ANATOMÍA, FISIOLOGÍA Y QUERATINOCITO

● Diferenciación epidérmica: Célula basal

DERMIS
● Contiene los anexos:
SEMIOLOGÍA DE LA PIEL mitóticamente activa corneocitos - Folículo piloso: alcanza mayor profundidad
anucleados (28 a 31 días) (3-5mm)
● Proteínas específicas son expresadas - G. Sudorípara:
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LA particularmente en cada estrato dentro de la ★ Ecrina: desemboca directamente
PIEL NORMAL Y ANEXOS epidemis. en la superficie
● Complejos multi-proteína de adhesión: ★ Apocrina: desemboca en el folículo
- Desmosomas: Queratinocito-queratinocito piloso
● Son 3 capas superpuestas interdependientes:
- Hemidesmosomas: queratinocito - ★ G. Sebácea: vacía su contenido en
Epidermis, dermis, hipodermis
membrana basal el folículo piloso

ANEXOS
● Complejo piloso (unidad pilosebácea):
- Folículo piloso
- Músculo erector del pelo
- Glándula sebácea
- Glándula apocrina
● El pelo está presente por todo el cuerpo
excepto en las palmas, las plantas y el dorso
EPIDERMIS de las falanges terminales de los dedos.
● En contacto con el medio ambiente
● Queratinocito (90%) CÉLULA DE LANGERHANS
● Célula dendrítica que se origina en la médula
ósea
Capa córnea
Presente sólo en ● Ubicación: epidermis nivel suprabasal
piel gruesa ● Función: Reconocer, captar, procesar y
(palmas, Capa lúcida
presentar los antígenos a los linfocitos T
plantas)
● Microscopía óptica: gránulos Birbeck
Capa
granulosa (citoplasmáticos)

Célula de Capa MELANOCITOS

Langerhans (3%) espinosa
● Derivan de la cresta neural
● Ubicación: capa basal (cada 7 a 10
Melanocitos (5%) queratinocitos basales)
Células de Capa basal o ● Función: síntesis y transferencia de melanina
Merkel (<0.1%) germinativa
a queratinocitos vecinos (36 queratinocitos
aprox.) a través de melanosomas.
● Todos tenemos misma cantidad de
melanocitos, pero no de melanosomas
 INERVACIÓN AUTÓNOMA DE LA PIEL
APOCRINA ECRINA
GLÁNDULA SEBÁCEA
● En toda la superficie del cuerpo, excepto en Localización Restringida Generalizada INERVACIÓN
palmas y plantas
● Pequeñas y relativamente inactivas: dorso Tamaño 1-2 mm Microscópicas
Músculo liso (vasos sanguíneos y Adrenérgica y
de manos y pies músculo erector del pelo) colinérgica
Inervación Solo adrenérgica Principalmente
● Grandes y dominantes: cara, parte alta del colinérgica
tórax Colinérgica
● En algunas localizaciones no están Comienza a Pubertad Al nacer Glándulas sudoríparas ecrinas Palmas, plantas,
vinculadas con folículo piloso: labios y funcionar axilas, frente en
estrés: Adrenérgica
mucosa yugal (puntos de Fordyce), pezón y
Secreción del Lenta Rápida
areola (tubérculos de Montgomery), hoja sudor Glándulas sudoríparas apocrinas Adrenérgica
interna del prepucio y labios menores
(glándulas de Tyson). Conducto Desemboca en el Desemboca Glándula sebácea Sin elementos
excretor folículo piloso directamente en la piel
nerviosos
GLÁNDULAS SUDORÍPARAS
Importancia Poco o ninguna Termorregulación
ECRINA APOCRINA fisiológica
VASOS SANGUÍNEOS
● En los vasos de la piel circula
NERVIOS aproximadamente el 10% del total de la
● Existen aproximadamente 1 millón de sangre
terminaciones nerviosas libres y ● Este riego sanguíneo sobrepasa en gran
especializadas. medida las necesidades
● La inervación de la piel está marcada por nutricionales-metabólicas.
variaciones regionales: palmas, plantas, ● En condiciones normales básicas sólo el 10 al
glande, pezones y clítoris es más densa. 20% de la vasculatura dérmica está operando.
● Receptores sensoriales: libres y ● Se adapta a su función primordial de
encapsulados regulación de la temperatura; asimismo
interviene en la regulación de la presión
arterial y en el mecanismo de defensa al
posibilitar la respuesta inflamatoria.
 HIPODERMIS LESIONES ELEMENTALES LESIONES PRIMARIAS LESIONES SECUNDARIAS
● Varía de grosor (localización, edad, sexo)
● Vasos sanguíneos, linfáticos y nervios Aquellas que se Por efecto de factores
● Funciones: INTRODUCCIÓN asientan sobre una piel exógenos o cambios
previamente sana temporales sobre lesiones
- Protección contra traumatismos primarias
- Conservación del calor corporal Proceso de diagnóstico en dermatología:
- Reservorio de energía ● Anamnesis
● Exploración física LESIONES PRIMARIAS
COLOR DE LA PIEL ● Pruebas complementarias (ocasionalmente)

CASTAÑO Melanina Epidérmica Cambio plano y circunscrito en el color de la piel

Particularidad en dermatología: fácil acceso
exploratorio → EXPLORACIÓN FÍSICA ES PILAR
AMARILLO Carotenoides (exógenos) Capa córnea ≤ 1 cm: MÁCULA > 1 cm: MANCHA
BÁSICO (y, con frecuencia, el único necesario) para
ROJO Oxihemoglobina Dermis (capilares realizar un correcto diagnóstico.

AZUL Hemoglobina reducida Vénulas

● Actividad:
- Factor genético: color constitutivo
- RUV: color inducido

FUNCIÓN SERIE DE ACTIVIDADES

Control de las pérdidas de agua,

Barrera electrolitos, etc. Leucodermia guttata Vitiligo
Protección frente a los agentes
físicos, químicos y biológicos Elevación palpable circunscrita de la piel

Sensibilidad Calor, frío, dolor, picor y presión ≤ 1cm: PÁPULA > 1cm: PLACA

Regulación de la Aislamiento, variación del flujo

temperatura sanguíneo, sudoración

Control hemodinámico Cambios vasculares periféricos

Función glandular, crecimiento del

Secreción, excreción pelo y de la epidermis
Pérdida percutánea de gases,
solutos y líquidos

Síntesis Vitamina D

Función inmunológica Vigilancia, respuesta

Molusco contagioso Psoriasis
 Lesión elevada con contenido RONCHA TUMOR EXCORIACIÓN FISURA

Contenido: pus Elevada, eritematosa con Lesión sólida que levanta o Pérdida de continuidad Hendidura lineal que
Tamaño Contenido: líquido (suero) centro pálido. distorsiona estructuras epidérmica superficial atraviesa la epidermis
variable: Edema en dermis adyacentes. AUTOINFLINGIDA. Por excesiva resequedad o
PÚSTULA superficial Llega a medir varios En dermatosis pruriginosas hiperqueratosis
Tamaño variable centímetros
Asociada a prurito Epidérmico, dérmico o del
≤ 1cm: > 1cm - > 5cm: Desaparece en menos de TCS
VESÍCULA ≤5cm: FLICTENA 24 horas
AMPOLLA No deja manchas ni
cicatrices.

Melanoma
acral
PEGA
Demografismo

Excoriaciones Intertrigo
neuróticas
LESIONES SECUNDARIAS
Pénfigo
Herpes Quemadura
COSTRA ESCAMA
EROSIÓN ÚLCERA

Resultado de la desecación Laminas secas por

QUISTE NÓDULO Pérdida de continuidad Pérdida completa de la
de los exudados y desprendimiento anormal o
epidérmica superficial. epidermis junto con parte de
trasudados cutáneos acumulación del estrato
No deja cicatriz la dermis o hipodermis
Saco cerrado Lesión sólida, palpable, corneo
Deja cicatriz
en o debajo circunscrita, mayor a 1cm.
de la piel Componente
revestido de dermico-hipodermico
epitelio y que
contiene un
material fluido o semisólido.
Elevado, circunscrito y
palpable

Herpes genital Pioderma gangrenoso

Impétigo Ictiosis
Quiste epidérmico Eritema nodoso
 LIQUENIFICACIÓN ATROFIA ELEMENTOS BÁSICOS DE LA DISTRIBUCIÓN CORPORAL
a) LOCALIZACIÓN (topografía, única/múltiple,
Engrosamiento cutáneo Adelgazamiento de la
EXPLORACIÓN CUTÁNEA
simetría o no)
localizado, y acentuación de epidermis, apariencia
b) LOCALIZACIONES CUTÁNEAS SECUNDARIAS:
las líneas naturales de la piel. arrugada y lustrosa
Por rascado crónico Pérdida del colágeno y/o
ANÁLISIS DE LA LESIÓN mucosas, pelo, uñas
elastina dérmicos, derivando ELEMENTAL c) LOCALIZACIÓN ESPECIAL: fotoexpuestas,
en depresión localizada. protegidas del sol, piel lampiña, seborreica,
a) TIPO: primaria, secundaria (primaria vs
secundaria) palmo-plantar, pliegues, etc.
b) DESCRIPCIÓN de la lesión elemental, apoyada
en las ayudas diagnósticas (signos, diascopia, RELIEVE
dermatoscopia, etc.)

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICOS
DE LA LESIÓN
filiforme cupuliforme umbilicada
a) TAMAÑO (medida en mm o cm)
pediculado sesil
b) FORMA (figuras geométricas o de naturaleza:
redondeada, petaloide, estrellada, digital, CONFIGURACIÓN
numular, discoide)
c) COLOR (color básico y tonalidad)
Liquen simple crónico Liquen escleroatrófico d) LÍMITES (definidos o no, abruptos, suaves,
tenues, etc.)
e) SUPERFICIE (lisa, rugosa, etc.)
Metamérica
f) RELIEVE (sésil, pediculado, filiforme, crónico, Segmentario Lineal Agminado
CICATRIZ Policíclica
cupuliforme, umbilicada, etc.)
Tejido que reemplaza a la porción g) CONSISTENCIA (dura, blanda, fluctuante, DISTRIBUCIÓN
de piel destruida. elástica, etc.)
Mayor dureza, aspecto brillante y
ausencia de tallos pilosos o h) TEMPERATURA Y SENSIBILIDAD (comprobar)
aperturas glandulares en su
superficie.
Pueden ser hipertróficas, atróficas
CONFIGURACIÓN ESPACIAL Fotoexpuestas
Seborreicas
o queloides (AGRUPAMIENTO) Flexurales
Palmo-plan
Lineal, en banda, segmentaria, circinada, tares
metamérica, anular, policíclica, serpiginosa,
agminada, en ramillete, reticulada, cribiforme,
exantemática, etc.

Atrófica Hipertrófica
Queloide
 MICOSIS CUTÁNEAS CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLÓGICA epidérmico, o el microorganismo será
eliminado
SUPERFICIALES GEOFÍLICOS Suelo M. gypseum
● La respuesta inflamatoria del borde de la
lesión, estimularía un aumento del índice de
ZOOFÍLICOS Animales M. canis, T.
mentagrophytes renovación epidérmica para eliminar los
INTRODUCCIÓN microorganismos, mientras que los
ANTROPOFÍLICO Hombre (transmisión T. rubrum, E. dermatofitos situados más lejos mantienen
interhumana) flocosum
● Se encuentran entre las Enfermedades la infección (configuración anular)
Infecciosas más frecuentes
● Afectan entre 20-25 % de población mundial M. audouinii, M. ferrugineum, T. rubrum, T.
concentricum, T. mentagrophytes var.
FUENTES DE INFECCIÓN
● Hospital Nacional Dos de Mayo primera causa
ANTROPOFÍLICO interdigitale, T. soudanense, T. schoenleinii,
de la Consulta Dermatológica T. tonsurans, T. violaceum, T. menginii, E. Vehículos (calzado, Asintomáticos Extensión de
floccosum material contaminado) (portadores sanos) infecciones en piel
● Todos podemos vernos afectados
M. equinum, M. canis, M. gallinae, T. Personas infectadas sintomáticos (enfermos) Animales
DEFINICIÓN ZOOFÍLICO mentagrophytes,
equinum
T. verrucosum, T. domésticos
infectados

Grupo de infecciones producidas por distintos GEOFÍLICO M, gypseum, M. praecox, M. fulvum, M.

tipos de HONGOS patógenos para el hombre que
nanum, T. longifusum, T. ajelloi MECANISMO DE DEFENSA DE LA
invaden las capas superficiales (queratinizadas) de PIEL
la piel: Epidermis y Anexos cutáneos.
Los AG dermatofíticos al situarse en la capa
córnea estimularía una respuesta inmune
CLASIFICACIÓN INMUNOLÓGICOS celular (tipo IV)
La inmunidad humoral: producción IgG,
IgM, IgA, IgE, precipitinas, hemaglutininas

Hongos dermatofitos Hongos no dermatofitos NO Integridad de la barrera cutánea

(queratinofilicos) Pitiriasis versicolor INMUNOLÓGICOS Velocidad de crecimiento epidérmico
Dermatofitosis o tiñas Candidiasis localizadas Patógenos

PATOGÉNESIS FACTORES PREDISPONENTES

DERMATOFITOS ● Dermatofitos no infectan epidermis
indemne, atacan estrato córneo muerto o ● El clima: en lugares húmedos ● Traumatismos,
Hongos filamentosos características taxonómicas, dañado y tropicales se observa el mayor Diabetes, Tx
antigénicas, fisiológicas y patológicas similares ● Establecido en el estrato córneo determinan número de infecciones Inmunosupresores,
Hay 3 géneros: micóticas. Corticoterapias
el tamaño y duración de la lesión dos
● Los malos hábitos prolongadas
Tricophyton Piel, pelos y T. rubrum, T. mentagrophytes, T. factores:
uñas tonsurans higiénicos ● Prácticas deportivas
- índice de desarrollo del hongo
● El hacinamiento ● Infecciones por HIV
- índice de renovación epidérmica
Epidermofhyton Piel y uñas E flocosum ● El uso de zapatos cerrados,
● El índice de desarrollo micótico debe ser
zapatillas, ropa sintética
Microsporum Piel y pelos M. canis, M. audouini igual o exceder al índice de renovación
TIÑA CAPITIS TIÑA INCÓGNITA ONICOMICOSIS
● Invasión del pelo del cuero cabelludo por ● Tiña mal diagnosticada y tratada con ● Significado más amplio que tiña ungium
dermatofitos corticoides ● Puede ser producido por:
● Casi exclusivo de niños ● Lesión se enmascara y descaracteriza - Dermatofitos 91%
- Levaduras 6%
FORMAS CLÍNICAS TIÑA CRURAL - Hongos oportunistas (Aspergillus versicolor)
● Seca o tonsurante ● Segunda dermatofitosis más frecuente 3%
● Inflamatoria o Querion de Celso ● Varones adultos
● Hongo más frecuente: E.flocosum y T. VARIANTES CLÍNICAS: Según la invasión
TIÑA SECA O TONSURANTE rubrum ungueal
● Parasitación ectotrix (vaina ext) ● Dx Diferencial: Eritrasma, Psoriasis invertida
● Parasitación endotrix (int tallo piloso) TIÑA PEDIS DX DIFERENCIAL: Psoriasis Ungueal , Liquen
● Dermatofitosis más común plano
QUERION DE CELSO ● Incidencia 70% SUBUNGUEAL Compromete el estrato córneo del
● Dermatofitos zoofílicos y geofílicos ● Etiología antropofílica (T. rubrum ) DISTAL hiponiquio
● Destrucción de tallos pilosos ● Transmisión interhumana
● Reacción inflamatoria perifolicular mediada ● Favorecida por calor, sudoración, tipo de SUBUNGUEAL Primero pliegue posterior después
calzado, hábitos higiénicos, portadores sanos PROXIMAL placa ungueal
procesos inmunológicos
(1-11%)
BLANCA Invasión primaria del dorso de uña
TIÑA BARBAE SUPERFICIAL
● Infección por dermatofitos (zoofílicos) de
VARIANTES CLÍNICAS
pelos, barba y bigote ● Intertriginosa
● Dishidrosiforme (vesico ampolla) DIAGNÓSTICO DE MICOSIS
● Varones adultos en zonas rurales
● Hiperqueratosis (tiña en mocasin) CUTÁNEAS
FORMAS CLÍNICAS
● Tipo foliculitis TIÑA MANUS
Examen micológico Cultivo (Agar Sabouraud)
● Tipo Querion ● Dermatofitosis antropofílica
directo (KOH 10%)
● Mano derecha o bilateral
TIÑA CORPORIS
● Infección por Dermatofitos
VARIANTES CLÍNICAS
● Piel lampiña de cara, tronco y extremidades ● Intertriginosa
● Inicia lesión escamosa o pápulo-vesiculosa ● Dishidrosiforme
● Crece excéntricamente (mancha de aceite) ● Hiperqueratosis
● Centro pierde actividad
● Borde activo de progresión DX DIFERENCIAL: Dermatitis de contacto
 TRATAMIENTO ANTIMICÓTICOS TÓPICOS
PRODUCE ENFERMEDAD EN CONDICIONES
ESPECIALES
Alilaminas Naftifina, Terbinafina ● Desarrollo excesivo
TIÑA SECA O TONSURANTE
● Calor
Azoles Bifonazol, Butoconazol, Clotrimazol, ● Predisposición genética
Tx de elección Griseofulvina 10-25 mg/kg/día 8
Croconazol, Eberconazol,Econazol,
semanas ● Malnutrición
Flutrimazol, Fenticonazol, Isoconazol,
Ketoconazol, Miconazol, Omoconazol, ● Inmunosupresión
Alternativas Terbinafina 3-7 mg/kg/día 4-6 sem Sertaconazol, Sulconaxol, Tioconazol,
Itraconazol 100 mg/día 6-8 sem ● Relacionado con otras enfermedades
TRIAZOL, Terconazol
Dermatitis Seborreica
Imidazólicos tópicos NO tienen ningún valor Morfolinas Amorolfina ● Se cree que el hongo desarrolla una enzima
que interfiere con la melanina o
Polienos Nistatina, Anfotericina B componentes tóxicos que destruyen
QUERION DE CELSO - TIÑA BARBAE melanocitos
TIPO QUERION Misceláneas Ciclopiroxolamina, Haloprogin, ● El contagio no existe o es excepcional
Tolfnatfato, Clioquinol
Antibióticos Cefalosporinas
LOCALIZACIÓN
Corticoides Prednisona 0.5 mg/kg/día/1 sem ● Tronco, cuello, espalda, hombros
sistémicos ONICOMICOSIS ● Excepto palmas y plantas

Griseofulvina o Terbinafina Itraconazol Pulsos 400 mg/día x 1 sem al mes x 2

DIAGNÓSTICO
mes (manos) y 400 mg/día x sem al ● Clínico
mes x 3 mes (pies) ● Ex micológico directo con cinta adhesiva
TIÑA CORPORIS (LESIÓN AISLADA) (Pseudohifas y levaduras)
Fluconazol 150 mg/sem hasta cura clínica (6
→ Imidazólicos tópicos meses)
TRATAMIENTO
LESIÓN INFLAMATORIA Y/O Terbinafina 250 mg/día x 6-12 sem (manos) y 12-16
● Productos tópicos con efecto exfoliante :
sem (pies)
DISEMINADA, TIÑA CRURIS, TIÑA jabones, lociones o cremas con azufre o ácido
salicílico
PEDIS Y MANUS
MICOSIS SUPERFICIALES NO ● Tx: Forma localizada: Imidazólicos tópicos 2
Fluconazol 150 mg/sem x 4-6 sem v dia x4-5 sem
DERMATOFÍTICAS ● Formas generalizada o Recurrente:
Itraconazol 200 mg/día x 1 sem - Itraconazol 200mg día x 1 sem
PITIRIASIS VERSICOLOR - Fluconazol 150 mg sem x 4 sem
Terbinafina 250 mg/día x 2 sem
● Común, cosmopolita, adultos jóvenes
● Crónica y recidivante
● Especies de Malassezia (furfur) que es forma
micelar o patógena P. Orbiculare u Ovale
● Saprófito de la piel. Lipofílico
CANDIDIASIS SUPERFICIALES
● Levadura oportunista
● Saprófitas habituales, mucosa tubo digestivo
(80%)
● Existen 150 y 200 especies cándidas
● Pequeño grupo poder patógeno → C. albicans
y C. kruzei
● En piel su presencia es patológica y sus
manifestaciones clínicas variadas
CANDIDIASIS OROFARÍNGEA
● Comúnmente llamada Muguet, Algodoncillo
● Aparece en la infancia, más en prematuros y
lactantes por infecciones adquiridas en el
parto, por biberones
● Ardor y dolor que impiden la alimentación
● En adultos se manifiesta en diabéticos o
después de tratamientos antibacterianos
prolongados , Inmunodeficiencias: HIV

INTERTRIGO CANDIDIÁSICO TRATAMIENTO

● Aparecen como placas eritematosas bien
delimitadas, pruriginosas, exudativas en el
fondo del pliegue, fisuradas, de morfologías y
tamaños diversos
● Localización: zonas de pliegues del cuello,
axilas, la región submamaria, el ombligo, las
ingles, las nalgas y los pliegues glúteos y
entre los dedos de las manos y de los pies
● La candidiasis perianal produce prurito anal
y maceración blanquecina
● La lesión suele iniciarse en el fondo del
pliegue y va extendiéndose de manera
progresiva y simétrica
INTERTRIGOS
● Compresas de solución de Burrow 1/20
● Aplicación tópica de Nistatina o Imidazólicos
● Extensos Casos Fluconazol 150 mg sem x 4
sem
CANDIDIASIS ORAL
● Miconazol gel o Nistatina gel
● Fluconazol 150 mg/sem

VULVOVAGINITIS CANDIDIÁSICA
● Infección frecuente, recurrente que afecta el
aparato genital femenino.
● Se presenta normalmente en edad
reproductiva, embarazadas, mujeres que
toman anticonceptivos orales o que han sido
sometidas a tratamientos con antibióticos
orales.
● Clínicamente:
- Leucorrea cremosa blanco amarillenta
- Prurito
- Eritema de vulva y extensión a uretra
produciendo disuria y polaquiuria
DERMATOSIS INFECCIOSAS ● Corta edad (niños), linfoedema en IMPÉTIGO
FACTORES DE miembros, mala higiene, descuido
RIESGO (personas mayores),

ECTIMA
inmunodepresión, rascado (picaduras
de insecto), traumatismo
INTRODUCCIÓN
● El impétigo es una infección superficial
● Las lesiones suelen contaminarse por contagiosa y frecuente de la piel que puede
INTRODUCCIÓN estafilococos
adoptar una forma ampollosa o no.
COMPLICACIONES ● Rara vez se observan síntomas
● Forma profunda de impétigo no ampolloso generales y bacteriemia ● El patógeno más frecuente del impétigo
que se caracteriza por su extensión a la ● Las celulitis y las osteomielitis son
ampolloso y no ampolloso es Staphylococcus
extraordinariamente raras
dermis produciendo una úlcera fina que cura aureus.
con cicatrización. ● Aspecto clínico ● El estreptococo (Streptococcus pyogenes)
● Se debe a la infección primaria por S. DIAGNÓSTICO ● Cultivo de la base purulenta húmeda;
a veces se precisa una biopsia de la
β-hemolítico del grupo A representa otra
pyogenes o a la sobreinfección piel con tinción de Gram y cultivo de causa importante de impétigo no ampolloso.
estreptocócica de una ulceración tejido profundo
En conjunto, el impétigo no ampolloso
preexistente o de una picadura de insecto supone un 70% de los casos.
DIAGNÓSTICO ● Ectima gangrenoso
excoriada. DIFERENCIAL ● Úlceras por vasculitis, vasculopatías,
● Se han registrado brotes de ectima en otras causas
EPIDEMIOLOGÍA
unidades de infantería en las que los
● Menores de 6 años, y representa la infección
traumatismos cutáneos, la falta de higiene y
TRATAMIENTO pediátrica bacteriana más común de la piel
el hacinamiento favorecen la diseminación
● Dicloxacilina, 500 mg p.o. cuatro veces al día en todo el mundo.
de la enfermedad.
● Cefalosporina de 1ra generación ● Los adultos suelen contraer el impétigo por
● Nafcilina u oxacilina, 1-2 g i.v. cuatro veces al contacto con niños infectados.
día para infecciones graves ● En los climas templados, su incidencia
Ulceración con costra hemorrágica en máxima se alcanza en los meses de verano.
la muñeca debida a infección por
estreptococos del grupo A.
● Factores predisponentes se encuentran una
temperatura ambiental caliente, una
humedad alta, la mala higiene, la diátesis
atópica, los traumatismos de la piel y la
participación en deportes de contacto (p. ej.,
CLÍNICA
lucha, rugby).
● Lo habitual es la presencia de menos ● La colonización nasal, faríngea, axilar y/o
de 10 lesiones, generalmente en las
extremidades inferiores perineal por S. aureus determina un mayor
● La vesiculopústula inicial crece (0.5-3 riesgo de impétigo y de otras infecciones
cm de diámetro) en el transcurso de
HALLAZGOS varios días y origina una costra estafilocócicas.
CLÍNICOS hemorrágica ● Es sumamente contagioso y se extiende
● La úlcera tiene aspecto en
“sacabocados” y una base necrótica
rápidamente por contacto directo
purulenta interpersonal o a través de fómites.
● Las lesiones tardan en curar y
producen cicatrices
PATOGENIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL IMPÉTICO AMPOLLOSO Y NO AMPOLLOSO MÁS FRECUENTE MENOS FRECUENTE
● El impétigo no ampolloso suele deberse a S.
aureus, o con menos frecuencia en los IMPÉTIGO NO IMPÉTIGO AMPOLLOSO Picaduras de insectos Tiña inflamatoria
AMPOLLOSO IMPÉTIGO Dermatosis corporal/facial
climas templado a S. pyogenes NO eccematosa Varicela
● La infección se manifiesta, de ordinario, en ~70% de todos los casos de Menos frecuente AMPOLLOSO Infección por el virus Sarna
EPIDEMIOLOGÍA impétigo Se da sobre todo en el del herpes simple Pediculosis
lugares de rascado (p. ej., picaduras de insectos, Afecta sobre todo a los periodo neonatal, pero Candidiasis Pénfigo foliáceo
niños también afecta a los niños
dermatitis atópica), microtraumatismos (p. ej.,
abrasiones, laceraciones o quemaduras) u otras INICIALES: mácula INICIALES: vesículas
Reacción ampollosa a Dermatosis ampollosa
eritematosa solitaria de 2-4 pequeñas que crecen hasta picadura de insecto autoinmunitaria (ejem:
infecciones cutáneas (p. ej., varicela) mm que evoluciona ampollas superficiales de 1-2 Quemaduras térmicas pénfigo foliáceo o vulgar,
● La alteración de la barrera cutánea hace que rápidamente hacia una cm Infección por el virus dermatosis ampollosa por
vesícula o pústula de vida IMPÉTIGO del herpes simple IgA lineal, penfigoide
la bacteria se adhiera, invada y produzca la LESIONES corta TARDÍAS: ampollas flácidas AMPOLLOSO Dermatitis de contacto ampolloso, dermatitis
CLÍNICAS transparentes con un
infección. TARDÍAS: erosión diámetro de hasta 5 cm; tras
aguda (alérgica o hepetiforme)
superficial con una costra su rotura se observa un irritante) Eritema multiforme
característica de color collarete de escamas, pero ampolloso
IMPÉTIGO AMPOLLOSO amarillo miel y extensión sin una costra espesa; suele Síndrome de
directa rápida de la haber poco eritema Stevens-Johnson
● El impétigo ampolloso se debe a la infección a la piel vecina circundante Mastocitosis ampollosa
producción local de toxinas exfoliativas
DISTRIBUCIÓN Cara (alrededor de la nariz y Cara, tronco, nalgas, periné,
(ETA, ETB) por el fagogrupo II de S. aureus en boca) y extremidades axila y extremidades
los lugares de infección cutánea. IMPÉTIGO ESTAFILOCÓCICO
Puede haber adenopatías En general, ningún síntoma
● La formación de ampollas en ambas DATOS leves general, pero puede
enfermedades está mediada por una toxina ASOCIADOS acompañarse de debilidad,
fiebre y diarrea
exfoliativa que se une a la proteína Costras de color miel en la barbilla de
desmosómica desmogleína 1 y escinde su Habitualmente, proceso Si no se trata, suele remitir un niño con impétigo no ampolloso.
EVOLUCIÓN benigno y autolimitado en 3-6 semanas sin
dominio extracelular, induciendo una CLÍNICA Si no se trata, remite, de cicatrización
ordinario, en 2 semanas sin
acantolisis dentro de la capa granular de la cicatrización
epidermis.
● Se cultiva S. aureus del líquido del interior de En el 5% de los casos, el En los lactantes, niños
impétigo no ampolloso pequeños y adultos con Erosiones superficiales redondeadas
las ampollas del impétigo ampolloso, pero no producido por S. pyogenes inmunodeficiencia o u ovales con costra fina central y
(proteína M tipos 1, 4, 12, 49, insuficiencia renal, la toxina
de las de SPEE. 55, 57, 60) da lugar a una exfoliativa se puede collarete periférico debido a impétigo
● Comparada con el impétigo no ampolloso, la glomerulonefritis propagar y causar el ampolloso en la axila
COMPLICACIONES postestreptocócica aguda síndrome de la piel
forma ampollosa suele ocurrir más sobre (GPEA) escaldada estafilocócica
El riesgo de GPEA no se
una piel clínicamente intacta (en particular, modifica con el tratamiento
antibiótico
en zonas de intertrigo). El impétigo no se ha
relacionado con riesgo de
fiebre reumática
Pequeñas erosiones superficiales con
costras alrededor de los orificios
nasales y en el mentón, asociadas a
foliculitis en un adulto
TRATAMIENTO TRATAMIENTO PROVISIONAL DE LAS INFECCIONES CELULITIS
● Para pacientes sanos con pocas lesiones CUTÁNEAS ESTAFILOCÓCICAS Y ESTREPTOCÓCICAS EN
ADULTOS
superficiales y sin síntomas sistémicos, la Es una infección de la dermis profunda y del
mupirocina, o el ácido fusídico por vía tópica tejido subcutáneo que se manifiesta como áreas
Microorganismo/situación Antibióticos propuestos
son a menudo igual de eficaces de eritema, tumefacción, calor y dolor.
● S. aureus puede desarrollar resistencia a estos Dicloxacilina, 500 mg p.o. 4
fármacos, el tratamiento incluirá, asimismo, la veces al día
Infección estreptocócica Cefalosporina de 1ra
EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA
desinfección de la zona afectada y la
generación ● La celulitis del adulto inmunocompetente
eliminación de las costras (los apósitos Nafcilina u oxacilina 1-2 g i.v. 4 suele obedecer a estreptococos del grupo A
húmedos la facilitan). veces al día, para infecciones
graves o a S. aureus, y este último es el agente
● Cuando se decida la vía de tratamiento más
etiológico más común en la infancia.
idónea, sea tópica, oral o intravenosa, debe
Sospecha de infecciones Cefalosporina de 1ra ● En otras épocas, H. influenzae causaba
considerarse el grado de afectación de la por SASM (ejem: impétigo generación (ejem: cefalexina, muchas celulitis infantiles, pero, en este
piel, la presencia de complicaciones (p. ej., que requiere tratamiento 250-500 mg p.o. 3 o 4 veces al
sistémico o celulitis no día
momento, su frecuencia es baja debido a la
celulitis, linfangitis, bacteriemia), las
purulenta) Dicloxacilina, 250-500 mg p.o. 4 vacunación sistemática contra H.
enfermedades asociadas (p. ej., dermatitis veces al día influenzae de tipo b.
atópica, varicela), el estado inmunitario del
● A menudo, en una celulitis que rodee
enfermo y los patrones locales de Pacientes alérgicos a la Clindamicina
úlceras diabéticas o por decúbito participan
resistencia a los antibióticos (p. ej., prevalencia penicilina Claritromicina, 250 mg p.o. o 2
veces al día cocos grampositivos combinados con
de S. aureus resistente a la meticilina adquirido en
gérmenes aerobios y anaerobios
la comunidad [SARMAC]).
En caso de infecciones gramnegativos.
● El riesgo de desarrollo de glomerulonefritis recurrentes, debe abordarse el
postestreptocócica tras el impétigo ● La bacteria suele acceder a la dermis por
estado portador:
estreptocócico no se ve afectado por el Consideraciones ● Pomada nasal de mupirocina una infracción de la barrera cutánea de la
tratamiento y es mayor para ciertos especiales adicionales al 2% 2 veces al día durante 5 persona inmunocompetente; entre los
días enfermos inmunodeprimidos es común la
subtipos de S. pyogenes. A diferencia de la ● Lavado corporal con
faringitis no se ha establecido ningún vínculo clorhexidina o lejía diluida 2 o vía hematógena.
entre la piodermia estreptocócica y la fiebre 3 veces a la semana ● El linfoedema, el alcoholismo, la diabetes
reumática aguda mellitus, el consumo de drogas inyectables y
la enfermedad vascular periférica constituyen
factores de riesgo para la celulitis.
● Los brotes recurrentes de celulitis pueden
obedecer al daño del sistema linfático; por
ejemplo, por disección ganglionar previa,
safenectomía o celulitis.
 CLÍNICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● La celulitis suele ir precedida de síntomas ● El diagnóstico diferencial de la celulitis del
generales, como fiebre, escalofríos y malestar miembro inferior comprende la trombosis
general. venosa profunda y trastornos inflamatorios,
● La zona dañada muestra los cuatro síntomas como la dermatitis por estasis, la tromboflebitis
cardinales de la inflamación: rubor, calor, superficial, la lipodermatoesclerosis y otras formas
dolor y tumor. de paniculitis.
● Los bordes están, casi siempre, mal definidos ● La tromboflebitis superficial se presenta
y no se palpan. En las infecciones graves hay muchas veces como eritema y dolor con la
vesículas, ampollas, pústulas o tejido presión; la ausencia de fiebre y la presencia
necrótico. de un cordón palpable facilitan el
● Puede haber linfangitis ascendente y diagnóstico.
adenopatías regionales. La celulitis infantil ● Si la celulitis se diagnostica equivocadamente
suele afectar a la cabeza y cuello, mientras de lipodermatoesclerosis, motiva muchas
que la del adulto tiende a dañar las veces un ingreso innecesario.
extremidades.
● La celulitis por uso de fármacos inyectados LIPODERMATOESCLEROSIS (LDS)
suele afectar a las extremidades superiores, ● Trastorno de la piel y tejido conectivo de la
donde se localizan generalmente los puntos extremidad inferior que generalmente causa
de inyección. una coloración oscura en la zona interna del
● Las complicaciones son infrecuentes y entre tobillo.
ellas se cuentan glomerulonefritis aguda ● Es el resultado de la inflamación de la capa
(cuando la infección se debe a una cepa de grasa debajo de la epidermis; de ahí el
nefritógena de estreptococos),
linfoadenitis, término lipo (grasa) – dermato (piel) –
endocarditis bacteriana subaguda y esclerosis (endurecimiento anormal del tejido
recidivas relacionadas con lesión linfática. DIAGNÓSTICO corporal).
● El diagnóstico de la celulitis suele ser clínico ● Los pacientes con enfermedad venosa
● El recuento leucocítico casi siempre es pueden presentar diferentes niveles de
CELULITIS AMPOLLOSA Y
normal o solo se eleva ligeramente. Los gravedad. LDS es generalmente un signo de
NECROSANTE
hemocultivos de los huéspedes enfermedad venosa avanzada
A. Infección extensa de los inmunocompetentes son, en general,
tejidos blandos del negativos.
miembro inferior por ● La celulitis por H. influenzae constituye una
estreptococos del grupo A.
excepción, porque, por lo común, se aprecian
B. Edema y ampolla leucocitos con desviación a la izquierda y
confluente. hemocultivos positivos.
C. Múltiples áreas con
● Los microorganismos atípicos se dan más
costras necróticas y en los niños y enfermos inmunodeprimidos,
purulencia local por y la aspiración con aguja o biopsia de la piel
celulitis estreptocócica
ayuda a averiguar la causa infecciosa.
TRATAMIENTO
● El tratamiento de la celulitis se dirige, de
forma característica, contra estreptococos
del grupo A y S. aureus (p. ej., dicloxacilina,
cefalexina o clindamicina) v.o. durante 10 días.
● Los pacientes con enfermedades graves,
afectación facial o ausencia de respuesta al
tratamiento oral precisan ingreso y
antibióticos por vía parenteral.
● Si se sospecha SARM, por ejemplo cuando hay
celulitis asociada a absceso, se debe usar
clindamicina, TMP-SMX o doxiciclina; si
cabe la posibilidad añadida de infección por
estreptococos del grupo A, se combinarán los
preparados citados con un β-lactámico.
● Las úlceras diabéticas o por decúbito
complicadas con celulitis requieren una
cobertura de amplio espectro como
piperacilina/tazobactam o, si el paciente es
alérgico a la penicilina, metronidazol más
ciprofloxacino.
● Las medidas coadyuvantes son:
inmovilización y elevación del miembro
afectado, y la aplicación de apósitos
húmedos sobre zonas con ampollas o
exudado
● Si no hay mejora de los signos y síntomas
después de 36-48 h de tratamiento, se
obtendrán cultivos y se solicitará un
antibiograma; luego, se ajustará
convenientemente la antibioterapia.
● AINEs pueden enmascarar signos y síntomas
de infecciones necrosantes más profundas,
y deberían evitarse a la hora de tratar la
celulitis.
● La penicilina profiláctica en dosis bajas ha
demostrado reducir el riesgo de celulitis
recurrente de las extremidades inferiores;
no obstante, los efectos protectores
disminuyen al interrumpir el tratamiento.
ERISIPELA
INTRODUCCIÓN
● La erisipela es una variante superficial de
celulitis causada fundamentalmente por
estreptococos del grupo A, que afecta a la
dermis con un componente linfático
llamativo
● La celulitis clásica se centra en la dermis
profunda y en los tejidos subcutáneos
EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA
● Es una enfermedad de niños muy
pequeños, ancianos, enfermos debilitados
y pacientes con linfoedema o úlceras
cutáneas crónicas.
● El número de mujeres excede el de
hombres, pero dentro del grupo pediátrico
son más los chicos afectados.
● La erisipela suele obedecer a estreptococos
del grupo A, estreptococos de los grupos G,
B, C y D, y, a veces, también se observa un
cuadro similar por S. aureus, especies de
neumococos, Klebsiella pneumoniae,
Yersinia enterocolitica y Haemophilus
influenzae de tipo b
CLÍNICA
● Afecta de forma clásica a la cara, pero hoy la
localización más habitual es la extremidad
inferior.
● La fiebre, los escalofríos, el malestar y las
náuseas comienzan de forma repentina tras
un período de incubación de 2 a 5 días. Entre
unas horas y 1 día después, la placa
eritematosa claramente delimitada, con un
borde en forma de cresta, va aumentando
progresivamente de tamaño.
● Esta placa se delimita nítidamente de la piel
vecina, y está caliente, tensa e indurada con
un edema sin fóvea. La zona afectada, que
puede arder, muestra dolor durante la
palpación.
● En general, se aprecian adenopatías
regionales, con linfangitis o sin ella.
● También se ven pústulas, vesículas,
ampollas y pequeños focos de necrosis
hemorrágica. La erisipela tiene pocas
complicaciones que, en general, afectan a
pacientes con enfermedades de base. Si
desaparece la infección, puede ocurrir una
descamación y alteraciones pigmentarias
postinflamatorias.
Infecciones estreptocócicas
cutáneas. Eritema
perfectamente delimitado en el
brazo (A) y en las nalgas (B) de
dos pacientes con erisipela
DIAGNÓSTICO
● El diagnóstico se basa, sobre todo, en los
hallazgos clínicos.
● El análisis de laboratorio revela leucocitosis
con desviación a la izquierda.
● Los hemocultivos son positivos solo en ∼5% de
las ocasiones.
● Los cultivos de las pústulas o ampollas
ayudan, pero la sensibilidad de los cultivos de
las biopsias de piel es baja, sobre todo entre
huéspedes inmunocompetentes.
● Los títulos de los anticuerpos anti-ADNasa
B y ASLO constituyen indicadores valiosos
de una etiología estreptocócica.
● Las pruebas de inmunofluorescencia directa
y de aglutinación con látex permiten detectar
estreptococos dentro de las muestras de piel.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ERITRASMA ● Su evolución es crónica, sin tendencia a la
El diagnóstico diferencial de la erisipela abarca remisión, generalmente asintomática y
otros tipos de celulitis e infección de tejidos así puede producir escaso prurito.
INTRODUCCIÓN ● En los climas templados la mayor parte de las
como las causas inflamatorias de «pseudocelulitis»
● Griego erytros, que significa rojo. lesiones son poco sintomáticas, pero en los
● Es una infección bacteriana superficial de la trópicos la irritación de las lesiones en las
piel. Afecta la capa córnea y se distingue por ingles puede llevar al rascado y
manchas marrón rojizas definidas, pero liquenificación.
irregulares cubiertas por escamas finas.
● Se manifiestan en grandes áreas
intertriginosas o por fisuración y LESIONES TÍPICAS DE ERITRASMA EN LA INGLE.
PARCHE ROJO DE BORDES DEFINIDOS EN LA AXILA
maceración en los pliegues interdigitales; el
agente causal es una bacteria grampositiva
denominada Corynebacterium
minutissimum

EPIDEMIOLOGÍA
● Infecciosa, poco contagiosa, frecuente en
clima templado, húmedo y tropical.

TRATAMIENTO
● Afecta a todas las razas, es más frecuente en DIAGNÓSTICO
varones adultos sanos, aunque en otros ● La fluorescencia mediante luz de Wood es
● El tratamiento de elección de la erisipela
estudios se ha reportado mayor incidencia en el método diagnóstico de elección
causada por estreptococos es un ciclo de
mujeres negras que viven en climas cálidos ● La microscopía óptica directa de las
penicilina durante entre 10 y 14 días.
● Se pueden administrar macrólidos (ejem: escamas con hidróxido de potasio al 15%
eritromicina) a los enfermos con alergia a la
CLÍNICA muestra: bastones aislados o en cadenas,
● Se localiza principalmente en zonas filamentos tortuosos finos y elementos cocoides.
penicilina, pero algunas cepas de S. pyogenes
intertriginosas de grandes pliegues, como ● El cultivo de Corynebacterium es difícil
muestran resistencia a los macrólidos.
el axilar, submamario, inguinal, en la región porque requiere medios especiales
● La erisipela puede recidivar si el paciente
ano-genital y en áreas interdigitales de los pies (Loeffler/Tinsdale). Por esto, los casos de tiñas
tiene alteraciones circulatorias locales (ejem:
● Se manifiesta en forma de placas de que no reaccionan al tratamiento deben ser
linfoedema) y, a veces, se precisa profilaxis
aproximadamente 10 cm de diámetro, de investigados para eritrasma con un examen
penicilina
color marrón o marrón claro, brillantes, de detallado con luz de Wood
● El desarrollo de una vacuna eficaz frente a
forma irregular, bien delimitadas que se ● Fluorescencia mediante luz de Wood: Se
las especies de Streptococcus podría
extienden lentamente de forma local. examina la piel con luz UV de 420 nm en un
modificar de manera llamativa la
● Al principio tienen una superficie suave, cuarto oscuro; las lesiones se observan con
epidemiología de las infecciones causadas
tersa, cubierta por escamas finas y con el una fluorescencia rojo coral o naranja,
por este microorganismo
tiempo pueden ser muy descamativas, con aunque hay casos de eritrasma sin
superficie rugosa. fluorescencia, sobre todo cuando los
● Rara vez se diseminan a otros sitios. pacientes se lavan justo antes del examen.
● La persistencia de fluorescencia después de
la erradicación de los corineiformes puede
deberse a la densidad de la capa córnea, lo
cual es común en las márgenes de los
pliegues interdigitales de los pies.
● El examen es más eficaz si se toman las
escamas con cinta adhesiva transparente y se
colocan en azul de metileno o se tiñen con
Gram o Giemsa; se visualizan mejor en
contraste de fase o con inmersión.
● Los datos histopatológicos son de
hiperqueratosis paraqueratósica; la tinción
de Gram, PAS o Gomori muestra las
bacterias en formas filamentosas, bacilares o
cocoides.
● Se observa acantosis y, en las formas
vesiculosas, espongiosis. En la dermis hay
edema, vasodilatación e infiltrado de
linfocitos
● El crecimiento se observa en 12 a 24 horas y
el resultado son colonias brillantes y
traslúcidas, húmedas, no hemolíticas y
muestran fluorescencia roja con luz de Wood
● Los bacilos se muestran dentro de las
células de la capa córnea por medio de la
microscopía electrónica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Pitiriasis de colores diversos, tiñas del cuerpo
e inguinal, intertrigo candidiásico o antibióticos orales.
microbiano, dermatitis de contacto,
dermatitis atópica y psoriasis
TRATAMIENTO CLÍNICA
● La enfermedad reacciona rápido a ● La foliculitis estafilocócica suele afectar a la
antibióticos sistémicos cara (sobre todo, la zona de la barba), el cuero
● La eritromicina v.o. se considera el cabelludo, el tórax, la espalda, las axilas y las
tratamiento de elección, con una dosis de 1 a nalgas.
2 gramos por día durante una semana como ● La foliculitis superficial (impétigo de Bockhart)
mínimo; el rango de curación es del 100% se manifiesta con pústulas pequeñas (1-4
● Medidas generales como mantener el área seca, mm) o pápulas costrosas sobre una base
usar ropa de algodón, el aseo habitual, la eritematosa. Estas lesiones suelen
disminución del sobrepeso y el control de las aglomerarse y curan sin cicatrizar.
enfermedades relacionadas ayuda en gran medida ● La psicosis de la barba, un tipo de foliculitis
a combatir y evitar este padecimiento.
profunda, se manifiesta por grandes pápulas
eritematosas, a menudo con una pústula
FOLICULITIS central que, a veces, se unen formando
placas llenas de pústulas y costras.
● La foliculitis bacteriana puede ser
INTRODUCCIÓN
pruriginosa o (sobre todo, si la afectación es más
● La foliculitis bacteriana es una infección
profunda) dolorosa
superficial o profunda del folículo piloso. Si
● El aspecto depende de la profundidad de la
afecta a todo el folículo y el tejido
lesión folicular
circundante, aparece un forúnculo.
EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA DIAGNÓSTICO
● El diagnóstico de la foliculitis bacteriana
● S. aureus es la causa infecciosa más habitual
suele realizarse mediante inspección clínica.
de foliculitis.
● La tinción de Gram y los cultivos
● La foliculitis por gramnegativos
bacterianos facilitan la identificación del
aparece, en ocasiones, entre
microorganismo causal que resulta
enfermos con acné vulgar tratados
especialmente útil en los casos graves,
con ciclos prolongados de
recidivantes o refractarios.
● El diagnóstico diferencial abarca otras
● La foliculitis por Pseudomonas se
formas de foliculitis así como el acné vulgar,
puede deber al uso de bañeras
el acné rosáceo, el cloracné, la seudofoliculitis
calientes y piscinas de chorro mal
de la barba y la queratosis pilar.
cloradas.
● Los factores predisponentes a la foliculitis
estafilocócica son la oclusión, maceración e
hiperhidratación de la piel; el afeitado y la
depilación a mano o con cera; el uso tópico de
corticoides; los climas húmedos y cálidos; la
dermatitis atópica y la diabetes mellitus.
TRATAMIENTO
● La foliculitis estafilocócica superficial se
puede tratar con lavados antibacterianos
que contienen clorhexidina o hipoclorito
sódico. También se administran antibióticos,
como mupirocina o clindamicina, por vía
tópica durante 7 a 10 días para tratar las
lesiones localizadas.
● Si la foliculitis estafilocócica es
generalizada o recidiva, se prescriben
antibiótico β-lactámicos (p. ej., una penicilina
resistente a β-lactamasa o una cefalosporina de
primera generación), tetraciclinas o bacterias anaerobias de los forúnculos
(dependiendo de los patrones locales de
resistencia) macrólidos por vía oral
● Pese a que la foliculitis por Pseudomonas
suele ser autolimitada, en los casos más
graves, el ciprofloxacino constituye una
posibilidad.
● La aplicación de una pomada de mupirocina
al 2%, dos veces al día, durante 5 a 10 días
sobre las aletas nasales de los pacientes con
foliculitis estafilocócica recidivante y de sus
contactos más cercanos, permite erradicar el
estado de portador nasal de S. aureus
● Llos métodos para descolonizar la piel (p. ej.,
axilas, periné/ingles, región submamaria) se basan
en mupirocina por vía tópica, lavados con
clorhexidina o triclosano, y baños con
hipoclorito sódico diluido (p. ej., media taza de
lejía doméstica [hipoclorito sódico al 6-8,25%] en
una bañera llena normal).
● Debe también contemplarse la eliminación
de la contaminación bacteriana de posibles
fómites como teclados, juguetes o equipos
deportivos (p. ej., hombreras, esterillas de lucha);
por ejemplo, usando desinfectantes basados en
etanol o hipoclorito sódico.
FORUNCULOSIS ● La forunculosis (múltiple o los forúnculos
recurrentes) se asocia a estados de portador
crónico de S. aureus
INTRODUCCIÓN
Forúnculo afecta, por definición, a un folículo
Forúnculo secundario a
piloso.
Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina.
EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA Nódulos eritematosos
fluctuantes con pústula
● La forunculosis suele ocurrir en los central en el tobillo (A) y
adolescentes y adultos jóvenes. en el dedo
● El microorganismo causal más habitual es S.
aureus, pero en ocasiones se cultivan
recidivantes de la región anogenital. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
● Entre los factores predisponentes se DIFERENCIAL
encuentran el estado de portador crónico ● El diagnóstico se basa principalmente en el
de S. aureus, el contacto estrecho con aspecto clínico.
personas afectadas, la diabetes mellitus, la ● Se corrobora por la tinción de Gram y el
obesidad, la falta de higiene, los síndromes de
cultivo de la lesión. Los forúnculos extensos
inmunodeficiencia y la neuropatía sensitiva y
se acompañan, a veces, de leucocitosis.
autónoma hereditaria por defectos en el factor de
● La rotura de un quiste epidermoide o piloso,
crecimiento nervioso β o en su receptor de alta
la hidradenitis supurativa y el acné quístico
afinidad
también forman parte del diagnóstico
diferencial
CLÍNICA
● Los forúnculos son abscesos inflamatorios
agudos de los folículos pilosos individuales
y del tejido vecino y, como tales, solo se dan
en la piel cubierta de pelo.
● La localización más frecuente es la cara, el
cuello, las axilas, las nalgas, los muslos y el periné.
También resultan vulnerables las zonas
propensas a la fricción o los microtraumatismos,
como la zona situada bajo el cinturón.
● Los forúnculos suelen comenzar como
nódulos duros, dolorosos y eritematosos, y
aumentan paulatinamente de tamaño
hasta producir dolor y fluctuación; la rotura
reduce el dolor.
● No suelen verse síntomas generales, aunque
a veces haya adenopatías regionales
TRATAMIENTO ● Los pacientes con forunculosis recidivante
● Las compresas calientes aumentan la mejoran con la erradicación de S. aureus de la
mucosa nasal, axila y periné (v. «Foliculitis
maduración, el drenaje y la desaparición de
los forúnculos simples. bacteriana», anteriormente).
● Las lesiones fluctuantes mayores o
profundas requieren, de ordinario, incisión y
drenaje.
● Se recomienda tratamiento antibiótico por
vía sistémica (combinado con la incisión y
drenaje, si fuera posible) en estas situaciones:
1) forúnculos alrededor de la nariz, en el
conducto auditivo externo o en otros lugares
de difícil drenaje (p. ej., otras zonas de la cara,
manos y genitales)
2) enfermedad grave o extensa (p. ej.,
localización múltiple)
3) lesiones con celulitis/ flebitis circundante o
acompañada de signos/síntomas de
enfermedad general
4) lesiones que no respondan a las medidas
locales
5) pacientes con enfermedades o
inmunodepresión asociadas
● Dado el alto porcentaje de forúnculos
causados por SARM, debe contemplarse la
cobertura empírica con antibióticos del tipo
de doxiciclina, trimetoprimsulfametoxazol
(TMP-SMX) o (dependiendo del patrón local
de resistencias) clindamicina
● Extensos estudios controlados realizados
recientemente observaron que la
administración de un antibiótico sistémico
(TMP-SMX o clindamicina), seguida de
incisión y drenaje de un absceso cutáneo no
complicado solitario, aumenta la tasa de
curación (∼80-85% frente a ∼70% con placebo) y
reduce la probabilidad de recidiva.
● No obstante, este efecto beneficioso ha de
sopesar con los potenciales efectos
secundarios del antibiótico.
 PSORIASIS ● 2 formas clínicas según el inicio de la
enfermedad:
PATOLOGÍA
● Las poblaciones sensibilizadas de células
- Psoriasis tipo 1: antes de los 40, incidencia CD4+, TH1 y TH17 y células T efectoras CD8+
INTRODUCCIÓN familiar frecuente, asociación con HLA Cw entran en la piel y se acumulan en la
0602 epidermis
● Es una enfermedad inflamatoria crónica - Psoriasis tipo 2: después de los 40, casos ● El alojamiento de las células T en la piel
sistémica aislados, menor prevalencia familiar puede crear un microambiente anormal
● Naturaleza inmunológica ● Al inducir la secreción de citocinas y
● Predisposición genética ETIOLOGÍA factores de crecimiento que causan
● Desencadenante multifactoriales proliferación de queratinocitos y producen
● Placas eritematoescamosas bien ● Causa desconocida las lesiones características
delimitadas, de forma y extensión variables ● Factores genéticos que participan en la ● Las interacciones entre células TCD4+ y las
con bordes ligeramente elevados predisposición a la aparición y el desarrollo de células TCD8+, células dendríticas y
● Hiperplasia epidérmica y una la enfermedad: HLA-Cw6 , PSORS-1 queratinocitos provocan una “sopa” de
queratopoyesis acelerada ● Factores ambientales que desempeñan un citocinas dominada por citocinas de tipo TH1
papel importante en el desencadenamiento y TH17, como IL-2, interferón gamma, factor
DEFINICIÓN o exacerbación de los brotes. de necrosis tumoral (TNF) e IL17.2

● Dermatosis inflamatoria de etiología GENÉTICA FISIOPATOLOGÍA

desconocida. ● 41% → si ambos padres están afectados ● Medicación inmunológica: citoquina
● Generalmente de curso crónico y ● 14% → uno de los padres está afectado proinflamatoria IL-17 (coactivador de
recurrente. ● 6% → alguno de los hermanos transcripción IkBZ) → regula la respuesta
● Muestra una gran variabilidad clínica y ● Concordancia entre mellizos es 35 a 70% innata y adaptativa
evolutiva. ● 2% se observa cuando ninguno de los ● Su patogénesis implica:
● Tiene un gran impacto en la calidad de vida padres o hermanos está afectado 1) Hiperproliferación celular: aumento células
de los sujetos que la padecen. madre epidérmicas y síntesis de DNA,
acortamiento del ciclo celular de los
PATOGENIA queratinocitos y disminución del recambio
EPIDEMIOLOGÍA celular epidérmico
Se considera una enfermedad inflamatoria de 2) Diferenciación anormal de la epidermis:
● Población de origen caucásico 2 y 3% base inmunológica dependiente de la queratinas
● Afecta todos los grupos etario y ambos activación de linfocitos Th1, que surge como 3) Infiltrado celular inflamatorio en dermis:
sexos por igual respuesta a antígenos o autoantígenos aún c. dendríticas, macrófagos, linfocitos T y
● Enfermedad poligénica y multifactorial desconocidos y cuyo resultado final es un defecto neutrófilos
● Probabilidad de afectación: en la regulación del recambio y diferenciación - Fase inicial y placa activa: CD4 > CD8 no activados
- Padre: 14% epidérmicos - Fase resolutiva: CD8 activados > CD4
- Ambos padres: 40% 4) Cambios vasculares: mayor expresión de
● Genes PSORS en 15 diferentes cromosomas VEGF → aumento del n° de capilares (tortuosos y
ectasia) → migración leucocitaria hacia la piel y
relacionados con la enfermedad
aspecto rojizo de lesiones
● Más frecuente PSORS-1
FACTORES DESENCADENANTES Trauma físico Infecciones Obesidad

Medicinas Estrés emocional Fumar y alcohol

FACTORES Estreptococo beta hemolítico,
INFECCIOSOS estafilococo, cándida, HIV
BB Antimalárticos Litio

FACTORES Por liberación de neuropéptido

Corticoides Hipocalcemia → Embarazo →
PSICOLÓGICOS sensitivo (sustancia P)
sistémicos psoriasis 30-40% mejoría
pustulosa clínica
FACTORES Trauma (Koebner), Liberación de generalizada
FÍSICOS citocinas

FACTORES
BIOQUÍMICOS
Niveles elevados de ácido, AMPc
defectuoso, factor de activación
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
plaquetaria, etc.
● Puede afectar la piel, uñas y las
Medicamentos, factores articulaciones.
OTROS endocrinos, metabólicos,
ambientales
● Consiste en una erupción
eritematoescamosa bilateral y
simétrica.
AUMENTO DE LA ALTERACIONES DE LA ● Se caracteriza por:
PROLIFERACIÓN DE INMUNIDAD HUMORAL - Placas eritematoescamosas
CÉLULAS ENDOTELIALES - Bien delimitadas
- Distribución simétrica
Factor de crecimiento Aumento de niveles
fibroblástico séricos de IgA, IgE, IgG - Afecta piel, semimucosas, cuero cabelludo y
Factor de crecimiento del Factores anti IgG uñas
endotelio vascular Inmunocomplejos
Factor de necrosis circulantes
tumoral alfa

Signo de Auspitz Fenómeno de

Koebner
 LOCALIZACIÓN PSORIASIS VULGAR
● Eritema ● Más frecuente (90%)
● Descamación ● Cuero cabelludo ● Placas rojas, escamosas,
● Bordes delimitados simétricas
● Codos
● Induración ● Regiones extensoras: codo,
● Rodillas rodilla, cuero cabelludo, área
● Zonas
extensoras y cuero ● Zona umbilical lumbosacra baja, nalgas,
● Zona sacra genitales, otros (ombligo, región
cabelludo
interglútea)
● Erupciones simétricas varía de 1 hasta 100,
con prurito o quemazón
Fenómeno de Koebner
Lesión elemental es una pápula
o placa eritematosa, de muy
diversos tamaños, o de tonalidad
rojo oscura cubierta de escamas
nacaradas y con bordes
perfectamente delimitados

PATRONES CLÍNICOS DE
PRESENTACIÓN

● Más frecuente (80%)

PSORIASIS EN ● Placas múltiples, simétricas, diámetro
PLACAS variable
Anillo hipopigmentado ● Zonas extensoras de miembros, tronco,
de Woronoff sacro y cuero cabelludo
PSORIASIS ERUPTIVA (GUTTATA)
PSORIASIS EN ● Pequeñas pápulas eritematoescamosas ● Pequeñas pápulas 0.5-1.5
GOTAS ● Tronco y extremidades
cm
● Región superior del tronco y
● Enrojecimiento inflamatorio y proximal de extremidades
PSORIASIS descamación generalizada de la piel ● Adultos jóvenes
ERITRODÉRMICA ● Alteración del estado general del
paciente ● Ag HLA-Cw6
● Infección estreptocócica
PSORIASIS ● Pústulas estériles (precede, concomitante o
PUSTULOSA ● Manifestaciones sistémicas asociadas exacerba)
● Generalizada o localizada (palmoplantar)
PSORIASIS INVERTIDA Puede presentar alteraciones diferentes: HISTOPATOLOGÍA
● Axilas, ingles, cuello Pitting Mancha de aceite Onicodistrofia
● Poca o ninguna escama ● Epidermis con hiperqueratosis
● Eritema brillante paraqueratósica.
nítidamente delimitado ALTERACIONES UNGUEALES ● Acúmulos de PMN
● La transpiración está ● (absceso de Munroe).
Matriz proximal ● Acantosis en la porción interaxilar.
deteriorada en áreas
● Dermis: papilomatosis, infiltrado linfocitario
afectadas perivascular.

PSORIASIS ERITRODÉRMICA
● Generalizada
● Escamas superficiales
● Vasodilatación generalizada
Onicorrexis
● Hipohidrosis (oclusión de los Pitting
conductos sudoríparos)
● Edema en MMII por vasodilatación y Lecho ungueal
pérdida de proteínas
● Gota de aceite
● Parche asalmonado
PSORIASIS PUSTULOSA ● Hiperqueratosis
subungueal
PS PUSTULOSA GENERALIZADA (VON ● Onicolisis
ZUMBUSCH) ● Hemorragias
subungueales
● Precedida por otras formas de la enfermedad lineales
● Etiología desconocida
● Desencadenantes:
- Infecciones
- Tratamiento tópico irritante (Koebner)
- Suspensión de corticoides orales
● Fiebre varios días
● Erupción súbita generalizada de
pústulas estériles de 2 a 3 mm
DIAGNÓSTICO
PSORIASIS UNGUEAL
● 40% de los pacientes ● Es eminentemente Clínico.
● Aumenta con: ● En pocas ocasiones es necesario la biopsia .
Edad Duración ● El diagnóstico diferencial es amplio y distinto
según las diferentes zonas
Extensión de la enfermedad Presencia de Ar psoriásica
 TRATAMIENTO
TÓPICO
● Uso de corticoides tópicos: clobetasol
● Uso de queratolíticos
● Calcipotriol (vit D3)
● Luz UV: fototerapia UV-B
SISTÉMICO
● Metotrexate 2.5 - 12.5 mg interdiario
● Acitretina 25 - 50 mg/día
ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
RECOMENDACIONES DEL USO DE
ESTEROIDES
● Dosis inicial: 1 a 2 veces al día
● Dosis de mantenimiento: reducción gradual
después del inicio del efecto
● Comienzo del efecto clínico esperado:
después de 1 a 2 semanas
● Usar los esteroides de alta potencia solo por 2
a 4 semanas para evitar los efectos
secundarios y la absorción sistémica
● Dosis máxima de clobetasol y halobetasol a
la semana igual o menor de 50 gramos
● Supervisión médica adecuada en pacientes
que se encuentren en terapia crónica (>2
semanas) con esteroides de alta potencia
para evitar efectos secundarios
● La combinación con otros tratamientos
tópicos puede disminuir los efectos
secundarios
● Embarazo: categoría C
● Lactancia: seguridad desconocida
● Uso con precaución en niños por el mayor
riesgo de absorción sistémica y de efectos
secundarios
INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
● Uso bajo oclusión
● Psoriasis facial, de flexuras y genital
● Evitan el riesgo de atrofia asociado a los
esteroides
● Uso 1 a 2 veces al día
● Efecto a las 8 semanas de uso
● Tiempo de aplicación: no definido
● Embarazo: categoría C
● Tacrolimus en ungüento 0.1% + ácido
salicílico 6%. Grado de recomendación B y
nivel de evidencia 2++
EFECTOS SECUNDARIOS INDICACIONES
● Prurito y la irritación ● Psoriasis moderada a grave
● Precaución: IC + FT → riesgo de tumores ● Psoriasis eritrodérmica
epiteliales ● Psoriasis pustulosa generalizada
● Psoriasis palmo-plantar
FOTOTERAPIA Y ● Artritis psoriásica

FOTOQUIMIOTERAPIA
DOSIS
ANTES DEL TRATAMIENTO ● MTX: 12.5 a 25 mg semanales
● Examen detallado para detectar lesiones ● Ácido fólico: 1 y 5 mg/día
cancerosas, premalignas o daño actínico. En
caso de ser necesario, se debe practicar
EFICACIA
biopsia de piel
● Comienzo de la eficacia clínica esperada es a
● Valoración oftalmológica inicial completa
las 8-12 semanas
● Pruebas de función renal y hepática
● Si no hay respuesta con 20 mg después de 12
● Solicitar ANA y Anti-Ro; en caso de ser
semanas no se debe aumentar la dosis
positivos, está contraindicada la fototerapia

DURANTE EL TRATAMIENTO
● Educar al paciente para que se practique un
autoexamen en busca de lesiones
TERAPIA BIOLÓGICA
sospechosas de cáncer de la piel
● Evaluación periódica por el dermatólogo en
busca de lesiones premalignas o malignas
● Valoración oftalmológica cada 6 meses

METOTREXATO
● El metotrexato es un antimetabolito del
ácido fólico, inhibidor competitivo de la
enzima dihidrofólico-reductasa que cataliza
la reducción del ácido dihidrofólico (FH2) en
tetrahidrofólico (FH4) o ácido folínico
indispensable para la síntesis de ADN
● Antiinflamatoria, antiproliferativa
inmunosupresora
CONCLUSIONES
● La psoriasis es una enfermedad inflamatoria
crónica, recurrente.
● Se caracteriza por presencia de placas
e eritematodescamativas generalmente
simétricas.
● La Psoriasis Vulgar es la más frecuente.
● El diagnóstico es clínico, raramente se toma
biopsia.
● El tratamiento principalmente a base de
humectantes, corticoides.
● Es importante el soporte psicológico
 LIQUEN PLANO ETIOLOGÍA PATOGENIA
1) Reconocimiento de antígenos específicos
2) Activación de linfocitos citotóxicos
ASPECTOS HISTÓRICOS PÉPTIDOS
3) Apoptosis de los queratinocitos
Reacción inmunológica 4) Fijación del TNF-a al TNF-aR1
● En 1869 Erasmus Wilson la describió por 5) Fijación del ligando Fas
primera vez. Virus Alérgenos de Autoanticuerpos Fármacos 6) Ingreso de granzima B
contacto:
● En 1895, Wickman describió el aspecto de las metales
estrías blanquecinas que aparecen en la LIQUEN PLANO CLÁSICO
parte superior de la pápula. VHC Mercurio Neoplasias Antipalúdicos
Virus TT Cobalto subyacentes Diuréticos
● En 1909 Darier describió los cambios VHH6 Oro tiazídicos
VHH7 Furosemida
● Pápula (2-4 mm) poligonales de superficie
histológicos.
Espironolactona plana
● En 1979 Pinkus describió el término reacción
● Color eritematovioláceo
Liquenoide.
● Distribución simétrica y bilateral
ETIOPATOGENIA ● En la parte superior de la lesión se observa
DEFINICIÓN una escama delgada, transparente y
ETIOLOGÍA adherente
● Es una enfermedad inflamatoria crónica ● Son pruriginosas
papuloescamosa que afecta a la piel, IDIOPÁTICO Aspectos genéticos, infecciosos, psicológicos, ● Extremidades superiores e inferiores, parte
inmunológicos, mecánicos, irritativos,
mucosas, uñas y el pelo. ambientales inferior de la espalda, el tronco y el cuello.
● Enfermedad de las 4 P: Pápula + Poligonal + ● Respeta la cara.
Púrpura + Prurito Antihipertensivos, antibióticos, AINES, ● Liquen plano invertido afecta las axilas,
ASOCIADO A antiinflamatorios, psicofármacos,
neurolépticos, hipoglucemiantes, regiones inguinales y la región inframamaria
FÁRMACOS O
EPIDEMIOLOGÍA QUÍMICOS
antimicóticos, metales pesados, sales de oro

Colitis ulcerosa, alopecia areata, vitiligo, lupus

● Distribución mundial eritematoso discoide, miastenia gravis,
● Prevalencia global 0.2-1.9% ASOCIADO A hipogammaglobulinemia, cirrosis biliar
primaria, hepatitis crónica activa
● Predilección por el sexo femenino OTRAS autoinmune, colangitis esclerosante
ENFERMEDADES
● En niños ocurre entre el 1-5% primaria, enf. de Wilson, hemocromatosis,
déficit de alfa 1 antitripsina, urolitiasis e
● Mujeres → sexta década de la vida hipertiroidismo
● Hombres → edad más temprana
En un pequeño porcentaje las neoplasias
ASOCIADO A inducen la aparición de liquen plano. Existen
NEOPLASIAS casos descritos en timoma, tumor de
Castleman, linfoma, tumor carcinoide y
hepatocarcinoma
MANIFESTACIONES CLÍNICAS LIQUEN PLANO HIPERTRÓFICO LIQUEN PLANO MUCOSO ORAL
● Comienza como máculas débilmente
eritematosas (extremidades inferiores). ● Lesiones espesas sobreelevadas ● Representa el 15-55% de los casos de LPM
● En 1/3 casos las lesiones se ● Color pardo rojizo-violáceo e ● El 65% de los pacientes con LP cutáneo
propagan. hiperqueratosis presentan afectación oral
● En casos de enfermedad ● Regiones tibiales y ● Más frecuente en región lingual
generalizada la erupción se articulaciones interfalángicas ● Menos común a nivel del paladar y región
disemina 1-4 semanas ● Intensamente pruriginoso sublingual
después de su instalación. ● Tienden a dejar cicatriz
● Distribución simétrica y hipo-hiperpigmentadas al
bilateral sobre las Reticular En placas Atrófica
curarse
extremidades.
Erosiva-ulcerosa Ampollas
● Áreas de pliegues de las muñecas, brazos y
LIQUEN PLANO AMPOLLAR
piernas. – También muslos, espalda baja,
tronco y cuello. – Otros; mucosas orales y
● Se desarrollan en el interior de la pápula
RETICULAR
genitales. ● Es el más frecuente
preexistente
● Casos típicos: no afección de cara y ● Líneas blanquecinas ligeramente elevadas
● La ampolla es tensa
compromiso palmo-plantar infrecuente. dispuestas de forma arboriforme o
● Se localizan con
● El LP invertido generalmente afecta a axilas, estrellada que se mezclan formando un
frecuencia en las
regiones inguinales y pliegues inframamarios. entramado reticular
extremidades
● Se localizan con mayor frecuencia en mejillas
LIQUEN PLANO ANULAR y vestíbulos
LIQUEN PLANO FOLICULAR ● Suelen ser bilaterales y guardan cierta
● Agrupaciones arciformes de simetría
● Pápulas foliculares queratósicas que forman
pápulas individuales
una placa
● Área limpia central
● El cuero cabelludo es la
● Más frecuente en pene y escroto
zona afectada, aunque
● Representa el 10% de los casos
puede afectarse cualquier
● Lesión de 2 a 3 cm,
área de piel pilosa (las axilas
hiperpigmentadas con borde
o la zona púbica)
externo sobreelevado
● Alopecia cicatrizal con
EROSIVO-ULCEROSO
ausencia de orificios ● Evolución de la forma atrófica, debida al
LIQUEN PLANO LINEAL foliculares adelgazamiento del epitelio hasta que éste se
● Periféricamente eritema y descamación elimina y deja expuesto el tejido conectivo
● Pápulas adoptan un patrón lineal perifolicular apareciendo una erosión o úlcera
después de un traumatismo ● Dolor y ardor
(fenómeno de Koebner)
● Erupción espontánea aislada
● Frecuente en extremidades
PLACA LIQUEN PLANO UNGUEAL
● Lesiones blancas elevadas,
que no se desprenden al ● Adelgazamiento de la lámina
raspado con aspecto ungueal
granuloso y con textura ruda ● Surcos longitudinales
● Se localiza en la lengua y ● Fragmentación distal de la
encía plaga ungueal
● Hiperqueratosis subungueal
ATRÓFICA ● Formación de pterigión dorsal
● Área rosácea eritematosa debida al
adelgazamiento del epitelio REACCIÓN LIQUENOIDE
que transparente los pequeños
vasos de las áreas inflamadas
INDUCIDO POR FÁRMACOS O
● En la lengua se observa como METALES
depapilaciones en el dorso
TRATAMIENTO
● Ocasionan escozor y ardor

LIQUEN PLANO CUTÁNEO

LIQUEN PLANO MUCOSO
TÓPICOS SISTÉMICOS
GENITAL
PRIMERA Corticoides 1-2 Prednisona 30-80 mg/día
LÍNEA tópicos aplicaci
● Menos frecuente que el LPO ones
diarias
● Más frecuente en varones que en
mujeres FOTOQUI Triancinolona 5-20 Etretinato 10 - 75 mg/día
● Las pápulas poligonales típicas en MIOTERA Acetonida mg/ml
PIA + Intralesional
el cuerpo del pene, con lesiones PUVA
anulares en la mucosa del glande
o formas erosivas y dolorosas Acitretina 25 mg/día

similares a las LPOE

Isotretinoína 20-40 mg/día
HISTOPATOLOGÍA
LIQUEN PLANO PLANTAR SEGUNDA Ciclosporina 3-10 mg/kg/día
LÍNEA

● Placas eritematosas, escamosas Dapsona 100-200

mg/día
e hiperqueratósica
● Muy pruriginosas Dapsona 75-150 mg/día

● Aspectos de callosidad rodeado

Micofenolato 1.000 mg 2c/día
de un halo eritematoso
de mofetilo
inflamatorio
 LIQUEN PLANO ORAL
TÓPICOS SISTÉMICOS

PRIMERA Corticoides 4-6 Etretinato 75 mg/día (0.6

LÍNEA tópicos aplicaci mg/kg/día)
ones
diarias

FOTOQUIMI Tacrolimús 1-4 por Acitretina 25-50 mg/día

OTERAPIA día (8 semanas)
2 VECES
POR
SEMANA
POR 3
SEMANAS

Pimecrolimús 1-4 por Gel de 20-40 mg

día isotretinoína

Gel de 2 por
tretinoína día

Corticoides 5-40
intralesional mg/ml

Lidocaína PRN

SEGUNDA Ciclosporina 100 Hidroxicloro 200-400

LÍNEA mg/ml quina mg/día (6
Dosis: 5 meses)
ml 3
veces x
día

Talidomida 500 mg/día

Hasta 200
mg/día

Ciclosporina 100 mg/ml

5ml 3
veces/día
 DERMATOSIS REACTIVAS: CLASIFICACIÓN
● Urticaria aguda (< 6 semanas)
URTICARIA - ERITEMA ● Urticaria crónica (> 6 semanas)
- Urticaria crónica espontánea
MULTIFORME - Urticaria crónica inducible

DERMATOSIS REACTIVAS ● Urticaria dermográfica

● Urticaria inducida por calor
● Urticaria inducida por frío
● Son trastornos cutáneos debido a reacciones URTICARIA ● Urticaria por presión de respuesta
de hipersensibilidad secundarias a factores FÍSICA retardada
● Urticaria solar
endógenos o exógenos ● Urticaria vibratoria

● Urticaria colinérgica: urticaria

URTICARIA inducida por ejercicio
NO FÍSICA ● Urticaria de contacto
● Urticaria acuagénica

URTICARIA AGUDA
EPIDEMIOLOGÍA
● Dermatosis frecuente (0.6%) de la población
general
● Urgencia dermatológica más frecuente
● 7.6% - 16% de todas las urticarias
● Edad pediátrica > frecuente (85% dentro de
los 2 años de vida)
URTICARIA ● Edad adulta ♀>♂, edad pediátrica ♀=♂

Enfermedad mediada por mastocitos que se ETIOLOGÍA

presenta en forma abrupta con habones Idiopático (30-50%)
transitorios (<24 horas) y/o angioedema
PEDIATRÍA ADULTOS

Infecciosas (virales) > Medicamentosas >

medicamentosas infecciosas alimentarias
alimentarias
FISIOPATOLOGÍA URTICARIA MULTIFORME (URTICARIA URTICARIA CRÓNICA ESPONTÁNEA
ANULAR) EPIDEMIOLOGÍA
● Prevalencia 1% de la población general (0.23%
- 1.8%)
● Más frecuente en mujeres (2♀>♂)
● Más frecuente en edad adulta
● Representa el 80-90% de las urticarias
crónicas
ETIOLOGÍA
● IDIOPÁTICO (probable origen autoinmune
anti-IgE, IgG)
● Autoanticuerpos por mimetismo molecular:
- Bacteria (Helicobacter pylori, Streptococci,
Staphylococci, Yersinia, Mycoplasma
pneumoniae), virus (Hepatitis virus, Norovirus,
Parvovirus B19), parásitos (Giardia lamblia,
DIAGNÓSTICO Entamoeba spp., Anisakis simplex).
● Asociación con enfermedad autoinmunes:
● Clínico
- Trastornos tiroideos (9.8%). Otras: artritis
reumatoide, LES, síndrome de Sjogren,
TRATAMIENTO enfermedad celiaca, DM-1
● Retiro del factor desencadenante o
tratamiento de proceso infeccioso
● Humectantes o antipruriginosos (mentol,
alcanfor, calamina)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ● Antihistamínicos anti H1 (1era y 2da
● Habones con o sin angioedema, anafilaxia generación)
● > 50% lesiones generalizadas ● Manifestaciones sistémicas o angioedema:
● Síntomas generales < 25% (edad pediátrica): corticoides sistémicos prednisona 20-50 mg
tos, rinorrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, de 3 a 5 días
fiebre, taquicardia, artralgias, conjuntivitis ● Anafilaxia: adrenalina, tratamiento de
soporte
MANIFESTACIONES CLÍNICAS URTICARIA INDUCIDA POR PRESIÓN
● Habones transitorios con o sin angioedema RETARDADA
(< 40%) que se resuelve en las primeras 72 ● Edema de piel y mucosas expuestas a
horas. presión contínua (6-8 horas)
● Angioedema puede ser la manifestación ● Lesiones pruriginosas, dolorosas o urentes
principal (< 10%) que persisten muchas horas, inclusive días
(1-3 días).
● Puede coexistir con otras formas de urticaria
(urticaria crónica espontánea).

URTICARIA CRÓNICA INDUCIBLE

URTICARIA FÍSICA
URTICARIA DERMOGRÁFICA/FACTICIA
● Urticaria física más frecuente
● Más frecuente en el sexo femenino (♀>♂)
● Dermografismo aparece tras el rascado,
frotamiento o presión (ropa, accesorios)
● Desaparece en minutos tras el cese del
DIAGNÓSTICO
estímulo
● Clínico URTICARIA INDUCIDA POR CALOR
● Exámenes de laboratorio: ● Exposición inmediata (más frecuente):
- Iniciales: hemograma, VSG, PCR, IgE total, Ig
habones y/o angioedema minutos después
Anti-TPO
de desencadenante y se resuelven en 1-3
- Otros exámenes dependen de resultados
anteriores horas.
- Discutibles: Ex parasitológico, ex completo de ● Exposición retardada (0.5-2 horas)
orina, H. pylori ● Localizada (más frecuente) y generalizada.
● Síntomas sistémicos más frecuentes en
TRATAMIENTO formas localizadas.

URTICARIA INDUCIDA POR EL FRÍO

● Segunda urticaria física más frecuente
(♀>♂)
● Exposición al aire, líquidos o sólidos fríos (13.7
+- 6.0 °C)
● Exposición extensa puede asociar anafilaxia
● Formas primarias y secundarias:
- Formas secundarias: Infecciosas (Hepatitis B, C),
discrasias hematológicas, colagenopatías -
enfermedades autoinmunes (crioglobulinemia)
URTICARIA SOLAR
● Desencadenante: radiación ultravioleta UVA URTICARIA ACUAGÉNICA
> UVB ● Desencadenante: agua (agua de tubería,
● Prevalencia 0.08% entre los pacientes con salina, destilada) (♀>♂)
urticaria (♀>♂) ● Aparición durante la pubertad.
● Aparente asociación con atopía (<30% de ● Teoría: Permeabilización de la piel cuando se
pacientes atópicos) diluyen ciertos antígenos que degranulan los
● Lesiones aparecen < 30 minutos tras la URTICARIA INDUCIDA POR EL EJERCICIO mastocitos
exposición, con desaparición en horas tras ● Variantes clínicas: ● Clínica: manifestaciones similares a la
cese de exposición (variable dependendiendo del - Urticaria Colinérgica: habones pequeños que urticaria colinérgica, pequeños habones que
tiempo y la intensidad de radiación) comienzan en cuello y tronco y luego se
aparecen entre 20-30 minutos tras la
generalizan.
● Habones (zonas fotoexpuestas) y/o exposición, excepto palmas y plantas. Los
- Anafilaxia inducida por el ejercicio clásico:
angioedema con o sin síntomas sistémicos. habones desaparecen entre 30 a 60
habones y/o angioedema asociado a
● Efecto hardening broncoconstricción e hipotensión. minutos tras el cese de la exposición.
- Anafilaxia inducida por ejercicio dependiente ● No suele producir síntomas sistémicos
URTICARIA/ANGIOEDEMA VIBRATORIA de alimentos: ingesta 2-3 horas de alimentos
● Aparición de lesiones en pocos minutos tras antes del ejercicio. Ejm: leche, huevos, mariscos, DIAGNÓSTICO
la vibración. maní, trigo, etc.
● Clínico
● Componente genético: mutación del gen ● Test de provocación
ADGRE2. URTICARIA DE CONTACTO
● Eritema, edema, menos frecuente habones ● Aparición de habones en el sitio de contacto TRATAMIENTO
localizadas en las zonas estimuladas. (más frecuente), formas generalizadas y ● Evitar el factor desencadenante
● Severidad a las 4-6 horas con mejoría dentro anafilaxia. ● Inducción de tolerancia: urticaria solar
de las primeras 24 horas. ● Se clasifican en: ● Antihistamínicos
● Síntomas sistémicos menos frecuentes. - Urticaria inducida por el ejercicio: antihistaminico
No inmunológicas Inmunológicas
pre-ejercicio
URTICARIA NO FÍSICA ● más frecuente ● mediadas por IgE ● Escopolamina, propranolol: urticaria
URTICARIA COLINÉRGICA ● No necesita ● Necesitan colinérgica
● Desencadenante (aumento de la temperatura inmunización previa. inmunización previa ● Montelukast, Omalizumab
● Suelen ser localizadas (tanto en piel o
corporal): ejercicio, fiebre, alimentos y bebidas
● Ejm: perfumes, mucosas).
calientes, estrés emocional, etc.
cosméticos,preservantes, ● Pueden ser localizadas
ERITEMA MULTIFORME
● Asociación probable con hiperreactividad etc. o generalizadas con
bronquial, atopía compromiso sistémico. DEFINICIÓN
● Habones pequeños (5-6mm) múltiples y de ● Ejm: látex, parabenos,
● Dermatosis secundaria a reacción de
corta duración polietilenglicol, níquel,
peces, vegetales
hipersensibilidad (tipo IV) de la piel y
● Deficiencia de acetilcolinesterasa en las
mucosas debido a estimulación antigénica
glándulas ecrinas y disminución del receptor
(infecciosa - medicamentosa, otras)
colinérgico M3 (aumento de los niveles de
acetilcolina).
 FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA
● Infecciosa: viral (herpes simple I,II),
citomegalovirus, Epstein-Barr.
● Bacteriana: Mycoplasma pneumoniae,
tuberculosis.
● Fúngica: histoplasmosis. Parasitaria
● Medicamentosa Lesión en diana
● Otras: neoplásicas, enfermedad inflamatoria
intestinal

MEDICAMENTOSA
Lesión en diana ampollar

CLASIFICACIÓN
● Eritema multiforme menor: compromiso de
piel + 1 mucosa (oral) MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Eritema multiforme mayor: compromiso de
● Lesión en diana
piel (<10% SC) + 2 mucosas (oral)
● Aparición brusca
● Eritema multiforme recurrente: > 6
● Acral, miembros superiores e inferiores
episodios / año
● Puede afectar rostro
DIAGNÓSTICO
● Síntomas sistémicos ● Clínico
● Exámenes auxiliares:
- Serología herpes (EM menor)
- Radiografía tórax, serología Mycoplasma
pneumonia (EM mayor)
- Biopsia de piel
TRATAMIENTO ETIOLOGÍA DIAGNÓSTICO
● Desconocida (teoría autoinmune? - ● Clínico + histopatológico
TRATAMIENTO Evaluación por oftalmología
TÓPICO DE LESIONES predisposición genética) ● Analítica: descartar enfermedades
DE MUCOSAS ● Supresión de la actividad citolítica de células autoinmunes (ANA, VSG)
(antisépticos, NK. ● Biopsia
anestésicos)
● Fotodernatosis? (fotosensibilidad)
● Autoantígenos: medicamentos (IECAs,
TRATAMIENTO
Herpes simple (aciclovir),
TRATAMIENTO DEL mycoplasma (azitromicina) biológicos-etanercept), infecciosas (HIV, Borrelia)
● No hay tratamiento específico
FACTOR o evitar el factor
DESENCADENANTE desencadenante ● Corticoides tópicos, intralesionales -
(medicamentos)
FISIOPATOLOGÍA tacrolimus tópico
● Desconocido ● Corticoides sistémicos
CASOS LEVES Tratamiento tópico con ● Desorden reactivo dependiente de linfocitos ● Si fotosensibilidad: hidroxicloroquina
corticoides TCD8 mediado por células dendríticas ● Otros: fotoprotección, criocirugía, cirugía,
plasmocitoides. terapia fotodinámica
FORMAS GRAVES Corticoides sistémicos

Aciclovir 400 mg c/12 h (6 MANIFESTACIONES CLÍNICAS PSEUDOLINFOMA

EM RECURRENTE meses), valaciclovir 500 mg
● Pápulo-placas eritematosas no descamativas
c/12 h, famciclovir 250 mg
c/12 h en áreas fotoexpuestas (rostro, cuello, tronco)
● Configuración: anular, arciforme
DEFINICIÓN
● Tamaño: variable (2mm - 2 cm) ● Dermatosis linfoproliferativa reactiva que
INFILTRADO LINFOCÍTICO DE ● Mayormente asintomático histopatológica y/o clínicamente imita a un
Se resuelven en meses sin dejar cicatriz y linfoma (linfoma B, linfoma T)
JESSNER ●
suelen recurrir en la misma zona
EPIDEMIOLOGÍA
DEFINICIÓN ● Data escasa (Pseudolinfomas B >
● Condición benigna caracterizada por la Pseudolinfomas T)
aparición de lesiones en lugares ● Más frecuente en mujeres ♀>♂ general
fotoexpuestos de evolución transitoria sin - Variante nodular: más frecuente en varones ♂> ♀
secuelas posteriores. - Edad de presentación: edad adulta

EPIDEMIOLOGÍA
● Prevalencia desconocida
● Edad de presentación 30 - 50 años
● Leve predominio en sexo masculino (♂>♀)
 VARIANTE NODULAR
● Pápulas, placas, nódulos eritematosos
infiltrados
● Localización (variable): rostro (mejillas, nariz),
tronco, miembros superiores

CLASIFICACIÓN
● Pseudolinfoma nodular
● Pseudolinfoma como simulador de micosis
fungoide
● Otros pseudolinfomas
● Pesudolinfoma intravascular
DIAGNÓSTICO
● Clínico + histopatológico +
inmunohistoquímica

TRATAMIENTO
● Manejo de la causa identificada
- Infecciosa: tratamiento antiviral, antibiótico,
parasitario, eliminación del tatuaje, suspensión de
medicamento, etc
● Corticoides tópicos, intralesionales
● Imiquimod, tacrolimus tópico
● Fototerapia, terapia fotodinámica,
radioterapia
● Corticoides sistémicos, hidroxicloroquina,
talidomida
 ENFERMEDADES SINONIMIA PATOGÉNESIS
● Prurigo de Besnier
INFLAMATORIAS DE LA ● Eczema constitucional
● Eczema del lactante
PIEL ● Eczema flexural
● Neurodermatitis atópica

DERMATITIS ATÓPICA
EPIDEMIOLOGÍA
● PREVALENCIA GLOBAL:
ATOPÍA - 5-20% en niños
● Del griego a + topos que significa: extraño o - 2- 10% en adultos
diferente. ● Mayor frecuencia en zonas urbanas y nivel
● Es la tendencia personal y/o familiar, a socioeconómico alto.
sensibilizarse y producir RESPUESTAS ● Factores Exacerbantes: climas caliente y
EXAGERADAS frente ALÉRGENOS sudor, alimentos y epitelio de mascotas.
COMUNES, que para el resto de población ● Inicio:
son inocuos. - 0 - 2 años (47 %)
● ATOPÍA O ATÓPICO: reservado para describir - Remisiones: 40-80% 5 años
la predisposición genética a sensibilizarse - 3 – 5 años (37%)
- ≥ 5 años (16%)
1.- DISFUNCIÓN DE LA BARRERA
● Presentación previa:
INTRODUCCIÓN - ASMA BRONQUIAL EPIDÉRMICA
● La Dermatitis Atópica (DA) es la - RINITIS ALÉRGICA ● Existe permeabilidad epidérmica
manifestación cutánea de la atopía. defectuosa de la barrera epidérmica. (piel
● Asociado a niveles elevados de Ig E e lesionada o no)
historia familiar (defecto de multigenes) y ● Favorece la penetración de irritantes,
personal de alergias (rinitis alérgica , asma) alérgenos y microbios.
(precursora o iniciadora de atopías) ● Nivel alto de pérdida de agua transdérmica.

DEFINICIÓN FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL

● Dermatosis INFLAMATORIA CRÓNICA O DETERIORO DE LA BARRERA CUTÁNEA
CON RECAÍDAS CRÓNICAS de tipo DISFUNCIÓN DE LA FILAGRINA
eczematosa y pruriginosa de la piel, que se ● FILAGRINA: proteína agregante de los
observa en un gran número de casos en un filamentos de queratina, que sirve como
contexto familiar con enfermedades atópicas. componente estructural principal del estrato
córneo
 ● Principal factor de riesgo de 2.- DISREGULACIÓN INMUNITARIA 3.- MICROBIOMA CUTÁNEO
MUTACIONES DEL DA expresa mayor gravedad INMUNIDAD INNATA ● Microbioma: comunidad diversificada de
FLG ● Inicia temprano y bacterias comensales y patógenas, hongos y
persistencia DA
PÉPTIDOS ANTIMICROBIANOS (AMP):
● Sensibilización epicutánea ● Promueve la destrucción de la membrana virus que viven en homeostasis en la piel.
● Asma microbiana y lisis de la célula. ● La superficie de la piel está colonizada por
● Inducen la producción de citocinas y una serie diversa de microorganismos
INFLAMACIÓN ● Regulación negativa en la (barrera de microbioma) que desregulan las
quimioquinas que contribuyen al
producción de filagrina
reclutamiento de neutrófilos, monocitos, respuestas inmunitarias locales e inhiben los
ALTERACIÓN DEL ● Productos de degradación mastocitos y células T de la piel. microbios patológicos.
PH (ALCALINO) de la filagrina (FHN) ● Catelicidina y las β-defensinas humanas 2 y ● 90 % DE PACIENTES AFECTADOS POR
3: acción in vitro contra Staph. Aureus. ( DA-colonizados por Staph aureus. (manto
DESREGULACIÓN EN EL METABOLISMO LÍPIDOS ácido y disminución de péptidos microbianos) y
DA)
ANÓMALOS DEL ESTRATO CÓRNEO
aumenta durante las reagudizaciones.
SECRECIÓN DE ESFINGOMIELINASA (FLG) --/-- T. LINFOPOYETINA DEL ESTROMA TÍMICO ● Los superantígenos y las exotoxinas con
STAPHYLOCOCICA propiedades super antigénicas pueden
(TSLP)
promover el desarrollo de una respuesta
● Citoquina similar a IL7 producida en gran
TH2.
DEFECTOS DE LAS UNIONES ESTRECHAS cantidad por queratinocitos, se expresa en la
(CLAUDINA 1) epidermis en las lesiones de la DA, y se ha
encontrado que es un factor crucial factor en CICLO ATÓPICO
la activación de la respuesta Th2. == Una
PÉPTIDOS ANTIMICROBIANOS (AMP)
respuesta inmune sesgada por Th2 está
BARRERA QUÍMICA EN RESPUESTA A LA
estrechamente relacionada a la fase aguda
COLONIZACIÓN / INFECCIÓN DE de la DA.
PATÓGENOS.
INMUNIDAD ADAPTATIVA
● AGUDA: TH2 (IL4, IL5, IL13) – Inicio de
inflamación, IgE, expresión de moléculas de
adhesión en las células endoteliales, inhibe
expresión de filagrina, media reclutamiento
de eosinófilos,
- IL 22 (TH22) regula negativamente la función de
barrera Gravedad DA
- IL 31 ---- prurito
● CRÓNICA: TH1 (INF y, IL 12 E IL 2) – promotor
de enfermedades inflamatorias crónicas.
CUADRO CLÍNICO ETAPAS CLÍNICA TOPOGRAFÍA EN EL LACTANTE (2
CARACTERÍSTICAS ESENCIALES ● Primeras 2 sem- 2ª. dermatitis atópica del meses - 2 años)
lactante ● Limitada a cara:
● 4- 14ª. D. A. del escolar. - Frente
● 15ª D.A. del adulto. - Mejilla
- Pliegues auriculares
- Barba
DISTRIBUCIÓN DE LESIONES SEGÚN
- Respetando ∆ nasolabial (Signo del faro)
EDAD DEL PACIENTE ● Zonas extensoras
LESIONES CUTÁNEAS - Nalgas
D ● Eczema
● Grados de severidad y de cronicidad de - Dorso del pie
A ● Eritema severo
- Zona del pañal
eccema ● Vesículas
L ● Costras melicéricas
A ● Costras hemáticas
SIN LESIONES AGUDAS C
T
A
N
T
E

D ● Eritema leve
A ● Liquenificación
SUBAGUDAS CRÓNICAS ● Costras hemáticas
E
S
C
O
L
A
R

D ● Pápulas
AGUDAS Húmedas, exudado seroso, costras A ● Vesículas
melicéricas aspecto secretante ● Liquenificación
A ● Costras hemáticas
D
SUBAGUDAS Aspecto poco secretante, más seco
U
L
CRÓNICAS Placas engrosadas, marcas cutáneas T
acentuadas (liquenificación). Altamente O
pruriginosas
TOPOGRAFÍA EN EL ESCOLAR TOPOGRAFÍA Y MORFOLOGÍA EN EL DIAGNÓSTICO
● Predomina en pliegues: ADULTO
- Cuello ● Pliegues
- Fosa antecubital
● Párpados
- Poplíteos (fosa poplítea)
● Dorso manos
- Inguinales
● Labios
● Pápulas CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE
● Costras hemáticas DERMATITIS ATÓPICA
● Vesículas CRITERIOS DE HANIFIN Y RAFKA (1980)
● Liquenificación

Liquenificación con
engrosamiento y clara
visualización de los
pliegues cutáneos

DA con lesiones en fosa

antecubital y antebrazos

Liquenificación
CRITERIOS DEL REINO UNIDO 1994
CARACTERÍSTICAS ASOCIADAS PRUEBA DE LABORATORIO DE DA
POTENCIALES BIOMARCADORES BAJO
DERMOGRAFISMO BLANCO
INVESTIGACIÓN:
● Niveles séricos de Ig E → Niveles elevados se
relacionan a severidad en algunos pacientes.
● Niveles séricos de CD 30
● Interleucina 12 (IL - 12), IL 16, IL 18 Y IL 31
● No son específicas. Monitorear la progresión.
HISTOPATOLOGÍA
PITIRIASIS ALBA
DERMATITIS ESPONGIFORME
AGUDO SUBAGUDO CRÓNICO
QUERATOSIS PILARIS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Algunos síntomas y signos compartidos DA
● No tiene un síntoma único o especifico.
LACTANTE
● Dermatitis seborreica
● Escabiosis
PLIEGUE DE DENNI-MORGAN
INSTRUMENTOS DE VALORACIÓN TRATAMIENTO TERAPIA TÓPICA
SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD EMOLIENTES Y SYNDET
SCORAD: Severity Scoring Atopic ● Se recomienda que los emolientes sean la
base del tratamiento. (incluso en las formas
Dermatitis
leves)
SC: 4 segmentos (cabeza y cuello, ● Emolientes neutros (sin perfume, sin color)
Extensión (A) tronco, extremidades superiores e para la humectación diaria. (incluso con otro tto)
inferiores)
● Aseo diario: Jabones de ph neutros, syndet
eritema, edema/pápulas,
Intensidad (B) exudación/costras, liquenificación y CORTICOESTEROIDES
xerosis. 0 (ausencia), 1 (leve), 2 ● Usado en las áreas de eccema (activa en las 48
(moderado) y 3 (grave). h)
● Piedra angular: actividad antiinflamatoria,
Síntomas Basándose en una escala visual (0-10) inmunosupresora, antiprurítica y
subjetivos (C) se valora la presencia de prurito y la vasoconstrictora.
pérdida de sueño.}
● Inicio: alta potencia para inducir la remisión.
- Baja o mediana potencia indicados en niños
MEDIDAS GENERALES 1v/día.
SCORAD=A/5+7B/2+C. ● Cuidados de la piel, tratamiento tópico y - Cremas y emulsiones.
educación al paciente, familiares y a sus - Casos recalcitrantes: ungüentos, medios
leve 0-14 puntos cuidadores. oclusivos.
● Baño debe ser diario y corto. (15 a 20 minutos) ● Efectos adversos: irritación local,
moderada 15-40 puntos ● Syndet: mínima actividad desgrasante y un hipopigmentación, atrofias, estrías y
pH cercano al de la piel. síndrome de Cushing.
grave >40 puntos
INHIBIDORES TÓPICOS DE LA
CALCINEURINA (TACROLIMUS)
EASI: Eczema Area and Severity Index
● Pacientes mayores de 2 años
● Recaídas frecuentes y afectados en áreas
CALIDAD DE VIDA sensibles (alrededor de los ojos, la cara, el cuello o
DLQI : Dermatology Life Quality Index la región genital) que facilitan la disminución
de la dosis de corticoesteroides

Baños con agua El uso de guantes de

templada algodón como una
barrera contra las
irritantes
FOTOTERAPIA (DA MODERADA DERMATITIS SEBORREICA LEVADURA MALASSEZIA SP.
SEVERA) ● Levaduras son lipofílicas – áreas seborreicas
Tratamiento de segunda línea ante el fracaso ● Tratamiento antifúngico – desaparición de
● SINONIMIA
de la primera línea (emolientes, syndet, lesiones
● Eccema seborreico
corticoides y inhib calcinuerina) ● No existe una relación cuantitativa
● Inhibición de inflamación, normalización de
barrera cutánea. DEFINICIÓN
● Prurito: reduce fibras nerviosas cutáneas, IL31 ● Eccema crónico leve, frecuente,
● Se recomienda UVB de banda estrecha en limitado a zonas seborreicas y
niños (UVB nb) para DA moderada a severa. pliegues cutáneos.
● Patogenia desconocida,
relación seborrea y Malassezia.
TERAPIA SISTÉMICA
● Se sugiere el uso de la Ciclosporina en una
dosis de 3 a 6 mg/kg/día en niños y de 150 a EPIDEMIOLOGÍA
300 mg en adultos. ● Prevalencia: 5%
● Se recomienda Azatioprina en dosis de 1 a 3 ● Formas: lactante, pubertad y adulto
mg / kg / día como una opción de ● Sexo masculino
tratamiento de niños y adultos. ● Clima secos, estrés
● Aprobados por FDA ● Cuadros extensos: VIH

ANTIHISTAMÍNICOS
● No se recomienda el uso rutinario en
Dermatitis atópica.
● Antihistamínicos de efecto sedante

COMPOSICIÓN DE LÍPIDOS EN LA
TERAPIA BIOLÓGICA
● Se recomienda el uso del DUPILUMAB.
SUPERFICIE CUTÁNEA
- ˃ 12 años ● los niveles elevados de ácidos grasos libres
ETIOPATOGENIA y colesterol pueden ser el resultado de la
- IL 4 y IL 13
● Desconocido degradación de los triglicéridos por la
lipasa de Malassezia, y estos metabolitos
FACTORES ASOCIADOS promueven el crecimiento de la misma
● Predisposición genética: gen – deficiencia conduciendo al reclutamiento de infiltrados
medular de LTCD4 inflamatorios en la piel
● La levadura Malassezia furfur (microflora
residente) se ha propuesto como causa. GLÁNDULAS SEBÁCEAS ACTIVAS
● Glándulas sebáceas activas. ● Predominante en zonas seborreicas– sebo –
● Lípidos Malassezia.
RESPUESTA INMUNE DERMATITIS SEBORREICA DEL
● Respuesta inmune alterada: LACTANTE
Inmunodeficiencia (VIH ) ● Aparece entre la 3era y 8va semana de vida y
● Malassezia huésped normal. dura hasta los 6 meses.
● Actividad de las glándulas sebáceas, las
cuales están activas en los 6 primeros
meses de vida por estimulación
androgénica.
● Compromiso de cuero cabelludo, áreas de
intertrigo.
● Costra láctea
COSTRA LÁCTEA

CUADRO CLÍNICO BLEFARITIS SEBORREICA

● Presenta 2 formas clínicas que son la del ● Escolares y preescolares
lactante y la del adulto. ● Escamas furfuráceas y amarillentas en piel
eritematosa

DERMATITIS SEBORREICA DEL LACTANTE

● Lesiones eritematosa - descamativas en
zona centrofacial de la cara, pliegues del LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA
cuello. ● Cuero cabelludo
● Se pueden afectar el área del pañal y la piel ● Cejas y entrecejo
axilar, muchas veces con enrojecimiento ● Pliegues nasolabiales
más obvio que la descamación. ● Orejas
● Son posibles las infecciones secundarias ● Parte superior del tórax
por bacterias y por cándidas ● Espalda, axilas
● En la mayoría de casos se resuelve en 3 - 4 ● Ombligo y las ingles .
semanas
DERMATITIS SEBORREICA DEL ADULTO DERMATITIS SEBORREICA CENTRO DIAGNÓSTICO
● Lesiones eritemato - descamativas, FACIAL ● Clínico
localizadas en el borde frontal de la ● Presencia de placas eritematoescamosas en ● Examen micológico: Malassezia sp
implantación del cabello, zona temporal y región supraciliar, interciliar, surco
occipital. nasogeniano, zona del mentón TRATAMIENTO
MALASSEZIA SPP. - CONSECUENTE
PROCESO INFLAMATORIO
1.- ANTIFÚNGICOS TÓPICOS
KETOCONAZOL ● Shampoo: en lesiones de cuero
2% cabelludo (2 veces/ semana)
● Crema: en lesiones de piel ( dos
veces al día
ECCEMATIDE FIGURADA MEDIO
TORÁCICA DE BROQ O DERMATITIS MICONAZOL 2% ● Crema: en lesiones de piel ( 2
SEBORREICA PETALOIDE: veces al día)
● Placas eritematosa descamativas. ● Usado también en combinación
● Placas ovaladas, evocativas de pétalos de
con hidrocortisona 1%
● Escamas grandes de aspecto untuoso rosa, eritematosas, y escamas, localizadas
● Prurito ( cuero cabelludo, conducto orejas) en tronco se localiza en región preesternal. CICLOPIROX 2 ● Crema: Usado en lesiones de
piel (2 veces al dia)

2.- CORTICOIDES (MEDIANA A BAJA

POTENCIA – PERIODOS CORTOS)
OTROS
● Inmunomoduladores ( tacrolimus)
DERMATITIS SEBORREICA ● Queratolíticos
PITRIASIFORME ● Fototerapia UVB ( DS recalcitrante – 3v/s 2 a 6
● Lesiones eritemato - descamativas semanas)
adoptando una forma pitiriasiforme o ser
figuradas y circinadas semejando una tiña. TERAPIA SISTÉMICA
● Puede extenderse a todo el tronco e incluso ● Antifúngicos orales → Fluconazol 150 mg 1vez
extremidades / sem por 4 semanas
 ENFERMEDADES
ANEXIALES DE LA PIEL:
ACNÉ Y ROSÁCEA

ACNÉ

DEFINICIÓN
● Enfermedad inflamatoria crónica de la
unidad pilosebácea
TOPOGRAFÍA
● Lesión elemental: comedón
● Polimorfa

EPIDEMIOLOGÍA
● Prevalencia
- Mujeres 16-19 años
- Varones 14- 17 años
● Puede persistir hasta los 40 años

ETIOLOGÍA CLASIFICACIÓN
● Multifactorial
● Factores:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ● Neonatal (0-30 días)
ambientales hormonales emocionales ● Del lactante (1 a 24 meses)
● Localización: Rostro, espalda, región centro SEGÚN EDAD DE ● Infantil (2-7 años)
torácica PRESENTACIÓN ● Preadolescente (8-11 años)
alimentarios herencia ● Adolescente (12-24 años)
● POLIMORFO
● Del adulto (>25 años)

PATOGÉNESIS Lesiones no Comedón abierto SEGÚN LA LESIÓN ● Comedónico

1) Producción de sebo por la glándula sebácea PREDOMINANTE* Y ● Pápulo-pustuloso
inflamatorias Comedón cerrado
EL GRADO DE ● Nódulo-quístico
2) Alteración del proceso de queratinización
SEVERIDAD**
3) Proliferación del Cutibacterium Acnes Lesiones Superficiales: pápulas y pústulas
4) Inflamación inflamatorias Profundas: nódulos, quistes, absceso ● Fulminans (más común en
FORMAS individuos de 13 a 16 años)
Lesiones Máculas eritematosas ESPECIALES ● Conglobata (más común en
residuales Cicatrices atróficas individuos de 18 a 30 años)
Cicatrices hipertróficas y/o queloides
**LEVE (<20 elementos) - MODERADO (20-50 elementos) -
SEVERO (>50 elementos)
 ACNÉ DEL ACNÉ DEL ADULTO
FORMAS ESPECIALES VARIANTES
ADOLESCENTE ACNÉ ESCORIADO

ACNÉ MECÁNICO
ACNÉ CONGLOBATA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PÁPULO PUSTULOSO NÓDULO QUÍSTICO
● Erupciones acneiformes
SEVERO
● Rosácea
● Foliculitis
● Dermatitis seborreica
● Dermatitis perioral

ACNÉ FULMINANS TRATAMIENTO

TÓPICOS ● retinoides
● peróxido de benzoilo
● antibióticos
● dapsona
● ácido azelaico

SISTÉMICOS ● antibióticos
● isotretinoina
● aco

COMPLEMENTARIO
TÓPICOS DAPSONA ROSÁCEA
RETINOIDES TÓPICOS ● Efecto principalmente antiinflamatorio y
● Los retinoides tópicos son derivados de la posiblemente antibacteriano.
● Opción en acné pápulo-pustuloso leve,
DEFINICIÓN
vitamina A.
especialmente en mujeres adultas. ● Enfermedad inflamatoria crónica.
● Efecto comedolítico y antiinflamatorio.
● Alternativa a la isotretinoína ● Afecta vasos sanguíneos y complejo
● Piedras angulares del tratamiento del acné
● VO: 50-100 mg/día por 3 meses pilosebáceo
porque actúan sobre la lesión inicial: el
microcomedón.
● Existen 3 retinoides tópicos aprobados para SISTÉMICOS EPIDEMIOLOGÍA
el acné: ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS ● Prevalencia: 5% - 10%
- Ácido retinoico (Tretinoína) - edad: > 30 años
● Bacteriostáticos
- Adapaleno - mujeres > varones
● Tetraciclinas (doxiciclina, minociclina,
- Tazaroteno ● Raza blanca / origen caucásico
limeciclina): primera elección
● La azitromicina, la eritromicina y el
PERÓXIDO DE BENZOILO trimetoprim/sulfametoxazol son considerados ETIOLOGÍA
● Efecto bactericida sobre el C. acnes alternativas. ● Multifactorial
● Levemente comedolítico. ● Siempre deben combinarse con PB y/o - Anormalidades vasculares
● No genera resistencia bacteriana retinoides tópicos y nunca indicarse como
- Alteraciones gastrointestinales
● Se puede indicar en acné comedónico, y - Degeneración de la matriz dérmica
monoterapia.
combinado en formas pápulopustulosas y - Actividad microbiana
● El tratamiento ideal no debe superar los 3-4 - Exposición climática
nódulo-quísticas leves o moderadas. meses - Agentes químicos y alimentos
● 1 a 2 veces al día
- Defectos en la barrera epidérmica
ISOTRETINOÍNA
ANTIBIÓTICOS TÓPICOS ● Formas severas y recalcitrantes de acné FACTORES DESENCADENANTES
● Eritromicina y clindamicina. ● Acné inflamatorio moderado a severo que
● Bacteriostáticos y tienen efecto no responde a la terapéutica convencional
antiinflamatorio. ● Mayoría de los efectos adversos son dosis
● No en monoterapia → resistencia dependientes y temporarios
● Forma pápulo pustulosa leve
TRATAMIENTO HORMONAL
ÁCIDO AZELAICO ● Antiandrógenos
● Leve efecto comedolítico, antibacteriano y - Espironolactona
antiinflamatorio - Flutamida
● Despigmentante - Acetato de ciproterona
● Acné pápulo-pustuloso leve, especialmente ● Anticonceptivos orales
si deja secuelas hiperpigmentadas.
 CLÍNICA SUBTIPO IV: OCULAR VARIANTES
● Subdiagnosticada ROSÁCEA GRANULOMATOSA
● Enrojecimiento Facial Transitorio
● 50% de pacientes con rosácea
SIGNOS ● Enrojecimiento Facial Permanente ● Poco frecuente
● No siempre se acompaña de lesiones
PRIMARIOS ● Telangiectasias ● Asociada a inmunosupresión
● Pápulas cutáneas
● Pústulas ● SyS: ojo rojo, lagrimeo, sensación de ● Pápulas o nódulos alrededor de
cuerpo extraño ojos, nariz y/o boca)
● Xerosis ● Biopsia: Obligatorio!!!!
● Escamas
SIGNOS ● Edema
SECUNDARIOS ● Placas
GRADOS DE SEVERIDAD DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Hiperplasia Fibrosa Glandular SEVERIDAD ERITEMA TELANGIECTASIA PÁPULAS / PLACAS
● Compromiso Ocular PÚSTULAS ● Acné ● Foliculitis (micótica,
● Lesiones extrafaciales ● Demodicosis bacteriana)
Solo eritema Ausentes Aisladas Ninguna ● Dermatitis seborreica ● Fotodermatosis
Leve episódico (DS) ● Fotoenvejecimiento
● Prurito (flushing) ● Dermatitis periorificial ● Lupus eritematoso y otras
● Xerosis
● Dermatitis por contacto enfermedades autoinmunes
SÍNTOMAS ● Intolerancia a productos tópicos Eritema Pocas (evidentes Algunas Ninguna (DC) ● Pioderma facial (PF)
● Tensión episódico solo con
Moderado (flushing) con magnificación ● Enfermedades sistémicas ● Síndrome carcinoide
● Ardor
poco eritema asociadas a flushing: ● Otros: queratosis rubra
persistente policitemia vera, pilaris, eritematomelanosis
mastocitosis, síndrome facial, enfermedad de
SUBTIPOS Eritema Evidentes a Abundante Presente de vena cava superior Morbihan
Severo persistente simple vista y
intenso abundantes
SUBTIPO I:
ERITEMATOTELANGIECTÁSICA TRATAMIENTO
● Más frecuente FORMAS ESPECIALES OBJETIVOS
● Eritema centrofacial difuso
● Telangiectasias y daño solar crónico ROSÁCEA INFANTIL ● Aliviar los signos y síntomas
● Historia familiar ● Retrasar o prevenir el desarrollo de formas
SUBTIPO II: PAPULOPUSTULOSA ● Uso de corticosteroides más graves de la enfermedad.
● Pápulas y/o pústulas eritematosas en inhalados ● Facilitar la remisión y evitar las
región centrofacial ● Papulopustular + fcte exacerbaciones.
● Crónico y Recurrente ● Compromiso ocular: ● Mantener la piel en la mejor condición
● Diagnóstico diferencial: Acné
chalazión, inyección posible.
conjuntival ● Mejorar la calidad de vida
SUBTIPO III: FIMATOSA
● + Fcte varones
● Engrosamiento de la piel, eritematoso y ROSÁCEA EXTRAFACIAL MEDIDAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS
edematoso, ● Rosácea diseminada ● Evitar factores desencadenantes
● Progresa con proliferación de tejido +Fcte varones
● ● Uso de syndets para aseo
fibroso y glándulas sebáceas,
● 5ta y 6ta década de la vida ● Uso diario de protector solar
acentuación de los orificios foliculares
con tapones de sebo y queratina que
● Cuello, oreja, tórax
drenan un material untuoso, maloliente.
FÁRMACOS
METRONIDAZOL
● Tratamiento de primera línea
● Efectivo en la disminución del eritema
● Es igual de efectivo cuando se usa al 0,75 % o
al 1 %
● Es muy bien tolerado
● Se puede usar asociado a doxiciclina
● El metronidazol oral es una opción en los
pacientes con rosácea pápulo-pustular
AZITROMICINA
● Tratamiento de segunda línea para la
rosácea pápulo-pustular moderada a grave
● Produce disminución del número de las
pápulas y pústulas
● Dosis más recomendada es de 500 mg tres
días consecutivos de cada semana, durante
cuatro semanas
OTROS TRATAMIENTOS
SOBRE RINOFIMA
● La electrocirugía es efectiva en el
tratamiento del rinofima, pero puede formar
cicatriz
● La cirugía con bisturí es efectiva y produce
pocos efectos adversos
● Láser CO2: Tratamiento de primera línea
para la rosácea “fimatosa”, pocos efectos
secundarios, y se logran excelentes resultados
cosméticos a largo plazo

Puede considerarse un
ÁCIDO AZELAICO Ivermectina tratamiento de segunda
● Tratamiento de primera línea en la rosácea línea
pápulo pustular leve a moderada
● La concentración más recomendada es al 15% Inhibidores de la Tacrolimus 0.1%
● Si eritema, no telangiectasias calcineurina
● No existe diferencia entre la aplicación una o
dos veces al dia Clindamicina al 1% c/12 horas x 12 semanas, o
● Se puede usar combinado con Doxiciclina
Eritromicina al 2% x 12 semanas

TETRACICLINAS
● La doxiciclina es el tratamiento de primera TRATAMIENTO CON LUZ
línea en la rosácea pápulo-pustular ● Luz intensa pulsada
moderada a grave ● Láser de colorante pulsado
● La doxiciclina a dosis de 40 mg diarios es más
efectiva que a 100 mg diarios y presenta
menos efectos secundarios
● Tto por 12 – 16 sem

RETINOIDES
● ISOTRETINOÍNA alternativa en rosácea
pápulo-pustular moderada a grave
● La dosis más efectiva de isotretinoína es de
0,3 mg/kg diarios
● Opción terapéutica en los pacientes con
rosácea fimatosa
● Los retinoides tópicos pueden utilizarse como
tratamiento de tercera línea
 ENFERMEDADES CICLO DE VIDA

PARASITARIAS Y VIRALES
DE PIEL

ACAROSIS

EPIDEMIOLOGÍA
● Incidencia mundial: 300 millones de casos
anuales
● Prevalencia desconocida
● El hacinamiento aumenta su prevalencia en
la población
● Más frecuente en invierno
● Afecta a cualquier edad y clase
socioeconómica
● Edad: adultos jóvenes, niños menores de 5
años; frecuentemente
● Se observa en 2-4% de pacientes con VIH
AGENTE ETIOLÓGICO
● Arácnido del orden acarino
● Hembra: 0.3 x 03 mm, cabeza pequeña unida
a un gran cuerpo ovalado
● 8 patas, no salta ni vuela
● Ara un túnel en la epidermis a una velocidad
de 2.5 cm/min
● Puede vivir fuera del H 3 días (21°C )
● H infectado alberga de 5 a 15 hembras
● Hembras pueden poner 90 huevos durante
su cv de 30 a 60 días
● El contacto se produce por contacto directo
o por contacto con ropa de cama o
personal
● Después del acoplamiento el macho muere
y la hembra se introduce en la capa córnea
donde excava el túnel
CLÍNICA
● El síntoma principal es el prurito de
predominio nocturno
● Antecedentes de síntomas similares en
familiares, compañeros de trabajo o escuela
● Las lesiones típicas son los surcos acarinos
de 5 a 20mm
● Pápulas pequeñas, vesículas, pústulas,
nódulos. Excoriaciones por el rascado
● Eccematización secundaria por fenómenos
de hipersensibilidad, impétigo asociado
● Primera infección: 3-6 semanas en pacientes SARNA COSTROSA O NORUEGA
ACAROSIS CLÁSICA
sin exposición previa ● Forma de presentación clínica severa,
● Reinfestación: 1-4 dias altamente contagiosa y poco frecuente
● Descubierta en 1845, en Noruega, en
LOCALIZACIÓN pacientes con lepra lepromatosa
● Pliegues de manos ● Afectación de grandes superficies
● Muñecas (surcos 85%) cutáneas, de palmas y plantas, con lesiones
● Genitales masc 36% descamativas y costrosas
● Ombligo ● Placas hiperqueratosis fisuradas,
● Axilas (15%) generalizadas, con gran contenido de ácaros
● Areola mamaria y leve prurito o asintomáticos
● Glúteos 16% ● Se presenta con > fcia en pacientes
● Lactantes: palmas, portadores de alguna inmunodeficiencia
● plantas, cabeza y cuello ● Indicativa de infección por HTLV1
● Hasta 58% de los pacientes presentan
hipereosinofilia

Lesiones secundarias aparecen como consecuencia

de la sensibilización, rascado o infecciones
sobreañadidas. A menudo predominan en el cuadro
clínico

Más frecuentes: vesículas y pápulas que se

desarrollan en gran número

Son de tamaño de una cabeza de alfiler y aparecen en

abdomen, muslos y nalgas

Nódulos
inflamatorios: color
marrón rojizo, indoloros
de 1-2 cm de diámetro, Pueden persistir durante
localizados en genitales,
pliegues axilares e → meses o 1 año después
del tto.
inguinales, parte
superior de la espalda y
en los niños en el borde
lateral del pie

La sensibilización de la piel y el rascado puede

producir eczema, excoriaciones y pústulas
SARNA NODULAR Parásito dentro del túnel CONTACTOS Y MEDIO AMBIENTE
● Es la menos común (7% de los casos) subcórneo + dermatitis ● Tratamiento de contactos personales
● Nódulos eritematosos o pardos de hasta 2 cm espongiforme con cercanos
abundantes eosinófilos
de diámetro ● Medidas ambientales generales:
● Afectan glúteos, genitales, escroto, ingles o - Lavado o secuestro de artículos que estuvieron
axilas en contacto estrecho y prolongado con el
● Son una reacción de hipersensibilidad a los individuo infestado y la limpieza adecuada de las
habitaciones
productos de secreción del ácaro más que a
- Artículos usados en los últimos días pueden
la presencia del mismo
colocarse en una bolsa de plástico durante al
menos 3 días o lavarse con agua caliente y luego
plancharlos o secarlos en una secadora caliente
- Cuartos usados por pacientes con sarna costrosa
deben limpiarse y aspirarse completamente

PEDICULOSIS

SARNA IGNOTA
● El aspecto clínico de la enfermedad está DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
modificado debido al uso de corticoides
tópicos Dermatitis Pediculosis del Prúrigo por
atópica pubis insectos
● Su principal manifestación clínica es el
prurito, intenso, molesto y de predominio
nocturno TRATAMIENTO
Ivermectina oral 200 mcg/kg, seguida
SARNA EN ANCIANOS
de una dosis a la semana. No dar en
● Presentación puede ser atípica y embarazadas (permetrina)
diagnosticarse erróneamente de prurito SARNA Actualmente también se usa en
senil o adoptar en aspecto de una CLÁSICA lactantes
Permetrina
enfermedad ampollar Azufre tópico en < de 2 meses ETIOLOGÍA
● Difícil diferenciarla del penfigoide ampollar Antihistamínicos o corticoides VO Existen 3 variedades diferentes de pediculosis
● Patogenia no está clara 1) Pediculosis capitis: Pediculus humanos,
Pueden persistir después de la
SARNA erradicación de los ácaros variedad capitis (piojo de la cabeza)
DIAGNÓSTICO NODULAR Se puede tratar con corticoides tópicos
● Clínico principalmente o intralesiones 2) Pediculosis pubis: Pthirus pubis (piojo del
● Prueba de Muller: aplicar 1 gota de aceite en pubis o ladilla)
INFECTADA Dar tratamiento antibiótico
la piel, raspar la pápula acarina con bisturí y
realizar una extensión en el portabojetos 3) Pediculosis corporis: Pediculus humanun,
● Diagnóstico histológico: biopsia en caso de variedad corporis (piojo del cuerpo)
duda
EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA
● Distribución cosmopolita ● Prurito intenso, excoriaciones
● Favorecida por mala higiene, promiscuidad y ● Cuero cabelludo, más frecuente debajo de las
migraciones orejas y nuca
● Afecta a todas las razas, niveles ● En la primera infestación pasan 2 a 6
socioeconómico y a ambos sexos semanas antes que aprarezca el prurito
● Predomina de los 3-10 años ● Posteriormente aparece en 24 a 48 horas
● Prevalencia: 1-3% en países industrializados ● Puede presentarse pioderma, febrícula,
● Colegios: 25% adenopatías

PATOGENIA
● Pediculus capitis: mide 2-3 mm.
● Se alimenta de la sangre del húesped cada 4
a 6 horas
● El huevo o liendre mide 0.8 mm
● La hembra vive 30 días y ponde de 5-10
huevos al día, están cerca al cuero cabelludo
por el calor
● Están pegados a cada pelo por una matriz
proteinácea

● No sobreviven más de 24 hrs fuera del

huésped
● Las liendres pueden sobrevivir hasta 10 días
lejos del huésped
● Se transmite por contacto cabeza a cabeza.
También por fómites: peines, gorros,
accesorios para el cabello
DIAGNÓSTICO OTROS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Inspección visual, mejor húmedo ● Pápulas excoriadas, presencia del parásito
● PIOJOS DEL PUBIS
● Búsqueda de liendres en regiones adherido a la base de los
● Sinónimo: Pediculosis pubis, ladillas,
temporales, retroauriculares y occipital pelos, como manchas
● Producida por Pthirus pubis o ladillas
● Peinar con peine microacanalado marrones de 1-2 mm,
● Afectan al pubis y otras áreas: barba,
● Liendres adheridas firmemente a 6mm de proporcionan aspecto de
pestañas, cejas, cuero cabelludo, axilas, región
la base del cabello puede indicar más no suciedad
perianal, vello del tobillo
confirmar INFESTACIÓN ● En ocasiones pueden
● Se transmite por contacto sexual o íntimo,
● A + de 6mm estuvo infestada observarse manchas
en menor grado por ropa contaminada,
● La lámpara de Wood y dermatoscopio nos azul-grisáceas (máculas
toallas, etc
ayudan al diagnóstico cerúleas) de 0.5 a 1 cm en la
● Incidencia más alta en varones debido a la
parte inferior de abdomen y
mayor cantidad de vello corporal
superior de los muslos que
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ● No distinción de raza ni
corresponden a pequeños
● Dermatitis seborreica clase social
hematomas por succión
● Piedra blanca ● Más frecuente en
● Con frecuencia se observan excoriaciones,
● Piedra negra homosexuales
impetiginización
● Artefactos; gel para cabello o spray ● Actividad sexual
secundaria y adenopatías
promiscua (15 a 40 años)
regionales
TRATAMIENTO ● Las máculas céruleas son
● Lavar y peinar el cabello en forma sistemática lesiones asintomáticas en el
con peine fino y pelo húmedo Pthirus pubis, tiene el cuerpo tronco y muslos, son de color
● Ivermectina VO más ancho y corto.
gris pizarra de forma irregular de 0.5 a 1 cm,
Mide 1mm, tiene bordes
● Permetrina 1% tópica, se aplica durante 10 dentados en el primer par de aparecen en infestaciones intensas y
minutos patas que le permite moverse crónicas
● Shampoo de permetrina por todo el cuerpo ● Prurito en la región púbica
● Ivermectina 1% tópica x 10 minutos ● Las ladillas son de color piel o
parecer costras
● Puede haber eritema
alrededor del folículo piloso,
escoriaciones, infección
bacteriana secundaria, adenopatías
● El 60% de pacientes con piojos pubianos
tienen ladillas en otras áreas pilosas
● Prefieren el vello separado
● Pueden permanecer en un lugar por un
tiempo prolongado
● La ladilla permanece 36 horas separadas del
huésped y los huevos sobreviven hasta 10 días
en el vello
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Infestación por escabiosis
● Tricomicosis pubis
● Piedra blanca
● Las ladillas se adhieren a la piel con más
fuerza que otros piojos

PIOJOS DEL CUERPO

SINÓNIMOS:
● Piojo de la ropa, pediculosis corporal
● Es producida por Pediculus humanus
variedad corporis. Mide 2.4 a 4 mm DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Viven en la ropa ● Infestación por escabiosis
● Dermatitis atópica
● Reacción medicamentosa
EPIDEMIOLOGÍA
● Causas sistémicas de prurito (renal, hepática)
TRATAMIENTO ● Tiene distribución mundial
● Dermatitis herpetiforme
● Tratamiento simultáneo de la pareja y de ● Se asocia a malas condiciones de higiene,
contactos sexuales recientes pobreza, falta de vivienda
● No hay diferencias de raza, edad ni sexo TRATAMIENTO
● Las ladillas en pestañas pueden eliminarse
● Tratar la ropa y no al paciente
aplicando una capa gruesa de vaselina 2
● Desinfectar la ropa y sábanas, fumigarse,
veces al día o una pomada oftálmica de
calentarse a termperaturas de 65° por 15 a 30
fisostigmina al 0.025% 2 veces al día x 8 días
minutos
● La ropa interior, sábanas y toallas lavarse
● Planchar las costuras de sofás, abrigos y no
con agua caliente
utilizarlos en 2 semanas
● Descartar otra enfermedad de transmisión
● Fumigación en poblaciones hacinadas con
sexual
CLÍNICA malatión, lindano o permetrina
TRATAMIENTO ADMINISTRACIÓN FACTORES DE EFICACIA ● Lesiones eritematosas, puntiformes que
RIESGO
corresponden a los orificios de succión
Champú de Tópico 10 minutos Ninguno Aceptable creados por el piojo, sobre esto se puede
permetrina al apreciar pápulas urticariformes muy
1%
pruriginosas
Crema de Tópica 8 a 12 horas Ninguno Buena ● Si hay infestación masiva por el rascado
permetrina al
continuo se forman máculas bronceadas y se
5%
llama “Enfermedad de los vagabundo” o
Champú de Tópico 4 minutos Efectos sec SCN, Mala “melanodermia pediculosica”
lindano al 1% embarazo
● Puede haber infección bacteriana
Ivermectina 250 microgramos evitar en menos Excelente
secundaria con afectación linfática y
oral por kg oral de 15 kg y glomerulonefritis aguda
embarazo
● Cronicidad y liquenificación en otros casos
MOLUSCO CONTAGIOSO CLÍNICA VERRUGAS
NIÑOS
● Infección viral local de la ● Lesiones en piel expuesta ● Infección por VPH cutáneas
piel, se disemina por ● Transmisión de niño a niño ● VPH se transmite de piel a piel, y las
autoinoculación y se ● Lesiones en la porción superior del tronco, las infecciones cutáneas por VPH están
transmite a otras personas extremidades y sobre todo en la cara diseminadas en toda la población general
por contacto directo piel-piel ● Pueden tener resolución espontánea ● Las verrugas ocurren en el 10% de niños, con
● Usualmente causado por MCV 1 incidencia máxima entre 12 a 16 años
ETIOLOGÍA ● MCV1=MCV2 / 43:1 ● Las verrugas no genitales no se limitan
● VIRUS POX, DNA, 150-300 nm únicamente a la población pediátrica; hasta el
● 4 tipos: 3.5% de adultos tiene verrugas no genitales
en un momento dado
MCV 1 69% Niños, mujeres adultas ● Las verrugas comunes representan hasta el
71% de todas las verrugas cutáneas
MCV 2 4% HIV, adultos varones seguidas en frecuencia por verrugas
plantares en 34% y verrugas planas 4%
MCV 3 25% Niños, mujeres adultas
● Contacto personal cercano es importante
MCV 4 2% Japón para la transmisión de las verrugas cutáneas
● Proliferación epidérmica benigna x PVH, virus
de ADN bicatenario, afecta piel y mucosa.
● 3 variantes: ● La transmisión se produce por contacto
a) Casos infantiles simple, a través de pequeñas grietas
b) Casos adultos S A ● La diseminación local se produce
c) Inmunosuprimidos frecuentemente por autoinoculación

EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA
● Distribución mundial (cosmopolita) ● Niños y adultos jóvenes
EN ADULTOS
● Edad: puede ocurrir a cualquier edad. Se ● PI es de +/- 2 a 6 meses
● Lesiones en región genital
observan picos de incidencia (3-9 años y 16- ● La remisión espontánea ocurre en 2/3 niños
● Transmisión del virus durante la actividad
24 años). dentro de los 2 años. En adultos es más lenta
sexual
● Las lesiones tienden a ocurrir en áreas y puede demorar varios años
diferentes del cuerpo ● La recurrencia es común
● Sexo H>M CON HIV:
● Raza: sin distinción ● Crecimiento rápido
● Clima: húmedo, caluroso, templado ● Usualmente causada por MCV 2
● Higiene: deficiente ● Las lesiones son más grandes
● Ocurren principalmente en la cara
 ENFERMEDAD TIPO DE VPH TRATAMIENTO
FRECUENTEMENTE ASOCIADO ● Se puede esperar a regresión
Verrugas cutáneas
● Aplicación de nitrógeno líquido
● Electrocauterización
Verrugas comunes y 1, 2 y 4 ● Uso de químicos que producen cauterización
plantares
● Inmunoterapia: Bleomicina intralesional,
Verruga plana 3, 10
5-fluoracilo, Imiquimod
● Láser
Verruga de carnicero 7, 2 ● Cirugía?
● KOH
Enfermedad de Bowen

Genital 16 HPV EN MUCOSAS

● La prevalencia máxima ocurre en personas
Extragenital 2, 3, 4, 16
VERRUGAS FILIFORMES entre las edades de 17 y 33 años y la
Epidermodysplasia 2, 3, 5, 8, 9, 10, 12, 14, 15, 17 incidencia máxima entre 20 y 24 años
verruciformis ● VPH 6 y 11 causan aproximadamente el 90%
de verrugas genitales. En niños se asocian a
Condyloma acuminata 6, 11
tipos 1 y 2
Lesiones intraepiteliales escamosas

Grado bajo 16, 31, 6, 11

Alto grado 16, 31, 52, 18

Cáncer de orofaringe 16
DIAGNÓSTICO
Cáncer anal 16
● Clínico
Papilomatosis respiratoria 6, 11 ● En raras ocasiones se indica una biopsia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Cuerno cutáneo
● Queratosis seborreica
● Enfermedad de Bowen
● Callo
● Acrocordon

CURSO CLÍNICO
● Pueden aumentar en número y tamaño
● La transformación maligna es más probable
en pacientes inmunosuprimidos
DIAGNÓSTICO HPV EN MUCOSA ORAL VERRUGAS VULGARES (PRUEBAS DE
● Examen clínico ● Factor de riesgo masticar tabaco LABORATORIO)
● Biopsia ● Traumatismos y la irritación crónica ● La tipificación del papilomavirus humano no
● Contacto con verruga se encuentra disponible con facilidad ni es
TRATAMIENTO ● Frecuente los subtipos 11 y 16 necesario para las verrugas vulgares
● Se localizan en mucosa yugal, encías y suelo ● Se conocen algunas relaciones:
TERAPIAS AUTOADMINISTRADAS (VULVA)
de la boca - Verrugas vulgares con los papilomavirus
● Podofilox 0.5% de solución humanos 2, 4, 7
● Imiquimod crema al 5% - Verrugas plantares con los papilomavirus
● Sinecatechins 15% pomada humanos 1, 4
- Verrugas genitales con los papilomavirus
TERAPIAS ADMINISTRADAS POR EL PROVEEDOR (VULVA)
humanos 1, 2, 6, 10, 11, 16, 18, 31, 32, 33, 34
SIN ANESTESIA
● Los subtipos genitales 16, 18, 31 conllevan un
alto riesgo de malignización y son
● Crioterapia con nitrógeno líquido o criosonda responsables de aproximadamente el 75%
● Resina de podofilina del 10 al 25% en una tintura
compuesta de benjuí de los cánceres genitales invasivos
● Ácido tricloroacético o ácido bicloroacético 80 al 90% ● Una verruga sin tendencia a la resolución en
la mano, periungueal o en el pie, debe
CON ANESTESIA
biopsiarse para descartar un carcinoma
● Extirpación quirúrgica (agudo, electrocauterio, legrado, espinocelular, que puede imitar a una
láser) verruga, sobre todo en la región de la uña

TERAPIAS PREFERIDAS PARA MUJERES EMBARAZADAS

(VULVA) TRATAMIENTO
● Cirugía
SIN ANESTESIA
● Láser
● Ácido tricloroacético o ácido bicloroacético 80 al 90% ● Nitrógeno líquido
● Crioterapia con nitrógeno líquido o criosonda

CON ANESTESIA
EVOLUCIÓN
● Evolución es progresiva y crónica a lo largo
● Extirpación quirúrgica (agudo, electrocauterio, legrado, de años, del 10 al 30% de los casos dan lugar
láser) DIAGNÓSTICO
a largo plazo al desarrollo de un carcinoma
● Clínico
TERAPIAS PREFERIDAS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS espinocelular
● Biopsias amplias
VERRUGAS VAGINALES ● El periodo de latencia antes de la
malignización es variable y a veces de
SIN ANESTESIA
muchos años
● Crioterapia con nitrógeno líquido
● Ácido tricloroacético o ácido bicloroacético 80 al 90%
HERPES SIMPLE
● VHS-1 contacto directo con la saliva y VHS-2
contacto sexual
● Infecciones orolabiales 80-90%
● Genitales 70-90%
● La transmisión puede darse en los periodos
sintomáticos y asintomáticos
PATOGENIA
● PRIMER CONTACTO: Directo de mucosa o
solución de continuidad de la piel, con
lesiones activas de saliva o secreciones
genitales de portador asintomático
● REPLICACIÓN VÍRICA: Fusión de la
cubierta vírica con la membrana plasmática.
Se produce síntesis proteica viral
● FENÓMENO DE LATENCIA: Establece una
infección latente en los ganglios sensitivos
durante toda la vida del paciente
● REACTIVACIÓN VÍRICA: La inmunidad
humoral y celular modulan la frecuencia y
duración de las recidivas
REACTIVACIÓN
● Espontáneamente
● Estímulo: estrés, radiación UV, fiebre, daño
tisular, inmunodepresión
VHS-1
VHS-2
OTRAS INFECCIONES VHS
A) El virus del herpes simple (VHS) se muestra
sometido al ciclo lítico (entrada, desempañado,
transcripción viral y replicación del ADN en el núcleo,
ensamblaje de partículas, salida de la célula) en las
células epiteliales de la piel para causar una infección
primaria
B) Algún virus ingresa a las terminales de las
neuronas sensoriales y viaja retrógrado al núcleo
donde establece la latencia
C) La reactivación periódica da como resultado el
transporte enterógrado de partículas virales, el
desprendimiento de la neurona y la reinfección de las
células epiteliales, la que conduce a un
desprendimiento asintomático o lesiones recurrentes
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PRÓDROMOS
● Adenopatías dolorosas, malestar
general, anorexia, fiebre
● Dolor localizado, sensibilidad y
sensación urente
● Aparecen 3-7 días post exposición
● Resolución 2-6 semanas
DIAGNÓSTICO PRÓDROMOS COMPLICACIONES
● Western Blot: S y E antic → 99% Dolor intenso asociado a ● Neuralgia post herpética 10-15%
prurito, hormigueo,
● Serología: glucoproteínas → gG-1 (VHS-1) ; ● Síndrome Ramsay-Hunt
sensibilidad e
gG-2 (VHS-2) hiperestesia > 90% ● Parálisis motora
● Tinción de Tzanck: cgm > 75% ● Neumonitis
● AP: vesículas intraepidérmicas y ● Hepatitis
espongiosis, dermis infiltrada con
linfocitos, neutrófilos y eosinófilos
TRATAMIENTO
● Aciclovir 800 mg 5 v/día x 7 días
TRATAMIENTO ● Valaciclovir 500 mg 2 tab 3 v/día x 7 días
● Aciclovir 200 mg 5 v/día x 5 días ● Gabapentina, Carbamazepina, Pregabalin
● Valaciclovir 500 mg 2 v/dia x 5 días ● Amitriptilina, Duloxetina
● ATB si fuera necesario ● ATB si fuera necesario
● Terapia del dolor

HERPES ZOSTER

● Dado por virus varicela zoster (VHH-3)

● Distribución mundial
● Afecta niños < 10 años: 90%
● 98% población adulta es seropostivia

PATOGENIA
● Periodo de incubación: 11-20 días
● Transmisión
- Vía aérea a través de gotas
- Contacto directo con el líquido de vesículas
● Muy contagiosa

CLÍNICA
● Pródromo: febrícula, malestar general,
mialgias
● Clínica:
- Inicia en cuero cabelludo, cara, tronco y
extremidades
- Presentan máculas, pápulas eritematosas
pruriginosas, vesículas, pústulas y costras. Curan
de 7 a 10 dias
 TRASTORNOS HIPERPIGMENTACIÓN DIFUSA
● Enfermedad de Addison
PIGMENTARIOS ● Deficiencia de vitamina B12
● Infecciones crónicas
● Hepatopatías
TRASTORNOS PIGMENTARIOS ● Síndromes de malabsorción y trastornos
QUE CURSAN CON nutricionales
● Fármacos: clorpromazina, ciclofosfamida y
HIPERPIGMENTACIÓN amiodarona

MELASMA
● Máculas hiperpigmentadas localizadas en
la cara, y que tiene como factores
desencadenantes los anticonceptivos orales,
embarazos y exposición al sol.(UVA)
● La pigmentación va de un color marrón claro ERITEMA DISCROMICO PERSTANS
a tonos oscuros
(DERMATITIS CENICIENTA)
● Se localiza en frente, mejilla, nariz, y en labio
● Trastorno de etiología desconocida
superior simulando un bigote
● Se presenta en ambos sexos y a cualquier
● Su tratamiento es en base a protectores
edad
solares y despigmentante (hidroquinona, acido
● Se caracteriza por una erupción de color gris
azelaico, el arbutin, y el ácido kójico)
ceniza, figurada y de distribución simétrica
localizada fundamentalmente en tronco
● No tiene tratamiento

HIPERPIGMENTACIÓN
POSTINFLAMATORIA Y ASOCIADA A
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
● Asociada a liquen plano, dermatitis de
contacto, fitofotodermatitis
● Asociada a drogas: Pigmentación difusa y el
eritema pigmentado fijo
● Pitiriasis Versicolor, Tiña nigra palmar y
Eritrasma
LESIONES NÉVICAS MANCHA MONGÓLICA NEUROFIBROMATOSIS
● Nevus melanocitico congenito ● Es una marca cutánea de nacimiento ● Enfermedad autosómica dominante,
● Nevus de Ota ● Se localiza con mayor frecuencia en región caracterizada por cambios en la piel,sistema
● Nevus de Ito lumbosacra, pero también puede estar nervioso, hueso y glándulas endocrinas
● Nevus de Becker localizada en tronco, extremidades ● En piel lo más característico son la presencia
● Nevus Spilus superiores, extremidades inferiores e de máculas café con leche, neurofibromas y
incluso en labio las efélides axilares
● Desaparece con el transcurso de los años,
pero en algunos persiste hasta la edad adulta MANIFESTACIONES
EXTRACUTÁNEAS DE LA
NEUROFIBROMATOSIS
ALTERACIONES DEL SNC
● Retraso mental
● Alteraciones de conducta
● Convulsiones
● Alteraciones EEG
● Tumores del SNC (Meningiomas intraventriculares,
MÁCULAS CAFÉ CON LECHE Y Gliomas benignos,
● Astrocitomas malignos)
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
NEUROFIBROMATOSIS SÍNDROME DE WATSON ALTERACIONES OCULARES
TIPO I ● Nódulos de Lish
● Gliomas del nervio óptico
Es un síndrome Máculas café con leche,
neurocutáneo que efélides axilares, estenosis ALTERACIONES ÓSEAS
afecta múltiples órganos pulmonar, retraso
y sistemas mental, criptorquidia ANOMALÍAS CARDIACAS CONGÉNITAS

SÍNDROME ALBRIGHT SÍNDROME BANNAYAN ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL

MONCALVA
PRECOCIDAD SEXUAL
Displasia fibrótica Macrosomía congénita,
periostótica, disfunción megalencefalia, lipoma,
endocrina, máculas pólipos intestinales
melanóticas, pubertad
precoz en mujeres

SÍNDROME SILVER RUSELL

Máculas café con leche, corta estatura de inicio

prenatal
Asimetría esquelética, quinto dedo incurvado,
alteraciones desarrollo sexual
 XERODERMA PIGMENTOSO
● Autosómico recesivo
● Replicación defectuosa del DNA
● Caracterizado por la presencia de lesiones
hiperpigmentadas, Hipopigmentadas y
neoplasias de piel
● Presenta alteraciones neurológicas como
microcefalia, retraso mental, convulsiones,
corea, trastornos de lenguaje y audición.

LESIONES NEOPLÁSICAS BENIGNAS

Y MALIGNAS QUE CURSAN CON TRASTORNOS PIGMENTARIOS
HIPERPIGMENTACIÓN SÍNDROME DE PEUTZ JEGHERS
● Gen responsable en el cromosoma 19p.
● Lentigos
● Lentiginosis peri-orifacial.
● Queratosis
● Pólipos Hamartomatosos Gastrointestinales
● Ca Basocelular Pigmentado
● Melanoma Maligno
TRASTORNOS PIGMENTARIOS
QUE CURSAN CON
HIPOPIGMENTACIÓN
VITILIGO
● El vitiligo es un desorden específico de la
piel; puede ser congénito o adquirido y se
caracteriza por máculas bien definidas
acrómicas o hipocrómicas en las cuales no
existen melanocitos y si se encuentran son
no funcionales; se asocia frecuentemente
con enfermedades autoinmunes tales como
tiroiditis y con anomalías oftálmicas como la
iritis.
● La incidencia del vitiligo varía de 1 a 2% de la
población, todas las razas se encuentran
afectadas por igual y se puede presentar en
ambos géneros; sin embargo, el género
femenino es el que acude con más
frecuencia a consulta.
● Esta enfermedad puede iniciarse a cualquier
edad; en la mayoría de las series se presenta
un inicio entre los 10 y los 30 años.
● La mácula característica del vitíligo es
hipocrómica o acrómica, redonda u oval,
con márgenes bien definidos, que puede
medir desde milímetros hasta casi la
totalidad del cuerpo.
● De acuerdo a los tonos de colores entre el
área acrómica y pigmentada, lo llaman
tricrómico, tetracrómico y pentacrómico
● Segmentario Zosteriforme
● Generalizado
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
ASOCIADAS
● Compromiso de tiroides: hipertiroidismo,
hipotiroidismo, Enfermedad de Grave’s,
tiroiditis.
● Diabetes Mellitus
- Presente en 1 a 7% de pacientes con vitiligo.
- En 5% de diabéticos asociado a vitiligo.
● Enfermedad de Addison
● Anemia perniciosa
● Neoplasias como el melanoma

Se aplica para el vitíligo

HIPÓTESIS NEURAL segmentario, el cual TRATAMIENTO
frecuentemente ocurre en un ● Corticoides tópicos
patrón dermatómico
● Corticoides sistémicos
HIPÓTESIS la más aceptada por su ● Ultravioleta B, banda estrecha (309 a 311nm)
AUTOINMUNE asociación con otra ● Tacrolimus 0.1%
enfermedades autoinmunes ● Esencia de Bergamota
● Psoralenos + UVB
HIPÓTESIS generación de productos
AUTODESTRUCCION tóxicos en la síntesis de ● Fenilalanina
melanina ● Pseudocatalasas
● Microinjertos
HIPOMELANOSIS DE ITO FENILCETONURIA ESCLEROSIS TUBEROSA
(INCONTINENCIA PIGMENTI ● Frecuencia: 1/4500 – 1/120,000 ● Enfermedad autosómica dominante
● Autosómico recesivo multisistémica.
ACROMIANS) ● Deficiencia fenilalanina hidroxilasa ● Prevalencia: 1/5,800 a 1/15,000 es una de las
● Autosómica dominante ● Pelo rubio, ojos azules, piel blanca enfermedades genéticas más frecuentes.
● Máculas acrómicas al nacimiento ó ● Aumento de Fenilalanina es la responsable ● Expresividad variable y tasa de mutaciones de
aparecen en la temprana infancia que para la hipomelanosis novo es elevada.
siguen líneas de Blaschko ● Alteraciones del SNC: retardo mental ● Riesgo de 50% de que un individuo afectado
● Es considerado un mosaicismo genómico de ● Es curable con una dieta baja o libre de transmita el gen a cada uno de sus
mutaciones letales. Fenilalanina descendientes.
● Estudios generales demuestran presencia de ● El Mosaicismo somático explicaría en parte
aneuploidía o anomalías cromosómicas en la expresión variable observada y la
50% de casos. variabilidad interfamiliar y la penetrancia
● En 62-94% alteraciones del SNC: retardo incompleta.
mental y convulsiones
- En 24% alteraciones oftalmológicas
- En 28% alteraciones músculo-esqueléticas Convulsiones, retraso mental
(hipertrofia localizada, deformidad de dedos). Compromiso Tubérculos corticales
del SNC Astrocitomas células gigantes
Nódulos sub-ependimarios
ALBINISMO OCULOCUTÁNEO
● Autosómico recesivo Máculas hipomelanóticas (hoja de
fresno)
● Pueden ser tirosinasa positivo y negativo
Piel y Angiofibromas faciales
● Se caracteriza por presentar amelanosis anexos Fibromas ungueales
ocular y cutánea Poliosis
● Presentan fotofobia, nistagmus y disminución Nevus del tejido conectivo

de agudeza visual
Ojos Hamartomas retinianos
● El síndrome de Chediak Higashi es una Defectos pigmentarios
variedad de albinismo oculocutáneo en la
cual hay infecciones estafilocócicas Riñones
recurrentes.
Angiomiolipomas, quistes
● Trastornos hematológicos como anemia,
trombocitopenia y linfomas.
Corazón Rabdomiomas
● Alteraciones del SNC como retraso mental y Aaneurismas
convulsiones.
Huesos Pesclerosis
Quistes óseos
HIPOMELANOSIS ASOCIADAS A LESIONES INFLAMATORIAS QUE
ENFERMEDADES INFECCIOSAS CURSAN CON HIPOCROMÍA
● Pitiriasis versicolor ● Hipomelanosis post- inflamatorias
● Sífilis ● Hipomelanosis gutata
● Pinta ● Pitiriasis Alba
LESIONES NÉVICAS QUE CURSAN TRASTORNOS PIGMENTARIOS
ACROMÍA POR DEPÓSITOS DE SUSTANCIAS
● Nevus Acrómico
● Nevus anémico
ENDÓGENAS O EXÓGENAS
● Halo Nevus o Nevus de Sutton
DISCROMÍA POR DEPÓSITOS DE
SUSTANCIAS ENDÓGENAS Y
EXÓGENAS
● Amiloidosis macular
● Pigmentación por carotenos
● Por depósito de fierro
● Tatuajes
 ENFERMEDADES CAUSAS
● Enfermedades ampollosas autoinmunes
INMUNOLÓGICAS
Acantolíticas Pénfigos
AMPOLLARES ●
●
Infecciones virales bacterianas
Genodermatosis ampollosas
● Causas físicas Penfigoide ampollar
Dermatitis herpetiforme
DEFINICIÓN ● Isquémicas
No Epidermolisis ampollar adquirida
● No inflamatorias (asociada con autoinmunidad al
● Goma acantolíticas
colágeno de tipo VII).
● Dermatosis mucocutáneas autoinmunes ● Inflamatorias
graves, caracterizadas por presencia de ● Vasculitis
lesiones elementales primarias de contenido ● Reacción endógena ENFERMEDADES
líquido llamadas ampollas o bulas, localizadas
en la epidermis o la unión
INMUNOAMPOLLARES
ETIOLOGÍA
dermoepidérmica.
● Ocurren por etiologías diferentes ACANTOLÍTICAS: PÉNFIGOS
CONGÉNITAS (HEREDITARIAS)
● Ptes. al nacimiento o 1ros años de vida. Variantes :
AMPOLLA: Pénfigo ● Pénfigo Vegetante.
● Habitualmente Genodermatosis.
● Cavidad unilocular de contenido líquido Vulgar (PV) ● Pénfigo cutáneo
● Ejm: Epidermolisis Ampollares Congénita
(fluido tisular y plasma, células inflamatorias),
(causada por mutaciones en diversos genes):
mayor de 5 mm.
- Epidermolíticas. Variantes :
● Vesícula: Lesión menor de 5 mm - Junturales. Pénfigo ● Pénfigo Eritematoso (Sd de
- Dermolíticas. Foliáceo (PF) Senear-Usher
MECANISMO DE FORMACIÓN ● Pénfigo Seborreico o Endémico
● ESPONGIOSIS: acumulación de fluido ADQUIRIDAS (Fogo Selvagen), esporádico.
extracelular en la epidermis (edema entre ● Inmunoampollares.
las células epidérmicas) (estrellados). ● P. Herpetiforme (PH).
● Infecciosas.
Otros ● P. IgA .
● ACANTOLISIS: pérdida de adhesión celular ● Agentes físicos o químicos. Pénfigos ● P. Paraneoplásico (PPN).
(contacto célula a célula en el queratinocito) ● Metabólicas. ● P. Inducido por Drogas
(redondos).
● NECROSIS EPIDÉRMICA: Destrucción de
NO INMUNOLÓGICAS
zona de la membrana celular, disociación NO ACANTOLÍTICAS
entre la epidermis y dermis. Despegamiento. Causas Físicas Quemaduras, radiaciones , traumas
● Penfigoide Ampollar (PA).
● CITÓLISIS: por trastorno de queratinocitos - Variante: Penfigoide Cicatricial.
Origen Impétigo
(por fricción y calor). ● Penfigoide Gestacional.
Infeccioso
● DEGENERACIÓN RETICULAR: resulta de la ● Dermatitis Herpetiforme (Enf de Dühring).
degeneración en globo (edema intracelular), Origen Diabetes ● Epidermolisis Ampollar adquirida.
ruptura y muerte de queratinocitos. Metabólico Porfiria Cutánea Tarda ● Lupus Ampollar.
DEFINICIÓN ESTRUCTURA DE LA PIEL
● Grupo heterogéneo de enfermedades
adquiridas caracterizadas por:
1) Presencia clínica e histopatológica de
ampollas
2) Patogenia determinada por la presencia y
acción de autoanticuerpos dirigidos
contra determinados antígenos propios
de la piel.

CLASIFICACIÓN
SEGÚN SU LOCALIZACIÓN
CON AMPOLLA CON AMPOLLA
INTRAEPIDÉRMICA SUBDÉRMICA

Grupo de los Pénfigos Grupo de los

● Pénfigo Vulgar Penfigoides
● Pénfigo Vegetante ● Penfigoide Ampollar.
● Pénfigo Foliáceo ● Penfigoide Cicatricial.
● Pénfigo Eritematoso ● Penfigoide Gestacional
● Pénfigo Herpetiforme Epidermolisis Ampollar
● Pénfigo Iatrogénico Adquirida
● Pénfigo Paraneoplásico Grupo de las
Enfermedades
Dermatitis Ig A Ampollares Ig A:
Intercelular ● Enf Ampollar Crónica
de la Infancia.
● Dermatosis Ig A lineal. DESMOSOMAS
● Dermatitis ● Uniones de cohesión celular.
Herpetiforme.
● La Placa Desmosómica está compuesta por
6 polipéptidos:
- Placoglobulina
- Desmoplaquina I y II
- Queratocalmina
- Desmoyoquina (AHNAK).
- Proteína de Banda 6.
PÉNFIGOS SEGÚN LA ALTURA DONDE SE
FORMA LA HENDIDURA EN
DEFINICIÓN EPIDERMIS
● Dermatosis caracterizadas por la presencia
PROFUNDO
de ampollas intraepidérmicas y que
● Hendidura suprabasal.
engloban un espectro clínico de formas y
● Pénfigo Vulgar → variant : P. Vegetante
evolución natural diferentes, pero que, a la
● Autoantígenos: Prot de 85 kDa (Placoglobina)
vez presenta hallazgos inmunopatológicos
unida a una glucoproteina de 130 Kda:
(acantolisis) e inmunopatológicos
desmogleina- 3
(anticuerpos Ig G) con excepción de otras
formas de pénfigos, como los pénfigos Ig A.
● DERIVADO DEL GRIEGO: penphix o Akantha:
ampolla

ANATOMÍA PATOLÓGICA
● ACANTOLISIS: Separación de los
queratinocitos con desaparición de los
puentes intercelulares.
● Pérdida de cohesión intercelular.
● Formación primero de hendiduras y luego de
ampollas intraepidérmicas.

INMUNOPATOLOGÍA
Hallazgos comunes a todas las formas.

IFD IFI

● IFD piel perilesional ● Presencia de estos

depósitos de Ac Ig G y/o anticuerpos en suero de
complemento en supef. pacientes. SUPERFICIAL
Cel. de queratinocitos ● Su titulación se ● Hendidura capa granulosa o por debajo de
relaciona con actividad
ella.
de la enfermedad
● Pénfigo Foliáceo
- Forma Esporádica y forma Endémica (Fogo
selvagem)
- Variante: Pénfigo Eritemat. (de Senear Usher).
● Autoantígenos: Prot de 85 kDa unida a
glucoprot. de 160 kDa: desmogleína-1
 CLASIFICACIÓN ETIOPATOGENIA
SEGÚN LOCALIZACIÓN DE LA ● Acantolisis por acción de anticuerpos
dirigidos contra diferentes autoantígenos
AMPOLLA
de los queratinocitos.
● El mecanismo final de formación de
SUPERFICIALES ● Pénfigo Foliáceo. hendidura intraepitelial no está claro.
INTRAGRANULARES ● Pênfigo Foliáceo
● Participación de factores genéticos: HLA-
Endêmico “Fogo
Selvagem”. DR4 en PV y HLA- DR1 en el fogo selvagen.
● Pénfigo Eritematoso ● Factores ambientales.
Seborreico. ● Fármacos: Penicilamina, captopril y
● Ciertas neoplasias pueden precipitar la
PROFUNDOS ● Pénfigo Vulgar.
SUPRABASALES ● Pénfigo Vegetante enfermedad.
PÉNFIGO VULGAR
NUEVAS FORMAS DE ● Pénfigo Paraneoplásico.
PÉNFIGO ● Pénfigo Inducido por CLÍNICA
medicamentos. ● Inicia con una o varias ampollas flácidas que
● Pénfigo Herpetiforme. asientan sobre piel sana o eritematosa.
● Distribución localizada o generalizada,
afectan piel y mucosas.
● Frecuente: Piel cabelluda, cara, axilas y
cavidad oral.
ANTÍGENOS DEL PÉNFIGO ● Ampolla flácida (0.5 a 1 cm), frágiles,
contenido seroso, se rompen fácilmente,
ENFERMEDAD ANTÍGENO
curación lenta, dejan áreas denudadas a
● Pénfigo vulgar ● Dsg 3 y Dsg 1 veces de gran tamaño y se pueden cubrir de
● Pénfigo foliáceo (desmosoma) costras mielicéricosanguineas.
● Pénfigo paraneoplásico ● Dsg 1 (desmosoma) ● Sg de Nikolsky positivo.
● Dsg 3 y 1,
Desmoplaginas I y II
● Sg de Asboe-Hansen.
● Curación sin cicatrización o con
hiperpigmentación postinflamatoria
temporal.
DIAGNÓSTICO
● Interrogatorio
● Clínico.
● Citodiagnóstico Test de Tzank (Células
acantolíticas).
● Histopatológico: clivaje o ampolla
intraepidérmica suprabasal.
● IFD: Depósitos de Inmunoglobulinas PÉNFIGO VEGETANTE
intercelulares del tipo Ig G y fracciones del
● Variedad de PV.
complemento.
● Se presenta en 1 a 2% de casos de Pénfigos.
● IFI: 80% Anticuerpos Ig G circulantes en
● Al inicio aparecen ampollas flácidas que se
etapa activa de la enfermedad, títulos se
rompen fácilmente y se desarrollan
correlacionan con la actividad de la misma.
vegetaciones.
● Diagnóstico diferencial: todas las
● Sg de Nikolsky positivo
enfermedades ampollares: NET, SSSS, LE
● Dos tipos:
ampollar, EM, etc.
NEWMAN HALLOPEAU

● afecta axilas, reg ● menos severo, se

inguinal, comisuras presenta en región
labiales y otros pliegues, sacrolumbar, inicia con
más agresivo, curso y pústulas
pronóstico semejante a
PV.
 HISTOPATOLOGÍA
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE PV ● Ampolla acantolítica subcórnea o en capa
● Psoriasis invertida. granulosa, infiltrado muy escaso
● Enfermedad de Darier.
● Enfermedad de Hailey Hailey.
● Enfermedad de Paget.

PÉNFIGO FOLIÁCEO
CLÍNICA
INICIAL O HÚMEDA
● Predomina una piel eritematosa con
secreción serosa con olor suigéneris llamado
“ratón mojado”.
● Nikolsky (+).

FASE SECA
● Eritema y escamas abundantes y grandes,
como hojas que se desprenden (foliáceo).
● Rara vez se observan ampollas, pues se
rompen muy fácilmente.
● Áreas mas afectadas: piel cabelluda, cara y
tronco, puede presentarse en forma
generalizada.
● Lesiones en mucosa oral muy raras.
PÉNFIGO FOLIÁCEO ENDÉMICO FOGO
SELVAGEM
● Definición: Dermatosis ampollar
autoinmune, caracterizada por vesículas
intraepidérmicas acantolíticas, localizadas por
debajo de la capa córnea.
● Etiología: Autoanticuerpos de tipo Ig G4 que
atacan la Desmogleina- 1.
● Clínica, histológica e inmunológicamente
muy similar al Pénfigo no Endémico. CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES
● En Perú: Vista Alegre, San Francisco (Ucayali) ENTRE PÉNFIGOS Y PROFUNDOS
y Requena (Loreto).
● La presencia de múltiples casos en familias
de áreas endémicas y en individuos
PÉNFIGO ERITEMATOSO ● Se presenta en población
más joven.
relacionados genéticamente afectados, ● Síndrome de Senear Usher o Pénfigo
● Hendidura subcórnea o
apoyan la hipótesis de predisposición Seborreico. intragranulosa.
genética. ● Variante que presenta placas ● Presencia de autoantígeno
eritematoescamosas de diversos tamaños y SUPERFICIALES (PF) desmogleína 1
● Posible antígeno: un componente de la principalmente
saliva del mosquito Simulidae o un agente ocasionalmente costras mielicéricas. ● Fácil y rápida ruptura de
infeccioso (virus) transportado por dichos ● Afecta cara, dorso de nariz y regiones ampollas, no se llegan a ver.
malares con una distribución en alas de ● Compromiso mucoso:
insectos. raramente
● Otros: drogas (captopril), frutas, hojas, raíces, mariposa, se presenta en el tronco anterior y
semillas. posterior, áreas seborreicas: piel cabelluda, ● Se presenta en final etapa
● Inician con vesículas superficiales región retroauricular y esternal. adulta o en el adulto
● Aparece en edad adulta, evolución similar a mayor.
localizadas en zonas seborreicas que se ● Hendidura suprabasal.
diseminan acralmente. PF, curso benigno y crónico.
● Vesículas frágiles, se rompen dejando áreas ● No afecta mucosa oral. PROFUNDOS (PV) ● Presencia de autoantígeno
denudadas que semanas o meses después ● Puede encontrarse asociado con LES [ANA (+) desmogleína 3
y Test de la Banda (+)]. principalmente
se tornan costrosas. ● Fácil ruptura de ampollas,
● PFE activo: Nikolsky (+). pero pueden llegar a verse.
● Forma localizada sólo en área seborreica de ● Compromiso mucoso la
mayoría de las veces.
la cara y tronco pueden permanecer por
meses y años hasta remitir espontáneamente
con o sin tratamiento.
● Forma Generalizada, 3 tipos:
- Exfoliativo ampollar.
- Exfoliativo eritrodérmico.
- Hiperpigmentada.
MANEJO GENERAL OTROS PÉNFIGOS PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO
● Considerar el estado general del paciente y PÉNFIGO HERPETIFORME ● Variante de pénfigo que se asocia a neoplasia
la extensión de las ampollas. ● Variante poco frecuente de pénfigo. ya sea oculta o previamente diagnosticada,
● Evaluar complicaciones y enfermedades ● Rasgos clínicos, histopatológicos, casi siempre un trastorno linfoproliferativo
preexistentes. inmunológicos y terapéuticos muy singulares. subyacente.
● Desfocalización, prevención de infecciones. ● Características clínicas similares a la ● Puede aparecer antes, durante o después
● Control de las FV. dermatitis herpetiforme (placas eritematosas del dx de la neoplasia, puede desaparecer
● Control del estado de Hidratación. Balance urticarianas y vesículas con disposición con la remisión y reaparecer con la recidiva.
hidroelectrolítico. herpetiforme), acompañado de prurito y buen ● Puede deberse a la secreción de péptidos
● Nutrición estado general, hallazgos histológicos biológicamente activos o en algunos caso a
● Cuidados generales de la piel variables: espongiosis eosinofílica con efecto inmunológico del tumor en el sistema
● Monitoreo físico y laboratorial. pústulas subcórneas, asociado o no a inmune del huésped
acantolisis. ● Sg clínico más característico: severa
estomatitis dolorosa, persistente y refractaria al
TRATAMIENTO ● Inmunofluorescencia típica de pénfigo.
tratamiento, su ausencia lleva a replantar el dx
● Prednisona 2-3 mg/k/d. ● Curso benigno.
● Es el primer sg en aparecer: erosiones, úlceras,
● Metilprednisona 1-2mg/kg/d (o más). ● Tx responde a dapsona, asociado a dosis
lesiones liquenoides y necróticas afectan cualquier
● Azatioprina 2.5 mg/kg/d. bajas de corticosteroides.
parte de la orofaringe, característico compromiso
● Ciclofosfamida 100 a 200 mg/d. de bordes laterales de la lengua y extensión hacia
● Metotrexato 25 a 50 mg/sem. el borde del bermellón de los labios.
● Ciclosporina 5 mg/kg/d. ● Se diferencia de la estomatitis del pénfigo
● Mofetil Micofenolato 35 a 45 mg/kg/d. vulgar por compromiso más severo y
● Pulsoterapia: Corticoides con ciclofosfamida. refractario a todo tipo de tratamiento
● Plasmaféresis. inmunosupresor.
● Gamaglobulina IV. ● Compromete palmas y plantas, perionixis
rasgo diferencial con PV Y PF.
EVOLUCIÓN ● Pueden comprometerse otras mucosas
● Depende de la respuesta a los distintos ● Lesiones variables, diferentes morfología,
tratamiento. ampollas flácidas en: la parte superior del tronco,
cabeza, cuello, parte proximal de extremidades, las
● Complicaciones relacionadas al
tratamiento: Diabetes, HTA, Osteoporosis, ampollas se rompen fácilmente dejando
infecciones, cataratas, necrosis avascular de erosiones, en extremidades se parecen a
cadera. penfigoide ampollar, rodeadas de halo
● Muerte por infecciones o embolias eritematoso, como el eritema multiforme.
pulmonares. ● En tronco → las lesiones tienden a confluir y dejan
grandes lesiones denudadas como NET.
● Pueden adoptar aspecto de lesiones
anulares como en la dermatosis Ig A lineal
● Lesiones liquenoides pueden aparecer en
sitios donde previamente asentaron
ampollas, rasgo característico de PPN
 UNIÓN DERMOEPIDÉRMICA FACTORES DESENCADENANTES
● La mayoría son esporádicos.
● Casos desencadenados por:
- Radiación ultravioleta (UVB y PUVA)
- Radioterapia
- Antihipertensivos (Captopril).
- Neoplasias.

CLÍNICA
● Puede iniciar con placas
eritematoedematosas de aspecto
urticariforme.
● Caracterizado por ampollas grandes y
tensas, muy pruriginosas, con contenido
PENFIGOIDE AMPOLLAR seroso o hemorrágico, asientan en piel sana
● Lever en 1953 define al Penfigoide como una o eritematosa.
enfermedad clínica diferente de los ● Ampollas pueden estar precedidas por un
Pénfigos. período de semanas a meses por lesiones de
● Dermatosis ampollar autoinmune adquirida tipo eccematosas, pápulas tipo prúrigo y
y crónica, causada por anticuerpo dirigidos excoriaciones.
contra componentes de la membrana basal. ● Cursa por brotes, no dejan cicatrices
● Incidencia 40 casos/millón de habitantes. ● Casos de involución espontánea
● Afecta a población adulta mayor entre la 6a ● Predominan ampollas intactas sobre
a 8ª década de la vida, raro niños erosiones.
● La mortalidad aumenta en relación a las ● Se localizan sobre superficies flexoras de
comorbilidades. miembros, ingles, muslos y abdomen.
● Los autoanticuerpos que se dirigen contra los ETIOLOGÍA Y PATOGENIA ● La resolución puede llevar a
componentes de la membrana basal ● La causa de producción de autoanticuerpos hiperpigmentación.
epidérmica son proteínas no se conoce con certeza. ● La afectación mucosas oral o genital (30%).
hemidesmosómicas BP180 y Ag BP 23). ● Proceso autoinmunitario, se observa en ● Signo de Nikolsky (-)
● La IFD demuestra presencia de Ig G unida a la pacientes afectados por otras enfermedades
membrana basal epidérmica. autoinmunitarias:
- Miastenia Gravis
- Anemia perniciosa
- Artitis reumatoide
- LES
- Tiroiditis de Hashimoto
- Psoriasis
- Diabetes Mellitus
 TRATAMIENTO
ENFERMEDADES ASOCIADAS ● En PA diseminado: corticoides sistémicos
● Procesos malignos son la terapia de elección (prednisona o
● Coexistencia entre PA con Liquen plano metilprednisolona (0.5 a 0.75 mg/kg/d)).
● Pénfigo ● Tetraciclinas, Eritromicina en combinación
con Nicotinamida, son tratamientos
DIAGNÓSTICO adyuvantes.
● Histopatología: Ampolla subepidérmica, con ● La combinación de Nicotinamida con
predominio de eosinófilos y algunos derivados de tetraciclinas dan muy buenos
neutrófilos. resultados.
● IFD (piel) depósitos lineales Ig G y C3 en la ● Otros: sulfonas (dapsona y sulfapiridina),
MB. tetraciclinas + nicotinamida, eritromicina +
● IFI (suero) 80 A 85% ptan autoanticuerpos Ig nicotinamida, micofenolato mofetil,
G circulantes. plasmaféresis, gammaglobulina EV o
● Ag: BP Ag 1 (230 kDa), BP Ag 2 (180 kDa). Rituximab.
● Eosinofilia en 50% de los casos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Enfermedad por IgA lineal
● Enfermedad ampollar crónica de la infancia
● Dermatitis herpetiforme
● Eritema multiforme
● Pénfigo
● Epidermolisis ampollar adquirida
● Penfigoide cicatricial: enf inflamatoria crónica,
ampollar de curso benigno, afecta principalmente
membranas mucosas
TRATAMIENTO
● La elección del tratamiento y manejo general
depende del tipo de paciente.
● En pacientes en edad muy avanzada debe
evitarse tratamientos inmunosupresores.
● Importante evaluar la capacidad,
dependencia y entorno del paciente.
● Evaluar comorbilidades e ingesta de
fármacos.
● Involucrar a la familia y cuidadores en el
manejo del paciente.
● Manejo tópico, importante la higiene diaria y
cuidado de piel y mucosas.
● En infección sobreagregada aplicar ácido
fusídico o mupirocina en las lesiones.
● En PA localizado: Corticoides tópicos de alta
potencia como propionato de clobetasol
0.05% en casos leves a moderados.
CONCLUSIONES BASADAS EN LA
EVIDENCIA EN EL MANEJO DE PA
● Los corticoides tópicos de alta potencia son
fármacos eficaces y presumiblemente
seguros.
● Dosis iniciales superiores a 0,75 mg/kg/d de
prednisolona no han demostrado mejorar la
respuesta clínica.
● No se ha podido demostrar un aumento en la
eficacia con el uso de plasmaféresis o AZA
como adyuvantes a los corticoides sistémicos.
● No se ha demostrado diferencias entre la
eficacia de la AZA y el micofenolato de
mofetilo como adyuvantes a los corticoides
sistémicos
● La combinación de tetraciclinas y
nicotinamida parece ser eficaz, aunque se
necesitan estudios para confirmarlo
DERMATITIS HERPETIFORME
● Enfermedad ampollar autoinmune,
mediada por IgA subepidérmica.
● Presencia de autoanticuerpos dirigidos
contra la transglutaminasa epidérmica,
enzima expresada en la epidermis y las
papilas dérmicas.
● Se asocia en casi 100% de los casos a
Enfermedad celiaca.
● Poco frecuente.
● Se presenta en adultos jóvenes a edad media.
● Ligera predilección masculina.
CLÍNICA
● Dermatitis recurrente, crónica, intensamente
pruriginosa.
● Presencia de pápulovesículas, vesículas o
costras, que asientan en piel eritematosa,
placas eritematoedematosas sobre las que
asientan vesículas y excoriaciones.
● Localización: superficies extensoras de
extremidades, codos, rodillas y glúteos.
● Distribución simétrica.
DIAGNÓSTICO
● Histopatología: formación de vesículas
subepidérmicas. Presencia de microabscesos
de neutrófilos en parte superior de papilas
dérmicas.
● IFD: Depósito granular de Ig A y/o C3 en la
UDE.
● Anticuerpos IgA antiendomisio. Ig A
Antitransglutaminasa epidérmica
presentan alta especificidad (90%), sirven
para seguimiento del paciente.
MANEJO
● Evaluación para descarte de enfermedad
celíaca
● Se recomienda dieta estricta libre de gluten
(trigo, cebada, centeno), tratamiento de primera
elección.
● Dosaje de Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
(G6PDH) previo al uso de Dapsona.
● Dapsona
- Dosis inicial: 25 a 50 mg/día
- Aumentar según la tolerancia hasta 100 a 200
mg/día
- Riesgo de hemolisis y metahemoglobinemia
 TUMORES BENIGNOS DE ETIOLOGÍA SÍNDROME DE LESER-TRÉLAT
● Desconocida ● Súbita aparición e incremento en tamaño y
LA PIEL ● Probable factor hereditario: autosómico número de múltiples queratosis seborreicas
dominante. asociadas a una neoplasia interna.
● Signo de envejecimiento cutáneo. ● Principalmente se han reportado
INTRODUCCIÓN adenocarcinomas (estómago, colon,
EPIDEMIOLOGÍA mamas).
TUMORES CUTÁNEOS ● SEXO: Frecuente en varones ● En menor número se asocia con neoplasia
● Se define como neoformación no pulmonar, linfoma/leucemia, carcinoma de
inflamatoria, superficial o profunda, de células escamosas y malignidades
LOCALIZACIÓN hematológicas.
tamaño variable, de consistencia sólida o
contenido líquido. Cara Tronco Extremidades
● Con tendencia a persistir o crecer superiores CON CARCINOMA DE RECTO
indefinidamente.
No En cualquier sitio Edad: > 40
● Pueden ser: palmoplantar con presencia de años
- Benignos: granuloma piógeno, quiste folículos pilosos
epidérmico.
- Malignos: carcinoma basocelular,
melanoma. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Máculas o placas pigmentadas o color piel
● Asintomática o asociada a prurito o
TUMORES BENIGNOS CUTÁNEOS
inflamación.
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU ● Aisladas, múltiples o
ORIGEN HISTOGÉNICO diseminadas
● Tumores epiteliales ● Formas: redondas u ovales Tinción HE: engrosamiento de
epidermis con acantosis
● Tumores anexiales pigmentadas o color piel, papilomatosis, pseudoquistes y
● Tumores mesenquimaticos ásperas. marcada de pigmentación a
nivel de epidermis
● Tumores del sistema nervioso periférico

QUERATOSIS SEBORREICA Imagen panorámica, en la que

se observa una lesión
totalmente exofítica compuesta
por queratinocitos homogéneos,
DEFINICIÓN pequeños,
● Es un tumor benigno del adulto, frecuente, dispuestos en cordones
anastomosados.
a menudo múltiple y pigmentado, La superficie muestra una
constituido por queratinocitos maduros. gruesa capa de
queratina, con abundantes
● Producidas por proliferación benigna de globos córneos.
células epidérmicas y acumulo de queratina
sobre la superficie de la piel
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NEVUS: COMPUESTO, TIPOS
CONGÉNITOS
INTRADÉRMICOS, DE LA UNIÓN
● Se presentan de forma variable y caprichosa
en cualquier punto de la superficie corporal
NEVO NEVOCELULAR y pueden ser planos o vegetantes.
MELANOCÍTICO ● En función de su tamaño se clasifican en:
DEFINICIÓN NMC pequeños menos de 1,5 cm de diámetro
● Son pequeñas máculas o pápulas (< 1.0 cm)
pigmentadas circunscrita adquiridas NMC medianos entre 1,5 y 20 cm de diámetro
compuestas de grupo de células
melanocíticas de nevo más de 20 cm de diámetro o
NMC gigantes más del 5% de la superficie
● En epidermis, dermis y raro en tejido
corporal total
subcutáneo.

EPIDEMIOLOGÍA ● Muchos NMC son pilosos, con folículos de

TRATAMIENTO
● No requieren tratamiento.
● Sí provocan molestias por el roce o problemas
estéticos importantes, pueden ser eliminadas
por:
- Crioterapia
- Electrocoagulación
- Curetaje después de congelación ligera.
● En nuestra población los NM congénitos son
poco frecuentes, afectando a un 1% de recién
nacidos.
● A partir del año de edad aparecen los NM
adquiridos, que son mucho más frecuentes,
y se estima que a los 30 años cada persona
sana presenta alrededor de 25 y 40 NM de
entre 5 y 10 mm de diámetro.
● Caucásicos con > 20 nevos.
● Nevos displásicos (precursoras de MM) en 30
% de pacientes con melanoma primario y 6 %
de familiares. Aparecen a lo largo de la vida
pelo terminal en su interior → Esta
hipertricosis no implica malignidad, pero
contribuye a dar un aspecto poco estético al
NMC, que puede afectar negativamente la
percepción de la lesión por parte del paciente
y su entorno.
ADQUIRIDOS
● Van apareciendo a partir del primer o cuarto
año de vida, sin diferencia de sexo,
produciéndose su máximo desarrollo en los
primeros años de la adolescencia.
● Generalmente se sitúan en áreas de
exposición solar, como el tronco por encima
de la cintura.
● Suelen ser máculas que evolucionan a
pápulas, para acabar involucionando en la
vejez.
HISTOLOGÍA
● Los NM se componen de células névicas,
que son melanocitos con escasas dendritas
que se agrupan formando tecas (pequeños
grupos de células névicas).
● Con el paso de los años, las células névicas
migran de la unión dermoepidérmica a
capas más profundas de la dermis, variando
su morfología.
● Se dice que las células maduran y pasan de
ser células epitelioides (grandes y
poligonales), a linfocitoides (pequeñas y
redondeadas) y finalmente neuroides
(fusiformes).
NEVO NEVOCELULAR MELANOCÍTICO
DE UNIÓN
LOCALIZACIÓN CLÍNICA:
De acuerdo con la localización de células névicas: ● Mácula o ligera elevación
NEVOCELULAR MELANOCÍTICO ● Bronceado, pardo o pardo oscuro uniforme.
NCN melanocitico de unión DE
unión (intraepidérmico)
DÉRMICO ● Redondo u ovalado, bordes lisos y regulares.
CLÍNICA: ● Distribución: aleatoria
NCN melanocítico tipo de unión + ● Pápula o nódulo ● Localización: tronco, extremidades superiores,
compuesto dérmico ● Color piel, bronceado, pardo o con cara, extremidades inferiores, ocas. Palmo plantar.
salpicaduras pardas, a menudo con
NCN melanocítico dérmico dermis
telangiectasias.
● Redonda, cupuliforme
NEVO NEVOCELULAR MELANOCÍTICO ● Localización: > frecuente en cara y cuello.
COMPUESTO ● En 2da. o 3ra. Década.
● Más antiguas en tronco, papilomatosa o
CLÍNICA:
pedunculada y no desaparecen.
● Pápulas o nódulos
● Casi siempre muy oscuros: pardo oscuro o
negro
● Redonda, cupuliforme, lisa; ocasionalmente
papilomatoso o hiperqueratosico.
● Con pelo terminal
● Localización: cara, cuello, tronco,
extremidades.
TRATAMIENTO DE NNC CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
MELANOCÍTICO TIPO Pápula o nódulo, de 3 a 10 cm,
● Melanoma maligno primario
● Indicaciones de extirpación: cupuliforme, textura roma, brillante ● Cicatriz
o descamativa, bordes difusos ● Nevo azul
SITIO cuero cabelludo, plantas, todas ● Quiste pilar
mucosas, ano genital COLOR Variable ● Carcinoma metastásico
● Sarcoma de Kaposi
COLOR jaspeado o se tornan así PALPACIÓN Similar a un botón o guisante
● Dermatofibroma protuberante
BORDES irregulares SIGNO DEL Compresión lateral con pulgar e
HOYUELO índice EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
SÍNTOMAS prurito persistente, dolor o hemorragia ● Aparecen gradualmente en varios meses,
DISTRIBUCIÓN Piernas > Brazos > Tronco
persiste sin aumentar de tamaño x años y es
Si criterios de malignización x dermatoscopia posible regresión.
Casi siempre solitario
● Extirpación quirúrgica ante solicitud del
● Nunca degeneración maligna x manipulación paciente → cicatriz
o traumatismo. ● Criocirugía spray
● Si se extirpa → histopatología (nevos
congénitos, displásicos o azules).
● Extirpación de papilomatosos, compuestos o
CUERNOS CUTÁNEOS
dérmicos x razones cosméticas x electro
cauterización → histología ● Es una neoformación crónica, exofítica y
● Nevus melanocíticos displásicos de Clark queratósica (similitud morfológica con
casi siempre son >6 mm, jaspeado y bordes cuerno de un animal).
irregulares, predominantemente en tronco y ● Es una manifestación cutánea más que de
extremidades superiores. un diagnóstico patológico real.
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA ● Tiene una alta asociación a una amplia
● Edad: adultos variedad de enfermedades subyacentes
DERMATOFIBROMAS ● Sexo: mujeres > hombres benignas, premalignas y malignas.
● Etiología: desconocida ● Su importancia radica en determinar de cuál
SINÓNIMOS de las muchas patologías emerge.
● Histiocitoma solitario, hemangioma DIAGNÓSTICO ● Debe ser siempre sometida a biopsia
esclerosante. ● Clínico excisional para determinar la lesión
● Histopatológico precursora.
DEFINICIÓN
● Es un nódulo dérmico muy frecuente,
semejante a un botón; principalmente en
miembros, de importancia estética o ser
confundido con patología maligna.
LESIONES BENIGNAS ASOCIADAS
● Angioqueratoma
● Angiomas
● queratosis liquenoide
benignas
● leishmaniasis cutánea
● Dermatofibroma
● lupus discoide
● quiste infundibular
● Fibroma
● queratosis folicular
invertida
LESIONES PREMALIGNAS
MALIGNAS ASOCIADAS
● Adenoacantoma
● queratosis actínica
● queratosis arsenical
● carcinoma basocelular
● enfermedad de Bowen
● sarcoma de Kaposi
● balanitis
pseudoepiteliomatosa
● prurigo nodular
● granuloma piógeno
● adenoma sebáceo
● queratosis seborreica
● Tricolemoma
● verruga vulgar
● adenoma papilar ecrino
● entre otras
HISTOPATOLOGÍA: El cuerno cutáneo se caracteriza
por hiperqueratosis en forma de cono invertido,
Y paraqueratosis y acantosis en grado variable.
● melanoma maligno
● enfermedad de Paget
● carcinoma sebáceo
● carcinoma
espinocelular

● En la literatura, de acuerdo a lesiones

precursoras en el cuerno cutáneo se reportan
datos variables: entre 39% a 74% para
lesiones premalignas y malignas.
● Edad de presentación: sexta década de vida.
● Localización frecuente: cara.
 TUMORES MALIGNOS DE EPIDEMIOLOGÍA FACTORES PREDISPONENTES
● Relación Varón: mujer es 1.5 - 2:1
LA PIEL ● Cara y cuello 80%
FOTOTIPO DE PIEL (I-III)
● 3/10 raza blanca → desarrolla CBC
● Afecta 6ta y 7ma década de la vida ● Albinos → CBC agresivo
● Raza blanca
CARCINOMA BASOCELULAR Tratamiento con PUVA

Camas bronceadoras (UVA)

Cánceres de piel
El cáncer de piel es a
Antecedentes familiares de Ca cutáneo
veces encontrado en la
capa superficial de la piel
Células basales son Síndromes genéticos con fotosensibilidad como
encontradas en la parte Xerodermia pigmentosa, albinismo, Sd. Gorlin
baja llamada capa basal
celular
FORMAS CLÍNICAS
● En general el CBC es una lesión friable que
DEFINICIÓN no cicatriza, distribuida sobre áreas
● Tumor epitelial maligno expuestas al sol.
● Se origina en la célula madre/progenitora ● Presenta translucidez, ulceración,
que se encuentra en la capa basal de la telangiectasias y borde enrollado
epidermis o del bulbo del folículo piloso PATOGENIA micronodular
(rico en células madre queratinocíticas) y la ● La presentación clínica es bastante variable.
epidermis interfolicular. ● 2-5% las lesiones son pigmentadas
● GENÉTICOS: Mutaciones del gen supresor de
tumor PATCHED (PTCH 1) en el cromosoma
CBC NODULAR O
9q 22 y del p53.
● FENOTÍPICAS: historia familiar o personal de
NÓDULO-ULCERATIVO
cáncer de piel, raza blanca y edad avanzada. ● 50- 54%
● AMBIENTALES: RUV en forma intermitente ● Pápula o placa
sobre todo en la infancia y adolescencia. ● Bordes céreos o perlados
● Son de crecimiento lento y una vez tratado ● Telangiectasias
adecuadamente el pronóstico es favorable. ● Centro deprimido
● Excepcionalmente producen metástasis, ● Asintomáticos
pero pueden causar significativa morbilidad ● Se puede ulcerar
(comportamiento invasivo) ● Costra serohemática
● + frecuente 80% Ca de piel ● Fácil sangrado
● Relación con el Ca espinocelular es de 5:1
SUPERFICIAL
● Placa eritematosa,
descamativa, redonda u
oval
● pequeñas ulceraciones
en su superficie.
● Puede tener un borde
nodular perlado
● Predomina en tronco.
● Más benigna
MORFEIFORME
● Esclerodermiforme
● Placa de color nacarado,
infiltrada e indurada
● Bordes mal definidos, que
puede ulcerarse.
● Más agresivo
ULCUS RODENS
● Úlcera desde el principio
● Tiene extensión
superficial considerable
● Bordes indurados
● Se distribuye alrededor de
los orificios naturales.
(periorificiales)
FIBROEPITELIOMA DE PINKUS CLASIFICACIÓN
● Pápula sésil eucrómica o ÁREAS ANATÓMICAS SEGÚN RIESGO
rosada
● Ubicada a menudo en
región lumbosacra, H (High)
inglés y muslos
● Puede presentar
superficie verrugosa
abarca toda la cara
PIGMENTADO (excepto frente y
● Subtipo del nodular con mejillas), genitales
externos, palmas y
más melanización. plantas
● Representa el 25% de los
CBC.
● El pigmento no rebasa
los bordes del tumor.
CBC ABERRANTES
● sitios poco frecuentes como escroto, vulva,
periné, pezones, axilas, periungueales.
mediano riesgo o área M piel cabelluda, frente,
● Mayor riesgo de melanoma mejillas y cuello.
(Médium)
bajo riesgo o área L (Low)

tronco y extremidades
TEREBRANTE O INFILTRANTE
● Cáncer infiltrante y
destructivo
● Rápida evolución, que
invade estructuras
anatómicas profundas
como cartílago, hueso,
globo ocular, etc.
● Puede presentar pérdida
considerable de sangre y
sustancias
 CBC ALTO RIESGO CBC BAJO RIESGO FACTORES DE RIESGO PARA TRATAMIENTO
RECURRENCIA 1) PREVENTIVO
Subtipo histológico: Subtipo histológico: ● Eliminar todos los factores predisponentes.
● Micronodular ● Nodular El diámetro tumoral grande
● Trabecular ● Superficial ● Fotoprotección
● Morfeiforme ● Queratósico* La localización: cabeza/cuello ⇔ zonas ● Fotoeducación
● Basoescamoso ● Infundibuloquístico* periorificiales ● No uso de cámaras bronceadoras
● CBC carcinosarcomatosa ● Fibroepitelioma de
pinkus*
● Autoexamen de la piel
CLÍNICA E Tumores recurrentes
Tamaño: HX
● > 6 mm → H Tamaño: Bordes mal definidos 2) ESPECÍFICO
● > 10 mm → M ● < 6 mm en zona H
● > 20 mm → L ● < 10 mm en zona M ● En relación a la localización anatómica,
La inmunosupresión
● < 20 mm en zona L características histopatológicas y el
Recidivante comportamiento biológico, siendo el eje
La invasión perineural
Invasión perineural o vascular * otros patrones de
crecimiento no agresivos central de la terapéutica eliminar el tumor.
● Cirugía micrográfica de Mohs o cirugía
HISTOPATOLOGÍA convencional.
Potencial agresividad: ocasionalmente presentan INFORME DE BIOPSIA ● También se usa electrocoagulación,
extensión profunda y resistencia a tratamiento ● El informe patológico debe incluir el subtipo radioterapia, crioterapia, láser, los
standard histológico y la presencia de cualquier inmunomoduladores, quimioterapia local y
característica que aumente el riesgo de Terapia fotodinámica
● Tamaño (mayor de 2.5-3 cm) recidiva local, incluida la invasión del tumor
● Localización (zona H, centrofacial,
nariz, ojos, orejas) más allá de la dermis reticular y la presencia OBJETIVOS
CLÍNICAS ● Tumor de larga evolución, bordes mal de invasión perineural (si afecta al nervio por ● Curación completa con el mejor resultado
definidos debajo de la dermis o tiene un calibre cosmético
● Excisión incompleta y falla a
tratamientos previos
superior a 0.1 mm) ● Seguimiento estricto de pacientes con Sd.
● Los CBC muestran estructura formadas por Genéticos y exposición a radiación
● Morfeiforme/infiltrativo, nidos de células basaloides, en disposición ● Considerar terapias no quirúrgicas en
basoescamoso aleatoria y con agrupamiento de células en la pacientes que la cirugía o pueda realizarse
HISTOLÓGICAS ● Pueden presentarse con: invasión
periferia, a modo de empalizada, rodeados ● Uso de Nicotinamida para la prevención de
perineural, fibrosis, inflamación,
aumento de mitosis por unos espacios claros “de retracción” lesiones nuevas
● El CBC presenta una considerable
variabilidad en su morfología, y como
MANEJO
consecuencia, se han definido numerosos
● Pequeña proporción de pacientes progresan
subtipos histopatológicos
a estadios avanzados (metastásicos /
localmente avanzados)
LOCALMENTE AVANZADO ● Cáncer común que surge de la proliferación PATOGENIA
● NO definición formalmente aceptada maligna de los queratinocitos epidérmicos
● Tumores grandes, agresivos recurrentes, ● Rara vez produce metástasis Exposición prolongada a los rayos UV
penetrantes a profundidad y tejidos - ganglios linfáticos 4%
adyacentes - depende del tamaño del tumor. ↓
● Pueden no ser susceptibles de radioterapia ● Puede producir destrucción local
significativa junto a una desfiguración → VÍAS MOLECULARES IMPLICADAS EN EL
y ser difíciles de tratar eficazmente con
afecta tejido blando, cartílago y huesos. DESARROLLO DE cSCC:
cirugía sin causar morbilidad, pérdida de
función o desfiguración ● Generalmente de buen pronóstico
- tasa de supervivencia a los 5 años 90% Las mutaciones de P53 inducidas por RUV
● Alto riesgo de recurrencia (54-95%):
- tasa de mortalidad cercanas a 2%
● 2° cáncer de piel no melanoma más
EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO: dermatólogo ● Son eventos tempranos en CSCC
frecuente
(cirujano Mohs), oncólogos, oculoplásticos, ● Son responsables de una gran inestabilidad
- varones mujeres
cirujanos plásticos, radioterapeutas, patólogos genómica
- Raza caucásica (fototipo I, II y III)
- Personas de edad avanzada
Otros cambios genéticos se producen
Históricamente opciones: ● Representa aprox. el 20% dentro de este tipo posteriormente en otros genes supresores
● Cirugía de cáncer.
● Radioterapia - Incidencia no conocida ----subregistro ● Como: CDKN2A y NOTCH y en oncogenes,
● Considerar quimioterapia ● En los últimos años hay un incremento del como RAS
número de casos.
● + frecuente en cara, manos y antebrazos. La acumulación de mutaciones implica en
CARCINOMA EPIDERMOIDE O última instancia varias vías de señalización
ESPINOCELULAR / CARCINOMA FACTORES DE RIESGO ● Incluida la activación de las vías: NF-k8, MAPK
CUTÁNEO DE CÉLULAS ● Edad avanzada y PI3K / AKT / mTOR (median la
● Sexo masculino sobreexpresión del EGF-R)
ESCAMOSAS ● Fototipo I, II, III
● Historia previa de queratosis actínicas (valor
A través de la acumulación de estas mutaciones
● Capas y estructura celular de la piel: Células predictivo más importante)
y otros cambios celulares → un área de la piel
escamosas son encontradas en la capa ● Inmunosupresión: VIH, trasplante de órganos
puede progresar a través de niveles crecientes de
superficial de la piel, llamada epidermis sólidos, leucemia linfocítica crónica, terapia
displasia y transformarse en un cSCC
inmunosupresora
● Radiación UV (UVB)
● Exposición a arsénico y radón
● Trastorno genético: Xerodermia pigmentosa,
albinismo, etc.
● Antecedentes de quemaduras solares en la
infancia
● Radiación ionizante
● Infección por VPH
VARIEDADES CLÍNICAS CLÍNICO PATOLÓGICAS “IN SITU”
CLÁSICAS QUERATOSIS ACTÍNICAS
1) FORMA DE INICIO ● Lesión precancerosa
● Mácula de 0.5 a 1cm o
● Lesión durada con o sin erosión más, eritematoamarillenta
● Tipo cuerno cutáneo o parduzca, superficie con
finas escamas, múltiples,
en zonas fotoexpuestas.

ENFERMEDAD DE BOWEN
● Placa
eritematoescamocostrosa
con límites policíclicos
● Tronco y miembros.

2) FORMAS CONSTITUIDAS
ERITROPLASIA DE
● Exofíticas: tumoración vegetante,
QUEYRAT
queratósica indurada ● Placa única, eritematosa,
● Endofíticas: úlcera indurada brillante, lisa, seca de
● Combinadas límites netos en mucosa
genital.

PAPULOSIS BOWENOIDE
● Múltiples pápulas
pigmentadas
● Región genitoanal de
adultos jóvenes
FORMAS ESPECIALES TIPOS DE HPV % DE OTROS
CARCINOMA VERRUGOSO CEC PREVALENTES DETECCIÓN
ULCERATIVO
● Variedad Panoral (Papilomatosis oral florida) ● Crecimiento rápido
Epidermodisplasia 5.8 (14.17.20.47) >90% ● Invasivo
● Genito anal (condiloma acuminado gigante o
verruciforme ● Bordes elevados con
tumor de buschke lowestein, papilamatosis
ulceración central
florida genitoanal) Genitoanal 18(16.31.33…) 70-95% ● Comportamiento
● Plantar (carcinoma cuniculatum) agresivo
● Cutánea pura (papilomatosis carcinoide) De dedo 16(18.34.35) 16-60% ● Metástasis a ganglios
linfáticos.
● Variedad bien diferenciada
Carcinoma 6.11(16.18) Hasta 100%
● Masas lobuladas exo-endofíticas de verrugoso
crecimiento lento, agresividad local
● Metástasis es rara Papulosis 16(18.31.35.51) Hasta 100% ÚLCERA DE MARJOLIN
Bowenoide ● Proviene de lesiones
inflamatorias crónicas
como quemaduras,
Eritroplasia de 8(16.39.51) Hasta 100%
fístulas.
Queyrat
● Período de latencia es
largo.
Enfermedad de Variables 0-50% ● Metástasis a ganglios
Bowen linfáticos (mal
pronóstico)
Queratoacantoma Variables 0-20%
SUBUNGUEAL
En Variables 40% ● Cambios escamosos en
inmunocompetentes lecho ungueal.
● Edema eritematoso,
En Variables 90% dolor localizado y
inmunosuprimidos nódulo que se ulcera

● Alto Riesgo
- CEC desmoplásico
- CEC adenoescamoso

Invasión perineural,linfovascular, pobre

diferenciación.
PRONÓSTICO MANEJO ESTADIAJE
BAJO RIESGO Examen clínico riguroso (antecedentes personales, CLASIFICACIÓN AJCC DEL TUMOR PRIMARIO (T)
● Tumor 2 cm familiares, patológicos de inmunosupresión o trasplantes, PARA EL CARCINOMA ESPINOCELULAR
ocupación, tiempo de enfermedad, evolución de la lesión)
● Localiza: tronco y extremidades
Estadio
Identificar adenopatías + punción aspiración con
ALTO RIESGO regionales aguja fina/biopsia
Tx Primario que no puede ser evaluado
excisional
● Tumor 2-4 cm
● tronco y extremidades T0 Sin evidencia de tumor primario
↓
● cabeza cuello, manos, pies, región pretibial y
anogenital Tis Carcinoma in situ
Exámenes auxiliares
● Riesgo elevado de recurrencia local
T1 Tumor < 2 cm en su mayor dimensión con
Imágenes radiológicas (ecografía, Tomografía, RMN) menos de dos factores de alto riesgo
↑
↓ adecuado estadiaje T2 Tumor > 2 cm de diámetro o tumor de
● Grosor del tumor
● Profundidad de la invasión: 2mm cualquier tamaño con más de 2 factores de
● Pobre diferenciación Diagnóstico confirmado: bajo o alto riesgo riesgo
● Nivel de Clark IV o más (dermis profunda o hipodermis)
● Cabeza y cuello más riesgo de recurrencia. Cirugía excisional Manejo multidisciplinario T3 Tumor con invasión de maxila, mandíbula,
● Oreja, mucosa y genitales más riesgo de metástasis. (márgenes histológicos libres (cirugía de cabeza y cuello) órbita o hueso temporal
de lesión)
Cirugía Micrográfica de
↓ Mohs (alto riesgo) T4 Tumor con invasión de esqueleto o invasión
perineural de la base del cráneo
Crioterapia, electrocoagulación, tratamientos tópicos
MUY ALTO RIESGO (imiquimod, 5-fluorouracilo, retinoides tópicos) o terapia
● Tumor 4 cm fotodinámica, no se indica en CEC de alto riesgo. PREVENCIÓN cSCC
● cualquier ubicación En pacientes inoperables se usan Biológicos (Gefitinib,
Cetuximab)
● Riesgo elevado de recurrencia local y
metástasis
HISTOPATOLOGÍA SEGUIMIENTO FACTORES DE RIESGO
● Se caracteriza: ● Realizar examen clínico cutáneo mucoso y ● Personas blancas. Fototipo I-II (se queman
1°) Proliferación de queratinocitos atípicos que ganglionar cada 3-6 meses por 2 años, cada pero no se broncean) .
comienza dentro de la epidermis (carcinoma 6-12 meses por 3 años y anualmente de por ● Ojos azules, pelo rubio claro o rojo.
espinocelular “in situ”) vida. (95 % de recurrencias locales y de las ● Número elevado de nevus (displásicos o
2°) Infiltra la dermis, formando mayor o menor metástasis ganglionares ocurren antes de los 5 melanocíticos congénitos).
cantidad de áreas en las que cornifica hacia el años). ● Antecedentes familiares de melanoma.
interior de los brotes tumorales (perlas córneas). ● Si hay enfermedad regional → examen ● Inmunosupresión → Los pacientes trasplantados
clínico cutáneo-ganglionar cada 3 meses tienen un riesgo 8 veces mayor. Así mismo en
* Puede mostrar microfocos de diferenciación por 2 años, cada 4 meses por un año , cada pacientes con VIH se ha encontrado un riesgo de 1.5
pilosa, células claras o aislados lúmenes, así 6 meses por 2 años y anualmente de por veces
como melanocitos dendríticos típicos vida ● Exposición al sol intermitente asociado a
acompañantes, sin que ello genere cambios ● Durante el seguimiento se puede realizar quemadura solar.
diagnósticos. detección temprana de recurrencias, de ● La latitud de procedencia: Mayor riesgo a
nuevas lesiones tumorales cutáneo medida que se acerca a la línea ecuatorial.
mucosas o ganglionares, además de ser útil ● Otros: Síndrome del nevo displásico hereditario,
Hematoxilina eosina 10×. mutaciones heredadas genes CDK-N2A y CDK4,
CEC pobremente para la educación del paciente y examen de
sus familiares directos. Síndrome FAMMM (familial atypical multiple mole
diferenciado de
morfología nodular. melanoma), Xerodermia pigmentosa.
● La educación del paciente, incluye
● Mutaciones en: N-RAS, 15 % asociado a
autoexamen y protección solar
melanoma. BRAF, 50 % asociado a melanoma.

MELANOMA MALIGNO
Hematoxilina eosina 10×.
CEC, que invade hasta
dermis profunda e ● Tumor maligno que proviene de los
hipodermis, Clark IV. melanocitos epidérmicos.
● El más letal de los tumores de la piel.
● 90% aparecen en piel; Otras localizaciones:
Mucosas, u otros lugares derivados de la cresta
neural (vulva, vagina, recto, retina, senos
nasofaríngeos, meninges)
Hematoxilina eosina 100×.
● Más frecuente en personas de piel con
CEC alrededor de una
vaina nerviosa. En este fototipo I y II.
tumor se aprecia ● En el Perú la forma clínica más común es la
claramente la invasión lentiginosa acral o distal.
perineural.
● Edad más frecuente: 50-70 años.
● 25 a 50% desarrollan de nevus preexistentes.
● Mayoría en extremidad inferior (83,7%)
● El diagnóstico clínico de melanoma es
basado en el reconocimiento de cambios en
las lesiones melanocíticas
AYUDA DIAGNÓSTICA
CATEGORÍA LISTA DE GLASGOW QUE
AMERICANA ABCD DIVIDE
A= Asimetría Características mayores
B = Borde irregular 1. Cambio en el tamaño
C= Corte irregular 2. Cambio en la forma
D = Diámetro > 6 mm 3. Cambio en el color
4. Diámetro > 5mm
Características menores
5. Inflamación
6. Exudación o sangrado
7. Prurito leve o alteración
sensitiva.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS MELANOMA LENTIGO MALIGNO
● Se describen 4 formas clínico patológicas: ● Predomina mayores de 60 años.
- Lentigo maligno (melanoma in situ, melanoma ● Más frecuente en cara (mejillas,frente, sien)
no invasivo) ● Otras: brazos, piernas o manos.
- De extensión superficial ● Período de extensión lateral prolongada.
- Lentiginoso acral
● Puede presentar áreas de involución y
- Nodular
atrofia cutánea.
● Puede ser invasivo: presentando cambios de
MELANOMA DE EXTENSIÓN color o nódulos dentro del léntigo.
SUPERFICIAL ● Metástasis si ocurren son tardías y a los
● Forma clínica frecuente en el mundo. ganglios linfáticos cervicales
● Localización más frecuente: Mujeres
piernas, hombres espalda.
● Lesión pigmentada plana que se convierte
irregular en forma y color con el tiempo.
● Tendencia a multicoloración: ciertos tintes
rojos, negros o grises, blanco
● En fase crecimiento vertical puede aparecer
pápula o nódulo
● Aparece de novo o sobre nevus
preexistente.
● Metástasis si ocurren son precoces a
ganglios linfáticos
MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL
● Forma clínica más frecuente en población
mestiza y asiática.
● Más relacionado a factores genéticos que a
RUV.
● Edad más frecuente: 50 años. Igual hombres
y mujeres.
● Localización más común: pie (planta y
región subungueal)
● Tiene crecimiento radial superficial en
tiempo menos prolongado que los anteriores
● Metástasis si ocurren son precoces, a los
ganglios linfáticos y por vía hemática, más
agresivo que los anteriores
 MELANOMA NODULAR DIAGNÓSTICO
● Aparecen sin aparente crecimiento radial. ● Clínico
● Predomina en hombres en 5ta. - 6ta. ● Dermatoscopia, tomografía de emisión de
década. positrones, microscopía confocal,
● Más frecuente en áreas expuestas. ultrasonografía transcutánea, tomografía de
● Lesiones elevadas en forma de domo, coherencia y otros.
friable. ● Biopsia, de preferencia escisional profunda y
● Ulceración y sangrado. márgenes de 5mm.
● Común: Pigmento en la periferia con área
roja central. DERMATOSCOPIA
PRINCIPALES CRITERIOS
DERMATOSCÓPICOS:
CARACTERÍSTICAS LOCALES :
MM SUBUNGUEAL ● Red atípica de pigmento
● Pigmentación primera manifestación. ● Prolongaciones atípicas (pseudópodos,
● Hiperpigmentación periungueal: signo de prolongaciones radiales)
Hutchinson (coloración oscura en pliegue ● Puntos y glóbulos atípicos periféricos
ungueal proximal al final de una melanoniquia ● Polimorfismo en vasos
lineal)
● Estructuras de regresión, excéntricas
MM: MUCOSAS ● Velo blanco-azulado
● Es poco frecuente y tiene un ● Líneas blancas (crisálidas)
comportamiento agresivo. ● Diferentes tonos de rosa en una lesión.
● Puede presentarse en la boca, paladar, labios,
como lesiones pigmentadas que pueden → En el caso de lugares especiales (palmas, plantas,
ulcerarse, sin dolor. uñas y cara), hay que reconocer estructuras
● En la vulva se manifiesta como un tumor diferentes
pruriginoso que se ulcera y sangra.
● La supervivencia a los 5 años, es menor del
20%.

MM MUCOSA ORAL MM VULVAR

HISTOLOGÍA PRONÓSTICO
● Presencia de focos de ● Si se descubre en etapa temprana, el
melanocitos atípicos melanoma tiene cura, si ya se han producido
malignos en la metástasis el pronóstico es malo,
epidermis con invasión independiente de cualquier tratamiento.
o no de dermis ● Metástasis ganglionar implica baja
supervivencia a cinco años.
PATOLOGÍA ● Los tumores más profundos tienen una
● El National Comprehensive Cancer Network mayor probabilidad de ser recurrentes.
(NCCN) aconseja como norma para los ● Muerte generalmente por invasión cerebral
informes anatomopatológicos definitivos la
lista siguiente:
- Patrón de crecimiento: como radial o vertical. Un ÍNDICE DE BRESLOW:
patrón de crecimiento vertical confiere más Se obtiene midiendo en milímetros la distancia
poder maligno
entre el estrato granuloso y las células
- Subtipo histológico: se han notificado cuatro
melánicas malignas que invaden la dermis más
subtipos principales
- Nivel de invasión de Clark profunda.
- Espesor de Breslow en milímetros (profundidad Bajo riesgo Espesor menor de 0.76 mm
de invasión)
- Ulceración Riesgo moderado Espesor entre 0.76 y 1.5 mm
- Índice mitótico
- Invasión angiolinfática
Alto riesgo Espesor mayor de 1.5 mm
- Actividad de los linfocitos que infiltran el tumor
(TIL)
- Neurotropismo
EVOLUCIÓN
● Metástasis temprana por vía linfática con
PRONÓSTICO linfadenopatía regional.
NIVELES DE INVASIÓN DE CLARK: ● Ganglio Centinela: Estudio selectivo de los
ganglios regionales para ver si hay
Nivel 1 Melanoma in situ, intraepidérmico compromiso de los
mismos
Nivel 2 Invasión a la dermis papilar
● Pueden aparecer nódulos
metastásicos alrededor
Nivel 3 Invasión hasta el límite de dermis papilar
con dermis reticular
del sitio de escisión.
● En estadíos tardíos la
Nivel 4 Invasión de la dermis reticular metástasis es vía
sanguínea a otros
Nivel 5 Invasión del tejido celular subcutáneo órganos: piel, hígado,
pulmón, cerebro y hueso.
● Las tasas de cura según estadíos son: TRATAMIENTO CUIDADOS DEL SOL
● Evitar la exposición solar entre las 10:00 am
Estadio I(T1 or T2a, N0, M0) >80% y 4:00 pm
● Usar protectores solares desde los 6 meses
Estadio II (T2b–4, N0, M0) 60–80% de edad, con FPS mayor de 30 (UVB) y 1/3 de
FPS (UVA) 15 a 30 minutos antes de
Estadío III (N1–3, M0) 10–60% exponerse al sol y reaplicarlo cada 2 horas.
● Buscar siempre la sombra y otras medidas
Estadío IV <10% físicas de protección como sombrillas, ropa
con protectores solares, sombreros de ala
Otras variables pueden influenciar la ancha (>7.5 cm).
supervivencia, éstas incluyen: ● Usar lentes con protección solar real.
● La presencia de linfocitos infiltrantes. (la rpta
rápida es mejor)
● Tasa mitótica (0 es mejor y >6/mm2 es peor)
● Ulceración (efecto adverso)
● Localización (áreas con pelo mejor
pronóstico)
● Sexo (mujeres mejor pronóstico)
● Edad (jóvenes mejor pronóstico)
● Presencia de leucoderma en sitios distales ● Importante: diagnóstico precoz (signo del
(Mejor pronóstico) patito feo) y abordaje quirúrgico
● Regresión (asociado con pobre pronóstico). ● De elección: extirpación quirúrgica completa
de la lesión.
● MM con metástasis ganglionar: Escisión de
lesión y linfadenectomía
● Inmunoterapia, aumentaria la sobrevida libre
de enfermedad
- Interferon -alpha (IFN-α) en pacientes con altas
recurrencias
- IL2, ipilimumab , ticilumumab y Vemurafenib , en
pacientes con metástasis irresecables
● Quimioterapia: En estadío IV. Dacarbazina.
Tasa de respuesta: 15-20% y supervivencia
media de 6 meses.
● Radioterapia: en MM no candidatos a cirugía
y en metástasis ósea y cerebral.
● Prevención: Cuidados del sol.