años en la facultad para
aprender a interpretar signos y síntomas de manera que si viene un paciente y nos repite signos y
síntomas el medico rápidamente identifique y diga si es una enfermedad infecciosa, porque puede
ser una enfermedad autoinmune como una espondilitis anquilopoyetica o una dermatomiositis que
son enfermedades autoinmunes o una diabetes mellitus que nada tiene que ver con una
enfermedad infecciosa, entonces una vez que recién hemos identificado síntomas y signos, recién
se recurre al laboratorio con métodos auxiliares y aquí entra laboratorio bioquímico, tinciones,
cultivo, métodos de biología molecular como PCR (REACCIÓN DE CADENA DE POLIMERASA),
LCR (REACCION DE CADENA DE LA LIGASA), Test de ELISA, Western Blot, etc. Eso verán
mañana en métodos auxiliares de diagnóstico , cual es la enfermedad endémica en nuestro medio
TUBERCULOSIS medico Boliviano tiene que dominar tuberculosis y de memoria presentación
diagnóstico y tratamiento al servicio donde vayan ustedes se van a encontrar con tuberculosis,
después vienen las enfermedades tropicales como la malaria por ejemplo, en dermatología van a
ver arto de leishmaniosis una de las patologías más prevalentes, en cardiología van a ver Chagas,
en neumología tuberculosis e inmunología todas las enfermedades infecciosas tienen su base
inmunológica, en reumatología enfermedades como artritis reumatoide, gota y lupus todo esto es
medicina interna quienes se van a dedicar a la medicina interna deben ser gente dedicada.
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DOCENTE: Dr. REYNALDO CHOQUE
FECHA: 28 DE MARZO DEL 2015 INFECTOLOGIA
RESPONSABLE(S): ISABEL MITA YANA – HUASCAR MONTEVILLA 28 de marzo al 15 de abril
INTRODUCCION A LA INFECTOLOGIA
A partir de ahora harán Aplicación de todas las materias básicas que han tenido, desde anatomía,
histología, radiología que nos va ayudar a reforzar nuestra clínica. Y la parte que precede a la clínica
preinfectologica es la microbiología, parasitología no hay virología ni micología pero lo han visto.
Entonces aquí vamos hablar bastante de microbiología, parasitología, microbiología de virus bacterias,
y los priones que no son parásitos ni hongos ni bacterias pero están ligadas a otras enfermedades 1
como la de las vacas locas. Entonces haremos énfasis en enfermedades más frecuentes. El médico
general boliviano tiene que dominar tuberculosis ya que todos nosotros tenemos al bacilo adentro
está ahí, está durmiendo, esperando algún momento para despertar reproducirse y provocar la
enfermedad, ejemplo los pacientes VIH positivos, cuando decimos que un paciente tiene VIH: cuando
tiene inmunodepresión por VIH y una infección oportunista “pacientes con sida en sala, jamás digan
que este paciente tiene sida eso por normas a nivel internacional no se puede estigmatizar a ese
paciente. Simplemente decir paciente inmunodeprimido por un retrovirus, todos los que están en sala
tienen SIDA pero a diferencia hay afuera gente que son VIH positivos pero están viviendo normal
tienen el virus adentro pero no ha desarrollado la enfermedad porque su sistema inmunológico está
dentro de los valores normales pero llega un momento donde su sistema inmunológico se deprime
“cuando el recuento de linfocitos CD4 está por debajo de 200” se dice que es un inmunodeprimido y
aparece la primera infección oportunista en ese momento se dice que ese paciente tienen SUIDA esos
son los peligrosos que están diseminando el virus. (decir: AIDS – Px. Inmunodeprimido por un
retrovirus)
Farmacología se aplica a la infecto logia y aplicamos solo un grupo que son los antibióticos, el objetivo
de estas tres semanas de rote; en cuanto a infectologia:
Poner una enfermedad: Tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa prevalente en nuestro país
al servicio donde vayan a rotar se van a encontrar con pacientes con tuberculosis; neumología lleno de
tuberculosis pulmonar, cardiología, tuberculosis del pericardio, dermatología tuberculosis cutanea,
reumatología y traumatología verán tuberculosis osteoarticular, neurología tuberculosis meníngea.
Es una enfermedad del siglo lamentablemente frecuente todavía en países menos desarrollados.
¿CUÁL ES EL AGENTE ETIOLOGIO?

Es el Bacilo de koch o Mycobacterium tuberculosis en honor a su descubridor Roberto koch quien lo
descubre 1882 a partir de ese momento se lo conoce con ese nombre; este es el responsable de la
tuberculosis en general.
Cuando hablamos de tuberculosis hablamos de Tuberculosis pulmonar que es la más frecuente por
que el bacilo ingresa por vía aérea, inhalatoria y se localiza principalmente en partes altas de los
TEORICA Nº 1
FECHA: 28 DE MARZO DEL 2015
RESPONSABLE(S): ISABEL MITA YANA – HUASCAR MONTEVILLA
INFECTOLOGIA
28 de marzo al 15 de abril
pulmones las ápices de los pulmones porque son sitios con bastante oxígeno y el bacilo es aerobio
estricto busca esos sitios por eso se localiza ahí, pero hay otra forma la extrapulmonar en nuestro
medio, en nuestra sala la más frecuente es la peritoneal pero puede haber otras formas como ser la
osteoraticular, la que asienta en riñones TB - Renal , Tuberculosis ginecológica la 1ra causa de
amenorrea en la mujer es el embarazo, pero si se descarta la 1ra causa es la tuberculosis está metido
en todo el bacilo pero la más frecuente es la peritoneal.
2
Cuando hablamos de infectologia hablamos de enfermedades infecciosas o infectocontagiosas y del
estudio de estas enfermedades Infectocontagiosas se ocupa la infectologia y hoy en día es una
subespecialidad en infectologia después de hacer 3 años de medicina interna.
QUE ES UNA ENFERMEDAD INFECTOCONTAGIOSA:
Es aquella producida por un germen un microorganismo que puede ser: bacteriana, viral, parasitaria,
micoticas. Todo este conjunto de microorganismos son seres pequeños, germenes que en determinado
momento se convierten en patógenos que afectan al huésped al hombre produciendo una enfermedad
infecciosa.
Estudiaremos en estas tres semanas las enfermedades más prevalentes en nuestro medio, Chikunguña
lo vamos a ver en la parte que corresponde. Hay otras enfermedades como ser las virales, más
frecuente VIH que en pacientes con inmunodeprimidos con infecciones oportunistas produce SIDA,
Parasitarias como ser la malaria que se lo ve frecuentemente, es enferemedad prevalente en nuestro
medio. Cualquiera de nosotros que se traslade a una zona endemica corremos el riesgo de contraer la
malaria o paludismo. La enfermedad puede ser paludismo puede ser por plasmodium malaria, ovale.
Dentro de los hongos frecuentes en nuestro medio es la cándida; en pacientes con VIH positivos con
inmunodepresión lo primero que aparece en la cavidad oral son los hongos y cuando encontramos
cándida en cavidad oral y el paciente tiene inmunodepresión sin lugar a dudas podemos decir que el
paciente tiene SIDA, La candidiasis es marcadora, en resumen todo este conjunto de gérmenes
produce una enfermedad infecciosa, entonces en estas tres semanas tenemos que adiestrarnos para
adquirir más conocimientos sobre alguna enfermedad infectocontagiosa. Para eso nos preparamos
para aproximándonos al diagnostico de una enfermedad infecciosa jamás olviden que en medicina
para hacer un diagnóstico usamos la MADRE CLINICA para hacer un buen diagnóstico, que es la clínica
el conjunto de signos y síntomas. “7 años de medicina para aprender la clínica de muchas
enfermedades” es la madre de la medicina, es la base para llegar adecuada y correctamente a un
diagnóstico y eso es lo que busca un medico el cual tiene que identificar, reconocer una enfermedad
para eso nos echamos mano de la clínica, un buen clínica muchas veces no necesita de laboratorio ya
que este es parte complementaria pero en infectologia si requerimos de laboratorios esto se llama
métodos auxiliares de diagnostico. Y dentro de estos métodos para infectologia lo más importante es
conocer tinciones y fundametalmente cultivos.
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TEORICA Nº 1
RESPONSABLE(S): ISABEL MITA YANA – HUASCAR MONTEVILLA 28 de marzo al 15 de abril
Como encontramos al bacilo de Koch a travez de laboratorio tincion de Zielh Nielsen o el cultivo
Lowen Estein Jensen. La tinción es rápida, en cambio el cultivo tarda. Entre estos dos hay diferencias,
el cultivo tarda hasta 45 días pero la tinción es rápida entonces por lo tanto no es practico el cultivo.
Los métodos auxiliares como los laboratorios en este caso para TB si nos ayudan por que las
enfermedades infecciosas se identifican mediante tinción y cultivo, obviamente pueden pedir otros
laboratorios como hemograma, glicemia creatinina que no serán de ayuda como la tinción, en este 3
caso Baciloscopia la cual consiste en la tinción que identifica al bacilo y nos reportan la presencia del
MO con dos o tres cruces, por lo tanto en infectologia utilizamos bastante las tinciones y cultivos. Hoy
en día está de moda la Biologia Molecular entre estos tenemos al Test de Elisa y PCR, a veces la
baciloscopia puede salir negativo pero tengo un fuerte componente clínico entonces pido Elisa para BK
y PCR para BK.
Una vez establecido el diagnóstico clínico y métodos auxiliares corresponde realizar el tratamiento el
cual comprende el uso de antibióticos, la clave es en diagnosticar, identificar la enfermedad infecto
contagiosa.
Si bien la tarea del médico es diagnosticar y tratar debemos ir mas allá y eso es la prevención, evitar
que el paciente se enferme nuevamente al cual llamamos prevención o profilaxis, esto se puede llevar
a cabo con vacunas, la BCG (Bacilo de Calmeti Guelit: descubrió la vacuna para la TB) el cual se
administra en 24 horas de Recién Nacido según las normas del PAI de nuestro país.
La mayoría de las enfermedades infectocontagiosas son prevenibles mediante las vacunas, como BCG
para prevenir la TB. Sin embargo hay otras enfermedades que no tienen vacunas como el HIV, Dengue
o Malaria. Los cuales están todavía en etapas de investigación.
A la mayoría de las especialidades que vayan se toparan con la infectologia, la cual es rica en clínica y
necesitan tener muy bien la clínica. La fiebre tifoidea tiene mucha clínica, el Helicobacter pilory, incluso
hay teorías de que la diabetes es producida por microbianos, imagínense que si se llega a descubrir se
puede prevenir mediante agentes antimicrobianos.
También hay que aprender el resfrío común de la gripe cuyo agente es el virus, el Rinovirus en el
resfrió y el virus de la influenza en la gripe. Están de moda hoy los virus Ebola, Zica y Chicunguya,
enfermedades virales hemorrágicas como el dengue, la fiebre hemorrágica boliviana, el antavirus los
cuales son enfermedades virales hemorrágicas. Donde vayan se van a encontrar con “Don Roberto”
(Bacilo de Koch) así que cuidado con Don Roberto.
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TEORICA Nº 2
TITULO: DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
DOCENTE: DRA. CARLOS GALARZA
RESPONSABLE(S): UNIV LILIAM LAURA - UNIV JHOSY JIMENEZ 15 febrero al 04 de marzo
DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

SIGNIFICADOS A LA LECTURA:
AX= comentario o participación de los alumnos, está en cursiva.
Letra normal= aclaración y palabras del Dr. Galarza.

1
¿?= frase poco comprensible.
EN RECUADRO VERDE ACLARACIONES
¿En el caso de las bacterias que análisis pediría usted?
AX: hablando de un método directo, primeramente la tinción Gram, para poder clasificarlas y
diferenciarlas en grupos, así también en el caso de las mico bacterias que son BAAR pedir una
tinción especial,
AX: entre otras tinciones tendríamos a la de LUGOL, y para los parásitos pedir exámenes en fresco.
También existen otras pruebas como serología, el VDRL (SIFILIS)
Ax: En ELISA hay dos tipos, una es ELISA COMPETITIVA y la otra es ELISA NO COMPTETITIVA
según donde se ve de la reacción antígeno-anticuerpo y el lugar donde va actuar (¿?). También
hay otros que son mucho más sensibles como la PCR Y la LCR (Reacción en cadena de Ligasa).
Otras como el de WESTERN BLOT, la tinción de sgefdc (no se escucha, pero indica que es según
la edad del paciente que se realiza en sangre y orina),
Ax: en el caso de los virus se hacen cultivos celulares, en otros casos se usan huevos embrionados,
se debe tener cuidados con la muestra, la forma (¿?) en que se toma muestra, y evitar contaminar,
además de la coordinación que debe haber entre el médico y el microbiólogo todo esto con el
propósito de evitar falsos positivos… o negativos (aclara el doctor).
Ax: complementando con los virus, son muy importantes las pruebas serológicas ya que disminuyen
el tiempo que podría demorarse en un cultivo, aparte de determinar el agente que causa la
enfermedad, sería muy importante determinar el serotipo, en el caso de la hepatitis C, el serotipo
1 no tiene mejoría al tratamiento, pero si se ven mejorías con el serotipo 2 y 3. Por otro lado se han
mejorado las pruebas serológicas en el caso de la TB, y nos ayudan a reducir el tiempo del
diagnóstico y elegir el tratamiento. Entre las más actuales esta la prueba de GENO TYPE que nos

TEORICA Nº 2
ayuda a determinar la resistencia a la Rifampicina y la Izoniacida, además nos dan resultados en

48 horas.
En el caso de la Izoniacida se ve que el gen A tiene resistencia según la cantidad del fármaco y el
gen B es sensible.
2
Estos procedimientos son muy importantes que se conozcan en países como el nuestro. Ya que
otros métodos duran hasta seis semanas. Esta prueba GENO TYPE es un dato muy interesante. Y
es importante saber la resistencia a estos medicamentos ya que son parte importante del esquema
de tratamiento para la tuberculosis.
Mundialmente se ha descrito a los bacilos TB MDR (Multi Drogo Resistente) que se define como
la resistencia simultánea a Rifampicina e Izoniacida, ambos están en los tres esquemas de
tratamiento.
Hay otras pruebas en las que también ya no se siembra en sólidos, sino en líquido pero nos da
resultado en siete días, se lo dará en un seminario probablemente.
Ax: Técnicas de cultivo:
Un cultivo es cuando se proporcionan nutrientes a un Microorganismo, para su desarrollo y

crecimiento.
CULTIVO: Medio sólido o líquido en el que se ha propagado una población de un

determinado tipo de microorganismo (o célula de un macro organismo), como
resultado de la previa inoculación de ese medio, seguida de una incubación.
Dependiendo del número de organismos en el inóculo inicial y del método de
inoculación, una población de células puede crecer en la superficie de un medio
sólido como una masa continua (un «césped» o cultivo confluente) o como
colonias individuales (p. ej., a partir de un inóculo más diluido). Existen dos clases:
cultivo mixto, el que contiene dos o más especies o cepas del organismo; y cultivo
puro (o axénico), en el que todos los organismos son de la misma especie (o
cepa). Los cultivos puros son muy poco frecuentes en condiciones naturales.
Vamos usar dos factores para todo esto:
 FACTORES EXTERNOS: pH, temperatura, presión atmosférica, presión osmótica, luz y

ambiente
 FACTORES INTERNOS: elementos, oligoelementos y factores de crecimiento
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TEORICA Nº 2
Además todo esto nos sirve para hacer pruebas de antibióticos (la compañera quizás se refería al
Antibiograma).
Ax: entre otros tenemos a la dermorreacción, la prueba de tuberculina (se lo realiza en el antebrazo
en la cara anterior, se mide el halo y se obtiene el resultado).
3
¿Qué valor le darías en nuestro medio a este famoso PPD?
Ax: que el paciente ha tenido contacto con el bacilo,
Todos lo hemos tenido con la vacuna, por ello acá no nos sirve, ese es el drama de compatriotas
que han viajado a España, y sin considerar la vacuna se les hace tratamiento ya que sale positivo
para PPD.
Peor nosotros que tenemos +++ (tres cruces) porque vivimos en los hospitales.
¿Ax como usted llega a un diagnóstico, como hace el razonamiento para llegar a un
diagnostico? ¿Cuáles son tus tres pilares en tu fundamentación?
AX: Primero los antecedentes, anamnesis…
Para resumir tienes sus tres pilares fundamentales para el diagnóstico:
1. ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS
2. SÍNTOMAS
3. SIGNOS
En este sentido, ¿para qué nos sirven las pruebas diagnósticas como análisis de sangre,
orina, heces, radiografías, tomografías? Tienen un uso limitado, para confirmar o descartar
diagnósticos, para plantear diagnósticos diferenciales, para valorar la curación, entre otros.
Para llegar al diagnóstico:
 70% depende de la anamnesis

 20 % exploración
 10 % las pruebas complementarias.
Las pruebas diagnósticas no son un fin en sí mismas, ni dan diagnósticos por sí solos.
Cuando estén haciendo sus historias clínicas, tengan en cuenta que la parte más importante en
infecto logia es la fundamentación, ojo que en ningún momento he dicho en el laboratorio, ya

TEORICA Nº 2
que pueden haber falsos positivos o falsos negativos y se pueden alterar resultados según el
cuidado que se haya tenido con la muestra, por lo tanto son exámenes complementarios
Otra cosa que se ha mencionado (con los Alumnos anteriores):
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD
4
Son palabras que van a escuchar el resto de su vida como médicos, cuando entren a residencia,
tienen que hacer trabajos de investigación y muchas veces tienen que apoyarse de exámenes
complementarios y deben tomar en cuenta bastante la sensibilidad y especificidad, se hablaba de
Elisa, de Western Blot, etc.
Por Ejemplo: En un paciente X se hace ELISA (un método muy sensible) y sale positivo, se realiza
otra vez ELISA y vuelve a salir positivo, ya por último se hace Western Blot que es específico.
Tengan muy en claro el concepto de cada una de estas palabras
 SENSIBILIDAD: capacidad con la que una prueba detecta la enfermedad sin que pasen
inadvertidos algunos enfermos que serían clasificados por error como sanos, en otras
palabras, es la proporción de verdaderos positivos.
 ESPECIFICIDAD: capacidad de la prueba para descartar la enfermedad, cuando dicha
enfermedad está ausente, en otras palabras la proporción de verdaderos negativos.
Les decía el primer día que para infecto logia y farmacología se usan bastante los mnemotécnicos,
entonces nosotros lo decimos así:
SENSIBILIDAD
ENFERMOS
DETECTA A LOS
S E
ESPECIFICIDAD
SANOS
DETECTA A LOS
E S
Hay otras dos características que tienen que tener los test, pero esta le compete más al personal
de laboratorio: que son la EXACTITUD y la PRECISIÓN.
Nosotros no podemos intervenir en eso, pero para tener idea.

S
TEORICA Nº 2
 EXACTITUD: forma y grado de semejanza entre los valores determinantes por un test,
por ejemplo el INR.
 PRECISIÓN: Valora hasta qué punto y grado los resultados son estables para las
condiciones dadas y la reproductibilidad de una prueba cuando se repite en la misma
muestra. 5
¿Lo reconocen a este señor, con esa peluca?
Miren es Van Leeuwenhoek,
¿Y cuál ha sido su gracia?
Pues en 1675 fabricar el microscopio, que nos ha demostrado que

nuestros enemigos no solamente son los tigres, leones, cocodrilos
sino también los microorganismos
Pero lo que ustedes deben saber es sensibilidad y especificidad.
¿Cuáles son las pruebas diagnósticas?
1. IMAGEN LOGIA
2. HEMATOMETRIA
3. PRUEBAS MICROBIOLÓGICAS
En el paciente imaginario que les mencionaba el día lunes (que tenía neumonía) ¿cuál sería el
principal examen complementario? La radiografía
Cuando roten neumología y cardiología tendrán muchas charlas acerca de las radiografías.
Pero por ahora ¿AX cuáles son las características que tiene que tener una radiografía? Ax No
responde.
Lo que se debe ver en la placa es:
1. QUE NO ESTE ROTADA, (ver alineación de clavículas)

2. QUE NO ESTÉ MUY PENETRADA (si veo la columna vertebral, está penetrada)
3. QUE ESTÉ EN INSPIRACIÓN FORZADA (al máximo)
Si no cumple estas características puede dar falsos resultados. Nunca dejen de ver el nombre, ya
que el personal a cargo puede equivocarse, también ver la fecha y recién la técnica.

TEORICA Nº 2
(El Dr. Cuenta su experiencia en la Caja Nacional de salud acerca de sus limitaciones en
exámenes complementarios y recomienda tratar de ser siempre más clínicos).
Otra cosa que nos sirve mucho es el análisis de sangre, y lo que se me reporta es como están
los: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
6
En cuanto a GLÓBULOS ROJOS en infecto logia sólo nos da datos de anemias crónicas, micro
citicas, normo crómicas, como consecuencia de una tuberculosis, nada más.
¿Dónde ayuda el hemograma?, es en la SERIE BLANCA: los neutrófilos, linfocitos y eosinofilos

que nos dan la pauta según su disminución o aumento.
HEMATOMETRIA
SERIE BLANCA DISMINUCION AUMENTO
 Infección viral (hepatitis
 Inflamación
viral, mononucleosis
 Infección
infecciosa, rubeola)
NEUTROFILO  Estrés
 Infección Bacteriana
 Neoplasias
(TB, salmonelosis,
 Glucocorticoides
brucelosis)
 Hepatitis Vírica
 VIH-SIDA
 Mononucleosis
LINFOCITO  TB
 Citomegalovirus
 Glucocorticoide
 Toxoplasmosis
 Parasitosis
 Alérgica
 Fiebre tifoidea
EOSINIFILO  Asma
 Brucelosis
 Eccema
 Colagenosis
Neutrófilos:
Neutropenia:
 Causas virales: Hepatitis viral, mononucleosis infecciosa, rubeola,

 Causas bacterianas: tuberculosis, salmonelosis, brucelosis y otros microorganismos.
S
TEORICA Nº 2
Neutrofilia:
 Estrés, neoplasias, uso de corticoides.
Linfocitos:
En el VIH vemos la disminución de los CD4, por lo tanto tomen en cuenta: 7

 Más de 500 LCD4/mm3
 Entre 200- 500 LCD4/mm3
 Menos de 200: LCD4/mm3
Con esto ustedes pueden predecir las infecciones oportunistas en su paciente con VIH (tomar en
cuenta esto para el examen, les puedo preguntar a menos de 200 LCD4 se puede dar… marque lo
correcto, averigüen).
Con menos de 200 LCD4/mm3: Toxoplasmosis encefálica, neumonía por P.

jiroveci… otros: en menores a 50 LCD4/mm3 micobacteriosis diseminada,
micosis profundas, meningitis por criptococcus.
En infecto logia es mala palabra: USO DE CORTICOIDES, porque inhibe el sistema de

DEFENSAS, pero no falta el inconsciente que da un antibiótico más su corticoide para una faringo-
amigdalitis, y por tal efecto el paciente se siente mejor, pero en realidad le está haciendo más daño.
Y en los análisis el corticoide hace variar bastante los resultados.
“Los corticoides solamente se dan para evitar las secuelas

en algunos casos”.
Entonces nunca jamás corticoides.
Linfocitosis:
 Hepatitis viral (por tatuajes, relaciones sexuales, alimentos, según el tipo de virus),
 Toxoplasmosis (en primo infección, son causas de aborto por microcefalia, vean que no
solo el Zika provoca microcefalia),
 Mononucleosis infecciosa (por lo besos, es la enfermedad del beso),
 Citomegalovirus.

TEORICA Nº 2
Son sumamente frecuentes estas patologías.
Eosinofilos:
Se plantea Fiebre tifoidea muy prevalente en nuestro medio (por lechugas contaminadas), si
encuentras se debe descartar esto primero. Debe haber ausencia total de los mismos.
8
Si suben mucho los eosinofilos, buscar parasitosis.
Plaquetas:
Habrá disminución en enfermedades como fiebre hemorrágicas.
Sin laboratorio ¿cómo diagnosticamos plaquetas? Tarea
OBTENCIÓN Y TRANSPORTE DE LA MUESTRA
¿Cómo debe ser?
Debe ser representativa, en cantidad adecuada en dispositivos estériles y transportado lo más

antes posible (la enfermera se encarga de eso y lo lleva a laboratorio, y es procesado a destiempo,
demoran mucho en ser analizadas y se reportan como negativos a casos positivos)
NORMAS ESPECÍFICAS
1. Para muestras conjuntivales: que se lave la cara (no lagañas) y no usar previamente
medicamentos
2. Para exudado otico: usar hisopos
3. Para vías respiratorias: la expectoración de la mañana y la más profunda, algo que no
deben olvidar es que el paciente se enjuague la boca (si salen más de 10 células epiteliales,
la muestra no sirve) es por esto que a veces se incomoda al paciente haciéndolo volver por
mala toma de muestra, deberíamos ponernos más en los zapatos del otro.
4. Piel y anexos: para hongos, tomamos la muestra de las uñas, cabellos,
5. Para heridas: 1-5 ml con jeringa estéril, de zonas profundas
Infecciones urinarias:
 En mujeres: se recomienda aseo de genitales externos, primera orina y que no sea el

primer chorro (desechar las primeras gotitas).
 En pacientes con sonda: puncionar directamente del catéter.
 En Niños: punción sub púbica, (es traumático).
S
TEORICA Nº 2
En este punto cabe mencionar que: los paciente suelen utilizar los frascos de mermelada para traer
sus muestras, entonces lo que hay que recomendarles es que no lo enjuaguen con detergente,
porque se ha visto que algunos como Omo, Ace, tienen ciprofloxacina en su composición, y si se
pone ahí la muestra, el resultado no dará nada ya que justo se ha usado el medicamento especifico,
y no se trata una infección urinaria que dará negativo en los resultados del análisis. 9
También la correcta etiquetación: Nombres muy bien rotulados.
¿En una diarrea que se pide?
Se debe tener en cuenta que como agentes puede tener a bacterias, virus, parasito y hongos, un
58% SON BACTERIANAS, 23 % PARASITARIAS y 18% VIRUS.
Entonces ver antecedentes epidemiológicos: como EJEMPLO:
Paciente: es un bebe lactante, se pregunta ¿le está dando seno materno o mamadera?, si la
respuesta es seno ya se van descartando varias, es poco probable que se infecte con bacterias o
parásitos por la leche materna, pero si puede ser por VIRUS.
¿Qué otras cosas puedo pedir?
 COPROPARASITOLOGICO: habíamos dicho que la proporción es baja pero podemos

pedir para investigar. El coproparasitológico debe ser seriado 3 días.
La diarrea para un niño es mortal, lo deshidrata y velozmente puede morir.
 COPROCULTIVO: en el coprocultivo siempre se debe poner el apellido. El tiempo en que
tarda
o Cultivo para gérmenes comunes – 3 días
o Cultivo para hongos – 10 días
o Cultivo para Bacilo de koch que no sea ese genotipo – 6 semanas
En enfermedades tan terribles como la diarrea, debe haber CRITERIO CLÍNICO, hacer
diagnósticos mediante la clínica.
Preguntas del millón que nunca debe faltar en un paciente con diarrea:
Con estas preguntas del millón se llega al agente etiológico y así al tratamiento.

TEORICA Nº 2
PREGUNTAS DEL MILLON
GRAN
Virus (Rotavirus)
CANTIDAD
V. cholerae
10 GRAN GASTROENTERITIS G. lamblia
FRECUENCIA
ECET
VOMITO
ESCASA
CANTIDAD
ESCASA Y. pestis
FRECUENCIA E. histolitica
SANGRE, ENTEROCOLITIS ECEI
FLEMA, ECEH
MOCO Shigella
PUJO
TENESMO
GÉRMENES QUE PRODUCEN DIARREAS ALTAS
NEMOTECNICO: VVGT
Virus: Rotavirus:
Es muy frecuente y uno de los principales asesinos de bebes en países ricos, pobres, verano,
primavera, otoño, por eso se han hecho vacunas para proteger a los niños.
¿Qué antibiótico se le daría?
NO se da antibiótico porque es virus, la poca flora bacteriana que tiene la borra y además
de tener infección por virus va colonizar Clostridium difficile, que es muy difícil de tratar,
hay que usar Vancomicina por vía venosa central y es toxica para los riñones.
Experiencia del Dr.: Yo tenía una pacientita, se embarazo, todo le sucedió, al comienzo
pensábamos que era embarazo ectópico, al final no era ectópico, era embarazo en útero pero su
útero era tabicado, apenas creció el feto per logro nacer él bebe. Un tiempo después al bebe le dio
S
TEORICA Nº 2
diarrea, lo llevo al hospital el sábado, le dijeron que se le iba pasar, el domingo seguía con diarrea,
no orinaba y termino con una insuficiencia renal y necesita diálisis. Un bebe condenado a
trasplante renal y diálisis por una diarrea.
Cuando se sospecha de virus a veces se da antibióticos por conformar al paciente, porque se le

explica que es una diarrea, auto limitada, que va pasar en 3 días, y si no le das nada reclaman. 11
* Recordar: virus es muy frecuente en lactantes.
Vibrio cholerae:
Es otra causa de diarrea, se caracteriza por diarreas ABUNDANTES, frecuentes, como “como
agua de arroz”. Cuando en Bolivia había cólera, se hacía unos agujeros en las camas de los
pacientes y debajo un balde porque a los pacientes no les daba tiempo de ir al baño.
Lo que se hacía era hidratar con los mal llamados sueritos (suero es la parte liquida de la sangre),
se instalaba en los dos brazos las dos soluciones intravenosas y en los frasquitos el manguito de
tensiómetro para que baje a chorro a una velocidad y así el paciente no se muera, además en la
noche se hacía una fogata para quemar todo el material contaminado.
 Antecedente epidemiológico: comer ceviche, productos lácteos, comida cruda.
HIDRATAR
TRATAMIENTO TETRACICLINA, más específicamente DOXICICLINA
300mg VO dosis única (posible pregunta de examen)
 Cólera se considera una enfermedad reemergente.
Cuando paso el cólera, en las calles cada cuadra tenía su URO (unidad de rehidratación oral), y ya
los deshidratados graves debían ir al hospital.
Giardia lamblia:
Es un parasito que produce diarreas en gran cantidad, gran frecuencia, vómitos, NO sangre,
NO flema, NO pujo, NO tenesmo. Son preguntas negativas pero que tendrán un valor
positivo.
También produce SINDROME DE MALA ABSORCION, cuadros intercalados de diarrea y

estreñimiento, dolor abdominal intenso (a veces simula abdomen agudo quirúrgico), lientería
(alimentos mal digeridos en las heces) y esteatorrea (grasa en heces flotantes).
TEORICA Nº 2
ALBENDAZOL Y METRONIDAZOL 500 mg 8 h de 7 – 10

TRATAMIENTO
días
Escherichia coli enterotoxigenica:

12
 Produce la famosa “DIARREA DEL VIAJERO”, tiene compromiso del estado general
 Antecedente epidemiológico: haber viajado
AMOXICILINA O CIPROFLOXACINA O
TRATAMIENTO
COTRIMOXAZOL.
GERMENES QUE PRODUCEN DIARREAS BAJAS
NEMOTÉCNICO: YEEES
Yersinia pestis, Entamoeba histolitica, E. coli entero invasiva, E. coli entero hemorrágica y
Shigella dysenteriae
Producen Diarrea en escasa cantidad, escasa frecuencia, sangre, mocos, pujo, tenemos
Diagnóstico: Enterocolitis
Por eso las preguntas del millón son importantes, si la Px me dice que sus heces tienen sangre ya
pienso en que hay que darle antibiótico.
Hay diferentes gérmenes que tienen las mismas características clínicas.
ANTIBIOTICO, ALBENDAZOL, MEBENDAZOL,

TRATAMIENTO
METRONIDAZOL.
Laboratorio: moco fecal y amebas en fresco (rápido, barato y fácil)
DIFERENCIAS RESULTADO DE MOCO FECAL Y AMEBAS EN FRESCO

AGENTE ETIOLOGICO CARACTERISTICAS
Entamoeba histolitica Abundante cantidad de eritrocitos y eosinofilos
Shigella Menos cantidad de eritrocitos pero hay leucocitos y macrófagos
S
TEORICA Nº 2
Para el laboratorio se podrían pedir otras cosas como electrolitos, PCR, etc. pero lo básico es:
1. EXAMEN DE MOCO FECAL

2. AMEBAS EN FRESCO
3. COPROCULTIVO
4. COPROPARASITOLÓGICO 13
Otra prueba muy importante es de la TINCIÓN GRAM:
Se divide en gram negativos y gram positivos nos sirve para tener una idea base impórtate, además
tiene especial importancia en MENINGITIS para el LCR.
CEFALOSPORINAS DE 1° GENERACIÓN Ataca a Gram positivos

Ataca a Gram negativos, algunos Gram
CEFALOSPORINAS DE 2° GENERACIÓN
positivos y bacilos
Ataca a Gram positivos, Gram negativos y
CEFALOSPORINAS DE 3° GENERACIÓN
anaerobios
 Origen para arriba del tubo digestivo son gram positivos, si es en el tubo digestivo es
gram negativo
 Si tiene la letra “e” en su nombre es positivo, excepto para salmonella, E. coli.
¿Qué se debe pedir en un paciente con meningitis para LCR?
TINCIÓN GRAM: nos da la pauta para ver que medicamento se puede utilizar
CULTIVO PARA: (hongos, germen común, etc.)
ESTUDIO CITO QUÍMICO: (pregunta de examen)
Aspecto: cristalino, transparente, limpio, CRISTAL DE ROCA
Células: 0 – 8 linfocitos
Proteínas: 15 – 45 mg/dL
Glucosa: 70 – 90 mg/dL (se dice que es la mitad de la glicemia)
Presión: 100 – 200 mL de agua
Cloruros: 700 - 750

TEORICA Nº 2
Estos datos son muy importantes de saber para meningitis. Porque es la única manera de
orientarse la etiología, porque en la clínica todas van a dar rigidez de nuca, vómitos, etc.
Con solo mirar se puede detectar:
 TURBIO – BACTERIANO
14
 CLARITO – VIRAL
 CITRINO – TUBERCULOSIS
Como nemotécnico se dice que las bacterias, el bacilo de Koch se alimenta de azúcar,
entonces la glucosa estará disminuida.
Como va haber gran destrucción de células las proteínas estarán aumentadas.
Hay que tener en cuenta la economía del paciente y tratar de abaratar los costos.
Medicina preventiva: lamentablemente la historia clínica debe hacerse cuidándose del paciente y
de juicios, les recomiendo la hoja de laboratorio dividirla en 2, exámenes solicitados y exámenes
recibidos.
En estas clases se trata de orientar que se puede pedir para cada caso, ya habíamos mencionado
que pedir para diarreas, otro ejemplo:
Que pedir para IRAS:
 Radiografía
 Cultivo de esputo
 Broncoscopios, etc.
Que pedir en Tuberculosis:
 Baciloscopia en todo sintomático respiratorio

 PPD (a nosotros no nos sirve de mucho
 PCR
 ELISA
Que pedir en infección de partes blandas:
 Dx fundamentalmente clínico: dolor, calor, rubor, tumor

 Borde bien definido – erisipela
 Borde mal definido – celulitis
S
TEORICA Nº 2
 Color azulado y duele mucho – fascitis o miositis

 Anti estreptolisina O (no habitual)
Que pedir en caso de Hepatitis:
 Transaminasas 15
 TPT (tiempo de protrombina)
 Antígenos
Que pedir para VIH:
 ELISA si da 2 veces (+) se pide Western Blot

 Seguimiento: CD4 y carga viral
Paludismo:
 Frotis y gota gruesa

S
TEORICA Nº 2
DOCENTE: Dr. HERNAN HUARITA.
FECHA: 20 DE Abril DE 2016 INFECTOLOGIA
RESPONSABLE(S): Eliana Loza 18 de abril al 6 de mayo
DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Enfermedad infecciosa: patología causada por un
microorganismo. Este puede ser bacteriano, parasito,
viral o micotico e inclusive proteínas infecciosas (priones)
que como el producto de destrucción de cualquier
1
elemento inclusive de células del sistema inmunológico
puede ser parte de estar proteínas infecciosas.
Los priones producen una desmielinizacion de las

neuronas y produce enfermedad.
Diagnostico en enfermedades infecciosas o métodos diagnósticos.
Procedimientos o métodos que nos permiten demostrar la presencia de microorganismos y partículas

infecciosas.
 Métodos observacionales: directos e indirectos.
Nos permiten observar de forma real o de forma virtual por ejemplo con el uso de microscopio
electrónico que veremos a través de electrones.
Cuando estemos haciendo el diagnostico de enfermedades infecciosas lo primero que debemos

hacer es tener en cuenta esta parte directa observacional para correlacionar con la clínica para el
diagnostico con lo cual debemos trabajar en cualquier patología.
 Fase pre-analítica
 Fase analítica
 Fase post-analítica
Estas fases son las que se cumplen en un laboratorio donde se

hace el diagnostico y les dan el resultado pero para que eso se
cumpla tiene que pasar por estas fases que en conjunto termina
siendo control de calidad.
Fase pre- analítica: Por ejemplo: Escherichia coli que causa

infección urinaria, vibrio cólera, micobacterium, todos estos
TEORICA Nº 1
DOCENTE: Dr. CARLOS GALARZA.
RESPONSABLE(S): PEPITO GRILLO. 15 febrero al 04 de marzo
necesitan la obtención de una muestra, esta va a llevar a tres caminos:
Con ayuda del microscopio y colorantes (Gram, Zheil Nelsen) vemos el microorganismo
Medio de cultivo: dependiendo de las muestras (agar sangre, agar Mac Conckey, en
tuberculosis medio de Lowesteingensen)
2
En caso de candida tal vez podamos cultivar, tenia solium no puedo cultivar tendré que utilizar
la técnica con lugol con enriquecimiento de sheater. En caso de rotavirus podemos observar
en cuanto utilicemos microscopio electrónico también se puede cultivar mediante el uso de
células humanas.
Hay patologías que no se logra cultivar y no se logra observar porque no tenemos buena
tecnología ejemplo el virus de la gripe (Influenza), lo único que se cultiva en el medio a partir
de células del cerebro del ratón es para producir la vacuna de la rabia y eventualmente otras.
Hacemos uso de la inmunoserologia, buscamos Ag o Ac para determinar la presencia de

ese microorganismo.
Para eso debemos saber de dónde obtener la muestra por ejemplo en el caso de E coli en una
infección urinaria la muestra será de orina con chorro medio y todas las técnicas, muchas veces
el operador no cumple esto.
MICROORGANISMO MUESTRA
Vibrio cólera heces
Micobacterium esputo pero si es un granuloma
tenemos que hacer una biopsia
Tenia solium heces o alimentos contaminados
Candida albicans Mucosa oral, muestra de secreción
uretral o vaginal
Rotavirus Heces (a través de la detección del Ag)
Dengue, chikunngunya Sangre (detección de Ag- Ac)
E coli (en infección urinaria) orina (chorro medio)
.
S
TEORICA Nº 2
Por ejemplo en erisipela, hepatitis, celulitis en la mayoría de estas obtenemos muestras de sangre,
para obtener esta muestra debemos empezar por la fase pre-analítica que es preparar al paciente
desde el punto de vista anímico como del punto de vista del laboratorio, significa indicar al paciente
donde le van a obtener la muestra, como la van a obtener. El laboratorio muchas veces no espera el
tiempo para mecanismo de acción del alcohol al hacer la desinfección que es de 20-30 segundos
para que el alcohol desnaturalice proteínas.
3
Si la obtención de muestras si es de mucosa con el primer hisopo se limpia y con el segundo se
toma la muestra. Por eso siempre se debe tener dos hisopos. En caso de Vibrio cólera, rotavirus la
muestra muchas veces tiene que ser por hisopado rectal porque difícilmente se puede obtener las
muestras en un frasco de boca ancha. Esto es muy importante para la fase pre analítica que es la
preparación del paciente.
Sitio anatómico de la estructura de donde se va a tomar la muestra y la pericia. En el caso de una

artritis séptica producida por un estreptococo o una osteomielitis, una meningitis por ejemplo tomar
una muestra de LCR, cubrir todos los espacios de una infección, todo esto en la fase pre analítica.
Alguna vez pedimos hemocultivo y sabemos que por lo menos tenemos que tener un mechero de
alcohol que nos cubra un área para obtener la muestra de sangre, no solo es aplicar el alcohol, si
fuera alcohol yodado si tendríamos que esperar 3 minutos porque el yodo permite una reducción de
grupos sulfihidricos. Todo para que el hemocultivo sea confiable.
Entonces en resumen, en la fase pre analítica preparamos al paciente en el estado sociocultural

(anímicamente) indicar como le van a tomar la muestra y debemos vigilar como se obtiene la
muestra. Depende mucho de la obtención de muestra para el tratamiento.
 Fase analítica: son todos los procedimientos de análisis laboratoriales y clínicos que tiene
que realizarse en el laboratorio por ejemplo la observación con la microscopia
correspondiente, el cultivo correspondiente, por ejemplo un cultivo para dar colonias tarda
entre 18 a 24 hrs y en 48 hrs tendríamos que tener un resultado porque además estos
medios de cultivo son acompañados por pruebas bioquímicas (18-24 hrs) que dan el
género y especie.
TEORICA Nº 1
Si Además se realiza el antibiograma en cajas petri con 5 discos de los más importantes
antimicrobianas y tenemos que esperar otras 18-24 hrs. En total en el mejor de los casos tenemos
que esperar 54 hrs (dos días y medio) y el tercer día tenemos que tener un resultado con todo eso.
Algunos laboratorios entregan esto a las 24 hrs y esto es por una fase analítica errada o en vez de
4
poner todo el disco de antimicrobiano ponen solo una parte.
En esta fase hacemos la verificación del microorganismo a través de coloraciones donde vemos la
morfología.
En las pruebas serológicas en la búsqueda de pocillos vemos pruebas de aglutinación,

precipitación, Westen Blott, ELISA, PCR, para encontrar el Ag o los Ac pero en forma indirecta,
como por ejemplo las pruebas de aglutinación sanguínea pruebas de precipitación (pruebas de latex,
ASTO, PCR) o como son las pruebas de ELISA de primera, segunda, tercera, cuarta generación (la
más importante) en función de Ag.
ELISA
Primera generación: En el caso de VIH los de primera generación son los antígenos lisados por
ejemplo los ácidos teicoicos, el lipoarabinomanano, los esteres de ácidos micolicos, etc. que
son determinantes antigénicos, glucoproteinas si hay Ac el organismo reacciona.
Segunda generación: proteínas recombinantes porque todo está mezclado por eso utilizo
antígenos recombinantes o sea otro microorganismo que elabore proteínas Antigenicas
Tercera generación: péptidos sintéticos, como conocemos la

molécula Ag en ingeniería genética colocamos proteína por
proteína para comparar y ver similitudes con las proteínas que ya
tenemos fabricadas, esta es mas especifica y la probabilidad de
encontrar al microorganismo es mucho mayor, es la mejor
prueba de ELISA hasta hoy en día pero hay un problema porque
toda enfermedad infecciosa hay un periodo ventana.
Periodo ventana: periodo en el que podemos ver todo pero no

S
TEORICA Nº 2
lo especifico, es el famoso tiempo de incubación del microorganismo, en este tiempo el organismo
reconoce el Ag y está produciendo Ac y esta prueba encuentra mayormente los Ac muy poco el
microorganismo porque en este tiempo el microorganismo puede ser intracelularmente o en algún
tejido u órgano.
Entonces en las pruebas vemos IG pero ese periodo ventana es un tiempo muy letal muchas veces 5
donde el organismo no te muestra nada pero la enfermedad sigue avanzando.
Cuarta generación: Por esto se hizo ELISA de cuarta generación donde ya existe para Ag y para Ac
volviendo a la primera ELISA, mucho más específicos, donde detectamos a la mínima presencia
Ag y Ac con mayor probabilidad, su capacidad es que ya tiene Ag y Ac y a la mínima presencia lo
capturan (acortamos el periodo de ventana,) por ejemplo en VIH se puede detectar al mes de la
infección y vemos que no es apto para donar sangre.
Pese a eso hay problemas, entonces utilizamos las pruebas de Western Blott que son unas tiras de
blanco y negro donde nos muestran (con el principio de la prueba de ELISA) en una celulosa todos
los Ag del virus y si se pinta una de ellas es porque el cuerpo tiene Ac contra ese microorganismo.
Algunas veces puede reaccionar mal o
almacenarse mal.
PCR: amplificación del DNA del microorganismo

con la polimerasa y con células hagamos una
secuencia de producción en masas de DNA
utilizando electricidad hacemos que los
aminoácidos se vuelvan un punto grande y
determinar la presencia del DNA del patógeno
en tiempo real.
Por ejemplo si el paciente tiene tuberculosis

hacemos la solicitud del examen: favor realizar serología para la determinación de Micobacterium
tuberculoso, en la serología buscaran Ag o Ac, mejor si pedimos ELISA o PCR.
Actualmente existe la crio preservación para células madre, en Bolivia aun no, pero llevan a Brasil.
TEORICA Nº 1
 Fase postanalitica: emisión del resultado del laboratorio. Por ejemplo informan la
presencia de E coli pero no la fenotipificacion (6 tipos), a veces te pueden entregar también el
antibiograma. En el caso que sea una serología informan el resultado como reactivo o no
reactivo, ponen el CUT OFF, el reactivo,
6 comentario y nada más.
En esta fase a veces hay errores y no te informan

lo que está observando. Por ejemplo informan
Moraxela catarralis informan que es de la flora
normal y no es apto para las pruebas de
sensibilidad pero si es un paciente
inmunodeprimido el daño puede ser muy severo
porque incluso puede ser resistente.
Entonces también hay que advertir al laboratorio

para que someta todas las pruebas.
El CUT OFF es una medida inferior y superior, pero para que sea de negativo a positivo hay una
zona que se denomina zona gris que por algún motivo es indeterminado por varios factores (el
equipo, el humor de la persona) y la muestra al ser indeterminado se denomina CUT OFF, no
define si esta en un lado o en otro y a veces los laboratorios tienen errores por eso debemos verificar
el resultado.
Si en la clínica nos indica por ejemplo fiebre tifoidea y le reportan en el laboratorio Citrobacter, esto
puede ser correcto porque la clínica entre ambas es muy similar. Por ejemplo la prueba de Windal
que es obsoleta porque tiene Ag para todas las bacterias. Lo mismo ocurre para las pruebas de
VDRL (Treponema palidum) y eso puede confundirte con rubeola, tuberculosis ahora se utiliza el
RPR para mejorar el resultado.
El tiempo de aseveración positiva de una prueba varia puede ser de un día pero si cumplo los pasos
estrictamente podemos garantizar que ese resultado en el tiempo será real.
S
TEORICA Nº 2
Por ejemplo en el caso de que una persona haya cursado con varicela esta solo se presentara en
caso de que el sistema inmunológico no esté trabajando bien por ejemplo se puede presentar con
granos dolorosos que aparecen en la cara y arden y es confundido con acné.
Nunca creer solo en el laboratorio.
Por ejemplo el hemograma esta realizado en maquinas que trabajan según la presión barométrica 7
y acá en la altura no funciona igual que en los países de baja altura donde fueron fabricados.
No todas las enfermedades se comportan clínicamente como en el libro si no de diferente manera

por la altura.
Para la solicitud de exámenes de laboratorio se lo realiza así:
Datos del paciente:
Nombre…………
Edad-………………….. Procedencia………….. Teléfono e-mail………………….
Solicitud del examen de laboratorio:
 Diagnostico del paciente tanto clínico como sindroma tico por ejemplo:
Síndrome toxico infeccioso (salmonelosis, gripe H1N1, gastroenterocolitis).
 Favor realizar estudio de heces, secreción vaginal, estudio de LCR o estudio

de sangre.
 cultivo para gérmenes comunes. Ejemplo:
Hisopado de mucosa nasofaríngea. Búsqueda de gérmenes comunes o

búsqueda de S pyogenes o podemos poner: Realizar serología o Western Blott para
VIH. Siempre especificar o ampliar el margen.
 Firmado por el Dr………….. Celular…………………………..e-mail………

S
TEORICA Nº 2
TITULO: MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
FECHA: 29 DE MARZO DE 2015 INFECTOLOGIA
RESPONSABLE(S): CRISTINA MUJICA 28 de marzo al 15 de abril
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
MÉTODOS IMAGENOLÓGICOS.
 RADIOGRAFÍA.
Para decir que una radiografía está bien tomada se debe tomar en cuenta las siguientes
características: 1
 Alineación  Observando la distancia de las clavículas
 Penetración  Si se observa la columna vertebral completa se dice que está muy
penetrada, puede darnos falsos positivos o falsos negativos.
 Inspiración Forzada Se observa que las costillas estén horizontalizadas.
Es muy importante mencionar nombre, fecha y técnica antes de empezar a leer la placa,
después se realiza la lectura del continente al contenido.
El doctor hizo un paréntesis para explicar neumonía
Neumonía: Se debe hacer un diagnóstico clínico. El paciente presentará tos,

expectoración como ladrillo molido, fiebre, dolor en puntada de costado. En los
antecedentes epidemiológicos: exposición al frío, hábitos tabáquicos y hacinamiento.
En el examen físico hallaremos:
- Inspección: Existirá una alteración en la respiración, será superficial
- Palpación: Se encontrarán
 VVA Vibraciones vocales aumentadas
 AAV  Amplexión y amplexación disminuidas
- Percusión: Existirá matidez en campos pulmonares.
- Auscultación:
Soplo tubárico En el síndrome de condensación completo
Respiración soplante En el síndrome de condensación incompleto.
Entre los principales criterios de hospitalización tenemos:
 Derrame pleural
 Neumonía a focos múltiples o bronconeumonía
 Previa infección con tuberculosis
S
TEORICA Nº 2
DIAGNÓSTICO MiCROBIOLÓGICO.
Al ordenar cualquier examen microbiológico es necesario indicar los datos filiatorios del paciente y
que estos contengan las indicaciones específicas.
También es necesario instruir y dar recomendaciones al paciente acerca de la toma de la muestra,
por ejemplo a un paciente con TB debe explicársele que antes de tomar la muestra debe enjuagarse
la boca, ya que con 10 células epiteliales o más por campo se rechaza la muestra. Además el
transporte de las muestras debe ser inmediato o puede dar falsos negativos.
Es importante resaltar que los exámenes complementarios nunca hacen un diagnóstico por sí solos.
La identificación correcta de la muestra es muy importante.
Ej. Para la toma de muestra de orina es necesario indicar al paciente:
 Lavado de genitales
 La muestra debe ser la primera orina de la mañana
 Chorro medio
S
TEORICA Nº 2
 No utilizar detergentes para lavar los frascos de muestra, ya que contienen
ciprofloxacina y pueden dar falsos negativos
Debemos dar indicaciones al paciente para cualquier toma de muestra.
Sistema Nervioso Central
Tendremos dos tipos de emergencias infectológicas:
 Meningitis
3
 Sepsis
Meningitis  se debe tomar una muestra de LCR.

Para toda muestra de LCR siempre se debe pedir:
 Examen citoquímico de LCR
 Cultivo (indicando para qué: gérmenes comunes, hongos, BK, etc)
 Tinción Gram
En tuberculosis tenemos el cultivo de Lowenstein –Jensen, pero los resultados demoran 6 semanas.
Entre otros métodos tenemos el MODS que tarda 7 días y un nuevo método que solamente tarda un
día es el GENOTYPE
En el cultivo de gérmenes comunes los resultados tardan 3 días.
 Tinción Gram: Es una prueba sencilla y barata, que da el parámetro inmediato para elegir el
antibiótico.
 Examen citoquímico de LCR.
Como sabemos las características fundamentales serán:
o Aspecto. Normalmente es claro, en cristal de roca. Un aspecto turbio indica infección
bacteriana, un aspecto amarillento o citrino indica tuberculosis y un aspecto
transparente puede indicar una infección viral.
o Presión. Normalmente 100 a 200 cm H2O
o Cantidad de células. 0 a 8 linfocitos es lo normal. En la tuberculosis existe un
aumento de linfocitos. En las meningitis de causa bacteriana aumentan los neutrófilos.
o Proteínas. Lo normal es entre 15 y 45 mg/dl. Existe un aumento en tuberculosis.
o Glucosa. Normalmente corresponde a la mitad del valor de la glicemia es decir 70 a
90 mg/dl. Tiende a disminuir en tuberculosis
o Cloruros. Normalmente 700 a750.
**Como nemotécnico: las bacterias y el bacilo de Koch se alimentan de azúcar, así
explicamos que la glucosa disminuye.
Tracto genital.
En el examen general de orina (EGO) no debe existir ninguna proteína normalmente, de ser así se
sospecha de insuficiencia renal, y se debe realizar el Clearance y creatinina.
S
TEORICA Nº 2
En el caso de hematuria o presencia de sangre podemos sospechar de:
 TB renal  que es la primera posibilidad diagnóstica en nuestro medio.
 Litiasis  presenta un dolor bastante intenso
 Glomerulonefritis  o infecciones urinarias altas
 Menstruación  siempre realizar la anamnesis.
En un examen más específico se realizan las pielografías.
4
Aparato respiratorio.
Lo más importante es realizar el cultivo
Se realiza el hisopado y cultivo en infecciones de vías altas.
A nivel inferior la placa radiográfica constituye el Gold Standard*
Piel y Tejido Celular Subcutáneo.
Solo existen cuatro infecciones de partes blandas que requieren hospitalización, todas ellas de
diagnóstico clínico:
 Erisipela  Presenta lesiones de bordes bien definidos
 Celulitis  lesiones de bordes mal definidos
 Fascitis  El músculo se encuentra inflamado presenta un color azulado, cianótico y
presenta dolor intenso al estar comprimido por la fascia, el tratamiento consiste en
descompresión compartimental.
 Miositis 
Fiebre.
Es uno de los principales signos de alarma, se debe procurar no bajarla inmediatamente a que
constituye un mecanismo de defensa. Solamente se debe bajar en niños menores de 5 años por el
riesgo de convulsiones.
Otros estudios
 Hepatitis: se solicita principalmente bilirrubinas, transaminasas y tiempo de protrombina. De
estos tres el más útil para ver si el paciente mejora es el tiempo de protrombina.
(Nemotécnico:“Si el tiempo de protrombina se va alagando, el paciente se está
agravando”). Además se deben pedir Antígenos, en especial el A y M.
 En la Hepatitis B el más importante es el Antígeno E, y antígeno de superficie.
 Paludismo. Se realiza el frotis y la gota gruesa.
 Sepsis. Existen numerosos parámetros laboratoriales
 VIH. Se solicita ELISA, si es positiva se repite el estudio y si nuevamente es positivo se realiza
Western Blot.
 Seguimiento en el paciente con SIDA. Se realiza el conteo de CD4 y carga viral. Los más
importantes son los CD4, existen rangos.
S
TEORICA Nº 2
o Más de 500 LCD4/mm3
o Entre 200-500 LCD4/mm3
o Menos de 200: LCD4/mm3
De acuerdo a esos parámetros podemos deducir que Infección Oportunista puede
presentar el paciente.
Posible pregunta de examen:

Paciente con diagnóstico de VIH-SIDA, con un conteo de CD4 de…¿cuál infección 5
oportunista presentará?
 Menos de 200: neumonía por P. jirovecii.

 Menos de 100: toxoplasmosis y criptococosis
 Menos de 50: complejo de micobacterium avium
Presentación del doctor.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS TEST.
 Sensibilidad: Es la capacidad con la que una prueba detecta la enfermedad sin que pasen
inadvertidos algunos enfermos que serían clasificados por error como sanos, en otras
palabras, es la proporción de verdaderos positivos.
 Especificidad: Capacidad de la prueba para descartar la enfermedad, cuando dicha
enfermedad está ausente, en otras palabras la proporción de verdaderos negativos.
Entonces tenemos que:
S E Sensibilidad detecta a los enfermos
E S Especificidad detecta a los sanos
 Exactitud: Forma y grado de semejanza entre los valores determinantes por un test, por
ejemplo el INR.
 Precisión: Valora hasta qué punto y grado los resultados son estables para las condiciones
dadas y la reproductibilidad de una prueba cuando se repite en la misma muestra.
HEMATOMETRÍA.
En el conteo de glóbulos rojos en enfermedades infecciosas encontraremos anemias normocíticas
normocrómicas.
El conteo normal de plaquetas es de 150000 a 300000, en caso de no contar con laboratorio se
puede realizar la valoración con la prueba del lazo o torniquete.
En el conteo de glóbulos blancos encontraremos.
S
TEORICA Nº 2
 En la fiebre tifoidea puede haber ausencia total de eosinófilos.

Enfermedades Diarreicas Agudas (EDAS).
Respecto a las causas de diarrea tenemos:
o 58%  Bacterianas  Salmonella y Campylobacter
o 23%  Parasitarias  Giardia lamblia
o 17%  Virales Rotavirus y adenovirus
El diagnóstico principal de estas enfermedades será clínico, por lo que existe las “preguntas del
millón” a las siguientes características.
 Virus
Gran cantidad  V. cholerae
- Gran frecuencia GASTROENTERITIS  G lamblia
- Vómitos  TCET
- Escasa cantidad  Yersinia

- Escasa frecuencia  E. histolytica
- Flema, moco, ENTEROCOLITIS  ECET- ECEH
sangre  Shigella
- Pujo, tenesmo
S
TEORICA Nº 2
Gastroenteritis.
Es la diarrea alta, con gran cantidad, gran frecuencia, vómitos y no presenta moco ni sangre. Los
agentes etiológicos son:
 Virus: es la causa más frecuente en niños. NO requiere el uso de antibióticos, porque
eliminan la flora bacteriana y aumentan la predisposición a otros gérmenes en especial C.
difficile.
 V. cholerae: Por la ingesta de pescado crudo. Se caracteriza por una diarrea abundante, más
7
de 20 veces al día como “agua de arroz”. El tratamiento farmacológico es tetraciclina o
doxiciclina 300mg VO dosis única. Pero el tratamiento principal es la hidratación.
 G. lamblia: Produce lientería y estatorrea. Provoca el síndrome de malabsorción, además
provoca dolor abdominal intenso que se puede confundir con abdomen agudo. Puede haber
diarrea intermitente que se intercala con periodos de estreñimiento. El tratamiento consiste en
Metronidazol 500mg VO cada 8 horas por 7 a 10 días
 TCET (E. coli entero toxigénica): Se la conoce como diarrea del viajero, el principal
antecedente epidemiológico es viajar, en especial a lugares cálidos. Es un cuadro que se
autolimita.
Enterocolitis.
Presenta escasa frecuencia, escasa cantidad y también presenta moco, sangre flema.
Entre las causas principales están:
 Yersinia
 E. histolytica: Presenta abundante cantidad de eritrocitos y eosinófilos
 ECET- ECEH
 Shigella: menor cantidad de eritrocitos, linfocitos y macrófagos. se trata con Amoxicilina,
Para diferenciar la causa entre Shigella y Entamoeba histolytica se debe realizar el examen en
fresco.
Existen tres gérmenes que pueden presentarse como diarrea alta o diarrea baja, son simuladores
de diarrea, estos son:
 Salmonella
 E. coli enteropatógena
 Campylobacter: se trata con eritomicina.
S
TEORICA Nº 3
TITULO: TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
DOCENTE: DRA. ROXANA DE LA VEGA
RESPONSABLE(S): UNIV. PAMELA GUTIERREZ P. 15 febrero al 04 de marzo
TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Antes de nada vamos a ver que ustedes van a tener un paciente, eso es más importante, su
paciente; por ejemplo van a ir a cardiología, o ya les debió pasar en fisiopatología o en farmacología:
Farmacología del sistema nervioso autónomo y aquí van hacer lo mismo , van a ir a cardiología y
en que se va a volver el paciente en un corazón y todo lo que trabajen y busquen va a ser un
1
corazón , van a ir a nefrología y todo se basara en un riñón , y hemos perdido la visión de
integralidad , gracias a Dios en infecto logia nosotros lo integramos . Ahora lo primero que debemos
pensar es que los paciente no son un corazón, solo un pulmón, sino más bien es un ser integral.
Vean sus historias que están trabajando , como aquí no hay un corazón , hay un pulmón , no hay
de dónde agarrarse , y como no hay de que agarrarse se agarran de la patología , y van a ver la
mayor parte lo catalogan al paciente así ; o si no me estaban hablando de otro caso y me decían :
“es el paciente VIH ” y en vez de pensar en un ser integral ya le pusieron el rotulo de patología y el
tratamiento hacen para VIH , y están equivocados . Entonces empezamos a partir que la premisa
del tratamiento de una infección no es para una infección en sí, es para este paciente que se llama:
Juan Pérez, que ese paciente Juan Pérez tiene 82 años y tiene infección, ósea que el tratamiento
es para el paciente con esa infección porque todos apuntan a la infección, además tienen la
necesidad de caracterizar al paciente antes de pensar en el tratamiento, porque van a variar
dependiendo de quién es el paciente. Sería lo mismo que tenga por ejemplo 8 meses, 8 años,
porque también hay infecciones por grupos etarios, lo primero que sería entonces es la
caracterización de tu paciente, todo lo que estamos avanzando es para que vayan trabajando.
Lo otro es que el ser humano, una persona no tiene sus órganos por separado, tiene todos sus
órganos, a eso llamamos visión integral. La otra cosa es que este ser no está solo en el mundo ,
este ser esta dentro de un contexto y lo primero que tengo que ver es … (por eso fallan los
tratamientos porque se dirige el tratamiento a la patología y no se mira el contexto ); entonces en
el contexto tenemos que ver que es lo más cercano al paciente , en este caso lo más cercano es
su familia , y ahí está la sociedad, porque es importante esto ; porque voy a preguntar ¿Cuál es la
fuente más importante de infecciones para el ser humano ? Otro humano es la fuente de infección,
entonces porque la familia, porque la infección salió de ahí o va a llevar la infección ahí.
Ahora se dan cuenta que más íntimos podemos llegar a ser que compartir gérmenes, y entonces
de que sirve de que yo me ocupe de tratar solo al paciente y olvidarme de los demás, si no estoy
controlando de donde sale o a donde va a llegar ese foco infeccioso.

TEORICA Nº 3
Otro aspecto que va ligado, lamentablemente es el económico, el económico no solo es el coste

del antibiótico sino en el económico van incluidos varios aspectos, es el coste de la hospitalización,
días de ausencia laboral, el coste que representa si mantiene a la familia, y muchos otros aspectos,
a veces puede comprarse el paciente, como por ejemplo:
2 Cefixima, va y le dice 10 comprimidos a 35 Bs cada una; entonces como va a terminar el

tratamiento, lo económico entonces es determinante.
También tenemos aspectos que no tomamos en cuenta, ahora nos vamos a dar tiempo para
conocer más a nuestro paciente, venir por las tardes charlar con él, vale decir hacerse amigos
porque de la relación médico paciente, por ejemplo si tiene creencias religiosas y ustedes no le
explican el paciente no entiende a pesar de que incluso tenga un tratamiento gratuito, y entonces
porque tanta resistencia, porque no se toman el tiempo de conversar con el paciente y explicarle
que no abandone.
Y todos estos aspectos los vemos con el propósito de hacerles ver que el manejo del paciente debe
ser integral.
Un aspecto que mencionaba su compañera, que

tengo que ver que ese paciente que voy a ver tengo
que verlo y lo voy a caracterizar, es decir si ese
paciente es un inmunocompetente o es un
inmunodeprimido.
Porque si es inmunodeprimido la mitad del mundo

ya no busco, donde además tenemos un pronóstico
que será peor, porque además van a existir
gérmenes más agresivos, no hay capacidad de
defensa, mayores comp licaciones, mayor tiempo,
mayor gasto, se reduce y complica el pronóstico.
Otro aspecto a considerar es ver si mi paciente tiene

una infección crónica o aguda, ya que no solo en relación a los síntomas, sino también al
tratamiento todo cambia (infección aguda: tratamiento agudo) (infección crónica:
tratamiento crónico); por ejemplo: tratamiento de una osteomielitis aguda de 7 a 10 días,
tratamiento de una osteomielitis crónica 45 días o más o quizá hasta de por vida.
S
TEORICA Nº 3
Si es aguda ya para mí se redujo mi mundo microbiano a la mitad del mundo, quienes producen
cuadro agudo: (ejemplos)
 VIRAL
 PARASITARIO
 HONGOS 3
Y ahí tengo que buscar cuales son los virus más frecuentes y con cuales hacemos tratamientos,
donde desmitificamos los antibióticos.
(Seguir lectura con el mapa de guía que realizo la doctora).
Muy bien cuando hablamos del tratamiento de las infecciones tenemos que hacer un abordaje tanto
general como un abordaje especifico.
TRATAMIENTO GENERAL
En cuanto a lo general que se llama tratamiento sintomático y/o de sostén.

TEORICA Nº 3
a) Tratamiento de sostén: este tratamiento va dirigido a mantener el estado general del

paciente bien, porque de que me sirve darle el antibiótico de última generación si mi paciente
no me aguanta con el tratamiento
TRATAMIENTO ESPECÍFICO O ESPECIAL

4
Y en este caso para nosotros recién vendrían a ser los antibióticos, el ejemplo más patente es del
compañero Oscar, donde Oscar por tener un resfrió de tipo viral no llegaremos a los antibióticos.
Entonces vamos hacer un ejemplo para que ustedes trabajen es sus historias sobre esto.
Ustedes han recibido a su paciente, hicieron su HC, sus diagnósticos, pero de nada sirve si han
visto la cartillita, no tiene fundamento, no es la teoría el fundamento. Una vez que yo hice eso digo
este paciente tiene resfrió común, entonces el siguiente paso es el plan de manejo, es decir cómo
voy a manejar a este paciente con resfrió común, que voy hacer, y entonces tenemos dos
posibilidades:
 Que posibilidades de diagnóstico le voy hacer

 Que posibilidades de tratamiento le voy hacer
TRATAMIENTO Y PLAN:
Ayer vieron diagnóstico. En cuanto al tratamiento y al plan, miles de cosas pueden ser, desde un
hemograma, ahora que si sospechamos de una neumonía haremos un radiografía, entonces son
tantas las cosas que puedes hacer con tu paciente que tienes que priorizar, y a veces este plan no
es fijo, este plan es muy cambiante porque el paciente es dinámico.
Ejemplo de hoy , donde harán enfermedad diarreica aguda , se hará el diagnóstico y mi plan
“hidratación tantos litros ” hago la evolución del paciente y el paciente esta hipertenso y encharcado
, mi plan entonces cambiara ,porque el paciente está sobre hidratado , se dan cuenta.
O de repente empezó antibióticos y se perfora su ulcera, entonces mi plan ya no es lo mismo, mi

plan será para la ulcera. Como no puedo ejecutar todo esto de golpe lo hago diariamente en función
a las prioridades del día, y a veces este plan ni si quiera lo haces completo porque el paciente en
una dos cosas está bien y se va, y en otros sigues haciendo planes y planes, a este plan entonces
lo consideramos un plan maestro, un plan gigante que ejecutamos cada día.
Vamos entonces en relación a lo de sostén dentro del plan, considerando los aspectos ya
mencionados antes (inmunodeprimido, cuadro agudo o crónico), pero también ver si es un paciente
que amerita internación, es una de las cosas que tienen que ver. Entonces como ustedes están
S
TEORICA Nº 3
haciendo prácticas en el hospital vamos a hacer una especia de plan de un paciente más o menos
hospitalizado ¿Cuáles son las medidas generales más o menos que se deben tomar para un
paciente hospitalizado? :
1. REPOSO: ¿hay un reposo especial para un paciente internado?; no hay, el reposo no

es para la infección, el reposo es para el paciente con qué tipo de infección, si por ejemplo 5
tiene una tuberculosis osteo articular en rodilla, ni la sabana le puede rozar, entonces tendrá
que ser una posición especial, o si esta con su mal de Pott o si tiene una miocarditis el reposo
tendrá que ser adecuado al paciente, no a la infección.
2. DIETA: ¿hay dieta para la infección?; vuelvo a insistir son cosas elementales que son de
la práctica diaria.
Vamos a ver que es una Noxa que ingresa al cuerpo habrá inflamación entonces se le tendrá
que decir al paciente que no beba, que no tome irritantes, que no fume, pero recalcamos
que la dieta no es para la infección, es para el paciente (dieta hipo sódica si mi paciente es
hipertenso, dieta sin azúcar si mi paciente es diabético)
3. HIDRATACIÓN: todos los pacientes internados ameritan hidratación, en mayor y menor
medida pierden. Veremos qué tipo de hidratación hay que hacer, con qué tipo de líquido,
porque tiempo, porque vía, etc.
4. ASEO: por ejemplo paciente entra con neumonía y se va con absceso pulmonar porque días
antes no le lavaron los dientes
5. POSICIÓN: es importante el reposo pero en qué posición; y no tiene nada que ver con el
antibiótico. Les comento anécdotas de un viejito que tenía 82 años , con diagnóstico de
neumonía , de insuficiencia respiratoria causado por neumococo , se le inicia penicilina al
día siguiente el viejito bien , sin fiebre , al tercer día estaba muerto y la causa era por la
posición , los viejitos son rígidos, les dificulta moverse en la cama , entonces a un paciente
que tenía mucha secreción , lo dejaron en decúbito dorsal y se bronco aspiró .
Lo que quiero decir con esto es que los antibióticos tienen su importancia, no hay ningún
antibiótico que cure, ningún antibiótico cura, lo único que hace es detener el crecimiento o
matar al germen y quien cura es el sistema inmunológico.
6. CUANTIFICACIÓN DE PÉRDIDAS E INGRESOS DE LÍQUIDOS
7. CONTROL DE SIGNOS VITALES
8. CONTROL DE TEMPERATURA
Es en la parte general que podemos seguir llenando de cosas, en la parte general, entonces eso
vamos a ir viendo a medida de las necesidades, a veces a nosotros nos subutilizan, eso significa

TEORICA Nº 3
que no nos usan mucho, entonces si hacen su evolución revisamos, a veces vamos a la evolución
y es desmotivante y dicen “no hicimos porque el paciente no quería”.
b) Tratamiento sintomático: entonces el tratamiento sintomático va dirigido a lidiar, ¿Cuál es

el síntoma que más molesta a los infectados?; la fiebre. En tanto hay inflamación, hay
6 dolor y va haber fiebre, entonces ¿Qué hacemos? ¿Qué le damos?; un AINE, claro porque
matamos tres pájaros de un tiro. Y encima otros pacientes niños que por amigdalitis ya están
con su corticoides.
Nosotros en general no hacemos esto , ya que como irán por ejemplo a inmunología a reumatología
y verán que todos los pacientes tienen AINES porque no hay causa , en cambio en infecto logia
sabemos la causa entonces no usamos eso , además si tu cubres la temperatura pierdes el manejo
del paciente , tampoco le voy a dejar que este con 39 , 40 en niños y adultos mayores no se puede
hay que usar en esos casos , porque se nos puede complicar con convulsiones los niños , pero en
personas adultas en lo posible no usamos AINES .
Ahora hay excepciones, en una meningitis voy a usar corticoides pero hay que ver que esto tiene
otra finalidad.
Después vamos a tener pacientes con diarrea y tos, donde no les daremos antidiarreicos y
antitusivos, porque la diarrea y tos son mecanismos de defensa, pero también hay excepciones
donde por ejemplo uso si o si antidiarreicos en pacientes con diarrea crónica, hay excepciones.
Uso antitusivos porque el paciente tiene sus cavernas y va hacer una hemoptisis, y no puedo dejarlo
pero lo que quiero representar con esto es que no es lo común.
Ustedes tienen una ventaja muy grande en relación a nosotros, nosotros como profesionales
salimos y ya no podemos preguntar a nadie, en cambio tienen la oportunidad de valorar a sus
docentes y su experiencia.
Vamos a lo especifico, todo el conocimiento de antimicrobianos en la casa o en el internet pueden

ver, aquí voy a puntualizarle que habiendo tanto tratamiento antimicrobiano hay más resistencias.
Para eso se recomienda manejar principios racionales de uso, les voy anotar algunos y ustedes
tomaran algunos.
Los pacientes que tengo son pacientes que ya han ido por todos los especialistas y entonces ya a
veces hay que pensar cual será el uso racional, pero el medico que está en consulta es muy fácil
para él y les dice a los pacientes, “está bien tomate amoxicilina para que no se te complique” y lo
único que están haciendo es aumentar la resistencia.
S
TEORICA Nº 3
Muy bien entonces por lo tanto les voy anotar algunos y si les parece ustedes los complementan:
1. DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES: Lo primero que tengo que hacer es el diagnostico de

infección
2. DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO: Lo segundo que manejamos es el diagnostico etiológico
(estaba leyendo en uno de sus slides que ustedes decían que era fundamental conocer la 7
etiología para hacer el tratamiento… evidentemente! ; pero cuando aquí cuando en principio
s e dice etiológico) no se corresponde a laboratorio que yo iré hacer ;¿Dónde voy hacer un
cultivo viral para adenovirus, coronavirus?; entonces esto se refiere al ejercicio clínico mental
en función a lo que hemos hablado y dentro del antecedente epidemiológico y la estación
invernal , camino de clima , el posible agente etiológico puede ser viral , hasta ahí lego ahí
se acaba este ejercicio y el tratamiento será para un agente viral .
Pero en caso de que el paciente venga y me diga me dio fiebre, empecé con resfrió y ahora
tengo fiebre, y me dirá: “no puedo hacer pasar saliva, me duele la garganta”, abre la boca y
hay puntos blancos, etc. Ahí entonces la etiología cambia y puede ser bacteriano.
3. LABORATORIO O EXÁMENES DE GABINETE: Entonces lo ideal sería hacer todo, es decir
laboratorio, examen de gabinete, etc. Yo puedo pedir laboratorio, pero en este medio donde
todo es tan carente, es difícil y entonces solo por pedir laboratorio, el paciente no puede
pagar, entonces hay que valorar si justifica o no, entonces este puede ser opcional.
¿Cuál sería el siguiente paso?
4. DETERMINAR EL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO: el siguiente paso es determinar si

el paciente necesita el tratamiento si o si, yo digo es un paciente que esta con fiebre,
escalofríos, amígdalas con puntos blancos... ¿voy a esperar su laboratorio?; No.
Tengo que esperar sus laboratorios cuando sospecho quizá que sea un staphylococus
multiresistente, ahí no puedo esperar el laboratorio. Pero en otro caso veo que es un
estreptococo beta hemolítico, entonces si mi paciente no es alérgico a la penicilina, yo
determino hacer el tratamiento, este tratamiento habla del tratamiento empírico (basado en
la experiencia).
Muy bien decidí empezar el tratamiento ¿Cuál es el siguiente paso? ; Y este es el más
importante.

TEORICA Nº 3
5. ELECCIÓN DEL
ANTIMICROBIANO:
miren el ejemplo que
nos estábamos dando
8 con su compañero,
ahora la elección del
antimicrobiano tengo
que recurrir a la triada
de Darwin o
quimioterapia, donde
tenemos al paciente ,
al germen y al
antimicrobiano , no se olviden que siempre esto es de doble vía , doy el antimicrobiano
cuando el sistema inmunológico del paciente fallo , entonces le doy antimicrobianos ,pero a
veces en vez de ayudarlo a veces lo complico porque el paciente tampoco se queda tranquilo
con el antimicrobiano , porque es un agresor más , no nos olvidemos es un agresor , y por
otro lado le damos con intención de matar al germen y el germen igual se defiende , y ahí el
problema es la resistencia, recordando esta triada ,nos damos el ejemplo de una paciente
embarazada donde ya son 4 .
6. DOSIS Y VÍA: Entonces cuando digo elijo la penicilina en el compañero Oscar , verifico que
no es alérgico , elegí el antimicrobiano y veo que no es alérgico , y veo en que dosis le daré
y tengo que pensar por que vía le daré
7. INICIAR EL TRATAMIENTO: Iniciar el tratamiento lo más precoz posible, porque cuanto
más antes comiencen el tratamiento menos planificación m y menos tiempo de uso.
8. EVALUAR EL TRATAMIENTO: para esto la evaluación no solo es clínica, puedo usar
laboratorios, cultivos.
Cuando hablamos de la elección del tratamiento empírica, siempre pongo ejemplos bien
grandes que tienen que conocerlas, por ejemplo; veo a un paciente con su pierna verde yo
sospecho de pseudomona siempre resistente, entonces pido cultivo y empiezo el
tratamiento, y empiezo tratamiento y me llega el resultado de cultivo y me dice es resistente
a lo que le estás dando; ¿Qué hago le cambio? , ningún cultivo es una orden que tiene que
cumplir si o si el médico, quien determina si cambia o no cambia es el médico, entonces
viendo la evolución veo el tratamiento. El laboratorio trabaja en cajitas de vidrio en cambio
en el organismo tantos mecanismo de defensa que hay, habrá que ver si el paciente fue
S
TEORICA Nº 3
bien, la evolución es favorable y no hacer cambios indebidos, porque decimos que tengo
trabajo porque mis pacientes llegan y han usado todo cloranfenicol, tetraciclina,
cefalosporinas, y es todo una mezcla, ahora no solo es la resistencia sino también el fracaso
terapéutico.
Ahora que si claro el paciente no está yendo bien por “x o z” razón no voy a ser tan cerrado 9
de seguir manteniendo el tratamiento.

S
TEORICA Nº 3
TITULO: TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIONES.
DOCENTE: Dra. ROXANA DE LA VEGA.
RESPONSABLE(S): Ximena Lorena 18 de abril al 6 de mayo
TRATAMIENTO DE LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
En el tratamiento se debe tomar en cuenta:

Una buena relación médico-paciente para poder informar al paciente sobre el tratamiento. 1
La economía del paciente.
El sistema inmunológico
La enfermedad de base si está en un estado (agudo o crónico).
Antes de nada vamos a ver que ustedes van a tener un paciente, eso es más importante, su
paciente; por ejemplo van a ir a cardiología, o ya les debió pasar en fisiopatología o en farmacología:
Farmacología del sistema nervioso autónomo y aquí van hacer lo mismo , van a ir a cardiología y en
que se va a volver el paciente en un corazón y todo lo que trabajen y busquen va a ser un corazón ,
van a ir a nefrología y todo se basara en un riñón , y hemos perdido la visión de integralidad , gracias
a Dios en infecto logia nosotros lo integramos . Ahora lo primero que debemos pensar es que los
paciente no son un corazón, solo un pulmón, sino más bien es un ser integral.
Vean sus historias que están trabajando, como aquí no hay un corazón, hay un pulmón, no hay de
dónde agarrarse, y como no hay de que agarrarse se agarran de la patología , y van a ver la mayor
parte lo catalogan al paciente así ; o si no me estaban hablando de otro caso y me decían :
“Es el paciente VIH ” y en vez de pensar en un ser integral ya le pusieron el rotulo de patología y el
tratamiento hacen para VIH , y están equivocados . Entonces empezamos a partir que la premisa del
tratamiento de una infección no es para una infección en sí, es para este paciente que se llama:
Juan Pérez, que ese paciente Juan Pérez tiene 82 años y tiene infección, ósea que el tratamiento es
para el paciente con esa infección porque todos apuntan a la infección, además tienen la necesidad
de caracterizar al paciente antes de pensar en el tratamiento, porque van a variar dependiendo de
quién es el paciente. Sería lo mismo que tenga por ejemplo 8 meses, 8 años, porque también hay
infecciones por grupos etarios, lo primero que sería entonces es la caracterización de tu paciente,
todo lo que estamos avanzando es para que vayan trabajando.
TEORICA Nº 1
Lo otro es que el ser humano, una persona no tiene sus órganos por separado, tiene todos sus
órganos, a eso llamamos visión integral. La otra cosa es que este ser no está solo en el mundo , este
ser esta dentro de un contexto y lo primero que tengo que ver es … (por eso fallan los tratamientos
2 porque se dirige el tratamiento a la patología y no se mira el contexto ); entonces en el contexto
tenemos que ver que es lo más cercano al paciente , en este caso lo más cercano es su familia , y
ahí está la sociedad, porque es importante esto ; porque voy a preguntar ¿Cuál es la fuente más
importante de infecciones para el ser humano ? Otro humano es la fuente de infección, entonces
porque la familia, porque la infección salió de ahí o va a llevar la infección ahí.
Ahora se dan cuenta que más íntimos podemos llegar a ser que compartir gérmenes, y entonces de
que sirve de que yo me ocupe de tratar solo al paciente y olvidarme de los demás, si no estoy
controlando de donde sale o a donde va a llegar ese foco infeccioso.
Otro aspecto que va ligado, lamentablemente es el económico, el económico no solo es el coste del
antibiótico sino en el económico van incluidos varios aspectos, es el coste de la hospitalización, días
de ausencia laboral, el coste que representa si mantiene a la familia, y muchos otros aspectos, a
veces puede comprarse el paciente, como por ejemplo:
Cefixima, va y le dice 10 comprimidos a 35 Bs cada una; entonces como va a

terminar el tratamiento, lo económico entonces es determinante.
También tenemos aspectos que no tomamos en cuenta, ahora nos vamos a dar tiempo para conocer
más a nuestro paciente, venir por las tardes charlar con él, vale decir hacerse amigos porque de la
relación médico-paciente, por ejemplo si tiene creencias religiosas y ustedes no le explican el
paciente no entiende a pesar de que incluso tenga un tratamiento gratuito, y entonces porque tanta
resistencia, porque no se toman el tiempo de conversar con el paciente y explicarle que no
abandone.
S
TEORICA Nº 3
Al recibir al paciente hacen su historia
clínica, y como resultado de la historia
clínica sacan diagnósticos que tiene que ir
fundamentado, si no tienen este punto no
pueden avanzar, una vez que e
fundamentado los siguiente será el plan de
3
manejo que lo tengo que pensar de dos
maneras:
1. Que pruebas auxiliares le voy a

solicitar.
2. Que tratamiento le voy a dar
Y todo este plan a veses no se puede ejecutar, será por motivos económicos o que no hay espacio
para realizar de manera oportuna algún examen, por diferentes causas.
Pero hasta entonces le tengo que dar algo a mi paciente, será por ejemplo sales de rehidratación o
algún antipirético y eso ¿donde lo anoto?, en la evolución del día en el SOIP, en la P de plan que
lo tengo que traducir en horas, es lo que yo estoy pensando hacer, pero el que lo ejecuta es el
personal paramédico, el personal auxiliar.
Un aspecto que mencionaba su compañera, que tengo

que ver que ese paciente que voy a ver tengo que
verlo y lo voy a caracterizar, es decir si ese paciente es
un inmunocompetente o es un inmunodeprimido.
Porque si es inmunodeprimido la mitad del mundo ya
no busco, donde además tenemos un pronóstico que
será peor, porque además van a existir gérmenes más
agresivos, no hay capacidad de defensa, mayores
complicaciones, mayor tiempo, mayor gasto, se reduce
y complica el pronóstico.
Otro aspecto a considerar es ver si mi paciente tiene
una infección crónica o aguda, ya que no solo en relación a los síntomas, sino también al tratamiento
TEORICA Nº 1
todo cambia (infección aguda: tratamiento agudo) (infección crónica: tratamiento crónico);
Por ejemplo:
 tratamiento de una osteomielitis aguda de 7 a 10 días,
 tratamiento de una osteomielitis crónica 45 días o más o quizá hasta
4
de por vida
Si es aguda ya para mí se redujo mi mundo microbiano a la mitad del mundo,

quienes producen cuadro agudo: (ejemplos)
 Viral
 Parasito
 Hongos
 Bacterias
Y ahí tengo que buscar cuales son los virus más frecuentes y con cuales
hacemos tratamientos, donde desmitificamos los antibióticos.
S
TEORICA Nº 3
Muy bien cuando hablamos del tratamiento de las infecciones tenemos que hacer un abordaje tanto
general como un abordaje especifico.
TRATAMIENTO GENERAL.
En cuanto a lo general que se llama tratamiento sintomático y/o de sostén.

5
a) Tratamiento de sostén: este tratamiento va dirigido a mantener el estado general del
paciente bien, porque de que me sirve darle el antibiótico de última generación si mi paciente
no me aguanta con el tratamiento
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Y en este caso para nosotros recién vendrían a ser los antibióticos, el ejemplo más patente es del
compañera Helga, donde Helga por tener un resfrió de tipo viral no llegaremos a los antibióticos.
Ustedes han recibido a su paciente, hicieron su HC, sus diagnósticos, pero de nada sirve si han
visto la cartillita, no tiene fundamento, no es la teoría el fundamento. Una vez que yo hice eso digo
este paciente tiene resfrió común, entonces el siguiente paso es el plan de manejo, es decir cómo
voy a manejar a este paciente con resfrió común, que voy hacer, y entonces tenemos dos
posibilidades:
Que posibilidades de diagnóstico le voy hacer
Que posibilidades de tratamiento le voy hacer
TRATAMIENTO Y PLAN
El plan es movible, cambia cada dia ¿Cuáles son las medidas generales más o menos que se
deben tomar para un paciente hospitalizado? :
1. REPOSO: ¿hay un reposo especial para un paciente internado?; no hay, el reposo no es para
la infección, el reposo es para el paciente con qué tipo de infección, si por ejemplo tiene una
tuberculosis osteo articular en rodilla, ni la sabana le puede rozar, entonces tendrá que ser
una posición especial, o si esta con su mal de Pott o si tiene una miocarditis el reposo tendrá
que ser adecuado al paciente, no a la infección.
2. DIETA: ¿hay dieta para la infección?; vuelvo a insistir son cosas elementales que son de la
práctica diaria.
Vamos a ver que es una Noxa que ingresa al cuerpo habrá inflamación entonces se le tendrá
TEORICA Nº 1
que decir al paciente que no beba, que no tome irritantes, que no fume, pero recalcamos que
la dieta no es para la infección, es para el paciente (dieta hipo sódica si mi paciente es
hipertenso, dieta sin azúcar si mi paciente es diabético)
3. HIDRATACIÓN: todos los pacientes internados ameritan hidratación, en mayor y menor
6 medida pierden. Veremos qué tipo de hidratación hay que hacer, con qué tipo de líquido,
porque tiempo, porque vía, etc.
4. ASEO: por ejemplo paciente entra con neumonía y se va con absceso pulmonar porque días
antes no le lavaron los dientes
5. POSICIÓN: es importante el reposo pero en qué posición; y no tiene nada que ver con el
antibiótico. Les comento anécdotas de un viejito que tenía 82 años , con diagnóstico de
neumonía , de insuficiencia respiratoria causado por neumococo , se le inicia penicilina al día
siguiente el viejito bien , sin fiebre , al tercer día estaba muerto y la causa era por la posición ,
los viejitos son rígidos, les dificulta moverse en la cama , entonces a un paciente que tenía
mucha secreción , lo dejaron en decúbito dorsal y se bronco aspiró .
Lo que quiero decir con esto es que los antibióticos tienen su importancia, no hay ningún
antibiótico que cure, ningún antibiótico cura, lo único que hace es detener el crecimiento o
matar al germen y quien cura es el sistema inmunológico.
6. CUANTIFICACIÓN DE PÉRDIDAS E INGRESOS DE LÍQUIDOS
7. CONTROL DE SIGNOS VITALES: lo realizo cada cambio de turno en sala común que son
cada 8 horas, pero si en paciente refiere que tuvo temperatura alta y no esta reportado lo que
hago es escoger el signo vital que me interese mas ejemplo puede ser la temperatura que se
haga control cada 6 horas
Tratamiento especifico.
Principios básicos del uso racional de los medicamentos, y tiene que ver con el diagnostico; un error
que se comete es en el diagnostico etiológico, que no es el laboratorio quien lo realiza, sino uno
mismo, tenemos que hacer en base a signo-sintomatología. O si voy a dar tratamiento empírico que
significa que doy tratamiento antes que el laboratorio llegue
S
TEORICA Nº 3
TITULO: TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
DOCENTE: Dra. VERA
RESPONSABLE(S): CINTHIA M. / ESTEFANNY M. 28 de marzo al 15 de abril
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

En el tratamiento se debe tomar en cuenta:
 Una buena relación médico-paciente para poder informar al paciente sobre el tratamiento.
 La economía del paciente.
 El sistema inmunológico
 La enfermedad de base si está en un estado (agudo o crónico). 1
Se debe dar un tratamiento adecuado, según las evoluciones diarias que se hacen, para poder
implementar o modificar.
Se tiene que tomar en cuenta el diagnóstico clínico del paciente y así posteriormente dar un plan de
manejo. El tratamiento se divide en dos partes:
1.- EL TRATAMIENTO GENERAL (SINTOMATICO Y/O SOSTEN).

El tratamiento en base a la sintomatología, depende del estado del paciente si este se encuentra
internado o es un paciente ambulatorio. Se debe dar las siguientes indicaciones para mejorar la
sintomatología del paciente.
Reposo del paciente debe ser (activo, leve o inmóvil)
Dieta (hipercalórica-proteica, hiposodica, ect...) depende del estado nutricional del paciente y
la enfermedad que tenga.
Control de signos vitales (cada cuanto tiempo se solicita al personal de enfermería que
haga el control de los signos vitales, dependiendo de la gravedad del paciente) también se
puede hacer el control de solo un signo vital, de acuerdo a la importancia del mismo.
Hidratación (se debe indicar el tipo de líquido que se le debe dar, la vía de administración sea
esta oral, parenteral y cada cuanto tiempo se lo debe hidratar).
Aseo del paciente es importante, para evitar futuras infecciones.
Curación de heridas (como por ejemplo los pacientes que hayan tenido una intervención
quirúrgica o tengan ulceras de decúbito).
Realizar un control de egresos e ingresos.
2.- TRATAMIENTO ESPECÍFICO O ETIOLOGICO.

Este tratamiento va ir dirigido específicamente hacia el agente causal de la infección sea de origen
bacteriano, viral, parasitario y micótico.
De debe dar un uso racional de las dosis de los antibióticos, para evitar las resistencias, para
esto se debe informar al paciente cada cuanto tiempo tiene que tomar el medicamento, las dosis, y
cuanto tiempo va durar el tratamiento y las posibles reacciones adversas que pueden presentar.
Para escoger el tratamiento se debe tomar en cuenta si:
El diagnóstico va ser causado por una infección o no.
TEORICA Nº 1
Dependerá también del diagnóstico etiológico y clínico.

Realizar pruebas de laboratorio para apoyar al diagnóstico establecido.
El tratamiento empírico (está basado en la experiencia del médico), sin haber solicitado o
basándose en el laboratorio.
2 A la hora de instaurar un tratamiento para una infección se debe seleccionar el antimicrobiano, que
tenga menor toxicidad, coste y espectro posible para no actuar sobre el resto de la flora. Para la
selección del antibiótico se debe tomar en cuenta la TRIADA O TRIANGULO DE DAVIS. (Fig 1)
Que se basa en la interacción entre el microorganismo-huésped-antimicrobiano.
HUESPED
GERMEN (G) Fig. 1
(H)
 Es el germen posible o el
agente causal, que ataca al
huésped a través de sus
mecanismos patógenos para
producir la enfermedad.
 Se defiende del antibiótico,
mediante una resistencia
bacteriana. GERMEN ANTIBIOTICO
HUESPED (H) (G) (A)
 Es el paciente que es atacado por los gérmenes, se defiende mediante el sistema inmunitario.
 El huésped se defiende del antibiótico y el germen porque son sustancias extrañas.
ANTIBIOTICO (A)
 Mediante su mecanismo de acción ataca al germen, impidiendo así que produzca la infección.
 A su vez interactúa con el huésped produciéndole reacciones adversas.
- Una vez seleccionado el antibiótico se debe tomar cuenta las condiciones del paciente (su
economía).
- La vía y las dosis
- Cuando se debe iniciar el tratamiento.
- Hacer un seguimiento del estado del paciente y el tratamiento (vigilando si hay reacciones
adversas o complicaciones).
S
TEORICA Nº 4
TITULO: EDAS (ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS)
DOCENTE: Dr. CHOQUE
RESPONSABLE(S): UNIV. MAGY HILARI 15 febrero al 04 de marzo
EDAS (ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS)

Hay muchos conceptos, pero La OMS aglutina todos estos conceptos y plantea uno más
general, y dice que la diarrea es:
Es el aumento de volumen, aumento de la frecuencia, de la fluidez de las deposiciones, todo 1

esto en 24 horas.
La OMS hace énfasis en tres cosas:
1. AUMENTO DE LA FRECUENCIA
2. AUMENTO DE LA FLUIDEZ
3. AUMENTO DEL VOLUMEN DE HECES FECALES EN 24 HORAS.
Hay conceptos como Harrison que dice: que se habla de diarrea cuando, las deposiciones
superan los 200g en 24 horas. Ese es un concepto teórico, porque en la práctica no se puede
estar pesando si la diarrea pasa o no los 200g.
Habitualmente se dice que las deposiciones no deben superar de 2 hasta 3 veces por día, pero hay
muchas personas que tienen un hábito intestinal diario, y otro día por medio, pero cuando ya pasa
más tiempo, se habla de estreñimiento o constipación.
Si el paciente viene con este síntoma o signo de diarrea, el diagnostico que debe plantear el médico
es el de SÍNDROME DIARREICO AGUDO, conjunto de signos y síntomas que identifican a un
cuadro infeccioso que es producido por un germen.
Clínicamente puede corresponder a una GASTROENTERITIS AGUDA O

GASTROENTEROCOLITIS AGUDA, estos son los diagnósticos que frecuentemente se utiliza.
DIFERENCIAS ENTRE GASTROENTERITIS Y GASTROENTEROCOLITIS
1. GASTROENTERITIS (Diarrea Alta): cuando la diarrea se acompaña de vómitos, porque

tiene un origen superior o de región alta, del Angulo de Treiz para arriba. Son de
mayor volumen, no presentan ni moco, ni pujo, ni tenesmo. Por lo tanto están
clasificadas como DIARREA NO INFLAMATORIA
2. GASTROENTEROCOLITIS (Diarrea Baja): en este caso no se acompaña de vómitos,
porque tienen un origen bajo o de región baja. Están consideradas como DIARREAS
INFLAMATORIAS

TEORICA Nº 4
DOCENTE: Dr. CHOQUE
Cuando la diarrea de TIPO INFLAMATORIA tiene sangre, flema y pus, surge otro concepto que
es el de SÍNDROME DISENTÉRICO, porque cuando hablamos de disentería, debemos asociar
a la presencia de sangre y de moco en las heces.
El médico debe saber indagar, preguntar en la anamnesis al paciente que tipo de diarrea es: si
2 tiene sangre, moco, flema, pus, pujo, tenesmo. Si el paciente dice que sí, se debe pensar en un
síndrome disentérico o una diarrea de tipo inflamatoria. Pero si no presenta estos síntomas, pensar
en una diarrea no inflamatoria.
En función al tiempo de evolución se puede clasificar en: DIARREAS AGUDAS Y DIARREAS

CRÓNICAS.
1. DIARREA AGUDA: cuando tiene un tiempo de evolución menor a 15 días y algunos dicen
hasta 30 días.
2. DIARREA CRONICA: pasados estos 30 días
Dentro de esto hay dos términos que se manejan: DIARREA PERSISTENTE Y DIARREA
PROLONGADA
1. DIARREAS PERSISTENTES: cuando duran más de 14 días

2. DIARREAS PROLONGADAS cuando duran por más de 7 días
Son términos que se utilizan mucho en pediatría, y cuando la diarrea dura más de 30 días ya
hablamos de diarreas crónicas que ya no son infecciosas, aunque sí, hay excepciones por
ejemplo Giardia lamblia, estas son diarreas crónicas, viene la mama y dice mi hijito cada vez está
con diarrea doctor.
Se debe diferenciar claramente cuando se les pide diagnósticos sindroma ticos:
Puede ser un SÍNDROME DIARREICO AGUDO O UN SÍNDROME DISENTÉRICO
Cuando se les pide diagnósticos clínicos: se debe poner; GASTROENTERITIS O

GASTROENTEROCOLITIS, puede haber derivaciones, si es un síndrome disentérico, clínicamente
puede corresponder a una colitis amebiana. Ejemplo: paciente presenta diarrea, con espuma y
sangre, y dice que para hacer un poquito tiene que pujar arto, es decir pujo y tenesmo,
características de la amebiasis, por lo tanto le puedo pedir un copro parasitológico.
Pero si sospechan de Shigella será una gastroenterocolitis, porque da diarreas con sangre, moco
y pus, básicamente esta es la terminología que se usa.
S
TEORICA Nº 4
DOCENTE: Dr. CHOQUE
DIARREA DIARREA NO
GASTROENTERITIS
ALTA INFLAMATORIA
DIARREA GASTROENTERO- DIARREA
3
BAJA COLITIS INFLAMATORIA
GÉRMENES IMPLICADOS
DIARREAS ALTAS: casi siempre se da por virus, uno de los que ocupa el primer lugar en
menores de 5 años es el rotavirus, dentro de las bacterias esta E. coli enterotoxigenica, y el
Vibrio choleare, que produce el cuadro clínico de cólera. Que se ha convertido en poco patógeno,
ya no es tan importante como cuando apareció, que producía epidemias con una mortalidad muy
elevada, por que producía deshidratación en cuestión de horas. Hoy en día convivimos con el Vibrio
choleare, pero el organismo empieza a desarrollar sus propios anticuerpos, por lo tanto de alguna
manera tenemos una inmunización natural, sin recibir vacunas. Todos los días estamos ingiriendo
grandes cantidades de salmonella, shigela, al consumir: salteñas, tucumana, etc.
¿Y qué hace el organismo frente a eso?
Inmediatamente pone en marcha el sistema inmunológico y empieza a formar anticuerpos , por lo

tanto a eso se conoce como inmunización natural, por eso es que nosotros rara vez nos vamos
a enfermar de diarrea por estos entero patógenos , pero si una persona viene de otro medio donde
las condiciones de higiene, ambientales son diferentes, a la primera ingestión de un bocado de
salteña, va a estar con un síndrome diarreico agudo, entonces esas son las condiciones
epidemiológicas, dentro las cuales se desarrolla un cuadro de este tipo.
Entonces hay gérmenes de los que uno puede ir sospechando, como el rotavirus, E. coli, etc.
DIARREAS BAJAS: Esta shigela que en adultos es la más agresiva, la E. Coli entero
hemorrágica y la E. coli entero invasiva , también la salmonella tiphy, aunque no produce
diarrea directamente en adultos, y dentro de los protozoos el que se lleva la flor es la
Entamoeba histolitica
La shigela es el más agresivo en el adulto, en los niños el rotavirus, entonces cuando tengan
un paciente que presente diarreas con sangre, deben pensar en shigela, o las otras escherichias,
la entero hemorrágica y la entero invasiva.

TEORICA Nº 4
DOCENTE: Dr. CHOQUE
Una vez que sospeche de síndrome diarreico agudo, el medico está obligado a buscar
deshidratación, porque lleva a la muerte del paciente, por lo tanto tengo que actuar rápidamente
y buscar el cuadro clínico de deshidratación.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA DESHIDRATACIÓN:

4
NIÑO: se observa: fontanela hundida, globos oculares hundidos llanto sin lágrimas, signo del
pliegue positivo, etc.
ADULTOS: globos oculares hundidos, lengua seca, hipotensión, taquicardia, etc.
CLASIFICACIÓN DE DESHIDRATACIÓN:
LEVE Generalmente son auto Uso de:

limitadas y el tratamiento  Sales de
MODERADA según la OMS es el PLAN A rehidratación
yB oral
Uso de:
Según la OMS uso del
GRAVE  Solución Ringer
PLAN C
Lactato
Rehidratar al paciente en un tiempo máximo de 3 horas (y para eso según las normas, OMS
nos dice:
 1ra hora administrar el 50 % de esta

cantidad
 2da hora 25%
 3ra hora el restante
En tres horas debo re hidratar al paciente la

cantidad adecuada es de 50 a 100 ml/kg peso,
y eso en 3 horas
En casos extremos donde el paciente está con DESHIDRATACIÓN GRAVE, SHOCK

HIPOVOLÉMICO tengo q ADMINISTRAR A CHORRO
S
TEORICA Nº 4
DOCENTE: Dr. CHOQUE
¿Qué significa a chorro?
Se coloca la solución en un colgador se re envuelve con el tensiómetro y se insufla y

presionamos para que la solución ingrese al organismo, eso se realiza en pacientes con
shock hipovolémico, con peligro de muerte.
5
Pero la norma según la OMS dice que cuando hay perdida tisular utilizar la vía parenteral, esto se
administra por vía intravenosa, mientras que los planes A y B se utiliza los SRO (SALES DE
REHIDRATACION ORAL)
Entonces del punto de vista del manejo y del diagnóstico de diarrea tengo que buscar siempre la
DESHIDRATACIÓN rápidamente tengo que tratar esto, una vez que eh empezado a hidratarlo al
paciente voy a identificar al agente etiológico de esta causa, puede ser virus, bacteria, parasito y
para eso pido exámenes de laboratorio:
EXAMENES DE LABORATORIO
1. COPROCULTIVO
2. COPROPARASITOLOGICO
3. CITOLOGIA FECAL también llamado (coprocitologico, examen de moco fecal, prueba
azul de metileno)
4. IONOGRAMA
El examen definitivo es el COPROCULTIVO, porque con el definitivo voy a identificar al germen,

bacteria, pero si quiero buscar parásitos como la G. lamblia o E. histolitica, tengo que hacer un
COPROPARASITOLOGICO, pero hay otro examen que debo pedir que es la CITOLOGIA FECAL
y nos dice que es el estudio de células en heces fecales, además que se lo conoce como
COPROCITOLOGICO (EXAMEN DEL MOCO FECAL, LA PRUEBA DE AZUL DE METILO) esta
prueba es sumamente sencilla, se refiere en la búsqueda de las células, buscamos las células
polimorfo nucleares PMN en heces fecales, la técnica es sencilla se toma la muestra con un hisopo
de la región perineal , inmediatamente se pone en un porta objetos, se realiza un frotis y luego se
aplica 2 gotitas de azul de metileno por eso se llama PRUEBA DE AZUL DE METILENO, luego de
añadir las gotitas se cubre con el cubre objetos y con un microscopio tenemos que buscar células
PMN:
 SI EXISTE ABUNDANTE CANTIDAD DE PMN esto frente a una diarrea de origen

inflamatorio, en si estoy frente a una DIARREA INFLAMATORIA PORQUE HAY GRAN

TEORICA Nº 4
DOCENTE: Dr. CHOQUE
CANTIDAD DE CELULAS PMN, producto de la destrucción de las células del intestino

delgado.
 SI ES MUY ESCASA EL NUMERO DE CÉLULAS PMN estoy frente a una DIARREA NO
INFLAMATORIO, probablemente de origen VIRAL.
6 DIARREA
CITOLOGIA FECAL PMN
INFLAMATORIA
O EXAMEN DE
PMN DIARREA NO
MOCO FECAL INFLAMATORIA
Pero no siempre tienes azul de metileno en el bolsillo, por eso es muy importante el diagnóstico
clínico, porque con los signos y síntomas rápidamente puedo deducir y llegar al diagnóstico
clínico de un síndrome diarreico, y actuar en consecuencia, si es deshidratación, es la que más
me interesa en de origen viral.
Falta un examen más que se pide en pediatría que es el IONOGRAMA nos sirve para ver
electrolitos, saber cuánto de potasio tengo que reponer, cuanto de sodio, cloro, pero este
diagnóstico se utiliza más que todo en pediatría.
Su compañera decía que el coprocultivo no se debe realizar en todo los casos, y ¿en qué casos
utilizamos?:
Cuando hay disentería, porque la mayoría son diarreas auto limitadas, en si las diarreas sin sangre
se limitan sin tratamiento, no perderé tiempo en pedir un coprocultivo, porque para ese entonces la
diarrea ya pasara.
Pero un coprocultivo si nos sirve para ver si es una ameba histolitica, G. lamblia, más que todo en
la mayoría de la población de EL Alto, porque la mayoría esta infestada por Giardia, más que todo
si vienen niños con diarrea a que sospechar giardiasis, mientras que en adultos a que
sospecha de E. histolitica, en nuestro medio no existe muchos casos de amebiasis, el mundo
altamente infestado por amebiasis es el país de México.
Esto nos sirve para ver el estado de deshidratación del paciente, pero si el paciente no está
deshidratado, solo a tiene que estar en observación y darle líquidos como ser SRO.
ENTONCES LO PRIMERO QUE TENEMOS QUE COMBATIR ES LA DESHIDRATACIÓN, pero

si hemos pedido coprocultivo y tenemos al agente causal, entonces ahí cambia la situación.
S
TEORICA Nº 4
DOCENTE: Dr. CHOQUE
TRATAMIENTO ETIOLOGICO
Esto nos refiere ir a resolver la causa, tratamiento para el agente causante, ejemplo les dicen doctor
eh encontrado Shigela, entonces le damos un tratamiento.
En el tratamiento etiológico en la diarrea o en el síndrome diarreico son pocos los gérmenes, o son
7
pocos los que requieren tratamiento microbiano, la mayoría de las diarreas más que todas diarreas
altas son AUTOLIMITADAS, no requieren del uso de antibióticos, pero hay algunos gérmenes que
si requieren tratamiento microbiano como ser:
Vibrio cholerae (COLERA): debo utilizar antibióticos para erradicar o eliminar al V. cholerae, las
normas internacionales nos indica:
FARMACO DOSIS
3 capsulas de 200 mg (en

TETRACICLINA
total 600 mg) STAT
1ER ANTIBIOTICO (DOXICICLINA) DE ACCION
(inmediatamente dosis
PROLONGADA
única), VO
Pero la doxiciclina es una tetraciclina, y esta produce alteración gástrica, entonces en el

paciente no pasa ni 2 minutos el paciente tiene nauseas vómitos y elimina el medicamento,
en esos casos se RECOMIENDA utilizar:
Una capsula de 500 mg,

2DO ANTIBIOTICO TETRACICLINA CLASICA cada 6 horas, VO de 3 a 5
días
Sigue siendo un tetraciclina , porque es irritante para el aparato digestivo, tener mucho
cuidado al dar a niños porque produce cambios en los dientes, por lo tanto está
recomendado para la cólera
COTRIMOXAZOL
Un comprimido o tableta
(TRIMETOPRIMA +
3ER ANTIBIOTICO cada 12 horas, VO de 3 a 5
SULFAMETOXAZOL)
días.
FORTE
¿QUÉ ES FORTE?
La composición normal del cotrimoxazol simple es (400 mg de sulfametoxazol + 80 mg
trimetroprima, en total 480 mg).

TEORICA Nº 4
DOCENTE: Dr. CHOQUE
Pero la composición del FORTE simplemente multiplican la dosis por dos (800 mg de
sulfametoxazol + 160 mg de trimetroprima, en total 960 mg).
Entonces cuando ustedes receten a su paciente cotrimoxazol forte están recetando 160 mg
de trimetroprima y 800mg de sulfametoxazol, si recetan el FORTE solo se da un comprimido
8 cada 12 horas por 3 a 5 días por VO. Pero si el paciente presenta Reacciones Adversas al
cotrimoxazol como ser el SINDROME DE STEVE JHONSON, se le da CIPROFLOXACINA.
Shigella (COLITIS): una de las bacterias más peligrosas, el género shigella tiene varias especies
como ser:
ESPECIE CUADRO TRATAMIENTO

Es agresiva produce CIPROFLOXACINA
SINDROME de 500 mg C/12
dysenteriae
DISENTERICO O hrs, VO de 7 a 10
Shigella
COLITIS días
sonnei Producen diarreas
No requiere
boydii que son
tratamiento
flexneri AUTOLIMITADAS
¿Cuántos tipos de shigella hay?
S. dysenteriae, S. sonnei, S. boydii y S. flexneri estas tres últimas producen diarreas auto
limitadas, tres o cuatro deposiciones al día, pero después como si nada
Pero la S. dysenteriae si es agresiva, produce SÍNDROME DISENTÉRICO O ENTEROCOLITIS

O COLITIS, antes de utilizaba la amoxicilina, la ampicilina, cotrimoxazol pero ahora para el
tratamiento se resume según HARISON - CIPRO FLOXACINA 500mg C/ 12 h VO por 7 a 10
días.
Salmonella tiphy (FIEBRE TIFOIDEA): es la más agresiva de la familia, esta produce además de
diarreas produce fiebre tifoidea.
TRATAMIENTO CIPROFLOXACINA 500 mg C/12 h VO por 14 días

S
TEORICA Nº 4
DOCENTE: Dr. CHOQUE
Pero esta es una quinolina y esta contraindica en niños por que altera el cartílago de
crecimiento, adulto por casos de rotura del talón de Aquiles, por eso debemos utilizarlo con
cautela
E. coli entero hemorrágica y E. coli entero invasiva: 9

TRATAMIENTO CIPROFLOXACINA 500 mg C/12 h VO por 5, 7 – 10 días
Campylobacter jejuni:
ERITROMICINA 500 mg C/6 h VO por 7 – 10 días

TRATAMIENTO AZITROMICINA 500 mg – 1 g C/24 h VO por 3 a 5 días
CIPROFLOXACINA 500 mg C/12 h VO por 7 – 10 días
Pero el problema está en el costo la azitromicina (la más utilizada) 47 bs la tableta, en cambio
la Eritromicina está 80 ctvs. Pero Harrison dice la CIPROFLOXACINA
Giardia lamblia:
TRATAMIENTO METRONIDAZOL 500 mg C/6 – 8 h VO por 7 – 10 días
Entamoeba histolitica:
TRATAMIENTO METRONIDAZOL 750 mg C/6 – 8 h VO por 14 días
E. coli entero patogénica y E. coli entero toxigenica:
TRATAMIENTO No hay antibióticos
Rotavirus:
No hay antibióticos es auto limitado, solo hidratación y

TRATAMIENTO
esperar cultivo

TEORICA Nº 4
DOCENTE: Dr. CHOQUE
Muchas veces en medicina hay que pecar por exceso que por defecto. NUNCA decir NO SE
PREOCUPE, SU HIJO saldrá bien, siempre que hay que sospechar, probablemente sea una TB o
no, pero NOS guiarnos con la clínica signos y síntomas la triada clásica de una diarrea es:
1. FIEBRE
10 2. CEFALEA
3. DOLOR ABDOMINAL
S
TEORICA Nº 4
TITULO: ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS
DOCENTE: DR CHOQUE
FECHA: ABRIL DEL 2016 INFECCTOLOGIA
RESPONSABLE(S): TATIANA LIMACHI SOLIZ 18 DE ABRIL A 6 DE MAYO
ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS
Bueno chicos aquí les dejo algunos conceptos y preguntas que el doctor complemento
a las demás teóricas. 
¿Qué se observa en un examen moco fecal (prueba de azul de metileno)?
1
Se observan células polimorfo nucleares, y cuando están elevadas se habla de una diarrea
inflamatoria, y cuando están bajas o no existen se habla de diarreas no inflamatorias.
¿Qué quiere decir TCBS?
Sales biliares citrato tioglicolato, es un medio específico para vidrio cholerae.
El AGAR MACKONKEY se utiliza para cultivo de salmonela y shigela.
¿Qué es el gap fecal? Se lo solicita en pediatría para ver el grado de osmolaridad de la

diarrea.
En los niños, tenemos que tener mucho cuidado ya que la madre muchas veces no sabe
preparar las sales de rehidratación oral entonces debemos explicarle muy bien o internarle
a al niño para rehidratarlo, en los últimos años se ve que los pediatras recetan ZINC
porque ayuda a la absorción de electrolitos, y vemos que esto ya está en los esquemas 10
a 20mg. por litro talvez do semanas máximo
¿Qué hacemos si no tenemos ringer lactato para hidratar al paciente? ¿Qué utilizo?
Pues utilizamos solución fisiológica que contiene cloro y sodio y además aumentar una
ampolla de potasio, también podemos aumentar calcio, y ya tenemos una solución, pero
esta se hace estrictamente en base a fórmulas en niños, en adultos podemos aplicar
empíricamente. OJO SI ES QUE NO HUBIERA.
En niños la shigela por su toxina (shiga) puede producir síndrome urémico hemolítico
entonces tenemos que iniciar rápidamente el tratamiento.
En diarreas producidas por E. Coli entero hemorrágico y entero invasivas son las únicas
en las cuales debemos iniciar tratamiento antibiótico ciprofloxacina 500mg cada 12
hasta 10 días. Porque las demás la enterotoxigenica, entero patógeno y entero adherente
no requieren uso de antibiótico porque son auto limitadas, con hidratación se puede
controlar.
Aplicamos metrinodazol en tres enfermedades: tricomoniasis (250mg), giardiasis

(500mg), amebiasis (750 mg) cada 8 horas.
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TEORICA Nº 4
DOCENTE: DR CHOQUE
FIEBRE TIFOIDEA.
Causada por salmonela typhi
CLASIFICACION.
Existen muchas especies y hay mucha controversia en su clasificación, hoy en día solo se 2
toma en cuenta dos especies y esta es la última clasificación que está en Harrison.:
1. Salmonela Typhi (entérica)
2. Salmonela bongori esta es la última clasificación y está en Harrison.
Pero muchos investigadores todavía aceptan la clasificación clásica donde toma en cuenta
solo tres especies:
1. Salmonela typhi
2. Salmonela choleraesw
3. Salmonela enteritidis y esta tiene más de 3000 de serotipos.
Las paratifoideas A, B, C son clases de salmonelas clasificadas como atípicas, la mayoría

causa gastroenteritis aguda auto limitadas que no necesitan tratamiento.
CLINICA.
Para aproximarnos al diagnóstico de fiebre tifoidea hay una triada que comanda que es:
Fiebre (39°)
Cefalea
Dolor abdominal
A esta triada se la puede sumar estreñimiento en los adultos y diarrea en los niños.
La fiebre tifoidea es una enfermedad que se diagnostica clínicamente, reconociendo
síntomas y buscando ciertos signos.
1.- Lengua saburral, blanca, seca, tostada al centro con un fino temblor en borde.
2.- En la oro faringe vamos a encontrar congestionado y ulceraciones (angina de duget).
3.- En tórax, roséola tífica, que no es más que una erupción vinosa que se puede contar
porque no es más de 14 a la digito presión desaparece y dura solo 48 horas.
4.- En corazón, hay bradicardia relativa ¿porque relativa? No olvidemos que es una
enfermedad febril donde hay una temperatura de 39.8 °C.
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TEORICA Nº 4
DOCENTE: DR CHOQUE
Ahora tengo una frecuencia cardiaca de 80 lpm ¿creen que es normal? Entonces
hacemos un análisis de esto y decimos que ese corazón está latiendo a 80 por minuto
con una temperatura de 39,8 °C y sabemos que por cada °C sube 20 lpm la frecuencia
cardiaca, entonces decimos que este corazón con esta temperatura de 39.8°C debería
estar latiendo por lo menos 100 a 120 lpm.
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Entonces hay una disociación entre temperatura y frecuencia cardiaca y esto se llama
bradicardia relativa o signo de FAGET. (Solo se encuentra en fiebre tifoidea y fiebre
amarilla).
5.- en pulmones vamos a encontrar estertores finos en ambas regiones subescapulares.
Porque la salmonela con sus toxinas compromete todos los sistemas.
6.- Abdomen, encontramos hepatoesplenomegalia, y dolor en fosa iliaca derecha (FID)

que a veces se confunden con apendicitis pero la diferenciamos por el tiempo de
evolución, ¿porque se presenta este dolor en FID? porque la salmonela tiene apetencia por
las placas de payer y estas se encuentran en gran cantidad en íleo terminal y eso
anatómicamente se localiza en FID. También encontramos borborigmos aumentados.
COMPLICACIONES.-
- Hemorragias intestinales
- Perforación intestinal por las ulceras causadas.
- Colecistitis necrotizante.
DIAGNOSTICO
- Clínica
- Epidemiológico
- Laboratorio coprocultivo, biliocultivo, urocultivo
- Serología  El test de Vidal es una pruebas de dilución y nos da positivo en
diluciones de >1/320 pero no es de elección porque nos da falsos positivos, siempre
la clínica.
- Lo mejor es hacer hemocultivo y mielocultivo.
Que hacemos si el Hemocultivo nos da positivo pero en la clínica no tenemos nada
¿Cómo interpretamos esto?
Pues decimos que es un portador asintomática, y pues el método diagnóstico para estos
pacientes es un coprocultivo, esto es un diagnóstico, portador asintomático se salmonela
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TEORICA Nº 4
DOCENTE: DR CHOQUE
thypi ¿entonces qué hacemos? Iniciamos tratamiento con ciprofloxacina 500mg/cada

12hrs. VO por 28 a 30 dias.
Esto es peligroso porque esta eliminando salmonelas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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- Si va haber predominio de síntomas respiratorios debemos diferencial de las
neumonías atípicas causadas por Micoplasma, Clamidia, legionella.
- Apendicitis
- Colecistitis
- TB peritoneal
- Tb intestinal
MEDIDAS DE PREVENCION
Control de agua residual.
Dotar de agua potable.
Lavado de manos.
¿Hay vacuna para esta enfermedad? ¿Por qué no nos vacunamos?
Sí, pero no nos vacunamos porque nuestro país es endémico y ya desarrollamos

inmunidad natural.
TRATAMIENTO.
Amoxicilina 500 mg/ cada 6 hrs. o 1 gr/ VO cada 8 hrs. por 10 dias
Cotrimoxazol 500 mg. / cada 12 hrs. por 14 dias. Tener en cuenta que como RAM produce
rash, síndrome de Steven Johnson, y lo más importante produce cristalización por eso
recomendar tomar con bastante agua.
Ciprofloxacina 500 mg/ cada 12hrs por 7 dias.
Antes se usaba cloranfenicol pero sus RAM son severa como aplasia y depresión medular.
¿Cuánto es la dosis mínima infectante de la salmonela y shigela?
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TEORICA Nº 4
ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS

Es muy frecuente en la consulta externa y son los niños los que más frecuentan o se
enferman de esta patología es decir que las madres apenas ven a sus hijos con diarrea
inmediatamente están yendo al médico entontes una consulta es el sector infantil, pero eso no
quiere decir que los adultos no consulten, en los adultos es más frecuente por algunas
características que vamos a redondear los conceptos sobre diarrea, hay muchos conceptos 1
sobre diarrea, cada uno tiene su propio criterio pero la más acertada es la que plantea la
OMS:
Te dice simplemente que “es un aumento de la frecuencia o el aumento del volumen y el
aumento de la fluidez de heces fecales en 24 horas” Harrison dice cuando pesan más de
200 gr en 24 horas son conceptos más teóricos difícil de aplicarlos en la práctica pero diarrea
simplemente aumenta la frecuencia óosea que cuando una persona hace más deposiciones
de un mayor volumen generalmente con cambios en la consistencia ya hablamos de diarrea lo
que nos interesa desde el punto de vista clínico es describir las características de la diarrea
para poder definir si esta diarrea es alta; eso es cuando la diarrea procede desde el
ángulo deTreitz es para arriba y del ángulo de Treitz para abajo es la diarrea baja desde
el punto de vista clínico las diarreas se caracterizan por ser por lo general voluminosas lo más
importante es que no tienen sangre, flemas.
Sin sangre, sin moco esto es lo que identifica a una diarrea alta y la diarrea baja es todo
lo contrario son de escaso volumen en algunos casos en pequeñas cantidades pero si
contienen sangre, flemas y moco o sea es todo lo contrario de la diarrea alta entonces
estoy hablando de características entonces si el paciente tiene diarrea rápidamente
preguntare:
¿CUÁNTAS VECES AL DIA?
Me dirá 6 veces al día
¿SON ABUNDANTES O EN PEQUEÑAS CANTIDADES?
Abundantes
¿HAY ALGÚN TIPO DE SANGRE O FLEMAS?
No, entonces tiene una diarrea del tipo alta y rápidamente planteo el diagnóstico clínico de
que este paciente tenga gastroenterocolitis y generalmente son de evolución aguda entonces
pongo gastroenteritis aguda ese es el diagnóstico clínico en el caso de las diarreas bajas el
diagnostico será de una enterocolitis
¿POR QUÉ LE PONGO COLITIS?
TEORICA Nº 4
Porque cualquier diarrea que provenga del colon posee mocos pus estos son diagnósticos
clínicos. Son 2 los diagnósticos clínicos, cuando se les pida diagnosticos clínicos o es una
gastroenteritis o una enterocolitis se puede dar una gastroenterocolitis.
¿CUÁNDO HABLAMOS DE UNA GASTROENTEROCOLITIS?
Cuando además de la diarrea con sangre el paciente presenta una abundante cantidad
2 de vómitos entonces esa es la diferencia entre los dos cuadros clínicos de diarrea.
Clasificaciones abundan, las diarreas agudas, por ejemplo desde el punto de vista de su
fisiopatología también se las encasilla como diarreas no inflamatorias a comparación o en
comparación propiamente dichas las inflamatorias
¿CUÁLES SON LAS CARACTERÍSTICAS ENTRE AMBAS?
DIARREAS NO INFLAMATORIAS
Las inflamatorias no contienen sangre ni flema ni moco generalmente están producidas
por toxinaS, el ejemplo mas claro de estas es el Vibrio cólera que produce diarrea no
inflamatoria diarrea aguda.
DIARREAS INFLAMATORIAS
Las diarreas inflamatorias llevan sangre, flemas y mocos y generalmente están
producidas por protozoarios entonces son diarreas inflamatorias, otro germen que produce
diarrea son las bacterias como la Shigela, la Echerichia coli puede provocar diarreas
inflamatorias ¿Por qué se llaman inflamatorias? Porque alteran al enterocito destruyen
alteran la estructura produciendo grandes cantidades de perdida nuclear por eso se llaman
diarreas inflamatorias que clínicamente se dan con sangre, flemas y mocos pus; que se llama
enterocolitis todo este conjunto de cuadros clínicos cuando se encuentran en frente de una
enterocolitis o una diarrea generalmente manejamos un síndrome y este es el Síndrome
disenterico y se llama asi por que tiene disentería.
¿QUÉ ES LA DISENTERIA?
No es más que la presencia de sangre en heces fecales por eso se llama disentería por que
hay sangre y flemas entonces cuando estamos frente a un paciente con diarreas con sangre
a veces no nos compliquemos con diagnósticos clínicos de entercolitis, tenemos que
encontrar síndrome de disenterico y si estamos frente a un paciente con diarrea alta no
inflamatoria solo es síndrome diarreico agudo entonces:
Cuando se les pide diagnostico sindromatico simplemente abóquense a Síndrome diarreico
agudo o es un Síndrome disentérico.
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TEORICA Nº 4
Cuando se les pida Diagnóstico clínico o es una Gastroenteritis o es una Enterocolitis los
diagnósticos clínicos son gastroenteritis o sindromaticos entonces desde el punto de vista
clínico las diarreas se dividen en altas y bajas con estas características el medico puede decir
lo que esta sucediendo en las diarreas altas casi siempre son virus el principal que siempre
se da en niños es el Rotavirus y en adultos esta implicado fundamentalmente la E. coli y
por lo general son diarreas altas y por ahí hablaban la Giardia lamblia es un protozoario
que produce diarreas altas y entre las bajas esta fundamentalmente la ameba, la
3
Shigella y entre los protozoarios la Yersinia enterocolitica su nombre lo dice es otro
germen, estoy anotando los gérmenes mas frecuentes porque hay una lista larga y estos son
los mas frecuentes.
¿CÓMO RECONOCEMOS ESTOS GÉRMENES?
Definitivamente tenemos que recurrir a un método de laboratorio y aquí si está implicado el
coprocultivo.
Recurrimos al Coprocultivo pero no en todos los casos de diarreas, cuando la diarrea es alta
es una gastroenteritis viral y no nos sirve el coprocultivo; en una Disenteria si debo pedir un
coprocultivo para establecer gérmenes, por ejemplo Shigella de todo el grupo de estos
germenes la Shigella es el mas agresivo, cual de ellas la Sighella dysenteriae.
Entonces el diagnostico se establece con coprocultivo, para los protozoarios como Ameba y
Giardia debo realizar coprocultivo el cual usa medios específicos.
TRATAMIENTO
Respecto al tratamiento hoy en día para la mayoría de las bacterias se utiliza la
Ciprofloxacina, el cual es un antibiótico que cubre a todas las enterobacterias cuya
dosis es 500mg cada 12 horas, via oral, generalmente entre 7 a 10 días, con algunas
excepciones como ser el Campylobacter, G. lamblia y la Entamoeba, si o si requieren el uso
de un antibiótico que es el Metronidazol.
 Para Entamoeba hystolitica: utilizamos Metronidazol de 750mg cada 8 horas vía
oral por 10 a14 dias para la ameba.
 Para Giardia lamblia: utilizamos 500mg cada 8 horas, vía oral por 7 a 10 días.
La más agresiva es la ameba, por eso damos dosis más altas y por mayor tiempo.
Para terminar mencionaremos el tratamiento de gérmenes que causan diarrea alta, una de
ellas amerita el tratamiento de antibioticos con macrolidos:
La Eritromicina para el tratamiento de Campylobacter jejuni, se utiliza a una dosis de
500mg cada 6 horas, vía oral por 7 a 10 días. (Posible Pregunta de Examen)
TEORICA Nº 4
Hoy en día este tratamiento se esta reemplazando por la Azitromicina que también es un
macrolido pero es mas caro pero con una ventaja, el tratamiento se reduce de 3 a 5 días
una sola tableta diaria.
Lo que hay que tratar fundamentalmente es la deshidratación, del cual hablaremos de una
deshidratación leve, moderada y severa. La que amerita un Plan C según la OMS es la
4 Deshidratacion severa, donde se tiene que utilizar Ringer Lactato en 3 horas, es decir se
debe hacer una rehidratación rápida ya que un paciente que esta con deshidratación severa
fácilmente puede entrar en shock.
Vamos a concluir con un termino que no es correcto “Salmonelosis”, no existe este
diagnostico clínico, Salmonelosis hace referencia a todas las infecciones producidas por el
genero salmonella, entonces es un termino muy genérico, otro termino empleado Shigelosis,
es mejor hablar de un Síndrome entérico o Gastroenteritis. Entonces terminamos indicando
que estos dos términos no se pueden utilizar como diagnósticos clínicos.
NOTA:
CHICOS, AL DR. CHOQUE LE FALTO TIEMPO PARA

HABLAR MAS A DETALLE DEL TEMA, POR TAL
MOTIVO HIZO ENFASIS EN LO QUE CONSIDERO
IMPORTANTE. SE LES RECOMIENDA QUE
REVISEN LA TEORICA DEL ANTERIOR GRUPO (2G)
EL CUAL ESTA MAS COMPLETO Y DETALLADO
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TEORICA Nº 6
TITULO: INMUNIZACIONES
DOCENTE: Dr. RODRIGUEZ
FECHA: 22 DE ABRIL DEL 2016 INFECTOLOGIA
RESPONSABLE(S): CLAUDIA NATALIE LOZA NINA DEL 18 DE ABRIL AL 6 DE MAYO
INMUNIZACIONES
Tenemos que recordar que es inmunidad y que existen dos tipos de inmunidad: una adquirida y una
innata y las 2 generalmente combate contra agentes externos que va a tener una respuesta innata
pero sobre todo adquirida.
Entonces tenemos que saber qué es un antígeno y qué es un anticuerpo 1

ANTÍGENO: es una sustancia que está viva o inactivada puede ser una proteína, una toxina
un componente de un agente infeccioso, cualquier sustancia que tiene una capacidad de producir
una respuesta inmunológica esa es su característica.
ANTICUERPO: es una molécula, proteica que llamamos inmunoglobulina cuyo objetivo es

controlar o eliminar al antígeno
Otra cosa que debemos recordar cuando hablamos de vacunas son los conceptos de inmunidad
activa y pasiva
 ACTIVA: es la que produce la propia persona, la persona produce sus propias defensas
antes agentes infecciosos, entonces si nos da varicela tenemos ya anticuerpos contra la
varicela, así que una vez que nos de varicela y tenemos contacto nuevamente, actuara
nuestra inmunidad activa porque hemos generado anticuerpos y generalmente esta es
permanente.
 PASIVA: es aquella donde la persona no produce sus propios anticuerpos sino no lo

transferimos ya sea de manera inicial o natural de manera pasiva ejemplo: de la madre al
hijo por medio de la lactancia materna.
 También tenemos la inmunidad pasiva artificial el ejemplo es de los sueros
inmunológicos. Como ser la antirrábica, antitetánica, contra la hepatitis.
La activa siempre es mejor por que dura más tiempo, cuando generamos anticuerpos contra una
infección los anticuerpos quedan por mucho tiempo, en cambio la activa dura cierto tiempo, algunos
meses y después se pierde por ejemplo alguna inmunoglobulina que nos hayan pasado contra la
rabia hay que reforzar la dosis después de un tiempo para tener anticuerpos contra la rabia
¿ENTONCES QUÉ ES LA VACUNACIÓN?
Es un tipo de inmunidad activa que es producida por la vacuna, y la VACUNA es un antígeno

cuyo objetivo es generar respuesta inmunológica en nosotros a través de los anticuerpos.
Mientras mas sea asimilada la infección natural, entonces una vacuna va a ser muy buena mientras
mas se acerque a una infección natural
Lo que la vacuna trata de hacer es simular una infección natural, en las infecciones naturales
nosotros generamos anticuerpos. Entonces una buena vacuna es muy parecida a una infección
natural que genera una respuesta inmunológica para no volver a enfermarnos.
TEORICA Nº 1
RESPONSABLE(S): CLAUDIA NATALIE LOZA NINA
DEL 18 DE ABRIL AL 6 DE MAYO
Ya mencionamos la inmunidad pasiva es cuando nos proporcionan los anticuerpos de manera

natural o artificial, esto puede ser de humano a humano o de animal a humano.
CLASIFICACION DE LAS VACUNAS
a) Vacunas vivos atenuados

2 b) Vacunas inactivados
Tenemos tanto las virales y bacterianas, todavía no contra hongos ni parásitos. Entre estas tenemos:
Virales Bacterianas
 Sarampión*  BCG
 Paperas*
 Rubeola*
 Vaccine (No hay la enfermedad en
 Bolivia)
 Varicela *
 Fiebre amarilla*
 Rotavirus*
 nfluenza *
 Hepatitis*
 Polio*
*Vacuna disponible en Bolivia
Estas son muy buenas porque ya dijimos se parecen a la infección natural, el agente de la vacuna
está vivo pero está disminuido.
Una desventaja grande de estas vacunas es que tienen capacidad de generar enfermedad, sobre
todo en inmunodeprimidos por eso hay 1/100000 o 200 millones de vacunas, hay casos de
poliomielites post-vacunal por ejemplo, pero son casos muy excepcionales cuando la persona
inmunodepresión.
Su gran VENTAJA que produce una respuesta inmune muy fuerte, por simular una infección
natural inclusive puede ser necesario recibir una sola dosis de vacuna para estar protegido de por
vida y otra gran ventaja es que solo requieren una o dos dosis nada más.
Entre sus DESVENTAJAS es que generan reacciones adversas más graves ya que el agente está
vivo, puede tener más fiebre o más dolor, etc. Y otro es que la cadena de frío tiene que ser más
cuidadosa.
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TEORICA Nº 6
LA CADENA DE FRÍO, cuando se produce en algún país europeo o Estados Unidos sale de la
fábrica y tiene que llegar a algún centro de salud de El Alto tiene que llegar refrigerada, las vacunas
se conservan entre 2 - 8 grados centígrados, entonces cuando no se refrigeran es estos límites el
virus de la vacuna muere, entonces es muy importante la cadena de frío.
B) VACUNAS INACTIVADAS. Hay de dos tipos: Completas y Fraccionadas
Vacunas de células completas Quiere decir que el virus o la bacteria está completa pero está 3
inactivada.
Vacunas fraccionadas Estas son una porción fracciones del virus o de la bacteria. Una proteína
del virus, un polisacárido o una toxina de una bacteria.
Su VENTAJA es que no producen enfermedad y podemos administrarla en grupos especiales como

embarazadas o inmunodeprimidos.
Las DESVENTAJAS son:
 Que al ser inactivadas la respuesta inmune es más débil y se requieren más dosis para
recordarle al sistema inmune que debe estar protegido se requieren 3 o 5 dosis.
 El tiempo de inmunidad es corto puede durar de 5 a 10 años aproximadamente.
¿Cuáles son estas?
 DE CÉLULAS COMPLETAS
- Virus: Polio, Hepatitis A, Rabia, Influenza

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- Bacterianas: Pertusis, Cólera, Tifoidea
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Hay vacunas que pueden ser de los dos tipos inactivadas o de agentes fraccionados
En nuestros hogares tenemos la polio oral pero a partir de este año la polio la primera dosis va a ser
administrada por vía intramuscular y tenemos pertusis y nada más.
 FRACCIONADAS : Hepatits B , VPH (hay dos más pero en el audio no se escucha)

Dentro de las inactivadas tenemos también a las vacunas de polisacáridos, y son las bacterias con
cápsula que tienen polisacáridos y son neumococo, salmonella, haemophilus, meningococo.
Hay ciertas características de las vacunas por ejemplo son muy específicas por ejemplo el virus del
papiloma hay mas de 60 serotipos, el hecho de que nos vacunemos no significa que estemos
protegidos contra los 60 serotipos es muy específica contra el serotipo que esté elaborado.
¿Qué repercusiones tiene las vacunas?
En general las vacunas tienen varias repercusiones o efectos uno es que reducen la intensidad de
una infección, la gravedad por ejemplo en las diarreas para rotavirus podemos tener una diarrea que
TEORICA Nº 1
no es tan severa como uno que no está vacunado. Las vacunas pueden reducir la gravedad un
cuadro pero no hacerlo desaparecer.
Pueden hacer un fenómeno llamado inmunidad de rebaño por ejemplo se vacuna a uno de nosotros,
y en un tiempo todo su alrededor tiene anticuerpos contra la vacuna que se le puso. ¿Y cómo se
produce? lo que pasa con las vacunas es que algunas se eliminan con agentes vivos como el caso
4 de la polio oral, que se elimina por vía fecal. Pero esto solo pasa con algunas vacunas nada más.
Otra ventaja de las vacunas es que ha reducido las enfermedades, la estrategia más importante para
reducir las enfermedades esta dado por:
- En primer lugar el AGUA POTABLE Y ALCANTARILLADO es la mejor estrategia para

prevenir enfermedades.
- En segundo lugar son las VACUNAS.
Y otro impacto importante es el ahorrar costos, porque la enfermedad puede costar 100 veces más
que la enfermedad o puede matar entonces las vacunas no solo previene infecciones sino también
previenen gastos y salvan vidas.
Otros conceptos que nosotros debemos conocer son los de eliminación y erradicación.
ELIMINACIÓN quiere decir que hemos reducido a cero los casos de una enfermedad gracias a
la vacuna pero que tenemos que seguir vacunando, el momento que dejemos de vacunar la
enfermedad reaparecerá.
ERRADICACIÓN quiere decir hemos eliminado totalmente una enfermedad y que no es
necesario seguir aplicando la vacuna.
En Bolivia tenemos varias enfermedades eliminadas la polio, sarampión, difteria, que ya son más de
10 años que no vemos estas enfermedades pero todavía existen hay brotes en Chile y Estados
unidos y si dejamos de vacunarnos seguramente aquí también reaparecerían.
Vamos a ver algunas enfermedades en los adultos que podemos prevenir con la vacunación:
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1. VIRUS DE LA INFLUENZA
Es un virus muy contagioso y que ha causado millones de

muertes años atrás y el último caso fue en 2009, fue un
nuevo virus cuando una persona no tiene respuesta
inmune para un nuevo virus hay un mayor grado de
mortalidad
Para influenza tenemos dos tipos de vacunas dos agentes
activados y dos agentes inactivados, vamos hablar de lo
que tenemos nosotros, es la inactivada que se administra
por vía intramuscular.
¿A quién se administra la vacuna?
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TEORICA Nº 6
Cualquier persona mayor de 6 meses de edad puede recibirla sin ningún problema, pero hay
grupos de riesgo que debemos dar prioridad que son los niños menores de 2 años y adultos
mayores, o cualquier persona que tenga o no tenga esa edad pero que tenga una enfermedad de
base como cardiópatas, diabéticos o VIH, son grupos que deben tener prioridad
Esta vacuna es anual, si a uno lo vacunaron en 2013 ya no sirve para 2016 o 2015 por que los virus
mutan y ya no son los mismos que circulaban en 2013.
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Vamos a ver que todas las vacunas en general están contraindicadas en el embarazo, EXCEPTO
ESTA, la vacuna para influenza es inactivada y las embarazadas tiene mucho riesgo, mayor
mortalidad, de hecho es la única indicación de vacunas en embarazadas.
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2. DPT (DIFTERIA, PERTUSIS-TOSFERINA, TÉTANOS)
DIFTERIA
Empezamos con la difteria que a partir de los 50 y 40 se va vacunando en los Estados Unidos y
bajan los casos es una vacuna inactivada de 5 unidades fraccionada porque solo se administra el
toxoide diftérico cultivado, con ésta vacuna necesitamos 3 o 4 refuerzos y otra desventaja es
que la inmunidad es corta, ya que la mayoría fue vacunado cuando eran bebes y se la administra
TEORICA Nº 1
los 2, 4 y 6 meses de edad y el esquema es de una duración de 10 años, es decir todos nosotros en
este momento estamos sin defensas ante la difteria.
TÉTANOS
Es muy parecida a la de la difteria que se aplica una toxina tetánico cultivada y que necesita
6 refuerzo, también se administra a los 2, 4, 6 meses y por eso estamos también susceptibles al
tétanos, por eso en Bolivia y en muchos países se vuelve a vacunar a los 10 años de edad con cinco
dosis y sobre todo en la mujer es más importante para prevenir el tétanos en el embarazo, una
mujer embarazada con tétanos va a pasarle a su bebé, o cualquiera de nosotros que tenga una
accidente con un elemento metálico o en el suelo. Entonces vemos la desventaja de las vacunas
inactivadas que su inmunidad puede durar de 5 a 10 años.
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COQUELUCHE O TOSFERINA
Es una enfermedad reemergente que tenemos en Bolivia, vemos que por los 40 y 50 se reducen
los casos por la vacunación y en el gráfico observamos cómo se incrementa otra vez en 2005 pese a
que se está vacunando, es decir está emergiendo nuevamente.
La Tosferina es causada por la Bordetella Pertussis, hay 2 tipos de vacunas:

- de células completas es la que se administra
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TEORICA Nº 6
- inactivadas
La que nosotros tenemos es la de células completas, que igual se la administra a los 2, 4, 6 meses y
tiene una inmunidad mucho más baja que es de 5 años y todos nosotros somos susceptibles a tener
pertusis.
¿Qué es lo peligroso del coqueluche? es que mata a niños menores de 6 meses sobre todo, a los
lactantes. ¿Y quiénes los contagian a los bebes? la mamá, el papá. Y no se mueren ninguno, ni la
mamá ni el papá, tal vez los abuelitos, pero si el bebé que se contagia.Entonces las estrategias para 7
prevenir la pertusis es vacunar a los adolescentes, es el esquema que utilizan en los Estados Unidos
y es el mismo que usamos nosotros, se administra a los 2, 4, 6 meses y refuerzo al año. Nosotros
aplicamos la DPT en la pentavalente. La pentavalente incluye DPT y para Haemophilus
Influenzae y Hepatitis B.
El esquema es 2, 4 y 6 meses un refuerzo al año e incluso a los 4 a 6 años.
3. VARICELA
Es otra vacuna, que no la tenemos en el país, había de manera privada, pero ahora ya no hay.
Vacunamos a toda persona que no tiene inmunidad contra la varicela. Es una vacuna de
agente vivo, que se aplica después del año de edad.
4. PAPILOMA VIRUS HUMANO (VPH)
Es una vacuna muy esperada, como lo fue con la vacuna del neumococo, para que sea de forma
gratuita y se encuentre en nuestro PAI (programa ampliado de inmunizaciones), ya que somos el
país número uno con cáncer cervico-uterino. Esta vacuna la tenemos en Bolivia pero de manera
privada, que es muy cara porque cada vacuna puede costar 1000bs la dosis.
Esta es una vacuna atenuada, que utiliza la proteína L1 de la capside del virus, que genera
anticuerpos contra el virus, por tal motivo es una vacuna segura, no va a producir cáncer,
infección, etc.
Esta indicada en mujeres se inicia a los 11 años, aunque puede también a los 9 años, a todas las
mujeres, cuyo requisito es que no hayan iniciado una actividad sexual,
El VPH tiene más de 100 serotipos, de estos 12 son los más oncogénicos, dentro de estos los más
oncogénicos son el 16 y 18, también están el 35 y 30 y para las verrugas vulgares son el 6 y 11.
Si después de residir esta vacuna se sigue con una conducta promiscua, pues es probable que
tenga VPH pero por otros serotipos, ya que si inicio su vida sexual el riesgo de que la vacuna falle es
TEORICA Nº 1
alta, ya que actuara en menor medida de la que podía haber actuado. Incluso se puede vacunar
hasta los 26 años pero a personas que no hayan iniciado relación sexual.
En otros países de Europa y EEUU, no solamente vacunan a la mujer, sino también al hombre en el
mismo rango de edad, ya que este es un portador asintomático.
Las vacunas que hay contra el VPH son las:
 Bi-vales: 16 y 18
8  Tetravalentes: 16, 18, 6 y 11 produce las verrugas
Esta vacuna se da en 3 dosis: 0 – 2 - 6 meses, esos son los intervalos mínimos entre una y otra
dosis.
5. VACUNA TRIPLE VIRAL (SRP): Sarampión, Rubeola, Parotiditis (paperas)
SARAMPIÓN
Esta vacuna se inicia en EEUU, por los 60. Se dice que es una de las que no esta ya en nuestro
medio pero se esta viendo que en países vecinos esta presente y apareciendo nuevamente, así que
pueden reaparecer casos nuevos en el país.Es una vacuna compuesta del virus total, de agente
vivo atenuado, de una eficacia es alta de un 95%, con 2 dosis ya podemos tener una protección de
por vida.
Se administra: 1º dosis a los 12 meses de edad, refuerzos: 4 y 6 años.
RUBEOLA
Es otra enfermedad viral, por el virus de la rubeola, que produce la enfermedad exantematica, fiebre,
etc., pero no es mortal, no mata a una persona sana.
¿Dónde es grave?
R.- en la embarazada, donde puede dar elSíndrome de rubeola congénita, es un síndrome que se
asocia con múltiples alteraciones en el bebe: anormalidades del corazón, retraso mental, retraso
motor, hidrocefalia, etc. Es muy parecida al Sika.
Entonces ¿vacunamos a la mujer embarazada?

R.- No, es una contraindicación. Por eso hay que vacunarse antes de embarazarse, también de
niño, donde probablemente ya tenga anticuerpos contra la rubeola.
S
TEORICA Nº 6
Y con una sola dosis puede ser necesario para que sea de por vida, e igual que el sarampión se da
al 1º año de edad.
PAPERAS O PAROTIDITIS
Es poco frecuente ver un caso de paperas, en personas vacunadas, igual que las otras es una
vacuna de agente vivo atenuado y con una sola dosis suele ser necesario.
S
Entonces las 3 vacunas (SRP) se administran en el 1º año de vida. Está contraindicada en el

embarazo, en la inmunosupresión.
6. NEUMOCOCO
Estreptococo pneumoniae es la que causa enfermedades graves en los extremos de la vida,
menores de 2 y mayores de 60 a 65 años. Es la bacteria que mas mata a niños y ancianos.
¿Cómo los mata?
R.- a través de meningitis, neumonía y de bacteremias, es una bacteria muy agresiva.
Antiguamente la meningitis era por haemofilus influenzae, desde que se introdujo la vacuna
pentavalente es muy raro ver esta meningitis por H. influenzae.
Entonces el que ocupa ahora el primer lugar en meningitis es el neumococo y ahora con la vacuna
esperemos que se reduzca.
¿A quién tenemos que dar prioridad devacunación contra el neumococo?
R.- Es más frecuente en menores de 9 años y mayores de 60 a 65 años, por lo tanto a ellos les
damos prioridad, o tal vez a aquellos que tienen enfermedad de base como enfermedades
TEORICA Nº 1
pulmonares crónicas, VIH, inmunosupresión, cardiopatías, etc., o alguna persona que tenga
Asplenia (que es la ausencia del bazo) ya sea funcional o anatómica.
El bazo es un órgano linfoide que nos ayuda a eliminar las bacterias capsulares, como: neumococos,
H. influenzae, etc. Entonces si no hubiera bazo están personas pueden tener meningitis.
10
7. MENINGOCOCO
Es por neisseria meningitidis, es una bacteria super agresiva, el año pasado vimos 4 niños con
meningococos, los cuales murieron.
Se encuentra principalmente en personas que viven en acinamiento, ej: cárcel, reclutas militares,
adolescentes de universidad, etc. (en Bolivia tuvimos un caso en la cárcel de mujeres hace poco).
Tenemos la vacuna, lamentablemente no es gratuita, pero la podemos comprar.
8. HEPATITIS A
Es una vacuna inactivada, segura, la aplicamos a partir del año de vida, con dos dosis: al año
de vida y luego a los 6 meses.
Es muy frecuente en niños, pero entre el 5 - 10 % hace hepatitis B. Hay que recalcar que esta
vacuna no se encuentra en el PAI.
9. HEPATITIS B
Es una infección mucho más frecuente, mucho más grave y contagiosa que el VIH, por ejemplo.
(Recordemos que el VIH se transmite por: vía materno-fetal (vertical), vía sexual y vía sanguínea, la
hepatitis tiene las mismas vías de transmisión). En el mundo tenemos
aprox 40 millones de personas con VIH y 1/3 de la población mundial tiene hepatitis.
S
TEORICA Nº 6
Esta vacuna es segura, inactivada solo se utiliza en antígenos de superficie que genera una buena
respuesta inmune y eficacia encima de 95 % y una duración de 20 años o un poco más, cuando
vemos hepatitis, veremos hepatitis B que tiene diferentes antígenos.
El esquema es de 3 dosis: 0 – 1 – 6 meses.
La hepatitis puede llegar a producir cirrosis y carcinoma hepatocelular. Lamentablemente, pese a la 11

vacunación se a mantenido la hepatitis B, es muy difícil erradicar esta infección y una dificultad que
tiene es que al igual que el VIH es asintomática.
Muestra una gráfica la cual se puede interpretar que mientras menor sea la edad mayor es la
infección. Debemos ver las estrategias de eliminación de VHB:
- 1º prevenir la transmisión perinatal de VPH, esto a través de un diagnóstico oportuno con
S
pruebas serológicas.
En Bolivia fallamos es la transmisión perinatal, ya que se la ve bien y no se le hace la prueba de

VHB.
- En el punto dos nos va bien: 2º vacunación de rutina a todos los lactantes y niños de alto
riesgo.
- En el punto 3 nos aplazamos: 3º vacunación a adolescentes
- 4º vacunación a adultos en grupos de riesgo.
Si me hice vacunar una sola vez ¿qué se hace?
 Si tenemos solo 1 sola dosis es de 30 % de protección.

 Si tenemos 2 dosis, nuestro porcentaje su a un 80 %.
 Si tenemos las 3 dosis, nuestro porcentaje es de 90 a 95%
Por eso las vacunas tienen un esquema de administración.
Contraindicaciones para las vacunas:
- Hipersendibildad
- Inmunodeprimidos (principalmente las vacunas de agentes vivos atenuados)
Las vías de administración serán: vía inhalatoria, intradérmica, subcutánea, vía oral, casi todas las
vías.
S
TEORICA Nº 4
TITULO: PROFILAXIS DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
DOCENTE: Dr. RODRIQUEZ.
FECHA: 20 DE MAYO DEL 2016 INFECTOLOGIA
RESPONSABLE(S): YOSELYN ARANA. 16 de Mayo al 03 de Junio
INMUNIZACIONES
Tenemos que recordar que es inmunidad y que existen dos tipos de inmunidad: una adquirida y una
innata y las 2 generalmente combate contra agentes externos que va a tener una respuesta innata
pero sobre todo adquirida.
Entonces tenemos que saber qué es un antígeno y qué es un anticuerpo
 ANTÍGENO: es una sustancia que está viva o inactivada puede ser una proteína, una
toxina un componente de un agente infeccioso, cualquier sustancia que tiene una capacidad
1
de producir una respuesta inmunológica esa es su característica.
 ANTICUERPO: es una molécula, proteica que llamamos inmunoglobulina cuyo objetivo es
Otra cosa que debemos recordar cuando hablamos de vacunas son los conceptos de inmunidad
activa y pasiva
 INMUNIDAD ACTIVA: es la que produce la propia persona, la persona produce sus propias
defensas antes agentes infecciosos, entonces si nos da varicela tenemos ya anticuerpos
contra la varicela, así que una vez que nos de varicela y tenemos contacto nuevamente,
actuara nuestra inmunidad activa porque hemos generado anticuerpos y generalmente esta
es permanente.
 PASIVA: es aquella donde la persona no produce sus propios anticuerpos sino no lo
transferimos ya sea de manera inicial o natural de manera pasiva ejemplo: de la madre al
hijo por medio de la lactancia materna. 
 También tenemos la inmunidad pasiva artificial el ejemplo es de los sueros inmunológicos.

Como ser la antirrábica, antitetánica, contra la hepatitis.
 La activa siempre es mejor por que dura más tiempo, cuando generamos anticuerpos contra
una infección los anticuerpos quedan por mucho tiempo, en cambio la activa dura cierto
tiempo, algunos meses y después se pierde por ejemplo alguna inmunoglobulina que nos
hayan pasado contra la rabia hay que reforzar la dosis después de un tiempo para tener
anticuerpos contra la rabia.
Es un tipo de inmunidad activa que es producida por la vacuna, y la VACUNA es un antígeno

cuyo objetivo es generar respuesta inmunológica en nosotros a través de los anticuerpos.
Mientras mas sea asimilada la infección natural, entonces una vacuna va a ser muy buena mientras
mas se acerque a una infección natural
Lo que la vacuna trata de hacer es simular una infección natural, en las infecciones naturales
nosotros generamos anticuerpos. Entonces una buena vacuna es muy parecida a una infección
natural que genera una respuesta inmunológica para no volver a enfermarnos.
Ya mencionamos la inmunidad pasiva es cuando nos proporcionan los anticuerpos de manera

TEORICA Nº 4
DOCENTE: Dr. RODRIGUEZ.

b) Vacunas inactivados
a) VACUNAS VIVOS ATENUADOS

Tenemos tanto las virales y bacterianas, todavía no contra hongos ni parásitos. Entre estas tenemos:
2 VIRALES BACTERIANAS
 Sarampion.*  BCG*
 Paperas.*
 Rubeola.*
 Vaccine (Influenza intranasal) No hay la
enfermedad en Bolivia.
 Varicela Zoster.*
 Fiebre Amarilla.*
 Rotavirus.*
 Infuenza.*
 Hepatitis.*
 Polio.*
* Vacunas disponibles en Bolivia
Su gran VENTAJA Entre sus DESVENTAJAS LA CADENA DE FRÍO

que produce una respuesta Una desventaja grande de Cuando se produce en algún
inmune muy fuerte, por estas vacunas es que: país europeo o Estados Unidos
simular una infección - Tienen capacidad de generar sale de la fábrica y tiene que
natural inclusive puede ser enfermedad, gracias a que llegar a algún centro de salud
necesario recibir una sola dosis puede replicarse, sobre todo de El Alto tiene que llegar
de vacuna para estar protegido en inmunodeprimidos por eso refrigerada, las vacunas se
de por vida y otra gran ventaja hay 1/100000 o 200 millones de conservan entre 2 - 8 grados
es que solo requieren una o dos vacunas, hay casos de centígrados, entonces cuando
dosis nada más. poliomielites post-vacunal por no se refrigeran es estos límites
ejemplo, pero son casos muy el virus de la vacuna muere,
excepcionales cuando la entonces es muy importante la
persona inmunodepresión. cadena de frío.
- Es que generan reacciones
adversas más graves ya que el
agente está vivo, puede tener
más fiebre o más dolor, etc. Y
otro es que la cadena de frío
tiene que ser más cuidadosa.
S
TEORICA Nº 4
b) VACUNAS INACTIVADAS. Hay de dos tipos: Completas y Fraccionadas
i. Vacunas de células completas Quiere decir que el virus o la bacteria está completa pero
está inactivada.
ii. Vacunas fraccionadas Estas son una porción fracciones del virus o de la bacteria. Una
proteína del virus, un polisacárido o una toxina de una bacteria.
3
i. VACUNAS DE CELULAS COMPLETAS
VENTAJAS DESVENTAJAS: ¿Cuáles son estas?

No producen Que al ser inactivadas la respuesta - Virus: Polio, Hepatitis A,
enfermedad (no se inmune es más débil y se requieren más Rabia, Influenza (IM)
replica) y podemos dosis para recordarle al sistema inmune - Bacterianas: Pertusis,
administrarla en grupos que debe estar protegido se requieren 3 Cólera, Tifoidea
especiales como o 5 dosis.
embarazadas o El tiempo de inmunidad es corto
inmunodeprimidos. puede durar de 5 a 10 años
aproximadamente.
administrada por vía intramuscular y tenemos pertusis y nada más.
ii. FRACCIONADAS : Hepatits B , VPH que son por base proteínas (toxoides y subunidad).
Dentro de las inactivadas tenemos también a las vacunas de polisacáridos, y son las
bacterias con cápsula que tienen polisacáridos y son neumococo, Salmonella tiphy,
Haemophilus, meningococo. Hay ciertas características de las vacunas por ejemplo son
muy específicas por ejemplo el virus del papiloma hay mas de 60 serotipos, el hecho de
que nos vacunemos no significa que estemos protegidos contra los 60 serotipos es muy
específica contra el serotipo que esté elaborado.
¿Qué repercusiones tiene las vacunas?

una infección, la gravedad por ejemplo en las diarreas para rotavirus podemos tener una diarrea que
cuadro pero no hacerlo desaparecer.
Pueden hacer un fenómeno llamado inmunidad de rebaño por ejemplo se vacuna a uno de
nosotros, y en un tiempo todo su alrededor tiene anticuerpos contra la vacuna que se le puso. ¿Y
cómo se produce? lo que pasa con las vacunas es que algunas se eliminan con agentes vivos como
el caso de la polio oral, que se elimina por vía fecal. Pero esto solo pasa con algunas vacunas nada
más.
Otra ventaja de las vacunas es que ha reducido las enfermedades, la estrategia más importante para
reducir las enfermedades esta dado por:
TEORICA Nº 4
- En primer lugar el AGUA POTABLE Y ALCANTARILLADO es la mejor estrategia para prevenir

enfermedades.
- En segundo lugar son las VACUNAS.
4 que la enfermedad o puede matar entonces las vacunas no solo previene infecciones sino también
previenen gastos y salvan vidas.
ELIMINACIÓN quiere decir que hemos reducido a cero los casos de una enfermedad gracias a
la vacuna pero que tenemos que seguir vacunando, el momento que dejemos de vacunar la
enfermedad reaparecerá. Ej: el sarampión y la difteria.
ERRADICACIÓN quiere decir hemos eliminado totalmente una enfermedad y que no es
necesario seguir aplicando la vacuna. Ej: varicela
10 años que no vemos estas enfermedades pero
todavía existen hay brotes en Chile y Estados
unidos y si dejamos de vacunarnos seguramente
aquí también reaparecerían.
Vamos a ver algunas enfermedades en los adultos
que podemos prevenir con la vacunación:
1. VIRUS DE LA INFLUENZA:
Es un virus muy contagioso y que ha
causado millones de muertes años atrás y
el último caso fue en 2009, fue un nuevo
virus cuando una persona no tiene
respuesta inmune para un nuevo virus hay
un mayor grado de mortalidad
¿A quién se administra ¿Cuándo se la

CARACTERISTICAS INDICACIONES
la vacuna? administra?
Para influenza Cualquier persona > Esta vacuna es anual, Todas las vacunas en
tenemos dos tipos de 6 meses de edad si a uno lo vacunaron en general están
de vacunas: dos puede recibirla sin 2013 ya no sirve para contraindicadas en el
agentes activados y ningún problema. 2016 o 2015 por que los embarazo,
dos agentes GRUPOS DE RIESGO virus mutan y ya no son EXCEPTO ESTA, la
inactivados, vamos niños < 2 años y adultos los mismos que vacuna para influenza es
hablar de lo que que tenga una circulaban en 2013. inactiva. Es la única
tenemos nosotros, enfermedad de base indicación de vacunas en
es la inactivada que como: cardiópatas, embarazadas, en
se administra por vía diabéticos o VIH, son cualquier TRIMESTRE
intramuscular. grupos que deben tener Sin vacuna existe 4
prioridad. veces más riesgo.
S
TEORICA Nº 4
2. DPT (DIFTERIA, PERTUSIS-

TOSFERINA, TÉTANOS)
 DIFTERIA Empezamos con la difteria que a partir de

los años 50 y 40 se va vacunando en los Estados Unidos y
bajan los casos con ésta vacuna.
CARACTERISTICAS ESQUEMA DESVENTAJAS

Es una vacuna 2, 4 y 6 meses de edad y el Necesitamos 3 o 4 refuerzos y
inactivada de 5 esquema es de una duración de otra desventaja es que la
unidades fraccionadas 10 años, es decir todos nosotros inmunidad es corta, ya que la
porque solo se en este momento estamos sin mayoría fue vacunado cuando
administra el toxoide defensas ante la difteria. eran bebes
diftérico cultivado
 TÉTANOS
CARACTERISTICAS ESQUEMA DESVENTAJAS

Es muy parecida Se administra a los 2, 4, 6 Entonces
a la de la difteria, meses y por eso también somos vemos la
se aplica una susceptibles al tétanos, en Bolivia desventaja
toxina tetánico y en muchos países se vuelve a de las
inactivada vacunar a los 10 años de edad vacunas
cultivada y que con cinco dosis. Y sobre todo en inactivadas
necesita refuerzo. la mujer es más importante que su
para prevenir el tétanos en el inmunidad
embarazo, una mujer puede durar
embarazada con tétanos va a de 5 a 10
pasarle a su bebé, o cualquiera años.
de nosotros que tenga una
accidente con un elemento
metálico o en el suelo.
TEORICA Nº 4
 COQUELCUHE O TOS FERINA Es una enfermedad reemergente que tenemos en Bolivia,

vemos que por los 40 y 50 se reducen los casos por la vacunación y en el gráfico observamos
cómo se incrementa otra vez en 2005 pese a que se está vacunando, es decir está
emergiendo nuevamente.
6 La Tosferina es causada por la Bordetella Pertussis.

hay 2 tipos de vacunas:
o De células completas es la que se administra inactivadas.
o Y la vacuna acelular.
La que nosotros tenemos es la de células completas, que igual se la administra a los 2, 4, 6

meses y tiene una inmunidad mucho más baja que es de 5 años y todos nosotros somos
susceptibles a tener pertussis.
lactantes. ¿Y quiénes los contagian a los bebes? la mamá, el papá. Y no se mueren ninguno, ni la
mamá ni el papá, tal vez los abuelitos, pero si el bebé que se contagia.Entonces las estrategias para
prevenir la pertusis es vacunar a los adolescentes, es el esquema que utilizan en los Estados Unidos
y es el mismo que usamos nosotros,
ESQUEMA
DIAPOSITIVA
Se administra a los 2, 4, 6 meses y

refuerzo al año. Nosotros aplicamos la
DPT en la pentavalente. La pentavalente
incluye DPT y para Haemophilus
3. VARICELA
Es otra vacuna, que no la tenemos en el país, había de manera privada, pero ahora ya no hay.
Vacunamos a toda persona que no tiene inmunidad contra la varicela. Es una vacuna de
agente vivo, que se aplica después del año de edad.
4. PAPILOMA VIRUS HUMANO (VPH)

S
TEORICA Nº 4
Es una vacuna muy esperada, como lo

fue con la vacuna del neumococo, para
que sea de forma gratuita y se encuentre
en nuestro PAI (programa ampliado de
inmunizaciones), ya que somos el país
número uno con cáncer cervico-uterino.
Esta vacuna la tenemos en Bolivia pero
de manera privada, que es muy cara 7
porque cada vacuna puede costar 1000bs
la dosis.
CARACTERISTICAS INDICACIONES TIPOS DE VACUNA ESQUEMA

Esta es una vacuna Esta indicada en Las vacunas que hay Esta vacuna se da en 3
atenuada, que utiliza mujeres se inicia a los contra el VPH son las: dosis: 0 – 2 - 6
la proteína L1 de la 11 años, aunque Bi-vales: 16 y 18 meses, esos son los
capside del virus, que puede también a los 9 Tetravalentes: 16, intervalos mínimos
genera anticuerpos años, a todas las 18, 6 y 11 produce las entre una y otra dosis.
contra el virus, por tal mujeres, cuyo requisito verrugas
motivo es una vacuna es que no hayan
segura, no va a iniciado una actividad
producir cáncer, sexual,
infección, etc.
El VPH tiene más de 100 serotipos, de estos 12 son los más oncogénicos, dentro de estos los más
tenga VPH pero por otros serotipos, ya que si inicio su vida sexual el riesgo de que la vacuna falle es
alta, ya que actuara en menor medida de la que podía haber actuado. Incluso se puede vacunar
hasta los 26 años pero a personas que no hayan iniciado relación sexual.
5. VACUNA TRIPLE VIRAL (SRP):

Sarampión, Rubeola, Parotiditis (paperas)
 SARAMPIÓN
Esta vacuna se inicia en EEUU, por los 60. Se dice
que es una de las que no esta ya en nuestro medio
pero se esta viendo que en países vecinos esta
presente y apareciendo nuevamente, así que
pueden reaparecer casos nuevos en el país. Es una
vacuna compuesta del virus total, de agente vivo
atenuado, de una eficacia es alta de un 95%, con 2
dosis ya podemos tener una protección de por vida.
TEORICA Nº 4
 RUBEOLA
Es otra enfermedad viral, por el virus de la rubeola, que
produce la enfermedad exantematica, fiebre, etc., pero no es
mortal, no mata a una persona sana.
8 ¿Dónde es grave?
R.- en la embarazada, donde puede dar el Síndrome de
rubeola congénita, es un síndrome que se asocia con
múltiples alteraciones en el bebe: anormalidades del corazón,
retraso mental, retraso motor, hidrocefalia, etc. Es muy
parecida al Sika.
Entonces ¿vacunamos a la mujer embarazada?
R.- No, es una contraindicación. Por eso hay que vacunarse
antes de embarazarse, también de niño, donde probablemente ya tenga anticuerpos contra la
rubeola.
Y con una sola dosis puede ser necesario para que sea de por vida, e igual que el sarampión se da
al 1º año de edad.
 PAPERAS O PAROTIDITIS
Es poco frecuente ver un caso de paperas, en
personas vacunadas, igual que las otras es una
vacuna de agente vivo atenuado y con una sola
dosis suele ser necesario.
Entonces las 3 vacunas (SRP) se administran en el 1º

año de vida. Está contraindicada en el embarazo, en
la inmunosupresión.
6. NEUMOCOCO
Streptococcos pneumoniae es la que causa enfermedades
graves en los extremos de la vida, menores de 2 y mayores
de 60 a 65 años. Es la bacteria que más mata a niños y
ancianos. ¿Cómo los mata?
R.- a través de meningitis, neumonía y de bacteremias, es
una bacteria muy agresiva.
Antiguamente la meningitis era por Haemofilus influenzae,
desde que se introdujo la vacuna pentavalente es muy raro ver
esta meningitis por H. influenzae.
Entonces el que ocupa ahora el primer lugar en meningitis es
el neumococo y ahora con la vacuna esperemos que se reduzca.
¿A quién tenemos que dar prioridad de vacunación contra el neumococo?
S
TEORICA Nº 4
R.- Es más frecuente en menores de 9 años y mayores de 60 a 65 años, por lo tanto a ellos les
damos prioridad, o tal vez a aquellos que tienen enfermedad de base como enfermedades
pulmonares crónicas, VIH, inmunosupresión, cardiopatías, etc., o alguna persona que tenga
Asplenia (que es la ausencia del bazo) ya sea funcional o anatómica.
El bazo es un órgano linfoide que nos ayuda a eliminar las bacterias capsulares, como: neumococos,
H. influenzae, etc. Entonces si no hubiera bazo están personas pueden tener meningitis.
7. MENINGOCOCO 9
Es por neisseria meningitidis, es una bacteria super agresiva, el año pasado vimos 4 niños con
meningococos, los cuales murieron.
Se encuentra principalmente en personas que viven en hacinamiento, ej: cárcel, reclutas militares,
adolescentes de universidad, etc. (en Bolivia tuvimos un caso en la cárcel de mujeres hace poco).
8. HEPATITIS A
Es una vacuna inactivada, segura, la aplicamos a partir del año de vida, con dos dosis: al año
vacuna no se encuentra en el PAI. La vacuna si se requiere se la hace traer de otro país a 300Bs
cada dosis.
9. HEPATITIS B: Es una infección mucho más frecuente, mucho más grave y contagiosa que el
VIH, por ejemplo. (Recordemos que el VIH se transmite por: vía materno-fetal (vertical), vía
sexual y vía sanguínea, la hepatitis tiene las mismas vías de transmisión). En el mundo
tenemos aproximadamente 40 millones de personas con VIH y 1/3 de la población mundial
tiene hepatitis.
CARACTERISTICAS ESQUEMA
Esta vacuna es segura, inactivada solo se utiliza en antígenos de El esquema es de 3 dosis:
superficie que genera una buena respuesta inmune y eficacia encima 0 – 1 – 6 meses.
de 95 % y una duración de 20 años o un poco más, cuando vemos
hepatitis, veremos hepatitis B que tiene diferentes antígenos.
La hepatitis puede llegar a producir cirrosis y carcinoma hepatocelular. Lamentablemente, pese a la
vacunación se a mantenido la hepatitis B, es muy difícil erradicar esta infección y una dificultad que
tiene es que al igual que el VIH es asintomática.
TEORICA Nº 4
Muestra una gráfica la cual se puede interpretar que mientras menor sea la edad mayor es la
infección. Debemos ver las ESTRATEGIAS DE ELIMINACIÓN DE VHB:
 1º prevenir la transmisión perinatal de VPH, esto a través de un diagnóstico oportuno con
pruebas serológicas.
 VHB.
10  En el punto dos nos va bien: 2º vacunación de rutina a todos los lactantes y niños de alto
riesgo.
 En el punto 3 (nos aplazamos): 3º vacunación a adolescentes
 4º vacunación a adultos en grupos de riesgo.
Si me hice vacunar una sola vez ¿qué se hace?

Si tenemos solo 1 sola dosis es de 30 % de protección.
Si tenemos 2 dosis, nuestro porcentaje su a un 80 %.
Si tenemos las 3 dosis, nuestro porcentaje es de 90 a 95%

CONTRAINDICACIONES para las vacunas:
- Hipersendibildad
Las VÍAS DE ADMINISTRACIÓN serán: vía inhalatoria, intradérmica, subcutánea, vía oral, casi
todas las vías.
Aquí les dejo es el esquema nacional de vacunas PAI

S
TEORICA Nº 4
11
TEORICA Nº 4
CLASIFICACION DE LAS VACUNAS.- Según composición microbiológica
12
S
TEORICA Nº 5
DOCENTE: DR. JUAN PABLO RODRIGUEZ
FECHA: 1 DE ABRIL DE 2016 INFECTOLOGIA
RESPONSABLE(S): ANDRES MARCONI / LAURA MORALES 28 de marzo al 15 de abril
INMUNIZACIONES
Tenemos dos tipos de inmunidad: una adquirida y una innata y las 2 generalmente combate contra
agentes externos que va a tener una respuesta innata pero sobre todo adquirida.
Entonces tenemos que saber qué es un antígeno y qué es un anticuerpo
 ANTÍGENO: es una sustancia que está viva o inactivada puede ser una proteína, una
toxina o cualquier sustancia que tiene una capacidad de producir una respuesta 1
inmunológico
 ANTICUERPO: es una molécula, proteica que llamamos inmunoglobulina cuyo objetivo es
Otra cosa que debemos recordar son los conceptos de inmunidad activa y pasiva
 ACTIVA: es la que produce la propia persona, la persona produce anticuerpos al estar
expuesto a antígenos
 PASIVA: es aquella donde no producimos nuestros propios anticuerpos sino no los
transfieren ya sea de manera natural (de la madre al hijo) o artificial (a través de los
sueros antitetánica, contra la hepatitis, antirrábicas por ejemplo)
La activa siempre es mejor por que dura más tiempo, cuando generamos anticuerpos contra una
infección los anticuerpos quedan por mucho tiempo, en cambio la activa dura cierto tiempo, algunos
meses y después se pierde por ejemplo alguna inmunoglobulina que nos hayan pasado contra la
rabia hay que reforzar la dosis después de un tiempo para tener anticuerpos contra la rabia
Es un tipo de inmunidad activa que produce la vacuna, y la VACUNA es un antígeno que nos
administran cuyo objetivo es generar respuesta inmune en nosotros a través de los
anticuerpos. Lo que la vacuna trata de hacer es simular una infección natural, en las infecciones
naturales nosotros generamos anticuerpos por ejemplo quienes ya pasamos por varicela o hepatitis
A ya tenemos anticuerpos contra estos. Entonces una buena vacuna es muy parecida a una
infección natural que genera una respuesta inmunológica para no volver a enfermarnos
Y ya mencionamos la inmunidad pasiva es cuando nos proporcionan los anticuerpos de manera
o Vacunas vivos atenuados
o Vacunas inactivados
A) Vacunas vivos atenuados

Tenemos tanto las virales y bacterianas, todavía no contra hongos ni parásitos. Entre estas vacunas
dentro los virus tenemos:
 Sarampión*  Rubeola*
 Paperas*
TEORICA Nº 1
 Vaccine (No hay la enfermedad en  Rotavirus*

Bolivia)  Influenza *
 Varicela *  Hepatitis*
 Fiebre amarilla*  Polio*
*Vacuna disponible en Bolivia
2 Bacterianas
 BCG
Una desventaja grande de estas vacunas es que tienen capacidad de generar enfermedad, sobre
todo en inmunodeprimidos por eso hay 1/100000 o 200 millones de vacunas, hay casos de
poliomielites post-vacunal por ejemplo, pero son casos muy excepcionales cuando la persona
inmunodepresión.
Su gran VENTAJA que produce una respuesta inmune muy fuerte, por simular una infección
natural inclusive puede ser necesario recibir una sola dosis de vacuna para estar protegido de por
vida y otra gran ventaja es que solo requieren una o dos dosis nada más
Entre sus DESVENTAJAS es que generan reacciones adversas más graves ya que el agente
está vivo, puede tener más fiebre o más dolor, etc. Y otro es que la cadena de frío tiene que
ser más cuidadosa.
LA CADENA DE FRÍO, cuando se produce en algún país europeo o Estados Unidos sale de la
fábrica y tiene que llegar a algún centro de salud de El Alto tiene que llegar refrigerada, las vacunas
se conservan entre 2 - 8 grados centígrados, entonces cuando no se refrigeran es estos límites el
virus de la vacuna muere, entonces es muy importante la cadena de frío.
B) VACUNAS INACTIVADAS. Hay de dos tipos: Completas y Fraccionadas
 Vacunas de células completas. Quiere decir que el virus o la bacteria está completa pero
está inactivada
 Vacunas fraccionadas. Estas son fracciones del virus o de la bacteria. Una proteína del virus
o una toxina de una bacteria
Su VENTAJA es que no producen enfermedad y podemos administrarla en embarazadas o
inmunodeprimidos
Una desventaja es que al ser inactivadas la respuesta inmune es más débil y se requieren más dosis
para recordarle al sistema inmune que debe estar protegido se requieren 3 o 5 dosis y el tiempo de
inmunidad es corto puede ser de 5 o 10 años.
¿Cuáles son?
 DE CÉLULAS COMPLETAS
o Virus: Polio, Hepatitis A, Rabia, Influenza
o Bacterianas: Pertusis, Cólera, Tifoidea
S
TEORICA Nº 5
administrada por vía intramuscular
y tenemos pertusis y nada más
 FRACCIONADAS : Hepatits B , VPH (hay dos más pero en el audio no se escucha)
Dentro de las inactivadas tenemos también a las vacunas de polisacáridos, y son las bacterias con
3
cápsula que tienen polisacáridos y son neumococo , haemophilus , meningococo, las vacunas son
muy específicas por ejemplo neumococo tiene 90 serotipos, el hecho de que estemos protegidos con
hepta o trecevalentes dice que estamos protegidos contra solo algunos serotipos no significa que
estemos protegidos contra los 90 serotipos es muy específica contra el serotipo que esté elaborado.
una infeccion, la gravedad por ejemplo en las diarreas para rotavirus podemos tener una diarrea que
cuadro pero no hacerlo desaparecer. Pueden hacer un fenómeno llamado inmunidad de rebaño
por ejemplo se vacuna a uno de nosotros, y en un tiempo todo su alrededor tiene anticuerpos contra
la vacuna que se le puso. ¿Y cómo se produce? lo que pasa con las vacunas es que algunas se
eliminan con agentes vivos como el caso de la polio oral, que se elimina por vía fecal. Pero esto solo
pasa con algunas vacunas nada más.
Otra ventaja de las vacunas es que ha reducido las enfermedades. La estrategia más importante
para reducir las enfermedades
AGUA POTABLE Y ALCANTARILLADO es la mejor estrategia para prevenir enfermedades y en
segundo lugar son las VACUNAS
que la enfermedad o puede matar entonces las vacunas no solo previene infecciones sino también
previenen gastos
 ELIMINACIÓN quiere decir que hemos reducido a cero los casos de una enfermedad gracias
a la vacuna pero que tenemos que seguir vacunando, el momento que dejemos de vacunar la
enfermedad reaparecerá.
 ERRADICACIÓN quiere decir hemos eliminado totalmente una enfermedad y que no es
necesario seguir aplicando la vacuna.
10 años que no vemos estas enfermedades pero todavía existen hay brotes en Chile y Estados
unidos y si dejamos de vacunarnos seguramente aquí también reaparecerían
Vamos a ver algunas enfermedades en el adulto que podemos prevenir con vacunas:
TEORICA Nº 1
1. VIRUS DE LA INFLUENZA
Es un virus muy contagioso y que ha
causado millones de muertes años atrás y el
último caso fue en 2009, fue un nuevo virus
cuando una persona no tiene respuesta
4 inmune para un nuevo virus hay un mayor
grado de mortalidad
Para influenza tenemos dos tipos de vacunas
dos agentes activados y dos agentes
inactivados, vamos hablar de lo que tenemos
nosotros, es la inactivada que se administra
por vía intramuscular.
¿A quién se administra la vacuna?

Cualquier persona mayor de 6 meses
de edad puede recibirla sin ningún
problema, pero hay grupos de riesgo
que debemos dar prioridad que son
los niños menores de 2 años y adultos
mayores, o cualquier persona que
tenga o no tenga esa edad pero que
tenga una enfermedad de base como
cardiópatas, diabéticos o VIH, son
grupos que deben tener prioridad
Esta vacuna es anual, si a uno lo
vacunaron en 2013 ya no sirve para 2016
o 2015 por que los virus mutan y ya no
son los mismos que circulaban en 2013.
Vamos a ver que todas las vacunas en
general están contraindicadas en el
embarazo, EXCEPTO ESTA, la vacuna para influenza es inactivada y las embarazadas tiene
mucho riesgo, mayor mortalidad, de hecho es la única indicación de vacunas en embarazadas.
S
TEORICA Nº 5
2. DPT (DIFTERIA, TOSFERINA, TÉTANOS)
DIFTERIA
Empezamos con La difteria que a partir de los 50
y 40 se va vacunando en los Estados Unidos y
bajan los casos es una vacuna inactivada porque
solo se administra el toxoide cultivado, con
ésta vacuna necesitamos 3 o 4 refuerzos y otra
desventaja es que la inmunidad es corta, ya que
la mayoría fue vacunado cuando eran bebes y se
la administra los 2, 4 y 6 meses de edad y dura
10 años, es decir todos nosotros en este momento
estamos sin defensas ante la difteria.
TÉTANOS
Es muy parecida a la de la difteria que se aplica una

toxina tetánica cultivada y que necesita refuerzo,
también se administra a los 2, 4, 6 meses y por eso
estamos también susceptibles al tétanos, por eso en
Bolivia y en muchos países se vuelve a vacunar a
los 10 años de edad con cinco dosis y sobre todo en
la mujer es más importante para prevenir el
tétanos en el embarazo, una mujer embarazada con
tétanos va a pasarle a su bebé, o cualquiera de
nosotros que tenga una accidente con un
elemento metálico o en el suelo. Entonces vemos
la desventaja de las vacunas inactivadas que su
inmunidad puede durar de 5 a 10 años.
TEORICA Nº 1
COQUELUCHE O TOSFERINA
Es una enfermedad emergente que tenemos en Bolivia, vemos que por los 40 y 50 se reducen los
casos por la vacunación y en el gráfico observamos cómo se incrementa otra vez en 2005 pese a
que se está vacunando, es decir está emergiendo nuevamente.
La Tosferina es causada por la Bordetella Pertussis, hay 2 tipos de vacunas: de células

completas e inactivadas
La que nosotros tenemos es la de células completas, que igual se la administra a los 2, 4, 6
meses y tiene una inmunidad mucho más baja que es de 5 años y todos nosotros somos
susceptibles a tener pertusis.
lactantes. ¿Y quiénes los contagian a los bebes? la mamá, el papá. Y no se mueren ninguno, ni
la mamá ni el papá, tal vez los abuelitos, pero si el bebé que se contagia
Entonces las estrategias para prevenir la pertusis es vacunar a los adolescentes, es el esquema que
utilizan en los Estados Unidos y es el mismo que usamos nosotros, se administra a los 2, 4, 6 meses
y refuerzo al año.
Nosotros aplicamos la DPT en la pentavalente. La
pentavalente incluye DPT y para Haemophilus
El esquema es 2, 4 y 6 meses un refuerzo al año e
incluso a los 4 a 6 años.
3. VARICELA
Es otra vacuna, que no la tenemos en el país, había de

manera privada, pero ahora ya no hay.
Vacunamos a toda persona que no tiene inmunidad
contra la varicela. Es una vacuna de agente vivo, que
se aplica después del año de edad.
S
TEORICA Nº 5
4. PAPILOMA VIRUS HUMANO
(VPH)
Es una vacuna muy esperada, como
lo fue con la vacuna del neumococo,
para que sea de forma gratuita y se
encuentre en nuestro PAI (programa
ampliado de inmunizaciones), ya que 7
somos el país número uno con cáncer
cervico-uterino. Esta vacuna la
tenemos en Bolivia pero de manera
privada, que es muy cara porque cada
vacuna puede costar 1000bs la dosis.
Esta es una vacuna atenuada, que
utiliza la proteína L1, de la capside
del virus, que genera anticuerpos contra el virus, por tal motivo es una vacuna segura, no va a
producir cáncer, infección, etc.
El VPH tiene más de 100 serotipos, de estos 12 son los más oncogénicos, dentro de estos los mas
Las vacunas que hay contra el VPH son las:
 Bi-vales: 16 y 18
 Tetravalentes: 16, 18, 6 y 11
tenga VPH pero por otros serotipos.
Esta vacuna se inicia a los 11 años, aunque puede también a los 9 años, a todas las mujeres,
cuyo requisito es que no hayan iniciado una actividad sexual, ya que si inicio su vida sexual el
riesgo de que la vacuna falle es alta, ya que actuara en menor medida de la que podía haber
actuado. Incluso se puede vacunar hasta los 26 años pero a personas que no hayan iniciado relación
sexual.
Esta vacuna se da en 3 dosis: 0 – 2 - 6 meses, esos son los intervalos minimos entre una y otra
dosis.
5. VACUNA TRIPLE VIRAL (SRP): Sarampión, Rubeola, Parotiditis (paperas)
SARAMPIÓN
Esta vacuna se inicia en EEUU, por los 50´.
Es una vacuna compuesta del virus total, de agente vivo atenuado, de una eficacia de un 95%,
con 2 dosis ya podemos tener una protección de por vida.
TEORICA Nº 1
RUBEOLA
Es otra enfermedad viral, por el virus de la
rubeola, que produce exantema, fiebre, etc.,
pero no es mortal, ¿Dónde es grave? R.- en
la embarazada, donde puede dar el
Síndrome de rubeola congénita, es un
síndrome que se asocia con múltiples
alteraciones en el bebe: retraso mental, retraso
motor, etc.
Entonces ¿vacunamos a la mujer
embarazada? R.- No, es una
contraindicación. Por eso hay que vacunarse
antes de embarazarse, también de niño, donde
probablemente ya tenga anticuerpos contra la
rubeola.
Y con una sola dosis puede ser necesario para
que sea de por vida, e igual que el sarampión
se da al 1º año de edad.
PAPERAS O PAROTIDITIS
Es poco frecuente ver un caso de paperas, en
personas vacunadas, igual que las otras es
una vacuna de agente vivo atenuado y con
una sola dosis suele ser necesario.
S
TEORICA Nº 5
Entonces las 3 vacunas (SRP) se
administran en el 1º año de vida. Está
contraindicada en el embarazo, en la
inmunosupresión.
6. NEUMOCOCO
Estreptococo pneumonia es la que causa
enfermedades graves en los extremos de la 9
vida, menores de 2 y mayores de 60 a 65
años. Es la bacteria que mas mata a niños y
ancianos. ¿Cómo los mata? R.- a través
de meningitis, neumonía y de
bacteremias, es una bacteria muy agresiva.
Antiguamente la meningitis era por
haemofilus influenzae, desde que se
introdujo la vacuna pentavalente es muy raro
ver esta meningitis por H. influenzae.
Entonces el que ocupa ahora el primer lugar
en meningitis es el neumococo y ahora con la
vacuna esperemos que se reduzca.
¿A quién tenemos que dar prioridad de
vacunación contra el neumococo? R.- Vemos
que es más frecuente en menores de 9 años
y mayores de 60 a 65 años, por lo tanto a
ellos les damos prioridad, o tal vez a aquellos
que tienen enfermedad de base como
enfermedades pulmonares crónicas, VIH,
inmunosupresión, cardiopatías, etc., o alguna
persona que tenga Asplenia (que es la
ausencia del bazo) ya sea funcional o
anatómica.
El bazo es un órgano linfoide que nos ayuda
a eliminar las bacterias capsulares, como:
neumococos, H. influenzae, etc. Entonces si
no hubiera bazo están personas pueden
tener meningitis.
7. MENINGOCOCO
Es por neisseria meningitidis, es una
bacteria super agresiva (el año pasado vimos 4 niños con meningococos, los cuales murieron).
TEORICA Nº 1
Se encuentra principalmente en personas que viven en acinamiento, ej: cárcel, reclutas militares,
adolscentes de universidad, etc. (en Bolivia tuvimos un caso en la cárcel de mujeres hace poco).
8. HEPATITIS A
10 Es una vacuna inactivada, segura, la aplicamos a partir del año de vida, con dos dosis: al año
vacuna no se encuentra en el PAI.
9. HEPATITIS B
Es una infección mucho más frecuente, mucho
más grave y contagiosa que el VIH, por
ejemplo. (Recordemos que el VIH se transmite
por: vía materno-fetal (vertical), vía sexual y
vía sanguínea, la hepatitis tiene las mismas
vías de transmisión). En el mundo tenemos
aprox 40 millones de personas con VIH y 1/3
de la población mundial tiene hepatitis.
Esta vacuna es segura, inactivada solo se
utiliza en antígenos de superficie que
genera una buena respuesta inmune y
eficacia encima de 95 % y una duración de 20
años o un poco más, cuando vemos hepatitis,
veremos hepatitis B que tiene diferentes
antígenos.
El esquema es de 3 dosis: 0 – 1 – 6 meses.
La hepatitis puede llegar a producir cirrosis y
carcinoma hepatocelular.
Lamentablemente, pese a la vacunación se a
mantenido la hepatitis B, es muy difícil
erradicar esta infección y una dificultad que
tiene es que al igual que el VIH es
asintomática.
Muestra una gráfica la cual se puede
interpretar que mientras menor sea la edad
mayor es la infección.
Debemos ver las estrategias de eliminación de VHB: 1º prevenir la transmisión perinatal de VPH,
esto a través de un diagnóstico oportuno con pruebas serológicas.
S
TEORICA Nº 5
VHB.
En el punto dos nos va bien: 2º vacunación de rutina a todos los lactantes y niños de alto riesgo.
En el punto 3 nos aplazamos: 3º vacunación a adolescentes
4º vacunación a adultos en grupos de riesgo.
Muchos tienen una duda: se hicieron vacunar una sola vez y ¿qué hacen? 11
- Si tenemos solo 1 sola dosis es de 30 % de protección.
- Si tenemos 2 dosis, nuestro porcentaje su a un 80 %.
- Si tenemos las 3 dosis, nuestro porcentaje es de 90 a 95%
Contraindicaciones para las vacunas:
- Hipersendibildad
Las vías de administración serán: vía inhalatoria, intradérmica, subcutánea, vía oral, casi todas las
vías.
S
TEORICA Nº 1
TITULO: INFECCIONES RESPIRATORIA AGUDAS
DOCENTE: DRA. DE LA VEGA
FECHA: 22 DE ABRIL 2016 INFECTOLOGIA
RESPONSABLE(S): MARISOL LUCANA 18 de abril al 6 de mayo
REFRIO COMÚN
Tiene un periodo de incubación menor a 15 días
 Aguda menor a 14 o 15 días

 Crónicas mayores a 30
Manifestaciones clínicas
son:
1
Tos rinorrea, obstrucciónnasal,disfonía, respiración ruidosa. Algunas de las IRAS van a causar fiebre
pero no todas.
Existen factoressobre los que influyen sobre infecciones respiratorias como:
 La variación climática
 Vacunación  Sexo anteriormente estaba relacionado
 Hacinamiento (aula de infectologia , con el ámbito laboral (como en el
cárceles , cuarteles , guarderías , trabajo de las safras y minería en la cual
kínder, prekinder) solo trabajaban hombres la IRAS eran
 Desnutrición frecuentes en el sexo maculino) y el
 Sistema inmunitario consumo de tabaco (Que actualmente
 Contaminación del medio ambiente es frecuente tanto en mujeres y
 Uso inadecuado de antibióticos hombres) actualmente no hay una
 Edad variación especifica entre varones y
mujeres.
 Lactancia materna
El resfrió común tambien llamada catarro común, resfrió, rinofarinfitis, nasofaringitis es una
enfermedad viral aguda autolimitada es benigna transmisible la fuente de infección es el hombre y
tiene un periodo de 4-9 días.
El resfrió común y las iras en si son el 50 % de las enfermedades globalesmás frecuentes que se van
a encontrar en el mundo sin discriminación se encuentran en norteamerica y america del sur y es
más frecuente que se presente en prescolares por hacinamiento en la guarderías y porque son
mássusceptibles por compartir alimentos o dulces como chupetes.
El periodo de incubación es de 2-10 días es más contagiosa en el 3er al 5to día y el hacinamiento
es un factor fundamental para que se disperse
Es causada por varios virus Rinovirus,Coronavirus, Virus respiratorio sincitial, Adenovirus pero los
más importantes son rinovirus responsable del 50% de los resfríos comunesCornavirus
responsable del 10-15% de los resfríos comunes
Patología
Ingresa por vías respiratorias causan inflamación y/o edema lo que permite ubicar la sintomatología
lo que causa rinorrea, obstrucción nasal,estornudos,tos, dolor de garganta, cefalea, malestar general
y fiebre (que varía de intensidad y frecuencia esta es muy importante porque el resfrio se da
S
TEORICA Nº 5
18 de abril al 6 de mayo
de un 50 – 60% en niños y reduce su presencia conforme la persona va creciendo pero no es un
signo patognomónico del resfrió.
El resfrió no solo afecta a las vías respiratorias sino tambien produce síntomas externoscomo
vómitos, diarrea, dolor abdominal, irritación ocular que nos ayudan en el diagnóstico diferencial.
Diagnostico
El resfrió es autolimitado por lo que al 9no día esto va a pasar, por lo que es innecesario pedir 2
algún examen auxiliar EL DIAGNÓSTICO ES NETAMENTE CLÍNICO.
Se puede pedir cultivo cuando se sobre infecta el paciente o se quiere ver una infección sobre
agregada (rara vez) aquí en Bolivia no se cultiva virus excepto la rabia (vacuna) y ocasionalmente
para el rotavirus (con fines investigativos).
Tratamiento
 ESTÁ PROHIBIDO EL USO DE ANTIBIÓTICOS además de ser un gasto innecesario por que
la patología es viral.
 Lo que se puede hacer es controlar la sintomatologíala obstrucción nasal si hay fiebre dar
antipiréticos teniendo en cuenta siempre las reacciones adversas de los medicamentos.
 Se debe continuar con una alimentación normal
 Ofrecer líquidos con frecuencia
 Y aliviar la obstrucción nasal más que todo en lactantesdonde produce más molestias
Prevención
Se debe cortar con la vía de transmisión mediante el lavado de manos
Yeliminación adecuada de secreciones nasales
Existen 3 tipos de mecanismos de infección
- Por partículas pequeñas que son gotas de menos de 5 micras que no se sedimentan son
de larga transmisión
- Por partículas grandes donde la transmisión es a corta distancia
- Por contacto directo (mano mano)
- El mecanismo de infección por contacto directo y por partículas grandesse produce en el resfrio
común
-Y el mecanismo de infección por contacto directo y por partículas pequeñas y grandesse da en
lagripe
¿A qué velocidad salen las gotas?
50 a 70 Km por hora
S
TEORICA Nº 1
GRIPE
- Es una enfermedad tambien causada por virus altamente contagiosa que se puede agravar
en personas de alto riesgo(niños personas mayores de 65 años tambien en personas que
tengan padecimientosrespiratorios crónicos y en mujeres embrazadas)
- Epidemiologia en estados unidos 3 a 5 millones de casos son severos
3
¿Cuáles son las complicaciones el resfrió común?
Las complicaciones del resfrió común son la sinusitis y la otitis
Las que con más frecuencia y gravedad dan complicaciones es la influenza
El 30 a 40 % de personas con asintomáticas por lo que tanto personas sintomática y asintomática

pueden transmitir el virus
El agente que causa la gripe es un ARN virus d la familia ortomixovirus son 3 virus A, B,C los
cualesse determinan por antígenos como la hemaglutinina y neurminidasa.
 El tipo Atambien se va a dar en animales como aves, cerdos y ballenas. Es el virus que con
más frecuencia causa la enfermedad.
 Tipo B
 Tipo Ctiene poca vinculación con la enfermedad
Mecanismo de transmisión
Es de persona a persona a través de la mano es por eso que el hacinamiento es fundamental.
El periodo de incubaciónes de 2 días puede variar 1-5 días.

El periodo de transmisiónen este caso va a ser 24 horas a 48 horas en donde no hay síntomasde
gripe.
¿Cuál es la Diferencia entre incubación y transmisión?
Periodo de incubaciónes el tiempo comprendido entre la exposición a un organismo,químico

o radiación patogénico y cuando los signos y síntomas aparecen por primera vez.
Periodo de transmisiónes periodo durante el cual un agente infeccioso puede ser transmitido
directamente de una persona o animal a otra persona o animal.
S
TEORICA Nº 5
18 de abril al 6 de mayo
Sintomatología
 Si hay fiebre mayor a 38 º C  Tambien hay síntomas diferenciales

 Cefalea 90-95%  Irritación ocular
 Decaimiento  Dolor abdominal
 Debilidad  Nauseas
 Tos  Vómitos 4
 Dolor de garganta  Dolor retroocular
 Congestión nasal  Cansancio extremo
 Mialgias  Insuficiencia respiratoria
 Malestar general
Diagnostico
Se puede realizar cultivo lo que tardaría 3 días o se puede tomar muestras pero es un gasto
innecesario además de que no se lo realiza en Bolivia
Tratamiento
Preventivo es una vacuna anual en grupo de riesgo que son aquellos que padecen de enfermedades
metabólicas, pulmonares, cardiovasculares se vacuna a niños de 6 meses – 2 añosno en menores
de 6 mesesni si hay presencia de fiebre tambiense vacuna a adultos 60-65 años
Hay grupos de riegoque tambien tienen que ser vacunados como trabajadores en
saludenfermeras médicos internos residentes, trabajadores de aeropuertos, trabajadores
expuestos a personas que vienen del exterior y personal de seguridad publica
Como es auto limitado se puede tratar la sintomatología con Aines y antipiréticos siempre teniendo
en cuenta las reaccione adversa
Lo que se usa tambien son los antivirales como

 Amantadina 5 mg/kg/peso día hasta 150 000 mg/ dia
 Rimantadina 5 mg/kg/peso dia hasta 200 000 mg/ día
 Oceltamivir75mg 2 veces al dia
 Zanamivir
Todos estos evitan el ingreso del virus por un mecanismo de bloqueo, la amantadina y rimantadiana
por bloqueo de la proteína M2, el oceltamivir y el zanamivir por bloqueo de la neuraminidasa.
Este tratamiento después de 5 días no sirve por el mecanismo de acción
Las mialgias en la gripe son en región lumbar y miembros inferiores sobre todo en pantorrilla
S
TEORICA Nº 1
DIFERENCIAS ENTRE GRIPE Y EL RESFRIÓ COMÚN:
gripe Resfrió
ETIOLOGÍA Virus de la influenza A y Rinovirus coronavirus
B
PERIODO DE 48-72 horas son de 18-36 horas
INCUBACIÓN
5
INICIO paulatino Súbito
SIGNO Fiebre 38- 40 grados Dolor lumbar
SINTOMATOLOGÍA Cefalea mialgia Estornudo
Tos productiva Odinofagia
Estornudo (raro) Irritación ocular
Secreción nasal acuosa Secreción nasal acuosa
Casosaislados
S
TEORICA Nº 5
TITULO: IRAS (INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS)
RESPONSABLE(S): UNIV. DANIA MARIBEL H. C. 15 febrero al 04 de marzo
IRAS (INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS)

En relación a las IRAS su nombre se confunde con el nombre de insuficiencia renal, las IRAS
porque están en el programa nuestro, van a ver en neurología, van a ver todo el tiempo IRAS porque
dos son las patologías que mundialmente ocupan el primer lugar IRAS y EDAs, en nuestro país
entren a buscar cuales son las enfermedades infecciosas más frecuentes ¿cuáles son? IRAS
1
y EDAs.
CUÁLES SON LAS QUE DE ALGUNA MANERA SE PUEDEN EVITAR MÁS ¿LAS IRAS O LAS
EDAs?
Las EDAs, porque para defecar el paciente tiene que buscar un lugar especial, aquí no podemos
dejar de respirar, pero habrá que cuidar en algunos lugares por ejemplo en hacinamientos, uno de
los problemas terribles que ha influido para el aumento de las IRAS en el medio ¿cuál ha
sido?. La contaminación todos en alguna medida ya somos bronco reactores.
Los niños que están en la calle todo el tiempo con la contaminación de los vehículos, entonces
todas esas cosas ustedes tienen que ir valorando, pensar que es una patología prevalente una de
las primeras, que además es la que mayor ausentismo laboral da, mayor ausentismo escolar da,
haber vean ustedes la mayoría de la gente tienen IRAS no van al trabajo.
Es la primera causa que facilita o predispone al uso irracional de antibióticos, porque ustedes
vayan a ver al consultorio el paciente ya tiene resfrió común y no va a dar antibiótico y no vamos a
prevenir las complicaciones y no me va cortar, gente hasta instruida cuantas veces viene gente
instruida al consultorio que dicen yo quiero que me dé algo que me corte, mañana tengo una junta
y no puedo estar así, nada lo único que puede hacer es atenuar, minimizar sus síntomas pero yo
no le puedo cortar, se dan cuenta, explicar al paciente que tiene un curso clínico.
PILARES PARA EL DIAGNOSTICO
El diagnostico tiene que basarse en pilares, donde el más grande de todos, es la

EPIDEMIOLOGIA, pero no la epidemiologia de los gringos ni la de otro país, sino en el de nuestro
medio, para lo cual les sugiero que revisen el SNIS (SISTEMA NACIONAL DE INFORMACIÓN
DEL MINISTERIO DE SALUD). Por ejemplo: ¿en qué tiempo tenemos IRAS? Todo el año, y ¿en
la paz? Peor, todo el año, ¿pero qué épocas estacionales son mayor?, etc.
El Segundo pilar para el diagnóstico de las infecciones es la CLÍNICA donde en algunas de

las patologías es la base para el diagnóstico y en otras esta minimizado.

TEORICA Nº 5
En cambio para las IRAS este es el pie para el paciente, por ejemplo:
Paciente: sabe qué hace dos días me ha pescado la lluvia, mojado he llegado a mi casa a las 6 de
la mañana. Soy de ocupación panadero y horneo hasta las 5 de la mañana.
Entonces todos esos son antecedentes y en los antecedentes epidemiológicos no hay que dejar de
2
lado los gérmenes y en los gérmenes todo está apuntando a virus evidentemente las IRAS son los
virus pero también no se olviden que fuera de bacterias hay hongos y hay parásitos obvio aquí
podemos trazar una línea imaginaria que podemos decir sistema inmunocompetente, porque
tenemos IRAS y en las bacterias no te quedes solo con neumococo, con estreptococo pneumoniae.
Antes cuando uno era estudiante era a dale penicilina si es neumonía y la penicilina lo resolvía
todo, ahora no porque antes el causante principal era el estreptococo pneumoniae de todos
por decir bacterias, ocupaba el 50% o el 70%, ahora estreptococo pneumoniae apenas ocupara
tal vez un cuarto después se encontraran las atípicas como mycoplasma, el otro cuarto Moraxella
catarrhalis pneumoniae, Clamidia, etc.
Como sugerencia en cada una de las enfermedades infecciosas hay que revisar la historia natural
de la enfermedad, yo la asemejo mucho, se van a acordar, a nuestra historia esto les va a servir
mucho para identificar claramente la enfermedad ,saber qué momento van a diagnosticar, todas
las enfermedades tienen:
PERIODO DE INCUBACIÓN: ¿Cuánto es el periodo de incubación del resfrió común? Por

Ejemplo, yo me se subo al minibús rumbo a mi casa, estornudan en mi detrás, llego a mi casa por
la tarde y a eso de las 5 de la tarde me encuentro con malestar general, esto nos indica que el
S
TEORICA Nº 5
refrió común presenta un periodo de incubación en horas. No es lo mismo que en una hepatitis
B, donde el periodo de incubación es meses.
Entonces se dan cuenta que en este periodo no podría hacer el diagnóstico de la infección, porque
si lo hacen se van a equivocar, se asemeja al periodo que estamos dentro de la barriga de la mama
en el periodo de incubación no tenemos ni vos ni voto, entonces lo mismo las enfermedades no los 3
podemos reconocer.
PERIODO DE PODROMOS: este a que se asemeja a nosotros, a nuestra vida desde que nacemos
hasta la adolescencia. Durante la adolescencia no tenemos personalidad sí o no, y presentamos
ahí fiebre, malestar general, mialgia, artralgia de toditos era lo mismo y como diferencio de resfrió
e influenza, hubiera sido muy lindo que me digan donde son más frecuentes las mialgias, en la
influenza, en qué lugar del cuerpo, alguna característica especial, dónde se localiza más, para
poder realizar el diagnostico, pero esto no es conveniente debido a la confusión que se puede
lograr.
Entonces en el periodo de pródromo, el paciente que tiene fiebre por ejemplo, voy a diagnosticar
como agente causal la influenza o algo, tal vez basándome aquí, apoyándome en la
epidemiologia, si me dice papa influenza, mama influenza entonces los hijos también
influenza pero solo basándonos en la epidemiologia, sin la epidemiologia no se puede entonces
tengo que esperar al periodo del dromos de la enfermedad.
PERIODO DEL DROMOS: aquí se asemeja a nuestra vida adulta donde se dice que tenemos
personalidad, hay personas que llegan a viejos y no tienen personalidad. Hay infecciones que llegan
aquí no se las puede tipificar por muchas razones, por la misma enfermedad o por el sistema
inmunocompetente o por que se han tomado todo los medicamentos de las farmacia, entonces nos
ayudamos de la clínica, entonces el dromos, yo tengo que hacer lo tanto se les pide un
diagnóstico, pero de tipo sindroma tico, una neumonía por ejemplo. Digamos que nuestro
paciente tiene fiebre, taquipnea ¿se podría hacer diagnósticos de neumonía? por ahí es accidente
traumático de tórax , en cambio si yo digo este es un síndrome neumónico a la inspección, a la
palpación, la percusión, a la auscultación que cosa encuentro a entonces, entonces aquí yo ya
puedo decir un diagnostico
PERIODO DECLIVE: ya empiezan a bajar los síntomas, los signos van disminuyendo
PERIODO DE CONVALECENCIA: Ahora hay enfermedades que pueden obviar esta declinación,
hay otras que como en la hepatitis la convalecencia puede ser mayor.

TEORICA Nº 5
En algunas la incubación puede ser chiquitita, en otros no puede haber pródromos, los que les
estoy diciendo es para que se den cuenta, que cada en enfermedad tiene diferente estadio para el
diagnóstico.
EXAMENES AUXILIARES
4
Después en relación a los LABORATORIOS (exámenes auxiliares), cultivo para neumonía, hago
el cultivo y en la boca y nuestra boca ¿qué cosa es? puedes agarrar y cultivar y salir otro germen,
salvo que me hagan de parénquima pulmonar, si me hacen cultivo trans traqueal eso es otra cosa.
A veces los exámenes auxiliares nos confunden, en la justa mediada sirven pero siempre
los tres juntos EN ORDEN DE IMPORTANCIA:
1. EPIDEMIOLOGIA
2. CLÍNICA
3. LABORATORIOS
TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
RESPONSABLE(S): ELIANA MORALES 28 de Marzo al 16 de Abril
I.R.A.S.
1. INFLUENZA
El resfrío y la gripe no son lo mismo, la gripe se caracteriza por su sintomatología. Y es una
enfermedad aguda que se da en épocas estacionales.
1
El agente que lo produce es de la familia coronaviridae y es un virus “influenza virus” que tiene
3 clases: A, B, C. Su capacidad de replicarse se debe a su estructura, su envoltura, su RNA
monocatenario que va al revés, también tiene sus proteínas, entre las más importantes está la M2
que abre canales para que el virus se adhiera a la célula y penetrar posteriormente. También
tiene la HA hemaglutitina y la NA neuraminidasa estás dos lipoproteínas donde actúan los
fármacos y también gracias a estos se va a poder ver su tipificación.
Es importante diferenciar las epidemias de las pandemias: Las pandemias son de envergadura
grande, osea, se propagan rápidamente y atacan a varias regiones del mundo. Las epidemias en
cambio son pequeñas, que se encuentran en ciertos lugares, como países o pueblos, etc.
TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
.
Acá vemos un cuadro epidemiológico de Bolivia donde vemos los casos de Influenza A (H1N1)
en el año 2009 y la diferencia con los otros años hasta el 2012.
Con respecto a la patogenia el virus se transmite de una a otra persona, el foco de infección es
otro humano, entonces el virus se transmite por contacto, al hablar, por vómitos, etc. Y una vez
que entra al organismo, muestra preferencia por el epitelio cilíndrico ciliado del aparato
respiratorio, una vez dentro las proteínas HA ayuda a su adherencia y NA ayuda a su replicación.
Todo el proceso dura horas, 4 a 6 horas entonces después va a romper la célula, la va a
degenerar y van a liberarse más virus para ir a otras células. Los virus no solo van a estar en el
epitelio ciliado pueden atacar también las glándula mucosas, macrófagos, etc. Una vez que el
virus entra, los signos histopatológicos de la célula vana a ser que se van a comenzar a
vacuolizar, esto produce destrucción en el epitelio respiratorio y produce metaplasia de células,
es decir, que las células que eran cilíndricas, se descaman y necrosan y se vuelven planas, al
volverse un epitelio plano que ya no tiene cilios, predispone a que otros patógenos entren con
más facilidad al epitelio y compliquen la situación.
TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
Las manifestaciones clínicas son importantes para diferenciar la gripe de un resfrío.

Lo característico es la fiebre que va de 38º a 41 ºC va a ser persistente, puede desaparecer en
un lapso de días y luego puede volver, es constante. También están los dolores de cabeza
localizados sobre todo en el área frontal, otra característica son las mialgias localizadas en
miembros inferiores o región lumbo-sacra o artralgias que hacen que el paciente guarde
reposo, lo imposibilita de su actividad normal. También puede haber tos y ardor aun que estos
no son muy característicos.
TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
.
Dentro de los signos puede haber rubicundez, ganglios infartados y diaforesis.
Se puede complicar con neumonías, neumonías víricas, bacterianas como H. influenzae, también
están las mixtas, que pueden ser ambas y luego las extra pulmonares donde están las miositis,
alteraciones del S.N.C, etc.
El diagnóstico es importante. En el diagnóstico laboratorial podemos pedir muestra de esputo y

hacer tinción gram, para ver si son bacterias, y hacer diagnóstico deferencial con virus. Y a la
clínica también hay que ver que el esputo en caso de neumonía vírica se encuentra sangre y si
es por bacterias vemos pus.
En Bolivia no se hace Cultivos para virus de la gripe, pero si podemos pedir PCR y se puede
tomar la muestra de la mucosa nasal.
Podemos hacer diagnósticos diferenciales con resfrío, catarro común, neumonías.
En el tratamiento vemos que los fármacos Rimantadina y Amantadina que actúan sobre la
proteína M que ayuda a que el virus entre en la célula, esto en la Gripe A.
El Zanamivir se da por vía inhalatoria y Oseltamivir por vía oral.
La dosis a utilizarse son Rimantadina y Amantadina 200mg tener en cuenta la insuficiencia renal
y personas mayores.
El Oseltamavir 75 mg, 2 veces al día.
En la profilaxis tenemos virus activos y otros atenuados. En Bolivia tenemos la vacuna inactiva
que se da por vía intramuscular, no se da a mujeres embarazadas aunque tampoco la dañaría
mucho. Se las administran una o dos semanas antes de las estaciones de invierno.
TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
Es importante seguir medidas preventivas, usar barbijo, lavarse las manos y al estornudar
siempre usar un pañuelo.
Las vacunas para la influenza traen tres virus: un “b” y dos “c”.
Y tener en cuenta que todas las gripes son AVIARES, vienen de las aves pero para llegar al ser
humano, debe pasar un intermediario que puede ser un perro, chancho o hasta un caballo,
cuando llega al humano recién se la conoce con el nombre de verdaderamente gripe humana. A
aquella que se trasmite del virus directamente al humano se lo conoce como gripe aviar.
2. RESFRÍO COMÚN
El refrío común es una patología frecuente e importante que constituye el 50% de las entidades
patológicas por las cuales las personas acuden a la consulta.
En el momento de la consulta hay que hacer una gran diferenciación clínica entre lo que es la
gripe y el resfrío común, porque muchos médicos hacen el uso indebido como tratamiento
antibióticos para infecciones respiratorias que son virales, en este caso es refrío cuyo agente
etiológico es el Rinovirus.
Hablando de la etiología, el refrío es causado por dos virus importantes que son el Rinovirus y el
Coronavirus que son los más frecuentes. Tiene una preferencia de temperaturas entre 33 a 34º C
que corresponde a la temperatura de los conductos y de la mucosa nasal.
Este virus se caracteriza por poseer un genoma de RNA monocatenario.
En esta tabla podemos ver que el Rinovirus y Coronavirus como las causas más frecuentes del
refrío común, pero entre ellos el más representativo e importante el Rinovirus porque en la
epidemiología es la causa fundamental de ausentismo laboral en las personas adultas y ausencia
escolar en los niños. El Coronavirus está asociado a el Síndrome Respiratorio Agudo.
TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
.
Hablando de Epidemiología vemos este cuadro que es un boletín en la gestión 2011-2012 de

enero a mayo. Y observamos que hay una disminución de los casos.
Este otro cuadro es del SNIS en el cual observamos las IRAS y neumonías.
TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
Las formas de transmisión del virus y la más eficaz para propagar el virus es el contacto mano
a mano, se han realizado estudios que demuestran que esta es la manera más eficaz para
transmitir el virus. Otras formas de transmisión son el contacto directo con secreciones infectadas
que hace referencia a que las personas pueden transmitir el virus a través de las gotitas
respiratorias (gotitas de flugge), a través del habla. También las superficies del entorno son muy
importantes y sirven como un medio de propagación, todos los objetos que manipulamos.
La patogenia, el virus una vez que ingresa al organismo, hay que fijarse las células ya que el
virus debe adherirse por lo cual participan al adhesinas virales que se fijan a dos receptores
importantes del organismo que son el ICAM-1 y el LDRL. De estas dos proteínas la más
importante es la ICAM-1. Una vez que el virus ingres, se replica y utiliza todo lo que son los
organelos de la célula, al producir la patología hay una infiltración de todos los polimorfonucleares
y también hay una hiperactividad de las glándulas a nivel de la sub mucosa nasal.
TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
.
Aquí podemos observar un cuadro que relaciona la fisiopatología y la sintomatología, donde

vamos a ver rubicundez en la cara.
Las manifestaciones clínicas que va a presentar el paciente está la rinorrea, que es la más
importante, puede presentar también estornudos, congestión nasal que puede dar una
obstrucción de los orificios para nasales y debido a esto una manifestación también puede ser la
sinusitis. También dolor de garganta, malestar general y cefalea y la fiebre que no es muy
habitual.
El diagnóstico se basa en tres pilares fundamentales. El PCR no se utiliza, solo se utiliza con
fines investigativos. Los más importantes son el diagnóstico clínico y epidemiológico los cuales
nosotros debemos revisarlos con cuidado. Investigar ocupación, antecedentes es importante.
TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
El tratamiento, no hay tratamiento para el resfrío común porque su curación es espontánea. El

cuadro se cura alrededor de 9 días, ya no hay la signo sintomatología. Pero si podemos
administrar los siguientes fármacos en caso de que los pacientes tengan complicaciones para 9
aliviar, no para curar.
Ahora, el tratamiento se asocia con antibacterianos siempre y cuando el resfrío común se

complique con infecciones bacterianas, de preferencia se usan los betalactámicos y si el paciente
es alérgico usamos macrolidos.
En las medidas de profilaxis, las más importantes siempre son el lavado de manos, uso de barbijo
y limpieza del entorno, para evitar la propagación de la enfermedad.
También es el uso de vitamina C y Amantadina pero solo como profilácticos.
3. TRAQUEOBRONQUITIS
Es un proceso inflamatorio a causa de una infección.
Hablando de epidemiología, se sabe que el 5% de la población asiste a un consultorio médico

por esta causa, los más frecuentes son los niños y sobre todo en el periodo invernal. Esta cifra
puede aumentar en número, ya que también los fumadores a los que les afecta en un 40 a 60%.
El género más afectado son las mujeres.
En la etiología normalmente vamos a ver que la traqueobronquitis va a presentar en un 90% el

virus. Los cuadros más graves de un 5 a 10 % son bacterianos.
TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
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10
Con respecto a la clínica, mencionar que vamos a ver dos fases: la fase aguda y la fase crónica.
La fase aguda va a ser de un periodo de 1 a 5 días, nomalmente ambos cuadros vana a
presentar tos, pero la tos es la que va a caracterizar, por que si la tos pasa los 5 días y llega por
ejemplo hasta 3 semanas, puede llegar a ser crónico. Entre lo más común esta la tos, malestar
general y la fiebre que va a ser eferente al agente etiológico que lo causa.
En la fase crónica encontramos disnea, hemoptisis por que puede haber inflamación pulmonar,
esta es solo una causa, porque la traqueobronquitis agrupa a varios agentes etiológicos, también
está presente el dolo subesterneal así como puede estar presente el dolor precordial.
Entre los diagnósticos diferenciales tenemos a:

TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
Pedimos una radiografía cuando se sospecha de una neumonía, derrame, o cuando hay
hemoptisis. Y también se pide cuando hay cuadros de taquipnea .
11
En los laboratorios normalmente no se piden, por que al momento de darle el tratamiento

empírico sospechamos, pero normalmente no se pide. Se piden generalmente cuando el cuadro
que está presentando el paciente es grave, cuando no hay mejoría.
En las complicaciones, tenemos la inflamación de pulmones, la bronquitis crónica que puede ser
un cuadro subsiguiente a la aguda, tres semanas de tos y hay bronquitis.
El tratamiento es asintomático. Normalmente las personas que cursan con resfrío, con
bronquitis aguda, van al médico y este en un 80 a 90% le da un antigripal o algo pero eso está
mal, porque el cuadro es asintomático, no se le debe dar nada, es el sistema inmune que debe
vencerlo. Lo máximo que podríamos dar es un AINES, un Paracetamol por ejemplo.
TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
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12
Ahora sí podemos dar un antimicrobiano cuando hay sospecha de una infección bacteriana
secundaria. Pero solo cuando hay sospecha o ya se tiene resultados de laboratorio.
TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
Aquí un ejemplo del procedimiento que deberíamos seguir en presencia de una

traqueobronquitis:
13
*Debemos hacer diferencia entre bronquitis sola y traqueobronquitis. La traqueobronquitis es un

cuadro muy agudo y necesita no solo sus tratamientos, sino también el paciente se muere por la
tos que presenta similar a la de un perro tosiendo, no puedo dejarlo solo con la medicación.
4. NEUMONÍA
La neumonía es una afección de las unidades funcionales del parénquima pulmonar, los alveolos,
esta afección se caracteriza por la aparición de contenidos dentro del alveolo.
TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
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Hablando de la epidemiología, tenemos un cuadro extraído del SNIS. En la parte marcada en

roja tenemos a las IRAS sin neumonía y la Neumonía. En el lapso de Enero a Septiembre de
2014, es la última actualización. Vemos que los casos de neumonía son mayores en Neonatos y
en poblaciones infantiles.
14
Esta es una nota extraída del diario La Razón de Junio de 2014. Donde hace énfasis en que 79%
de estos casos correspondían a menores de dos años, y también menciona que la otra parte más
afectada eran personas mayores de 60 años de edad.
TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
En la etiología hacemos énfasis en las neumonías adquiridas en la comunidad, entonces vemos

a los microorganismos típicos y a los atípicos.
Un problema grave que enfrentamos es la resistencia de muchos de estos, entonces los
tratamientos ya no son solo betalactamicos, se usan también macrolidos, fluoroquinolonas y
hasta tetraciclinas.
15
En la clínica, vemos que esta es una enfermedad inespecífica ya que no solo tiene afectación de
las áreas respiratorias bajas. La identificamos a través de los conjuntos de signo y síntomas más
específicos. En este conjunto tenemos a los más clásicos: la fiebre que suele ser intermitente y
que llega hasta los 38 ºC, tenemos tos, expectoración y el dolor en puntada de costado, que
nos sirve para diferenciar de otras enfermedades respiratorias.
Para identificar las manifestaciones clínicas y no siempre llegar a exámenes complementarios,

debemos tener en cuenta:
TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
.
Para el diagnóstico vamos sobre todo por la parte clínica y vemos:
16
Estos son los exámenes que podemos pedir, pero siempre que sea algo de gravedad, o ver
porque no están funcionando los tratamiento y no hay mejoría.
Acá observamos el patrón alveolar, es una imagen neumónica a foco único:
Para hacer el diagnóstico confirmatorio tenemos los siguientes estudios:

TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
También vemos las escalas pronosticas, es una decisión clínica y se basa mucho en la
experiencia del médico:
17
Entre las muchas escalas que se maneja se debe hacer énfasis en ésta, que evalúa:
En el tratamiento tenemos las siguientes medidas:
*Comorbilidad: TB, diabetes.
El tratamiento antibiótico depende según el agente etiológico, como vemos en el siguiente

cuadro: (vemos fármacos de amplio espectro)
TEORICA Nº 6
TITULO: I.R.A.S.
.
18
S
TEORICA Nº 6
TITULO: TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
RESPONSABLE(S): MILENKA NARDA INCA GUTIERREZ 15 febrero al 04 de marzo
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
TUBERCULOSIS MILIAR
Se evaluaba por una triada, que comprende de:

1
FIEBRE
DISNEA CIANOSIS
Ramiro si tú agarras tu fonendoscopio q vamos a encontrar
en inspección, palpación, percusión y auscultación. En las
etapas iniciales no hay sintomatología.
Como pruebas de diagnóstico se pide TUBERCULOS

COROIDEOS, que se evalúa con el oftalmoscopio con
el cual se visualiza los tubérculos coroideos.
En la radiografía se ven los GRANOS DE MIJO, que

también los podemos encontrar en histoplasmosis,
silicosis.
MENINGITIS TUBERCULOSA
Se define como la inflamación de las meninges. En la clínica vamos a encontrar cefalea intensa,
fiebre, malestar general, vómitos en escopeta, rigidez de nuca, convulsiones.
Para la evaluación se usan las maniobras de KERNING Y BRUSINSKI.

TEORICA Nº 6
KERNING Y BRUSINSKI
La tuberculosis meníngea se divide en 3 fases:
 FASE INICIAL: malestar general

 SEGUNDA FASE: perdida de conciencia
 TERCERA FASE: estupor y ya no se comunica
Entre las principales afectaciones se tiene un SÍNDROME HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

que puede ser secundaria a la meningoencefalitis. Se pueden afectar los niveles de conciencia
y los pares craneales III, IV. VI.
En los niños se evidencia en el abdomen la LÍNEA DE TRUSÓ.
Esto de las fases es muy importante porque nos sirve de para evaluar el pronóstico de la
enfermedad.
S SINTOMAS SISTEMICOS PRONOSTICO BUENO
N SINTOMAS NEUROLOGICOS
PRONOSTICO MALO ALTO
RIESGO DE MUERTE
C ALTERACION DE LA
CONCIENCIA O CONVULCIONES
PRONOSTICO MUY MALO
S
TEORICA Nº 6
Meningitis y sepsis son las emergencias en la medicina. Cuando un paciente viene con dolor de
cabeza no debemos dejarlo pasar, especialmente en bebes y niños. La meningitis puede dejar
secuelas como LA PARALISIS CEREBRAL INFANTIL. Entonces en nuestras manos esta tratar
oportunamente la meningitis.
Por eso debemos saber bien la clínica en niños:
1. PALIDEZ 5. FOTOFOBIA
2. LLORIDO INTENSO 6. FIEBRE
3. NO MAMA CON ENERGÍA 7. FONTANELA ABOMBADA
4. LO LEVANTAS DE LAS AXILAS Y
ÉL BEBE EMPIEZA A PEDALEAR

TEORICA Nº 6
TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
También llamada ENFERMEDAD DE POTT,

ubicado en las vértebras, hay destrucción de la
estructura ósea.
4
La clínica en la tuberculosis se divide en síntomas
generales y síntomas específicos. Los síntomas
generales son:
1. TOS
2. FIEBRE, DIAFORESIS NOCTURNA
3. ADINAMIA (EN LOS NIÑOS)
Bueno son algunos de los síntomas generales que se producen en tuberculosis pulmonar y
extra pulmonar. Los síntomas específicos también se dividen en estadios.
Dejo de tarea investigar la clínica de TB osteoarticular.
Los expositores mencionaron algunas manifestaciones clínicas que pueden tener los pacientes con
TB osteoarticular:
1. ESCOLIOSIS
2. CAÍDAS POR DEBILIDAD
3. PARAPLEJIA: nunca más va a movilizarse, que con el tiempo tendrá ulceras por presión.
El grupo etario son las personas jóvenes, personas

menores de 35 años.
No debemos perder de vista los síntomas generales y

los síntomas específicos, por ejemplo en el caso de la
TB osteoarticular empieza dolor en punzada y ahí
debemos ya darnos cuenta:
1. JIBA
2. LORDOSIS
3. ESCOLIOSIS
Se presentan LOS ABSESOS FRIOS que se producen por destrucción vertebral y necrosis, sin
signos locales de inflamación bacteriana, de ahí también su denominación de absceso frío. Este
S
TEORICA Nº 6
absceso se abra camino de acuerdo a los planos de clivaje anatómico y a la gravedad. En la región
cervical, se producen abscesos retro faríngeos, en la vaina de los escalenos, o hacia distal al
mediastino posterior. En la columna torácica disecan el ligamento longitudinal anterior y
lateralmente, se deslizan hasta el diafragma, dando la típica sombra en forma de huso a la
radiografía anteroposterior de la zona. En la columna lumbar, los abscesos se deslizan hacia distal 5
por la vaina del psoas y pueden aparecer en los triángulos de Scarpa y de Petit. También pueden
emerger en la región glútea. Cuando el absceso se abre hacia el canal raquídeo, puede dar origen
a complicaciones neurológicas.
TUBERCULOSIS RENAL
La tuberculosis renal es una enfermedad grave de evolución crónica e insidiosa, producida

principalmente por el agente Mycobacterium tuberculosis, el cual puede comprometer ambos
riñones, originando insuficiencia renal y la muerte del paciente.
CLINICA
Los síntomas y signos son de intensidad y duración variables. La presentación común es un cuadro
sugestivo de infección de vías urinarias con síntomas irritativos (disuria, urgencia, polaquiuria,
hematuria, dolor supra púbico o dolor en fosas renales que simula un cólico renal o pielonefritis).
La sospecha clínica surge ante la falta de respuesta al tratamiento antibiótico y la presencia de

TEORICA Nº 6
piúria estéril (sin bacterias en orina ni crecimiento en cultivos). Los síntomas constitucionales
(fiebre, pérdida de peso y diaforesis nocturna) son raros.
DIAGNOSTICO
6
Se debe sospechar tuberculosis urinaria en pacientes con síntomas urinarios, piúria estéril o sin
respuesta al tratamiento antimicrobiano, antecedentes personales de tuberculosis y PPD positivo.
La identificación por microscopia se realiza mediante la técnica de Ziehl-Neelsen de tinción ácido
alcohol resistentes o por medio de cultivo de orina de Lowenstein Jensen y con huevo pirúvico que
contenga penicilina. En cuanto a los resultados en los estudios de imagen, al ultrasonido se puede
apreciar ectasia, hidronefrosis, empiema, atrofia, calcificaciones); 70% ,de los pacientes tiene una
manifestación en la radiografía de tórax (calcificaciones); 80%, pruebas cutáneas positivas; 63%,
una pielografía anormal (distorsión de los cálices, calcificaciones, estenosis de uréter y fibrosis
vesical).El diagnóstico se hace al aislar un bacilo en orina, por biopsia o por crecimiento en medios
sólidos automatizados por radiometría. El cultivo y el análisis histológico por biopsia combinado con
PCR positivo confirman el diagnóstico definitivo. El TAC y la resonancia magnética, se puede utilizar
para descartar otras etiologías como tumores.
TRATAMIENTO
El tratamiento médico consiste actualmente en iniciar cortos esquemas de antifímicos, que son
efectivos para casi todas las formas de tuberculosis. Estos están basados en iniciar con cuatro
antifímicos por dos meses, utilizando Rifampicina, Izoniacida, pirazinamida, con o sin etambutol (o
estreptomicina), este esquema es seguido por cuatro meses más utilizando solamente Rifampicina
e Izoniacida. El tratamiento quirúrgico está indicado en tuberculosis complicada
TUBERCULOSIS PERITONEAL
Es las más frecuentes después de la tuberculosis pulmonar.
Se presentan dos formas anato patológicamente: LAS SECAS Y HUMEDAS.
TB PERITONEALES HUMEDAS
Son TB peritoneal en su forma ascítica, que consta de distensión abdominal.
CLINICA
S
TEORICA Nº 6
En el paciente con TB peritoneal, cuando lo ponemos en decúbito lateral ya sea derecho o Izquierdo
la matidez se encuentra en el mismo lado. Signo del tempano (+).
La TB peritoneal ascítica es la forma más frecuente de presentación.
TB PERITONEAL FRIBROADHESIVA Y ULCEROCASEOSA
En la clínica encontramos en abdomen deprimido, este es el famoso ABDOMEN EN TABLERO

DE AJEDREZ porque a la percusión se encuentra matidez y timpanismo, se encuentra el huraco
palpable (el huraco es un vestigio del conducto halantoideo) a la palpación es como una cuerda
dura que va desde el ombligo hasta sínfisis pubiana. También se puede encontrar nauseas,
vómitos, anorexia, hematoquesia, estreñimiento, diarrea.
Para tratar la ascitis se usan los diuréticos de asa. Dejo como tarea investigar TB peritoneal.
DIAGNOSTICO
1. BACILOSCOPIA SERIADA DE LÍQUIDO ASCÍTICO PARA BK

2. CULTIVO
3. TINCIÓN GRAM
4. ADA (ADENOSIS DI AMINASA)
5. CITO QUÍMICO
6. BIOPSIA
NOTA: todo lo que está en normal es lo que el Dr. hablo. Lo que está en cursiva es lo que nuestros
compañeros expusieron. Tomar en cuenta.

S
TEORICA Nº 7
TITULO: Tuberculosis extrapulmonar
DOCENTE: Dr. GALARZA.
RESPONSABLE(S): Oscar Lopez 18 de abril al 6 de mayo
Dentro de la tuberculosis extrapulmonar existen varias formas como ser:
TUBERCULOSIS MILIAR
1
El cual presenta una triada esencial que consiste en:
 Fiebre
 Disnea
 Cianosis
Hay que recordar que en las etapas iniciales no hay

sintomatología. Por lo tanto no hay EXPECTORACION y puede
afectar a ambos campos pulmonares
Como pruebas de diagnóstico se pide fondo de ojo y se realiza la

oftalmoscopia con el cual se observan los tubérculos
coroideos. Como en esta imagen
En la radiografía se ve en forma de tormenta de nieve en

el cual se ven los “GRANOS DE MIJO”, que también los
podemos encontrar en histoplasmosis, silicosis. Por lo
que estos serán parte del diagnostico diferencial
MENINGITIS TUBERCULOSA
Es otro tipo de Tb extrapulmonar En los clínica se encontrara

 Fiebre
 pérdida de peso,
 cefalea.
TEORICA Nº 1
 vómitos que se van a presentar con expulsión en proyección se conoce tambien como
vomito en escopeta
Tenemos que recordar que este tipo de tuberculosis afectara a las meninges produciendo irritación
2 de los mismos por lo que se usaran las maniobras de KERNING Y BRUDSZINSKI para la
evaluación.
Consiste en flexión de la cabeza y al momento de

realizar el mismo se produce flexión de los
miembros inferiores
Hay que mencionar que este tipo de Tb tendrá fases como ser:
FASE INICIAL: malestar general
SEGUNDA FASE: pérdida de conciencia
TERCERA FASE: estupor y ya no se comunica

S
TEORICA Nº 7
Estas fases nos ayudaran para valorar el pronóstico de la persona para lo cual se usa el
“SNC”
Para el líquido cefalorraquídeo (LCR) se pide la “ADENOSIN D- AMINASA” (ADA), donde existe
más de 30 unidades,
Tambien hay que mencionar que este puede producir complicaciones como ser:
 Síndrome hipertensión endocraneana que puede ser secundaria a la meningoencefalitis.
 Afectación de los pares craneales III, IV. VI.
Tambien hay que ver la clínica en el caso de los recién nacidos donde presentaran:
1. PALIDEZ
2. LLORIDO INTENSO
3. NO MAMA CON ENERGÍA
4. LO LEVANTAS DE LAS AXILAS Y ÉL BEBE EMPIEZA A PEDALEAR
5. FOTOFOBIA
6. FIEBRE
7. FONTANELA ABOMBADA
TEORICA Nº 1
ALGO IMPORTANTE QUE HAY QUE MENCIONAR ES QUE PARA EL TRATAMIENTO ADEMÁS
DE USAR LOS ESQUEMAS DE TUBERCULOSIS SE TIENE QUE AÑADIR CORTICOIDE COMO
SER LA PREDNISONA EN 2g/Kg/dia
TUBERCULOSIS OSTEOARTIGULAR
La tuberculosis va afectar a los niños de 2 a 5 años y a las personas adultas de 18 a 25 años de
edad en la clínica encontraremos:
 TOS
 FIEBRE
 DIAFORESIS NOCTURNA
 ADINAMIA
Hay que mencionar el “grito

nocturno” donde la persona tiende a
despertarse y por el dolor cambia de
posición y al Despertar y caminar
puede existir una alteración en la marcha denominándose “MARCHA CLAUDICANTE”
En los síntomas tardíos se presentan los “ABSCESOS FRÍOS” denominándose así porque no
tienen los signos de Celsius (dolor calor, rubor, tumor)
S
TEORICA Nº 7
Para el diagnostico Se incluye
 Biopsia quirúrgica y un estudio
histopatológico indicando la localización
 Radiografías donde se observa los abscesos
y las calcificaciones en las articulaciones
Además de la destrucción de las vértebras y
5
la disminución de espacios intercostales
Debido a estos abscesos se produce una alteración de la columna pudiendo llegar a producirse
escoliosis, la deformación y la Jiva.
La característica diferencial para el diagnóstico con los tumores:
ES QUE EN LA TUBERCULOSIS SE AFECTAN LOS DISCOS INTERVERTEBRALES Y LOS
TUMORES DESTRUYEN LOS CUERPOS VERTEBRALES, PERO NO AFECTA EL DISCO
INTERVERTEBRAL
Hay que considerar que en nuestro país hay costumbres de tomar de tomar leche no pasteurizada,
como alguna vez se ve por la vita esto donde están tomando leche de burra la gente, hay que tener
en cuenta ese antecedente epidemiológico, ingesta de leche sin pasteurizar
Las dos formas de presentación de tuberculosis peritoneal son (seca y la húmeda).La húmeda es el
75% de tuberculosis peritoneal.
La clínica que se presenta en la forma húmeda es:
 Signo del tempano
 Circulación colateral
 Matidez cambiante
Lo característico en esta forma de presentación es “EL

HURACO PALPABLE” (el huraco es vestigio del conducto
alantoideo), lo encontramos el huraco del ombligo a la sínfisis
TEORICA Nº 1
pubiana, es una cosa patognomónica de esta presentación.

Y no hay que olvidarse que esto se presenta en casos de ascitis y que esta debe medirse
diariamente con cinta métrica
6 Para el tratamiento al margen de la Prednisona y el tratamiento antituberculoso la ascitis se

debe tratar con diuréticos de asa, como la “Furosemida”
La forma seca de divide en la (ulcera adhesiva y la ulcera caseosa). El abdomen no es globoso,

Encontrándose plano y su forma característica patognomónica es el “ABDOMEN EN TABLERO DE
AJEDREZ” que a la percusión es mate y timpanismo.
Al hacer análisis del líquido ascítico, encontramos exudado, le hacemos una biopsia para definir el
Diagnostico.
TUBERCULOSIS RENAL
Donde existe una triada clásica que se denomina “triada de Colombina” que incluye:
 HEMATURIA,
 PIRURIA
 ABACTERURIA
En diagnósticos diferenciales debido a la hematuria podemos mencionar las

glomerulonefritis, las infecciones urinarias altas, las litiasis renales
La presentación común se produce con síntomas irritativos (disuria, polaquiuria, hematuria, dolor
supra-púbico o dolor en fosas renales que simula un cólico renal o pielonefritis, edema )
Al existir edema presentara características para lo que puede usarse El nemotécnico (PIM)
Pálido
Indoloro
Matinal
S
TEORICA Nº 7
Esto va ser renal y es lo contrario del edema carcinogénico que es global
Al momento de examinar no debemos olvidarnos (puntos ureterales y puño percusión)

Anatomopatologicamente se denomina como “RIÑÓN MASTIC” se caracteriza por que se achica y
se vuelve como masilla (mastic significa masilla)
Para el diagnostico debemos recordar que el “PPD” no nos sirve a nosotros porque todos
7
somos PPD (+) positivos, al recibir la vacuna.
Las pruebas de laboratorio que se están haciendo en un día,
son la “prueba molecular”, para tuberculosis multidrogo-
resistente denominando “genotípica” que ya no tarda
como el Lowenstin Jensen que es de 4 a 8 semanas. Esta
prueba detecta la bacteria multidrogo resistente, al
detectar la sensibilidad a la Isoniacida y Rifampicina en
un día (24 a
48 horas).
Otra prueba es el MOTS que les da el resultado en 7 días.
También se puede pedir una “ECOGRAFÍA EXCRETORA DESCENDENTE”
S
TEORICA Nº 7
TITULO: TUBERCULISIS EXTRAPULMONAR
DOCENTE: Dr GALARZA
RESPONSABLE(S): CINTHIA M. Y ESTEFANNY M. 28 de marzo al 15 de abril
PREGUNTAS DE EL EXAMEN
RECOMENDACIÓN DE ORO - mundialmente el famoso DOTS o también llamado TAES se usa
para casos nuevos.
DOTS.- ES estrategia de control que incluye el tratamiento
1
TAES.- Tratamiento antituberculoso directamente observable.
TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSOS
SEGUNDA FASE
DE 4 MESES DE
PRIMERA FASE DE 52 DOSIS DE
104 DOSIS DE
ADMINISTRACION DIARIA Y
ADMINISTRACION
PESO ANTES SUPERVISADA (2 MESES)
DIARIA Y
DEL
SUPERVISADA
TRATAMIENTO
RIFAMPICINA
Rifampicina 300
300 mg- Etambutol Pirazinamida
mg- isoniacida 150
Isoniacida 400 mg 500mg
mg
150mg
Mayor a 65 Kg 2 3 3½ 2
56-65 Kg 2 2 1/2 3 2
46-55 Kg 2 2 3 2
36-45 Kg 1½ 2 2 1½
30-35 Kg 1 1½ 1 1/2 1
SEGUNDA FASE DE 26 DOSIS DE ADMINISTRACION

DIARIA SUPERVISADA
PESO ANTES
Rifampicina
DEL
300mg/ Pirazinamida
TRATAMIENTO Etambutol 400 mg
Isoniacida 150 500 mg
mg
- Mayor a 65
2 3½ 3
Kg
- 56-65 Kg
2 3 2½
- 46-55 Kg
2 3 2
- 36-45 Kg
1½ 2 2
- 30-35 Kg
1 1 1/2 1 1/2
TEORICA Nº 7
TITULO: TBC EXTRAPULMONAR
RESPONSABLE(S): CINTHYA Y ESTEFANNY 28 DE MARZO AL 15 DE ABRIL
PRIMER FASE DE 52 DOSIS DE ADMINISTRACIÓN DIARIA Y

SUPERVISADA (2 MESES)
PESO ANTES Rifampicina
DEL
TRATAMIENTO Estreptomicina
300 Pirazinamida Etambutol
mg/Isoniacida 500mg 400 mg
2 150 mg
- Mayor a 65
1.0g 2 3½ 3
Kg
- 56-65 Kg
0,75g 2 3 2½
- 46-55 Kg
0,75g 2 3 2
- 36-45 Kg
0,50g 1 1/2 2 2
- 30-35 Kg
0,50g 1 1 1/2 1 1/2
TERCERA FASE DE 130 DOSIS DE ADMINISTRACIÓN DIARIA ,

SUPERVISADAS (5 MESES)
Peso inicio antes de la Rifampicina 300/ Etambutos 400 mg
3 fase de tratamiento isoniacida 150 mg
Mayor a 66 Kg 2 3
- 56-65 Kg 2 2½
- 46-55 Kg 2 2
- 36-45 Kg 1 ½ 2
- 30-35 Kg 1 1½
(El esquema 3 que es pediátrico averiguar)

El tratamiento antituberculoso es rifampicina , isoniacida, estreptomicina y etambutol en
dosis de 5,10,15 y 25mg/kl peso por dos meses, estreptomicina esel único medicamento de
administración intramuscular, el tratamiento se da en tiempo de ver los esquemas de tratamiento
muy importante el tiempo
El DOTS se utiliza en caso de abandono fracaso y recaída .
El sistema tres el pediátrico.
Cuáles son las reacciones adversas a los medicamentos
Reacción adversa por la isoniacida.- hepatotoxicidad , neuritis periférica lo mas importante
donde el paciente refiere parestesia y en plan le va dar vitamina B6 a dosis 15mg sobre kg de
peso.
S
TEORICA Nº 7
DOCENTE: Dr GALARZA
- las reacciones adversas de la rifampicina es donde el paciente dice mi caca esta blanca
y mi orina esta guinda entonces nosotros anotamos acolia y coluria , en el examen físico le
ponemos ictericia y hepatomegalia aquí se pide pruebas de función hepática , el tiempo de
protrombina, las transaminasas .
- Reacción adversa del Etambutol .-produce la neuritis óptica retrovulvar se detecta con la
distorsión de colores donde el rojo y el verde, que puede llegar a la ceguera
- Reacciones adversas dela estreptomicina.- La hepatotoxicidad y la ototoxicidad, Afecta a 3
los oídos se quedan sordos , son bien peligrosos estos medicamento se usa como segunda
elección .
- La reacción adversa de la piracinamida es alteraciones gastrointestinales, foto sensibilidad
seudo gota . Para corregir se le da AINES , en si la aspirina 100mg muy útil.
El doctor dijo que debemos saber cuáles son bacteriostáticos y cuales son asetiladores lentos tomen
nota
La Piracinamida es el mas hepatotoxico, a veces lleva a la insuficiencia hepática y a la
muerte,
Somos un país donde se dispara la tuberculosis de tipo severo donde 9 de cada 10 son infectados,
cada dia se detecta 5 casos. la proporción es alta
En la mujer embarazada no administrar estreptomicina en el segundo esquema obviamente porque
en el primero no entra
Que hacen cuando viene un paciente con meningitis tuberculosa, miren chicos meningitis
tuberculosa es una forma de tuberculosis extra pulmonar de mayor riesgo para la vida dejando
secuelas permanentes a tu paciente, como ceguera, sordera, retraso mental, El paciente debe ser
hospitalizado y se recomienda usar corticoides como la pregnisona en dosis de 2 mg kilogramo dia
por 4 semana y reducir gradualmente hasta llegar a la dosis de mantenimiento ,el tratamiento
antituberculoso es el mismo, el esquema uno y en el esquema dos, pero en el esquema uno se
recomienda prolongar en la segunda fase, tres mese mas hasta completar 9 meses en caso de
tuberculoma.
NOTA.-EL DOCTOR DEJO FOTOCOPIAS
Los 3 esquemas de tratamiento son muy importante.
Caso.
Una paciente que cursaba con la sintomatología de tos con expectoración y fiebre por más de dos
semanas (sintomático respiratorio), lo que nos corresponde a nosotros es: hacer una baciloscopia
seriada de esputo.
USO DEL ESQUEMA 2
 Cuando existe el abandono (por un mes) entramos al segundo tratamiento.
TEORICA Nº 7
 Cuando decimos que es fracaso de tratamiento: es cuando existe una baciloscopia positiva en
el cuarto mes. Y también solicitar un test de resistencia y pasar a las drogas del segundo
esquema.
 Recaída: es cuando el paciente termina el tratamiento con una baciloscopia negativa, pero
este nuevamente se contagia y presenta otra vez baciloscopia positiva.
4 Cada comprimido viene combinado que es de 150 de izoniacida y 300 de rifampicina.
¿En qué momento se administra estos medicamentos?
R: ISONIACIDA Y RIFAMPICINA se administra EN AYUNAS. los alimentos intervienen.
SEMINARIO
TUBERCULOSIS RENAL
¿Cuánto tiempo es el periodo de incubación de la tuberculosis renal?
Abecés uno hace una retrospección desde cuando empezó el contagio
¿Cuál es la triada de Colombina?
Hematuria, piruria y abactiruria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
a) Las manifestaciones generales:
 La pérdida de peso
 Adinamia
 Diaforesis
 La fiebre (sudoración en la noche)
b) Manifestaciones específicas:
Cuándo afecta a nivel renal hay muy poco en la

semiología, encontramos puntos renales laterales y
puños de percusión lumbar, nada más.
En un examen general de orina (EGO), lo que tiene que
llamar la atención es la hematuria, piruria y abactiruria. Un
paciente con hematuria tenemos que pensar
tuberculosis renal. No olviden que se tiene que hacer
una retracción de 10 años atrás.
¿En qué otras cosas se pensarían cuando un paciente tiene hematuria?

S
TEORICA Nº 7
DOCENTE: Dr GALARZA
En diagnósticos diferenciales: las glomerulonefritis, las infecciones urinarias altas, las litiasis
renales, te producen igual hematuria, pero la clínica es intensa, en donde predomina el dolor. Los
tumores también causan hematuria, y en las mujeres se las puede confundir con la menstruación,
por eso se debe tener una historia clínica bien completas, sonde este el FUM
¿Qué es el riñón mastic?

En esta enfermedad hay muchos epónimos, 5
nombres diferentes para una misma enfermedad,
si es en la vértebra (mal de Pott), en el ganglio
(koester), es en riñón (riñón mastic), sin
embargo hablamos de lo mismo.
El riñón mastic se caracteriza por que se achica y
se vuelve como masilla, mastic significa masilla.
LABORATORIO
En las pruebas de laboratorio lo primero que vamos a pedir
es un examen general de orina,
El PPD, no nos sirve a nosotros porque todos somos
PPD (+) positivos, al recibir la vacuna.
Las
pruebas de
laboratorio
que se
están
haciendo
en un día, son una prueba molecular, para
tuberculosis multidrogo resistente, Geno
tay………..que ya no nos dura como el Lowenstin
Jensen de 4 a 8 semanas. Esta prueba detecta
multidrogo resistente, al detectar la sensibilidad a la Isoniacida y Rifampicina en un día (24 a
48 horas). El otro es el MOTS que les da el resultado en 7 días.
También pedir una ecografía excretora DESCENDENTE, (tiene que ser desentender), porque
cuidado metan por la vejiga, y resulte que hay estaba la tuberculosis y ustedes lo suban con el
contraste, por eso siempre se hace la descendente, tienen que tener cuidado porque si a su paciente
se le ha dañado el riñón va tener anemia (por que la eritropoyetina se va secretar por el riñón),
también controla la presión arterial por lo tanto va ser hipertenso, y se va desencadenar varios
síntomas y signos como el edema.
Las características del edema renal: El nemotécnico (PIM)
 Pálido
TEORICA Nº 7
 Indoloro
 Matinal
Esto va ser renal y es lo contrario del edema carcinogénico que es global.

A la primera que detecten hematuria es tuberculosis renal, proteinuria el paciente esta con
6 insuficiencia renal, no tiene que filtrarse ni una proteína, por eso es importante que pidan un EGO
(examen general de Orina).
Con las especificaciones que hemos indicado:
 Chorro medio
 Primera orina de la mañana
 En un frasco y que no lo laven con detergente.
TUBERCULOSIS OSTEOARTIGULAR
La tuberculosis va afectar a los niños de 2 a 5 años y a las personas adultas de 18 a 25 años de
edad, es la época de mayor productividad, son
jóvenes.
TRIADA INICIAL: El Dolor.
¿Porque le duele con mayor frecuencia en la
noche?
Durante el día adoptan posiciones viciosas, hay
contracciones musculares, y procura mitigar
el dolor de alguna manera, la lordosis y la
columna todo le duele, por eso de alguna forma
mitiga el dolor, sobre todos en niños.
TRIADA INTERMEDIA:
¿Por qué dice tumor blando?
Las articulaciones se van a osificar y se van a formar
tumoraciones blandas, que producirán rigidez.
En los síntomas tardíos, va presentar ABSCESOS FRÍOS
(porque no tienen los signos de Celsius, dolor calor,
rubor, tumor, hay abscesos pero son fríos)
S
TEORICA Nº 7
DOCENTE: Dr GALARZA
Se puede producir parálisis, un bacilo se necesita a

diferencia de la fiebre tifoidea (10.0000), para que se
produzca la enfermedad, la tuberculosis con un solo
bacilo se enferma.
Los bacilos han entrado al pulmón y se ha diseminado a
la columna y va dar problemas neurológicos, al no
7
darle importancia puede acabar en parálisis, y luego
se producen ulceras por presión inclusive llegar hasta
hueso, siendo un grado 4.
DIAGNOSTICO
Se debe hacer una biopsia quirúrgica y un estudio histopatológico (siempre indicar de donde)
También mediante las radiografías, que se observa los abscesos y las calcificaciones en las
articulaciones.
MAL DE POTT Además de la escoliosis, la
deformación y la Jiva en la radiografía se ve la
destrucción de la vértebra, como se va
desmoronándose, va hacer un pinzamiento de
las raíces nerviosas. La característica diferencial
para el diagnóstico con los tumores: Es que la
tuberculosis si afecta los discos intervertebrales y
los tumores destruyen los cuerpos vertebrales, pero
no afecta el disco intervertebral, pero en la
tuberculosis si.
¿Las lesiones que se producen en las grandes
articulaciones?
Se produce una osificación de las articulaciones,
abscesos, perdida de la calcificación y una disminución
del espacio inter articular, al perder su calcificación el
hueso vemos lesiones como en mordedura de ratón o en
saca bocados y los espacios articulares de van a disminuir
por eso el paciente va tener crepitos, dolor, no va poder ni
subir o bajar gradas.
TEORICA Nº 7
TUBERCULOSIS MENINGUEA
En los síntomas generales tenemos fiebre, pérdida de peso,
cefalea. (si el paciente refiere dolor de cabeza tiene que
8 descartar porque se está dando el dolor de cabeza, cuidado
lo despachen y sea una meningitis y se vaya complicando),
hay que ser bien minuciosos, porque hay 300 causas de
meningitis.
Los vómitos que va presentar son a expulsión o en
proyección
(Son las maniobras semiológicas) Brusinki y kerlin
LAS FASES PARA EMITIR DIAGNOSTICO
Para estas faces se hace un memotecnico: SNC (servicio
nacional de caminos)
 Sistémicos: buen pronóstico se va salvar
 Neurológicos medio mal
 Coma: en el ultimo se va morir
Para el líquido cefalorraquídeo LCR, se pide la Adenosin

D- Minasa (ADA-MADRINA), más de 30 unidades, el
Victorino Vargas tiene mayor especificidad y sensibilidad que
casi llegan al 100%, también pueden pedir PCR.
- La sensibilidad.
- La especificidad.
Esto es importante porque se viene Tuberculosis con el SIDA.

Se tiene que añadir corticoide en la meningitis tuberculosa,
que no es para curar sino para disminuir las secuelas, las
complicaciones esa es la razón que damos prednisona.
S
TEORICA Nº 7
DOCENTE: Dr GALARZA
En nuestro país hay costumbres de tomar
“hombrosia”, de tomar leche sin hervir no
pasteurisada, pero es en el campo, han ido
alguna vez tempranito por la vita, están tomando
leche de burra la gente, (que idea es la que
tienen), toman leche sin pasteurizar, hay que tener 9
en cuenta ese antecedente epidemiológico,
ingesta de leche sin pasteurizar.
Se utiliza prednisona para favorecer la
recuperación, sin complicaciones.
Las dos formas de presentación de tuberculosis peritoneal. La ascitis la seca y la húmeda.

La húmeda es el 75% de tuberculosis peritoneal.
SEMIOLOGÍA DE LA ASCITIS ¿Qué pruebas
se hacen?
 Percusión.
 Medición del perímetro abdominal, para
ver valoración si está mejorando, está
empeorando. Siempre que tengan
pacientes con edema, con ascitis se debe
medir.
EL CLÍNICO:
 Signo del tempano
 Circulación colateral
 Matidez cambiante
Lo característico en esta forma de presentación,es EL HURACO PALPABLE, (el huraco es vestigio

del conducto alantoideo), lo encontramos el huraco del ombligo a la sínfisis pubiana, es una cosa
patognomónica de esta presentación.
Cuando palpen con el pulpejos de los dedos, sentirán como una cuerda, tiene antecedentes
epidemiológico, tienen clínica entonces pueden dar el diagnóstico de la forma húmeda.
TEORICA Nº 7
La forma seca de divide en la ulcera adhesiva y la ulcera caseosa. El abdomen no es globuloso,

esta plano, su forma característica patognomónica es ABDOMEN EN TABLERO DE AGEDRES,
que a la percusión es mate y timpanismo.
Al hacer análisis del líquido ascítico, encontramos exudado, le hacemos una biopsia para definir el
diagnostico.
10 Al margen de la Prednisona y el tratamiento antituberculoso la ascitis se debe tratar con
diuréticos, como Furasamida.
TUBERCULOSIS MILIAR
En la tuberculosis miliar NO EXPECTORA, afecta a ambos campos pulmonares,
Las 4 características para el tratamiento:
 Asociación
 Prolongado
 controlado
 supervisado.
En la radiografía de tórax, se ve la tormenta de nieve, se

piensa en otros diagnóstico diferencial, que tienen la misma
característica, y con es estetoscopio a la palpación e
inspección encontramos todo normal, por eso es necesario
que pidan un radiografía de tórax y con el oftalmoscopio
vean el tubérculo coroideo.

En diagnostico diferenciales encontramos a
histoplasmosis, la silicosis. (En nuestro país hay más
casos por la minería).
S
TEORICA Nº 7
TITULO: INFECCIONES DE PARTES BLANDAS
DOCENTE: DR CHOQUE
RESPONSABLE(S): UNIV PAMELA GUTIERREZ PORTELA 15 febrero al 04 de marzo
INFECCIONES DE PARTES BLANDAS

Bueno este capítulo es relativamente corto porque está referido a patologías bien concretas
localizadas en la piel, y estas patologías van desde:
ERISIPELA 1
Que no es más que una placa eritemato-violacea
o eritematosa en algunos casos, violácea porque
adquiere ese tinte, placa eritemato-violacea
localizada en la cara o en miembros inferiores.
¿Cuál es el agente etiológico? – Estreptococo

 hemolítico del grupo A (Gram +), este es el
responsable de la erisipela, que es una lesión
superficial que afecta a la epidermis.
¿Cómo se diagnostica? – aquí si entra la clínica; clínicamente debemos ver la lesión, con solo
observar la lesión veremos que afecta la cara, y esta placa eritemato-violacea tiene una
característica, tiene bordes bien delimitados (a diferencia de la celulitis donde los bordes son
difusos); placa eritematosa simétrica localizada en la cara. También puede afectar los miembros
inferiores, algunas veces adquiere un aspecto brillante, algunos autores lo comparan como una
“piel de naranja o cascara de naranja”, eso es lo que caracteriza a la erisipela facial, y la
característica en miembros inferiores es parecida.
ES CLÍNICO no necesitamos pedir laboratorio, cultivo, tinción. Con

DIAGNOSTICO fines académicos y de investigación se puede hacer, pero con fines
prácticos. Es por eso que ven la lesión y dan tratamiento.
Para el Estreptococo  hemolítico del grupo A el tratamiento es:
PENICILINA PROCAÍNICA en dosis de 800000 UI cada 24h IM (3-5
días)
AMOXICILINA 500mg c/6h VO (5, 7 hasta 10 días)
TRATAMIENTO
ERITROMICINA 500mg c/6h VO (7-10 días) (solo personas
alérgicas)
AZITROMICINA 500 mg VO c/24 h (3- 5 días) (Fácil
administración pero de alto costo)

TEORICA Nº 7
DOCENTE: DR CHOQUE
Con fines prácticos la penicilina más fácil de usar es la Penicilina procaínica en dosis de
800000 UI cada 24h IM (3-5 días) “o si gustan un poco más hasta 7 días”; generalmente 5
días es lo máximo , al segundo o tercer día remiten las infecciones .
2 Pero en otros casos hay personas que no les gusta para nada los pinchazos entonces
utilizamos la amoxicilina 500mg c/6h VO (5, 7 hasta 10 días).
Pero la penicilina y la amoxicilina son betalactámicos y hay personas que son alérgicas a
los betalactámicos, entonces utilizaremos: Eritromicina 500mg c/6h VO (7-10 días) (solo
personas alérgicas)
Inclusive hoy en día apareció un macrólido de última generación que es la azitromicina, aunque la
claritromicina es un macrólido de última generación, la roxitromicina también.
Pero de todas estas la azitromicina es la que más se utiliza, es un macrólido al igual que la
eritromicina, pero es de última generación, y tiene una ventaja:
Azitromicina 500 mg VO c/24 h (3- 5 días)
Es mucho más fácil de administrar 1 capsula de 500 al día y nos olvidamos, pero; ¿Dónde
está la diferencia? – La azitromicina es más cara; entonces por eso prefiero utilizar una
penicilina que es mucho más económica y efectiva.
Entonces solo si la persona lo amerita, recurriré a los macrolidos. Recuerden droga de primera
elección para la erisipela es la penicilina.
El doctor recalco que viendo la imagen de erisipela ahí podíamos ver la erisipela facial, y además
recordó que la erisipela en miembros inferiores tiene el mismo aspecto, la misma característica,
piel brillante con aspecto de cascara de naranja, rojo violáceo de bordes bien delimitados.
CELULITIS
Es una placa eritematosa generalmente localizada en miembros inferiores, de aspecto brillante

pero de bordes difusos, ya no son bien delimitados.
La lesión más característica es una celulitis en pierna, hay:
 EDEMA
 PLACA ERITEMATOSA
 NO HAY BORDES BIEN DELIMITADOS, SON BORDES DIFUSOS
S
TEORICA Nº 7
DOCENTE: DR CHOQUE
Entonces la celulitis es afectación de la

piel, de la epidermis y el tejido celular
subcutáneo, vasos tanto arteriales como
venosos, linfáticos, cuando se afecta por
gérmenes como el Estreptococo  3
hemolítico del grupo A, además del
Estafilococo aureus, además de
Haemophilus influenzae tipo B, entonces
hablamos de celulitis.
Ósea ¿Cuál es la diferencia desde el punto

de vista etiológico entre la erisipela y la
celulitis? – La erisipela está causada en un 99% por el Estreptococo  hemolítico del grupo
A, y la celulitis ya varia, a pesar de que sigue siendo el Estreptococo  hemolítico, además se
asocia a otros 2 gérmenes más: el Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae tipo B.
Y estas celulitis que ustedes ven, estas celulitis peri orbitarías están producidas por
Haemophilus influenzae tipo B.
Toda vez que ustedes vean a un paciente con celulitis peri orbitaría rápidamente piensen en este
germen Haemophilus influenzae tipo B, ya no es el estreptococo  hemolítico.
Recuerden esto:
GRAM (+) GRAM (-)

Estreptococo  hemolítico Haemophilus influenzae tipo
del grupo A B
Staphylococcus aureus
La conducta terapéutica variara:
1. GRAM (+): actuará bien los betalactámicos

2. GRAM (-): ya no actúan todos sino unos cuantos, la amoxicilina actuara
probablemente, pero tengo que buscar un medicamento que actué sobre Haemophilus
influenzae.

TEORICA Nº 7
DOCENTE: DR CHOQUE
Las celulitis entonces afectan el tejido celular subcutáneo, y piel; agente etiológico Staphylococcus
aureus, estreptococo beta hemolítico del grupo A y Haemophilus influenzae del tipo B; puede haber
otros gérmenes pero son menos frecuentes.
DIAGNOSTICO
4
Se pueden usar MÉTODOS AUXILIARES, a parte de la clínica como TINCIÓN Y CULTIVO.
Por ejemplo si hay una celulitis peri orbitaría, habrá edema importante, supuración y
tranquilamente puedo tomar una muestra de la supuración y hacer frotis y cultivo
Dependiendo nuevamente de la PENICILINA que sigue siendo la

de primera elección que actúa sobre los 2; pero hoy en día el
estreptococo desarrollo resistencia a la meticilina y a otras
formas de betalactámicos como la penicilina.
El antibiótico de primera elección es la
CLOXACILINA O DICLOXACILINA y si no
tienen esa utilizan una CEFALOSPORINA
DE 1ra GENERACION COMO LA
Staphylococcus CEFAZOLINA.
aureus Después actúa la AMOXICILINA pero en
mínima proporción, obviamente las
TRATAMIENTO
CEFALOSPORINAS DE 3RA
GENERACIÓN, salvo que sea resistente a
la meticilina.
Utilizare una CEFALOSPORINA DE 3ra
GENERACIÓN como la CEFTRIAXONA.
La AMOXICILINA actúa sobre Gram (+) y
Haemophilus Gram (-) pero es mejor utilizar uno más
influenzae específico. Puedo usar por ejemplo para
Haemophilus influenzae CEFTRIAXONA
aunque es mucho utilizar “es como querer
cazar una mosca con un cañón”.
S
TEORICA Nº 7
DOCENTE: DR CHOQUE
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Este referido a la placa, el primero de bordes bien definidos brillantes y el segundo de bordes
difusos que asienta especialmente en miembros inferiores.
En las celulitis ya no utilizo penicilina procaínica, lo mejor es internarlo al paciente y utilizar

5
PENICILINA G SÓDICA 5000000 UI C/ 6H IV (7- 10 DÍAS).
Diferencias entre las 2, las diferencias son muy marcadas, la procaínica se utiliza por vía IM y la
sódica se utiliza por vía IV. La procaínica se da c/24h o cada 12 también, la sódica se da por vía
IV. Para eso el paciente tiene que estar internado con su solución fisiológica o una dextrosa al 5%
para vía de administración, a través de eso significa que tengo que pinchar al paciente 4 veces al
día, entonces para eso se utiliza penicilina sódica. Puedo usar procaínica también, pero si la lesión
es impórtate es severa es mejor utilizar por vía IV.
FASCITIS
La fascitis no es más que la inflamación de la fascia tanto superficial como profunda, aunque
autores dicen que es más frecuentemente la superficial que la profunda.
¿Y qué es la fascia? – es la envoltura de tejido muscular
FASCITIS NECROTIZANTE
Cuando hablamos de fascitis necrotizante ya

cambia la figura.
La fascitis es fácil de identificar mediante la clínica,

obviamente la fascitis es inflamación de la fascia
puede ser tanto superficial o profunda y la fascia no
está en la superficie, es una lesión más profunda.
La fascitis como envuelve al musculo casi siempre

va acompañada de miositis, mionecrosis, por
eso le pusieron el apellido “necrotizante”
porque lo que caracteriza es el tejido necrótico.
Ahora desde el punto de vista académico muchos

autores le clasifican el 2, pero más importante es
desde el punto de vista etiológico:

TEORICA Nº 7
DOCENTE: DR CHOQUE
FACITIS NECROTIZANTE TIPO 1 FACITIS NECROTIZANTE TIPO 2

Mono microbiana donde el que
Poli microbiana donde sobresalen
sobresale es estreptococo 
fundamentalmente los anaerobios
hemolítico del grupo A
6
Ahora es fácil de identificar, como la FN TIPO II es mono microbiana y el agente etiológico es
estreptococo  hemolítico del grupo A asienta generalmente en la cara y en las extremidades
y la FN TIPO I como es poli microbiana casi siempre son lesiones que se asientan en la región
abdominal y en el periné.
Y de aquí ya la fascitis necrotizante o gangrena propiamente dicho viene la famosa GANGRENA

DE FOURNIER es una lesión gangrenosa que afecta al periné, en el varón necrosa todo el tejido
peri escrotal y en la mujer todo el tejido vulvar, es mucho más frecuente en el sexo masculino
que femenino.
Ósea cuando vemos gangrena siempre debemos referirnos a la necrosis histica, muerte de tejido
sobre todo a nivel del tejido del periné.
Entonces desde el punto de vista etiológico se la clasifica en I y II.
DIAGNOSTICO
Aquí si hay que usar como método

diagnostico la TINCIÓN NIEL, CULTIVO
DE LA LESIÓN Y /O CULTIVO
TAMBIEN DE TEIJDO NECRÓTICO.
Cuando hay tejido necrótico casi siempre

predominan los anaerobios porque el
tejido necrótico es un tejido sin
oxigenación donde predominan
peptoestreptococos, fusobacterium,
prevotella, todos los anaerobios, ósea
esa es la característica de la FASCITIS
NECROTIZANTE TIPO I (FN TIPO I),
ósea poli microbiano, hay que hacer como cultivo la lesión. Y aquí entra como diagnostico la
IMAGEN, LOS MEDIOS IMAGEN LÓGICOS, DESDE UNA RADIOLOGÍA SIMPLE.
S
TEORICA Nº 7
DOCENTE: DR CHOQUE
Clostridium perfringens de por si produce gases y es el que produce la gangrena gaseosa de

ahí viene el nombre de la gangrena gaseosa o mionecrosis gangrenosa .
 CLINICA: Desde el punto de vista clínico hay crepitación a la lesión, la presencia de

gases
 IMAGENOLOGIA: Desde el punto de vista imagenológico se pueden ver la presencia de 7
burbujas inclusive por debajo de la piel en el tejido afectado y se puede utilizar tomografía,
es mucho más demostrativa la lesión. Entonces aquí se utiliza como medios de
diagnósticos auxiliar tanto la tinción como el cultivo y los medios de imagen, rayos X y
tomografías, resonancia.
TRATAMIENTO
Una vez identificado el germen el tratamiento si tiene que ser agresivo.
Si es poli microbiano es decir anaerobios hay que utilizar un antibiótico que actué frente a ellos,
frente a una fascitis necrotizante, cuando ya la piel adquiere este aspecto violáceo ya hay que
empezar a sospechar que está evolucionando hacia una fascitis necrotizante y antes de que
aparezcan las ulceras y la necrosis propiamente dicha ya hay que actuar y utilizar antibióticos que
cubran:
1. PRIMERO GRAM (+)

2. SEGUNDO GRAM (-)
3. TERCERO Y FUNDAMENTALMENTE ANAEROBIOS
Entonces hay que cubrir este aspecto:
PARA GRAM (+) Y GRAM (-) utilizamos cefalosporinas de tercera generación retomamos
nuevamente o CEFTRIAXONA O CEFOTAXIMA.
La que más utilizamos nosotros en el servicio es:
CEFTRIAXONA 1 A 2 gr IV C /12 O 24 H (7-10 DIAS)

CEFOTAXIME UTILIZAMOS NOSOTROS 1 A 2 gr IV C/8H (7-10
TRATAMIENTO
DIAS)
AMBOS PARA GRAM (+) Y PARA GRAM (-)
PARA ANAEROBIOS tenemos que asociarle un antibiótico que actué sobre anaerobios y
nosotros utilizamos:
TEORICA Nº 7
DOCENTE: DR CHOQUE
METRONIDAZOL 500MG HASTA 1 gr C/8H (7-10 DIAS)

TRATAMIENTO
ASOCIACIÓN PARA ANAEROBIOS
En la exposición que hicieron sus compañeros se refirieron a la clindamicina, la clindamicina actúa

8 excelentemente sobre anaerobios, se puede asociar, pero nosotros preferimos usar en el servicio
metronidazol clindamicina es más carito.
Es decir ceftriaxona mas clindamicina y algunos estudios dicen más una quinolona, la ciprofloxacina
excelente que actúa sobre anaerobios y gram (-) entonces se puede asociar en función al germen
identificado, pero ya clínicamente se puede sospechar. Una fascitis necrotizante que ascienda en
el abdomen en el periné tengo que pensar en anaerobios, gram (-) entonces para eso uso
cefalosporinas de tercera generación, una de cuarta generación el cefpiron que tiene la misma
acción pero tengo que asociar a un antibiótico que cubra anaerobios que puede ser clindamicina y
metronidazol pero reitero hay otro esquema donde se asocia una quinolona ciprofloxacina.
El que mencionamos es el tratamiento, pero también es importante señalar que existe el tratamiento
quirúrgico, EL DESBRIDAMIENTO; ósea la eliminación del tejido necrótico, bajo anestesia en
quirófano. El desbridamiento es una técnica muy agresiva porque las recomendaciones incluso
nos dice que hay que eliminar hasta 3 cm de tejido sano para evitar que siga proliferando, eso ya
es manejo quirúrgico.
La primera medida es el desbridamiento de todo el tejido necrótico y el segundo es

rápidamente utilizar antibióticos que van a cubrir a estos gérmenes previamente a su
crecimiento, además debemos tomar una muestra para el cultivo.
Ahora obviamente cuando ya hablamos de las otras lesiones como:
MIOSITIS
Puede ser miositis simplemente dicho, es una inflamación del musculo nada más, pero también
puede ser una PIOMIOCITIS, generalmente son abscesos producidos por el Staphylococcus
aureus, este es el germen responsable de los abscesos.
Y esta puede evolucionar hacia una mionecrosis o gangrena propiamente dicha. Entonces cuando
hablamos de miositis, inflamación del musculo siempre hay que estar pendiente , será simplemente
una miositis o rápidamente puede evolucionar a una piomiocitis, cuando hay piomiocitis puede
generarse una MIONECROSIS (muerte de tejido muscular) o las gangrenas propiamente dichas.
Como ya hablamos de una de las gangrenas producida por Clostridium perfringens, pero hay
S
TEORICA Nº 7
DOCENTE: DR CHOQUE
gangrenas también producidas por estreptococo y otros gérmenes como entero bacterias, tal
es el caso de la E. Coli ; Pero el más agresivo de las gangrenas es la clostridiana, su
evolución es en cuestión de horas.
Hace años tuvimos una infección nosocomial, en el materno lógico en una paciente que había sido
sometida a un legrado uterino, seguramente en condiciones sépticas, porque rápidamente se 9
disemino, el agente etiológico era Clostridium perfringens.
Existen también otro tipo de gangrenas dependiendo del germen, dependiendo las condiciones del
paciente, si el paciente es inmunodeprimido como en el VIH, si es diabético, son pacientes
que tienden a desarrollar gangrena.
 TRATAMIENTO: desbridamiento, y en casos extremos se puede llegar a la

amputación, cuando hay una necrosis importante, y ya no se puede hacer nada,
debemos amputar.
El manejo dependiendo de la gangrena cambia:
 DIAGNOSTICO: hay que utilizar MEDIOS AUXILIARES, TINCIÓN Y CULTIVO es bien

importante, pueden utilizar si quieren los métodos auxiliares biomolecular como el TEST DE
ELISA, PCR , que son raros los casos ,porque generalmente las bacterias se las identifica
por cultivo .
 TRATAMIENTO: hay que pensar siempre en el germen y que antibiótico cure ese germen ,
esa es la norma , hay que respaldarse “cuidarse las espaldas” y tratar de cubrir la mayor
cantidad de gérmenes posibles , para eso utilizamos 2 a 3 antimicrobianos, este es el
tratamiento empírico (el doctor señalo que el tratamiento empírico esta basado en los
medicamentos antes ya mencionados tanto para Gram (+) y Gram (-) como ceftriaxona
y cefotaxima; además de la asociación con metronidazol o clindamicina para
anaerobios ) mientras no tengamos el resultado del cultivo , cuando ya llega el
resultado del cultivo este se modifica .
Supongamos que nos digan que encontraron Pseudomona, entonces sabemos que el
antibiótico para Pseudomona especifico es la ceftazidima específico para Pseudomona, o si
quiero puedo buscar una quinolona como ciprofloxacina.
Entonces mucho depende del resultado del cultivo, pero como el cultivo demora 48 a 72 horas,
inclusive a veces más hasta 5 días usamos el tratamiento empírico.

TEORICA Nº 7
DOCENTE: DR CHOQUE
Pregunta estudiante:
¿Doctor por ejemplo en la unidad de quemados en algunos casos está
contraindicado el desbridamiento, por ejemplo cuando existe la posibilidad de un
vaso, entonces que otras complicaciones más se puede tener a causa del
desbridamiento y que se puede hacer?
10
No soy cirujano, pero cuando hay quemados si hay que pensar en P. aeuriginosa, en la
mayoría de los pacientes quemados rápidamente prolifera Pseudomona, entonces como
médico internista infectologo, tengo que cubrir que el paciente me desarrolle un infección,
estos pacientes lamentablemente si no se controlan adecuadamente terminan en sepsis
que es un paso a la muerte del paciente, sobre todo cuando se llega a Shock séptico.
Ahora si la quemadura es extensa, ustedes saben cómo se clasifica las quemaduras, la
regla de los 9, entonces la conducta es diferente el tratamiento del quemado, desde el
punto de vista quirúrgico no hay que hacer desbridamiento general, hay que hacer un
tratamiento más conservador y lo pondremos a consideración del cirujano plástico, yo como
internista soy más conservador en cambio el cirujano es más agresivo.
Ahora en la fascitis necrotizante propiamente dicha hay bulas, van a ver bulas y esas generalmente
nos dan un mal pronóstico, eso significa que hay que actuar rápidamente porque el paciente ya
está empezando hacer necrosis, desbridamiento y antibióticos para cubrir y el manejo general de
hidratación, son paciente que van a UTI porque necesitan monitorización.
Manejo de la mordedura de un can, dependiendo si es un niño o un adulto. En los niños

generalmente la mordedura es en la cara o cuello, en los adultos casi siempre los las manos, los
pies. Entonces se dice que en la rabia cuanto más lejos este del SNC mas tarda porque hay un
tiempo de propagación del virus de la rabia a través de las conexiones nerviosas, mientras que en
la cara es mucho más agresiva la evolución.
Ahora respecto a la conducta, en una mordedura lo que hay que hacer es el lavado enérgico,
entonces si es muy doloroso para realizar el lavado enérgico podemos utilizar LIDOCAÍNA POR
VÍA SUBCUTANEA O EN SPRAY y hacemos el lavado enérgico en una pila o manguera y no
en un bañador.
Y rápidamente hay que pecar en estos casos por exceso, por ejemplo la vacuna, con mejor razón
si el perro es de la calle, y si es perro de casa y en 10 días no muestra signos de rabia, aunque el
periodo de incubación es muy largo un infectologo combate menciono que hasta 5 a 10 años es el
periodo de incubación de la rabia.
S
TEORICA Nº 7
DOCENTE: DR CHOQUE
Entonces la conducta varía si es mordedura, lavado enérgico y vacuna antirrábica. Por suerte
INLASA fabrica sus propias vacunas contra la rabia y eso se distribuye por todo el país. El
problema es la administración, antes el esquema decía 14 vacunas todos los días una,
después disminuyeron a 7, y ahora dicen que con 4 es suficiente.
Ahora cuando vimos en sala ulceras por presión vemos que estas se asemejan mucho a las fascitis 11
necrotizantes, donde hay que desbridar, hay supuración importante, hay varios gérmenes
implicados, esos pacientes no deberían estar en la sala, pero están en la sala porque las ulceras
se infectaron ósea que hay que controlar esa infección sino también harán sepsis.
Hablar de ulceras es clasificar, ULCERAS POR OBSTRUCCIÓN ARTERIAL, ULCERAS

VARICOSAS, ULCERA DIABÉTICA.

TEORICA Nº 7
DOCENTE: DR CHOQUE
12
S
TEORICA Nº 7
DOCENTE: DR CHOQUE
13

TEORICA Nº 8
DOCENTE: DR. CHOQUE
INFECCIONES EN PARTES BLANDAS
El diagnóstico casi siempre es clínico en la mayoría de estos
 Erisipela: Es superficial y afecta fundamentalmente a la epidermis y parte de la dermis, y es

una infección producida por Streptococo pyogenes o beta hemolítico del grupo A
 Celulitis: Afecta a un plano más profundo, al tejido celular subcutáneo, a la grasa propiamente
dicha. Los agentes responsables son Streptococcus pyogenes y el Staphylococcus aureus.
 Fascitis Necrotizante : Afecta a las fascias lo que envuelve a los músculos y hay de dos
tipos:
 Tipo 1: Polimicrobiano  Por diversas bacterias (anaerobios principalmente)
 Tipo 2: Monomicrobiano  Por Streptococcus Pyogenes
 Miositis: Es la afectación más profunda que afecta a los músculos, hay inflamación del
músculo. En la piomiositis es donde hay absceso y pus y por último tenemos a la
mionecrosis donde hay gangrena y es la lesión necrótica o necrotizante del músculo y aquí
entran todas las gangrenas. La gangrena de Fournier es una mionecrosis con manifestaciones
sistémicas.
Estas son las lesiones que afectan desde la parte más superficiales de la piel hasta las más
profundas de las partes blandas.
ERISIPELA
Está es una de las imágenes (fig 1) que
debemos observar, es una erisipela, LA
ERISIPELA SE ASIENTA PRINCIPALMENTE
EN CARA Y EN MIEMBROS INFERIORES, se
dice que en la cara se presenta en 20% y el
80% en miembros inferiores o superiores ¿cuál
es su característica? Es una placa
eritematosa, violácea, DE BORDES BIEN
DEFINIDOS, rojo brillante, se la describe como
“piel naranja” y es dolorosa.
La erisipela de miembros inferiores tiene
bordes bien delimitados, puede haber
vesículas, ampollas.
Entonces el agente etiológico de la erisipela es STREPTOCOCCUS PYOGENES
¿Cómo se diagnóstica? SE DIAGNOSTICA CLINICAMENTE, aquí no se necesita de laboratorio,
cultivo ni tinción, se puede hacer con fines académicos pero en la práctica hace perder tiempo. Si
nosotros vemos esta lesión tendremos que diagnosticarla como erisipela e iniciar tratamiento y usar
PENICILINA, esta lesión responde muy bien a la penicilina intramuscular o parenteral o usar
amoxicilina por vía oral 500 mg. c/6horas. Y si el paciente es alérgico a los betalactámicos se
utiliza macrólidos como eritromicina o azitromicina.
TEORICA Nº 8
DOCENTE: DR. CHOQUE
ERISIPELIODE
Es distinto a la erisipela (no confundir) ¿y cuáles son las
diferencias?, son dos principalmente:
 Localización: el erisipeloide se afecta las manos

(palmas, dorsos y pliegues)
 Agente etiológico: ERYSIPELOTHRIX
RHUSIOPATHIAE
La puerta de entrada puede ser mordeduras y
laceraciones, traumatismos o heridas punzantes.
A la ERISIPELA hay que diferenciarlo del ERISIPELOIDE
(fig 2 )¿cuál es la diferencia? El erispeloide asienta en
las manos y entre los dedos, además el agente etiológico es ERYSIPELOTHRIX
RHUSIOPATHIAE, frecuente en personas que trabajan con pescados, inclusive con carne. Asienta
preferentemente en las palmas de las manos y los pliegues.
CELULITIS
Son placas eritematosas, muchas veces violáceas y afecta al TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO,
donde estan vasos, nervios y linfáticos de la región
afectada. El agente etiológico en unos casos
STREPTOCOCCUS PYOGENES, en otros casos es
STAPHYLOCOCCUS AUREUS.
La celulitis que asienta alrededor de los ojos se
llama celulitis periorbitaria y el agente etiológico es
HAEMOPHYLUS INFLUENZAE, un gram negativo por
tanto el tratamiento va a ser distinto a la celulitis
provocada por estreptococo o estafilococo.
¿Cómo se la diagnostica? Igual que la erisipela,
CLINICAMENTE, observando las lesiones también son
placas eritematosas con bordes indefinidos difusos, puede haber edema con vesículas y
ampollas. La principal diferencia con erisipela es que la celulitis es de
bordes no delimitados, no circunscritos o difusos.
El tratamiento para para estreptococo y estafilococo se lo realiza con
PENICILINA, aunque en este caso para estafilococo se recomienda usar
CLOXACILINA o la DICLOXACILINA que es específica para estafilococo.
Cloxacilina 500 mg. VO c/6horas por 7-10 días es el tratamiento para la
celulitis por Staphylococcus aureus.
Esta es una celulitis que está evolucionando a una fascitis, cuando ven uds
ampollas o ictemas o bulas con contenido hemorrágico, ya estamos frente a
TEORICA Nº 8
DOCENTE: DR. CHOQUE
una fascitis necrotizante, vean allí una ampolla grande (FIG 4). El agente puede variar desde un
estreptococo aquí hay otro tipo de gérmenes, que depende, por ej: si es quemadura siempre hay que
pensar en pseudomona, en pacientes inmuno deprimidos clostridium principalmente en abdomen y
periné.
FASCITIS NECROTIZANTE
Decíamos que la Fascitis Necrotizante (fig 5) afecta a las
fascias lo que envuelve a los músculos y hay de dos tipos:
Tipo 1: Polimicrobiano  Por diversas bacterias
(anaerobios principalmente)
Tipo 2: Monomicrobiano  Por Streptococcus Pyogenes
Esta imagen es importante la evolución de la fascitis
necrotizante (fig 6) desde una simple induración con eritema
va evolucionando, pasando por ampollas, impetiginizacion con
contenido de pus, necrosis.
Esta patología que es una fascitis facial (FIG 7) debe diferenciarse de otra que se llama Gnoma, las
gnomas faciales que son rápidamente progresivas y destructivas y pueden destruir el tejido
facial. Los gnomas avanzan velozmente y dejan al descubierto el tejido óseo.
La FN cervical o angina de Ludwig compromete más músculos del cuello y la boca.
Aquí encontramos también la gangrena de Fournier, es una lesión necrótica que sale del periné, más
frecuente en hombres que en mujeres.
TEORICA Nº 8
DOCENTE: DR. CHOQUE
MIOSITIS
El agente etiológico siempre es STAPHYLOCOCCUS AUREUS. Pueden evolucionar desde
miositis a una piomiositis (FIG 8) y
llegar a una mionecrosis.
Vamos a ver esta lesión en personas
que juegan fútbol. Si no se tratan
pueden evolucionar a fascitis
necrotizantes.
A veces el primer síntoma es el
dolor o aumento de volumen en
una región, nada más, hay que
mantenerlo en observación y que
tome su medicación.
Esto ya es una MIONECROSIS (FIG 9) vean el cambio de

coloración notorios, en este caso ya no hay vitalidad, hay que
amputar. Y acá hay que diferenciar con la gangrena de los
diabéticos, del pie diabético, donde se ve que es progresivo (se
aumenta un dedo, luego un pie, una pierna), donde juegan un
papel importante los trastornos vasculares, microangiopatia
diabética, y sumados a estos los factores como agentes
bacterianos. Para que sea gaseosa hay que ver, tiene que
haber crepitación, ósea presencia de gases, Uds. palpan y
crepita, es decir se siente como
burbujas (crepita) y ahí el agente es
clostridium perfringens.
Esta ya ha sido desbridada (FIG 10) y también se
ve ampollas con contenido hemorrágico. Y este
es el tratamiento de primera elección para las
fascitis necrotizates: el desbridamiento
quirúrgico, bajo anestesia en quirófano, no es en
consulta externa, de manera que se elimine la
mayor cantidad de tejido necrótico.
Estas son las fascitis necrotizantes (FIG 11), que
han sido desbridadas, se ve parte del tejido
muscular. Esta (FIG 12) es difícil saber si es
una fascitis necrotizante o por un embolo, o
tal vez es un diabético, que es raro ver
necrosis en manos de estos.
TEORICA Nº 8
DOCENTE: DR. CHOQUE
TRATAMIENTO DE FASCITIS NECROTIZANTE: desbridamiento quirúrgico y antibióticos para gram +
(principalmente a nivel del abdomen), gram - y No descuidarse de los anaerobios.
 Cubrimos gram + y gram - con CEFALOSPORINAS de 3º GENERACION: Ceftriaxona y

cefotaxima.
 Para anaerobios: Metronidazol, Clindamicina (aunque este es más caro)
 Para pseudomona: CEFALOSPORINAS de 3º GENERACION: ceftaquidina.
Con eso han cubierto todo, no se compliquen con otros medicamentos. Siempre piensen en el germen
implicado. Hay que ver la diferencia:
En el caso de que la celulitis sea sistémica, hay que tratar ya con antibióticos intravenosos. Erisipela con
amoxicilina vía oral se puede tratar ambulatoriamente. Hay que tener cuidado con las celulitis ya que
rápidamente hacen una fascitis.
Lo más difícil de tratar son las gangrenas o mionecrosis. La GANGRENA DE MELENEY Y LA GANGRENA
SINERGISTICA DE MELENEY que asienta en pacientes post-quirurgicos, genrealmente son
streptococos y estafilococos y el tratameinto es igual con antibioticoterapia.
La gangrena de Fournier casi siempre son Gram – y anaerobios y hay que hacer tratamiento con
desbrindamiento.
Pregunta de compañeros
o ¿Cómo se diferencia una erisipela de un flemón?
Son muy diferentes como ya dijimos la erisipela es una placa eritematosa dolorosa. Más bien al flemón hay
que diferenciarlo de un absceso: el ABSCESO esta enquistado o sea limitado en tejido fibroso, el FLEMON es
difuso, lo que varía es el agente etiológico, el flemón es casi siempre profundo. FLEMON: Inflamación en el
tejido conjuntivo.
o ¿Quiénes son más propensos a presentar estas patologías?
Son los extremos de la vida, ancianos y niños, también aquellos con patología de base como los diabéticos,
que pueden estar inmunodeprimidos, fármacos como glucocorticoides, que dan inmunosupresión.
S
TEORICA Nº 8
TITULO: HEPATITIS VIRAL
DOCENTE: DR. CARLOS GALARZA.
RESPONSABLE(S): UNIV MAGY HILARI 15 febrero al 04 de marzo
HEPATITIS VIRAL
SIGNIFICADOS A LA LECTURA
Exposición de estudiante en letra cursiva.

1
Letra normal, aclaración y palabras del Dr. Galarza.
Cosas que resalta el Dr. y que son importantes en colores
¿CUÁLES SON LOS ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS EN LA HEPATITIS?
 HVA (VIRUS DE LA HEPATITIS A): contaminación de agua y alimentos

 HVB (VIRUS DE LA HEPATITIS B): por vía parenteral, relaciones sexuales sin condón,
de madre embarazada puede transmitir a al bebe. Dr. Menciono que la moda son los
tatuajes y que es una mecanismo de transmisión al igual que las perforaciones
(piercing)
CLINICA DE LAS HEPATITIS:
1. PERIODO DE INCUBACION: 8 a 12 semanas,

2. PERIODO PRODROMICO: nauseas, vómitos, fiebre 38 a 39 °C (característicos de las
hepatitis), hepatomegalias, alteración en el olfato,
3. PERIODO DE ESTADO: ictericia acolia
4. PERIODO DE CONVALESCENCIA
(Pregunta de examen y volvió a reiterar)
SINTOMAS EXTRAHEPATICOS
 FIEBRE
 EXANTEMA
 ARTRITIS
 SÍNTOMAS COMO LA ENFERMEDAD DEL SUERO
Lo que es importante es que 98% presentan malestar, anorexia 90%, náuseas y vomitos 80%.
HEPATITIS FULMINANTE
La hepatitis C es crónica.
TEORICA Nº 8
CLINICA DE LA HEPATITIS FULMINANTE
Causara INSUFICIENCIA HEPÁTICA, COAGULOPATIAS, ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
BAD: ES MALO, el Dr. puso E en vez de A
2 NEMOTÉCNICO “BED”: La HEPATITIS B, E, D, provocan hepatitis fulminante, la hepatitis

más frecuente en Embarazadas la HEPATITIS E, Que causa mayor mortalidad a mujeres
embarazadas.
Paciente presenta encefalopatía convulsión, desorientación, artritis, edema, hemorragia,

insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, colapso renal, muerte.
HEPATITIS A
Se auto limita, vía de infección fecal oral, es un VIRUS ARN y el VHB es el único ADN, existe
vacuna llamada gammaglobulina.
¿En quienes sospecharías hepatitis A? – en niños
 DIAGNOSTICO LABORATORIAL:
LINFOCITOS
BILIRRUBINAS
TRANSAMINASAS
TIEMPO DE PROTROBINA
NEMOTÉCNICO: “SI EL TIEMPO DE PROTROMBINA SE ESTA ALARGANDO,

PACIENTE SE ESTA AGRAVANDO”, valorar con el pronóstico es con el tiempo de
protrombina.
¿Cuándo se manifiesta ictericia? – Mayor a 3 mg (no dijo de qué, pero yo creo q es de

bilirrubinas)
¿Para la hepatitis A que laboratorio pediríamos?
En laboratorios se pide INMNOGLOBULINAS:
Ig M: AGUDA, es una infección reciente

Ig G: CRONICO, infección del pasado
S
TEORICA Nº 8
 TRATAMIENTO DE HVA: NO EXISTE, no se da tratamiento por que se auto limita, se

daría dieta, comida sin grasas, solo en caso de que sea crónico recién daremos
INTERFERON GAMMA 5000.000 UI, pero lo principal es la profilaxis, como ser: lavado
de manos, usar jabón en líquido, usar toallas desechables, dieta pobre en grasas rica en
carbohidratos, hervir alimentos, aislar todos sus utensilios, en el drenaje lavar con lavandina, 3
no compartir objetos.
HEPATITIS B
Es un virus ADN que entra, la vía de transmisión es vía hematógena, por jeringas, por
secreciones como ser saliva, líquidos corporales. Relaciones sexuales, secreciones vaginales,
semen, leche materna. Por vía directa.
 PERIODO DE INCUBACION: 28 a 160 días
CLINICA
Es la misma que todas las hepatitis
1. HVBe anti: antígeno HVBe: es inefectividad y replicación viral

2. HVBc anti: antígeno HVB core c (central): dentro del virus
3. HVBs anti: antígeno HBV de superficie: formado por poli proteínas
Esto tiene que saber:
¿En un vacunado cual se va a elevar? - el antígeno HVB de superficie
Las complicaciones de una hepatitis serian:
 CIRROSIS
 CARCINOMA HEPATO CELULAR
RIVABARINA, E INMUNIZACIÓN, GAMMAGLOBULINAS

INTERFERON: SE DA 6MESES HASTA UN AÑO Y CUESTA
MUCHO.
VACUNAS:
TRATAMIENTO
RECONVIVAX- B DOSIS 10 MICRO GRAMOS DE 0 A 1 MES
LUEGO A 6 MESES
INGERIX-B DOSIS 20 MICRO GRAMOS, DE 0 A 1 MES, LUEGO
A 6 MESES

TEORICA Nº 8
Vía INTRAMUSCULAR en deltoides, en una mujer embarazada se le vacuna, no le va a pasar

nada porque es un virus muerto, inactivado.
Nosotros no estamos protegidos contra la hepatitis porque no hemos recibido la vacuna

4
pentavalente, ahora recién los niños están recibiendo la pentavalente, nosotros solo recibimos
la triple, nosotros fácilmente podemos adquirir hepatitis.
HEPATITIS D
La HDV se transmite por sangre semen, secreciones vaginales, únicamente se pueden

replicar y provocar enfermedad en individuos por infecciones activas por hepatitis B, originan
alteración de la función cerebral, ictericia, necrosis hepática masiva la cual suele ser mortal en un
80%.
 LABORATORIOS: ELISA, PCR.

 TRATAMIENTO: lo mismo que la HVB, porque lo que nos protege del VIRUS B, nos
protege del HVD, porque para que HVD actué necesita de HVB, no existe un tratamiento
específico.
HEPATITIS C
Es un virus RNA, es la hepatitis crónica, se da por transfusiones, por la saliva, semen, la

Hepatitis C provoca 15% de curación, y mayormente provoca CIRROSIS, ICTERICIA.
70% PERSISTEN, 40 % SON ASINTOMÁTICOS y el resto tienen hepatitis crónica, produciendo

insuficiencia hepática, carcinoma hepatocelular.
 LABORATORIOS: PCR, Western Blot y anti hepatitis C
TRATAMIENTO INTERFERON ALFA POR 6 MESES DOSIS: 5 MILLONES UI
HEPATITIS E
También llamada entérica es parecida a la hepatitis A su transmisión es fecal oral, algo

importante es la profilaxis
¿Si el paciente te dice que le duele sus articulaciones, que le vas a dar a una mujer
embarazada?
S
TEORICA Nº 8
Repito chicos, en infecto logia no se da corticoides, no podemos dar diclofenaco, ni aspirinas,

ni ibuprofeno, porque es un anti agregante plaquetario, neurotóxico. Le damos entonces
PARACETAMOL y su principal RAM es hepatotoxicidad y se metaboliza por el proteína P53.
¿Qué le damos a un intoxicado con paracetamol? - Adenil cisteína

5
DOSIS DEL PARACETAMOL O TAMBIÉN LLAMADO
TRATAMIENTO
ACETOAMINOFEN 10 Mg/Kg CADA 8 HORAS EN ADULTO
¿Si el paciente tiene prurito se le da? Averiguar
 PROFILAXIS: Lavado de manos, no compartir cepillos dentales, evitar el consumo de

alcohol.
PREGUNTAS DE EXAMEN
1. Mencione los síntomas extra hepáticos
Fiebre, exantema y la artritis y síntomas como la enfermedad

del suero
2. ¿Cuál es la hepatitis crónica?
HVC
3. ¿Cuál es la hepatitis que causa mayor mortalidad en

mujeres embarazadas?
HVE
4. ¿Vacuna contra la hepatitis A?
RECONVIVAX- B DOSIS 10 micro gramos de 0 a 1 mes luego

a 6 meses
INGERIX-B dosis 20 micro gramos, de 0 a 1 mes, luego a 6

meses

S
TEORICA Nº 8
RESPONSABLE(S): ISABEL MITA – HUASCAR M. 28 de marzo al 15 de abril
HEPATITIS VIRAL
¿CUÁLES SON LOS ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS EN LA HEPATITIS?
HVA (VIRUS DE LA HEPATITIS A): contaminación de agua y alimentos 1

HVB (VIRUS DE LA HEPATITIS B): por vía parenteral, relaciones sexuales sin condón,
de madre embarazada puede transmitir a al bebe, los tatuajes y que son un mecanismo que
está muy de moda y la transmisión al igual que las perforaciones (piercing).
CLINICA DE LAS HEPATITIS:
PERIODO DE INCUBACION: 8 a 12 semanas

PERIODO PRODROMICO: nauseas, vómitos, fiebre 38 a 39 °C
PERIODO DE ESTADO: ictericia, acolia
PERIODO DE CONVALESCENCIA: la fatiga crónica
SINTOMAS EXTRAHEPATICOS
- ANOSMIAS
- ALTRALGIAS
- VOMITOS/NAUSEAS**
- PERDIDA DE PESO
- PRURITO (buscar tratamiento para el prurito
pregunto???)
- FIEBRE, EXANTEMA
- INFECCIONES URINARIAS
Algunas pueden ir a la hepatitis fulminante: ¿Cuáles son?

Son la hepatitis B.E.D. entonces como lo diagnostican?
Fisiología del hígado.
Es importante que sepan que es: encefalopatía hepática,

coma profundo, edema, hemorragia, insuficiencia
respiratoria, insuficiencia renal. Los medicamentos que se
utilizan la lamivudina, rivavirna y el interferón.
¿Laboratorio que pedirías?

- Hemograma: ver los linfocitos
- Pruebas serológicas: IgG – IgM
- Bilirrubinas
- Transaminasas: alaninotransferasa - aspartatoaminotransferasa
- Tiempo de protrombina indica el pronostico
** el doc dijo valores de todos estos exámenes**

TEORICA Nº 8
FECHA: 15 DE FEBRERO DEL 2015
RESPONSABLE(S): ISABEL MITA – HUASCAR M.
INFECTOLOGIA
Doctor mostro imágenes una de las cuales mostraba todas

las características de los diferentes virus.
TRATAMIENTO:
Alimentación que le podemos dar a nuestro hijitos? No dar
comidas grasas a lo contrario comidas dulces y todo cocido.
Hidratación, tiene fiebre y dolor articular con que tratamos? Con
medios físicos moja una toallita en agua tibia y le ponen en las
axilas otro método es con alcohol pero esto baja muy rápido y
paracetamol?? Si se intoxica dar acetomifem, reposo, no puede
ir a la escuela para evitar el contagio. Enseñar el lavado de
manos y el secado con papel desechable.
Que tenga sus propios utensilios y que sean personales que
no los junte con los demás y que los lave con lavandina.
Vacuna hay todos nos hacemos vacunar en el PAI pero también
hay solita para cuando vas a una zona endémica. No hay
tratamiento porque es autolimitada.
S
TEORICA Nº 8
HEPATITIS B
Es un virus ADN que entra, la vía de transmisión

es vía hematógena, por jeringas, por secreciones
como ser saliva, líquidos corporales. Relaciones
sexuales, secreciones vaginales, semen, leche
materna. PERIODO DE INCUBACION: 28 a 160 días. 3
LABORATORIO QUE ES EL MÁS IMPORTANTE
1. HVBe anti: antígeno HVBe: es inefectividad y

replicación viral.
2. HVBc anti: antígeno HVB core c (central): dentro
del virus.
3. HVBs anti: antígeno HBV de superficie: formado
por poli proteínas
TEORICA Nº 8
INFECTOLOGIA
Doctor menciono que lo más importante es la prevención entonces comenzamos a explicar sobre el
uso adecuado del condón.
USO DEL CONDON

4  Observar la fecha de vencimiento
 Empaque integro
 Tenerlo en un lugar adecuado (No en la billetera, bolsillo)
 Abrir con cuidado el empaque (No con objeto punzocortante)
 Condón de buena calidad
 Hacer una ligera presión en el receptáculo (Extremo)
 Desecho adecuado del condón (Porque posee restos biológicos)
 No se recomienda el uso de lubricantes (Ya tiene lubricante, el cual es espermicida)
 Fidelidad
 Abstinencia
MEDIDAS DE PREVENCION Y PROFILAXIS CONTRA LA HEPATITIS

Como recomendaciones de prevención y control para la hepatitis, evitar tatuajes y pircing.
Otra medida mencionaremos a las vacunas:
RECOMVIVAX – B, DOSIS DE 10 MICRO GRAMOS DE 0 A 1 MES
LUEGO A 6 MESES
INGERIX – B DOSIS DE 20 MICRO GRAMOS, DE 0 A 1 MES
LUEGO A 6 MESES
Hay Otra vacuna que no el Dr. No

menciono, puede ser un dato útil
Es el HAPTAVAX – B
Estas vacunas se administran por Vía IM, en la región deltoidea y también la región externa
del muslo en niños pequeños. No se administra en la región glútea por el tejido adiposo en dicha
región y la velocidad de absorción.
 Se puede administrar a mujeres embarazadas sin ningún riesgo debido a que la vacuna
posee un virus atenuado, lo cual garantiza seguridad.
 Otra recomendación es NO consumir bebidas alcohólicas durante el tratamiento
S
TEORICA Nº 8
HEPATITIS - D
Es un virus RNA, es un Delta Virus a nivel mundial se presenta 15 millones de casos, en nuestro
país no tenemos datos de epidemiologia.
Su vía de transmisión son por fluidos corporales como sangre, semen, secreciones vaginales,
este virus necesita un requisito, únicamente se pueden replicar y provocar enfermedad en 5
individuos infectados por Hepatitis B.
TRATAMIENTO: Interferon
DIAGNOSTICO: ELISA y PCR
Las mismas medidas para la Hepatitis B se aplican para la Hepatitis D.
HEPATITIS – E
Parecida a la Hepatitis – A, Es un virus que se transmite por vía Fecal – oral, se recomienda
buena higiene y medidas en las mujeres embarazadas.
TEORICA Nº 8
INFECTOLOGIA
PREGUNTAS DE EXAMEN:
1. MENCIONE LOS SINTOMAS EXTRA HEPATICOS
 Fiebre
 Exantema
6
 Artritis
 Síntomas de la enfermedad del Suero
2. CUAL ES LA HEPATITIS CRONICA

Virus de la Hepatitis – C HVC
3. CUAL ES LA HEPATITIS QUE CAUSA MAYOR MORTALIDAD EN MUJERES EMBARAZADAS
Virus de la Hepatitis – E HVE
4. VACUNAS PARA LA HEPATITIS, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION
 RECOMVIVAX – B, DOSIS DE 10 MICRO GRAMOS DE 0 A 1 MES
LUEGO A 6 MESES
 INGERIX – B DOSIS DE 20 MICRO GRAMOS, DE 0 A 1 MES
LUEGO A 6 MESES
5. QUE NOS INDICA EL ANTIGENO HVBe:

Infectividad y Replicación Viral
S
TEORICA Nº 9
TITULO: MENINGOENCEFALITIS VIRAL BATERIANA Y RABIA
DOCENTE: DRA ROXANA DE LA VEGA
RESPONSABLE(S): UNIV. MILENKA NARDA INCA GUTIERREZ 15 febrero al 04 de marzo
MENINGOENCEFALITIS VIRAL, BACTERIANA Y RABIA
SIGNIFICADOS A LA LECTURA
Exposición de estudiante en letra cursiva.

1
Letra normal, aclaración y palabras de la Dra. Roxana de la Vega
MENINGITIS BACTERIANA
El PERIODO DE INCUBACIÓN es de 7 a 10 días, el PERIODO PRODRÓMICO no dice cuanto es

pero se manifiesta con fiebre, en el PERIODO DE 4 ESTADO vamos a tener fotofobia mialgias
y artralgias, convulsiones, vómitos, exantema petequial especialmente en las extremidades.
El 10 % de estos pacientes muere y la complicación más frecuente son las cicatrices por las
lesiones purpúreas de la piel en la piel y la herniación cerebral.
EL SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN: (La doctora

indico averiguar que es este síndrome)
COMPLEMENTARIO: El SWF es una forma de evolución séptica

de una infección por meningococos que lleva rápidamente al
shock séptico con fallo multiorgánico y coagulopatias por
consumo de factores.
Dentro de los exámenes complementarios están:
 EL CITO QUÍMICO DEL LCR. En él, cual podemos ver su aspecto e indicar si es bacteriano,
viral.
 TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA. Porque el paciente puede tener herniación.
 TINCIÓN GRAM. Nos va indicar que tipo de agente etiológico está implicado para realizar
el tratamiento.
 CULTIVO
 HEMOGRAMA
Principalmente debemos ver el aspecto del LCR, por ejemplo el aspecto turbio se va a referir a
bacterias y el cristalino se va a referir a virus, el tuberculoso es opalescente. Los valores
normales son:

TEORICA Nº 9
TITULO: MENINGOENCEFALITIS VIRAL BACTERIANA Y RABIA
 Proteínas de 15-45 mg/dl

 Cloruros de 700-750 mg/dl
 Glucosa de 70-90 mg/dl
 Generalmente la glucosa es la mitad de la glucosa basal.
2 TRATAMIENTO
Por suerte el Meningococo no es resistente a la penicilina y todavía es de primera elección, pero

algunos médicos usan directamente la ceftriaxona para no tener riesgo de fracaso terapéutico.
Pueden comprarse el libro de lam OMS “TERAPIA ANTIMICROBIANA”.
Podemos dar inotrópicos para ayudar al paciente que

está en shock.
PROFILAXIS PENICILINA (YA ES RESISTENTE)
CEFTRIAXONA 75-100 Mg/Kg/DÍA IV
CEFOTAXIMA 200 Mg/Kg/DÍA IV POR 7 DÍAS
 Evitar el contacto del paciente con los familiares

 Se puede usar Rifampicina como profilaxis pero no se usa en Bolivia porque es
tratamiento antituberculoso.
 Ceftriaxona IV para evitar la colonización
 Glucopolisacaridos como vacuna tetravalente.
A veces es necesario saber cuál es el meningococo que está produciendo la enfermedad para que
más exacta.
RABIA
Es una infección aguda de evolución rápida que afecta al sistema nervioso central tanto de
personas como de animales.
Uno de los países mundialmente rabiosos es Bolivia especialmente los departamentos de Oruro,
Cochabamba. Brasil tiene más casos pero relacionando poblacionalmente tiene menos casos.
El pico de casos generalmente aumenta en invierno.

S
TEORICA Nº 9
El agente responsable es el virus LMA monocateriano de la familia rabdoviridae, rodeado de

pilis que le sirve para la adhesión.
PATOGENIA
El virus se va reproducir en el musculo estriado, en los receptora colinérgicos y se dirige al sistema

3
nervioso central.
El virus migra a una velocidad de 3 mm/min.

La incubación es de 90 días pero esto puede ser variable, también se transmite por la lamida en
soluciones de continuidad.
El periodo de observación es de 2 a 10 días en el cual tenemos que observar que sintomatología

tiene el paciente y también debemos observar al perro.
Si el paciente viene en periodo de pródromos ya es tarde, el problema es que en el periodo de

incubación no hay síntomas, ahí debemos ver la etiología, si es un su perrito el que le ha mordido
entonces no hay mucho problema, solo observaremos al perrito.
En la etapa neurológica vamos encontrar dos fases:
1. LA FASE PARALITICA
2. LA FASE ENCEFÁLICA
En estas fases ya vamos a encontrar síntomas más específicos como faríngeos, ansiedad, al
paciente va tener como espuma en la boca, posteriormente se produce el como que puede durar
de 12 a 14 días donde ya no se puede hacer nada el 99,9 % puede salvarse con soporte de terapia
intensiva.
 DIAGNOSTICO: más efectivo es el clínico, aparte se pueden hacer otros tipos de

diagnóstico uno que es post-morten donde se le saca el cerebro al paciente por biopsia.
En Bolivia se hace impronta de córnea, de saliva, de cuero cabelludo que se realiza en el
INLASSA, AHÍ TOMAN BIOPSIA DE CUERO CABELLUDO DE LA REGION DE LA
NUCA Y SE PROCESA POR INMUNOFLUORESCENCIA.
Las vacunas las hacen de muestras de gatos
 TRATAMIENTO: NO HAY TRATAMIENTO. Solo se puede lavar de forma enérgica esa
región con agua del grifo, no en agua estancada. Se puede usar solución salina o Ringer
lactato pero es más accesible el agua corriente.

TEORICA Nº 9
En el libro del ministerio de salud hay 2 esquemas de vacunación, algunos dicen que hay tres
que son: EL CLÁSICO, EL REDUCIDO Y EL POST-MORDIDA.
CONSTA DE APLICAR UNAS DOSIS POR

7 DÍAS Y 3 DÍAS DE REFUERZO QUE SE
4 DEBE DAR DESPUES DE LA ÚLTIMA
ESQUEMA DOSIS CON INTERVALOS DE 10, 20
CLASICO HASTA 30 DIAS.
La vacuna se la realiza con CRL que
TRATAMIENTO significa CEREBRO DE RATON
LACTANTE.
OTRO CONSTA DE 14 DOSIS (no explico bien la
ESQUEMA expositora)
SE LO APLICA ANTES DE UNA
SUERO
MORDEDURA QUE SE USA PARA
ANTIRRABICO
VETERINARIOS.
MENINGITIS VIRAL
Esta causada por el enterovirus, el virus de la parotiditis y herpes, esta meningitis es llamada
meningitis aséptica el agente etiológico más frecuente es el enterovirus, se presenta más en los
climas templados como en otoño y en los climas tropicales.
Entre los enterovirus más importantes están los Coxsackie, estos causan infecciones
gastrointestinales, pero tiene más tropismo por el sistema nervioso y va afectar a los lactantes y
niños pequeños también ataca a los adultos con inmunodeficiencia y que realizan mucho ejercicio
físico.
La fisiopatología consiste en que cualquiera de estos virus mencionados va a ingresar y se

encontrara con la barrera pilo-mucosa en vías respiratorias, a nivel del tubo digestivo tenemos la
acidez gástrica o la bilis y como el virus non tiene capsula podrá pasar estas barreras y se va a
dirigir al sistema nervioso central.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son fiebre vómitos, anorexia, exantema, rigidez de
nuca, fotofobia.
S
TEORICA Nº 9
En los adultos se auto limita la enfermedad, va haber fiebre antes de que se diagnostique la
meningitis, pero no va haber síntomas específicos, como diarrea, tos, exantema.
EL EXANTEMA EN LA MENINGITIS VIRAL ES EN TORAX Y ABDOMEN.
En la meningoencefalitis se va a presentar pérdida de la conciencia, convulsiones y esta es más

5
grave.
El virus de la parotiditis es más frecuente en varones y también se presenta en niños y 5 días

después puede haber meningitis por este virus.
Pacientes con VIH hacen meningitis por parotiditis.
También son causantes de meningitis el virus del herpes tipo 1, tipo 2, el citomegalovirus. El virus
del herpes va a producir la MENINGITIS PRIMARIA recidivante, entre las manifestaciones vamos
a poder encontrar esplenomegalia.
 DIAGNOSTICO: primero tenemos que diferenciar si es bacteriana, viral, o fúngica, luego

vemos la clínica con la maniobras de Kerning y de Brusinski.
La doctora dice que también se puede hacer Lassegue, posteriormente hacemos punción
lumbar para evaluar las características del líquido cefalorraquídeo, NO SE HACE
CULTIVO CUANDO SE SOSPECHA DE PATOLOGIA VIRAL, porque no hay tecnología
y tarda mucho hasta ese momento la enfermedad ya va a pasar, entonces lo más
importante en etiología viral es el PCR, porque además la infección viral es auto limitada.
En Bolivia solo hacemos para herpes, no se hace para los demás virus. (AVERIGUAR
DONDE SE HACE)
En el examen de LCR por enterovirus vamos a encontrar la glucosa alta, las proteínas bajas, vamos
a encontrar mil células por ml cubico, debemos tomar en cuenta que van a aumentar los neutrófilos.
En las meningitis virales no se hace tratamiento, el medico lo manda al paciente a su casa hasta
que calmen los síntomas dándoles tratamiento sintomático, pero hay un tratamiento
complementario que consiste en inmunoglobulinas para los pacientes inmunosuprimidos.
DEBEMOS DEJAR EN CLARO QUE NO TODAS LAS

MENINGITIS VIRALES TIENEN TRATAMIENTO, SOLO
LA MENINGITIS POR HERPES TIENE TRATAMIENTO

TEORICA Nº 9
El tema es meningitis pero en los libros no hacen una diferenciación clara y generalmente viene
como meningoencefalitis aunque son dos cosas muy diferentes.
 MENINGITIS: es la inflamación de las meninges

 MENINGOENCEFALITIS: es inflamación del cerebro
6
Pero como están tan juntas las 2 estructuras entonces el paciente va a venir con las dos, lo que
tiene que recordar siempre es que la MENINGITIS ES UNA URGENCIA MEDICA.
Entonces ustedes estén donde estén debe saber actuar y saber lo que deben hacer, esto es
interesante porque cualquier meningitis puede causar sepsis y si ustedes están en provincia lo
primero que deben hacer es poner una vía al paciente, hidratarlo, si cuentan con un laboratorio
deben hacer PL, no tenemos tomografía para ver si se puede herniar o no.
Pero si tenemos la clínica, vemos fondo de ojo y si encontramos PAPILEDEMA entonces no se

hace punción lumbar.
El paciente necesita si o si estar en terapia intensiva pero hay niños con enterovirus que pasan la
enfermedad en su casa entonces es variable.
DIAGNOSTICO
Lo más importante es la EPIDEMIOLOGIA, de acuerdo a esto nos vamos a orientar al agente

etiológico, porque la clínica es similar, lo único que les aconsejo es que vean los estadios de la
meningitis (mencionados en otras teóricas), hay fases, algunos autores dan 3 fases y otros dan 4
fases y de acuerdo en que fase esta se hace el diagnostico.
S
TEORICA Nº 9
1. Lo PRIMERO que se debe hacer es verse es un SÍNDROME INFECCIOSO, su compañera

mencionaba meningitis aséptica, y porque aséptica, es porque antes solo a las bacterianas
se las consideraba infecciosas, porque como no había microscopio electrónico, en el
microscopio normal se veía bacterias y a la viral no se le encontraba nada entonces por eso
la llamaron aséptica. 7
Ahora generalmente dejamos el término de meningitis aséptica a la causada por lupus, a la
meningitis carcinomatosa.
2. Lo SEGUNDO tenemos que ver si el paciente tiene un síndrome meníngeo tratando de
buscar los síntomas, también tenemos que ver si es un síndrome de hipertensión
endocraneana, diferenciar si solamente es una meningitis o es una meningoencefalitis.
Ven la clínica es similar, entonces yo debo ver en la epidemiologia de Bolivia que es lo más
frecuente, entonces entre esos podemos mencionar:
BACTERIAS:
 Bacilo de koch
VIRUS:
 Enterovirus
 Herpes
 Parotiditis
 Fiebres hemorrágicas
HONGOS:
 Criptococcus
 Cándida.
PARÁSITOS:
 Toxoplasma
 Malaria
 Chagas
 Amebas.
Esto tenemos que tomar en cuenta, por ejemplo para hongos mandamos a hacer tita china, lo
demás no sirve.

TEORICA Nº 9
Si tienen meningitis tuberculosa el tratamiento es el mismo para TB pulmonar, la diferencia está en

que es más largo, puede durar hasta un año (incluye Prednisona).
8
S
TEORICA Nº 4
TITULO: MENINGITIS
MENINGITIS
- El meningococo es la que produce grandes brotes epidémicos, gracias a dios no

tenemos muchos brotes pero el último fue el de la cárcel de san pedro.
- No hay ninguna vacuna dentro del PAI para meningococo solo hay para la
haemophilus influenzae que está dentro de la pentavalente.
1
- Paciente con meningitis por neumococo presenta lesiones en piel y estas son
petequias, equimosis a predominio de miembros inferiores
- Ningún medio imagenologico puede dar diagnostico porque puede haber cuadros
similares
- Los agentes más frecuentes en neonatos es listeria y E. Coli.
- Toda meningoencefalitis es una emergencia.
La Dra. Preguntaba: ¿porque se daba corticoides 20 minutos antes de administrar el
antibiótico?
Para que el antibiótico pase la barrera hematoencefalica, porque aumentan la
permeabilidad.
¿Para qué sirve el fleconavir?
Meningo – encefalitis
URGENCIA MÉDICA
SEPSIS
¿Cómo hago el diagnostico?
- Epidemiologia, cual es en nuestro medio dividimos el un cuadro entre cuatro.
- NEUMOCOCO - ENTEROVIRUS
- VIRUS HERPES
- HAEMOFILUS INFLUENZAE
- FIEBRES HEMORRACICAS
- MENINGOCOCO
BACTERIAS - BASILO DE KOCK
VIRICA VIRUS
- DENGUE
- OTROS - FIEBRE AMARILLA
- TOXOPLASMA
- CANDIDA
- MALARIA
- CRIPTOCOCCUS
- STRONGILOIDES
HONGOS STERCORALIS PARASITOS
S
TEORICA Nº 4
TITULO: MENINGITIS
CLINICA
- Síndrome toxico - infeccioso (agudo- crónico)

- Síndrome meníngeo
- Síndrome encefálico
- Síndrome endocraneal 2
LABORATORIO Y GABINETE
Nuestra sospecha va ir de acuerdo a la epidemiologia.
Caso clínico
Paciente de sexo femenino de 29años de edad, con un peso de 65 kilos, talla 1.64 m, la
primera vez que la Dra. Lo atendió el 8 de abril de 2016.
Antecedentes que tenía:
- profesión maestra, trabajaba con niños.
- Realizo un viaje largo al exterior.
Enfermedad actual: la paciente estaba internada 10 días antes de que la vea la Dra. En
UTI, inconsciente con un Glasgow de 6/15, tenía relajación de esfínteres, y estaba
internada con diagnóstico de traumatismo craneoencefálico. ¿Porque motivo? Porque
la única información que daba el esposo es que la encontró desmayada en el suelo.
Se le hicieron muchas pruebas hasta de toxicología para buscar drogas, y no había,
entonces recibe tratamiento en terapia intensiva con varios antimicrobianos,
meropenem, linesolim, fluconazol.
Al examen la paciente se encontraba con catéter central, oxigeno con bigotera, sonda
nasogástrica, sonda vesical, estaba hemodinamicamente estable pero febril, su
Glasgow cuando le reviso la Dra. Era de 8/15 con hemiparesia izquierda, y un exantema
maculo papular generalizado.
Se le hace las pruebas e todo tipo, renal, hepático, serología, examen de orina,
hemocultivo, tomografía, resonancia, electroencefalograma, etc.
¿Diagnostico?
R; encefalitis viral
S
TEORICA Nº 4
TITULO: MENINGITIS
Tratamiento
Por la edad como les decía en segundo lugar no es el más importante el enterovirus
porque disminuye con la edad, aumentan los años y menos enterovirus. A la edad
adolecente edad adulta ¿enterovirus? NO sino herpes virus, se empieza Aciclovir 30
mg./kilo/día durante 21 días. Más corticoides. 3
Evolución: favorable, se va con Glasgow de 13/15 es dada de alta, hemiparesia izquierda
en regresión. La paciente ya se sienta en la cama, camina con ayuda, afebril, ya tolera la
vía oral, pero aún no había control de esfínteres, miren está quedando algo de secuela.
Por eso es importante la epidemiologia.
TEORICA Nº 10
TITULO: MENINGITIS
RESPONSABLE(S): CRISTINA MUJICA, ELIANA MORALES 28 de marzo al 15 de abril
MENINGITIS
Se tiene la idea de que para gérmenes no virales  meningitis, mientras que para gérmenes de
origen viral o micótico  meningoencefalitis.
Es una urgencia médica porque termina siendo una sepsis, en esta se prioriza mantener vivo al
paciente.
1
Se busca hacer un diagnóstico adecuado para tomar medidas iniciales y referir a un centro de mayor
nivel. En base a dos pilares:
 Epidemiología: Es bastante importante porque nos ayuda a diferenciar el origen.
 Clínica: es muy símil, los signos son muy generales.
Las formas subagudas o crónicas son aquellas que involucran la inmunidad celular entre ellas se
encuentran la meningitis tuberculosa y la meningitis micótica.
Se encontrarán diversos síndromes:

- Síndrome infeccioso  Que a su vez puede ser agudo o crónico. Las meningitis o
meningoencefalitis también se dividirán en meningitis infecciosas y no infecciosas
- Síndrome meníngeo
- Síndrome encefalítico
- Síndrome de hipertensión endocraneal
Etiología:
De acuerdo a la epidemiología:
 Bacterias:
En Bolivia aproximadamente un 30% de los casos de meningitis corresponde al Bacilo de
Koch, es importante resaltar que puede ser meningitis miliar, pero no es sinónimo de ella. La
meningitis tuberculosa puede mostrar pulmones limpios, baciloscopía negativa, el PPD en
meningitis generalmente es negativo porque está en anergia, aunque puede ser positivo a
veces.
Otras causas etiológicas bacterianas serán:

o Neisseria meningitidis en nuestro medio solo corresponderían a un 2%, es bastante
agresivo y transmisible.
o Neumococo
o Haemophilus influenzae
o Escherichia coli En pacientes ancianos puede ser secundario a una operación de
próstata.
o Staphylococcus aureus
 Virus:
TEORICA Nº 10
TITULO: MENINGITIS
En niños los más comunes serán:

o Enterovirus
o Herpes Virus  que puede presentarse en adultos jóvenes o adolescentes
o Virus Varicela Zoster  es de presentación atípica
o Virus de la parotiditis  su presentación actualmente es rara, porque ya se cuenta con
la vacuna
También debemos tomar en cuenta a:
o Fiebres hemorrágicas  Fiebre Amarilla, Dengue, Chikungunya, Zika, Fiebre 2
Hemorrágica Boliviana
Estos son los agentes más frecuentes, pero por esto no se puede descartar a cualquier
bacteria o virus, siempre se debe relacionar la epidemiología.
 Parásitos:
o Protozoarios: Toxoplasma gondii, Malaria, Chagas
o Nemtodos: Ascaris lumbricoides, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos
o Amebas de vida libre, no histolyticas
 Hongos:
Los dos más frecuentes son:
o Candida albicans
o Criptococos
Diagnóstico:
Se hace punción lumbar y recién de esta:
o Cultivos
o Serología
o Exámenes citoquímicos
Antes se hablaba de una meningitis aséptica, que ahora sabemos que es la viral. Entonces No es
aséptica, pero se quedó con ese nombre.
Las verdaderas meningitis asépticas son las no infecciosas, en las que no se encuentra agente
etiológico, no se ve nada al microscopio.
Ahora, en la punción lumbar se decía que cuando hay infección el líquido es turbio, si por ejemplo
tiene un origen bacteriano. Pero aún así si yo tomo muestra del LCR cuando está empezando la
infección así sea por bacterias el líquido no es turbio.
Otra condición que afecta es por ejemplo, digamos que viene un paciente que estaba resfriado, y ya
le ponen sus antibióticos de todo tipo y después hace una meningitis, entonces ya es más difícil
hacer hasta el cultivo.
NOTA: La doctora dijo que debemos leer bien la parte de exámenes auxiliares, por que
generalmente son preguntas de examen.
Tratamiento:
TEORICA Nº 10
TITULO: MENINGITIS
El tratamiento siempre apunta al estado general del paciente.

o Canalizar vía
o Dar oxígeno o mantener respirando al paciente
o Uso de Penicilina sobre todo por el costo, las bacterias que son sensibles a ésta son:
meningococo, neumococo.
Hay que tener en cuenta que el tratamiento no es para la meningitis en particular, si no a los
agentes infecciosos. Si por ejemplo yo sospecho que el agente es Criptococo el tratamiento 3
Anfotericina B más Fuconazol,
S
TEORICA Nº 10
TITULO: ENFERMEDAD DE CHAGAS
DOCENTE: Dr. CARLOS AGUIRRE
RESPONSABLE(S): UNIV JHOSY JIMENEZ - UNIV LILIAM LAURA 15 febrero al 04 de marzo
CHAGAS
ESQUEMA 1
El Dr. Torrico fue el primero en hacer estudios de Chagas en Bolivia. Una vez que se enteró
que el Chagas estaba en Brasil, ya comenzó en un viaje que hizo a estudiar a las Vinchucas y fue
uno de los primeros que describe el cuadro de Chagas en el país.
El trabajo sin tecnología, era más un trabajo clínico, de pensar, si el habría tenido la opción de la
tecnología que tenemos ahora, el habría hecho muchas más cosas.
Plasticidad parasitaria.- la presenta el Trypanosoma cruzii en su etapa de tripomastigote que

es muy flexible, esta flexibilidad, elasticidad, le permite al parasito poder penetrar a los tejidos a
las células.
Hay un enorme debate sobre los datos epidemiológicos del Chagas en Bolivia:

TEORICA Nº 10
Algo que vale la pena rescatar, en una reunión que se hizo el año pasado en Santa Cruz, los
cardiólogos nos comentaban que la miocardiopatía que hay en como 500.000 pacientes como
datos reportados, creen que en realidad hay como 700.000 casos por Chagas. Un dato
importante.
2 Por otro lado los casos congénitos están apareciendo en mayor cantidad.
Se pueden ver una serie de datos epidemiológicos, si bien fueron hechos en Bolivia, no son muy
confiables:
 CASOS DE CHAGAS EN BOLIVIA - 1.8 millones

 POBLACIÓN EN RIESGO - 3,7 millones
Debemos recordar el
esquema del ciclo evolutivo
(ver esquema 1), para el
ciclo requerimos de un
vertebrado y un
invertebrado. Los
amastigotes pasan a
tripomastigotes, donde estos
se vuelven sanguíneos, y
cuando ingresan al vector
forman los epimastigotes,
luego se forman los
tripomastigotes metaciclicos
para la infección.
Durante muchos años hubo

una serie de investigadores en Argentina que intentaron definir esta enfermedad. Una vez que
entran los amastigotes a las células, se transforman en Tripomastigotes dentro de las
células y salen como tripomastigotes de las células. Es interesante lo que se sabe hasta ahora,
este amastigotes se produce cada 9 horas. Dentro de una célula llegan entre 500 a 600
parásitos, 90% se transforma a tripomastigote.
¿Cuál es el mecanismo que permite que los amastigotes pasen a
Tripomastigotes dentro de la célula?

S
TEORICA Nº 10
Mediante el “Gatillo Bioquímico”, se ha investigado mucho tratando de encontrar este

mecanismo, porque si ya se habría encontrado este mecanismo se podría hacer un fármaco o lo
que sea para bloquear esta transformación y así el Chagas estaría casi controlado, porque ya no
habría tripomastigotes, y pueden venir los vectores que vengan y no habría forma de que infecten.
Todo este trabajo que llevo entre 5 y 6 años, lo abandonaron porque definitivamente no 3
encontraron cual es el mecanismo. Incluso se llegó a suponer algo mucho más complicado:
Que el mecanismo de transformación de amastigotes a tripomastigote estaría definido por una

mutación genética y que habría algún clon que reacciona a determinados estímulos del hospedero
para transformarse a tripomastigote, no se logró frenar esta transformación.
Si no hay tripomastigote no hay infección.
Uno de los más grandes problemas en Latinoamérica y especialmente en Bolivia es la transmisión

por transfusión sanguínea.
Se hizo una investigación, es un poco antigua, tienen datos de sangre que es investigada antes de
una transfusión, y la sangre que es positiva a T. cruzii, algunos ejemplos:
 ARGENTINA – el 100% de la sangre es evaluada para ver si no tiene anticuerpos para T.

cruzii, de este 5% es positivo para anticuerpos de T. cruzi
 BOLIVIA – el 20% de la sangre que se transfundía se investigaba, y de este 20% la
mitad estaba infectada.
Esto ahora ha mejorado, no hay datos de un trabajo, pero si ha mejorado porque ahora hay bancos
de sangre que permiten hacer el control eficiente de la sangre.
Hablando de Caranavi, Coroico, Sorata, etc. En lugares así no hay bancos de sangre y ahí hay
gente que es chagasica, es decir, está infectada pero no enferma. Entonces al no haber banco de
sangres, lo único que verifican es el grupo sanguíneo y así transfunden la sangre infectada.
Entonces en nuestro país todavía la transmisión por transfusión sanguínea es muy alta y hay
que tenerla en cuenta.
Hay un dilema médico, ya que si un paciente necesita sangre o sino se muere, no vamos a perder
tiempo mandando al banco de sangre.
Cuando hablamos de Chagas debemos ver una serie de variables y factores que tienen que
combinarse entre sí a efectos de que exista una infección:

TEORICA Nº 10
En esta charla vamos a ver qué es lo que puede hacer un médico general frente a un caso de
Chagas.
VARIABLES QUE REGULAN POSIBILIDADES DE INFECCIÓN
1. TIEMPO DE DEYECCIÓN
4
Criterio muy útil para verificar riesgo de infección. El tiempo de deyección es fundamental porque
el mecanismo más frecuente es que al deyectar se produce salida de aptenos que estimulan la
liberación de histamina y producir prurito, el prurito hace que el individuo se rasque y al rascarse
hace que las partículas defecadas puedan llegar hacia el lugar de la picadura.
Con mayor frecuencia se ha podido detectar que NO todas las especies y subespecies de
Triatominos deyectan al tiempo que pican. Esto es importante para el medico que va a una
población donde hay Vinchucas y ven machas y defecaciones cerca a la cama (en el velador,
la pared) quiere decir que las vinchucas están deyectando después de picar. El riesgo de
infección es menor.
Pero si hay vinchucas viviendo alrededor de la cama y no hay esas manchas negras quiere decir
que las vinchucas están deyectando al mismo tiempo de picar, eso quiere decir que el riesgo
de transmisión es mucho más alto.
Hoy por hoy, hay algunos cambios interesantes desde el punto de vista de la genética, durante
años se han descrito que hay 3 tipos de tripanosoma, tipo I, tipo II y tipo III. Y hasta ahora se dice
que el tipo II es el más importante, porque es el más agresivo para el humano, el tipo II y el
tipo III eran más selváticos pero resulta que ahora nos estamos encontrando con las FORMAS
HIBRIDAS:
 SON LÍNEAS GENÉTICAS CON LA MISMA AGRESIVIDAD

 LÍNEAS GENÉTICAS RECOMBINADAS ENTRE TIPO I Y TIPO II
Está habiendo una mezcla de los tripomastigotes, de los parásitos, que están creando cepas de
mayor capacidad de mayor resistencia, de hecho, e tratamiento para Chagas no siempre tiene un
buen resultado debido a estas cepas. Este tiene un impacto grande en la práctica médica.
¿Todo individuo que va una zona chagasica va terminar con Chagas después de la primera
picadura?
S
TEORICA Nº 10
NO. Además NO todas las Vinchucas en una zona endémica están con Chagas. Maso menos se
calcula que (dependiendo de la región) de un 100% de Vinchucas en cada región solo del 20 al
40% son infectantes, es decir, más de la mitad NO son infectantes.
Este es un tema importante porque mucha gente llega al hospital asustados por alguna picadura
de Vinchuca. Entonces NO TODAS LAS PICADURAS PRODUCEN INFECCION. El riesgo mayor 5
es de alguien que vive en una región endémica con Vinchucas y es picado múltiples veces, en
medida que sea picado con mayor frecuencia la probabilidad de tener Chagas aumenta.
En la práctica médica: esto nos sirve, ya que, en una zona endémica es importante que el medico
pueda ocuparse de evitar las reinfección atreve de la FUMIGACION, realizar fumigaciones
permanentes.
Otra variable importante es:
2. RECEPTORES HISTOCLONALES
A medida que los parásitos tienen clones mucho más particulares y virulentos, el resultado es que
los tripomastigotes atreves de los receptores que encuentren en las membranas celulares
se van a introducir y van a generar problemas, eso lo sabemos todos.
Pero NO todos los Tripanosomas cruzii pueden reconocer los receptores de las células. Hay
que determinar las cepas que no tienen la capacidad de encontrar los receptores celulares, pero
estas mutaciones genéticas están produciendo que les permite ingresar a las células.
Esto es importante en la medicina porque lamentablemente en BOLIVIA las cepas

predominantes tienen una gran cantidad de receptores de membrana, por eso es que somos
el país más ENDEMICO Y el país en el que se han visto los CASOS MAS SEVEROS DE
CHAGAS.
El Chagas se inició en Bolivia, se ha determinado por estudios filogenéticos que el foco

inicial esta en santa-Cruz en zonas selváticas, y la movilidad del paciente de una ciudad a otra
hace que nos encontremos con las formas hibridas.
FISIOPATOLOGIA
Una vez que ingresan los tripomastigotes a nuestro organismo desarrollan varias capacidades:
 A TRAVÉS DE SUS RECEPTORES SON CAPACES DE ADHERIRSE A LOS

MACRÓFAGOS cuya función básica es fagocitar y luego colocar los epitopos y

TEORICA Nº 10
determinantes antigénicos en la superficie del macrófago y de esta manera transmitir esta

información a los linfocitos para desarrollar la respuesta inmune, si sucedería en Chagas
no habría enfermedad, pero pasan dos cosas:
o UTILIZAN AL MACRÓFAGO PARA SU REPRODUCCIÓN: esta es la adaptación
6 que ha sufrido el macrófago durante miles de años

o ELIMINA UN FACTOR QUE ATRAE A LAS CÉLULAS DEL SISTEMA MONOCITO
FAGOCITARIO: el parasito se comienza a reproducir, rompe la célula y libera una
sustancia que es el factor de atracción. La mayoría de las células que atrae están en
el bazo, estas le ayudan a su reproducción.
FASE AGUDA
Todo lo que explicamos le va permitir al parasito, en la fase aguda de la infección:
 Ir a diferentes tejidos y órganos fundamentales

 Los parásitos se están reproduciendo dentro de los HEPATOSISTOS, revientan los
hepatocitos y se introducen a la corriente sanguínea
 Esta fase dura 4 a 8 semanas: de elevada parasitemia, lesión de la musculatura
esquelética
 Se quejan de mialgias
 Forman pseudoquiste: múltiples células de un tejido llenas de parásitos. Entonces la
salida de tripomastigotes estimula a una primera respuesta inmune parasitaria.
Respuesta inmune parasitaria: está determinada desde el punto de vista de la

respuesta inmune de carácter celular por los Linfocitos T. este tema es muy
importante en personas con VIH ya que los LTCD4 están disminuidos.
70% de los pacientes en fase crónica asintomática que tienen parásitos en su
organismo pero que no tienen ninguna lesión a nivel cardiaco, intestinal, y si estos
individuos adquieren VIH el parasito se va reproducir por los clones resistentes en
Bolivia, entonces nos encontraríamos con mayor número de parásitos
Inmunidad humoral: también se va formar una respuesta de la inmunidad humoral

por la producción de anticuerpos. Que el parasito sea intracelular le permite no ser
destruido por el sistema inmune, solo son destruidos los parásitos que salen de las
células y como salen de las cellas e inmediatamente ingresan a otras algunos parásitos
si son destruidos, esto va producir una respuesta inflamatoria no solo en la etapa aguda
sino también en la etapa crónica
S
TEORICA Nº 10
RESPUESTA INFLAMATORIA:
Esta respuesta inflamatoria no solo va significar la típica respuesta sino también da como
componentes la NECROSIS DE DIFERENTES TEJIDOS Y CELULAS y no solo en la etapa aguda,
y no solo va estar estrictamente a nivel del tejido cardiaco o intestinal.
7
ETAPA CRÓNICA
En la etapa crónica (pasando las 4 a 8 semanas después de la infección) el parasito va ubicarse a

nivel:
 CARDIACO
 INTESTINAL
 NEURONAL: fundamentalmente a nivel simpático y parasimpático
A ese nivel produce destrucción celular.
Toda reacción inflamatoria CRONICA, va causar un daño a la microcirculación, así los tejidos
afectados pueden entrar a un grado variable de HIPOXIA, disminuye la función celular,
acelera la APOPTOSIS.
RESPUESTA AUTOINMUNE
La ruptura de la célula permite la salida de parásitos, también de productos bioquímicos,

alterándose la bioquímica celular por los deshechos parasitarios formándose nuevos productos
bioquímicos, además los productos de las células están dañados. Estas partículas se van a adherir
(PROCESO DE ADSORCION) a una célula vecina, estos productos extraños en nuestro organismo
actúan como ANTIGENOS y nuestro cuerpo reacciona con ANTICUERPOS formando asi una
reacción autoinmune.
DESMIELINIZACION QUÍMICA
Las sustancias extrañas que se adhieren produciendo dentro de los tejidos, hacen que disminuya
la calidad de vaina de mielina, el estímulo eléctrico se vuelve lento, impidiendo producir una
contracción muscular esto interviene a nivel CARDIACO, teniendo los pacientes como:
 1ER SÍNTOMA LA TAQUICARDIA.
Los factores que se producen van actuar como antiagregante plaquetarios produciendo:
 MICROHEMORRAGIAS: incrementándose los grados de hipoxia.

TEORICA Nº 10
 CUADRO DE FIBROSIS: depósito de tejido conectivo conjuntivo entre los órganos donde
hay daño celular y donde no hay capacidad de que el propio órgano pueda reproducirse
como en tejido cardiaco.
ROL DEL SISTEMA INMUNE

8
El sistema inmune está trabajando
desde que ingresa el parasito, los
parásitos tienen un gran proceso de
reproducción para luego pasar a la
fase aguda (4-8 semanas) y luego se
van distribuyendo pero NUNCA
LLEGAN A CERO.
Como en cualquier infección por virus

o parásitos, la primera globulina
que vamos a tener es la Ig M, y al
cabo de una semana va
apareciendo la Ig G. para ir
generando el proceso de opsonizacion luego comienza a decrecer la Ig M junto con el crecimiento
del parásito, ahí está actuando la inmunidad humoral coadyuvada por la celular.
Al cabo de unas dos semanas de la primo infección e ingreso del parasito aparece Ig G y de igual
manera hace un pico con la Ig M, luego van disminuyendo.
LA Ig G NUNCA LLEGA A CERO porque los parasito sigue reproduciéndose. Esto es

importante porque muchos colegas piden Ig M en la fase crónica.
Lo que debemos pedir en laboratorio
 Ig G
 ELISA: donde podemos pedir un ELISA que nos va confirmar el menor riesgo de
infecciones cruzadas que puede haber
Muchos colegas se asustan cuando la Ig M da positivo. La Ig M da positivo hasta por dos años,
en los textos dice que se pierde a los 3 – 6 meses, eso es mentira. La Ig M puede estar hasta 2
años por la virulencia de las cepas. Por lo tanto la Ig G es nuestro principal marcador para
diagnostico serológico, independientemente de las manifestaciones clínicas
S
TEORICA Nº 10
VIH Y CHAGAS
Se han hecho estudios de VIH y Chagas en Brasil y Argentina. Se ha encontrado:
 Si el individuo de niño tiene Chagas y luego en la adolescencia adquiere VIH, la Ig M

puede aparecer en concentraciones bajas porque no hay respuesta inmune y la Ig G
9
puede va subir pero no en la misma intensidad.
 Si a un paciente inmunocomprometido le hacemos un test de Chagas y nos da (+), le
pedimos la curva serológica, esta nos va salir con esos datos
El VIH ya no es un tema de especialistas, es un tema que debe ser manejado por médicos
generales porque es tan frecuente que ya no se requiere ser especialista.
TIPOS DE INFECCIÓN
 AGUDA
 CRONICA
 CONGÉNITA
 CON PACIENTES VIH
 CHAGAS CONSTITUCIONAL (muy similar a la forma aguda)
FORMA AGUDA
Hay que considerar que NO vamos a ver pacientes en la fase aguda.
El SIGNO DE ROMAÑA apenas en la vida real se la ve en un 15%, porque la picadura debe ser
muy cerca al ojo.
El triatomino pica sobre todo en el hombro, brazos, cuello y cara porque el vector es nocturno,
y son las partes expuestas.

TEORICA Nº 10
Vinchuca: significa “lo que cae o se descuelga del cielo”, las vinchucas trepan por las
paredes y por efecto del CO2 caen y generalmente lo hacen en las partes descubiertas.
Si son pocos los pacientes no debemos esperar encontrarlos con esta lesión.
FORMA CRÓNICA
10
Es una forma indeterminada, antes se creía que era una fase intermedia pero no, porque el parasito
esta y está actuando de diferentes formas para diferentes tipos de patología:
 FORMA CARDIACA: frecuente en nuestro país

 FORMA DIGESTIVA
 FORMA MIXTA
 FORMA CONGÉNITA: tiene mucho que ver con pacientes VIH.
 FORMA NEURO-AUTONOMICA: destrucción del sistema macrosomico, son cepas muy
particulares
Hoy por hoy, en nuestro país, no se puede pensar en un paciente VIH y no pedirle una prueba de
Chagas.
En la mayoría de los casos la presentación de paciente con VIH va ser la

MENINGOENCEFALITIS, hace dos años se tuvo un paciente con VIH y Chagas que hizo una
meningoencefalitis, se hicieron todos los cultivos se pensó en bacterias y al ver Chagas dio positivo,
esto ocurrió por unas lesiones muy severas a nivel encefálico, el parasito ocasionaba daño
En Recién nacidos se ven unas manchas rojizas en todo el cuerpo, es una de las formas
como se ve el Chagas congénito. Se ha demostrado que para que haya transmisión congénita
debe haber Micro lesiones de la placenta y lo más frecuente es por la presencia de ITS por
ejemplo por Citomegalovirus, VPH, etc.)
Al haber micro lesiones el parasito puede introducirse y multiplicarse.
Cualquier ITS se debe buscar una prueba rápida.
Si el Chagas fuera doloroso la gente iría al médico, si no va al médico no se puede hacer

diagnóstico, ni tratamiento y el paciente pasa a fase aguda.
Chagoma de inoculación: fundamentalmente también vamos a encontrarnos con la presencia de

la picadura con reacción inflamatoria inicial.
En una zona endémica el médico debe estar atento a encontrar otras formas chagasica como ser:
S
TEORICA Nº 10
 FOD (fiebre de origen desconocido): en la mayoría de cuadros infecciosos la fiebre es

un dato clínico, pero a veces hay fiebre y pensamos en virus y bacterias sin llegar a nada.
MIOCARDIOPATIA CHAGASICA
Esta se presenta en la fase crónica, que es la principal forma de presentación de Chagas en

11
Bolivia.
Con el paso de los años en el miocardio se han ido produciendo micro lesiones como producto de
la reacción inflamatoria, se produce alteración en la microcirculación, daño celular, fibrosis a nivel
muscular, y obviamente por la desmielinización química, los estímulos nerviosos que emergen
del nódulo sinusal pueden nacer con menor fuerza y no tener la misma calidad para dirigirse al
nódulo atrio-ventricular, pasar al Haz de Hiz, luego a la red de Purkinje, finalmente contraer al
corazón y producir la sístole y la diástole, porque está afectado no sólo el simpático sino también
el parasimpático,
Tenemos una alteración neuronal y una alteración muscular, este corazón ya no va tener el mismo
ritmo cardiaco porque hay una mayor cantidad de células afectadas, el estímulo cardiaco ya no
será tan intenso, y por lo tanto se tiene bradicardia.
Todo paciente con bradicardia de vigilia marcada (no la bradicardia del sueño o reposo que todos
tenemos de manera normal), nos indica Chagas, no es que si o si sea Chagas, pero en nuestro
medio es frecuente y de ser así estaría en primera fase del Chagas.
¿Cómo ustedes comprueban el ritmo cardiaco al realizar la historia clínica?
El mayor error que cometen muchos internos o residentes, es auscultar el corazón pero por quince
segundos y multiplicarlo por cuatro, pero esto no nos da el ritmo cardíaco, se debe auscultar por
1 minuto. ¿Qué tal si aparece una arritmia a los cuarenta segundos? No cometan ese error.
Con el paso del tiempo resulta que el ritmo cardíaco se hace más irregular, la alteración en se
agrava, esto ya es audible incluso de una manera muy sencilla.
¿Pero qué está pasando dentro el corazón?
Como ustedes saben el corazón está limitado por paredes y siempre tiene que compensar su
funcionamiento o actividad cardiaca, y aparece la cardiomegalia.
…”La cardiomegalia no es más que un fenómeno
de compensación”.
TEORICA Nº 10
Tiene que haber una hiperplasia, hipertrofia para tratar de mantener el gasto cardiaco normal, y
vemos que se va dilatando.
Vean el septo interventricular

12 que está separando a ambos
ventrículos. Cuando el
corazón va creciendo de un
lado, lo que pasa lógicamente
con el otro corazón es que
también se va dilatar y las
paredes se van distanciando,
y este anillo se va alejando.
Pero como sabemos

histológicamente esas
válvulas no son de tejido
muscular, sino de tejido
conectivo, por lo tanto no
fueron afectadas y tienen el
mismo tamaño de siempre, no
han crecido. Normalmente en
la sístole estas válvulas evitan
que la sangre refluya a las
Normalmente en aurículas.
la sístole estas válvulas
evitanAlque la sangre
crecer refluya
el anillo pero ano
las aurículas.
las
Al crecer el anillo
válvulas, pero
estas no las válvulas,
válvulas serán estas
válvulas serán insuficientes para cumplir su
insuficientes para cumplir su
función, ya que no cierran ese anillo, y se
tiene función, ya que cardiaca,
la insuficiencia no cierranconeseun gasto
cardiacoanillo,
menory por
se tiene la en la fibra
el daño
insuficiencia cardiaca, con un
muscular.
Entonces gasto cardiaco menor
la patología por el
está producida por el
parasitodaño en la fibra muscular.
y el crecimiento muscular como tal.
Entonces la patología está
producida por el parasito y el
S
TEORICA Nº 10
Todo esto va a producir el signo-sintomatología en el paciente.
Durante toda la fisiopatología se produce la fibrosis y se produce un aneurisma de punta,
El aneurisma de punta se produce en todos los pacientes con insuficiencia cardiaca, por este hecho
se producen muchos infartos y varias muertes.
13
MIOCARDIOPATIA CRONICA
 Fibrosis miocárdica externa
 Destrucción del sistema de conducción
 Disminución del sistema de conducción
 Disminución y disfunción de las fibras nerviosas
 Focos aislados de reacción inflamatoria como reactivación aguda
o Hipertrofia de las fibras miocárdicas
o Dilatación de cavidades
o Fibrosis y adelgazamiento de la pared ventricular de punta
(aneurisma de punta)
o Presencia de trombos intracavitarios
Lo que sucede es que el corazón está creciendo y las fibras están trabajando de manera brutal, en
algún momento ya sea por un proceso infeccioso, una enfermedad humoral, o cualquier razón, las
paredes de ese corazón se rompen, se produce un hemotorax y el paciente se muere.
Las principales causas de muerte en el paciente chagasico son la ruptura de la pared

ventricular y el aneurisma de punta.
En realidad quien te rompe el corazón frec
Si se dan cuenta al ser insuficiente, baja la fuerza de contracción y también la fracción de eyección,
y al perder la fuerza no sale toda la sangre, hay una estasis sanguínea y lo que va suceder es que
se van a formar unos pequeños trombos en la estructura intracardiaca,
¿Si estos trombos están en aurícula derecha a donde se irían si salen?
Al pulmón, produciendo un trombo embolismo pulmonar (TEP)
. …”Chagas es la primera causa de TEP en Bolivia”.

¿Si el trombo es en corazón izquierdo, a donde ira?
A circulación cerebral, produciendo un AVC y posteriormente una hemiplejia.

TEORICA Nº 10
…”la primera causa de la hemiplejia es un AVC por trombo producido por el

Chagas”.
Dr. Aguirre: ojo que no estoy diciendo que es la única causa, pero en nuestro medio al observar
una situación como esa, yo estoy en la obligación de realizar un estudio para detectar Chagas y
14 hacer un diagnóstico temprano, pero vean que al principio esta parasitosis no da mucha
sintomatología y el paciente no acude al médico por sentirse bien y se les detecta bastante tarde.
Entonces si nos ponemos a pensar, nos damos cuenta del Chagas tiene varias formas de
manifestarse no solamente a nivel cardiaco, y aquí tenemos un montón de manifestaciones clínicas
CONSECUENCIAS
Arritmia
Insuficiencia cardiaca
Bloqueos Auriculo – Ventricular y de rama
Trombo embolismó
SIGNO-SINTOMATOLOGIA
Disnea de esfuerzo 65%
Palpitaciones 54%
Extrasístoles 51%
Soplo sistólico de punta 47%
Vértigo y/o lipotimia 37%
Edema de miembros inferiores 35%
Dolor precordial 35%
Hepatomegalia 19%
Bradicardia 17%
Taquicardia 15%
RC hipo fonéticos 10%
¿Porque un paciente chagasico tiene DISNEA?
Tras el daño, la sangre del ventrículo izquierdo refluye a la aurícula izquierda y no eyecta todo el
volumen al ventrículo y ya cuando le llega sangre del pulmón a la aurícula izquierda no está vacía
S
TEORICA Nº 10
y la velocidad con la que viene la sangre del pulmón pierde velocidad y se congestiona, provoca
estasis pulmonar y este pulmón está sobrecargado. En el paciente podemos observar cianosis, de
preferencia CIANOSIS DISTAL.
Vemos mucha gente en la calle y tienen los labios morados, las uñas más oscuras y nosotros
deberíamos preguntarnos: ¿porque diablos tienen eso?, es por eso que la historia clínica es 15
lo más importante. Debemos preguntarnos al ver eso: ¿será un problema cardiaco? ¿Será un
problema pulmonar? ¿Será un problema en los vasos sanguíneos? Hay muchas causas de
cianosis, muchas causas de problemas de oxigenación.
Entonces la disnea es causada por el retardo de la circulación en el pulmón, por acumulo de

sangre en la aurícula izquierda.
En cuanto a la Aurícula derecha: ustedes debieron ver los pies más gruesos en los pacientes viejitos
o sus abuelos pues miren ¿Qué pasa con la aurícula derecha si está ocupada? … la sangre
refluye pero hacia las venas y por gravedad se van a las venas de los miembros inferiores. Si hay
mucho acumulo y sobrecarga de sangre, hay salida de plasma al intersticio.
Este EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES es de predominio al atardecer (edema cardiaco 5pm

– 6pm), (debieron notar que sus abuelitos ya no quieren tener los zapatos puestos porque les
aprieta después de estar con ellos todo el día.
El paciente con Chagas también se queja de PALPITACIONES, siente el latido cardiaco (dice que
el corazón se le quiere salir).

TEORICA Nº 10
ARRITMIA CARDIACA: Determinar y diagnosticarla no es tan fácil a no ser que hagamos un buen
historial clínico con todo.
¿Qué haría usted para determinar una arritmia cardiaca?
Auscultar por un minuto los cuatro puntos cardiacos, cuando ya es grave se lo encuentra fácil,
16
porque ese corazón ya está fundido, en las últimas. En un comienzo no es muy percibirle, por ello
debe auscultarse un minuto.
¿De qué otra manera detectamos?
Con un ELECTROCARDIOGRAMA, Y SIN COMPLICARNOS MAS… CONTAMOS

CUADRADITOS. Y mandamos al cardiólogo cuando encontramos fallas y él se encargara de las
ondas y picos.
¿Cómo detecto la cardiomegalia?

con una placa radiográfica.
Porque hacemos la medicina tan
difícil, si no lo es, se hace
auscultando, contando
cuadraditos y viendo una plaquita
nada más. Diagnostico Chagas
con una placa, un electro y la
clínica relacionada que presenta
mi paciente. Apliquemos la FSP a
la clínica.
S
TEORICA Nº 10
Todo paciente que tenga sensaciones de VÉRTIGO O LIPOTIMIAS FRECUENTES, se debe a la

hipoxia, si tenemos un corazón insuficiente con bajo gasto cardiaco, poca fuerza de contracción
miocárdica, sangre poco oxigenada, que además está llegando retardada, ¡debemos asociar todo!,
si además de auscultar arritmias el paciente te dice que se marea, tiene vértigos, o lipotimias, te
está diciendo que tiene un cuadro de hipoxia cerebral. La medicina es una suma de factores como 17
un rompecabezas donde vas armando datos para llegar al diagnóstico.
De cada 100 pacientes:
 70 – 80 % tiene problema cardiaco

 10 – 15 % problema digestivo
 5 % Esofágico
FORMA ESOFAGICA
 CLINICA: Disfagia evolutiva con o sin dolor esofágico, alteraciones funcionales:
regurgitación, pirosis, sialorrea, tos o hipo
 DIAGNOSTICO: clínico, inmunodiagnostico, imagen logia
 TRATAMIENTO: dieta tipo pastosa, nifedipino, dilatación con sonda o balón y
cirugía
CHAGAS ESOFÁGICO
En nuestro medio es poco frecuente solo el 5% pero no debemos dejar de considerar.
La clínica está en relación con la alimentación, son personas que no comen sin líquidos o se les
dificulta comer, y acompañan su comida con líquidos para que pueda pasar el cardias.
Lo que hoy en día los cirujanos hacen es poner un” tubito” en lugar de esófago, antes se hacía el
trasplante de un segmento de intestino delgado, lo que era más traumático ya que tenían que
seccionar en dos lugares de muy diferente ubicación, era muy complejo.
CHAGAS DIGESTIVO
Primero definimos como evacuación normal a la deposición fecal de por lo menos una vez
al día sin estímulo adicional.
OJO CON ESO: al realizar la historia clínica, solemos perder datos, habitualmente preguntamos al
paciente si va o fue al baño, y nos responde que sí, entonces nosotros ponemos: catarsis positiva.

TEORICA Nº 10
Pero si preguntáramos también: ¿usted toma algo para ir al baño? Y el paciente les dice que
si no toma agua, yogurt, papaya, etc., no va al baño, ya que lo ve como algo muy normal y tiene
como habito estas cosas. Entonces solemos perder datos al no preguntar más, AQUEL QUE VA
BAJO ESTIMULO, es un paciente estreñido.
18 Debemos tener en cuenta que la primera manifestación del Chagas digestivo es el
ESTREÑIMIENTO, y no hay que esperar a que avance, como vemos a pacientes en la unidad de
emergencias con distención abdominal, con complicaciones por íleo fecal, paralitico, ascitis. Ahí ya
es tarde.
Entonces deberíamos poner catarsis positivo con estimulo, todo paciente con estreñimiento en
Bolivia debería ser considerado chagasico hasta que se demuestre lo contrario.
El tratamiento es la cirugía, no hay otra. Hay que hacer su ano rectoscopia y se les retira desde
colon sigmoides y se les pone una “bolsita” y tienen que vivir con ella.
FORMA INTESTINAL
 CLINICA: Dolores abdominales, meteorismo, abdomen dilatado, timpanismo o
matidez, palpación de asas ocupadas, de consistencia firme y a veces pétrea
depresible
 COMPLICACION: vólvulo de asa sigmoide
 DIAGNOSTICO: clínico, inmunodiagnostico, imagen logia
 TRATAMIENTO: cirugía
CHAGAS DIGESTIVO
Lesión irreversible del SNA (plexos mioentericos), en la pared de las vísceras
huecas
Alteración del tono muscular, la coordinación del movimiento y el control de la

peristalsis
Disfunción motora intestinal
Ectasia y dilatación
S
TEORICA Nº 10
Siempre preguntar al paciente: como vive usted, y les dirá: vivo todo planchadito y limpiecito pero
hay estos animalitos, entonces ya sospechamos.
DIAGNOSTICO:
FASE AGUDA DIAGNOSTICO LABORATORIAL 19

 CARACTERISTICAS FISIOPATOLOGICAS
o Alta parasitemia
o Anticuerpos inespecíficos
o Inicio en la formación de anticuerpos específicos (Ig M e Ig G)
 DIRECTO: examen en fresco, gota gruesa, frotis, biopsia de linfonodos o
de musculo estriado, xenodiagnostico, hemocultivo, inoculación en
hámster
 INDIRECTO: Test serológicos: detección de Ig M (RIFI)
Es muy difícil hacer el diagnóstico temprano ya que nadie va al hospital por una picadura, lo más
probable es que se lo haga en etapa crónica.
Siempre preguntar al paciente: como vive usted, y les dirá: vivo todo planchadito y limpiecito
pero hay estos animalitos, entonces ya sospechamos.
Está en fase crónica: y si yo tengo un paciente de zona endémica, con clínica chagasica, un
electrocardiograma con alteración del ritmo y una placa debo confirmar con dos pruebas de
serología.
TRATAMIENTO
Lo que está funcionando muy bien es el POZACONASOLE y si leen bien la diapositiva dice:
asociado a terapia con el cardiólogo.
FASE AGUDA DIAGNOSTICO LABORATORIAL

 Tratamiento de agudos, congénitos, co infectados y crónicos jóvenes con
los fármacos tradicionales
 Detección precoz y seguimiento trimestral de pacientes crónicos
indeterminados y con forma clínicas iniciales
 Posible incorporación efectiva del Pozaconasole asociados a terapia
cardiológica

TEORICA Nº 10
Actualmente es posible disponer de: ecografías, digoxina, inhibidores ECA,

tiazidicos, espironolactona, cardiotónicos, bloqueadores selectivos,
marcapasos, desfibriladores, aneurismectomia y ablación de focos
arritmogenicos para la cardiopatía
Para los problemas digestivos: modernización del Heller y del Duhammel y video
20 laparoscópica
O sea el médico general le puede medir la presión, temperatura y demás signos, y solo se
encargara del control de la toma de medicamentos, quien dosifica y receta medicamentos es
únicamente el cardiólogo.
Antes decíamos: ¡ya que vamos a hacer! ¡Tiene Chagas!, ni modo ya está mal su corazón!!!,…
pero ahora nos debemos poner a pensar: ¿Qué tal si mi paciente adquiere VIH? La edad más
frecuente de adquirir VIH está entre los 15 y 40 años. Se recomienda hacer detección temprana de
VIH para evitar la reactivación del parasito.
Hoy en día se está viendo la posibilidad de poner células madre y estas puedan reconstituir el tejido
dañado, y nuestros pacientes podrían recuperar la función cardiaca, no del todo pero si mejorar la
calidad de vida.
Deberían interesarse más por las células madre y leer acerca de las mismas ya que está salvando
muchas vidas.
¿Por qué se muere el paciente con Chagas?
Llega un momento que FIBRILA, cada unidad celular cardiaca trabaja por su propia cuenta, hoy en
día se están colocando marcapasos con desfibrilador incluido que cuestan alrededor de 4.500
dólares, pero ¿quienes adquieren Chagas?...La gente más pobre. Además que en el caso del
tratamiento de Chagas digestivo, al estar con su “bolsita”, provoca separaciones de pareja, es muy
complicado vivir con una persona así ¿o no creen ustedes? y prácticamente los abandonan, vean
la gravedad del Chagas, afecta en varios aspectos de la vida del paciente, tomemos conciencia.
La salud no ha cambiado en nuestro país, en dos años más cumplimos 100 años, ustedes en
internado estarán en la fiesta del hospital. En la unidad de infectologia como mínimo las camas
deberían estar separadas por lo menos un metro y medio, pero en el hospital de clínicas por poco
y se agarran de la mano y se contagian entre ellos.
S
TEORICA Nº 10
PREGUNTAS
¿Dr., existe algún dato en cuanto a donde se da la mayor afectación de
ventrículos, es mayor en el derecho o izquierdo?
Existe mayor afectación en la rama derecha del haz de His, porque tiene más 21
receptores para todos esos anticuerpos, etc. Por eso se ve que hay una mayor
dilatación del corazón derecho. Y si es este el que sufre, llega menor cantidad
de sangre a pulmones, por ello que la disnea es un gran marcador de Chagas.
¿Dr., cuál es la clínica del Chagas transfusional?
Es muy particular, ya que cuando te hacen transfusión por esta diferencia de

antígenos puedes tener fiebre, pero en el caso de Chagas la fiebre es muy alta,
además se presentan problemas cardiacos en pocas semanas y adenopatías,
crecen los ganglios linfáticos

S
TEORICA Nº 11
TITULO: CHAGAS
DOCENTE: Dr. C. AGUIRRE
RESPONSABLE(S): ESTEFANNY M. / CINTHIA M. 28 de marzo al 15 de abril
CHAGAS
HISTORIA
Chagas que fue el primero en el mundo, que fue uno de los médicos, considerados por muchos un
genio, el sin tectología ni nada, hace diagnóstico del chagas, y no solamente a nivel del vector
sino el hecho de haber descrito el agente etiológico, descrito las formas de la transmisión,
las manifestaciones clínicas y hasta la epidemiologia,
1
En Bolivia el doctor Torrico es el primer medico boliviano en los décadas de 40que hace los
primeros diagnósticos de chagas en Bolivia, en base los estudios que se han hecho en Brasil,
enterándose de aquello, y una vez que se tuvo un brote rural en la vinchucas causando infección,
entonces él se pone a trabajar en ese tema y logra evidentemente hacer los diagnósticos sobre y
algo también recalcar sin tecnología, entonces el investigaba a través de datos clínicos que es
fundamental.
La plasticidad del tripanosoma cruzi puede adoptar diferentes formas, no es un parasito que no
tenga flexibilidad y plasticidad, es por eso que los parásitos pueden migrar por corriente sanguínea y
es por eso que los parásitos también pueden introducirse a los tejidos por las características
morfológicas que posee.
EPIDEMILOGIA.-
No hay una información estadística buena y por lo tanta vamos a manejar conceptos muy variables,
lo que si podemos afirmar, el año pasado el BAIT que tuvimos en santa cruz sobre la enfermedad
de chagas y una discusión larga, para los cardiólogos el hecho de tener medio millón de cardiópatas
es poco, tiene que aver 750.800000 pacientes con cardiopatía chagasica en estadio evolutivo
Entonces una mio cardiopatía chagasica que no hay que esperar lo que nosotros esperamos por
ejemplo: la capacidad del médico , del rol que pueden jugar ustedes como médicos generales, si
el médico general tenería un capacidad clínica de hacer un buen análisis, para detectar una
arritmia cardiaca, en la primera manifestación clínica a partir por ejemplo de la bradicardia, el
hecho de reconocer en un paciente una bradicardia, no es solo un hecho de tener bradicardia hay
500 mil causas de bradicardia, pero en un país como el nuestro el hecho de detectar bradicardia
es un dato clínico fundamental para detectar a esos pacientes chagasicos a un tiempo
adecuado y hacer un tratamiento adecuado y no esperar hacer paciente chagasico en fase ultima.
Hay muchas casos de cardiopatía chagasica, muchas casos de chagas congénito.
Se ha convertido, chagas en un problema de salud pública a nivel mundial, los principales equipos
en trabajar en vacuna están en España porque la gran migración que han habiendo de mujeres
especialmente, hacia el continente europeo en los últimos 10 años, ha generado que muchas de
esta mujeres pues sean portadoras del chagas. En Japón , claro por las migraciones, el calor son
los problemas, y se convierte un verdadero problema de salud publica
CICLO DEL PARASITO
TEORICA Nº 1
RESPONSABLE(S): ESTEFANY M Y CINTHYA M. 15 febrero al 04 de marzo
Como recordaran hay un ciclo heteroxenico en el cual el ciclo natural de la infección participa los
triatómicos que nos interesa desde el punto de vista de la medicina clínica, el hecho en el que el
humano el tripomastigoto meta cíclico va a permitir la colonización en las células mocitico
fagocitario que son las células ideales conde el parasito se multiplica. Al interior de las células
se produce una transformación el tripomastigoto que después se llamaran circulares o sanguíneos
los cuales se transformas dentro la célula y revientan para salir a corriente sanguínea y parar en los
tejidos y volver a ingresar , estos tripomastigotos sanguíneos son ingeridos por el vector , de
lo cual se va a producir la transformación a cuanmastigote , feromastigote y , plastomastigote, para
generar los epimastigotes que se van a producir sobre toda la vida del vector más o menos un año a
un año y medio y permanentemente está eliminando tripomastigotes meta cíclicos, una de las
derrotas que se ha sufrido en medicina, donde hace años se intento bloquear este sitio del
mecanismo por el cual los amastigotes se transforman a tripomastigotes porque ese proceso
es un proceso gatillo es decir se transforman dentro de las células todos los amastigotes la gran
mayoría a tripomastigotes y tiene que ser un mecanismo bioquímico, los equipos argentinos y
brasileños trabajaron durante muchos años inclusive a nivel molecular a fin de determinar del paso
de amastigote a tripomastigote , se intento encontrar un mecanismo bioquímico, además el
mecanismo genético de parasito , no se encontró aun la respuesta , porque si se encontrase aquello
se podría utilizar una sustancia X que bloque este paso y por lo tanto no se forme el tripomastigote
cíclicos en animales y en humanos, porque si no hay tripomastigotes circulantes se cortaría la
transmisión
S
TEORICA Nº 11
TITULO: CHAGAS
No solamente el modelo vectorial termina siendo el mas importante , pero si algo hay que
tener en cuenta, en este trabajo ya desde 15 años atrás y un poco ver que sucedía con la
transfusión, como otro mecanismo de infección , donde son todos los países del cono sur, donde en
el Brasil se ve que se examina el 100% de la sangre y solo el 2% está contaminada , en el Paraguay
100% se examina la sangre y 5% contaminada , pero se hace estudio en Bolivia y se ve que
solo es examinada el 20% de sangre transfundida y de los 20 % que se examina el 50% está
contaminada
Entonces obviamente esto ha mejorado desde que se ha hecho los bancos de sangre en todas las
3
capitales de los departamentos obviamente se hace el despistaje y se examina el 100%, pero eso es
en los bancos de sangre, pero si nos ponemos a pensar en las ciudades intermedias con en Coroico
en Caranavi ahí no hay bancos de sangre entonces no se examina la sangre.
Hay una serie de factores que tienen que ver con el tema de chagas, y hay cosas muy
sencillas que el médico general puede hacer
- Si un medico general , o usd cuando vayan a hacer meses de salud pública, lo mínimo
que tendríamos que hacer todos los que llegamos a una población, es ver y no solo de
sentarse que le dice el medico, lo que deberían hacer ustedes es que tipo de
enfermedad hay, por lo menos ver los registros etc y averiguar si hay enfermedades por
vectores vayan donde vayan, mas aun por ejemplo: dengue chiquinguya, el ziKa donde su
vector es
Aedes ayepti , los que van a zonas tropicales su obligación es estar al tanto. pero qué pasa
con el chagas no solamente a zonas tropicales por lo tanto si hay vinchucas entonces pensar
en dos cosas muy sencillas , vamos a buscar las deyesiones de las vinchucas que son
puntitos negros , por lo tanto si entramos en una casa y vemos vinchucas o nos han
dicho que hay, y al rededor de la cama en los muebles vemos esos puntitos negros
quiere decir que las vinchucas están deyectando y el nivel de transmisión es muy bajo
porque cuando las vinchucas pican , deyectan casi siempre pero si deyectan tiempo después
los parásitos están en las manchas de sangre en las paredes.
Hay vinchucas y no encontramos esas manchitas a nivel de la cama quiere decir la
probabilidad de transmisión es alta porque las vinchucas están picando y deyectando
al mismo tiempo.
- La intensidad del prurito la gravedad de los pacientes es como cuando nos imaginamos que
la gente del occidente va a una zona tropical y cualquier mosquito va producir un eritema
popular lo que no sucede con los que viven ahí porque su sencibilidad es excelente por lo
tanto su respuesta inmunológica es buena y por lo tanto ese es un dato
- Pero hay además donde hoy por hoy estamos en el mundo , antes cuando hablábamos de
tripanosoma cruzi hablábamos de tipo 1,2,3 el tipo 2 que tenia mas preferencia por los
humano , cosas de ese tiempo pero hoy por hoy se han encontrado sepas hibrida, y las
cepas hibridas nos van a traer un problemas donde estos hibridos estos
entrecruzamientos genéticos del tripanosoma cruzi : uno ya se a demostrado la
resistencia a los medicamentos actuales y la resistencia que están generando para
terapias alternativas , entonces por otro lado que han incrementado su virulencia.
Entonces el la infectologia en general y los gérmenes en general no es que se hacen resistente
por ejemplo muchas bacterias a los antimicrobianos , sino mucho de ellos además incrementan
TEORICA Nº 1
su virulencia es eso que hoy por hoy tenemos mucho mas virulentos que hace 3 años atrás eso
es lo fundamental, la adaptación de los seres vivos.
- Otro elemento a considerar , ante una sola picadura y ante una primera infección , las
personas no van a desarrollar chagas en su mayoría, el individuo tiene que ser re
infectado más o menos de manera continua no es decir me eh infectado y ya tengo la
4 enfermedad, porque el sistema inmunológico va a responder adecuadamente, si tenemos un
buen sistema inmune, pero individuos que llegan en zonas endémicas que están
sufriendo picaduras frecuentes esos tienen mayor riesgo de desarrollar cuadros
fundamentalmente miocardiopatia chagasica.
- Otra cosa que se ha demostrado hoy por hoy , es aquello de los receptores isotrópicos
clónales en la medida, porque el dato de 100% de individuos que llevan el tripanosoma
cruzi solo el 30% sufren enfermedad y 70% no desarrolla la enfermedad, por aquellos
receptores isotrópicos clónales que dependerá de la condición genética de las personas que
tengan receptores, a nivel de la membrana celular: por ejemplo las células del miocardio para
que exista la cito adherencia entre la celula y el parasito para que esto de una ves de adhiera
la célula pueda tener, si no hay ese receptores celulares la gente no enferma por eso el 70%
no enferma pero si está infectada.
- Y el tercer componente es la calidad de la respuesta inmunológica de la personas, desde que
se vio el VIH sida donde se ve en todo lado , en toda especialidad.
FISIOPATOLOGIA
Seguir Diapositiva
TRIPOMASTIGOTES CIRCULANTES AL INTERIOR DE LOS MACROFGOS
HIGADO , BAZO , GANGLIOS LINFATICOS, MUSCULOS ESQUELETICOS Y CARDIACOS

(PSEUDOQUISTES)
RUPTURA
LINFOCITOS TCD4,TCD8,E INTERLEUCINA IL2Y IL4
REACCION INFLAMATORIA: DESTRUCCION CELULAR, MUSCULAR, NEURONAL,

NECROSIS Y REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TARDIA
S
TEORICA Nº 11
TITULO: CHAGAS
ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACION Y FIBROSIS
ANTICUERPOS ANTIMIOCARDICOS, LIBERACION DE FACTORES

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS, SUSTANCIAS DESMIELIZANTE
5
Los parásitos tuvieron que a ver encontrado las células ideales las cuales se reproducen , y por lo
tanto a encontrado el grupo de células funcionales en la cual se pueden reproducir , han encontrado
en las células monocitico fagocitario las células ideales en la primera fase de la enfermedad,
un macrófago que está destinado a capturar moléculas extrañas a nuestro organismo para poder
destruirlas y posteriormente convertirse en un CPA (célula presentadora de antígeno), se convierte
en un caldo ideal para la reproducción de los parasitos porque todos los macrófagos y todas las
células del sistema monocitico fagositario tienen receptores en la membrana celular para el
tripanosoma cruzi , por lo tanto si tienen receptores penetra y empezan a hacer destrucción , en
estas células monocitico fagocitario en corriente sanguínea son trasladados en diferentes tejidos
y en la fase aguda van a ver cantidades de tejidos que nos afectados , incluyendo obviamente
células del sistema nervioso central, entonces en la fase aguda los parasitos se están distribuyendo
por todos los tejidos, y se van reproduciendo en las células o tejidos donde hay receptores, es por
eso que nunca lo vamos a encontrar con parasitos en tejido muscular estriado o en riñones aunque a
habido un caso en la historia de la medicina reportado , pero hay tejidos donde va a ver mayor
numero de receptores, un tema de histocompatibilidad, entonces dentro de estos tejidos y se va
a producir la roptura de estas células que luego van a ingresar a células vecinas donde esta
receptores y los tripomastigotes van a ir circulando por nuestro organismo, esta fase dura unas 4 a 8
semanas, pero en este proceso tiene que actuar el sistema inmune a través de la producción de
estas sustancias iniciales, pero aquí la importancia de los linfocitos CD4 desde que hay el VIH se ha
estudiado y se sigue estudiando y son células cávales del sistema inmune que cuando disminuye
los linfosito CD4 hay inmuno depresion y por lo tanto ante la carencia de estas células él parasito
tiende a reproducirse.
Un gran parasitemia se controla a través de la respuesta inmunológica pero como en esta ruptura
se esta produciendo en estos tejidos esta roptura, desde etapas iniciales va a haber reacción
inflamatoria en los tejido porque la presencia en la cual este en nuestro organismo genera
respuesta inflamatoria totalmente inespecífico. Por lo tanto nos ubicamos en cualquier tejido, en el
corazón que nos interesa mucho se va produciendo en etapas iniciales reacción inflamatoria
pues a nivel cardiaco está produciendo focos pequeñísimos inflamatorios, no solo en la fase aguda
sino en muchos años de la vida del individuo , lo que está pasando es que estos parásitos se están
introduciendo y están destruyendo produciendo una cito lisis y por lo tanto este tejido que no tiene
regeneración hasta ahora y como resultado se va formando procesos de fibrosis permanente,
reacción inflamatoria continua fibrosis permanente, por la destrucción celular , por lo tanto la calidad
contráctil cel miocartdio cada vez es menor, tiene que haber fenómenos vicariantes que no
hacen otra cosa que las células que están bien empiezan a compensar el tejido no
TEORICA Nº 1
funcionante y ahí comienza la hipertrofia celular siendo parte en general de los megas, a su vez
estas lesiones van a producir un conjunto de otros aspectos.
Por lo tanto cuando hay una destrucción, hay alteración de la micro circulación, porque cuando hay
inflamación hay un incremento celular y llegamos a un tejido donde el incremento celular es para
disminuir atenuar lo que está produciendo inflamación donde se produce tumor inflamatorio lo
6 que ocasiona compresión y alteración de la micro circulación y consecuentemente las
células entran en hipoxia por tal alteración
Entonces hay destrucción de tejido e hipoxia celular y obviamente la capacidad contracción es
menor.
El resultado es pues ese tejido alterado ante la presencia de los parásitos y hoy por hoy la
estadía de los parásitos híbridos que producen la estimulación de anticuerpos
antimiocardicos por dos razones : 1) a la lisis celular la salida de sustancias diferentes del
metabolismo parasitario y la alteración de la bioquímica del citoplasma hace que salga otras
sustancias que se adhieren a la pared a la membrana celular de las células no parasitarias y por lo
tanto a la presencia sustancias bioquímicas ajenas a nuestro organismo que lo llamamos antígenos
va a producir anticuerpos contra estos antígenos adheridos a la membrana celular y nuestro
organismo bloquea y destruye esas células lo que se llama fenómenos de auto inmunidad, lo
sumamos a esto la desmielinizacion química es decir la producción de sustancias por parte
del parásito que son sustancias toxicas del parasito que van a afectar las vainas de mielina
donde no tiene la misma calidad y consistencia, donde su principal función es el paso de la actividad
eléctrica
Nos imaginamos al corazón
- Cuadros inflamatorios continuos
- Fibras nerviosas que no permiten el paso del estímulo cardiaco
RESPUESTA INMUNOLOGICA
S
TEORICA Nº 11
TITULO: CHAGAS
La de color azul son los parásitos: ingresan los parásitos, hacen esta curva y los parásitos van
disminuyendo con el pasar del tiempo pero nunca van a desaparecer porque durante toda la
vida del huésped se va reproduciendo el parasito fundamentalmente en células cardiacas y
musculatura lisa del aparato digestivo,
La primera inmunoglobulina es la IgM de color amarillo se va a producir a medida que haya los
parásitos, que puede llegar a permanecer en los pacientes chagasicos hasta dos años y en otras
enfermedades también ,cada día los tés serológicos están mucho mas sensibles 7
La tercera en aparecer es la IgG durante toda la vida del individuo porque durante toda la vida
del individuo hay parásitos aquí participa mucho las células de memoria
Medico general debe pedir IgG, porque hay procesos que están con mucho tiempo, donde en la
fase crónica no hay IgM. hay IgG, excelente dato para saber la presencia de anticuerpos
En la inmunidad celular Linfocitos CD4 son fundamentales en la fase aguda de la enfermedad y los
CD8 en la fase crónica.
CLINICA.-
trabajamos en diferentes fases: aguda , crónica, los paciente llegan en la fase crónica porque en
la fase aguda no es fácil de diagnosticar, solo son algunos pacientes que vienen con edema
bilateral y es signo de romania donde solo el 15% de los paciente lo presenta , porque no siempre
habrá una picadura alrededor del ojo, puede haber en el cuello y se rascara en el mismo sitio, donde
tiene que darse la picadura y la deyección , por lo tanto no vamos a encontrar signo de romania es
más claro que no va haber, lo que vamos a ver son chagomas de inoculación .
Entonces esos signos es de forma ocasional, las forma crónica tienen varias formas de
presentación:
- La mas frecuente los que afectan el sistema nervioso autónomo
- Los híbridos de chagas que están dando nuevos cuadros neurológicos en la descripsion que
hay : en el Brasil están haciendo descripsiones generales de las nuevas formas de
presentación de los nuevos cuadros clínicos del chagas neurológicos
- Cuadros congénitos
- En cuarto lugar los pacientes VIH
PACIENTES CON VIH
Debemos hacer todos los estudios relacionados con un paciente con VIH, en un país como el
nuestro estamos en obligación de estudiar todas las enfermedades posibles, para ver si encontramos
las enfermedades oportunistas.
TEORICA Nº 1
En la imagen con la curva:
Estos pacientes con VIH no tiene la misma capacidad inmunológica, porque no hay un control, por
eso va ver una mayor parasitemia, y la curva de IgM, IgGno van a subir en la misma intensidad que
de un paciente inmune competente, va a ver un poquito más de IgG incrementada y luego un
aumento de IgM, paciente adulto que tiene solo Ig G y tiene IgM para Chagas tiene que ser un
paciente con VIH.
En un país como el nuestro tenemos portadores asintomáticos, con fase crónica de Chagas igual
tiene que ser una preocupación el manejo. Porque un paciente que es portador de tripanosoma cruzy
que el día de mañana tenga VIH, va significar que va ser unaparesitemia y un cuadro no de
miocarditis, sino un cuadro de Meningo Encefalitis (en los pacientes con VIH, el Chagas tiene
preferencia por las meninges).
EN LA FORMA CONGÉNITA EL CHAGAS
Habiendo tantas mujeres portadoras, ¿porque no hay muchos casos de enfermedades congénitas?,
las hay pero solo las que tienen microlesiones de la placenta, que van a favorecer la entrada del
tripomastigotes de tripanosoma cruzy, las infecciones de transmisión sexual (ITS) son las que
producen estas microlesiones en la placenta,hay muchas infecciones que van a llegar hasta el
útero, trompas de Falopio.
Cualquier paciente que tenga una (ITS), cualquiera fuera la ITS, como una pediculosispúbica,
gonorrea, ect,…es una obligación pedirle una prueba rápida de VIH, porque las infecciones
vienen casados,el medico que ante un paciente que tiene un ITS, no le hace la prueba para buscar
VIH a ese hay que meterlo adentro, porque hiso una negligenciamédica, porque a ese paciente se lo
puede detectar temprano, y así evitamos las complicaciones a un futuro.
Eso lo vamos arelacionar en mujeres que durante el periodo de embarazo hacen una ITS y son
portadoras del VIH, corren el riesgo de generar un producto con una infección congénita.
S
TEORICA Nº 11
TITULO: CHAGAS
CLINICA
 Fase Aguda
EL CHAGOMA DE INOCULACIÓN, (no sé si vale la pena
porque no lo vamos a ver con frecuencia, porque el grado
de información en nuestro medio dificulta la atención
médica, les va parecer hasta estúpido, pero si el Chagas
produce dolor la gente iría al médico. Entonces al ver el 9
chagoma de inoculación la gente “piensan: que puede ser
un mal de ojo”, esto se da más en las zonas rurales, por la
falta de educación, como no duele no van al médico, la
gente le van a poder malva, manzanilla que es una planta
antinflamatoria, le ponen un emplasto, le van a poner una
lagartija, le están poniendocorticoides de las glándulas
suprarrenales de los animalitos, sin darse cuenta.
Entonces le ponen un emplasto y se va perdiendo el chagoma a lolargo de los días por una
adecuada respuesta inmunológica, la conclusión de la población es que eso hace bien. Al próximo
chango de inoculación que aparezca le van aponer otro emplasto, pero no es porque las plantas que
le hayan colocado le está haciendo bien, el cuadro agudo se está resolviendo por la respuesta
inmunológica,está actuando bien, por un hecho natural. Estas puertas de entrada aparente el
médico no la ve.
 Fase Crónica
Una vez que se producen todos estos fenómenos, que
alteran la morfología cardiaca, las alteraciones de la
consistencia y estructura de la pared cardiaca.
En un trabajo cardiaco normal, entre la sístole y la diástole, el
orificio auriculoventricular, la función cardiaca no
esmecánico, si no está determinado por una función
autosómica a través delos impulsos que nacen del
nódulosinusal, que llegan al nóduloauriculoventricular, haz de
his, hastalas fibras de purkinje para hacer las uniones
neuromusculares, que permiten la sincronía del trabajo
cardiaco en un corazón normal.
La destrucción del tejido miocárdico, va dar fenómenos vicariantes, que darán alteración
celular, lo que sucede es que el estímulo cardiaco está llegando mucho más lento, al ser lento
este estimulo, el trabajo cardiaco va ser menos acelerado.Llegando a la primera conclusión de
que todo paciente con BRADICARDIA en Bolivia, como diagnóstico de referencia puede ser Chagas,
no es un diagnostico definitivo.
En la medida de que la mucosa cardiaca está en proceso de crecimiento y la adaptación el
miocardio, el Chagas va dilatar el orificio aurícula ventricular. (En un corazón normal cuando hay la
sístole ventricular, las válvulas se van a cerrar el orificio auriculoventricular, y el la eyección
ventricular y las válvulas van a ser perfectos).
TEORICA Nº 1
Por la dilatación de la musculatura el orificio también se dilata, porque este orificio es de tejido
conectivo y las válvulas también, por lo tanto al proceso de la sístole ventricular, las válvulas no se
tapan del todo, la sangre vuelve a la aurícula, las válvulas son insuficientes, hay INSUFICIENCIA
CARDIACA.
Y el corazón mismo, ya no tiene la fuerza ventricular, por la lesión crónica esa fuerza de contracción
10 se daña, y el miocardio es insuficiente paraproducir una eyección cardiaca, siendo el gasto cardiaco
insuficiente, por la actividad del musculo cardiaco y la incapacidad de las válvulas de poder cerrar
adecuadamente, esto se va produciendo a lo largo los año.
A medida que se va dilatando, se va ir desarrollando el

ANEURISMA DE LA PUNTA CARDIACA,es decir la punta
del corazón es delgada, fina, es una musculatura
delgada que se rompe en cualquier momento.Todo
aneurisma se rompe (aneurisma cerebral, aórtico, etc..,),
esto nos indica, que al ver otra actividad física que requiera
aumento del gasto cardiaco, subir gradas, trotar, etc..ese
corazón con el esfuerzo que tiene que hacer por esa
necesidad de eyectar sangre con oxígeno se rompe la punta
del corazón, y el individuo de muereinsufatcto por un
hemotorax. El Chagas es el que te rompe el corazón.
Si la capacidad de eyección del ventrículo es inadecuada,
ese corazón ya no tiene la capacidad de lograr el
vaciamiento ventricular, la sangres se queda en una
concentración dentro del organismo y va formar
trombos, en el corazón izquierdo y en el derecho,
entonces si se han formado trombosen el corazón
derecho, el ventrículo derecho, esos trombos van a salir en
lospulmones y se va producir el TEP trombo embolismo pulmonar, la primera causa de
tromboembolismo pulmonar es la frecuencia de coágulosintracabitarios.
En el ventrículo izquierdo, los tambos van a salir a la aorta, producir un accidente vasculo cerebral,
en hay varias causas que pueden producir estos cuadros, pero en un país como nosotros una de las
causas es buscar si esChagas.
Y mucho no se puede hacer porque ese corazón ya no trabaja, llegando un momento en el que el
corazón, el paso del estímulo eléctrico esta alterado, las porciones del corazón cada una comienza a
trabajar por su cuenta, depende a donde lleguen los estímulos cardiacos primero, ya no hay
una sincronía porque es estimulo está llegando retardado,se va a producir una fibrilación, se
agota la cantidad de energía celular, no hay ATP por el oxígeno, produciendo un paro cardiaco por el
efecto del ATP,falta de oxigenación de las células porque ya no hay trabajo cardiaco para todas las
arterias del miocardio.
S
TEORICA Nº 11
TITULO: CHAGAS
Nos vamos a encontrar con una sintomatología: los primeros datos de una insuficiencia cardiaca
es la DISNEA.
ladisnea de origen cardiaco, porque el corazón derecho, tiene que enviar sangre hacia los
pulmones, para que la sangre se oxigene, si el ventrículo derecho es insuficiente, parte de la sangre
va ir a la aurícula derecha, por lo tanto la aurícula va estar ocupado, y se está poniendo más lento la
circulación venosa, pero si hay sangre en esta aurícula derecha, la velocidad del vaciamiento
venoso es menor, por lo tanto va ver un enlentecimiento de la circulación , por que el ventrículo 11
derecho que enviaba sangre a los pulmones, para que se oxigene y este enviaba a la
aurículaizquierda, pero esta esta con sangre yla velocidad del intercambio gaseoso en pulmones
es menor. LA DISNEA SE VA ACOMPAÑAR DE CIANOSIS, vemos mucha gente en la calle con
cianosis periférica, pacientes con cianosis nos dice que hay un mal intercambio gaseoso, ese mal
intercambio nos lleva a pensar en un problema cardiopulmonar.
El 100% de los pacientes con insuficiencia cardiaca van a hacer EDEMA DE MIEMBROS
INFERIORES, aurícula derecha está ocupada de sangre, por el ventrículo derecho que es
insuficiente, por tanto la sangre tiene que llegar auna velocidad se retarda, va ver una estasis
venosa, que por gravedad va producir un edema de miembros inferiores, porque el edema de
miembros inferiores matutinos son edemasrenales, y el edema de miembros inferiores por la tarde se
llama edema cardiaco, la debilidad de la musculatura cardiaca va generar estos edemas, y se les
hincha por la tarde esto lo vemos en los viejtos, que sus pies están hinchados y empiezan a utilizar
zapatos anchos por que les aprieta.
Consecuentemente veremos pacientes con lipotimia, vértigos por déficit circulatorio transitorio
cerebral, por eso tiene mareos, que tiene tinitus, por que no está llegando sangre oxigenada,
porque el ventrículo izquierdo no está bombeando la cantidad de sangre adecuada, la
capacidad de oxigeno que estarecibiendo el corazón por el retardo, pulmonar es menor.
La ARRITMIAes un elemento central, un médico general debe determinar, podemos detectar un
cuadro de arritmia clínicamente, a través de comprobar la frecuencia cardiaca y el pulso, en el pulso
tiene que ser la arritmia manifiesta para que el pulso podamos detectar una alteración rítmica.
Tiene que presionar el pulso radial periférico, colocar el estetoscopio en el corazón y escuchar una
correlación de lo que escucha y lo que siente, hay se detecta la arritmia. El corazón se escucha en
15 seg, y lo multiplican por 4.
Otra forma de detectar una arritmia es mediante el electrocardiograma, se cuenta el cuadradito
entre las ondas QRS, que no serán lo mismos, eso es lo que hace un médico general para detectar
una arritmia. El cardiólogo se encargara de ver lo demás, con eso ganamos tiempo.
Todo el fenómeno fisiopatológico en el digestivo se cumple de igual manera, es lo mismo que el
cardiaco.
En el digestivo veremos los megaesofagos, antes se operaban, les sacaban el esófago y les
colocaban un pedazo de intestino, pero era muy riesgoso, muy caro, se complicaba y se morían,
ahora lo que se hace es dilatar el esófago para que ingrese la comida.
Los mismo sucede en el intestino grueso, el colonsigma, se producída en el colon sigmoide
porque es hai donde se depositaba las materias fecales, y en el hospital, se hace una colostomía,
TEORICA Nº 1
retiran el asa del recto sigmoide y abrir y hacer una que el colon descendente alga afuera, para que
la materia fecal se vaya auna bolsita.
DIAGNOSTICO
El diagnostico que el médico general es el manejo clínico, un buen examen
12 cardiológico,entendiendo la fisiopatología del edema, de la disnea, que se la diagnostica con la
cardiología, tomando una radiografía, para poder medir el crecimiento de la silueta cardiaca,
para ver una cardiomegalia, pedir un ECG para contar cuadraditos, y con eso justifica el
diagnóstico y no esperar que el paciente llegue con un cardiomegalia. El en laboratorio será hacer la
fase aguda pero como es poco frecuente, no se puede hacer nada.
Lo que hacemos es la fase crónica, un médico general, has visto que hay una arritmia, una
cardiomegalia, hacer una serología pidiendo un HAT una ELISAy con todos estos análisis tenemos
el nivel de detectar un cuadro de Chagas temprano, para que el cardiólogo se ocupe de hacer lo
TRATAMIENTO
En un manejo de insuficiencia cardiaca, en donde lo tratan con diuréticos, el manejo de la insufiecnia
se hace el control de la enfermedad después del diagnóstico.
¿Paraque le vamos a dar medicamentos de parásitos si la paricitemia es pequeña?,
Respt.-pero que pasa si el paciente hace VIH después, los parásitos se disparan, por eso el
tratamiento hay que hacerle a todo el mundo que sea positivo, es una obligación. Los que dan
Ceropositivos en una muestra tendrán el parasito en alguna parte.
Este paciente con VIH se muere con Chagas es una negligencia médica, porque no se hiso un buen
diagnóstico, se lo detecta precozmente, esta detección es clínica y radiológica, y se utiliza el
fluconazol.Ahora se están utilizando células madre en el corazón, por que las células madre
recuperan tejidos,porque en Chagas el musculo cardiaco está destruido, es una maravilla, pero es
muy caro y aquí no se puede hacer eso.
Se trabaja en vacuna y el marcapaso con desfibrilador incorporado, que existen ya ( el
marcapaso es una unidad electro fisiológica, que mandan descargas para que el corazón va
detectar, ahora pusieron un chip con detección de vibradores), pero ese aparato cuesta 15.000, loa
que se enferman con Chagas en Bolivia son los pobres.
Los pacientes con este problema todo el tiempo termina internado, descompensados compensados,
es un paciente que no puede trabajar, por su disnea severa cualquier esfuerzo que hace se cansa,
nadie lo contrata y su familia lo abandona, porque es gente de bajos recursos, por que manejar a
estos pacientes es costoso.
S
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
DOCENTE: DR. AGUIRRE
FECHA: 2 DE MAYO 2016 INFECTOLOGIA
RESPONSABLE(S): CLAUDIA LOZA MARISOL LUCANA 18 de abril al 6 de mayo
CHAGAS
HISTORIA
Carlos Chagas que fue el primero en el mundo, que fue uno de los médicos, considerados por
muchos un genio, el sin tectología ni nada, hace diagnóstico del Chagas, y no solamente a nivel
del vector sino el hecho de haber descrito el agente etiológico, descrito las formas de la
transmisión, las manifestaciones clínicas y hasta la epidemiologia, En Bolivia el doctor Torrico
es el primer medico boliviano en los décadas de 40 que hace los primeros diagnósticos de 1
Chagas en Bolivia, en base los estudios que se han hecho en Brasil, enterándose de aquello, y una
vez que se tuvo un brote rural en la vinchucas causando infección, entonces él se pone a trabajar en
ese tema y logra evidentemente hacer los diagnósticos sobre y algo también recalcar sin tecnología,
entonces el investigaba a través de datos clínicos que es fundamental.
La plasticidad del tripanosoma cruzi puede adoptar diferentes formas, no es un parasito que no
tenga flexibilidad y plasticidad, es por eso que los parásitos pueden migrar por corriente sanguínea y
es por eso que los parásitos también pueden introducirse a los tejidos por las características
morfológicas que posee.
EPIDEMILOGIA.-
No hay una información estadística buena y por lo tanta vamos a manejar conceptos muy variables,
lo que si podemos afirmar, el año pasado el BAIT que tuvimos en santa cruz sobre la enfermedad de
Chagas y una discusión larga, para los cardiólogos el hecho de tener medio millón de cardiópatas es
poco, tiene que haber 750.800000 pacientes con cardiopatía chagasica en estadio evolutivo
Entonces una miocardiopatía chagasica que no hay que esperar lo que nosotros esperamos por
ejemplo: la capacidad del médico , del rol que pueden jugar ustedes como médicos generales, si el
médico general tenería un capacidad clínica de hacer un buen análisis, para detectar una
arritmia cardiaca, en la primera manifestación clínica a partir por ejemplo de la bradicardia, el hecho
de reconocer en un paciente una bradicardia, no es solo un hecho de tener bradicardia hay 500 mil
causas de bradicardia, pero en un país como el nuestro el hecho de detectar bradicardia es un
dato clínico fundamental para detectar a esos pacientes chagasicos a un tiempo adecuado y
hacer un tratamiento adecuado y no esperar hacer paciente chagasico en fase ultima.
Hay muchos casos de cardiopatía chagasica, muchos casos de Chagas congénito.
Se ha convertido, Chagas en un problema de salud pública a nivel mundial, los principales equipos
en trabajar en vacuna están en España porque la gran migración que han habiendo de mujeres
especialmente, hacia el continente europeo en los últimos 10 años, ha generado que muchas de esta
mujeres pues sean portadoras del Chagas. En Japón, claro por las migraciones, el calor son los
problemas, y se convierte un verdadero problema de salud publica
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
CICLO DEL PARASITO
Como recordaran hay un ciclo heteroxenico en el cual el ciclo natural de la infección participa los
triatómicos que nos interesa desde el punto de vista de la medicina clínica, el hecho en el que el
humano el tripomastigoto meta cíclico va a permitir la colonización en las células del sistema
monocitico fagocitario que son las células ideales conde el parasito se multiplica. Al interior de
las células se produce una transformación el tripomastigoto que después se llamaran circulares o
sanguíneos los cuales se transformas dentro la célula y revientan para salir a corriente sanguínea y
parar en los tejidos y volver a ingresar , estos tripomastigotos sanguíneos son ingeridos por el
vector , de lo cual se va a producir la transformación a amastigote, para generar los epimastigotes
que se van a producir sobre toda la vida del vector más o menos un año a un año y medio y
permanentemente está eliminando tripomastigotes meta cíclicos,
S
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
Durante muchos años se intentado encontrar el mecanismo bioquímico que da a transformación
de amastigote en tripomastigote se ha invertido mucho para intentar cortar esta parte del ciclo
para que así ya no haya más tripomastigotes
La cual tiene mecanismos bioquímicos relacionados con la genética del parasito y la existencia de
una interacción genética entre el parasito y el núcleo de la célula humana que es muy difícil de
determinar. hace años se intentó bloquear este sitio, mecanismo por el cual los amastigotes se
transforman a tripomastigotes porque ese proceso es un proceso gatillo es decir se transforman 3
dentro de las células todos los amastigotes la gran mayoría a tripomastigotes y tiene que ser un
mecanismo bioquímico, los equipos argentinos y brasileños trabajaron durante muchos años
inclusive a nivel molecular a fin de determinar del paso de amastigote a tripomastigote , se intentó
encontrar un mecanismo bioquímico, además el mecanismo genético de parasito , no se encontró
aun la respuesta , porque si se encontrase aquello se podría utilizar una sustancia X que bloque este
paso y por lo tanto no se forme el tripomastigote cíclicos en animales y en humanos, porque si no
hay tripomastigotes circulantes se cortaría la transmisión y se controlaría
Otro mecanismo de transmisión importante es la transfusión de sangre
se puede ver que en argentina se examina el 100% de la sangre que se transfunde, y el 5% es

positivo en Brasil se examina el 100% de la sangre que se transfunde y entre el 1% a 2% resulta
estar infectada, en el Paraguay se examina el 100% la sangre y 5% está contaminada en Bolivia se
examina 20 % de la sangre y la mitad está contaminada en la actualidad esto ha cambiado por el
control en los bancos de sangre que están capitales de los departamentos obviamente se hace el
despistaje y se examina el 100%, pero eso es en los bancos de sangre, pero si nos ponemos a
pensar en las ciudades intermedias con en Coroico en Caranavi ahí no hay bancos de sangre
entonces no se examina la sangre.
Hay una serie de factores que van a intervenir en la enfermedad, y hay cosas muy sencillas
que el médico general puede hacer
Si un médico general, o ud cuando vayan a hacer meses de salud pública, lo mínimo que
tendríamos que hacer todos los que llegamos a una población, es ver y no solo de sentarse
que le dice el medico, lo que deberían hacer ustedes es que tipo de enfermedad hay, por lo
menos ver los registros etc. y averiguar si hay enfermedades por vectores vayan donde vayan, más
aun por ejemplo: dengue chiquinguya, el ziKa donde su vector es Aedes ayepti , los que van a zonas
tropicales su obligación es estar al tanto.
En el caso de chagas lo primero que se debe preguntar si hay vinchucas y ver si se encuentran
puntitos negros cerca de la cama, en la pared, en el velador las cuales son deyecciones que son un
indicativo de que las vinchucas deyectan después de la picadura disminuyendo el nivel de
transmisión. Y si hay vinchucas y no se encuentran esas manchitas a nivel de la cama quiere
decir la
probabilidad de transmisión es alta porque las vinchucas están picando y deyectando al
mismo tiempo.
Lamentablemente en el Chagas han empezado a aparecer híbridos antes se hablaba de

tripanosoma cruzi de tipo 1,2,3 el tipo 2 que tenia mas preferencia por los humano hoy por hoy se
habla de los hibridos que son mucho más resistentes a los medicamentos y mucho más patógenos y
con alta virulencia.
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
Se debe tomar en cuenta las reinfecciones se debe considerar que ante una sola picadura y ante
una primera infección las personas no van a desarrollar Chagas en su mayoría, tiene existir una
exposición continua a picaduras para que se pueda decir que la persona se ha infectado
4 Otra cosa que se debe tomar en cuenta son los receptores isotrópicos clónales, que es lo que da que
del 100% de individuos que llevan el tripanosoma
Cruzi solo el 30% sufran la enfermedad y 70% no desarrollen la enfermedad, esto se produce
por la presencia de receptores isotrópicos clónales a nivel de la membrana celular lo cual a su
vez depende de la condición genética de las personas: por ejemplo para que exista la citoadherencia
entre el parasito y las células de miocardio tiene que existir receptore isotrópicos clonales.
Los híbridos tienen un tropismo muy marcado a tejido cardiaco
Y el tercer componente es la calidad de la respuesta inmunológica de la personas, desde que se vio

el VIH sida donde se ve en todo lado, en toda especialidad.
FISIOPATOLOGÍA
Ingresan los parásitos al organismo los tripomastigotes circulantes y secretan un factor de atracción
de macrófagos que son células del sistema fagocitico mononuclear en las cuales se reproducen y
son ideales en la primera fase de la enfermedad. Un macrófago que está destinado a capturar
moléculas extrañas a nuestro organismo para poder destruirlas y posteriormente convertirse en un
CPA (célula presentadora de antígeno), se convierte en un caldo ideal para la reproducción de los
parásitos porque todos los macrófagos y todas las células del sistema monocitico fagositario tienen
receptores en la membrana celular para el tripanosoma cruzi , por lo tanto si tienen receptores
penetra y empiezan a hacer destrucción , en estas células del sistema fagocitico mononuclear en
corriente sanguínea son trasladados en diferentes tejidos en donde se encuentran en mayor
concentración y en la fase aguda van a ver cantidades de tejidos afectados , incluyendo obviamente
células del sistema nervioso central, entonces en la fase aguda los parásitos se están distribuyendo
por todos los tejidos, y se van reproduciendo en las células o tejidos donde hay receptores, es por
eso que nunca lo vamos a encontrar con parásitos en tejido muscular estriado o en riñones aunque
ha habido un caso en la historia de la medicina reportado , pero hay tejidos donde va a ver mayor
número de receptores, un tema de histocompatibilidad, entonces dentro de estos tejidos y se va a
producir la ROPTURA de estas células que luego van a ingresar a células vecinas donde esta
receptores y los tripomastigotes van a ir circulando por nuestro organismo, esta fase dura unas 4 a 8
semanas, pero en este proceso tiene que actuar el sistema inmune a través de la producción de
estas sustancias iniciales, pero aquí la importancia de los linfocitos CD4 desde que hay el VIH se ha
estudiado y se sigue estudiando y son células cávales del sistema inmune que cuando disminuye los
linfocitos CD4 hay inmunodepresión y por lo tanto ante la carencia de estas células él parasito tiende
a reproducirse.
Un gran parasitemia se controla a través de la respuesta inmunológica pero como en esta ruptura se
está produciendo en estos tejidos esta ruptura, desde etapas iniciales va a haber reacción
S
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
inflamatoria en los tejido porque la presencia en la cual este en nuestro organismo genera
respuesta inflamatoria totalmente inespecífico.
en el corazón se va produciendo en etapas iniciales focos pequeñísimos inflamatorios, no solo en

la fase aguda sino en muchos años de la vida del individuo La respuesta inflamatoria no va a ser solo
esas cuatro variables que son rubor, calor, dolor, tumoración si no también va a haber una 5
compresión y alteración de la microcirculación por la acumulación de células que ocupan espacio lo
que va a dar tejidos hipoxicos y la hipoxia va a favorecer la necrosis celular por lo que dicho lugar se
va a llenar de tejido fibrotico el cual no cumple la misma función que el tejido perdido, reacción
inflamatoria continua, la fibrosis permanente, por la destrucción celular , por lo tanto la calidad
contráctil del miocartdio cada vez es menor, tiene que haber fenómenos vicariantes que no hacen
otra cosa que las células que están bien empiezan a compensar el tejido no funcionante y ahí
comienza la hipertrofia celular siendo parte en general de los megas, a su vez estas lesiones van a
producir un conjunto de aspectos.
y hoy por hoy la estadía de los parásitos híbridos que producen la estimulación de
anticuerpos antimiocardicos por dos razones : 1) a la lisis celular la salida de sustancias
diferentes del metabolismo parasitario y la alteración de la bioquímica del citoplasma hace que salga
otras sustancias que se adhieren a la pared a la membrana celular de las células no parasitarias y
por lo tanto a la presencia sustancias bioquímicas ajenas a nuestro organismo que lo llamamos
antígenos va a producir anticuerpos contra estos antígenos adheridos a la membrana celular y
nuestro organismo bloquea y destruye esas células lo que se llama fenómenos de auto
inmunidad, lo sumamos a esto la desmielinizacion química es decir la producción de
sustancias por parte del parásito que son sustancias toxicas del parasito que van a afectar las
vainas de mielina donde no tiene la misma calidad y consistencia, donde su principal función es el
paso de la actividad eléctrica
Nos imaginamos al corazón
- Cuadros inflamatorios continuos
- Fibras nerviosas que no permiten el paso del estímulo cardiaco
RESPUESTA INMUNOLÓGICA
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
La de color azul son los parásitos: ingresan los parásitos, hacen esta curva y los parásitos van
disminuyendo con el pasar del tiempo pero nunca van a desaparecer porque durante toda la
vida del huésped se va reproduciendo el parasito fundamentalmente en células cardiacas y
musculatura lisa del aparato digestivo,
La primera inmunoglobulina es la IgM de color amarillo se va a producir a medida que haya los
parásitos, que puede llegar a permanecer en los pacientes chagasicos hasta dos años y en otras
enfermedades también, cada día los tést serológicos están mucho más sensibles
La tercera en aparecer es la IgG durante toda la vida del individuo porque durante toda la vida
del individuo hay parásitos aquí participa mucho las células de memoria el Medico general
debe pedir IgG, porque hay procesos que están con mucho tiempo, donde en la fase crónica no hay
IgM, hay IgG, excelente dato para saber la presencia de anticuerpos En la inmunidad celular
Linfocitos CD4 son fundamentales en la fase aguda de la enfermedad y los CD8 en la fase crónica.
CLINICA.-
Trabajamos en diferentes fases:
AGUDA
S
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
los paciente llegan en la fase crónica porque en la fase aguda
no es fácil de diagnosticar, solo son algunos pacientes que
vienen con edema bipalpebral bilateral y es signo de romaña
donde solo el 10% a 15% de los paciente lo presenta, porque
no siempre habrá una picadura alrededor del ojo, puede haber
en el cuello y se rascara en el mismo sitio, donde tiene que
darse la picadura y la deyección, por lo tanto no vamos a
encontrar signo de romania es más claro que no va a ver, lo 7
que vamos a ver son chagomas de inoculación. Estos signos
se van a encontrar de forma ocasional.
CRÓNICA
Las formas crónicas tienen varias formas de presentación:
-no solo se presentan a nivel cardiaco e intestinal

- La más frecuente los que afectan el sistema nervioso autónomo
- Los híbridos de Chagas que están dando nuevos cuadros neurológicos en la descripción que
hay: en el Brasil están haciendo descripciones generales de las nuevas formas de
presentación de los nuevos cuadros clínicos del Chagas neurológicos
- Cuadros congénitos donde puede haber manchas rojas en todo el cuerpo que es un
indicativo de una alta parasitemia
- En cuarto lugar los pacientes VIH
PACIENTES CON VIH
Debemos hacer todos los estudios relacionados con un paciente con VIH, en un país como el
nuestro estamos en obligación de estudiar todas las enfermedades posibles, para ver si encontramos
las enfermedades oportunistas.
Estos pacientes con VIH no tiene la misma capacidad inmunológica, porque no hay un control, por
eso va ver una mayor parasitemia, y la curva de IgM, IgG no van a subir en la misma intensidad
que de un paciente inmune competente, va a ver un poquito más de IgG incrementada y luego
un aumento de IgM, paciente adulto que tiene solo Ig G y tiene IgM para Chagas tiene que ser
un
paciente con VIH.
En un país como el nuestro tenemos portadores asintomáticos, con fase crónica de Chagas igual
tiene que ser una preocupación el manejo. Porque un paciente que es portador de tripanosoma cruzy
que el día de mañana tenga VIH, va significar que va ser una paresitemia y un cuadro no de
miocarditis, sino un cuadro de Meningo Encefalitis (en los pacientes con VIH, el Chagas tiene
preferencia por las meninges).
EN LA FORMA CONGÉNITA EL CHAGAS

Habiendo tantas mujeres portadoras, ¿porque no hay muchos casos de enfermedades congénitas?,
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
Porqué la transmisión de tripanosoma cruzy depende de presencia de microlesiones en la placenta

la cual se presenta en mujeres con ITS (infecciones de transmisión sexual), hay muchas infecciones
que van a llegar hasta el
útero, trompas de Falopio.
Cualquier paciente que tenga una (ITS), cualquiera fuera la ITS, como una pediculosis púbica,
gonorrea, etc.,…es una obligación pedirle una prueba rápida de VIH, porque las infecciones
8 vienen casados, el medico que ante un paciente que tiene un ITS, no le hace la prueba para buscar
VIH a ese hay que meterlo adentro, porque hiso una negligencia médica, porque a ese paciente se lo
puede detectar temprano, y así evitamos las complicaciones a un futuro.
Eso lo vamos a relacionar en mujeres que durante el periodo de embarazo hacen una ITS y son
portadoras del VIH, corren el riesgo de generar un producto con una infección congénita.
CLINICA
Fase Aguda
EL CHAGOMA DE INOCULACIÓN, no lo vamos a ver con frecuencia, porque el grado de
información en nuestro medio dificulta la atención médica.
Entonces al ver el chagoma de inoculación la gente “piensan: que
puede ser un mal de ojo”, esto se da más en las zonas rurales,
por la falta de educación, como no duele no van al médico, la
gente le van a poder salva, manzanilla que es una planta
antinflamatoria, le ponen un emplasto, le van a poner una
lagartija, le están poniendo corticoides de las glándulas
suprarrenales de los animalitos, sin darse cuenta.
Entonces le ponen un emplasto y se va perdiendo el chagoma a
lo largo de los días por una adecuada respuesta inmunológica, la
conclusión de la población es que eso hace bien. Al próximo
chango de inoculación que aparezca le van aponer otro emplasto,
pero no es porque las plantas que le hayan colocado le está
haciendo bien, el cuadro agudo se está resolviendo por la respuesta inmunológica, está
actuando bien, por un hecho natural. Estas puertas de entrada aparente el médico no la ve.
Fase Crónica
Una vez que se producen todos estos fenómenos, que alteran la morfología cardiaca, las
alteraciones de la consistencia y estructura de la pared cardiaca.
En un trabajo cardiaco normal, entre la sístole y la diástole, el orificio auriculoventricular, la función
cardiaca no es mecánico, si no está determinado por una función autosómica a través delos
impulsos que nacen del nódulo sinusal, que llegan al nódulo auriculoventricular, haz de his, hasta las
fibras de purkinje para hacer las uniones neuromusculares, que permiten la sincronía del trabajo
cardiaco en un corazón normal.
La destrucción del tejido miocárdico, va dar fenómenos vicariantes, que darán alteración
celular, lo que sucede es que el estímulo cardiaco está llegando mucho más lento, al ser lento
este estimulo, el trabajo cardiaco va ser menos acelerado.
S
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
Llegando a la primera conclusión de que todo paciente con BRADICARDIA en Bolivia, como
diagnóstico de referencia puede ser Chagas, no es un diagnóstico definitivo.
En la medida de que la mucosa cardiaca está en proceso de crecimiento y la adaptación el
miocardio, el Chagas va dilatar el orificio aurícula ventricular. (En un corazón normal cuando hay la
sístole ventricular, las válvulas se van a cerrar el orificio auriculoventricular, y el la eyección
ventricular y las válvulas van a ser perfectos).
Por la dilatación de la musculatura el orificio también se dilata, porque este orificio es de tejido
conectivo y las válvulas también, por lo tanto al proceso de la sístole ventricular, las válvulas no se 9
tapan del todo, la sangre vuelve a la aurícula, las válvulas son insuficientes, hay INSUFICIENCIA
CARDIACA (puede ser congestiva).
Y el corazón mismo, ya no tiene la fuerza ventricular, por la lesión crónica esa fuerza de contracción
se daña, y el miocardio es insuficiente para producir una eyección cardiaca, siendo el gasto cardiaco
insuficiente, por la actividad del musculo cardiaco y la incapacidad de las válvulas de poder cerrar
adecuadamente, esto se va produciendo a lo largo los años.
A medida que se va dilatando, se va ir desarrollando el ANEURISMA DE LA PUNTA CARDIACA, es
decir la punta del corazón es
delgada, fina, es una
musculatura delgada que se
rompe en cualquier momento.
Todo aneurisma se rompe
(aneurisma cerebral, aórtico,
etc...,), esto nos indica, que al ver
otra actividad física que requiera
aumento del gasto cardiaco, subir
gradas, trotar, etc... Ese corazón
con el esfuerzo que tiene que
hacer por esa necesidad de
eyectar sangre con oxígeno se
rompe la punta del corazón, y el
individuo de muere por un
hemotorax. El Chagas es el que te
rompe el corazón.
Si la capacidad de eyección del
ventrículo es inadecuada, ese
corazón ya no tiene la capacidad
de lograr el vaciamiento ventricular, la sangres se queda en una
Concentración dentro del organismo y va formar TROMBOS, en el corazón izquierdo y en el
derecho, entonces si se han formado trombos en el corazón derecho, el ventrículo derecho, esos
trombos van a salir en los pulmones y se va producir el TEP (trombo embolismo pulmonar), la
primera causa de tromboembolismo pulmonar es la frecuencia de coágulos intracabitarios.
En el ventrículo izquierdo, los trombos van a salir a la aorta, producir un accidente vasculo cerebral
(AVC), hay varias causas que pueden producir estos cuadros, pero en un país como nosotros una de
las causas es buscar si es Chagas.
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
Y mucho no se puede hacer porque ese corazón ya no trabaja, llegando un momento en el que el
corazón, el paso del estímulo eléctrico esta alterado, las porciones del corazón cada una comienza a
trabajar por su cuenta,
depende a donde
lleguen los estímulos
cardiacos primero, ya no
10 hay una sincronía
porque es estimulo está
llegando retardado, se
va a producir una
FIBRILACIÓN, se agota la
cantidad de energía
celular, no hay ATP por el
oxígeno, produciendo un
paro cardiaco por el efecto
del ATP, falta de oxigenación de las células porque ya no hay trabajo cardiaco para todas las arterias
del miocardio.
Nos vamos a encontrar con una sintomatología: los primeros datos de una insuficiencia cardiaca
es la DISNEA.
La disnea de origen cardiaco, porque el corazón derecho, tiene que enviar sangre hacia los
pulmones, para que la sangre se oxigene, si el ventrículo derecho es insuficiente, parte de la sangre
va ir a la aurícula derecha, por lo tanto la aurícula va estar ocupado, y se está poniendo más lento
la circulación venosa, pero si hay sangre en esta aurícula derecha, la velocidad del vaciamiento
venoso es menor, por lo tanto va ver un enlentecimiento de la circulación , porque el ventrículo
derecho que enviaba sangre a los pulmones, para que se oxigene y este enviaba a la aurícula
izquierda, pero esta esta con sangre y la velocidad del intercambio gaseoso en pulmones es
menor. LA DISNEA SE VA ACOMPAÑAR DE CIANOSIS, vemos mucha gente en la calle con
cianosis periférica, pacientes con cianosis nos dice que hay un mal intercambio gaseoso, ese mal
intercambio nos lleva a pensar en un problema cardiopulmonar.
El 100% de los pacientes con insuficiencia cardiaca van a hacer EDEMA DE MIEMBROS
INFERIORES, aurícula derecha está ocupada de sangre, por el ventrículo derecho que es
insuficiente, por tanto la sangre tiene que llegar a una velocidad se retarda, va ver una estasis
venosa, que por gravedad va producir un edema de miembros inferiores, porque el edema de
miembros inferiores matutinos son edemas renales, y el edema de miembros inferiores por la tarde
se llama edema cardiaco, la debilidad de la musculatura cardiaca va generar estos edemas, y se les
hincha por la tarde esto lo vemos en los viejitos, que sus pies están hinchados y empiezan a utilizar
zapatos anchos porque les aprieta.
Consecuentemente veremos pacientes con lipotimia, vértigos por déficit circulatorio transitorio
cerebral, por eso tiene mareos, que tiene tinitus, por que no está llegando sangre oxigenada,
porque el ventrículo izquierdo no está bombeando la cantidad de sangre adecuada, la
capacidad de oxigeno que está recibiendo el corazón por el retardo, pulmonar es menor.
S
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
La ARRITMIAES un elemento central, un médico general debe determinar, podemos detectar un
cuadro de arritmia clínicamente, a través de comprobar la frecuencia cardiaca y el pulso, en el pulso
Tiene que ser la arritmia manifiesta para que el pulso podamos detectar una alteración rítmica.
Tiene que presionar el pulso radial periférico, colocar el estetoscopio en el corazón y escuchar una
correlación de lo que escucha y lo que siente, hay se detecta la arritmia. El corazón se escucha en
15 seg, y lo multiplican por 4.
Otra forma de detectar una arritmia es mediante el electrocardiograma, se cuenta el cuadradito 11

entre las ondas QRS, que no serán los mismos, eso es lo que hace un médico general para detectar
una arritmia. El cardiólogo se encargara de ver lo demás, con eso ganamos tiempo.
Todo el fenómeno fisiopatológico en el digestivo se cumple de igual manera, es lo mismo que el
cardiaco.
CHAGAS DIGESTIVO
Es un hecho similar, es el mismo mecanismo fisiopatológico, de menor importancia clínica no mata,

no se mueren los pacientes con chagas digestivo, pero si se mueren con chagas cardiaco.
Fíjense primero quien va a manejar el chagas digestivo, él gastroenterólogo y el chagas cardiaco el

cardiólogo, son manejados estos casos por especialistas, pero lo importante es que el medico
general detecte un cuadro de chagas digestivo a tiempo. Y que deben de hacer manejar un poco la
clínica.
Como por ejemplo ver que al paciente no le gusta ingerir alimentos secos, ¿Por qué? no hay
peristalsis esofágica o sea que al paciente se le queda la comida y se queja de dolor cuando come y
el paciente que es lo que hace, estar permanentemente tomando líquido, entonces averiguar eso en
la anamnesis ya nos ha dicho mucho y las otras maneras serían o hacer una endoscopía alta o por
imagenologia, nosotros debemos partir de lo básico, de lo elemental, viendo que hay una disfagia
evolutiva, dolor retroesternal post prandial.
Definan que es estreñimiento, todos los individuos tenemos una catarsis intestinal, normalmente se
da en la mañana, se da en la tarde, se da en la noche, todos tenemos lo que llamamos un horario
intestinal, o sea no defecamos cualquier rato, dado por nuestra actividad vamos al baño en
determinados horarios.
Ustedes que hacen preguntan ¿usted va al baño todos los días?, les dicen si y ustedes anotan
catarsis normal. Pero luego si le preguntaran y ¿toma algo para poder ir? y les responden claro Dr.
avenita, jugo de papaya, o si no tomo agua yo no voy al baño entonces quien es un paciente
estreñido…aquel paciente que necesita un estimulante adicional para defecar tal ves ese
paciente es chagasico y no le damos importancia, por que el estreñido es un proceso largo, así como
la disfagia es un proceso largo y el individuo termina consumiendo purgantes meses o años.
Dos o tres preguntas nos pueden ayudar mucho o pueden ir por otra causa pero nosotros no
investigamos.
El tratamiento es la cirugía, no hay otra. Hay que hacer su ano rectoscopia y se les retira desde colon
sigmoides y se les pone una “bolsita” y tienen que vivir con ella.
FORMA ESOFAGICA
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
 CLINICA: Disfagia evolutiva con o sin dolor esofágico, alteraciones funcionales: regurgitación,
pirosis, sialorrea, tos o hipo
 DIAGNOSTICO: clínico, inmunodiagnostico, imagenologia
 TRATAMIENTO: cirugía
12
FORMA INTESTINAL
 CLINICA: Dolores abdominales, meteorismo, abdomen dilatado, timpanismo o matidez, palpación

de asas ocupadas, de consistencia firme y a veces pétrea depresible
 COMPLICACION: vólvulo de asa sigmoide
 DIAGNOSTICO: clínico, inmunodiagnostico, imagen logia
 TRATAMIENTO: cirugía
DIAGNOSTICO:
DIAGNOSTICO LABORATORIAL EN FASE AGUDA no es factible, ¿por que no es factible? Por +que el
paciente no viene, porque no duele no siente nada, pudiéramos hacer en esta etapa tratamiento
específico, pero vienen los pacientes a nosotros en fase crónica, cuando es severo y ya no tenemos
muchos parasitos. ESTO PRACTICAMENTE YA NO HACEMOS
Pero podemos observar en fase aguda:
CARACTERISTICAS FISIOPATOLOGICAS
S
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
 Alta parasitemia
 Anticuerpos inespecíficos
 Inicio en la formación de anticuerpos específicos (Ig M e Ig G)
 DIRECTO: examen en fresco, gota gruesa, frotis, biopsia de linfonodos o de musculo estriado,
xenodiagnostico, hemocultivo, inoculación en hámster
 INDIRECTO: Test serológicos: detección de Ig M (RIFI)
DIAGNOSTICO LABORATORIAL EN FASE CRONICA 13
Realizamos la detección de la Ig G , a través de HAI, a través de dos pruebas, son pruebas

confirmatorias, el médico general ante la sospecha de chagas debe poner un aglutinación y un ELISA. Si
dos pruebas son reactivas es chagas, le sumamos el manejo clínico nuestro diagnostico esta claro sobre
el paciente.
Si vemos las curvas serológicas de la parasitemia, se decía antes que no tenía sentido tratar a los
pacientes en la fase crónica, por que ya hay lesiones irreversibles del corazón, tratamiento ya no
funciona si las lesiones que tiene ya son irreversibles, son lesiones orgánicas, esto hace muchos años
atrás era cierto, pero todo esto nos cambio el VIH. Y Ahora se debe hacer tratamiento a todo el mundo,
por +que el paciente tiene una parasitemia y ocurre q+ue se contagia VIH ese paciente por no haberlo
tratado se nos muere.
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
TRATAMIENTO
Lo que está funcionando muy bien es el POZACONASOLE y si leen bien la diapositiva dice: asociado a
terapia con el cardiólogo.
14 Pero esta funcionando muy efectivamente y es menos toxico y caro que el Besnidazol. Pero la clave esta
en la detección precoz de los pacientes y eso lo hace el médico general. Esto ocurre en las zonas
rurales, no es así en la ciudad y son los médicos rurales que deben actuar en esto.
Actualmente es posible disponer de: ecografías, digoxina, inhibidores ECA, tiazidicos, espironolactona,
cardiotónicos, bloqueadores selectivos, marcapasos, desfibriladores, aneurismectomia y ablación de
focos arritmogenicos para la cardiopatía
Para los problemas digestivos: modernización del Heller y del Duhammel y video laparoscópica
O sea el médico general le puede medir la presión, temperatura y demás signos, y solo se encargara del
control de la toma de medicamentos, quien dosifica y receta medicamentos es únicamente el
especialista. DE TODO ESTO SE ENCARGA EL ESPECIALISTA.
Hoy en día se está para el chagas es ver la posibilidad de poner células madre y estas puedan
reconstituir el tejido dañado, y nuestros pacientes podrían recuperar la función cardiaca, no del todo pero
si mejorar la calidad de vida. Deberían interesarse más por las células madre y leer acerca de las mismas
ya que está salvando muchas vidas.
¿Por qué se muere el paciente con Chagas?

Llega un momento que FIBRILA, cada unidad celular cardiaca trabaja por su propia cuenta, hoy en día
se están colocando marcapasos con desfibrilador incluido que cuestan alrededor de 18000 dólares,
pero ¿quienes adquieren Chagas? La gente más pobre.
Me gusta terminar con esto.
S
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
15
S
TEORICA Nº 11
TITULO: SEPSIS Y SHOCK SEPTICO
DOCENTE: DR CHOQUE
UNIV. DANIA HUAHUALUQUE CEREZO
SEPSIS Y SHOCK SEPTICO

Que entendemos por sepsis, será un cuadro clínico especifico y ya lo han dicho para llegar al
diagnóstico de sepsis debemos considerar ciertos aspectos cuando digo que el paciente tiene
sepsis , para eso deben saber que parámetros deben usar para llegar a ese diagnóstico , cuando
digo que ese paciente con sepsis tiene un shock séptico por ejemplo:
1
Vamos a partir de un cuadro infeccioso póngale cualquier nombre , neumonía, infección

urinaria, vamos a poner a la Fascitis necrotizante, ya hemos s visto parte blandas la Fascitis
necrotizante es aquella que afecta a la fascia y generalmente al musculo , y cuando hay procesos
de necrosis hablamos de Fascitis necrotizante , que es un paso para una gangrena propiamente
dicha ,es decir un cuadro infeccioso: la FASCITIS NECROTIZANTE estoy poniendo como ejemplo
este es un foco infeccioso cuando hablamos de Fascitis necrotizante estamos hablando de
un germen, les decía tiene que haber un microorganismo patógeno que en este caso es un germen
llamémosle una bacteria , este foco infeccioso si tiene un germen , este foco infeccioso a
permitir el ingreso de una bacteria en el torrente circulatorio produce o genera lo que se
llama BACTERIEMIA
una vez que desde el foco infeccioso el germen alcanza el torrente sanguíneo frente a esta
bacteriemia el organismo responde con una respuesta inflamatoria sistémica SIRS
inicialmente esta respuesta es local pero rápidamente se generaliza y cuando el organismo
ha respondido con un proceso inflamatorio frente a esta agresión ya estamos hablando
nosotros que el paciente tiene sepsis , entonces el concepto de sepsis está muy ligado a la
presencia de una infección no puede haber sepsis sin infección en el cuadro que les he mostrado
por ejemplo puede haber SIRS pero no producto de una infección sino un SIRS producto de un

TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
trauma , traumatismo , una pancreatitis aguda , puede provocar un SIRS inclusive un resfrió común
que ya es infeccioso puede provocar un SIRS , entonces una vez que el germen ha entrado al
torrente circulatorio y existe una respuesta del huésped hablamos ya que el paciente este
en SEPSIS
2 COMPONENTES O PARAMETROS DE LA SEPSIS
El SIRS lo han dicho ustedes tiene sus componentes SUS PARAMETROS INICIALMENTE
CUATRO:
 FIEBRE
 TAQUICARDIA
 TAQUIPNEA
 LEUCOCITOSIS O LEUCOPENIA
El paciente con sepsis si no se lo diagnostica oportunamente este paciente va a desarrollar estas

formas:
UNA FORMA SEVERA O SEPSIS GRAVE O SEPSIS SEVERA, la sepsis severa continúa
progresando evolucionando y va a llegar a un ESTADO DE SHOCK, el paciente en estado de shock
séptico va a presentar primero una disfunción orgánica primero es mono orgánica pero después
se hace múltiple y esta DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE y termina con falla orgánica
múltiple y la MUERTE DEL PACIENTE
Esta es la evolución irremediable del CUADRO SÉPTICO, comienza entonces desde un

FOCO SÉPTICO cualquiera si es bacteriano en este caso Fascitis necrotizante este germen
produce una bacteriemia y si es virus produce una piremia , parasitemia , fungemia , dependiendo
del germen y el organismo frente a esta infección responde con SIRS pero no solo un SIRS
ustedes hablaban de un CARS Y MARS: aquí entra en juego una serie de mediadores químicos
citoquinas , fundamentalmente, factor de necrosis tumoral , IL-1, IL-2 , y tal vez el más
importante de estas citoquinas sea el (NO) óxido nítrico QUE ACTUA FUNDAMENTALMENTE
A NIVEL CARDIOVASCULAR, es un cardiodepresor eso es fisiopatología.
Desde el punto de vista clínico dijimos que hay una temperatura elevada, frecuencia cardiaca
elevada, frecuencia respiratoria también elevada porque hay taquipnea y leucocitos elevados o
disminuidos estos son los parámetros de un SIRS Sepsis ya habíamos dicho: SIRS + INFECCION.
Es decir tenemos que identificar al germen, la característica de la sepsis severa es que hay
trastornos en diferentes órganos por tanto va a ver disfunción orgánica (DOM), va a ver hipo
S
TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
perfusión y fundamentalmente hipotensión arterial, esto es lo que caracteriza a una sepsis

severa, cuando se trata esta hipotensión y no hay respuesta hablamos de un SHOCK
SÉPTICO, donde el componente importante fundamental es la hipotensión. CUANDO SE LES
PIDA CUAL ES EL COMPONENTE BÁSICO DE UN CHOQUE SEPTICO ES LA HIPOTENSION
ARTERIAL (posible pregunta de examen) 3
En algunos casos HIPOTENSION REFRACTARIA que dicen algunos autores que no han
respondido a la administración adecuada ya sea de líquidos sean coloides o cristaloides, entonces
hablamos de una HIPOTENSION REFRACTARIA y estamos frente a un paciente con shock
séptico, luego viene lamentablemente el desenlace falla de un órgano, rápidamente se
comprometen todos los órganos y viene la muerte del paciente casi siempre la muerte se da
por falla de esto que ustedes ya conocen CID Y EL SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO
que son generalmente los que van a conducir a la muerte del paciente.
Para hablar de sepsis tiene que haber necesariamente un foco infeccioso por eso cuando
hablábamos en infecciones de piel y partes blandas decíamos que hay que cuidar que este paciente
no llegue a sepsis, una neumonía por neumococo hay que cuidar que no haga sepsis. Una infección
de tracto urinario por ejemplo la E. coli igual, bacteria GRAM (-) y los eventos de la fisiopatología
están basados en estudios de los GRAM (-) y del componente estructural de la bacteria no olviden
que uno de los componentes es el lipopolisacarido y es el que va a desencadenar todo este
fenómeno que es la respuesta inflamatoria sistémica SIRS, entonces cualquiera sea el germen a
partir de un foco infeccioso si no se la diagnostica y se la trata oportunamente esto llega a producir
una sepsis en el paciente, una vez que ha desarrollado la sepsis el proceso es irreversible.
COMPARACION ENTRE CONSENSOS (SURVIVING SEPSIS):
SURVIVING SEPSIS 1991
Hoy en día algunos países con toda la tecnología que tienen frente a un paciente con shock séptico
continúan con una elevada mortalidad se habla de un 40 % incluso 60 % hablan algunos autores ,
no obstante que en algunos lugares con las medidas oportunas y adecuadas se ha lograda
disminuir en algo la mortalidad de pacientes con shock séptico, hasta aquí tal cual están escritos
los conceptos son básicos y generales esto se lo ha planteado en el consenso del año 1991 antes
de esto había un caos total, cada quien manejaba los conceptos y los criterios a su manera pero
en este consenso donde estaba la sociedad de cuidados intensivos o medicina intensiva y unidad
del tórax del colegio americano, revisan estos conceptos y los estandarizan a partir de ese momento
se habla de conceptos como BACTEREMIA, SEPSIS , SEPSIS GRAVE O SEVERA, SHOCK

TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
SEPTICO entonces este es el mayor legado que se hizo en el consenso de 1991 estos
conceptos siguen vigentes no se han modificado lo que se ha hecho es mejorar entonces el
consenso de 1991 establece conceptos básicos sobre sepsis

4
Con todos estos criterios todavía la mortalidad seguía ascendiendo luego el 2001 se vuelven a
reunir pero no solo dos sociedades científicas pero no solo del continente americano sino del
continente africano y asiático y logran revisar estos criterios y conceptos y dicen esto está bien pero
hay algunos conceptos que hay que revisarlos SIRS por ejemplo: fiebre taquicardia, taquipnea,
leucocitosis o leucopenia puede estar presente en cualquier cuadro clínico desde un resfrió
común porque generalmente hay fiebre , taquicardia , taquipnea y leucopenia pero eso no quiere
decir que este paciente esta con sepsis por tanto dijeron que este concepto de SIRS hay que
revisarlo no es suficiente estos criterios no son válidos para hablar de sepsis entonces en este
consenso del 2001 incorporan 5 variables importantes que van desde:
 LAS VARIABLES GENERALES

 VARIABLES INFLAMATORIAS
 VARIABLES HEMODINÁMICAS
 VARIABLES DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
 VARIABLES DE HIPO PERFUSIÓN
Este ha sido el mayor legado de este consenso del 2001.
1. VARIABLES GENERALES: aquí se incorporan tres variables primero retención de

líquidos, segundo aumento de la glucosa y tercero cambios en el estado mental del
paciente esos son los tres elementos de las variables generales
2. VARIABLES INFLAMATORIAS: en las variables inflamatorias nos introducen dos
conceptos básicos PCR Y PROCALCITONINA, PCR es proteína C reactiva es un
reactante de fase aguda un proceso agudo va a provocar que se incrementen los niveles
de esta proteína C reactiva pero es inespecífica
3. VARIABLES HEMODINAMICAS: PRINCIPALMENTE SE INTRODUJO como concepto la
hipotensión arterial presión sistólica menor a 60
4. VARIABLES DE DISFUNCION ORGANICA: depende al órgano afectado por ejemplo
riñones hay disminución del filtrado glomerular con una diuresis menor a 0,5 ml / kilo /
hora, si es hepático hay un aumento de la bilirrubinas si hay alteración del sistema de
S
TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
coagulación hay un INR mayor a 1,5 entonces dependiendo del órgano afectado habla de
disfunción orgánica
5. VARIABLES DE HIPOPERFUSION: Con aumento del ácido láctico, hiperlacticidemia,
hiperlactatemia
Entonces vean ustedes están cinco variables han sido el mayor aporte del consenso del año 5
2001
Con estos criterios se mejora el diagnostico de

sepsis, ósea estoy incluyendo nuevos criterios de P: PREDISPOSICIÓN
diagnóstico por lo tanto estoy mejorando el
diagnostico, esto es lo más rescatable aunque en I: INFECCIÓN
este consenso se habló de este criterio llamado
PIRO esto era más un criterio que de pronóstico
para ver que progresión podrían tener los
R: RESPUESTA AL HUÉSPED
cuadros de sepsis, hoy en día está en desuso
ya no se la utiliza. O: DISFUNCIÓN ORGANICA
Este ha sido el aporte de conceso del año 2001, entonces con estos nuevos criterios se ha
mejorado el diagnostico de sepsis, con todo esto seguía elevada y alta la mortalidad por
sepsis severa y shock séptico.
En el año 2008 se reúnen nuevamente para revisar la falla ,¿porque la mortalidad sigue siendo
elevada?’ entonces en este consenso dicen todo está bien para el diagnóstico no hay nada que
modificar esta excelentemente planteado , lo que si vamos a revisar nosotros es el tratamiento
y aquí incorporan los criterios de manejo de un paciente con sepsis y ahí se introdujo la
campaña de sobrevivencia de la sepsis, así lo mejoraron el año 2008 ,empezó después 2009 ya
cambiaron el nombre y el 2012 lo mejoraron ,el ultimo es el del 2013 que no es consenso que
simplemente son actualizaciones sobre el manejo de un paciente con sepsis, el mayor aporte de
este tratamiento ha sido el uso de la proteína C activada recombinante humanos más
conocidas como drotrecogin, este ha sido el gran aporte del consenso del año 2008 el uso
de la proteína C activada recombinante humanos , que nada tiene que ver con la proteína C
reactiva , este es un reactante de fase aguda de cualquier proceso inflamatorio infeccioso, la
proteína c reactiva es antinflamatoria y antitrombotica.

TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
Entonces este elemento es la clave en el tratamiento de la sepsis o de shock séptico con esto se
dice que se ha logrado disminuir la mortalidad menor al 27% en pacientes con shock séptico
CAMPAIGN SURVIVING SEPSIS 2012
En este consenso dentro de la campaña de supervivencia se prescribe pasos:

6
1. REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS: esto es lo que produce todos los cambios en el shock séptico,
el óxido nítrico produce vasodilatación y la mayoría de las citoquinas y eso hace que se
mantenga una hipotensión persistente refractaria muchas veces entonces para ello la
primera elección tratamiento con reposición de líquidos
2. USO DE ANTIMICROBIANOS INMEDIATAMENTE: pero para eso hay que hacerle una
toma de muestra para hacer cultivo y su antibiograma,
3. VENTILACION: simultáneamente la ventilación entonces esos los tres pasos
En este criterio de la campaña de sobrevivencia del año 2012 en adelante están contemplados 17
pasos bien ordenados, la mayoría son de tipo profiláctico por ejemplo:
 Para evitar el SÍNDROME DE COAGULACIÓN INTRAVASCULAR diseminada o

problemas tromboticos, se recomienda el uso de heparinas de bajo peso molecular
 Para evitar problemas de translocación bacteriana se utilizan, para problema de
ulceras de stress se utilizan, como prevención inhibidores de la bomba de protones,
el omeprazol el pantoprazol, etc.
 Para mantener niveles adecuados de glicemia se utilizan insulinas, de modo que los
niveles de glucemia no suban más allá de 160 mg/dl
Lo importante es mantener a este paciente monitorizado, paciente con sepsis debe ser
inmediatamente transferido a unidad de terapia intensiva ,ahí tiene que monitorizarse al paciente y
al monitoreo hacer el manejo por ejemplo: el uso de inotrópicos como la dopamina y la dobutamina
no se la puede hacer en una sala común , porque necesita de elementos especiales la dosis de 20,
de 5 hasta 25 mg /kg/min se la complica , no solo es meter hay que hacer monitoreo de la presión,
monitoreo de electrolitos, etc. ahí se habla de los criterios de riesgo como el SOFA por
ejemplo.
Ahora ¿cuándo se habla de la proteína c reactiva recombinante humana?, cuando hay

disminución orgánica seria, con riesgo ante la muerte del paciente, cuando hay un apache II
mayor al 25%
Hay otros criterios como el SOFA, eso ya de manejo de tercer o cuarto nivel de profesionales
S
TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
Para nosotros lo importante es: hacer diagnóstico de sepsis y actuar de inmediato, obviamente
antes de realizar tratamiento antimicrobiano a estos pacientes hay que hacerles toma de muestra
para ir a identificar ¿Qué? Que es la clave, el germen, luego podemos hacer un tratamiento
específico, pero mientras tanto está vigente el criterio del tratamiento antimicrobiano empírico, que
cubran gram positivos como Gram negativos y anaerobios , por ejemplo en este caso si o si tengo 7
que usar por que el paciente esta con fascitis necrotizante .
LA SIRS Y la CARS, hacen como una balanza de equilibrio, tienen que estar en el mismo
nivel manteniendo una homeostasis, un SIRS o un cars inclusive cualquiera de estas puede
terminar en una sepsis.
Entonces se habla de tres consensos el 91 que fija las bases de

lo que es la sepsis ,el 2001 incorpora y mejora nuevos criterios
de diagnóstico de sepsis y el consenso del 2008 que avoca más
ala tratamiento.
¿Cuándo está indicado la transfusión de eritrocitos?, cuando los niveles de Hb está por
debajo de 7
¿Cuándo utilizamos plaquetas?, cuando los niveles de plaquetas están por debajo, entonces
hay indicaciones precisas en la campaña de sobrevivencia.
Ya no se utilizan como antes los corticoides solo en algunos casos como la hidrocortisona
300mg máximo en 24 h.
El bicarbonato antes se utilizaba en gran escala para combatir la acidosis o la

hiperlactatemia pero hoy en día está contraindicado

TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
15 febrero al 04 de marzo
Que entendemos por sepsis, será un cuadro clínico especifico y ya lo han dicho para llegar al diagnóstico de
sepsis debemos considerar ciertos aspectos cuando digo que el paciente tiene sepsis , para eso deben saber
que parámetros deben usar para llegar a ese diagnóstico , cuando 1 digo que ese paciente con sepsis tiene un
shock séptico por ejemplo:
Vamos a partir de un cuadro infeccioso póngale cualquier nombre , neumonía, infección urinaria,
vamos a poner a la Fascitis necrotizante, ya hemos s visto parte blandas la Fascitis necrotizante es
aquella que afecta a la fascia y generalmente al musculo , y cuando hay procesos de necrosis hablamos
de Fascitis necrotizante , que es un paso para una gangrena propiamente dicha ,es decir un cuadro
infeccioso: la FASCITIS NECROTIZANTE estoy poniendo como ejemplo este es un foco infeccioso
cuando hablamos de Fascitis necrotizante estamos hablando de un germen, les decía tiene que
haber un microorganismo patógeno que en este caso es un germen llamémosle una bacteria , este foco
infeccioso si tiene un germen , este foco infeccioso a permitir el ingreso de una bacteria en el
torrente circulatorio produce o genera lo que se llama BACTERIEMIA
una vez que desde el foco infeccioso el germen alcanza el torrente sanguíneo frente a esta bacteriemia el
organismo responde con una respuesta inflamatoria sistémica SIRS inicialmente esta respuesta es
local pero rápidamente se generaliza y cuando el organismo ha respondido con un proceso
inflamatorio frente a esta agresión ya estamos hablando nosotros que el paciente tiene sepsis ,
entonces el concepto de sepsis está muy ligado a la presencia de una infección no puede haber sepsis sin
infección en el cuadro que les he mostrado por ejemplo puede haber SIRS pero no producto de una
infección sino un SIRS producto de un
TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
trauma , traumatismo , una pancreatitis aguda , puede provocar un SIRS inclusive un resfrió común que ya es
infeccioso puede provocar un SIRS , entonces una vez que el germen ha entrado al torrente circulatorio y
existe una respuesta del huésped hablamos ya que el paciente este en SEPSIS
2 COMPONENTES O PARAMETROS DE LA SEPSIS
El SIRS lo han dicho ustedes tiene sus componentes SUS PARAMETROS INICIALMENTE
CUATRO:
 Hipertermia o hipotermia >38ªC O <36ªC


 TAQUICARDIA >90

 TAQUIPNEA >20

 LEUCOCITOSIS O LEUCOPENIA >12000 o < 4000 
 >10% DE CAYADOS
El paciente con sepsis si no se lo diagnostica oportunamente este paciente va a desarrollar estas formas:
UNA FORMA SEVERA O SEPSIS GRAVE O SEPSIS SEVERA, la sepsis severa continúa progresando
evolucionando y va a llegar a un ESTADO DE SHOCK, el paciente en estado de shock séptico va a
presentar primero una disfunción orgánica primero es mono orgánica pero después se hace múltiple y
esta DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE y termina con falla orgánica múltiple y la MUERTE DEL
PACIENTE
Esta es la evolución irremediable del CUADRO SÉPTICO, comienza entonces desde un FOCO
SÉPTICO cualquiera si es bacteriano en este caso Fascitis necrotizante este germen produce una
bacteriemia y si es virus produce una piremia , parasitemia , fungemia , dependiendo del germen y el
organismo frente a esta infección responde con SIRS pero no solo un SIRS ustedes hablaban de un
CARS Y MARS: aquí entra en juego una serie de mediadores químicos citoquinas ,
fundamentalmente, factor de necrosis tumoral , IL-1, IL-2 , y tal vez el más importante de estas
citoquinas sea el (NO) óxido nítrico QUE ACTUA FUNDAMENTALMENTE A NIVEL
CARDIOVASCULAR, es un cardiodepresor eso es fisiopatología.
Desde el punto de vista clínico dijimos que hay una temperatura elevada, frecuencia cardiaca elevada,
frecuencia respiratoria también elevada porque hay taquipnea y leucocitos elevados o disminuidos estos
son los parámetros de un SIRS Sepsis ya habíamos dicho: SIRS + INFECCION.
Es decir tenemos que identificar al germen, la característica de la sepsis severa es que hay trastornos
en diferentes órganos por tanto va a ver disfunción orgánica (DOM), va a ver hipo
S
TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
perfusión y fundamentalmente hipotensión arterial, esto es lo que caracteriza a una sepsis

severa, cuando se trata esta hipotensión y no hay respuesta hablamos de un SHOCK
SÉPTICO, donde el componente importante fundamental es la hipotensión. CUANDO SE LES
PIDA CUAL ES EL COMPONENTE BÁSICO DE UN CHOQUE SEPTICO ES LA HIPOTENSION
ARTERIAL (posible pregunta de examen)
3
En algunos casos HIPOTENSION REFRACTARIA que dicen algunos autores que no han
respondido a la administración de líquidos sean coloides o cristaloides, entonces
hablamos de una HIPOTENSION REFRACTARIA y estamos frente a un paciente con shock
séptico, luego viene lamentablemente el desenlace falla de un órgano, rápidamente se
comprometen todos los órganos y viene la muerte del paciente casi siempre la muerte se da
por falla de esto que ustedes ya conocen CID Y EL SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO
que son generalmente los que van a conducir a la muerte del paciente.
Para hablar de sepsis tiene que haber necesariamente un foco infeccioso por eso cuando
hablábamos en infecciones de piel y partes blandas decíamos que hay que cuidar que este paciente
no llegue a sepsis, una neumonía por neumococo hay que cuidar que no haga sepsis. Una infección
de tracto urinario por ejemplo la E. coli igual, bacteria GRAM (-) y los eventos de la fisiopatología
están basados en estudios de los GRAM (-) y del componente estructural de la bacteria no olviden
que uno de los componentes es el lipopolisacarido y es el que va a desencadenar todo este
fenómeno que es la respuesta inflamatoria sistémica SIRS, entonces cualquiera sea el germen a
partir de un foco infeccioso si no se la diagnostica y se la trata oportunamente esto llega a producir
una sepsis en el paciente, una vez que ha desarrollado la sepsis el proceso es irreversible.
COMPARACION ENTRE CONSENSOS (SURVIVING SEPSIS):
Hoy en día algunos países con toda la tecnología que tienen frente a un paciente con shock séptico
continúan con una elevada mortalidad se habla de un 40 % incluso 60 % hablan algunos autores , no
obstante que en algunos lugares con las medidas oportunas y adecuadas se ha lograda disminuir en algo
la mortalidad de pacientes con shock séptico, hasta aquí tal cual están escritos los conceptos son básicos
y generales esto se lo ha planteado en el consenso del año 1991 antes de esto había un caos total, cada
quien manejaba los conceptos y los criterios a su manera pero en este consenso donde estaba la sociedad
de cuidados intensivos o medicina intensiva y unidad del tórax del colegio americano, revisan estos
conceptos y los estandarizan a partir de ese momento se habla de conceptos como BACTEREMIA,
SEPSIS , SEPSIS GRAVE O SEVERA, SHOCK
TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
SEPTICO entonces este es el mayor legado que se hizo en el consenso de 1991 estos conceptos
siguen vigentes no se han modificado lo que se ha hecho es mejorar entonces el consenso de 1991
establece conceptos básicos sobre sepsis

4
Con todos estos criterios todavía la mortalidad seguía ascendiendo luego el 2001 se vuelven a reunir pero
no solo dos sociedades científicas pero no solo del continente americano sino del continente africano y
asiático y logran revisar estos criterios y conceptos y dicen esto está bien pero hay algunos conceptos que
hay que revisarlos SIRS por ejemplo: fiebre taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia puede
estar presente en cualquier cuadro clínico desde un resfrió común porque generalmente hay fiebre ,
taquicardia , taquipnea y leucopenia pero eso no quiere decir que este paciente esta con sepsis por tanto
dijeron que este concepto de SIRS hay que revisarlo no es suficiente estos criterios no son válidos para
hablar de sepsis entonces en este consenso del 2001 incorporan 5 variables importantes que van
desde:
 LAS VARIABLES GENERALES 


 VARIABLES INFLAMATORIAS 

 VARIABLES HEMODINÁMICAS 

 VARIABLES DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA 

 VARIABLES DE HIPO PERFUSIÓN 
Este ha sido el mayor legado de este consenso del 2001.
1. VARIABLES GENERALES: aquí se incorporan tres variables primero retención de líquidos,

segundo aumento de la glucosa y tercero cambios en el estado mental del paciente esos son
los tres elementos de las variables generales
2. VARIABLES INFLAMATORIAS: en las variables inflamatorias nos introducen dos conceptos
básicos PCR Y PROCALCITONINA, PCR es proteína C reactiva es un reactante de fase aguda
un proceso agudo va a provocar que se incrementen los niveles de esta proteína C reactiva pero es
inespecífica
3. VARIABLES HEMODINAMICAS: PRINCIPALMENTE SE INTRODUJO como concepto la
hipotensión arterial presión sistólica menor a 60
4. VARIABLES DE DISFUNCION ORGANICA: depende al órgano afectado por ejemplo riñones hay
disminución del filtrado glomerular con una diuresis menor a 0,5 ml / kilo / hora, si es hepático
hay un aumento de la bilirrubinas si hay alteración del sistema de
TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
coagulación hay un INR mayor a 1,5 entonces dependiendo del órgano afectado habla de
disfunción orgánica
5. VARIABLES DE HIPOPERFUSION: Con aumento del ácido láctico, hiperlacticidemia,
hiperlactatemia
Entonces vean ustedes están cinco variables han sido el mayor aporte del consenso del año 5
2001
Con estos criterios se mejora el diagnostico de

sepsis, ósea estoy incluyendo nuevos criterios de P: PREDISPOSICIÓN
diagnóstico por lo tanto estoy mejorando el
diagnostico, esto es lo más rescatable aunque en I: INFECCIÓN

este consenso se habló de este criterio llamado
PIRO esto era más un criterio que de pronóstico R: RESPUESTA AL HUÉSPED

para ver que progresión podrían tener los
cuadros de sepsis, hoy en día está en desuso
ya no se la utiliza. O: DISFUNCIÓN ORGANICA
Este ha sido el aporte de conceso del año 2001, entonces con estos nuevos criterios se ha
mejorado el diagnostico de sepsis, con todo esto seguía elevada y alta la mortalidad por sepsis
severa y shock séptico.
En el año 2008 se reúnen nuevamente para revisar la falla ,¿porque la mortalidad sigue siendo
elevada?’ entonces en este consenso dicen todo está bien para el diagnóstico no hay nada que modificar
esta excelentemente planteado , lo que si vamos a revisar nosotros es el tratamiento y aquí
incorporan los criterios de manejo de un paciente con sepsis y ahí se introdujo la campaña de
sobrevivencia de la sepsis, así lo mejoraron el año 2008 ,empezó después 2009 ya cambiaron el nombre
y el 2012 lo mejoraron ,el ultimo es el del 2013 que no es consenso que simplemente son actualizaciones
sobre el manejo de un paciente con sepsis, el mayor aporte de este tratamiento ha sido el uso de la
proteína C activada recombinante humanos más conocidas como drotrecogin, este ha sido el gran
aporte del consenso del año 2008 el uso de la proteína C activada recombinante humanos , que
nada tiene que ver con la proteína C reactiva , este es un reactante de fase aguda de cualquier proceso
inflamatorio infeccioso, la proteína c reactiva es antinflamatoria y antitrombotica.
TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
Entonces este elemento es la clave en el tratamiento de la sepsis o de shock séptico con esto se dice que
se ha logrado disminuir la mortalidad menor al 27% en pacientes con shock séptico
CAMPAIGN SURVIVING SEPSIS 2012

6 En este consenso dentro de la campaña de supervivencia se prescribe pasos:
1. REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS: esto es lo que produce todos los cambios en el shock séptico, el
óxido nítrico produce vasodilatación y la mayoría de las citoquinas y eso hace que se mantenga
una hipotensión persistente refractaria muchas veces entonces para ello la primera elección
tratamiento con reposición de líquidos
2. USO DE ANTIMICROBIANOS INMEDIATAMENTE: pero para eso hay que hacerle una toma de
muestra para hacer cultivo y su antibiograma,
3. VENTILACION: simultáneamente la ventilación entonces esos los tres pasos
En este criterio de la campaña de sobrevivencia del año 2012 en adelante están contemplados 17 pasos
bien ordenados, la mayoría son de tipo profiláctico por ejemplo:
 Para evitar el SÍNDROME DE COAGULACIÓN INTRAVASCULAR diseminada o problemas

tromboticos, se recomienda el uso de heparinas de bajo peso molecular 

 Para evitar problemas de translocación bacteriana se utilizan, para problema de ulceras de
stress se utilizan, como prevención inhibidores de la bomba de protones, el omeprazol el
pantoprazol, etc. 

 Para mantener niveles adecuados de glicemia se utilizan insulinas, de modo que los niveles de
glucemia no suban más allá de 160 mg/dl 
Lo importante es mantener a este paciente monitorizado, paciente con sepsis debe ser
inmediatamente transferido a unidad de terapia intensiva ,ahí tiene que monitorizarse al paciente y al
monitoreo hacer el manejo por ejemplo: el uso de inotrópicos como la dopamina y la dobutamina no se la
puede hacer en una sala común , porque necesita de elementos especiales la dosis de 20, de 5 hasta 25
mg /kg/min se la complica , no solo es meter hay que hacer monitoreo de la presión, monitoreo de
electrolitos, etc
Ahora ¿cuándo se habla de la proteína c reactiva recombinante humana?, cuando hay disminución
orgánica seria, con riesgo ante la muerte del paciente, cuando hay un apache II mayor al 25%
S
TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
Para nosotros lo importante es: hacer diagnóstico de sepsis y actuar de inmediato, obviamente antes de
realizar tratamiento antimicrobiano a estos pacientes hay que hacerles toma de muestra para ir a identificar
¿Qué? Que es la clave, el germen, luego podemos hacer un tratamiento específico, pero mientras tanto está
vigente el criterio del tratamiento antimicrobiano empírico, que cubran gram positivos como Gram negativos y
anaerobios , por ejemplo en este caso si o si tengo 7 que usar por que el paciente esta con fascitis necrotizante .
LA SIRS Y la CARS, hacen como una balanza de equilibrio, tienen que estar en el mismo nivel
manteniendo una homeostasis, un SIRS o un cars inclusive cualquiera de estas puede terminar en una
sepsis.
Entonces se habla de tres consensos el 91 que fija las bases de lo

que es la sepsis ,el 2001 incorpora y mejora nuevos criterios de
diagnóstico de sepsis y el consenso del 2008 que avoca más ala
tratamiento.
¿Cuándo está indicado la transfusión de eritrocitos?,

cuando los niveles de Hb está por debajo de 7
¿Cuándo utilizamos plaquetas?

cuando los niveles de plaquetas están por debajo, entonces hay indicaciones precisas en la campaña
de sobrevivencia.
Ya no se utilizan como antes los corticoides solo en algunos casos como la hidrocortisona 300mg
máximo en 24 h.
El bicarbonato antes se utilizaba en gran escala para combatir la acidosis o la hiperlactatemia pero
hoy en día está contraindicado solo se usa en caso de que el PH se encuentre debajo de 7.3
Para acabar este año hubo un nuevo consenso

sobre sepsis y shock donde ahora se hace
empleo del (SOFA) donde la presencia de 2 de
estas 3 variables nos hablan de
automáticamente de un sepsis
• Glasgow ≤ 13
• Tensión arterial sistólica ≤ 100mmHg
• Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm
Y si es que no respondieran a vasopresores y el

lactato este >2mmol/L se hablaría de un shock
septico
S
TEORICA Nº 12
RESPONSABLE(S): LAURA MORALES / ANDRES MARCONI 28 de marzo al 15 de abril
Definición de SEPSIS
La sepsis se debe definir como una disfunción orgánica, mortal en potencia, causada por una
respuesta desregulada del huésped a la infección
Definición de SEPSIS SEVERA o GRAVE

Desaparece este concepto en el último consenso. Pero el concepto era: “sepsis que cursa con 1
hipotensión inducida por sepsis o signos de hipoperfusión tisular o disfunción de órganos”.
La hipotensión e hipo perfusión tisular es lo más importante de este concepto
Definición de SHOCK SEPTICO

El shock séptico se debe definir como un subgrupo de sepsis, en el que profundas alteraciones
circulatorias, a nivel celular y metabólico se asocian a mayor riesgo de mortalidad que la sepsis
sola.
Se mostró este cuadro, donde muestra una comparación de sepsis, sepsis severa y shock séptico de
año pasado con lo actual:
BACTEREMIA
Es la presencia de microorganismos virales y
patógenos en el torrente sanguíneo.
Clasificación:
TEORICA Nº 12
TOXEMIA
Es la presencia o el paso de toxinas al torrente sanguíneo, esta se da por una disminución o
alteración de los emuntorios.
Clasificación:
 Exógena: medicamentos, alimentos, drogas.
2  Endógena
FOCO SEPTICO
Es la puerta de entrada considerada un área local del organismo donde los microorganismos o sus
toxinas empiezan a desarrollar y metabolizarse provocando una enfermedad séptica regional
SIRS
Se desencadena frente a diferentes mecanismos de daño tisular, reacción inflamatoria anómala y
generalizada en órganos lejanos de la zona de lesión inicial
Fisiopatología
Agentes etiológicos
Los gérmenes gramnegativos han sido tradicionalmente los causantes de un mayor número de
episodios de sepsis bacteriana
o E. coli
S
TEORICA Nº 12
o Klebsiella
o Enterobacter
o Proteus
o Pseudomonas
o Estafilococos (por la resistencia microbiana)
Las infecciones por gérmenes gramnegativos son las que causan cuadros más graves de sepsis y el
shock séptico (hasta en un 40% de los casos).
3
Identificación y control de foco:
 Identificación.
 Medidas de control.
 Elegir medidas
 Deben retirarse inmediatamente los catéteres intravasculares de acceso central directo o
de inserción periférica con sospecha de infección.
 Retirar de forma programada si llevan ≥ 7 días de permanencia y, al ingreso en la Unidad,
si proceden de otro hospital o servicio.
 En el caso de catéteres de Swan-Ganz, se retiraran de forma programada tras un tiempo
máximo de permanencia de 3 días.
Esta parte repasaremos, ya que llegan al internado y no saben y un paciente suele estar 10 días con
catéter, le preguntas al residente ¿Cuántos días esta con el catéter? Y el residente responde “no
sé…”, ¿ha contabilizado? Responde el residente: “No…” Entonces esta parte (que esta con color
rosado) es muy importante.
Detección precoz de SEPSIS

Historia de infección:
• Neumonía/empiema • Infección de catéter

• Meningitis • Infección de hueso/articulación
• Infección de herida • Endocarditis
• Infección del tracto urinario • Infección desconocida
• Infección abdominal aguda
Criterios diagnósticos de SEPSIS

Dentro del SIRS hay criterios mayores y menores.
1. Criterios menores: Tiene signos o síntomas de alarma: 2 o más
o Hipertermia >38,1ºC
o Hipotermia <36ºC
o Taquicardia >90lpm
o Taquipnea >24rpm
o Hiperglucemia >120ng/dL en
ausencia de diabetes
TEORICA Nº 12
2. (Criterios mayores): Presencia de disfunción orgánica
o Hipotensión (TAS <90mmHg o TAM <65mmHg)

o Desaturación oxígeno (SatO2 <90%)
o Alteración de la consciencia
o Lesiones cutáneas compatibles
4
Esto es muy importante, por eso hay que tomar siempre signos vitales, sobre todo en pacientes
infectológicos.
Presencia de alguna comorbilidad: También puede haber en el SIRS una comorbilidad:

• Ingreso hospitalario previo <15días
• Diagnóstico de VIH u otra inmunodeficiencias
• Quimioterapia o cirugía
• Neutropenia
• Transplantados de órganos sólidos o de médula ósea
• Terapia inmunosupresora
• Hemodiálisis
• Mala evolución tratamiento antibiótico
Cumple criterios de derivación: Para que sea un SIRS tiene que tener:
• 1 criterio mayor + 2 menores
• >2 Criterios mayores
• 1criterio mayor +1 menor +CM (comorbilidad)
• 2 criterios menores +CM
• 1criterio menor + > 2CM
Código de sepsis: Es para que el medico tome las medidas necesarias, este tiene criterios de
inclusión y exclusión:
Criterios de inclusión:
A. Sospecha de infección
B. Cualquiera de: (que son los criterios menores)
• Temperatura <35ºC o > 38º
• Frecuencia cardiaca > 90 lpm
• Frecuencia respiratoria > 20 rpm. A+B+C = ACTIVACIÓN CODIGO SEPSIS
• Alteración del sensorio.
C. Hipotensión arterial:
• TAS <90 mmHg
• TAM <65 mmHg
• Disminución de 40 mmHg en caso de HTA
Criterios de exclusión: Limitación del esfuerzo terapéutico.

S
TEORICA Nº 12
Antes teníamos salas varones y salas mujeres, teníamos un PX joven con celulitis peri orbitaria,
entonces en la exposición dijeron “alteraciones del sensorio”, bueno este paciente que les dije tenia
alteraciones del sensorio, ya que él se iba a la cama de las pacientes mujeres, cualquiera pensaría
que estaba loco, luego tuvo alteraciones gastrointestinales, que en algún consenso también lo
incluyen, lo que pasaba es que este paciente estaba haciendo una sepsis, que al final murió, siempre
hay que estar atentos con estos pacientes, no siempre cursan con lo establecido.
Manifestaciones clínicas 5
Vamos a tener manifestaciones clínicas a nivel del sistema nervioso, del torrente sanguíneo y
lesiones en la piel :
Dentro del Shock séptico podemos ver, disfunción en otros órganos:

TEORICA Nº 12
Estas son las lesiones a nivel de la piel:
¿Cómo se valora lo neurológico?
Lo valoramos por el Glasgow. Que tiene un puntaje de 15 puntos. Esto tiene que estar en las
evoluciones diarias. ¿Cómo se realiza?:
¿Cómo se realiza Kerning y Brudzinsky?

S
TEORICA Nº 12
KERNING I: La mano derecha sujeta el talón del paciente y se intenta llevar el miembro inferior
arriba y cuando estamos entre 30 a 40 grados la rodilla se flexiona si es positiva.
KERNING II: Colocamos la mano izquierda abierta toma la región cervical y occipital, la mano
derecha va sobre el abdomen, una vez realizado esto se sienta al paciente y los ojos del examinador
van a las rodillas que se doblaran si es positiva. 7
BRUDZINSKY I: Colocamos la mano izquierda en la región cervical, y
la mano derecha va en la región esternal. Y levantamos la cabeza del
paciente, y nuestros ojos miran las rodillas que se flexionaran si es
positivo.
BRUDZINSKY II: Con la mano derecha se sujeta el talón, con la mano

izquierda flexionamos la rodilla y si es positivo hay un grito de dolor
o flexión de la otra rodilla.
¿En meningitis cuáles son los pares craneal es afectados?
R.- Son afectados el II (óptico), por la presencia de tuberculomas a nivel de la base del cráneo,
III (MOC), IV (patético), VI (MOE).
¿Y qué debemos ver en piel que nos alarme?
Además de la cianosis SON LAS PETEQUIAS, cuando

estén viendo pacientes y sospechan de sepsis, hay
que desvestirlos y más aún si son niños ¿Qué
microorganismo? MENINGOCOCO (Neisseria
meningitidis) es de notificación inmediata y
aislamiento, altamente mortal y muy contagioso.
Tienen Kernig, Brudzinski, Glasgow y petequias en
piel deben pensar en meningitis.
Tratamiento
 Suministro de oxígeno porque la PCO2 está
elevada
 Valorar la presión venosa central (PVC)  8-12
mmHg. Valor normal
 Valorar los niveles de lactato
 Control de diuresis
 Tratamiento antimicrobiano.
TEORICA Nº 12
Existen distintas escalas como APACHE 2 o MEDS para valorar la evolución y la probabilidad de
mortalidad del paciente.
Lo importante es
 Primero: el ABC (vía aérea, respiración, circulación)
 Segundo: Manejo antibiótico
Algo importante es saber que es AMPLIO ESPECTRO y ESPECTRO AMPLIADO.
8
¿Cuáles son los de amplio espectro?
R.- Tetraciclina, macrólidos, cloranfenicol.

En estos pacientes no se entra con un solo antimicrobiano sino con asociaciones, ¿pero cuál es el
problema mayor?
 ¿Qué pasa si añado bactericida más otro bactericida? Sinergismo de potenciación

 ¿Y si junto un bacteriostático más otro bacteriostático? Sinergismo de suma, el caso
clásico caso es el cotrimoxazol (trimetropima más sulfametoxazol), se suma los efectos, actúa
mejor y por eso puedo dar menos dosis y ser así menos tóxico
 ¿Qué sucede si asocio bactericida más bacteriostático? Hay antagonismo, y esto es lo
que hay que evitar con los medicamentos, tener cuidado con las asociaciones
Los antimicrobianos de amplio espectro por lo general son bacteriostáticos y su función de estos es
detener al microorganismo y esperar que el cuerpo haga el resto, entonces ¿cómo a un paciente que
se está por morir le voy a dar bacteriostáticos?
Entonces nos podemos guiar por el foco infeccioso, digamos es un recién nacido que está con
sepsis ¿qué agente etiológico habrá? Escherichia coli. Cuando reciban una mujer embarazada lo
primero que hay que hacer es ponerle enema, porque además de nacer el bebé hay que hacer una
episiotomía ¿y que el neonato se embarre con heces? Imagínense el pronóstico para la madre y el
bebé.
Dentro de este mismo parámetro de guiarnos por es el foco infeccioso, por ejemplo una infección
urinaria ¿qué germen? Igual Escherichia coli, ha sido una neumonía será Streptococcus
pneumoniae, ha sido un problema gastrointestinal serán gram negativos, entonces ya tienen idea de
que antibiótico van a usar.
Las cefalosporinas son betalactámicos bactericidas ¿cuál es su mecanismo de acción?
Los antibióticos betalactámicos son agentes bactericidas que producen su

efecto principalmente a través de 2 mecanismos: inhibición de la síntesis de la
pared bacteriana e inducción de la autólisis
Y para el MECANISMO INTRÍNSECO imagínense: dos albañiles CARLOS Y FRANZ, su apellido

paterno PEPSI y el materno DASA
S
TEORICA Nº 12
 FRANZ: acumula los ladrillos (mureína) y les pone cemento y así va haciendo la pared.
(TRANSPEPTIDASA)
 CARLOS: va haciendo la obra fina (CARBOXIPEPTIDASA)
Y estos dos albañiles están en su andamio (que sería la PBP-proteína ligada a la penicilina-)
Las carboxipeptidasas y transpeptidasas son enzimas, responsables de

las últimas etapas de la síntesis del péptidoglicanos se localizadan a
9
nivel de la membrana citoplásmica y son el sitio blanco de los
antibióticos betalactámicos.
Otro bactericida son las QUINILONAS por que van a atacar directamente al ADN, a las adn girasas
En cambio los bacteriostáticos solo interviene vías metabólicas, pero el germen puede encontrar vías
metabólicas alternativas y no lo va a matar.
Las familias de bacteriostáticos, el mnemotécnico es: 4 LORitos LINdos SUfren.
 4: TETRACICLINA
 LOR: CLORANFENICOL
 LIN: LINCOMICINAS
 SU: SULFAS
En el esquema de tratamiento ¿Cómo elijo el

antimicrobiano? Hay el triángulo de Davis, puedo
tener sospechas pero debo tener en cuenta la
comorbilidad, por ejemplo si es diabético no puedo
dar quinolonas, si es hipertenso NO le puedo dar
penicilina sódica.
Entonces cuando ya hablamos del medicamento
estoy hablado de la farmacocinética y farmacodinamia y aquí entra valorar la función renal, la función
hepática, diuresis.
TEORICA Nº 12
PREGUNTAS EXAMEN
1. DEFINICIÓN DE SIRS Y CARS, Y PARÁMETROS DE SIRS
SIRS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
10 CARS Síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria
PARÁMETROS
 Temperatuta: >38°C o <36°C
 FC: > 90lpm
 FR: >20rpm o PaCO2 <32mmHg.
 Leucocitos: >12000 células/mm3 o < 4000 células/mm3 o cayados >10%
2. DEFICIÓN DE SEPSIS: Respuesta sistémica a la infección con un foco
documentado o sospechoso.
3. DEFINICIÓN DE SEPSIS SEVERA: Hipoperfusión tisular o disfunción orgánica
inducida por sepsis (cualquiera de los siguientes casos debido a la infección)
4. DEFINICIÓN DE SHOCK SÉPTICO: Hipotensión arterial persistente que no pueda
ser explicada por causas diferentes a la sepsis, y que no se recupera a pesar de la
reposición con volumen adecuado
5. DEFINICIÓN DE SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO: Shock séptico que tras una
hora de administración de líquidos y vasopresores no se logra una adecuada
respuesta
Lo que se encuentra en cursiva es lo que expusieron los chicos, lo que NO esta

en cursiva es lo que dice el Dr.
S
TEORICA Nº 12
TITULO: VIH – SIDA
DOCENTE: DR ROXANA DE LA VEGA
UNIV. PAMELA GUTIERREZ PORTELA
VIH - SIDA
INFECCION VIH SIDA
1
PORTADOR
ASINTOMATICO SINTOMATICO
El infectado por VIH es el que tiene el virus en su organismo, y se lo conoce como portador, y este
portador a la vez va ser sintomático y asintomático.
¿CUÁL DE ESOS DOS ES EL MÁS PELIGROSO?
R.- es el ASINTOMÁTICO porque está con nosotros, en la universidad, en la oficina, está en todas
partes.
Ustedes son un grupo de riego, yo también, pero ustedes me ganan porque la OMS dice que
debemos atender a todos los pacientes del centro de salud cuando se va a manejar, sangre,
secreciones o fluidos potencialmente infectantes. ¿Y eso que quiere decir? Que hay que
protegernos, si somos personal de salud eres un grupo de riesgo ahora no se dice grupo de riesgo
se dice comportamiento de riesgo, por eso el programa es ITS y VIH-SIDA que tiene Bolivia. Es
muy difícil hacer diagnostico si eres asintomático, y al única forma seria por medio del laboratorio.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL:
SEROLOGÍA: (Es la primera que se hace)
 ELISA – más sensible menos especificidad

 WESTERN BLOT – para confirmación
Se debe hacer 2 ELISAS más una de confirmación y esa es la Western Blot .Este laboratorio nos
dice infectado por VIH, no dice SIDA. Pero dejar claro que el diagnostico tanto del SIDA como VIH
se puede hacer en laboratorio.
(Revisar más recomendó la doctora)

TEORICA Nº 12
Infección por VHI, no es igual a SIDA. Pero SIDA

IGUAL QUE INFECCION POR VHI
LEER CON EL CUADRO
1. PERIODO DE INCUBACIÓN (PI): Ahora hablaron de este periodo pero en realidad no hay
periodo de incubación, que ni siquiera lo toma en cuenta el CDC es como si no existiera
2. PERIODO DE INFECCIÓN AGUDA O PRIMER PERIODO: un buen porcentaje puede
tener síntomas (no todos) como resfriado, una mononucleosis, pero no todos, por eso
nadie se da cuenta que el paciente está infectado.
3. FASE INTERMEDIA O SEGUNDO PERIODO: Fase intermedia mal llamada de latencia, acá
el virus se replica pero muy lento.
4. FASE FINAL: fase final o la fase de SIDA no hay cura para el VIH
Y es aquí donde acaba hasta ahora no hay cura, entonces si les comentara cuantos casos de VIH
se ve les diría que la mayor parte de los paciente con VIH no se los ve en la fase intermedia ni
primer periodo, sino más bien lastimosamente se los ve en la fase final, que por casualidad vienen
por otros motivos, se rastrea por antecedentes epidemiológicos, por eso en epidemiologia les digo
no juzguen pero que “les suene campanitas cuando escuchen la canción vive la vida loca” entonces
cuando escuchen esa canción (el paciente les diga que tiene una vida sexual activa , alcohol y
S
TEORICA Nº 12
demás ) pidan una prueba de VIH , si el paciente es promiscuo más varias ITS tengo que pedirle si
o si prueba de VIH .
5. ÚLTIMA ETAPA: y la última etapa, este es el paciente asintomático del cual todos nos
cuidamos, que en las salas no queremos ni tocarlo, aquí los anticuerpos no se elevan si no
que a partir del segundo mes. 3
Cuando uno le pido en las primeras etapas , existen falsos positivos, pero preguntamos y nos dice
que convive con paciente VIH, le pido la prueba y sale negativo, tengo que pedirle de nuevo porque
puedes estar en las primeras fases, por eso se llama el famoso periodo VENTANA, donde
todavía no hay anticuerpos
Ahora los CD4 cuando ingresa el virus, los CD4 empiezan a bajar, en el medio se recuperan y luego
vuelven a bajar (en el cuadro la línea naranja). Esa es la historia natural de la enfermedad es un
cruce entre CD4 y CARGA VIRA.L
En la fase final tienen que definir estadios muy claros, que están escritos: ¿Cuáles son?
 SINDROME CONSTITUCIONAL: El síndrome constitucional básicamente está

definido por la presencia de tres datos semiológicos que contienen la letra A, es
decir astenia, adelgazamiento y anorexia (síndrome de las 3A).
 ENFERMEDAD NEUROLOGICA
 LAS IOS (INFECCIONES OPORTUNISTAS): TIENEN QUE LEER bacterias, parásitos,
virus, que en el Harrison dice PADECIMIENTOS INDICATIVOS DEL SIDA (los más
comunes).
Pero acá pacientes vienen con muela, con colecistitis, peritonitis y se operan y nadie sabe. Pero
ahora ya se pide la prueba de HIV, hasta incluso se han contagiado colegas porque nadie sabía
que tenía HIV
 ENFERMEDADES NEOPLASICAS: El programa de ITS/ VHI tiene unos brazos

operativos, que son los CDVIR, son los centros de atención a los pacientes que vienen
con SIDA o con VIH, que se llaman los PBB.
Hay CDVIR uno por departamento en Bolivia , y en La Paz hay 2 , uno que está en la ceja del alto
y el otro en el centro piloto cerca a la montes, este CDVIR al paciente le da atención médica , les
da laboratorio , les da atención psicológica (y esta es bien importante ); porque imagínense ustedes
hasta resistencia tenemos al VIH-SIDA porque lamentablemente tenemos medidas demagógicas ,
porque estos grupos de ayuda que reclamaban el tratamiento antirretroviral que había en otro
TEORICA Nº 12
países , entonces hacen traer Acetate , y ellos decían que ya habían recibido el tratamiento (era un
frasquito de Acetate en suspensión , en jarabe y les daban para una semana , ni el niño se tomaba
eso en una semana ) , entonces empezó haber mucha resistencia .
Por eso es que es para no creer en los reportes, en las supuestas respuestas, es para no creer,
4 porque por ejemplo reportan que en Bolivia 8000 casos 11000 casos de VIH.-SIDA, y eso es falso
porque ahora estamos en plena epidemia del siglo en Bolivia, y lastimosamente esta es la epidemia
que no se la era atendiendo más bien se la está tapando, porque además esta se asocia con
tuberculosis, ustedes vieron en el servicio VIH-sida casadito con tuberculosis. Ósea estamos en un
iceberg porque los casos que reportaron no son los verdaderos.
Yo les comento según mi experiencia , yo llegue de la especialidad y comencé a ver un paciente

del exterior que había llegado un Boliviano y lastimosamente llego a morir aquí , otro caso 3 , 4
años después otro casito y así sucesivamente, en cambio ahora vieron el servicio de infectologia
es un servicio de SIDA.
Es decir que ustedes realmente no

tienen idea la cantidad de pacientes
que hay en este iceberg, y eso que
sea para ustedes una tarea para
educar en sus comunidades, en su
sociedad, dentro de lo que están.
Porque acá cuando les hacen el

laboratorio (ELISA y otras pruebas) es
gratis entonces ustedes pueden
orientar a personas cerca de su
ambiente, y vean como están para que
aprendan a protegerse, los encargados de la parte de psicología, hacen consejería, pero la
consejería es muy importante, la consejería es antes de hacerse el test, post el test y básicamente
ahora se está trabajando mucho en la adherencia al tratamiento antirretroviral.
El CDVIR les da el TARGA O TAR (TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL DE ALTA EFICACIA O DE

GRAN EFICACIA), aquí en el laboratorio les hacen también pruebas para sífilis, además igual se
les hace hemograma, examen de orina, les hacen RPR para sífilis, también los apoyan con
suplementos nutricionales, entonces lo último para recordar.
S
TEORICA Nº 12
Entra el virus con su capside y se va adosar a la membrana celular que no es solo el CD4, sino
también ataca a macrófagos y a otras células, aunque el CD4 es la célula principal, entra el virus y
este se de capside.
El virus es RNA que por la TRANSCRIPTASA INVERSA se convierte en DNA, y este DNA se
incorpora al núcleo de la célula gracias a la INTEGRASA y después ya el virus comanda a la célula 5
y le dice “trabaja y produce proteínas y empieza a ensamblar los nuevos viriones”, la orden para
que se producen proteínas se da gracias a una enzima que es la PROTEASA, quien acorta los AA
para formar los nuevos viriones, el virion casi formado y después salen y se capside de nuevo para
infectar otras células , aquí tenemos tres grupos de fármacos que actúan porque hay 3 sitios
blanco:
1. FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA

2. FÁRMACOS INHIBIDORES DE INTEGRASA
3. FÁRMACOS INHIBIDORES DE PROTEASA
Pero aún faltan 2 grupos
4. FÁRMACOS INHIBIDORES DE FUSIÓN

5. FÁRMACOS INHIBIDORES DE CORRECCIÓN
El país solo cuenta con 3 (1,2 y 3 FTI-I).
Entonces si se dieron cuenta el manejar al paciente es muy complejo, porque no solo es el paciente
como tal, que tiene la patología. El problema también radica en que exista patología por las IOS,
además de tener el paciente patología por los años, por eso es que hay que valorar mucho cuanto
tiempo el paciente esta con el tratamiento.
Además de valorar si el paciente es cumplido, porque por ejemplo en el consultorio los pacientes
mayores de años que viven con la enfermedad 15 , 17 años son los más cumplidos, pero los
pacientes jóvenes mezclan su medicación con alcohol, se olvidan la medicación y es más difícil.
Pregunta estudiante: ¿Doctora dentro de los métodos de transmisión mi

pregunta es si se puede transmitir por medio de la saliva?
El virus es en la saliva también pero la cantidad de virus es baja , por eso
es que los test de prueba rápida no sirvieron mucho ,es así que usamos las
pruebas de comprobación que son 2 ELISAS y WESTERN BLOOT , pero en
los hospitales y en otros centros hay la prueba rápida m la saliva , estas
pruebas tienen sus múltiples falsos –positivos porque la saliva tiene
viriones en muy escaza cantidad , no es lo mismo en el semen , entonces
unoEDWIN
REVISADO POR: UNIV. debe cuidarse
DARIO sin exagerar y llegar al extremo de aislar al paciente .
ILLANES PINTO
Ahora como recomendación a los pacientes la doctora les dice “no dejes
TEORICA Nº 12
Viriones en muy escaza cantidad, no es lo mismo en el semen, entonces

uno debe cuidarse sin exagerar y llegar al extremo de aislar al paciente.
Ahora como recomendación a los pacientes la doctora les dice “no dejes
que nadie use tu cepillo de dientes y tu maquina afeitadora porque si está
lavando todos los días, el problema no es la saliva, es la sangre y que si
6 puede sangrar y otro usa su cepillo de diente existe un riesgo”
S
TEORICA Nº 12
TITULO: VIH - SIDA
DOCENTE: Dra. DE LA VEGA.
VIH - SIDA
CURSIVA: EXPOSICION
NORMAL: Aclaraciones de la Dra.
VIH: La definimos como el Virus de inmunodeficiencia huma 1

SIDA: Síndrome de inmudeficiencia adquirida.
Es una epidemia en diferentes lugares del mundo, no tiene cura y se debe hacer educación en salud a la
población para prevenir esta enfermedad.
Fue descrito por primera vez en 1981, se indica que apareció en África. Se observo la presencia de 5 casos
en EE.UU por primera vez en 1981 en jóvenes homosexuales. Posteriormente se observo en personas
heterosexuales.
En Bolivia el primer caso se presento en el año de 1984.En la Ciudad de El Alto en el año 2006 se indica la
presencia de los primeros casos.
FORMAS DE TRANSMISION
 VIA SEXUAL (Fluidos Corporales, leche materna)

 VIA VERTICAL O PERINATAL
 VIA PARENTERAL
Predomina mas en Personas de sexo masculino que del sexo femenino, predominando en
personas de 29 a 34 años.
El virus del VIH es un virus RNA, cuyo blanco son los Linfocitos CD4. Pertenece a la familia
Retroviridae.
CICLO BIOLOGICO
 Ingresa al linfocito CD4 mediante la unión a receptores

 Actua la Transcriptasa Inversa: El cual da lugar a la formación de DNA a partir de RNA
 Transcripción de proteínas
 Ensamblaje
ACCION DEL VIRUS DEL VI H SOBRE EL SISTEMA INMUNE
 Destruye los Linfocitos CD4

 No hay acción del los macrófagos y linfocitos CD8
 No hay activación de Linfocitos B
 No hay activación de NK
 No se activa el S. de Complemento e interleucinas
TEORICA Nº 12
TITULO: VIH - SIDA
INFECTOLOGIA
 Infección primaria: 2-6 semanas

 Fase de latencia o asintomática: Puede durar años
 Fase sintomática precoz
2  Fase avanzada - SIDA
La Dra. Indico que según el CDC solo hay 3 fases la cual es la primaria, asintomática y sintomática.
SINTOMAS
Cuando los LINFOCITOS CD4 DISMINUYE <500
 Fiebre
 Pérdida de peso
 Candidiasis oral
La doctora de la Vega menciono que durante la exposición solo iba a “escuchar” y hacer aportaciones según
se de la exposición. Dejo al grupo que desarrollara el tema.
Aporto diciendo que el en el VIH existen fases las cuales variaban mucho pero que actualmente se tiene
fases: Retroviral, asintomático, sintomático
Exista una imagen de clasificación: En la cual dijo que en “L” es SIDA
S
TEORICA Nº 12
TITULO: VIH - SIDA
¿PORQUE SE LLAMA LEUCOPLASIA VELLOSA?

Porque tienen pelos también se puede llamar lengua peluda.
Aquí en nuestro medio pensar en TB cuando existe alteración en aparato respiratorio no tanto asi en P.
jirovecci.
En Un fondo de ojo se observa una imagen en PIZZA 3

TRATAMIENTO
Es importante conocer el ciclo biológico del virus para poder conocer bien el mecanismo de acción
de los diferentes fármacos en sus sitios blanco.
Cuantos grupos de tratamiento hay, son 5 grupos:
 FARMACOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA (Nucloesidos y NO Nucleosidos)

 FARMACOS INHIBIDORES DE INTEGRASA (Efavirenz)
 FARMACOS INHIBIDORES DE PROTEASA (Liponavir y Ritonavir)
 FARMACOS INHIBIDORES DE FUSION
 FARMACOS INHIBIDORES DE CORRECEPTORES (Maraviroc y Vicriviroc)
En una reunión aproximadamente 3 años atrás se descubrió que en nuestro medio se manejaba hasta 27
esquemas, es decir al cohete, cada medico tenia su esquema y ni siquiera producimos un fármaco, a partir de
entonces se normaron esquemas. Cuando existen casos de resistencia va a un comité y el comité decide el
tratamiento para usar otros fármacos. La mayoría de los fármacos son donaciones a nuestro país.
ESQUEMA GENERAL EN NUESTRO MEDIO

 Zidovudina (AZT)
 Lamivudina (3TC)
 Efavirenz (EFV)
OTRO ESQUEMA
 Zidovudina (AZT)
 Lamivudina (3TC)
 Lopinavir (LVP)
 Ritonavir (RTV)
En Bolivia también se puso al Tenofovir como parte del tratamiento.

En nuestro país la AZT se encuentra en todos los esquemas, en otros países debido al fracaso o
tratamiento previo no se repite la AZT.
 Para todo paciente con HIV se debe ver el recuento de Linfocitos CD4 y Carga Viral.
TEORICA Nº 12
TITULO: VIH - SIDA
INFECTOLOGIA
EFECTOS COLATERALES DE LOS FARMACOS

Manifestaciones a nivel:
 Hepático
 Piel
4
 Metabólico
 Medular
S
TEORICA Nº 14
TITULO: FIEBRES HEMORRÁGICAS VIRALES- PALUDISMO
DOCENTE: DR. CHOQUE
FIEBRES HEMORRÁGICAS VIRALES

Malaria.
En el diagnóstico sindromático se describe el síndrome palúdico o palustre cuyos componentes

son:
 Escalofríos  puede durar 1 a 2 horas corresponde a la etapa fría 1
 Fiebre  El paciente presenta fiebre de hasta 41°C  coincide con la liberación
de merozoitos.
 Sudoración  Corresponde a la fase húmeda, el paciente comienza a sudar
copiosamente llegando incluso a mojar las sábanas.
Esta triada tiene un carácter cíclico. Es muy importante el antecedente epidemiológico, es decir la
procedencia del paciente (por ejemplo en un paciente que viene del altiplano, no podemos pensar en
malaria), normalmente las personas que proceden de zonas tropicales, y que presentan la triada
clásica en ese orden.
Entre otros diagnósticos sindromáticos de esta enfermedad se pueden mencionar:
 Síndrome febril
 Síndrome anémico, Dado que siempre habrá anemia. En el caso de P. vivax afecta a formas
jóvenes, por otro lado P. falciparum es la más anemizante.
 Síndrome toxicoinfeccioso agudo
El diagnóstico clínico será el paludismo o malaria.
Agente transmisor o vector  Anopheles pseudopunctipennis o darlingi
- Diagnóstico
El diagnóstico microbiológico se realiza mediante la gota gruesa y el frotis, en los que se
distingue el plasmodium. Hoy en día se realizan otros exámenes complementarios como PCR
en tiempo real que son más costosos.
- Tratamiento.Consiste en el uso de
Para P. vivax
 Cloroquina  se maneja el esquema de 4,3,3 (4 tabletas el primer día, 3 el segundo
día y 3 el tercer día)
 Primaquina  para P. vivax. Una tableta hasta el día 15
En casos de resistencia o para P. falciparum:
 Mefloquina
 Artesunato
 Primaquina
S
TEORICA Nº 14
DOCENTE: DR. CHOQUE
El Plasmodium falciparum puede provocar formas más graves de la enfermedad como el paudismo
cerebral o coagulación intravascular diseminada.
Fiebre amarilla.
El agente etiológico es el virus de la fiebre amarilla, de la familia de los flavivirus, es transmitido por
el mosquito Aedes aegypti (denominado así porque se origina en Egipto).
Se caracteriza principalmente por los picos febriles importantes y la ictericia que es el signo que 2
comanda la enfermedad.
Presenta dos fases:
 Fase aguda  Es la fase febril importante, con enrojecimiento de la piel y sangrado.
 Fase de intoxicación  El paciente se encuentra ictérico, puede presentar
hemorragias masivas que pueden llegar a coagulación intravascular diseminada.
- Diagnóstico:
Es principalmente clínico, cobra importancia el antecedente epidemiológico sobre todo la
procedencia y residencia del paciente.
El diagnóstico laboratorial se hace mediante la determinación de IgG e IgM.
- Tratamiento:
No existe un tratamiento antiviral para la fiebre amarilla, solo se realizará el tratamiento
sintomático en base a paracetamol y reposo. Es importante recalcar que no se deben
administrar AINEs ni salicilatos.
Dengue.
Se describen tres formas:
 Dengue pseudo gripal: También conocido como dengue quebranta huesos, es el más
frecuente y parecido a un cuadro gripal. Hay afectación de las articulaciones, cefalea y
fiebre, además muchas veces pasa desapercibido, generalmente la gente en nuestro
medio se a enfermado por esto y se requiere hospitalización.
 Dengue hemorrágico
 Shock por dengue: Hay autores que dicen que es una etapa secuencial, otros dicen
que cuando hay infestación por dos serotipos se manifiesta la infección grave, ósea el
dengue hemorrágico por shock. Estas dos últimas formas son graves por sus
complicaciones y por la mortalidad a la que llega.
- Diagnóstico:
Principalmente clínico, siempre considerando el antecedente epidemiológico, igual es
una enfermedad del trópico, donde siempre debe estar presente el mosquito.
También se puede recurrir al laboratorio, podemos utilizar el PCR.
S
TEORICA Nº 14
DOCENTE: DR. CHOQUE
- Tratamiento:
No existe tratamiento, el tratamiento es sintomático igual a base de Paracetamol y
reposo. Tener en cuenta que el Paracetamol es hepatotóxico pero cuando se pasa de 4 g
por día, esa es la dosis tóxica.
Utilizamos el Paracetamol en tabletas que vienen ya de 500 mg, cada 6 horas, vía oral,
mientras dure la fiebre, que puede ser 5 o 7 días.
Tener en cuenta que acetaminofeno y paracetamol es lo mismo. Son analgésicos por
excelencia. Puede actuar como antipirético por eso se lo utiliza en el tratamiento sintomático
3
de las fiebres hemorrágicas.
- Prevención:
No existe hasta el momento vacunas para el dengue, pero si para la Fiebre Amarilla que es
de uso obligatorio para niños en el país, al año de edad, pero en adultos se lo coloca a
cualquier edad, cuando no ha sido vacunado y esté viajando a una zona endémica de fiebre
amarilla. Se lo coloca unos 10 días antes del viaje y la vacuna da una protección indefinida y
de por vida.
Entonces no hay vacuna para el dengue, pero si hay algunas en etapas de investigación.
Entonces mientras no haya vacuna, seguimos las medidas de protección en las zonas
endémicas, mallas milimétricas en ventanas y puertas, uso de mosquiteros para dormir,
usar ropa que tape la mayor superficie corporal posible, uso de repelentes y en nuestro
medio el uso de complejo o vitamina B, aunque no hay estudios que corroboren que la
vitamina b sea repelente.
En La Paz no tenemos fiebre amarilla, ni dengue, pero si hay malaria en Coroico, Caranvi, Alto
Beni.
En Malaria dijimos que el más común es Vivax, pero el Falciparum lo es por la frontera con el
amazonas, como Guayaramerin por ejemplo.
S
TEORICA Nº 13
TITULO: PALUDISMO, FIEBRE AMARILLA, DENGUE
DOCENTE: DR CHOQUE
ENFERMEDADES TROPICALES PERMANENTES
MALARIA
La malaria sigue siendo la madre de todas las enfermedades en la pobreza, sigue siendo endémica
en 100 países donde vive más del 40% de la población mundial. No solo es consecuencia de la 1
pobreza, sino también causa pobreza.
Es la enfermedad parasitaria más importante a nivel mundial, teniendo una cantidad inaceptable
de morbilidad, cualquier médico que vaya a trabajar en una zona endémica debe saber cómo
tratarla y lo más importante, debe saber cómo prevenirla.
En los años 50 se llevó acabo un primer intento de erradicación de la enfermedad, el hecho de que
se eliminara la malaria de los países ahora considerados ¨ricos¨ hizo que se olvidara la necesidades
de otros países as pobres y que se eliminaran los recursos para la campana de erradicación, sobre
todo en las zonas más necesitadas.
En los últimos anos se ha reactivado de nuevo, para erradicar la enfermedad de la paz de la tierra.
EPIDEMIOLOGIA
 Actualmente la malaria es endémica en 6 o 7 países en todo el mundo

 Alrededor de 3.000 millones de personas viven expuestas a esta enfermedad.
 800 mil personas mueren cada año por malaria
 235-270 millones de personas sufren un episodio clínico cada ano
 85% de las muertes por malaria en todo el mundo ocurren en niños menores de 5 años
de edad
 Cada 45 segundos muere un niño por malaria en África
VECTOR: Mosquito hembra del genero Anopheles
PARASITO: Plasmodium. Existen 5 grandes géneros de Plasmodium pero los más importantes
son:
 P. falciparum: es el más mortal, principal causante de los episodios letales

 P. vivax: el mas común, presente en mayor número de países del mundo, rara vez causa
una enfermedad grave (> cantidad en África)
 P. ovale, P. malariae: se transmiten en menor cantidad

TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
CICLO EVOLUTIVO
Empieza por la picadura de un

mosquito que está infectado con
Plasmodium, el parasito entra en su
2 forma de esporozoito al humano,
durante unos breves minutos circula
por el torrente sanguíneo, al pasar
unos 10-15 min llega al hígado, en
el hígado se detiene durante unos
días (será el periodo de
incubación) el parasito sale de
nuevo al torrente sanguíneo y
comienza su reproducción
ASEXUADA dentro la célula
sanguínea.
En algún momento de la
reproducción asexuada del parasito
se forman unas formas
SEXUADAS (Gametocitos)
necesarios para el ciclo vital dentro
el mosquito.
Desde el punto de vista de la transmisión de la enfermedad, la parte sexuada y de gametocitos es

fundamental.
Algunas formas de P. vivax el momento de llegar al hígado deben quedarse durmientes en los
hepatocitos, pueden REACTIVARSE mucho tiempo después. Para que se introduzca un caso
clínico de malaria debe haber varios factores:
1. MOSQUITO VECTOR: portador del parasito

2. PARASITO: causante de la enfermedad
3. SER HUMANO: el que se infecta y desarrolla la sintomatología.
La interacción de estos 3 factores produce la enfermedad.

S
TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
EL VECTOR las larvas necesitan agua para su desarrollo con lo cual los mosquitos predominan
alrededor de las aguas estancadas. Los mosquitos hembras prefieren picar durante la NOCHE.
OTROS MECANISMOS DE TRANSMISIÓN: pueden existir otros mecanismos que no necesitan al

mosquito vector, son muy excepcionales:
3
 TRANSMISIÓN VERTICAL.- directamente de la madre al bebe el momento del parto
 TRANSFUSIÓN.- por intercambio de sangre
La población más vulnerable son los niños y mujeres embarazadas.
Una vez que el humano ha sido picado, los síntomas clínicos aparecen entre 8 a 10 días
después de la picadura.
La mayoría de los pacientes desarrolla una malaria simple no complicada. Cuando los síntomas
graves aparecen ya estamos en malaria complicada, por orden:
 FALLA RESPIRATORIA: con distress respiratorio, respiración continúa

 CARDIOVASCULAR hipotensión
 NEUROLOGICO: convulsiones (criterio de mal pronóstico)
 VOMITOS
 DIARREA
 FIEBRE
 HIPERPARASITEMIA
 HIPOACUSIA
 HIPOGLUSEMIA
En la MALARIA COMPLICADA debe iniciarse lo antes posible tratamiento endovenoso
DIAGNOSTICO
 Visualización directa en microscopio.

 Detección de componentes del parasito.
 Identificación de cantidad parasitaria.
 Se debe hacer la toma de muestra de sangre
(es muy sencilla), para una prueba rápida.

TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
DIAGNOSTICO RÁPIDO.- no requiere de personal personalizado, no requiere de electricidad,

la lectura del resultado es muy sencilla:
Es importante la disponibilidad de este diagnóstico rápido ya que te perite la identificación de la

especie, además en áfrica y en los lugares endémicos no existe electricidad, personal formado para
4 la lectura de láminas con microscopio, por eso en otros lugares solo se usa el diagnostico rápido.
Una de las ventajas de la microscopia es poder cuantificar el grado de parasitemia.
Existe una serie de laboratorios para verificar el diagnostico de malaria y es fundamental conocerlos
y ver el grado de anemia que el paciente tiene: Hemoglobina, Hto.
En los países del mundo donde existen la malaria y el VIH es importante tomar en cuenta
que la coexistencia de estas 2 enfermedades puede potenciar cualquiera de las 2
enfermedades.
TRATAMIENTO
La OMS recomienda que antes de administrar un anitmalarico para el tratamiento de la fiebre en la

zona endémica, se confirme la presencia del parasito en la sangre
El tratamiento debe incluir el uso de fármacos específicamente dirigidos al tratamiento del parasito
y también el uso de medidas de soporte que sean complementarias al tratamiento.
La estrategia recomendada por la OMS es parecida a la recomendada para otras

enfermedades infecciosas, usa una combinación de fármacos.
Existen alrededor de 5 combinaciones disponibles en el mercado, sin embargo el tratamiento

es diferente y depende de cada país.
TRATAMIENTO EN BOLIVIA:
ACCION DE LOS ANTIMALARICOS UTILIZADOS EN BOLIVIA

Esquizontes
Medicamento Gametocitos Hipnozoitos
trofozoitos
CLOROQUINA ++++ ++ Ninguna
PRIMAQUINA ++ ++++ ++++
MEFLOQUINA ++++ Ninguna Ninguna
ARTESUNATO ++++ ++ Ninguna
S
TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
QUININA ++++ Ninguna Ninguna

CLINDAMICINA +++ Ninguna Ninguna
TRATAMIENTO DE LA MALARIA NO COMPLICADA POR P. falciparum 5

Medicamento Día 1 Día 2 Día 3
ARTESUNATO 4 mg/kg 4 mg/kg 4 mg/kg
MEFLOQUINA 12.5 mg/kg 12.5 mg/kg
PRIMAQUINA 0,75 mg/kg
TRATAMIENTO ESQUEMA DE PRIMERA LINEA

Medicamento Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
CLOROQUINA
10 10 5
dosis mg/kg
PRIMAQUINA
0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5
dosis mg/kg
TRATAMIENTO ESQUEMA DE SEGUNDA LINEA
Día Día Día Día Día Día Día Día Día Día
Medicamento
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
MEFLOQUINA
12,5 12,5
dosis mg/kg
ARTESUNATO
4 4 4
dosis mg/kg
PRIMAQUINA
0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5
dosis mg/kg
Nota: En general hay mucha variación en la sensibilidad de los hipnozoitos de P. Vivax a la Primaquina, las
cepas de la India parecen las más sensibles y las de Asia, Sudeste y Oceanía los menos, las de América
tienen una sensibilidad intermedia.

TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
La administración de Primaquina en el embarazo está contraindicada por el riesgo de hemolisis en el

producto que es relativamente deficiente en G6PD y solo se administrara después del parto
TRATAMIENTO PARA LA MUJER EMBARAZADA:
 MALARIA NO COMPLICADA.- es aquella que se trata con los medicamentos de

6 primera línea
 MALARIA COMPLICADA.- esta debe tratarse en un hospital
La OMS recomienda desde el año 2012 el uso de ARTESUNATO endovenoso como primera
línea de tratamiento para malaria grave. Sin embargo, la disponibilidad para vía auto parenteral
sigue siendo complicada. La quinina sigue siendo aplicada como 1ra línea en el continente
africano.
(Nota.- en la grabación del video comenzaron a hablar en idioma nativo de áfrica, razón por la cual
no se transcribió esa parte)
En aquellas zonas rurales donde no existe la posibilidad de administrar el fármaco por via
parenteral, en aquellos casos que sean graves se recomienda administrar una dosis inicial
de Artesunato por vía rectal mediante el uso de supositorio. Este tratamiento es un tratamiento
único y debe acompañarse de la dosis total y completa del antimalarico una vez que este paciente
llega a un centro de salud.
PREVENCIÓN
PREVENCIÓN CONTACTO DE MOSQUITO – HUMANO:
DEET, uso de redes mosquiteras recomendadas por la OMS, uso de forma masiva se
comienzan hacer, es de gran utilidad porque previene no solo malaria sino otras
enfermedades transmitidas por vectores. También el uso de mosquiteras con insecticida de
larga duración
ELIMINAR A MOSQUITO uso de DEET,

S
TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
QUIMIOPROFILAXIS:
Uso de fármacos como medio de prevención. Cualquier viajero que va a una zona endémica
debería consumirlos fármacos. Los lugares donde la malaria es endémica, el uso continuo de
quimioprofilaxis no es una opción viable. Para evitar estos problemas se han ideado estrategias
que permiten la administración de fármaco de forma intermitente
Tratamiento preventivo intermitente para embarazadas
VACUNAS
Se espera que en ese momento más crítico se puede desarrollar las vacunas candidatas (una
docena) pero solo una la VACUNA RTS ha alcanzado un registro bueno de actividad contra

TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
malaria. La búsqueda de la vacuna es muy compleja, se espera que haya una primera generación
de vacunas, y seguir buscando y mejorar las vacunas que lleguen a un 80 o 90% de eficacia.
La malaria causo un sinfín de muertes por años y eso es inaceptable que en el siglo XXI no podes
controlarlo.
8
COMPLICACIONES DE LA MALARIA
En el embarazo es aún peor se ven abortos.
Pueden nacer prematuramente, y si nace así debe ir a una incubadora, ¿y qué le puede suceder
en la incubadora al bebe?... una SEPSIS (es muy peligroso), además por el oxígeno puede tener
fibroplasia retro omental, ceguera. Ustedes deben hacer todo lo posible para que la mujer llegue a
los nueve meses de embarazo, ya que habría que introducirle sondas, y ustedes saben que en la
embarazada y en él bebe son otros los medicamentos que se deben administrar.
Laboratorio, ya lo tenemos claro, lo vieron en segundo año. (Frotis y gota gruesa)
TRATAMIENTO
(El doctor cuenta su experiencia de cuando fue a hacer un curso de Sida a Brasil y recomienda
saber manejar el microscopio).
¿Cuál es el tratamiento?
Para Plasmodium vivax: CLOROQUINA Y PRIMAQUINA
Pero siempre es mejor manejar dosis por kilogramo de peso.

S
TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
Como debieron escuchar en el video, cada país tiene sus alternativas: y en el ministerio de salud
también hay alternativas.
¿Y si fuese falciparum? ¿Cuál es el tratamiento?
Entonces sabiendo estos cuadritos, podemos salvar vidas, debemos estudiarlos muy bien.se
preguntaran en el examen.
 Como PROFILAXIS, usamos CLOROQUINA, dos semanas antes del viaje a zona
endémica y 4 semanas después de volver de la zona endémica.
 El único medicamento que tiene acción sobre los hipnozoitos es la PRIMAQUINA,
por eso nunca debe faltar ese medicamento en nuestros centros de salud.
Se supone que ustedes tendrán que transferir a un hospital de segundo nivel, ya que tienen que
administrar medicamentos por vía venosa, etc., cosa que no se va a poder en casa del paciente.
Otra cosa importante a saber en cuanta a la medicación del niño menor de un año y en el primer
trimestre del embarazo, son las reacciones adversas, ¿alguien ha leído que es el Cinconismo?
CINCONISMO: Es la intoxicación por quinina,

produce un síndrome caracterizado en su forma leve
por tinnitus, deficiencia de la audición de sonidos
agudos, cefalea, nauseas, mareos y disforia, y en
ocasiones se acompaña de trastornos visuales.
¿Cuál es la primera función del médico?
Alumnos: Tratar, prevenir la enfermedad, evitar complicaciones…
DR: lo primero es no hacer daño, ”PRIMUN NON NOCERE”, y lo demás esta luego.

TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
Saber tratamiento, dosis kilogramo son cosas que debemos saber para hacer un buen tratamiento.
¿Qué es lo que fabrica la industria del medicamento?
Antidepresivos, antiparasitarios, antibióticos, ¿pero para estas enfermedades producirán? Vean

esos negritos con sus pancitas así de abombadas, ¿serán un blanco para la industria
10
farmacéutica?... no, están desprotegidos.
(Para la tuberculosis ustedes deben repetir el tratamiento, lo que les doy no es castigo)
Existen muchos agentes resistentes, y multirresistentes que es peor aún, y deben saber manejar
todo esto. A veces los pacientes se mueren más por pobres, que por la enfermedad.
FIEBRE AMARILLA
Hay dos cosas que caracterizan a la fiebre amarilla:
 LA ICTERICIA
 VÓMITOS NEGROS (la enfermedad de los Stronguistas)
¿Cuál es el tratamiento? Es sintomático. ¿Aspirina le daré? ¡NO! porque es un antiagregante,

entonces le damos: PARACETAMOL 10mg/Kg
DENGUE
¿Cuántos serotipos hay?
Tenemos cuatro y como es difícil de distinguirlos por la clínica, veremos que se realiza su
diferenciación con serología.
S
TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
El doctor dijo que se lea del folleto que dejo a circulación: (por factor tiempo no se las puede volver
diapositivas)
11

TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
12
S
TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
13

TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
PARA FINALIZAR: Ahora podrán hacer su diagnóstico de malaria no? Recuerden…
CLÍNICA
 ESCALOFRÍOS
 FIEBRE
14
 SUDORACIÓN
 ANTECEDENTE EPIDEMIOLÓGICO
 CRONOLOGÍA HORARIA
LABORATORIOS
 FROTIS Y GOTA GRUESA
PUNTOS EXTRA EN MALARIA
¿Qué hay que saber?... Criterios de transferencia y tratamientos
Comentario del doctor: hay que tener en cuenta como estos mosquitos cambian de habitad.
El doctor Cuevas me estuvo contando que en su departamento en Sopocachi, encontró un
mosquito un Aedes… dicen que hay en rio abajo.
PROFILAXIS
 Insecticidas
 No salir noche y mañana (horarios que
puede picar el mosquito)
 Repelente: cada cuanto se pone el
repelente? Cada dos horas, la gente es
pobre y de donde sacara dinero para esto,
por eso no usa.
 Malla con repelente.
 Usar ropa larga
 Medidas contra el vector, no usar ropa oscura, perfumes de flores, (por los alimentos
transgénicos, ya no hay muchos pececitos, que controlaban a estos mosquitos por el
cómo se está alterando la naturaleza)
 Una medida importante es no variar el medio ambiente, vemos por agosto el chaqueo, y
sube la temperatura global, en carnavales mal gastamos agua, en San Juan quemamos
por la Pachamama. Y cosas así, no alteremos el medio ambiente.
S
TEORICA Nº 15
TITULO: MALARIA
DOCENTE: Dr. GALARZA
RESPONSABLE(S): ESTEFANNY M. /CINTHIA M. 28 de marzo al 15 de abril
MALARIA
A un inicio de la clase el doctor nos mostró dos videos:
 https://www.youtube.com/watch?v=i1TNRsWdsWk Epidemia de Malaria en África: Documental

Completo)
 https://www.youtube.com/watch?v=pck39rqammk paludismo (ciclo de infestación)
1
CRITERIOS DE MALARIA COMPLICADA DE ACUERDO CON LA ORGANIZACIÓN
MUNDIAL DE LA SALUD
Uno o más de los siguientes criterios en la presencia de parasitemia asexual definen una malaria
severa por falciparum:
1. Malaria cerebral (coma)
2. Anemia normocitica severa (Hb<5g/dl)
3. Falla renal (creatinina >3.0 mg/dl)
4. Edema pulmonar
5. Hipoglicemia (<40mg/dl)
6. Colapso circulatorio/shock (presión arterial <70 mmHg en adultos y <50mmHg en
niños <5 años)
7. Espontanea Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
8. Repetidas convulciones generales
9. Alcalosis/acidosis
10. Hemoglobinuria macroscópica
11. Alteración de conciencia
12. Postración debilidad extrema (incapacidad de estar de pie o sentado)
13. Hiperparasitemia (>5% RBC infectado)
14. Ictericia (bilirrubina total >3mg/dl)
15. Hiperpirexia (temperatura axilar >39.5 °C)
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO DE LA MALARIA EN BOLIVIA

Tratamiento de la malaria no complicada por Plasmodium falciparum
MEDICAMENTO DIA 1 DIA 2 DIA 3
Artesunato 4mg/kg 4mg/kg 4mg/kg
Mefloquina 12.5mg/kg 12.5mg/kg
Primaquina 0.75mg/kg
Tratamiento de la malaria grave por Plasmodium falciparum

Dosis de ataque:
TEORICA Nº 15
TITULO: MALARIA
MEDICAMENTO DOSIS VIA OBSERVACIONES

Biclorhidrato de 20mg/kg diluido en Perfusión endovenosa A las 8 horas de
quinina 500ml de Dextrosa 5% en 4 horas iniciada la dosis de
o solución fisiológica ataque pasar a la dosis
isotonica de mantenimiento
2 Dosis de mantenimiento:
Biclorhidrato de 10mg/kg diluido en Perfusión endovenosa Luego de 8 horas de
quinina 500ml de Dextrosa 5% en 4 horas iniciada la dosis de
o solución fisiológica ataque. Mantener
isotonica hasta que el paciente
pueda recibir sulfato
de quinina vía oral.

Sulfato de quinina 10mg/kg cada 8 horas Oral Hasta completar en
total 7 a 10 días de
acuerdo a la evolución
clínica
PRIMAQUINA 0,75 mg/kg dosis única Oral Al finalizar el
tratamiento
Nota: No olvidar que al finalizar el tratamiento se debe administrar una dosis única de
primaquina, este esquema se utiliza para todas las edades. No se administra primaquina a
embarazadas y menores de 6 meses.
Tratamiento de la malaria no complicada por Plasmodium falciparum en el menor de un año y
en el primer trimestre de embarazo
MEDICAMENTO Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
Sulfato de SI SI SI SI SI SI SI
Quinina
10mg/kg cada 8
horas
Clindamicina SI SI SI SI SI
10mg/kg cada 12
horas
Nota: sulfato de quinina 10mg/kg cada 8 horas durante 7 días; clindamicina 10mg/kg cada 12 horas
durante 5 días (3° a 7° días).
S
TEORICA Nº 15
TITULO: MALARIA
La administración de Primaquina en el embarazo está contraindicada por el riesgo de
hemolisis en el producto que es relativamente deficiente en G6PD y solo se administra
después del parto.
Tratamiento de la malaria por Plasmodium vivax, Plasmodion ovale o Plasmodium malariae.
Esquema de Primera línea:
MEDICAMENTOS Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7 3
Cloroquina dosis 10 10 5
mg/kg
Primaquina dosis 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5
mg/kg
La cloroquina y la pimaquina se administran por vía oral en una sola toma, este es el único esquema
que se utilizaba para el tratamiento dela malaria por P. falciparum en Bolivia era en base a
cloroquina y primaquina, hay que considerar como terapia de segunda línea el tratamiento
combinado con mefloquina mas artesunato.
Esquema de Segunda línea:
Día
MEDICAMENTO Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7 Día 8 Día 9
10
Mefloquina dosis 12,5 12,5
mg/kg
Artesunato dosis 4 4 4
mg/kg
Primaquina dosis 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5
mg/kg
QUIMIOPROFILAXIS
En las zonas endémicas en P. vivax, P. ovale, y/o P. malariaese administra una dosis de 5mg/kg
base de cloroquina semanal (para los dultos corresponde a 2 tabletas de 150mg), se debe iniciar
dos semanas antes de la exposición y continuar con el mismo esquema durante cuatro
semanas antes de salir de las zonas endémicas.
En las zonas endémicas en P. falciparum se administra la mefloquina en dosis de 5mg/kg en
una dosis única semanal, (para un adulto una tableta de 250mg por semana), comenzando dos
semanas antes de la exposición y continuando con el mismo esquema durante cuatro semanas
después de salir de las zonas endémicas.
ACCION DE LOS ANTIMALARICOS UTILIZADOS EN BOLIVIA SOBRE LAS

FASES DE LOS PARASITOS
MEDICAMENTO ESQUIZONTES- GAMETOCITOS HIPNOZOITOS
TEORICA Nº 15
TITULO: MALARIA
TROFOZOITOS
Cloroquina ++++ ++ Ninguna
Primaquina ++ ++++ ++++
Mefloquina ++++ Ninguna Ninguna
Artesunato ++++ ++ Ninguna
Quinina ++++ Ninguna Ninguna
4 Clindamicina +++ Ninguna Ninguna
PREVENCION Y CONTROL DE LA MALARIA

Control Vectorial:
 Eliminación de criaderos mediante el drenaje de charcos
 Aplicación de insecticidas de poder residual en las paredes inferiores de las viviendas
 Aplicación de insecticidas mediante fumigación espacial en forma de termoniebla.
Prevención, (Disminución del contacto Vector- Hombre):

 Uso de mallas milimétricas en puertas y ventanas
 Uso de mosquiteros impregnados con insecticidas de poder residual (piretroides) en los
dormitorios
 Uso de ropa que cubra la mayor parte del cuerpo al atardecer y durante la noche
 Aplicación de repelente de insectos en la piel expuesta, se lo debe aplicar cada 4 horas como
promedio.
POSIBLES PREGUNTAS PARA EL SEGUNDO PARCIAL

Chico/as me dijeron que el doctor del hospital del niño les dijo a su grupo que
posiblemente esto entraría en el parcial:
 Tratamiento del VIH
 Criterios de SEPSIS
 Características del LCR
 Tratamiento de malaria
 ELISA no se puede hacer a menores de 18 meses
S
TEORICA Nº 14
TITULO: MORDEDURA DE OFIDIOS
DOCENTE: DR. CARLOS AGUIRRE
MORDEDURA DE OFIDEOS
Hay distintos tipos de mordeduras, nosotros como médicos nos vamos a encontrar con mordeduras
de perros, mordeduras humanas, mordeduras de diferentes animales como los murciélagos y las
mordeduras por serpientes. Las mordeduras que más infectan son las de los humanos y eso se
debe a la gran cantidad de bacterias que tenemos a nivel de la boca, más o menos el 70 al 75% de
1
las personas tiene caries dentaria y esto hace que las mordeduras humanas se infecten con mucha
facilidad, las mordeduras de perros son también frecuentes pero tienen menos porcentaje de
infección porque la flora bacteriana de la boca de los perros no es compatible con los humanos por
lo tanto no infecta, las mordeduras por murciélagos es relativamente raro y las mordeduras por
serpientes que cada vez cobra más importancia porque la población en lugares tropicales está
aumentando mucho esto ocasiona que las víboras se vean afectadas en su habitad, hoy por hoy
es muy importante ir a trabajar a zonas tropicales, muchas personas van por la coca, por el litio.
Las mordeduras de serpiente no son una patología grave, llega generalmente al primer nivel de
atención, salvo que sean casos complicados donde ya necesitan de terapia intensiva para salvar
al paciente, los venenos de las víboras son neurotóxicos, ustedes van a ver personas que la víbora
lo ha mordido días atrás y lo ha matado, LAS MORDEDURAS DE SERPIENTES NO MATAN EN
UN DIA eso se ve solo en televisión.
El tema que nos ha traído aquí son las mordeduras de serpientes, y estas las clasificamos de
acuerdo a muchos factores como sus características biológicas, características reproductivas, etc.
Desde el punto de vista general, para un médico general, es importante tener en cuenta LA MARCA
DE LA MORDEDURA, entonces los médicos podemos rápidamente darnos cuenta del tipo de
víbora que ha mordido en función de la marca de la mordedura.
Las víboras tiene dientes y de acuerdo a la marca que te dejan sus dientes nos damos cuenta a de
que tipo es.
1. LAS AGLIFAS no son venenosas porque ser venenosa debe tener colmillos y una bolsa que
contenga el veneno di no hay la marca del colmillo no es venenosa.
2. LAS OPISTOGLIFAS sus colmillos son muy posteriores, nosotras vemos la mordedura y
vamos a encontrar que esta no marca, tiene una hendidura que no marca, estas también
son NO venenosas.
3. LAS PROTEROGLIFAS vean que ya tiene los colmillos que no están muy posteriores pero
ya se notan, estas NO son venenosas.

TEORICA Nº 14
4. LAS SOLINOGLIFAS estas SI son venenosas, en su marca vamos a encontrar pos

puntas marcadas con mucha nitidez que son los colmillos de estas serpientes.
Esto es muy importante porque muchas veces los pacientes vienen y te dicen me mordió una
víbora, pero no traen a la víbora para saber si es venenosa o no entonces nosotros debemos
2 reconocer esto con solo ver la marca de la mordedura.
En esta imagen están las

partes que tiene la víbora
con los colmillos anteriores
que habíamos comentado
pero hay algunas carac
terísticas morfológicas que
nosotros debemos conocer:
“TODA VIBORA QUE
TENGA UNA
ESTRUCTURA
TRIANGULAR EN SU
CABEZA ES UNA VIBORA
VENENOSA”
La gran mayoría de las víboras que ustedes van a ver no son venenosas, tiene la cabeza del mismo
diámetro del cuerpo a esas se les generalmente culebras, son serpientes pero no son venenosas.
Si vemos a detalle podemos encontrar que entre los ojos y las narinas hay una depresión en las
víboras venenosas, en cambio en las no venenosas esto es liso.
Una víbora después que ha mordido va a liberar todo el veneno que contiene la glándula, alguna
vez han visto como obtiene el veneno de estas víboras, deberían a ver al INLASA que es donde
fabrican los sueros antiofídicos.
Bueno en Bolivia hay varios géneros de serpientes especialmente en las amazonas, en la región
del chaco y hacia Tarija, tenemos el género BOTHROPS que son víboras enormes.
BOTHOPS JOPEROJOBOBO
VENENOSA EN 96%
S
TEORICA Nº 14
CRATARUS CASCABEL
Entonces el suero antiofídico está compuesta de antitoxinas de la tos tipos ya mencionados, porque
las personas no reconocen cual víbora le ha picado.
Una vez que se ha producido el ingreso de suero a nuestro organismo, hay una serie de lesiones
3
Que va a presentar la persona, y va a parecer una serie de manifestaciones que están de acuerdo
de las características del veneno, este es neurotóxico, y lo más importante es que la mordedura de
serpiente se va manifestar con dolor en la región, también puede producir sangrado grave porque
altera las cascadas de coagulación, pero si es una mordedura donde no se depositan sustancias
toxicas no se va producir un sangrado grave porque por hemostasia se va a producir la coagulación.
Nosotros debemos evaluar muy bien la hidratación, principalmente la boca y la lengua.
El veneno tiene la capacidad de ir a distancia, pues la herida que era en la mano con el paso de
los días va ir ocasionando necrosis abarcando cada vez más tejido, posteriormente paso por la
circulación o por vía linfática provocando necrosis distal, el tiempo que va a pasar para que esto
suceda es de 5 a 10 días.
Las consecuencias son que va a producir, insuficiencia respiratoria por parálisis de la

musculatura torácica, esto se ve en varios días después de la mordedura, no se ve en el día
mismo de la mordedura, entonces para esto el personal de salud debe brindar una atención de
primeros auxilios oportuna.
CONDUCTA
Mientras más antes sea atendido el paciente mejor, debemos tener la capacidad para
tranquilizar al paciente porque si nosotros más nos ponemos nerviosos el paciente se va morir. El
medico tiene que saber manejar la situación.
Es fundamental que sepamos identificar al animal que a veces el paciente puede traerlo, para evitar
que el veneno se disemine se puede hacer un torniquete que puede estar por 5 minutos luego se
debe aflojar un poco y volver a poner, no se debe utilizar nada cortante, se usa cinturones, chalinas
etc.
Como en toda mordedura lo PRIMERO ES LAVAR ENERGICAMENTE para retirar la toxina que
puede seguir en la región, tiene que sangrar para que así se elimine parte de la toxina, sabemos
que el veneno se va a quedar en tejido muscular y como hay mucha irrigación a ese nivel entonces
su absorción será rápida, se debe aplicar antisépticos en la región y se puede extraer el veneno
TEORICA Nº 14
con extractores, NUNCA CON LA BOCA como vemos en las películas porque por medio de
una caries o una solución de continuidad se puede absorber el veneno y como la boca es
cercana a la cabeza el veneno llegara más rápido al SNC y el que va a morir es el que succiono
aparte que por las mucosas el veneno puede absorberse con mayor facilidad.
4 Podemos aplicar CRIOTERAPIA para ocasionar vasoconstricción, disminuyendo el flujo
sanguíneo hacia el SNC y los riñones, entonces estamos retrasando la acción del veneno.
TRATAMIENTO
Podemos dar PENICILINA 400000 UI porque la flora bacteriana que tienen las víboras en su boca
es sensibles a la penicilina. NO SE DEBE DAR AMINOGLUCOCIDOS POR LA
NEFROTOXICIDAD, que combinados con el veneno que también es nefrotoxico ocasiona mayor
Daño.
NO DAR BEBIDAS ALCOHOLICAS AL PACIENTE, porque se necesita lucido al paciente para

evaluar cualquier daño neurológico que pueda presentar.
Si se tiene a la mano se puede dar:
 ANALGESICOS, tranquilizantes sin llegar a sobredosis

 ANTIALEGICOS
 1ml DE ADRENALINA SC O IM, en pacientes severos por ser sustancia vaso activa, y
mejorar la circulación.
El suero antiofídico (se produce en caballos) se aplica IM siguiendo los siguientes pasos:
1. PROBAR SI HAY ALERGIA: se prepara 1 gota de suero antiofídico en 9 gotas de agua,

aplicar una gota en el ojo y esperar 15 minutos, si se irrita es alérgico por lo tanto el suero
antiofídico debe administrarse con mucho control.
2. EL SITIO DE INYECCIÓN ES GLÚTEO DERECHO.
3. APLICACIÓN DEL SUERO ANTIOFÍDICO: retirar el torniquete, solo si se sabe se
administra por vía endovenosas, no inyectar en la zona afectada.
Si se da reacción alérgica se debe dar HIDROCORTISONA, DEXAMETASONA A TRAVES DEL

SUERO.
S
TEORICA Nº 14
Nunca se debe ir por el campo golpeado arbustos, porque puede salir una víbora y morder, tampoco
debemos correr en caso de encontrarnos con una víbora, si logramos distraerla, cubrirla con algo
se debe correr al lado opuesto

TEORICA Nº 14
6
S
TEORICA Nº 16
TITULO: MORDEDURA POR OFIDIOS
DOCENTE: Dr. CARLOS AGUIRRE.
MORDEDURA POR OFIDIOS

En las zonas tropicales se suelen ver pacientes que suelen tener mordeduras por serpientes, y lo
más sorprendente en estos casos es que no solo se asusta el paciente, sino también el médico. Si
un paciente tiene una mordedura por una serpiente no significa que se va a morir, pero si hay que
manejar con mucho cuidado estos casos
En general vemos que las mordeduras humanas son las que más se infectan, si es que no se 1
hace una buena limpieza, a comparación de las mordeduras de perros, gatos, serpientes, roedores,
murciélagos.
Últimamente la gente está entrando mucho más al monte, sea para caza, agricultura, fabricar coca,
etc., y pues se encuentran con mucha frecuencia serpientes.
Es fundamental tener en cuenta esto:
Más de la mitad de las mordeduras por serpiente NO son venenosas, por eso es importante que
el medico pueda organizar su equipo de trabajo, Uds. van a ver los esquemas de las cabezas de las
serpientes (figuras de abajo), ven la presencia de dientes que tienen colmillos, y ante toda
mordedura tenemos que ver como deja la mordedura, entonces PRIMERO: hay que ver la
mordedura.
1. AGLIFAS
2.OPISTOGLIFAS
3.PROTEROGLIFAS
4.SOLENOGLIFAS
TEORICA Nº 16
Las tres primeras (aglifas, opistoglifas, proteroglifas) no son mordeduras venenosas, las que son
venenosas son las solenoglifas.
Entonces cuando muerde la víbora venenosa, como tiene dos colmillos, vemos dos redonditos con el
punto al medio (como se ve en el esquema de arriba).
SEGUNDO: Es muy difícil que el paciente venga con la víbora que le ha mordido, ya que una vez
que esta muerde pues desaparece, pero hay algunos detalles de la morfología de las serpientes que
2 hay que tener en cuenta y la primera es:
1. CABEZA: Es triangular, las otras víboras
(aglifas, opistoglifas, proteroglifas) continúan con
el cuello. (Por ej: la mayoría de estas personas
que trabaja con serpientes, como en los circos,
no tienen esta marca tan particular)
2. DEPRESIONES: se observa depresiones

junto a las narinas, lo que hacen que la parte
más alta sea estrecha.
3. COLA: Cuanto ams corta es la cola de

una víbora, el riesgo es diferente a una de
cola larga.
Ahí podemos ver por ejemplo como el veneno

que sale de las glándulas, para ir a los colmillos
está marcado.
Las víboras muerden por dos razones: para
alimentarse o para defenderse.
En Bolivia tenemos dos grandes grupos que son la mayoría de las serpientes que nos interesa, que
pueden son los géneros:
 Bothrops (yoperojobobo)
 Crotalus (cascabel)
Que representan el 96% de las víboras de interés médico, hay muchas más, pero estas son las
que interesan.
Tenemos que tomar en cuenta en las zonas tropicales como Santa Cruz, el Chaco, el norte paceño,
en Sucre. Y entre todas tenemos a la yoperojobobo y el cascabel como las más venenosas que
tenemos en Bolivia.
Los sueros antiofídicos que se realizan en el INLASA es un suero mixto, por la razón de que es
difícil saber exactamente que víbora le ha picado, ya que incluso algunas pican de noche, entonces
S
TEORICA Nº 16
tiene el antídoto para ambas víboras. Algo complicado es que alguna víbora de ese 4 % le pique y
pues empeore el tratamiento, pero por lo menos cubrimos el 96%.
Los venenos de las víboras pueden tener múltiples acciones:
1. Todo veneno es toxico para cualquiera, y el veneno de la víbora actúa tanto local como
sistémicamente.
2. El tiempo de absorción del veneno no es rápido, hay otro tipo de serpientes en el mundo 3
que tienen su veneno de acción muy muy rápida, como es el caso de las cobras, es el caso de
la cobra real, que su veneno actúa en 1 hora, ya que esa toxina se une a las albuminas, y
como sabemos las albuminas son trasportadores, y cuanto mayor cantidad de sustancias se
liguen a la albumina más rápido se distribuirá. Entonces los venenos que tengan mayor
cantidad de receptores en la albumina serán más tóxicos y de mayor peligro y riesgo para los
humanos.
3. Los venenos van a actuar a nivel local como proteolítico, es decir la destrucción de tejido.
4. Puede favorecer la coagulación o la hemorragia, eso dependerá de la cantidad de veneno.
SIGNOS Y SINTOMAS GENERALES

 Huella de los colmillos: si vemos esta imagen, vemos la
mordedura con un punto central, además son dos. Si hubiese
sido una mordedura no venenosa, el circulo seria mayor y sin el
puntito.
 Sangrado, dolor intenso e inflamación en el sitio de la
mordedura
 Eritema y hemolisis local
 Ampolla difusa
 Inflamación de ganglio linfático
 Necrosis
 Insuficiencia respiratoria, cardiaca o renal
 Trastornos de la acomodación visual
 Ptosis palpebral
Demora de horas a días y paulatinamente en hacer efectos.

Según el tipo de víbora que sea, se va a ir produciendo otro tipo de lesiones, como una necrosis, ya
que la mordedura fue en las manos (No pude conseguir la imagen), y el veneno ha empezado a
avanzar, y destruir no solo el lugar de la mordedura, sino también se tuvo que abrir, cortar la piel,
esto para que haya una distención de tejidos.
Luego de esto puede ser que haya una insuficiencia respiratoria y renal, como son en el caso de
nuestro medio, claro que dependerá del lugar de la picadura para que los fenómenos sean más
rápidos. Cuando la picadura es más distal, como el dedo del pie, el nivel de lesión será más lento
que a nivel de las manos, porque mientras más cerca estemos del SNC el nivel actuara a ese nivel.
TEORICA Nº 16
En la medida que el veneno vaya impregnando al cerebro ya habrá lesiones en la acomodación
visual, hay pacientes que han estado varios días con la picadura (por la distancia a un centro de
salud) entonces el veneno va haciendo efecto a nivel del SNC, como trastornos en la
acomodación visual, alteraciones del olfato o auditivas, pero eso ya es una intoxicación.
Entonces el concepto es que: una mordedura de víbora es una urgencia médica, pero no
significa que el paciente vaya a morirse pronto.
4 CONDUCTA. ¿QUÉ DEBEMOS HACER?
1. Si hemos detectado en el campo, en una comunidad, etc. Y no tenemos acceso a atención
médica. Debemos llevarlo lo más pronto posible a una estación médica, si vemos la marca
de la mordedura.
2. Retrasar y neutralizar el veneno: para ello debemos hacer varias cosas.
3. No perder la calma y tranquilizar al paciente, entre el 20 – 50 % de las mordeduras de

serpientes venenosas no son mortales o causan poco daño.
4. Tratar de matar al animal y llevarlo para su reconocimiento.
5. Recortar e inmovilizar la extremidad afectada del paciente. Aplicar torniquete,

fundamentalmente con las cascabeles, ya que funde muy frecuentemente.
¿Cuál es la característica de un torniquete?
- La característica importante es que no sea cortante (un cinturón, una corbata), el
torniquete tiene que comprimir la circulación, tiene que hacer una presión a lo largo del
vaso sanguíneo. ¿Y qué tiempo debe durar el torniquete? Cada 5 minutos se debe
aflojar el torniquete, porque puede haber un déficit de oxígeno en los tejidos y producir
necrosis celular. Entonces entre 3 – 5 minutos y solo se afloja un poco, no del todo porque
hay hemorragia, si lo soltamos sale otra vez todo el chorro hemorrágico. Entonces es
aflojar un poco para que haya circulación por un tiempo corto.
6. LAVADO. En cualquier tipo de mordedura (humana, perro, gato, rata, murciélagos) LO

PRIMERO ES LAVAR, este es el primer paso, una herida bien lavada tiene menor riesgo de
complicación ¿y con qué vamos a lavar? Si no tenemos suero fisiológico con agua del grifo y si
no con agua del río aunque esté contaminada, la cosa es lavar ¿qué preferiríamos usar
antimicrobianos o que el paciente se complique? Es preferible usar antimicrobianos.
Y si vamos a lavar y sangra, vamos a dejar que sangre. Por ejemplo la mordedura de perro, lo
primero que hay que hacer es, poner el brazo o pierna mordida bajo la pila a chorro. De que va a
sangrar es obvio y con un cepillo de dientes (aunque duela) se comienza a retirar la saliva del
perro.
S
TEORICA Nº 16
NO SE DEBE SUCCIONAR EL LUGAR DE LA HERIDA, jamás se hace eso, las mucosas
tienden a absorber rápidamente, además la mayoría de las personas tiene caries, que son
soluciones de continuidad, entonces en una succionada lo único que vamos a hacer es que el
veneno llegue al sistema nervioso del médico (va a morir el médico y no el paciente). EN LA
VIDA REAL JAMÁS SE DEBE CHUPAR UNA HERIDA, lo que hay que hacer es lavar, lavar
y lavar, si no tienes cepillo con tu mano no importa, lo que hay que hacer es sacar el veneno
lo más que se pueda y si hay un cepillo obviamente mejor. 5
7. Dar buena ventilación e hidratación.
8. Si pudiésemos aplicar CRIOTERAPIA mejor. ¿Para qué sirve la crioterapia? Para provocar
vasoconstricción local y va a retrasar o neutralizar la actividad del veneno. Ojo el hielo tiene
una vasoconstricción similar a la del torniquete, entonces no es mantenerlo con el hielo porque
podemos provocar un grado de anoxia o hipoxia en tejidos.
9. También debemos hacer uso de antimicrobianos pero NUNCA AMINOGLUCÓSIDOS porque

son nefrotóxicos y el veneno también puede tener una característica nefrotóxica (no usar por
ejemplo gentamicina que se encuentra en casi todos los servicios de salud porque es barata).
DE PREFERENCIA ACTUAR CON PENICILINAS, porque se ha demostrado que en la flora
bacteriana de estos animales se ha comprobado la presencia de estreptococos y
estafilococos altamente sensibles a la penicilina.
10. No dar bebidas alcohólicas: En muchos lugares para tranquilizar al paciente se le da trago ¿Por
qué NO se le debe dar alcohol a estos pacientes? NO se debe dar porque deprime el sistema
nervioso, y no podríamos diferenciar si es el estado del paciente es por el efecto del veneno o del
trago.
11. Suministrar analgésicos y tranquilizantes: La mayoría de las veces debemos calmarlo al

paciente, podemos darle una dosis diazepam 5 o 10mg., porque el paciente no está tranquilo,
hay que sedarlo un poquito y siempre debemos tener adrenalina al lado ¿pero para qué sirve la
adrenalina? La adrenalina es una vasoactivo, si vemos que el paciente se está complicando.
12. Cuando ustedes vayan a su internado, un lugar tropical lo que debemos hacer es usar SUERO
ANTIOFÍDICO (que no hay todos los servicios de salud), entonces hay que caminar por el suero.
Entonces para usar el suero hay algunos criterios que se utilizan:
 Primero: hacer las pruebas de reacción alérgica. Por ejemplo para la prueba para la
penicilina, se pone una gota en el ojo y observar si hay irritación ¿Pero por qué en ojo?
Porque la hacemos en la cámara anterior del ojo, la cámara anterior del ojo tiene poca
irrigación, poca comunicación.
TEORICA Nº 16
 Segundo: ¿dónde se debe inyectar? En el glúteo derecho (es una norma
internacional), porque de repente no hay información ni en la historia clínica o ya le han
puesto el suero antiofídico en algún servicio de salud (primero tenemos que ver si ya le
han colocado) y si le colocamos mucho podemos provocar una reacción de
hipersensibilidad tardía y el paciente se puede complicar
La gran mayoría de las mordeduras de serpiente no son de riesgo, y repito MIREN LA SECUELA DE
6 LA MORDEDURA, porque después le podemos poner suero antiofídico y provocar una reacción de
hipersensibilidad, el paciente puede hacer un edema de glotis, se puede morir el paciente por otra
razón y no por el veneno, porque estos sueros heterólogos (obtenidos de otros animales) pueden
provocar reacciones de hipersensibilidad en humanos.
¿Y QUÉ DEBEMOS HACER PARA NO SER ATACADO POR LAS VÍBORAS?
Lo que hace la gente es ir por un sendero (hay que ir por el medio), van con un palito y golpeando y
podemos provocar a la víbora y ni intente ver que hay debajo de una piedra.
Obviamente si estás en el campo no te sientes en cualquier parte, hay fijarse donde uno va a
descansar, si hay un hueco cerca o si hay un tronco cerca porque las víboras están al acecho de ver
una presa.
¿QUÉ HACER SI TE ENCUENTRAS CON UNA VÍBORA?
NO CORRER, alejarse en sentido opuesto, la víbora no es tan veloz como parece y alejarse de
esa zona y mejor si no vuelves por ese camino “donde hay víboras una hay más”. Otra cosa las
víboras son ovovivíparas y tienen su nido y sus huevos cerca, entonces si ustedes ven un nido (y
no sabemos si son de víbora o de algún otro animal) NI SE LES OCURRA TOCAR por que los van a
atacar.

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ENFERMEDAD: una enfermedad es una condición

Hay conceptos que varían de autor a autor de libro

ENFERMEDAD: es una condición patológica o una entidad nosológica caracterizada por

ENFERMEDAD INFECCIOSA: redundando es toda enfermedad producida por un

Pero en la actualidad existen enfermedades nuevas, enfermedades reemergentes, las nuevas

QUIEN ERA ROBERTO KOCH: es quien descubre al bacilo de la tuberculosis y es quien

1. De estar asociado a un germen

AGENTES DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

REVISADO POR: UNIV. EDWIN DARIO ILLANES PINTO

¿COMO SE TRANSMITEN LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS?

1. A TRAVÉS DEL AIRES: Bacilo de Koch (Tuberculosis)

Anopheles: Agente etiológico de la malaria

Entonces son todas las vías de transmisión de una enfermedad infecciosa

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

1. PERIODO DE INCUBACION: que generalmente es asintomático.

 TUBERCULOSIS el periodo de incubación es de 4 a 6 semanas

Entonces resumiendo tenemos:

1. UN PERIODO ASINTOMÁTICO: PERIODO DE INCUBACION

CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

REVISADO POR: UNIV. EDWIN DARIO ILLANES PINTO

¿CÓMO ESTOS AGENTES INFECCIOSOS PORDUCEN ENFERMEDAD?

IDENTIFCICACION DEL AGENTE INFECCIOSO

Y al año recibe la vacuna la TRIPLE VIRAL contra:

Antes incluida en el EPAI la vacuna antineumococica entonces ya estamos previniendo con la

CUARENTENA: es un periodo de aislamiento el tiempo depende de la enfermedad entonces

el paciente ya no te dice me duele el abdomen el estómago te dice me duele la barriga entonces el

ESQUEMA I: RIFANPICINA, ETAMBUTOL, PIRAZINAMIDA, ISONIACIDA

Lo más importante es diagnosticar, identificar al germen que produce la enfermedad infecciosa

¿CUÁL ES EL AGENTE ETIOLOGIO?

DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

AX= comentario o participación de los alumnos, está en cursiva.

Letra normal= aclaración y palabras del Dr. Galarza.

EN RECUADRO VERDE ACLARACIONES

¿En el caso de las bacterias que análisis pediría usted?

REVISADO POR: UNIV. EDWIN DARIO ILLANES PINTO

ayuda a determinar la resistencia a la Rifampicina y la Izoniacida, además nos dan resultados en

Ax: Técnicas de cultivo:

Un cultivo es cuando se proporcionan nutrientes a un Microorganismo, para su desarrollo y

CULTIVO: Medio sólido o líquido en el que se ha propagado una población de un

Vamos usar dos factores para todo esto:

 FACTORES EXTERNOS: pH, temperatura, presión atmosférica, presión osmótica, luz y

Ax: que el paciente ha tenido contacto con el bacilo,

AX: Primero los antecedentes, anamnesis…

Para resumir tienes sus tres pilares fundamentales para el diagnóstico:

Para llegar al diagnóstico:

 70% depende de la anamnesis

REVISADO POR: UNIV. EDWIN DARIO ILLANES PINTO

Otra cosa que se ha mencionado (con los Alumnos anteriores):

Tengan muy en claro el concepto de cada una de estas palabras

Nosotros no podemos intervenir en eso, pero para tener idea.

Miren es Van Leeuwenhoek,

¿Y cuál ha sido su gracia?

Pues en 1675 fabricar el microscopio, que nos ha demostrado que

Pero lo que ustedes deben saber es sensibilidad y especificidad.

¿Cuáles son las pruebas diagnósticas?

Lo que se debe ver en la placa es:

1. QUE NO ESTE ROTADA, (ver alineación de clavículas)

REVISADO POR: UNIV. EDWIN DARIO ILLANES PINTO

¿Dónde ayuda el hemograma?, es en la SERIE BLANCA: los neutrófilos, linfocitos y eosinofilos

 Causas virales: Hepatitis viral, mononucleosis infecciosa, rubeola,

 Estrés, neoplasias, uso de corticoides.

En el VIH vemos la disminución de los CD4, por lo tanto tomen en cuenta: 7