ALTERACIONES HEMORRÁGICAS

ADQUIRIDAS

Integrantes:
Alessandra Corvacho
Monserrat Chávez
Kiara Moraga
Diego Valenzuela
 INTRODUCCIÓN

En este informe daremos a conocer las alteraciones hemorrágicas

adquiridas, su concepto, sus manifestaciones, las más comunes y
su efecto en los factores de la coagulación.

Hay diferentes tipos de alteraciones hemorrágicas adquiridas, las

más frecuentes son: el déficit de vitamina k, coagulación
intravascular diseminada (CID) y hepatopatías crónicas. Todas
estas alteraciones pueden provocar cuadros hemorrágicos.

.
¿Qué son las alteraciones hemorrágicas adquiridas?

Las alteraciones hemorrágicas adquiridas, son alteraciones en la

coagulación de la sangre que se adquieren con el tiempo, por distintas
razones como, la deficiencia de la síntesis de los factores de la
coagulación. Estás causan afecciones en la hemostasia secundaria.
Como anteriormente nombradas, existen distintos tipos de estas
alteraciones, entre ellas: Déficit de la vitamina K, Coagulación
intravascular diseminada (CID), Hepatopatías crónicas.

Déficit de la vitamina K

La vitamina K es imprescindible para la síntesis de factores II

(protrombina), VII (glicoproteína), IX (hemofilia B) , X. Todos estos
factores más las proteínas C y S , son sintetizados en el ribosoma de los
hepatocitos, es decir, en el hígado.
La vitamina K es necesaria para la carboxilación de los residuos
glutámicos de los factores de coagulación, por lo que si hay deficiencia
habrá una alteración en ellos. Esto puede ocurrir por la ingestión de
ciertos fármacos o por malabsorción y por la baja ingesta de alimentos
con vitamina K.
El tratamiento consiste en la administración de vitamina K, pueden ser
suplementos o alimentos ricos en vitamina K como por ejemplo:
hortalizas como espinacas, col rizada, brócoli o lechuga. Una vez
absorbida la vitamina K, llega al hígado donde se activa y actúa sobre
los factores sintetizados por el hígado, lo cual hace posible de esta
manera su fijación a los fosfolípidos de las membranas activadas.
Coagulación intravascular diseminada (CID)

Proceso patológico que se produce como resultado de la activación y

estimulación excesiva del sistema de coagulación y que ocasiona
microangiopatía trombótica por depósito de fibrina en la microcirculación
y fibrinólisis secundaria.
La CID se produce por una activación excesiva del mecanismo
hemostático y de la incapacidad de los inhibidores fisiológicos de
neutralizar la coagulación, esto se da por el depósito patológico de
fibrina en la microcirculación causando isquemia tisular y contribuye al
desarrollo de la disfunción multiorgánica. Los glóbulos rojos quedan
atrapados entre mallas de fibrina donde sufren rotura mecánica
(esquistocitos), lo que favorece el desarrollo de anemia hemolítica
microangiopática.
Las causas de la CID en situaciones clínicas son diversas y pueden ser:
infecciones, traumatismos graves, neoplasias, complicaciones
obstétricas y situaciones por destrucción tisular con liberación de FT
(desencadenan la activación de la coagulación) y otras citocinas.
Las manifestaciones clínicas de CID son: hemorragias cutaneomucosas
generalizadas, hemorragia tras incisión quirúrgica, heridas o lugares de
punción vascular, púrpura fulminante.

Hepatopatías Crónicas

Como ya sabemos, muchos de los factores, cofactores y reguladores de

la coagulación sanguínea se sintetizan en el hígado, por lo tanto, una
patología hepática podría provocar una grave alteración en la
coagulación. Además, el hígado está encargado de la síntesis y
degradación de componentes del sistema fibrinolítico, una hepatopatía
provocaría un estado de activación exacerbado de este sistema. Por
otra parte, la trombocitopenia variable asociada con el hiperesplenismo,
acompaña frecuentemente a la cirrosis hepática, lo que también
condiciona una mayor tendencia hemorrágica.
 CONCLUSIÓN

Para concluir en este informe se dio a conocer lo que son las

alteraciones hemorrágicas adquiridas, los diferentes tipos y la
importancia de cada una en la coagulación sanguínea. Vimos el
importante rol del hígado y la vitamina k en la síntesis de proteínas
procoagulantes (fibrinógeno, factores II, V, VII) así como de otras con
función inhibidora o reguladora de la coagulación (antitrombina,
proteínas C y S). Por último, podríamos decir que estas alteraciones si
se pueden prevenir ya que son adquiridas durante el tiempo, no
nacemos con ellas a diferencia como las alteraciones hemorrágicas
congénitas.
 BIBLIOGRAFÍA

● Marco Ayala (2017) Coagulopatías Adquiridas.SÍNTESIS

Biblioteca digital dinámica para estudiantes y profesionales de la
salud. sintesis.med.uchile.cl - Coagulopatías adquiridas
● Elvira De La Vega (2016) Técnicas de análisis hematológicos.
Altamar.