GUÍA DE ESTUDIO.

TEJIDO ÓSEO. OSIFICACIÓN Y FRACTURA.

Material elaborado por la Dra. Margarita de Lima Eljuri como una colaboración a la Cátedra de Histología Normal y
Embriología de la Escuela “Luís Razetti”, Facultad de Medicina. Universidad Central de Venezuela.
2008-2009

El tejido óseo es un tejido dinámico que cambia de forma constantemente en relación con las
fuerzas que soporta. Las presiones aplicadas al hueso dan lugar a su resorción, en tanto que la
tensión que se aplica sobre él tiene como efecto el desarrollo de nuevo hueso.
Desde el punto de vista de su origen, su célula madre, el osteoblasto deriva de la célula
osteoprogenitora la cual se diferencia de la CMI.
Desde el punto de vista histológico, se caracteriza por presentar:
CÉLULAS: los tipos celulares son cinco: células osteoprogenitoras, osteoblastos, osteocitos,
células de revestimiento óseo y osteoclastos. A excepción del osteoclasto, las otras cuatro células
pueden ser consideradas una forma diferenciada del mismo tipo celular básico.
SUSTANCIA EXTRACELULAR O MATRIZ ÓSEA: tienen un componente orgánico y uno
inorgánico.
Componente inorgánico:
• Constituye el 65% de su peso seco
• Principal componente es calcio y fósforo en forma de Cristales de Hidroxiapatita
(hidroxifosfato de calcio).
• Los cristales de hidroxiapatita se depositan a lo largo de las fibras colágenas
Componente orgánico:
• FIBRILAR:
o constituido por colágeno tipo I, el cual representa el 80 a 90% del componente
orgánico
o 35% del peso seco del hueso
• AMORFO: (proteínas no colágenas)
o MACROMOLÉCULAS DE PROTEOGLICANOS: donde los GAG más
abundantes son el Heparan sulfato y querantan sulfato.
o GLICOPROTEÍNAS DE ADHESIÓN, actúan en la adhesión de las células
ósea y las fibras colágenas a la sustancia fundamental calcificada: la
osteonectina, osteopondina
o PROTEÍNAS DEPENDIENTES DE LA VITAMINA K OSTEOESPECIFICAS: la
osteocalcina: captura el calcio de la circulación y atrae y estimula los
osteoclastos en la remodelación ósea.
o FACTORES DE CRECIMIENTO Y CITOCINAS: son proteínas reguladoras
pequeñas. Ejemplo las proteínas morfogénicas óseas (BMP) las cuales
inducen la diferenciación de las células mesenquimáticas en osteoblastos
La BMP7 es utilizada en clínica para inducir el crecimiento óseo después de
ciertas cirugías que implican una pérdida importante de masa ósea.
FÍJATE:
LA DUREZA Y LA FUERZA DEL HUESO SE DEBEN A LA CONJUNCIÓN DE CRISTALES DE
HIDROXIAPATITA CON EL COLÁGENO.
Cuando se descalcifica el hueso, este conserva aun su forma original, pero se torna tan flexible
que puede doblarse como una pieza de caucho.
Cuando se extrae el componente orgánico del hueso, el esqueleto mineralizado mantiene todavía
su forma original, pero se torna extremadamente frágil y puede fracturarse con facilidad.

Desde el punto de vista de sus funciones:

Brinda apoyo y protección a los órganos del cuerpo: cerebro, medula espinal, pulmones y
corazón (cavidad torácica).
Actúan de palanca para que los músculos en ellos insertados logren el movimiento.
Representan el reservorio de minerales, almacenando aproximadamente el 90% del calcio
corporal.

1
 Aloja en su interior (cavidad medular) a la médula ósea (tejido hematopoyético) encargada
de la producción de las células sanguíneas.

Existen dos variedades del tejido óseo, basados en las características histológicas:
TEJIDO ÓSEO INMADURO (primitivo o primario).
Se caracteriza por
Presentar haces colágenos desarrollados dispuestos irregularmente
Osteocitos numerosos y dispuestos en forma desordenada
Calcio presente en pequeña cantidad y se deposita al azar.
Esta presente durante la vida embrionaria y en el adulto se observa en casos de fracturas.
TEJIDO ÓSEO MADURO (Laminillar o definitivo)
Se caracteriza por:
Su sustancia intercelular se dispone formando laminillas superpuestas.
Cada laminilla esta constituida por fibras colágenas paralelas reunidas por sustancia
amorfa que actúa a modo de cemento y sobre la cual se depositan los cristales de
hidroxiapatita.
La dirección de las fibras colágenas cambia de una laminilla a la siguiente
Las lagunas óseas en cuyo interior se encuentran los osteocitos se ubican entre dos
laminillas vecinas.
Los conductillos óseos o calcóforos unen entre si a los osteoplastos ubicados a ambos
lados de una laminilla, atraviesan su espesor
Es mas duro por que está mas densa y uniformemente calcificado.

FÍJATE,
La MATRIZ ÓSEA contiene lagunas u osteoplastos conectadas por una red de canalículos.
Los OSTEOCITOS son células de forma estrellada, provistas de múltiples prolongaciones,
que ubican su cuerpo a nivel de una laguna ósea u osteoplasto y sus prolongaciones en el
interior de los conductos calcóforos ó canalículos óseos.
El Osteoplasto y los calcóforos son cavidades labradas en el espesor de la sustancia
osteoide calcificada, por lo que a través de ella los líquidos orgánicos no pueden difundir
libremente

ENTONCES ¿CÓMO SE NUTREN LAS CÉLULAS ÓSEAS?

Esta se hace merced a dos hechos morfológicos fundamentales:
1) Los calcóforos no solo comunican osteoplastos entre si, también se abren libremente en la
superficie del hueso en los espacios donde están contenidos los vasos sanguíneos.

2
2) El cuerpo del osteocito y sus prolongaciones no ocupan por completo la cavidad de osteoplasto
y de los conductillos calcóforos, quedando siempre entre la membrana plasmática de la célula
y la pared de la cavidad que la aloja, un espacio muy estrecho, espacio periosteocitico, a
través del cual circula libremente liquido tisular.

EL LIQUIDO TISULAR, TRANSPORTANDO MATERIALES ALIMENTICIOS Y DE DESECHO,

PUEDE PENETRAR EN EL INTERIOR DE LA SUSTANCIA FUNDAMENTAL ÓSEA Y NUTRIR A
LOS OSTEOCITOS EN ELLA CONTENIDOS, GRACIAS A LA EXISTENCIA DE LOS
CALCÓFOROS Y DEL ESPACIO PERIOSTEOCÍTICO. POR ELLO SUELE DECIRSE QUE “EL
HUESO SE NUTRE POR MECANISMO CANALICULAR”

Para que este mecanismo sea eficiente los osteocitos deben estar a una distancia no mayor de
0,20 mm del vaso que los nutre. Para poder mantener esta distancia el tejido óseo puede adoptar
dos disposiciones arquitectónicas posibles:

HUESO ESPONJOSO: está constituido por trabéculas muy delgadas, ramificadas y

anastomosadas, que delimitan grandes espacios intercomunicados, ocupados por médula ósea.
HUESO COMPACTO: esta constituido por gruesas trabéculas que circunscriben espacios muy
pequeños, microscópicos, por donde circulan los vasos sanguíneos.

3
RECUERDA:

EL HUESO ESPONJOSO PUEDE SER HISTOLÓGICAMENTE INMADURO o MADURO.

EL HUESO COMPACTO SIEMPRE ES HUESO MADURO O LAMINILLAR

HISTOGÉNESIS DEL TEJIDO ÓSEO.

La formación del hueso puede ser de dos tipos. Esta clasificación está relacionada con el ambiente
en el cual comienza su formación
Si la formación del hueso es a partir de cartílago calcificado se denomina Osificación endocondral
o intracartilaginosa y si se realiza en el seno del mesénquima en abundante colágeno se denomina
Osificación endoconjuntiva o intramembranosa.
Como consecuencia del remodelado que ocurre con posterioridad, el tejido óseo que inicialmente
fue depositado por osificación endocondral o endoconjuntiva es reemplazado en corto tiempo. El
tejido óseo de reemplazo crece por aposición sobre el hueso preexistente y es idéntico en ambos
casos. (Ross 2007)
Histológicamente el primer hueso que se forma, independiente del tipo de osificación, es inmaduro
o primario el cual es posteriormente absorbido y sustituido por tejido óseo maduro.

¿Cómo se forma un hueso por osificación endoconjuntiva o

intramembranosa?
De una manera general se pueden señalar cuatro etapas fundamentales en la osteogénesis:
1) Aparición de osteoblastos por diferenciación de células mesenquimáticas.
2) Producción de sustancia osteoide por los osteoblastos
3) Transformación de los osteoblastos en osteocitos, que se rodean de osteoide,
delimitando a su alrededor la laguna ósea y los calcóforos.
4) Calcificación de la sustancia osteoide para originar las sustancia fundamental ósea
Vamos a describir las diferentes etapas que se observan, desde el punto de vista morfológico,
cuando la osificación se realiza en el seno del mesénquima para originar los llamados huesos de
membrana. Como ejemplos de este tipo de huesos tenemos los huesos de la bóveda craneana y
muchos de los pequeños huesos que forman el macizo facial, la mandíbula y la clavícula.

ETAPAS DE LA OSIFICACIÓN INTRAMEMBRANOSA.

1) APARICIÓN DE CENTROS O PUNTOS DE OSIFICACIÓN
2) FORMACIÓN DE TRABÉCULAS DIRECTRICES
3) FORMACIÓN DE TRABÉCULAS OSTEOIDES
4) FORMACIÓN DE TRABÉCULAS OSIFORMES
5) CRECIMIENTO DE LAS TRABÉCULAS OSIFORMES
6) FORMACIÓN DE HUESO ESPONJOSO INMADURO
7) REABSORCIÓN DEL HUESO INMADURO.
8) FORMACIÓN DE HUESO MADURO ESPONJOSO Y COMPACTO
9) FORMACIÓN DEL PERIOSTIO Y DEL ENDOSTIO
10) CRECIMIENTO DEL HUESO.

1) APARICIÓN DE CENTROS O PUNTOS DE OSIFICACIÓN.

La zona del mesénquima en donde se ha de formar hueso se hace edematosa y muy
vascularizada, con gruesos haces colágenos que se cruzan en todo sentido. Entonces, las células
mesenquimáticas inician su diferenciación en osteoblastos que destacan por su forma cuboidea y
su citoplasma basófilo. Un cúmulo de osteoblastos diferenciados en el seno del mesénquima
edematoso y vascularizado, constituye lo que se denomina CENTRO O PUNTO DE
OSIFICACIÓN.

2) FORMACIÓN DE TRABÉCULAS DIRECTRICES.

Los osteoblastos se disponen en una sola capa alrededor de los haces colágenos tipo I para
formar las llamadas TRABÉCULAS DIRECTRICES.

4
 C.M.I

OSTEOBLASTOS

3) FORMACIÓN DE TRABÉCULAS OSTEOIDES.

El osteoblasto comienza a secretar colágeno tipo I sialoproteínas óseas, osteocalcinas y los otros
componentes orgánicos de la matriz ósea (osteoide) constituyendo las trabéculas osteoides: en las
cuales los osteoblastos han depositado ya una capa de sustancia osteoide que les separa del eje
conjuntivo.
El osteoide se reconoce en las preparaciones corrientes por teñirse de rosado con la eosina.
OSTEOBLASTOS
SUSTANCIA OSTEOIDE

EJE DE COLÁGENO

4) FORMACIÓN DE TRABÉCULAS OSIFORMES.

Estas son en realidad trabéculas de hueso inmaduro y se constituyen cuando los osteoblastos son
rodeados por osteoide y, al propio tiempo, se calcifica esta última sustancia, denominándose
entonces a la matriz extracelular sustancia osiforme y al osteoblasto, osteocito. Fíjate durante este
proceso en el cual los osteoblastos se separan cada vez mas unos de otros conforme se produce
la matriz extracelular y se calcifica, algunos osteoblastos quedan incluidos en la matriz ósea
calcificada, sin perder el contacto con los osteoblastos vecinos, debido a la presencia de
prolongaciones citoplasmáticas entre ellas. A nivel de dichas prolongaciones se forman uniones
tipo nexo. Una vez que el osteoblasto queda incluido en su cavidad u osteoplasto se le denomina
osteocito. Las prolongaciones del osteocito quedan también rodeadas de matriz osiforme
denominándoseles canalículos óseos o conductillos calcóforos. En las preparaciones corrientes se
reconoce la calcificación del osteoide por que se tiñe de azul con la hematoxilina.

OSTEOBLASTOS

SUST. OSTEOIDE
OSTEOCITOS

SUST. CALCIFICADA

C.M.I

5
5) CRECIMIENTO DE LAS TRABÉCULAS OSIFORMES.
A medida que los osteoblastos se diferencian en osteocitos, nuevos osteoblastos se originan a
expensas de las células mesenquimáticas que rodean las trabéculas. De esta manera, las
trabéculas osiformes aumentan de tamaño y forman de modo concomitante, especies de
excrecencias que avanzan hacia las trabéculas vecinas desde diferentes puntos de su superficie,

6) FORMACIÓN DE HUESO ESPONJOSO INMADURO.

Aumentando continuamente su tamaño, las trabéculas osiformes terminan fusionándose unas con
otras y delimitando entre sí grandes espacios, a cuyo nivel el mesénquima se diferencia en médula
ósea.
Así se va formando la pieza ósea, constituida integralmente por hueso inmaduro que siempre es de
tipo esponjoso. NO existe hueso inmaduro compacto.
7) RESORCIÓN DEL HUESO INMADURO.
A medida que el hueso aumenta de tamaño por el continuo crecimiento de las trabéculas
osiformes, éstas comienzan a resorberse en algunas zonas, para ser sustituidas por hueso
maduro o laminillar. La resorción ósea es un proceso de gran importancia, tanto durante el
desarrollo embrionario como durante la vida postnatal

8) FORMACIÓN DE HUESO MADURO ESPONJOSO Y COMPACTO.

Hasta este momento, toda la pieza ósea está constituida por hueso esponjoso y a medida que el
tejido óseo inmaduro es sustituido por tejido laminillar o maduro, este último, también adopta en un
principio la disposición del hueso esponjoso.
Sin embargo, mientras en el centro de la pieza esquelética, una vez formado el hueso esponjoso
laminillar, la membrana osteoblástica cesa su actividad, transformándose en endostio; en la
periferia la osteogénesis prosigue, dando como resultado la formación de SISTEMAS DE HAVERS,
es decir de hueso compacto.

De esta manera si se trata de hueso de la bóveda craneana, por ejemplo se forma una tabla
externa y una tabla interna de hueso compacto, separadas por hueso esponjoso central que
representa el diploe.

9) FORMACIÓN DEL PERIOSTIO Y EL ENDOSTIO.

Finalmente, el mesénquima que recubre la superficie exocraneana del hueso se transforma en
periostio y la capa osteógena de éste, por mecanismo aposicional, forma el sistema de laminillas
fundamental externa del hueso compacto de la tabla externa.

6
En la superficie endocraneana el mesénquima se transforma en DURAMADRE, una de las
membranas de envoltura del sistema nervioso o MENINGES. La duramadre, como el periostio,
conserva propiedades osteogénicas y forma, también por aposición, el sistema de laminillas
fundamental externo de la tabla interna.
Por último, tanto las trabéculas del hueso esponjoso del diploe como la superficie interior de las
tablas quedan tapizadas por endostio.
El endostio que recubre la superficie interior de las tablas, antes de entrar en inactividad, forma por
aposición los sistemas fundamentales internos.
POR LO ANTERIORMENTE EXPUESTO PODEMOS DESTACAR:
EL HUESO SE FORMA Y CRECE POR MECANISMO APOSICIONAL A EXPENSAS DE
LA MEMBRANA OSTEOBLASTICA, DE LA CAPA OSTEÓGENA DEL PERIOSTIO O POR
ACTIVACIÓN DEL ENDOSTIO.
LOS OSTEOCITOS, INCLUIDOS EN EL INTERIOR DE SUS OSTEOPLASTOS DE
PAREDES CALCIFICADAS E INEXTENSIBLES, HAN PERDIDO SU CAPACIDAD DE
MULTIPLICACIÓN Y POR ENDE, LO CONTRARIO DE LO QUE SUCEDE EN EL
CARTÍLAGO EN EL TEJIDO ÓSEO NO EXISTE EL MECANISMO INTERSTICIAL DE
CRECIMIENTO.
Periostio

Tabla externa

Diploe

Tabla Interna

Endostio

¿Como se forma el hueso por osificación endocondral o intracartilaginosa?

La gran mayoría de las piezas óseas que forman el esqueleto se constituyen por este mecanismo.
En realidad el proceso básico de la osteohistogénesis es similar al descrito en la osificación
endoconjuntiva; la diferencia fundamental radica en que el mismo tiene lugar en el interior de una
pieza de cartílago previamente formada, a la cual suele darse el nombre de MODELO
CARTILAGINOSO DEL HUESO.

DESCRIPCIÓN DE LA FORMACIÓN DE EL HUMERO.

ETAPAS:
1) FORMACIÓN DEL MODELO CARTILAGINOSO
2) CRECIMIENTO DEL MODELO CARTILAGINOSO
3) CALCIFICACIÓN DEL MODELO CARTILAGINOSO
4) AUMENTO DE LA VASCULARIZACIÓN DEL PERICONDRIO Y TRANSFORMACIÓN
DEL MISMO EN PERIOSTIO Y FORMACIÓN DEL MANGUITO DIAFISARIO
PERIÓSTICO.
5) FORMACIÓN DEL CENTRO DIAFISARIO DE OSIFICACIÓN
6) FORMACIÓN DE HUESO INMADURO EN LA CAVIDAD MEDULAR PRIMARIA
7) CRECIMIENTO POSTERIOR DEL MODELO CARTILAGINOSO Y PROGRESIÓN DE
LA OSIFICACIÓN HACIA LOS EXTREMOS DE LA DIÁFISIS.
8) FORMACIÓN DE LOS CENTROS EPIFISARIOS DE OSIFICACIÓN Y DELIMITACIÓN
DE LOS CARTÍLAGOS METAFISARIOS
9) REABSORCIÓN DEL HUESO INMADURO Y SUSTITUCIÓN POR TEJIDO ÓSEO
MADURO, ESPONJOSO Y COMPACTO.

7
 1) FORMACIÓN DEL MODELO CARTILAGINOSO.
Por un proceso de condrogénesis, las células mesenquimáticas bajo la influencia de factores de
crecimiento fibroblástico (FGF) y BMP, se constituye un cartílago hialino cuya forma recuerda,
aunque vagamente, con la que tendría el hueso. Como quedó dicho, a esta pieza cartilaginosa,
recubierta por su pericondrio, se le denomina MODELO CARTILAGINOSO DEL HUESO.

2) CRECIMIENTO DEL MODELO CARTILAGINOSO.

De una manera general puede decirse que en el humano la condrogénesis se inicia al finalizar el
período somítico del desarrollo (20 a 30 días de la vida intrauterina), es decir, a partir del segundo
mes, cuando el embrión tiene una longitud aproximada de 5 mm.
Hasta la séptima semana del desarrollo en la que el embrión alcanza una talla de más o menos 20
mm, los modelos cartilaginosos crecen conjuntamente con él, aumentando tanto su longitud como
su grosor.
Como en todo cartílago, el crecimiento del modelo se realiza tanto por mecanismo aposicional
como intersticial. (Fig.N° 1)
Por APOSICIÓN, a expensas de la capa condrógena del pericondrio, el cartílago aumenta
su espesor.
El mecanismo INTERSTICIAL, mediante el cual el cartílago incrementa su longitud, se
realiza a nivel de la diáfisis, originando grupos isógenos axiales.

Esto hace que en un modelo cartilaginoso durante esta etapa del desarrollo se distingan:
1) Una zona de cartílago en reposo, cuyos condrocitos no se están multiplicando, que
ocupa fundamentalmente los extremos o epífisis del modelo.
2) Una zona de cartílago en multiplicación, llamada también de cartílago seriado por
que se forman grupos isógenos axiales, que ocupan en gran parte la diáfisis.

PERICONDRIO PARA CRECIMIENTO ZONA EN REPOSO ZONA EN

APOSICIONAL CRECIMIENTO

Fig. N° 1. FORMACIÓN Y CRECIMIENTO DEL MODELO CARTILAGINOSO

3)CALCIFICACIÓN DEL MODELO CARTILAGINOSO Y FORMACIÓN DE LA CAVIDAD

MEDULAR PRIMARIA.
En el curso de la octava semana del desarrollo el modelo cartilaginoso comienza a calcificarse y,
consecuencialmente, a reabsorberse con lo cual aparece una cavidad en su interior que se
denomina CAVIDAD MEDULAR PRIMARIA

VEAMOS COMO SE REALIZA ESTE CAMBIO:

En la parte central de la diáfisis los condrocitos aumentan de tamaño haciéndose
hipertróficos.
Como todo condrocito hipertrófico, estos producen fosfatasa alcalina que determina el
depósito de sales de calcio en la sustancia intercelular que los rodea.
La calcificación de la sustancia interfiere la nutrición de los condrocitos hipertróficos
ocasionando su muerte.

8
 Muertos los condrocitos, la sustancia intercelular calcificada comienza a ser reabsorbida,
con lo cual aparece en la zona media de la diáfisis una cavidad: la cavidad medular
primaria.
Fíjese desde este momento, a partir de la zona media de la diáfisis y hacia ambos extremos del
modelo, se pueden distinguir diferentes zonas en el cartílago (Fig. N° 2)
1) La CAVIDAD MEDULAR PRIMARIA, en cuyo interior son visibles algunos restos
de sustancia intercelular calcificada.
2) ZONA DE CARTÍLAGO CALCIFICADO, constituida por condrocitos hipertróficos,
dispuestos en hileras, con la sustancia intercelular ya calcificada. Muchos de los
condrocitos han muerto y sus condroplastos aparecen vacíos.
3) ZONA DE CARTÍLAGO HIPERTRÓFICO, con condrocitos hipertróficos vivos, por
cuanto aún no se ha iniciado la calcificación de la matriz extracelular
4) ZONA DE CARTÍLAGO EN MULTIPLICACIÓN, constituido por grupos isógenos
axiales.
5) ZONA DE CARTÍLAGO EN REPOSO, que forman la epífisis y el segmento
adyacente a la diáfisis.
ZONA EN REPOSO

CARTÍLAGO EN MULTIPLICACIÓN

ZONA HIPERTRÓFICA

ZONA CALCIFICADA

CAVIDAD MEDULAR PRIMARIA

Fig.N° 2. Zonas del modelo cartilaginoso.

4) AUMENTO DE LA VASCULARIZACIÓN DEL PERICONDRIO Y TRANSFORMACIÓN DEL

MISMO EN PERIOSTIO Y FORMACIÓN DEL MANGUITO DIAFISARIO PERIÓSTICO.
Es comprensible que la reabsorción del cartílago calcificado y la formación de la cavidad medular
primaria hagan del modelo cartilaginoso una estructura que fácilmente puede fracturarse.
Para garantizar su integridad concomitantemente con el proceso de hipertrofia y calcificación, e
incluso en muchos casos precediendo al mismo, los vasos sanguíneos del mesénquima vecino
invaden el pericondrio a nivel de la diáfisis.
Este aumento de vascularización produce un incremento de la tensión local de oxígeno y ello,
determina a su vez, que las células de la capa condrógena en lugar de diferenciarse en
condroblastos lo hagan en OSTEOBLASTOS, los cuales inician de inmediato una
OSTEOGÉNESIS INTRAMEMBRANOSA.

De manera que:
Al aumentar la vascularización y, por ende, la tensión local de oxígeno, el pericondrio que recubre
a la diáfisis se transforma en periostio. Éste, inicia de inmediato una osteogénesis
intramembranosa que da por resultado la formación de una capa de tejido óseo alrededor de la
diáfisis, a la cual suele denominársele MANGUITO DIAFISARIO PERIÓSTICO por que cubre a la
diáfisis como la manga del vestido cubre al brazo. También se le conoce con el nombre de
Collarete óseo.(Fig. N° 3)

9
Igual que sucede en otras localizaciones, el hueso de membrana del manguito diafisario está al
principio constituido por tejido óseo inmaduro esponjoso.

5) FORMACIÓN DEL CENTRO DIAFISARIO DE OSIFICACIÓN.

Cuando todos estos cambios han tenido lugar, un brote vascular proveniente de la cara interna del
periostio, a nivel de la parte media de la diáfisis, erosiona al manguito perióstico hasta que le
perfora por completo y penetra en la cavidad medular primaria.(Fig. N° 4)
A este brote vascular constituido por capilares en activo crecimiento y numerosas células
mesenquimáticas y osteoprogenitoras, ya encomendadas para diferenciarse en osteoblastos, se le
conoce con el nombre de BOTÓN PERIOSTICO y al conducto que se labra en el espesor del
manguito diafisario, CONDUCTO DE IRRUPCIÓN.
Este nombre: CONDUCTO DE IRRUPCIÓN, señala el hecho de que pasando a su través las
células mesenquimátosas, osteoprogenitoras y los capilares sanguíneos irrumpen en el interior de
la cavidad medular primaria.
De inmediato, las células osteoprogenitoras comienzan a diferenciarse en osteoblastos, y de esta
manera, se constituye a nivel de la cavidad medular primaria lo que se denomina el CENTRO o
PUNTO DIAFISARIO DE OSIFICACIÓN.
El conducto de irrupción persiste en el adulto formando el llamado CONDUCTO NUTRICIO
PRINCIPAL DEL HUESO. Debe saberse que en muchas piezas óseas existen uno o más
CONDUCTOS NUTRICIOS ACCESORIOS, lo que implica la formación de igual número de
botones periósticos secundarios.

Lógicamente, los capilares progresan cada vez mas hacia los extremos de la diáfisis, a medida que
nuevas zonas de cartílago se van calcificando, de esta forma, el cartílago va siendo
paulatinamente eliminado y sustituido por hueso esponjoso inmaduro.
Hacia el quinto mes de vida intrauterina, cuando el feto mide aproximadamente 150mm de
longitud, ya toda la diáfisis está ocupada por hueso esponjoso inmaduro, que se fusiona con el
hueso perióstico y entre cuyas trabéculas se diferencia la médula ósea. El cartílago, forma
exclusivamente las epífisis y, en su cara diafisaria, persiste en crecimiento, originando grupos
isógenos axiales, cartílago hipertrófico y cartílago calcificado.

10
 MANGUITO DIAFISARIO PERIOSTICO

CAVIDAD MEDULAR PRIMARIA

BOTÓN PERIOSTICO

Fig. N° 4. CENTRO DIAFISARIO DE OSIFICACIÓN.

6) FORMACIÓN DE HUESO INMADURO EN CAVIDAD MEDULAR PRIMARIA.

En cuanto se diferencian osteoblastos en el interior de la cavidad medular primaria, los mismos se
van ubicando en la superficie de los restos de sustancia cartilaginosa calcificada allí existente, para
formar TRABÉCULAS DIRECTRICES de la osificación endocondral.
Luego, como sucede en la osificación intramembranosa, se originan TRABÉCULAS OSTEOIDES Y
OSIFORMES que crecen y se anastomosan entre si, originando HUESO ESPONJOSO
INMADURO.
El mecanismo para la formación del hueso inmaduro es exactamente el mismo en ambos tipos de
osificación, la diferencia radica, exclusivamente, en la naturaleza del material que constituye el eje
de la trabécula (fibras colágenas o sustancia intercelular cartilaginosa calcificada), el cual es
progresivamente reabsorbido hasta desaparecer por completo.

7) CRECIMIENTO POSTERIOR DEL MODELO CARTILAGINOSO Y PROGRESIÓN DE LA

OSIFICACIÓN HACIA AMBOS EXTREMOS DE LA DIÁFISIS.
Por cuanto ya no dispone de pericondrio, el modelo cartilaginoso crece exclusivamente por
mecanismo intersticial, originando grupos isógenos axiales que luego se hacen hipertróficos y,
posteriormente, calcifican su sustancia intercelular.
De esta manera, a cada lado de la cavidad medular primaria, hacia ambos extremos de la diáfisis,
existe siempre una zona de cartílago calcificado y a continuación otras dos zonas, de cartílago
hipertrófico y de cartílago seriado (en multiplicación).
Pues bien, los capilares sanguíneos del centro diafisario comienzan a crecer hacia los extremos de
la diáfisis, llevando osteoblastos adheridos a sus paredes. Como es lógico, los capilares no pueden
penetrar a través del cartílago vivo, pero si lo hacen en el cartílago calcificado, donde los
condrocitos han muerto y la mayoría de los condroplastos se muestran vacíos.
Como los condroplastos vacíos del cartílago calcificado están dispuestos en hileras, ya que ellos
provienen de grupos isógenos axiales, los capilares, al erosionar el cartílago, van rompiendo los
delgados puentes transversales de sustancia calcificada que separan entre si los condroplastos de
una misma hilera.
De esta manera van quedando a modo de espículas que avanzan hacia la cavidad medular
primaria, formadas por la sustancia intercelular calcificada que primitivamente separa una hilera de
condroplastos de los vecinos.
Sobre estas espículas se ubican de inmediato los osteoblastos vehiculizados por los capilares,
para formar trabéculas directrices y posteriormente, trabéculas osteoides y osiformes. (Hueso
inmaduro). (Fig.N° 5).

11
 CONDROCITO HIPERTRÓFICO
ZONA CALCIFICADA

CONDROPLASTO VACÍO

TRABÉCULA
DIRECTRIZ

TRABÉCULA
OSTEOIDE
CAPILARES QUE TRANSPORTAN LOS
OSTEOBLASTOS
TRABÉCULA
OSIFORME

8) FORMACIÓN DE CENTROS EPIFISARIOS DE OSIFICACIÓN Y DELIMITACIÓN DE LOS

CARTÍLAGOS METAFISARIOS.
En los huesos largos más grandes del organismo se forman, además del centro diafisario, sendos
centros epifisarios de osificación.
Los centros epifisarios aparecen en la parte central de las epífisis cartilaginosas por un mecanismo
similar al del centro diafisario:
Hipertrofia
Calcificación
Reabsorción del cartílago
Invasión por capilares
Células mesenquimáticas y osteoprogenitoras
Desde el centro, la osificación avanza en todas direcciones y, de esta manera, va sustituyendo
progresivamente al cartílago hasta que, finalmente, sólo persiste una delgada placa que recubre la
cara articular de la epífisis. (Cartílago diartrodial).
Del mismo modo, entre el hueso esponjoso inmaduro del centro epifisario y el hueso derivado del
centro diafisario, queda un disco o placa de cartílago que se dispone transversalmente, separando
el extremo de la diáfisis de la epífisis respectiva.
Este disco o placa se designa con el nombre de CARTÍLAGO METAFISARIO O DE
CRECIMIENTO, por que él persiste en la vida postnatal y a sus expensas se realiza el aumento en
longitud de los huesos largos. Sólo cuando cesa el crecimiento postnatal longitudinal (alrededor de
los 21 años), el cartílago metafisario es sustituido por tejido óseo.

12
 CARTÍLAGO DE LA EPÍFISIS

CENTRO EPIFISARIO DE
OSIFICACIÓN

MANGUITO DIAFISARIO
CARTÍLAGO METAFISARIO

HUESO ESPONJOSO QUE LLENA LA

CAVIDAD MEDULAR PRIMARIA

HUESO ESPONJOSO QUE SE FORMA

EN EL CENTRO EPIFISARIO
Fig. N° 6.

9) REABSORCIÓN DEL TEJIDO ÓSEO INMADURO Y SUSTITUCIÓN POR TEJIDO ÓSEO

MADURO, ESPONJOSO Y COMPACTO.
De la descripción que antecede puede concluirse que en la formación de un hueso largo
intervienen tres procesos fundamentales:

1) La osteogénesis intramembranosa perióstica

2) La osteogénesis endocondral del centro diafisario
3) La osteogénesis endocondral del centro epifisario.

Todos ellos originan, primariamente, hueso esponjoso de tipo inmaduro.

El Hueso ESPONJOSO PERIÓSTICO es reabsorbido y sustituido por hueso laminillar de

tipo compacto o Haversiano.
El HUESO ESPONJOSO INMADURO DEL CENTRO DIAFISARIO es reabsorbido en su
totalidad, formándose el conducto medular (cavidad medular secundaria o definitiva)
El HUESO ESPONJOSO INMADURO DEL CENTRO EPIFISARIO, es reabsorbido y
sustituido por hueso laminillar, también de tipo esponjoso.

EN SÍNTESIS:

LA PIEZA ÓSEA QUEDA INTEGRALMENTE CONSTITUIDA POR HUESO LAMINILLAR Y, AL

PROPIO TIEMPO, LOS PROCESOS DE REABSORCIÓN Y OSIFICACIÓN SECUNDARIA LE
PERMITIRÍAN REORGANIZAR SU ARQUITECTURA PARA ADAPTARSE A LAS NUEVAS
CONDICIONES MECÁNICAS QUE SOBRE ELLA SE EJERCEN.

13
 1 CARTÍLAGO DE LA EPÍFISIS 1 FORMA EL CARTÍLAGO DIARTRODIAL.

2 CARTÍLAGO 2 DESAPARECE
METAFISARIO AL CONCLUIR EL
CRECIMIENTO
DEL INDIVIDUO

3 MANGUITO 3 FORMA EL
DIAFISARIO HUESO
COMPACTO DE LA
DIÁFISIS

4 HUESO ESPONJOSO 4
QUE LLENA LA SE REABSORBE
CAVIDAD MEDULAR PARA ORIGINAR
PRIMARIA EL CONDUCTO
MEDULAR

5 PERSISTE PARA
5 HUESO ESPONJOSO QUE FORMAR EL HUESO
SE FORMA ESPONJOSO DE LA
EN EL CENTRO EPIFISARIO EPÍFISIS

CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE FRACTURAS ÓSEAS.

GENERALIDADES SOBRE FRACTURAS.

Se denomina fractura ósea a una solución de continuidad en un hueso, generalmente producida
por un traumatismo. Debe siempre tenerse presente que el trauma, al romper el hueso, lesiona
concomitantemente las partes blandas vecinas, constituyendo toda el área lesionada lo que se
denomina FOCO DE FRACTURA.

LOS TRAUMATISMOS DIRECTOS, LOS TRAUMATISMOS INDIRECTOS Y LAS

CONTRACCIONES MUSCULARES SON LOS TRES AGENTES CAPACES DE PRODUCIR
FRACTURAS.

La gravedad de una fractura depende, en la mayoría de los casos, más de las lesiones
ocasionadas en las partes blandas vecinas que de la propia ruptura ósea.
Desde este punto de vista, los traumatismos directos (heridas por armas de fuego, heridas por
arma blanca, aplastamientos, etc.) producen fracturas de máxima gravedad; mientras las
contracciones musculares suelen determinar simples arrancamientos de las protuberancias o
apófisis óseas, en las cuales se inserta el músculo.
En las fracturas por traumatismos indirectos, las fuerzas que determinan la rotura ósea se
transmiten a través de uno o más huesos, de modo que la fractura se localiza a cierta distancia del
impacto. Por ejemplo: fracturas de la columna o de la tibia en caídas sobre los pies; Fracturas de la
clavícula o del húmero en caídas sobre las manos. En ellas, partes blandas del foco de fractura no
suelen mostrar mayor daño que el ocasionado por los propios fragmentos óseos al desplazarse.

14
AL EXAMINAR UNA FRACTURA ES IMPORTANTE DETERMINAR EL NÚMERO DE
FRAGMENTOS EN LOS QUE EL HUESO SE PARTE, EL DESPLAZAMIENTO DE LOS
FRAGMENTOS Y, DE MODO ESPECIAL, EL GRADO DE LESIÓN DE LAS PARTES BLANDAS
VECINAS.

Los huesos pueden romperse en dos fragmentos, presentar un tercer fragmento interpuesto o
hacerlo en fragmentos múltiples y generalmente pequeños, denominándose a la fractura
CONMINUTA.
Los extremos de los fragmentos pueden encontrarse IMPACTADOS (penetrados uno en el otro),
desviados o francamente separados. Por regla general, la separación de los fragmentos obedece a
la contracción de los músculos más potentes que sobre ellos se insertan, así como a la dirección
del traumatismo causal.
La lesión de las partes blandas es variable y, como quedó dicho, de máxima gravedad en fracturas
producidas por traumatismos directos. Las lesiones vasculares y nerviosas, de las partes blandas
de una articulación, la sección de la piel que transforma una FRACTURA CERRADA en
FRACTURA ABIERTA, así como la penetración de los fragmentos en una cavidad corporal, suelen
ser las complicaciones más frecuentes.

SIEMPRE QUE UN HUESO SE FRACTURE POR UN TRAUMATISMO MÍNIMO O SIN TRAUMA

EVIDENTE, DEBE DESCARTARSE LA EXISTENCIA DE UNA ENFERMEDAD ÓSEA, EN TALES
CASOS, LA FRACTURA SE DENOMINA FRACTURA PATOLÓGICA.

Para estudiar que sucede en el hueso cuando se rompe y como se realiza el proceso de su
consolidación, vamos a tomar como ejemplo una fractura transversal, en dos fragmentos, de la
diáfisis de hueso largo.

Al romperse el hueso, se secciona también los vasos arteriales y venosos que transcurren en los
conductos de Havers y de la médula ósea, produciéndose una hemorragia y, posteriormente, un
coagulo que se interpone entre los dos fragmentos.

De hecho la hemorragia en el foco de fractura puede incrementarse por lesión de arterias y venas
de las partes blandas vecinas, lo cual, en ocasiones pone en peligro la vida del enfermo o
compromete el futuro del miembro, si no son convenientemente tratados.

Para cohibir la hemorragia, se taponan espontáneamente los vasos de los conductos de Havers; lo
cual determina, por el cese del mecanismo canalicular de nutrición, la muerte de los osteocitos, y
por ende, del tejido óseo en ambos fragmentos, hasta cierta distancia de la línea de fractura.

15
Por regla general, suele admitirse, que el hueso muere a cada lado de la línea de fractura hasta
donde existan anastomosis transversales entre los conductos de Havers, que permiten mantener
indemne la circulación.

EN SENTIDO ESTRICTO DEBE CONSIDERARSE QUE LA CURACIÓN DEFINITIVA DE UNA

FRACTURA SE ALCANZA SÓLO CUANDO SE RESTABLEZCA LA CONTINUIDAD ENTRE LOS
SISTEMAS DE HAVERS DE LOS FRAGMENTOS.

Sin embargo, para que ello sea posible, es absolutamente indispensable que los fragmentos se
inmovilicen y se restablezca la continuidad entre ellos, sin interposición de tejidos extraños, merced
a la formación de hueso esponjoso inmaduro, habitualmente denominado CALLO ÓSEO.
Por ello, la descripción histológica del proceso de consolidación de una fractura debe referirse a
dos aspectos fundamentales.
FORMACIÓN DE COAGULO
REACCIÓN INFLAMATORIA AGUDA
FORMACIÓN DEL CALLO ÓSEO
CONSOLIDACIÓN DEFINITIVA DE LA FRACTURA.

FORMACIÓN DE COAGULO
REACCIÓN INFLAMATORIA AGUDA
1. AUMENTAN LOS POLIMORFONUCLEARES
2. AUMENTAN LOS MACROFAGOS
3. HAY PROLIFERACION DE CAPILARES
4. HAY PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS

LA RESORCIÓN GRADUAL DEL COAGULO SEÑALA EL INICIO DE LA REPARACIÓN

FORMACIÓN DEL CALLO ÓSEO.

EL CALLO ÓSEO ES UN TEJIDO ESPONJOSO INMADURO QUE, DE MODO TEMPORAL,
INMOVILIZA LOS FRAGMENTOS Y RESTABLECE LA CONTINUIDAD DE LA PIEZA
ESQUELÉTICA FRACTURADA.

Los osteoblastos, de cuya actividad funcional depende la formación del tejido esponjoso inmaduro
del callo, se originan por activación de las células del endostio que recubre las paredes del
conducto medular y a expensas de las células osteoprogenitora de la capa osteógena del
periostio

16
De allí que se diferencien un callo óseo interno y un callo óseo externo.

SE DENOMINA CALLO ÓSEO INTERNO AL HUESO ESPONJOSO INMADURO FORMADO POR

OSIFICACIÓN INTRAMEMBRANOSA A EXPENSAS DE OSTEOBLASTO ORIGINADOS DE LAS
CÉLULAS DEL ENDOSTIO QUE RECUBREN LAS PAREDES DEL CONDUCTO MEDULAR.

En efecto, pocas horas después del traumatismo, las células del endostio entran en proliferación
disponiéndose no en una sino en dos o más capas.
Luego, son transportadas hacia la línea de fractura por capilares neoformados de la médula ósea.
Allí, abandonan los capilares, se diferencian en osteoblastos y éstos se adosan a la superficie de
haces colágenas, para constituir trabéculas directrices de la osificación endoconjuntiva.
De seguidas se forman trabéculas osteoides y luego osiformes que anastomosándose entre si,
originan el hueso esponjoso inmaduro del callo.
Este hueso se ubica tanto entre los dos fragmentos, como llenando la cavidad del conducto
medular y a ello obedece el nombre de CALLO INTERNO que se le ha dado.

17
SE DENOMINA CALLO ÓSEO EXTERNO AL HUESO ESPONJOSO INMADURO FORMADO
POR OSIFICACIÓN INTRAMEMBRANOSA Y ENDOCONDRAL, A EXPENSAS DE
OSTEOBLASTOS DIFERENCIADOS EN LA CAPA OSTEÓGENA DEL PERIOSTIO.

Como sucede con las células del endostio, las células osteoprogenitoras de la capa osteógena del
periostio entran en proliferación y se desplazan hacia la línea de fractura, merced a la
neoformación capilar del propio periostio y de la médula ósea.
Sin embargo, la proliferación celular perióstica es muy intensa y esto hace que, en cierta manera,
los capilares neoformados no sean capaces de irrigar satisfactoriamente toda el área proliferada.
De allí que, en las zonas cercanas al hueso, donde la vascularización es adecuada, las células
osteoprogenitoras se diferencian en osteoblastos, los cuales por osificación endoconjuntiva,
forman hueso esponjoso inmaduro que se extiende entre las superficies externas de los
fragmentos. A este último detalle obedece el nombre de CALLO EXTERNO que se le ha dado.
Por el contrario, en las zonas mas alejadas, con una vascularización precaria, las células
osteoprogenitoras se diferencian en condroblastos, que a su vez originan cartílago hialino.
El cartílago hialino del callo óseo externo, tal como si se tratara de un cartílago metafisario, es
objeto secundariamente de un proceso de osteogénesis endocondral, merced al cual el callo
externo crece continuamente, hasta tanto se garantice la integridad de la pieza ósea.
Fíjese que la diáfisis está constituida exclusivamente por tejido óseo laminillar de tipo compacto,
por consiguiente, para contar con su misma dureza y resistencia disponiendo de hueso esponjoso
inmaduro, es preciso acumular mucha mayor cantidad de tejido óseo.
Por ello, el callo óseo completamente constituido restablece y garantiza la integridad de la pieza
esquelética, pero con formación exuberante de hueso.

18
 CALLO EXTERNO CALLO INTERNO

POR POR

OSIFICACIÓN OSIFICACIÓN
ENDOCONDRAL ENDOCONJUNTIVA
y
ENDOCONJUNTIVA

Mientras todos estos procesos se están realizando a nivel del periostio y del endostio para
constituir callo óseo, las células osteoprogenitoras que tapizan las paredes de los conductos de
Havers, endostio, y que permanecen vivas por encontrarse situadas distales a las anastomosis
transversas, entran igualmente en proliferación.
La proliferación celular en el interior de los conductos se acompaña de neoformación capilar y,
como es lógico pensar, tanto las células proliferantes como los capilares en activo crecimiento,
comienzan a penetrar en el interior de los conductos de Havers que recorren el hueso muerto
existente en el extremo de cada fragmento. Ya en esta situación, algunas células
osteoprogenitoras se diferencian en osteoblastos que reabsorben las paredes, aumentando en
forma notoria el calibre de los conductos de Havers del hueso muerto.
Al propio tiempo, otras células se diferencian en osteoblastos, encargados de formar nuevos
osteones dentro de los conductos ensanchados por la osteolisis osteoclástica

Dicho en otras palabras:

EL HUESO EXISTENTE EN EL EXTREMO DE CADA FRAGMENTO ES REABSORBIDO POR
ACCIÓN OSTEOCLÁSTICA, ORIGINÁNDOSE A MODO DE TÚNELES MAS O MENOS AMPLIOS
EN CUYO INTERIOR CRECEN OSTEONES DE RECIENTE FORMACIÓN, LOS CUALES EN UN
MOMENTO DADO, CRUZAN LA LÍNEA DE FRACTURA Y SE CONTINÚAN CON SUS
SIMILARES DEL OTRO FRAGMENTO.

Como es de esperarse a medida que se restablece la continuidad del tejido óseo compacto de la
diáfisis, cesa la necesidad de contar con un callo óseo de fijación, por lo cual, tanto el callo óseo
externo como interno comienzan a ser reabsorbidos, hasta que lo son por completo.

EL TRATAMIENTO DE UNA FRACTURA SUPONE DOS ASPECTOS FUNDAMENTALES:

LA REDUCCIÓN ANATÓMICA Y FUNCIONAL DE LOS FRAGMENTOS
LA INMOVILIZACIÓN HASTA TANTO SE FORME Y CALCIFIQUE
CONVENIENTEMENTE EL CALLO.

19