QUÍMICA SANGUÍNEA GLUCOSA SANGUÍNEA (GLUCEMIA EN AYUNAS)

Esta prueba es una medida directa de la cantidad de glucosa en sangre. Se

usa con mayor frecuencia en la valoración de pacientes diabéticos.
Medición cuantitativa de un grupo de componentes químicos disueltos en
la sangre, que permite evaluar el estado metabólico y funcional del Valores normales
organismo, que se realiza para:
● Diagnóstico presuntivo ● Normal: ≤99 mg/dl
● Control de tratamiento ● Prediabetes: 100 - 125 mg/dl
● Confirmar un diagnóstico ● Diabetes: ≥ 126 mg/dl

Componentes que incluye la química sanguínea:

Útil para evaluar el adecuado metabolismo de

Glucosa los carbohidratos, es útil para el diagnóstico de
diabetes mellitus.

Urea - creatinina Evaluar la función renal

Ácido úrico Evaluar problemas de metabolismo del ácido

úrico y/o problemas renales. Valores críticos

Colesterol total, ● Hombres: <50 y >450 mg/dl

TAG, lípidos totales, Permite diagnosticar alteraciones en lípidos o ● Mujeres: <40 y >450 mg/dl
HDL, LDL, VLDL grasas ● RN: <30 y >300 mg/dl
(perfil lipídico) ● dislipidemias -> obesidad ● Lactantes: <40 mg/dl

Bilirrubinas, Factores de interferencia

transaminasas, Permite evaluar la función hepática
fosfatasa alcalina Estrés, cafeína, embarazo (diabetes gestacional), líquidos IV (contienen
dextrosa), fármacos que ↑ (antidepresivos, dextrosa, β - adrenérgicos,
Amilasa y lipasa Evaluar función pancreática
ciclosporinas, diuréticos, estrógenos), fármacos que ↓ (insulina,
Proteínas totales, Permiten diagnosticar problemas biguanidas, propranolol, paracetamol, inhibidores α - glucosidasa, etc).
proteína albúmina y nutricionales, enfermedad renal o enfermedad
globulinas hepática.

Sodio, cloro, calcio, Evalúan desequilibrio agua - electrolitos,

fósforo (electrolitos acidez sanguínea, actividad muscular, entre
séricos) otros procesos.
Concentraciones aumentadas (hiperglucemia)
metabolismo de la glucosa; con valores
Hipotiroidismo disminuidos de esta hormona, descienden las
Diabetes Mellitus intolerancia a la glucosa e hiperglucemia. concentraciones de glucosa.

El estrés grave, incluidas infección, Muchas hormonas pituitarias afectan el

quemaduras y cirugía, estimula la liberación
Respuesta al estrés de catecolamina, lo cual activa a su vez la
agudo secreción de glucagón, con producción de
hiperglucemia
Síndrome de Cushing Los valores de cortisol en sangre son altos
Feocromocitoma Las catecolaminas estimulan la secreción de
glucagón
Insuficiencia renal El glucagón se metaboliza en el riñón; con la
crónica pérdida de esta función se incrementan sus
valores y por tanto las cifras de glucosa.
Glucagonoma el glucagón se secreta de manera autónoma.
Pancreatitis aguda El contenido de las células pancreáticas se
vierte a la circulación sanguínea conforme las
células se dañan durante la inflamación
(glucagón es liberado).
metabolismo de la glucosa; con valores
Hipopituitarismo disminuidos de estas hormonas, las cifras de
glucosa disminuyen.
Enfermedad de El cortisol afecta el metabolismo de la
Addison glucosa y con valores disminuidos de esta
hormona, las cantidades de glucosa
descienden.
La mayor parte del metabolismo de la glucosa
Enfermedad hepática tiene lugar en el hígado, por lo tanto, si hay
extensa una disminución de la función, los valores de
glucosa disminuyen.
Ésta es la causa más común de hipoglucemia.
Sobredosis de insulina Se administra la insulina a una dosis muy
elevada (en especial en la diabetes inestable).
Inanición Ingestión disminuida de carbohidratos.

Tratamiento Algunos diuréticos. GLUCOSA POST PRANDIAL, PRUEBA O´SULLIVAN

diurético
GPP (de dos horas): medida de la cantidad de glucosa en sangre del
Tratamiento con El cortisol causa hiperglucemia. paciente 2hrs después de ingerir alimento.
corticosteroides
Se utiliza para diagnóstico de DM, incluso se usa para DM gestacional.
Acromegalia La hormona de crecimiento estimula al ● 0 a 50 años: <140 mg/dl o <7.8mmol/L
glucagón ● 50 a 60 años: <150 mg/dl
● >60 años: <160 mg/dl
Concentraciones disminuida (hipoglucemia) ● Prueba diagnóstica de glucosa de una hora para diabetes mellitus
gestacional: <140 mg/dl
La insulina se produce de manera autónoma
Insulinoma sin hacer referencia a mecanismos de Explicación de la prueba
biorretro-alimentación. ➔ La glucosa en sangre en estado posprandial ↑ y regresa a sus
valores normales al pasar 2 horas.
Las hormonas tiroideas afectan el
 ➔ En pacientes diabéticos, la glucosa se encuentra ↑ después de las
- Tx diurético
2 horas. - Tx con corticosteroides
➔ Si la prueba da: - Acromegalia
- >140 - <200 mg/dl → confirmar Dx con prueba de - Enfermedad hepática
tolerancia a la glucosa extensa
- >200 mg/dl → se confirma el Dx de DM
➔ La prueba para DM gestacional sólo toma 1 hora, con una carga GLUCOSA - 6 FOSFATO DESHIDROGENASA
de glucosa Vo de 50 - 100 Útil para identificar deficiencia de G6PDH en pacientes con hemólisis
mg y a esto se conoce como después de administración de ciertos fármacos oxidantes. Es en
Prueba O´Sullivan y se particular útil en hombres de ciertas poblaciones etnias susceptibles de
lleva a cabo en las sdg 24 - presentar este defecto genético.
28.
➔ Diabetes gestacional causa Valores normales
↑ crecimiento excesivo del ● Negativa (cuantificación)
feto, traumatismo, muerte ● 12.1 ± 2 Ul/g de hemoglobina
fetal, morbilidad neonatal. ● 146 a 376 unidades/trillón de GR
● secuenciación de G6PDH: no se identifica mutación
Factores de interferencia
● Aumentan los valores: estrés, ingerir algún alimento dulce en el Explicación de la prueba
intervalo de las 2 horas.
La G6PDH es una enzima usada en el metabolismo de la glucosa. La
● Disminuyen si el
deficiencia de G6PDH causa precipitación de hemoglobina oxidada (se
paciente no puede
forman cuerpos de Heinz). Esto puede ocasionar hemólisis de gravedad
comer el alimento
variable.
completo de la prueba
➔ Afecta a cromosoma X
o si vomita parcial/
➔ Más común en afroamericanos
total.
La G6PDH es una enzima importante que interviene en la vía de la
Valores ↑ Valores ↓ pentosa del metabolismo de la glucosa y producir NADPH; este mantiene
a su vez el abastecimiento del glutatión reducido, el cual se utiliza para
- DM - Insulinoma
- DM gestacional - hipertiroidismo neutralizar a los radicales libres oxidativos que dañan a los eritrocitos. El
- desnutrición - hipopituitarismo glutatión protege a los eritrocitos de estados oxidativos potencialmente
- hipotiroidismo - enfermedad de Addison destructivos, como infecciones, compuestos farmacológicos o algunos
- estrés agudo - Sobredosis de insulina alimentos (p. ej., habas). Si la NADPH se encuentra presente durante la
- Sx de Cushing - Malabsorción o mala acción de la G6PDH , el eritrocito no es susceptible a los agentes
- Feocromocitoma digestión oxidantes.
- IRC
- Glucagonoma
En una deficiencia de G6PDH:

HEMOGLOBINA GLUCOSILADA Y FRUCTOSAMINA

Sirve para diagnóstico y tratamiento de DM cuantifica HbA1c en sangre y
proporciona índice preciso a largo plazo del grado de glucemia promedio
del paciente.
Valores normales
● Adultos/niños no diabéticos: 4 a 5.9%
● Buen control diabético: <7%
● Control diabético aceptable: 8 a 9%
● Mal control diabético: >9%
Explicación de la prueba
A medida que el eritrocito circula, combina su HbA1c con cierta cantidad
de glucosa de la circulación sanguínea para formar glucohemoglobina
Fármacos que precipitan la hemólisis en pacientes con deficiencia de (GHb). La cantidad de GHb depende de la cantidad de glucosa disponible
G6PDH: en sangre durante los 120 días de vida de los eritrocitos. En
consecuencia, la determinación de la cifra de GHb refleja la cantidad de
Acetanilida Nitrofurantoína
glucosa en sangre promedio en un periodo de 100 a 120 días antes de la
Ácido acetilsalicílico Fenacetina
Ácido ascórbico Fenazopiridina prueba. Cuanto más expuesto esté el eritrocitos a la presencia de glucosa,
Ácido nalidíxico Primaquina mayor será el porcentaje de GHb.
Antipalúdicos Quinidina La proteína glucosilada es estable hasta su degradación. La GHb puede
Antipiréticos Sulfa
por tanto no reflejar cambios más recientes en los valores de glucosa.
Azul de metileno Sulfonamidas
Dapsona Tolbutamida Puesto que la tasa de intercambio de las proteínas es mucho más rápida
Diuréticos tiazídicos Vitamina K (hidrosoluble) que la de la hemoglobina, la medición de las proteínas glicosiladas (como
la albúmina glucosilada) o fructosamina proporciona información más
reciente acerca de las cantidades de glucosa. Las proteínas glicosiladas
La muestra se recolecta en tubo VERDE o MORADO y se debe evitar
hemólisis. reflejan un promedio de la cifra de glucemia en los últimos 15 a 20 días.
Aunque un solo resultado inicial de la proteína glucosilada tal vez distinga
Resultados:
un control bueno de glucosa de uno pobre o malo, una valoración serial
● ↑: reticulocitosis (anemia perniciosa o pérdida de sangre crónica) puede representar una indicación mucho mejor del control de glucosa. La
● ↓: deficiencia de enzima G6PDH prueba de GHb o de proteínas glicosiladas es en particular benéfica en los
siguientes casos:
 1. Valoración del éxito del tratamiento para control diabético y Resultados de la prueba y significado clínico
cumplimiento del paciente. Concentraciones aumentadas:
2. Comparar y contrastar el éxito de formas pasadas y nuevas de
tratamientos de control diabético. ● Pacientes diabéticos de reciente diagnóstico
3. Determinar la duración de hiperglucemia en pacientes con ● Pacientes diabéticos mal controlados
diabetes de reciente diagnóstico. ● Hiperglucemia no diabética: respuesta al estrés agudo, síndrome
4. Proporcionar un cálculo sensible del desequilibrio de glucosa en de Cushing, feocromocitoma, glaucoma, tratamiento con
pacientes con diabetes leve. corticosteroides, acromegalia.
5. Individualizar los regímenes de control diabético. ● Pacientes con esplenectomía
6. Proporcionar cierta recompensa a muchos pacientes cuando la ● Embarazo
prueba muestra un buen control diabético. Concentraciones disminuidas
7. Valorar al paciente diabético cuyos valores de glucosa cambian ● Anemia hemolítica
significativamente de un día a otro (diabetes inestable). ● Pérdida crónica de sangre
8. Diferenciar de la hiperglucemia de largo plazo en pacientes no ● Insuficiencia renal crónica
diabéticos (p. ej., estrés reciente o infarto de miocardio [IM]) y
diabéticos (en quienes la glucosa ha estado elevada de manera CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
persistente).
Esta prueba se utiliza como auxiliar en el diagnóstico de DM. También se
Para establecer un diagnóstico de DM, la ADA, indica que siempre que emplea para la valoración de pacientes con hipoglucemia.
sea posible, deben usarse dos pruebas anormales de GHb en lugar de la
Valores normales
glucosa en ayuno y la prueba de tolerancia a la glucosa (PTG). Por medio
de un cálculo relativamente simple, la GHb puede correlacionarse de Suero Orina
manera precisa con el valor diario de glucosa plasmática promedio ● En ayuno: <110 mg/dl ● Negativo
(GPM), la cifra promedio de glucosa a lo largo del día. ● 30 min: <200 mg/dl
GPM: (35.6 x GHb) - 77.3 ● 1 h: <200 mg/dl
● 2 h: <140 mg/dl
● 3 h: 70 - 115 mg/dl
● 4 h: 70 a 115 mg/dl
Explicación de la prueba
The National diabetes Data Group (NDDG) definió criterios suficientes
para el diagnóstico de DM, los cuales incluyen cualquiera de las
siguientes:
La muestra se recolecta en un tubo de tapón gris o lavanda.
 - regresa a sus valores normales en alrededor de tres horas.
- no hay eliminación de la glucosa por orina e
Los pacientes con diabetes:
- no pueden tolerar esta carga
- concentraciones de glucosa sérica se incrementan en gran medida
en 1 a 5 h
- Es posible detectar glucosa en la orina.
TG, tolerancia a la glucosa; FBG, glucemia en ayuno.

1. Suficientes síntomas clínicos (polidipsia, poliuria, cetonuria,

pérdida de peso) y glucemia aleatoria >200 mg/dl
2. Glucemia en ayuno >126 mg/dl, en más de una ocasión
3. Glucosa en sangre de dos horas >200 mg/dl durante la prueba de
tolerancia oral a la glucosa.
La prueba de TGO se utiliza cuando:
➢ sospecha de diabetes (retinopatía, neuropatía, enfermedades
renales de tipo diabético)
➢ pacientes con antecedentes familiares de diabetes
➔ ayuno: 105 mg/dl
➢ pacientes con obesidad extrema
➔ 1 h: 190 mg/dl
➢ personas con antecedentes de infecciones recurrentes
➔ 2 h: 165 mg/dl
➢ pacientes con heridas que tardan en sanar (en especial de la parte
➔ 3 h: 145 mg/dl
inferior de las piernas o los pies)
➢ mujeres con antecedentes de muerte fetal, nacimientos Intolerancia a la glucosa en pacientes con secreción excesiva de
prematuros o recién nacidos grandes hormonas que tienen efecto auxiliar sobre la glucosa como:
➢ pacientes con glucosuria transitoria o hiperglucemia durante el ● síndrome de Cushing
embarazo o después de infarto de miocardio, operación, o estrés. ● feocromocitoma
En la prueba de TGO, la capacidad del paciente de tolerar una carg ad ● acromegalia
glucosa oral regular (75 g) se establece al obtener muestras de suero y ● aldosteronismo
orina para determinaciones e glucosa antes de su administración y luego ● hipertiroidismo
a los 30min, 1, 2, 3 horas, y en alguna ocasiones, 4 h después de la ● IRC
administración. ● pancreatitis aguda
● mixedema
En condiciones normales:
● lipoproteína de tipo IV
- rápida respuesta de la insulina ● infección o cirrosis
- punto máximo en 30 a 60 min
Contraindicaciones ● Glucagonoma
● pacientes con infecciones graves concomitantes o trastornos ● Pancreatitis aguda
endocrinos, ya que se observa intolerancia, aún cuando no son ● Tx diurético
diabéticos ● Tc con corticosteroides
● pacientes que vomitan parte o toda la carga de glucosa, lo cual ● Acromegalia
invalida la prueba. ● Mixedema
● Respuesta de Somogyi a la hipoglucemia
Complicaciones posibles ● Postgastrectomía
Durante la prueba pueden presentarse mareo, temblor, ansiedad,
sudoración, euforia o desmayos. Si estos síntomas se presentan, debe
tomarse una muestra de sangre; si la cifra de glucosa es muy alta, puede
➢ BUN: 6 - 20 mg/dl
ser necesario suspender la prueba y administrar insulina.
➢ Urea: 10 - 50 mg/dl
Factores de interferencia ➢ Creatinina: 0.7 - 1.2 mg/dl
❖ fumar ➢ Ácido úrico: 3.4 - 7.0 mg/dl
❖ estrés IR progresiva hay retención en sangre de urea, ácido úrico y creatinina,
❖ ejercicio esta última en niveles muy altos indica patología renal.
❖ ayuno o ingestión calórica reducida antes de la prueba
❖ fármacos: antihipertensivos, antiinflamatorios, ácido BUN: NITRÓGENO UREICO EN SANGRE
acetilsalicílico, β-bloqueadores, furosemida, nicotina,
El BUN es una medida indirecta y general de la función renal y la TFG (si
anticonceptivos orales, fenotiazinas, fármacos psiquiátricos,
la función hepática es normal). También es una determinación de la
esteroides y diuréticos tiazídicos.
función hepática. Se realiza en individuos con pruebas en laboratorio
Indicaciones para el procedimiento comunes. Por lo regular se indica como un proceso de pruebas
★ indicar la importancia al paciente de tener ingesta adecuada de automático multifásico.
carbohidratos (150 g) durante 3 días antes de la prueba. Valores normales
★ solicitar ayuno 12h antes de la prueba
● Adulto: 10 a 20 mg/dl
★ pedir al pacientes suspender fármacos o drogas que interfieran
● Ancianos: un poco más elevados respecto de los adultos
★ obtener peso del enfermo para lograr determinar la carga de la
● Niños: 5 a 18 mg/dl
glucosa
● Lactantes: 5 a 18 mg/dl
Resultados y significado clínico ● RN: 3 a 12 mg/dl
Concentraciones aumentadas
Valores críticos
● DM
● Respuesta a estrés agudo >100 mg/dl: indica insuficiencia renal grave
● Síndrome de Cushing
● Feocromocitoma
● IRC
Explicación de la prueba ● Sobrehidratación → diluyen el BUN o deshidratación → BUN
El BUN cuantifica la cantidad de nitrógeno ureico en sangre. La urea se concentrado
forma en el hígado como producto final del metabolismo de las proteínas ● Fármacos que lo incrementa
y la digestión. Durante la digestión se escinden las proteínas en ○ alopurinol, aminoglucósidos, cefalosporinas, furosemida,
aminoácidos; en el hígado, estos aminoácidos se catabolizan y forman indometacina, metotrexato, metildopa, fármacos
amonio libre. Las moléculas de amonio se combinan para formar urea, nefrotóxicos (p. ej., ácido acetilsalicílico, anfotericina B,
que después se deposita en la sangre y se transporta a los riñones para bacitracina, carbamacepina, colistina, gentamicina,
excreción. Por lo tanto, el BUN se relaciona de manera directa con la neomicina, penicilamina, probenecid, vancomicina),
función metabólica del hígado y la función de excreción renal; sirve como propanolol, rifampicina, espironolactona, tetraciclinas,
índice de su función. Los pacientes con cifras elevadas de BUN se diuréticos tiazídicos y triamtereno.
conocen como hiperazoemia. Si la enfermedad es unilateral, el riñón sano ● Fármacos que lo reducen
puede compensar al órgano afectado y el BUN no se eleva. ○ cloranfenicol y estreptomicina

La hiperazoemia prerrenal se refiere a la elevación del BUN como Muestra de sangre venosa se recolecta en un tubo de tapón ROJO.
resultado de trastornos patológicos que alteran la acumulación de Resultados y significado clínico
nitrógeno ureico, antes de que llegue al riñón. Ejemplos de hiperazoemia Concentraciones aumentadas
prerrenal incluyen choque, deshidratación, insuficiencia cardiaca (HIPERAZOEMIA)
congestiva, catabolismo proteico excesivo y sangrado gastrointestinal.
La hiperazoemia posrenal se refiere a los trastornos que afectan la Causas prerrenales Causas renales Hiperazoemia posrenal
acumulación de nitrógeno ureico después de alcanzar el riñón. Algunos - Hipovolemia - Enfermedad renal (p. - Obstrucción ureteral
ejemplos incluyen obstrucción ureteral y uretral. - Choque ej., glomerulonefritis, por cálculos, tumores y
Por último, la síntesis de urea depende del hígado. Los pacientes con - Quemaduras pielonefritis, necrosis anomalías congénitas
- Deshidratación tubular aguda). - Obstrucción del
enfermedad primaria hepática grave tiene un BUN disminuido.
- Insuficiencia - Insuficiencia renal. - drenaje vesical por
El BUN se interpreta junto con la prueba de creatinina. Estos estudios se cardiaca congestiva - Fármacos hipertrofia prostática o
conocen como “pruebas de función renal”. La relación BUN/creatinina es - IAM nefrotóxicos. cáncer o trastornos
una buena medida de las funciones renal y hepática. El intervalo normal - Sangrado congénitos
gastrointestinal
en adultos es de 6 a 25, con 15.5 como valor ideal.
- Ingestión proteica
Factores de interferencia excesiva
- Catabolismo
● Cambios en la ingestión de proteínas
- Inanición
● Hasta cierto punto, la cantidad de masa muscular determina los - Sepsis
grados de BUN. Las mujeres y los niños tienden a registrar cifras
más bajas de BUN que los hombres.
● Embarazo avanzado → por gran metabolismo proteico
● Sangrado gastrointestinal
Concentraciones disminuidas hepática. La creatinina se utiliza como una aproximación de la TFG. El
● Insuficiencia hepática valor de la creatinina sérica tiene prácticamente el mismo significado que
● Sobrehidratación por sobrecarga de líquidos debido a síntomas el del BUN, pero tiende a aumentar de manera más tardía, por lo que los
de secreción inapropiada de hormona antidiurética incrementos de creatinina sugieren cronicidad del proceso patológico.
● Equilibrio de nitrógeno negativo (p.ej., desnutrición, Factores de interferencia
malabsorción) ● Una dieta con contenido de carne puede precipitar elevaciones
● Embarazo transitorias de la creatinina sérica
● Síndrome nefrótico ● Los fármacos pueden causar valores aumentados incluidos: ECA,
aminoglucósidos (p. ej., gentamicina), cimetidina, metales pesados
CREATININA
quimioterapéuticos y otros compuestos nefrotóxicos como las
La creatina se utiliza para diagnosticar daño de la función renal. cefalosporinas (p. ej., cefoxitina).
Valores normales Resultados y significado clínico

Neonatos: 0.13 - 1.2 mg/dl Orina Concentraciones aumentadas

Infantes 0.2 - 0.4 mg/dl ♂ adultos: 1.0 - 2.0 mg/dl ● Considerar los padecimientos que afectan la función renal:
Niños: 0.3 - 0.7 mg/dl
Adolescentes: 0.5 - 1 mg/dl ♀ adultas: 0.8 - 1.8 mg/dl glomerulonefritis, pielonefritis, necrosis tubular aguda,
obstrucción de las vías urinarias, flujo sanguíneo renal reducido,
♂ adultos: 0.5 - 1.1 mg/dl nefropatía diabética, nefritis.
♀ adultas: 0.6 - 1.2 mg/dl ● Rabdomiólisis
● Acromegalia
Valor crítico
● Gigantismo → incremento de la masa muscular
>4 mg/dl → indica alteración grave de la función renal
Concentraciones disminuidas
Explicación de la prueba
● Agotamiento
La creatinina es un producto catabólico de la fosfocreatina, la cual se ● Masa muscular disminuida → distrofia muscular, miastenia grave.
utiliza en la concentración musculoesquelética. La producción diaria de
creatina, y de modo subsecuente de creatinina, depende de la masa ÁCIDO ÚRICO
muscular, que fluctúa en escasa medida. Los riñones excretan la totalidad Valores normales
de la creatinina, como nitrógeno ureico en sangre (BUN), por lo que su
presencia es directamente proporcional a la función excretora renal. Es ♂ adultos: 4 - 8.5 mg/dl
por ello que en presencia de una función excretora renal normal, el valor ♀ adultas: 2.7 - 7.3 mg/dl
de la creatinina sérica debe permanecer constante y dentro de los límites
Valores críticos
normales.
>12 mg/dl
La prueba de creatinina sérica, como sucede con el BUN, se emplea para
diagnosticar daño de la función renal. Sin embargo, a diferencia del BUN,
el grado de creatinina se afecta en mínima proporción por la función
Explicación de la prueba
metabolismo de las purinas - Hipotiroidismo
El ácido úrico es un componente nitrogenado producto del catabolismo - Cáncer metastásico - Toxemia gestacional
de las purinas. Se excreta en una gran proporción por el riñón y, en menor - Mieloma múltiples - Hiperlipoproteinemia
grado, por el tracto intestinal. Cuando sus valores están elevados - Leucemia - Alcoholismo
- Linfoma - Choque o estados de
(hiperuricemia), el individuo puede tener gota.
- Quimioterapia contra cáncer agotamiento de volumen
Las causas de hiperuricemia pueden ser producción excesiva o - Hemólisis sanguíneo crónico
eliminación disminuida de ácido úrico. Es posible la sobreproducción en - Rabdomiólisis
personas con deficiencia enzimática que estimula el metabolismo de
Concentraciones disminuidas
purinas en pacientes con cáncer en quienes el intercambio de purinas y
DNA es muy alto. Otras causas incluye alcoholismo, leucemia, cáncer ● Enfermedad de Wilson
metastásico, mieloma múltiple, hiperlipoproteinemia, diabetes mellitus, ● Síndrome de Fanconi
cetonas pueden compartir con el ácido úrico por la excreción tubular y ● Intoxicación con plomo
precipitar una disminución de la excreción del ácido úrico. ● Atrofia grasa del hígado → con la insuficiencia hepática grave, el
ácido úrico no se forma y los valores sanguíneos disminuyen.
Factores de interferencia
Pruebas relacionadas
● Esfuerzo
● Consumo de sustancias de contraste radiológico aumenta la Ácido úrico en orina, se usa para determinar y valores a pacientes con
excreción de ácido úrico nefrolitiasis.
● Infusión alta en proteínas
ELECTROLITOS
● Fármacos que generan valores aumentado: alcohol, ácido
ascórbico, ácido acetilsalicílico (dosis baja), cafeína, cisplatino,
diazóxido, adrenalina, etambutol, levodopa, metildopa, ácido
nicotínico, fenotiazinas y teofilina. Se utiliza para valorar y dar seguimiento al tratamiento y equilibrio de
● Fármacos que generan valores disminuidos: alopurinol, ácido electrolitos y líquidos.
acetilsalicílico (dosis grandes), azatioprina, clofibrato,
corticosteroides, diuréticos, estrógenos, infusiones de glucosa, Valores normales
guaifenesina, manitol, probenecid y warfarina. 136 - 145 mE/L
Resultados y significado clínico Valores críticos
Concentraciones aumentadas (Hiperuricemia) <120 o >160 mEq/L
Explicación de la prueba
Producción de ácido úrico Excreción de ácido úrico
aumentado disminuido Las sales de sodio son los principales determinantes de la osmolaridad
extracelular; el contenido de sodio es el resultado de un equilibrio entre
- Ingestión incrementada de - Idiopática
el sodio ingerido a través de la dieta y su excreción renal; por lo regular,
purinas - Enfermedad renal crónica
- Defecto congénito del - Acidosis las pérdidas de sodio por otras vías (p. ej., sudor) son mínimas.
Existen muchos factores que regulan el equilibrio de sodio; por ejemplo, Resultados y significado clínico
la aldosterona origina la retención de sodio y estimula a los riñones para Concentraciones aumentadas
absorber y reducir las pérdidas renales.
Concentraciones aumentadas de sodio estimulan a la hormona Ingestión de sodio Pérdida de sodio Pérdida excesiva de
aumentada disminuida agua corporal
natriurética o tercer factor; esta hormona disminuye la absorción renal e
incrementa las pérdidas renales de sodio. La hormona antidiurética - Incremento de la - Síndrome de Cushing - Pérdida (sin
(ADH), la cual controla la reabsorción de agua en los túbulos distales del ingestión - Hiperaldosteronismo rehidratación) GI
riñón, afecta los valores de sodio por dilución o concentración. - Exceso de sodio - Sudoración excesiva
en líquidos IV – Quemaduras térmicas
En el plano fisiológico, el agua y el sodio se interrelacionan de forma muy extensas
estrecha; a medida que aumenta el agua corporal, el sodio sérico se diluye - Diabetes insípida
y la concentración puede decrecer; para compensar esto, el riñón - Diuresis osmótica
conserva el sodio y excreta agua. Si disminuye el agua corporal libre, la
concentración de sodio sérico aumenta, de tal modo que el riñón Concentraciones disminuidas
conserva el agua libre. La aldosterona, la ADH (vasopresina) y el factor
Ingestión de sodio Pérdida de sodio Aumento de agua
natriurético contribuyen en estas acciones compensatorias con el riñón reducida aumentada corporal libre
para mantener los valores apropiados de agua libre.
- Ingestión - Enfermedad de - Ingestión oral de agua
En adultos se requiere una ingestión aproximada de 90 a 250 mEq/día
dietética Addison - Hiperglucemia
para mantener el equilibrio de sodio en el organismo. Cuando las insuficiente - Diarrea, vómito o - Administración
concentraciones de sodio se encuentran por debajo de 125 mEq/L - Sodio deficiente aspiración excesiva de agua IV
comienzan a observarse síntomas de hiponatremia, el primero de los en líquido IV nasogástrica - Insuficiencia cardiaca
cuales es la debilidad; si las cifras descienden por debajo de 115 mEq/L, - Obstrucción congestiva
se presenta confusión y letargo, y puede progresar a estupor y coma si las intestinal intraluminal - Edema periférico
cantidades continúan en descenso. Los síntomas de hipernatremia - Administración de - Ascitis
diuréticos - Derrame pleural
incluyen resequedad de las mucosas, sed, agitación, inquietud,
- Insuficiencia renal - Obstrucción intestinal
hiperreflexia, manía y convulsiones. crónica intraluminal
Factores de interferencia - Aspiración de un gran - Síndrome de secreción
volumen de líquido ectópica o inapropiada
● Traumatismos recientes, cirugía o choque pueden producir pleural o peritoneal de ADH
concentraciones aumentadas debido a que el flujo sanguíneo en el
riñón disminuye.
 cambio en el K dentro de la células. Los estados acidóticos tienden
a elevar el K al revertir ese cambio.

Esta prueba se realiza de manera sistemática en la mayoría de los Síntomas de hiperpotasemia Síntomas de hipopotasemia
pacientes valorados para cualquier tipo de enfermedad grave. Más aún, ● irritabilidad ● Disminución de la
puesto que este electrólito es muy importante para la función cardiaca, es ● náusea contractilidad de los
parte de todas las determinaciones comunes, en particular en individuos ● vómito músculos lisos, esqueléticos
que toman diuréticos o fármacos para el corazón. ● cólico intestinal y cardiacos.
● diarrea ○ parálisis
Valores normales ● En EKG: concentraciones ○ hiporreflexia
3.3 - 5.1 mEq/L máximas de ondas T, un ○ íleo
complejo QRS ampliado ○ sensibilidad
Valores críticos y segmento ST deprimido cardiaca ↑
○ arritmias cardiacas
<3 o >6.1 mEq/L
● Ondas T aplanadas
Explicación de la prueba ● Ondas U prominentes
La concentración de potasio intracelular se aproxima a 150 mEq/L, Resultados y significado clínico
mientras que la sérica es casi de 4 mEq/L. Esta proporción es el
determinante más importante para mantener el potencial eléctrico de la Concentraciones aumentadas (hiperpotasemia)
membrana, sobre todo en el tejido neuromuscular. Debido a que la Ingestión excesiva en la dieta
concentración sérica de potasio es muy pequeña, los cambios menores
● Ingestión excesiva IV
en la concentración tienen consecuencias significativas.
● Deficiencia renal aguda o crónica
Se excreta potasio de los riñones. No hay reabsorción de potasio por los ● Enfermedad de Addison
riñones. Por lo tanto, si no se suministra de forma adecuada potasio en la ● Hipoaldosteronismo
dieta (o por administración IV), los valores de potasio en el suero pueden ● Diuréticos que inhiben a la aldosterona (espironolactona)
descender con rapidez. ● Lesión tisular por aplastamiento
Contribuye a la porción metabólica del equilibrio ácido-base porque los ● Hemólisis
riñones pueden intercambiar el potasio por iones de hidrógeno para ● Transfusión de sangre hemolizada
mantener el pH fisiológico. ● Infección
● Acidosis
La concentración sérica de potasio depende de muchos factores, entre
● Deshidratación
ellos los siguientes:
Concentraciones disminuidas (hipopotasemia)
➔ Aldosterona → tiende a aumentar las pérdidas de K en los
riñones ● Ingestión deficiente en la dieta
➔ Reabsorción de sodio → mientras se reabsorbe el sodio, el K se ● Quemaduras
pierde ● Trastornos GI
➔ Equilibrio ácido-base → los estados alcalóticos tienden a reducir ● Diuréticos
las concentraciones de potasio en el suero porque inducen un ● Hiperaldosteronismos
 ● Síndrome de Cushing Los signos y síntomas de hipocloremia incluyen hiperexcitabilidad del
● Acidosis tubular renal sistema nervioso y músculos, respiración superficial, hipotensión y
● Ingestión de regaliz tetania. Los signos y síntomas de hipercloremia comprenden letargo,
● Alcalosis debilidad y respiraciones profundas.
● Administración de insulina Resultados y significado clínico
● Administración de glucosa
● Ascitis Concentraciones aumentadas (hipercloremia)
● Estenosis de la arteria renal ● Deshidratación
● Fibrosis quística ● infusión excesiva de solución salina normal
● Quemaduras/traumatismo/cirugías ● acidosis metabólica
● acidosis tubular renal
● Síndrome de Cushing
● Insuficiencia renal
El estudio no suministra por sí mismo demasiada información. Sin ● Hiperparatiroidismo
embargo, con la interpretación de los demás electrólitos, el cloruro puede ● Eclampsia
proporcionar datos del estado de hidratación y el equilibrio ácido-base. ● Alcalosis respiratoria
Valores normales Concentraciones disminuidas (hipercloremia)
98 - 106 mEq/L ● Sobrehidratación
Valores críticos ● Síndrome de secreción inadecuada de ADH
● Insuficiencia cardiaca congestiva
<80 o >115 mEq/L
● Vómito o aspiración gástrica prolongada
Explicación de la prueba ● Diarrea crónica o fistula GI de alto gasto
El cloruro es el anión extracelular más importante y su función principal ● Acidosis respiratoria crónica
es mantener la neutralidad eléctrica, sobre todo en forma de sal con ● Alcalosis metabólica
sodio. En consecuencia, las pérdidas de sodio (catión) y el cloruro ● Nefritis perdedora de sales
excesivo intentan mantener la neutralidad eléctrica. Puesto que el agua ● Enfermedad de Addison
se desplaza con el sodio y el cloruro, este último también modifica el ● Tratamiento diurético
equilibrio hídrico. Por último, el cloruro también sirve como ● Hipopotasemia
amortiguador para favorecer el equilibrio ácido-base. Conforme el ● Aldosteronismo
dióxido de carbono (y cationes H) aumenta, el bicarbonato debe ● Quemaduras
movilizarse del espacio intracelular al extracelular, por lo que el cloruro
regresa a la célula para mantener la neutralidad eléctrica.
En raras ocasiones se presentan hipocloremia e hipercloremia solas; por
lo regular son parte de cambios paralelos en los valores de sodio y
bicarbonato.
 DEPURACIÓN DE CREATININA (CrCl) La TFG puede determinarse (TFG calculada [eGFR]) mediante la ecuación
del Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study. Ésta es una
Se utiliza para cuantificar la TFG renal. ecuación que utiliza la creatinina sérica, la edad y los números
Valores normales cambiantes que dependen del sexo y la etnia para calcular la TFG con
bastante precisión.
Adultos (<40 años)
● ♂ : 107 - 139 ml/min
● ♀: 87 - 107 ml/min
Factores de interferencia
Explicación de la prueba
● Ejercicio → ↑ [Cr]
La creatina se excreta por completo en los riñones, por lo que es
● Recolección incompleta de orina
directamente proporcional a la TFG (esto es, el número de mililitros de
● Embarazo: ↑CrCl
filtrado que producen los riñones por minuto). La CrCl es una medida de
● Dieta con gran consumo de carne
la TFG. Se determinan las concentraciones de creatinina sérica y orina y
● TFGe (estimada) puede ser imprecisa en individuos que se
se calcula la tasa de depuración.
encuentran en los extremos de la edad y en pacientes con
La cantidad de filtrado que produce el riñón depende de la cantidad de desnutrición grave u obesidad, paraplejía o cuadriplejía y mujeres
sangre que se filtra y la capacidad de la nefrona de actuar como filtro. embarazadas
La cantidad de sangre presente para la filtración disminuye en la Resultados y significado clínico
aterosclerosis arterial, deshidratación y choque.
Concentraciones aumentadas
La capacidad de la nefrona de funcionar como filtro disminuye en
● ejercicio
trastornos como glomerulonefritis, necrosis tubular aguda y la mayor
● Embarazo
parte de otras enfermedades renales primarias. Una obstrucción bilateral
● Síndromes cardiacos de alto gasto
grave al flujo urinario afecta la filtración glomerular (CrCl) sólo cuando ha
Concentraciones aumentadas
durado largo tiempo.
● Alteración de la función renal (aterosclerosis renal,
Con cada década de vida, la CrCl disminuye 6.5 mL/min debido a una
glomerulonefritis, necrosis tubular aguda).
disminución de la TFG. Puesto que la recolección de orina es rítmica, las
● Trastornos causantes de TFG disminuida (p. ej., insuficiencia
recolecciones incompletas producen decrementos falsos de la CrCl. La
cardiaca congestiva [ICC], cirrosis con ascitis, choque,
masa muscular varía entre una persona y otra y, una masa muscular
deshidratación).
atenuada genera valores menores de CrCl. De igual manera, la ingestión
de grandes cantidades de carne incrementa de manera temporal la CrCl. CISTATINA C
La prueba de CrCl requiere una recolección de orina de 24 h y una cifra
de creatinina sérica. La CrCl se calcula mediante la siguiente fórmula: Producida por células nucleadas y es un marcador de la función renal, que
sirve para identificar estado preclínico de enfermedad renal que no es
detectada con la creatinina sérica o estimación de TFG.
● Tiene mayor sensibilidad a pequeños cambios de filtración
donde: glomerular
U= número de mg/dl de creatinina excretada en la orina en un periodo de ● Detecta IRA temprana
24 h
V= volumen de orina en ml/min Puede predecir el riesgo de desarrollar IRC, lo cual indica un estado de
P= creatinina sérica en mg/dl disfunción renal preclinica.
Varios estudios han mostrado que valores altos de cistatina C se Valores normales
relacionan con riesgo de muerte en varios tipos de enfermedad ● normal: < 30 mg/24 h
cardiovascular (incluidos: infarto de miocardio, enfermedad ● microalbuminuria: 30 - 300 mg/24 h
cerebrovascular, insuficiencia cardiaca, enfermedad arterial periférica y ● macroalbuminuria: >300 mg/24 h
síndrome metabólico).
MICROALBÚMINA
Valores normales
★ Mensaje oportuno del riñón sobre el árbol vascular
➢ ♂ : 0.56 - 0.98 mg/dl (media de 0.77 mg/dl) ★ Marcador de enfermedad de pequeños vasos en riñón y corazón
➢ ♀: 0.52 - 0.90 mg/dl (media de 0.71 mg/dl) ★ Indicador de lesión vascular
★ Marcador precoz de nefropatía diabética
PROTEÍNAS EN 24 HORAS ★ Predictor de mortalidad cardiovascular
Es una prueba para medir la cantidad de proteínas en la orina. Valores normales
Por lo general, los riñones sanos filtran las proteínas de la sangre y luego ≤ 30 (orina 24h)
hacen que la sangre las absorba de nuevo, mientras otros desechos se ≤ 20 ( orina aislada)
eliminan en la orina. Pero si los riñones no funcionan correctamente, es
posible que la sangre no reabsorbe las proteínas. Entonces, las proteínas
se eliminan en la orina. La presencia de proteína en la orina es una
afección llamada proteinuria, albuminuria o microalbuminuria.
PROTEÍNAS TOTALES: ALBÚMINA Y GLOBULINAS
Muchas enfermedades crónicas distintas, como la enfermedad renal y la
diabetes, pueden provocar que haya proteínas en la orina. Durante el Se utiliza para medir problemas nutricionales, enfermedad renal y
embarazo, las proteínas en la orina pueden ser indicio de una afección hepática.
peligrosa llamada preeclampsia, o presión arterial muy alta. Valor normal: 6.0 - 8.3 mg/dl
Es posible que le hagan esta prueba después de un análisis de proteínas ● Valores ↑: inflamación, infección crónica, VIH, hepatitis B o C.
en la orina con tira reactiva. Para ese análisis solo se necesita 1 muestra ● Valores ↓: hemorragias, quemaduras, enfermedad hepática,
de orina. desnutrición.

Factores de interferencia ALBÚMINA

Valor normal: 3.4 - 5.4 g/dl
● antibióticos
● suplementos de vitamina C Corresponde al 65% de las proteínas séricas y tiene un tiempo de vida
● fármacos antiparkinsonianos media de 3 semanas (21 días).
● fiebre o deshidratación Su efecto principal dentro de la sangre consiste en mantener la presión
● ejercicio coloide osmótica. Aún más importante, la albúmina transporta
● estrés componentes esenciales, como fármacos, hormonas y enzimas. Se
● exposición a temperaturas bajas sintetiza en el hígado y, por lo tanto, es una medida de la función hepática.
● recoger demasiada orina o muy poca
Cuando la enfermedad afecta a la célula hepática, el hepatocito pierde su
capacidad de sintetizar albúmina. La cantidad de albúmina en suero se
reduce en grado considerable. No obstante, debido a que la vida
promedio de la albúmina es de 12 a 18 días, es posible que no se
reconozca una alteración grave de la albúmina hepática sino hasta BILIRRUBINAS
después de este lapso
Esta prueba se utiliza para determinar la función hepática. Es parte de la
Es un buen marcador de la severidad de la enfermedad hepática crónica. valoración de pacientes adultos con anemias hemolíticas y recién nacidos
Las enfermedades hepáticas causan hipoalbuminemia. con ictericia.
Concentraciones aumentadas Valores normales
● Deshidratación → al disminuir el volumen intravascular, la ● Bilirrubina total: 0.3 a 1.0 mg/dl
concentración de albúmina debe aumentarse de forma ● Bilirrubina indirecta: 0.2 a 0.8 mg/dl
matemática. ● Bilirrubina directa: 0.1 a 0.3 mg/dl
● Orina: 0 a 0.02 mg/dl
Concentraciones disminuidas
Valores críticos
● Desnutrición
● Embarazo Adultos: >12 mg/dl
● Enfermedad hepática (hepatitis, tumor metastásico extenso, Recién nacidos: >12.9mg/dl
cirrosis, necrosis hepatocelular)
● Enteropatías perdedoras de proteínas (síndromes de Explicación de la prueba
malabsorción: enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple) La bilis, que se forma en el hígado, tiene varios constituyentes, entre ellos
● Nefropatías perdedoras de proteínas: síndrome nefrótico, sales biliares, fosfolípidos, colesterol, bicarbonato, agua y bilirrubina. El
nefrosis. metabolismo de la bilirrubina comienza con la degradación de los
● Pérdidas a tercer espacio: ascitis, quemaduras glóbulos rojos (GR) en el sistema reticuloendotelial (en particular en el
● Sobrehidratación bazo).
● Permeabilidad capilar aumentada La hemoglobina se libera de los GR y se degrada para formar las
● Enfermedad inflamatoria moléculas hem y globina.
GLOBULINAS El grupo hem se cataboliza a
Valor normal: 2.3 - 3.4 g/dl continuación para formar
El sistema inmunitario las produce en el hígado. Las globulinas juegan un biliverdina, la cual se transforma en
papel importante en el funcionamiento del hígado, la coagulación de la bilirrubina. A esta forma de
sangre y el combate contra las infecciones. bilirrubina se la conoce como no
conjugada (indirecta).
Concentraciones aumentadas
En el hígado, la bilirrubina indirecta
● Ciertos cánceres de sangre, como mieloma múltiples, enfermedad se conjuga con una molécula de
de Hodgkin o leucemia glucurónido y se forma la
● Anemia hemolítica bilirrubina conjugada (directa).
● Enfermedad autoinmunitaria como lupus o artritis reumatoide La bilirrubina conjugada se libera
luego de las células del hígado hacia
● Tuberculosis
los canalículos intrahepáticos, los
Concentraciones disminuidas cuales conducen al final a los
● Enfermedad del hígado conductos hepáticos, el colédoco y
los intestinos.
● Enfermedad del riñón
La ictericia es la decoloración anormal de los tejidos secundaria a una Resultados y significado clínico
elevación anormal de las concentraciones sanguíneas de bilirrubina >2.5
mg/dl; y es el resultado de una alteración en el metabolismo normal o en Concentraciones aumentadas de Concentraciones disminuidas de
la excreción de la misma. bilirrubina conjugada bilirrubina no conjugada
Si la alteración del metabolismo de la bilirrubina ocurre después de la ● Litiasis biliar ● Eritroblastosis fetal
adición de glucurónido, se produce hiperbilirrubinemia conjugada ● Obstrucción del conducto ● Reacción a la transfusión
(directa). El ejemplo común causante de hiperbilirrubinemia directa es la extrahepático (tumor, ● Anemia de células
obstrucción del conducto biliar por un cálculo biliar. inflamación, cálculo biliar, falciformes
Una vez que se identifica la ictericia, de forma clínica o química, es desgarramiento, ● Ictericia hemolítica
importante reconocer si la causa predominante fue la bilirrubina traumatismo qx) ● Anemia hemolítica
indirecta (no conjugada) o la directa (conjugada); esto contribuye a ● Metástasis hepática ● Anemia perniciosa
distinguir el origen del trastorno. extensa ● Grandes volúmenes de
● Colestasis por fármacos transfusiones sanguíneas
La ictericia por disfunción La ictericia porque resulta de una ● Síndrome de ● Resolución de hematoma
hepatocelular (hepatitis) precipita disfunción extrahepática (cálculos Dubin-Johnson grande
cantidades elevadas de bilirrubina biliares, obstrucción de vías ● Síndrome de Rotor ● Hepatitis
indirecta. biliares) genera cifras altas de ● Cirrosis
bilirrubina directa
Pruebas relacionadas: enzimas hepáticas como la fosfatasa alcalina,
El valor de la bilirrubina sérica total es la suma de la bilirrubina conjugada
deshidrogenasa láctica (LDH), aspartato aminotransferasa (AST), alanino
(directa) y la no conjugada (indirecta). Éstas se separan cuando se solicita
aminotransferasa (ALT) y 5 ́-nucleotidasa. Son muy útiles en la valoración
al laboratorio el “fraccionamiento o diferenciación” de la bilirrubina total
del hígado.
en sus partes directa e indirecta.
En condiciones normales: ALANINA AMINOTRANSFERASA (ALT)
● La bilirrubina indirecta conforma hasta 70 a 85% de la bilirrubina Transaminasa Glutámico Pirúvico (TGP)
total. Se emplea para diagnosticar enfermedades hepatocelulares, pero
● En pacientes con ictericia, más de 50% de la bilirrubina también es una medida precisa de una mejoría o empeoramiento de tales
corresponde a la forma directa, lo cual se considera afecciones. En pacientes con ictericia, los valores anormales de ALT
hiperbilirrubinemia directa por: atribuyen la alteración más a un problema hepático que a la hemólisis de
○ cálculos biliares, tumor, inflamación, desgarramiento u eritrocitos.
obstrucción de los conductos extrahepáticos.
Valores normales
● La hiperbilirrubinemia indirecta se diagnostica cuando menos del
15 a 20% de la bilirrubina total es bilirrubina directa. Adultos: 4 a 36 U/L
○ Por lo general, entre las afecciones que ocasionan esta - Mujeres: hasta 31 U/L
forma de ictericia figuran la hemólisis eritrocitaria - Hombres_ hasta 41 U/L
acelerada, hepatitis o fármacos.
Explicación de la prueba
Factores de interferencia
La ALT se encuentra de manera predominante en el hígado y, en menores
La hemólisis sanguínea y la lipemia pueden producir resultados erróneos. cantidades, en riñones, corazón y músculo esquelético.
Las lesiones o enfermedades que afectan al parénquima hepático páncreas y glóbulos rojos.
provocan la liberación de esta enzima a la sangre, lo cual eleva las En presencia de enfermedad o lesión que afecte las células de estos
concentraciones séricas de ALT. tejidos, las células se lisan; la AST se libera, pasa a la sangre y se
La mayor parte de los aumentos de ALT es consecuencia de disfunción incrementan sus cifras séricas. El aumento de las concentraciones de AST
hepática, por lo que esta enzima no sólo es sensible, sino muy específica se relaciona de forma directa con el número de células afectadas por la
de enfermedad (lesión) hepatocelular. En trastornos hepatocelulares de enfermedad o lesión. De modo adicional, el aumento depende del tiempo
origen no viral, la relación ALT/AST (relación de DeRitis) es <1; en transcurrido desde que se produce la lesión hasta la toma de sangre.
cambio, en la hepatitis viral, la relación es > 1, lo cual resulta útil para el Las concentraciones de AST sérica se elevan 8 horas después de la lesión
diagnóstico de hepatitis viral. celular, con un punto máximo de las 24 a 36 h después, y vuelven a la
Resultados y significado clínico normalidad en 3 a 7 días. Si la lesión celular es de tipo crónico, las
concentraciones se incrementan de manera persistente.
Concentraciones Valores aumentados de forma moderada
aumentadas ● Cirrosis. Puesto que la AST se encuentra dentro de las células hepáticas, las
● Hepatitis ● Colestasis enfermedades que afectan a los hepatocitos producen valores elevados
● Necrosis hepática ● Tumor hepático de esta enzima. En la hepatitis aguda, las concentraciones de AST pueden
● Isquemia hepática ● Fármacos hepatotóxicos incrementar hasta 20 veces los valores normales. En la obstrucción
● Ictericia obstructiva hepática aguda (cálculos biliares), las [AST] se elevan con rapidez hasta 10
● Quemaduras graves veces y después descienden progresivamente. En pacientes con cirrosis,
● Traumatismo de músculo estriado. la cantidad de AST depende del grado de inflamación activa.
Marcador bioquímico de hepatitis alcohólica o daño hepático inducido
Concentraciones por tóxicos.
elevadas de forma ligera
Las concentraciones séricas de AST se comparan a menudo con las de
● Pancreatitis
alanino aminotransferasa (ALT): relación AST/ALT → índice de Rits:
● Infarto de
miocardio ● >1: cirrosis hepática, congestión hepática o tumor metastásico
● Choque hepático.
● <1: hepatitis aguda, hepatitis viral o mononucleosis infecciosa.
ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST) La relación es menos precisa si las [AST] exceda 10 veces los valores
Transaminasa Glutámico Oxalacético (TGO) normales.
Se utiliza para valorar a pacientes con sospecha de afecciones Resultados y significado clínico
hepatocelulares.
Concentraciones aumentadas Concentraciones disminuidas
Valores normales
Mujeres: hasta 31 U/L Enfermedades hepáticas Enfermedad renal aguda
Cirrosis hepática Beriberi
Hombres: hasta 37 U/L Lesión hepática inducida por Cetoacidosis diabética
Explicación de la prueba fármacos Embarazo
Esta enzima se encuentra en concentraciones muy elevadas dentro de Metástasis hepática Diálisis renal crónica
tejidos altamente metabólicos, como el músculo cardiaco, células Traumatismo musculoesquelético Creatina cinasa (CK)
hepáticas, células musculoesqueléticas y, en menor grado, riñones, Operación no cardiaca reciente ALT

Traumatismo múltiple Deshidrogenasa láctica (LDH)
Quemaduras profundas graves Leucina aminopeptidasa
Convulsiones recientes Gamma-glutamil transpeptidasa
Golpe de calor (GGTP)
Anemia hemolítica aguda Fosfatasa alcalina
Pancreatitis aguda 5´-Nucleotidasa
GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGTP)
Es un indicador sensible de enfermedad hepatobiliar. También se usa
como indicador del consumo excesivo y crónico de alcohol.
Valores normales
Adultos > 45 años: 8 a 38 U/L
Mujeres <45 años: 5 a 27 U/L
Explicación de la prueba
La enzima GGPT participa en la transferencia de aminoácidos péptidos a
través de la membrana celular y tal vez participe en el metabolismo de
glutatión. Las concentraciones más altas se encuentran en el hígado y el
tracto biliar, mientras que las más bajas se identifican en riñón, bazo,
corazón, intestino, cerebro y glándula prostática. Los hombres pueden
tener valores de GGTP más elevados que la smujeres debido a los valores
adicionales en la próstata; asimismo, se han detectados pequeñas
cantidades de células endoteliales de los capilares
Esta prueba se emplea para reconocer disfunción de las células hepáticas
y es muy precisa para indicar aún el grado más pequeño de colestasis.
Ésta es la enzima hepática más sensible para detectar obstrucción biliar,
colangitis o colecistitis.
La GGTP no se eleva en enfermedades óseas como lo hace la fosfatasa
alcalina. Un grado normal de GGTP con una cifra de fosfatasa alcalina
elevada representa afección esquelética. Una cantidad alta de GGTP y
fosfatasa alcalina señala enfermedad hepatobiliar. La GGTP tampoco se
eleva durante la infancia o el embarazo, como lo hace la fosfatasa alcalina
(FA).
Puede detectar la ingestión crónica de alcohol, por lo que es muy útil para
la exploración y valoración de pacientes alcohólicos. La GGTP se
encuentra incrementada en casi el 75% de los pacientes que beben
alcohol de manera crónica.
Resultados y significado clínico
Concentraciones aumentadas
● Enfermedades hepáticas
○ hepatitis, cirrosis, necrosis hepática, tumor o metástasis
hepáticos, fármacos hepatotóxicos, colestasis, ictericia.
● Infarto de miocardio
● Ingestión alcohólica
● Enfermedades pancreáticas
○ pancreatitis, cáncer de páncreas
● Virus de Epstein Barr (mononucleosis infecciosa), infecciones por
citomegalovirus y síndrome de Reye.
COLESTEROL
Se utiliza para determinar el riesgo de cardiopatía coronaria. También se
emplea para la valoración de hiperlipidemias.
Valores normales
< 200 mg/dl
Explicación de la prueba
El colesterol es el principal lípido relacionado con la enfermedad vascular
aterosclerótica. Sin embargo, el colesterol es necesario para la
producción de esteroides, hormonas sexuales, ácidos biliares y
membranas celulares. La mayor parte del colesterol ingerido proviene de
alimentos de origen animal.
El hígado metaboliza el colesterol hasta su forma libre y a continuación se
desplaza a la circulación sanguínea por medio de lipoproteínas. Cerca del
75% del colesterol está unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL) y
25% a lipoproteínas de alta densidad (HDL); es el componente principal
de las LDL, pero sólo un componente mínimo de las HDL y las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL); por lo tanto, LDL es la
lipoproteína relacionada de modo más directo con un aumento del riesgo
de cardiopatía coronaria.
Resultados y significado clínico
 ● Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL): se hallan entre las
Concentraciones aumentadas Concentraciones disminuidas
VLDL y las LDL. Por lo regular no se detectan en sangre.
Hipercolesterolemia familiar Malabsorción ● Lipoproteínas de baja densidad (LDL): transportan el colesterol
Hiperlipidemia familiar Desnutrición del hígado a las células del cuerpo. Algunas veces se hace
Se acompañan de: Cáncer avanzados referencia a ella como las lipoproteínas del “colesterol malo”.
● hipotiroidismo También se relaciona con ● Lipoproteínas de alta densidad (HDL): recogen el colesterol de
● DM descontrolada ● hipertiroidismo los tejidos corporales (y el endotelio vascular) y lo llevan de
● Síndrome nefrótico ● fármacos que ↓ el regreso al hígado. Al remover los lípidos del endotelio (transporte
● Embarazo colesterol inverso del colesterol) se observa un efecto de protección contra
● Hipertensión ● anemia perniciosa enfermedades cardiacas. Por lo tanto, se conoce al HDL como las
● aterosclerosis ● anemia hemolítica lipoproteínas del “colesterol bueno”.
● cirrosis biliar y ● sepsis/estrés Resultados y significado clínico
obstrucción biliar hepática ● enfermedad hepática
HDL
● estrés ● IAM
Concentraciones aumentada Concentraciones disminuidas
LIPOPROTEÍNAS Y APOLIPOPROTEÍNAS Lipoproteinemia familiar HDL Síndrome metabólico
Ejercicio excesivo HDL familiar bajo
Se considera que las lipoproteínas son predictoras de enfermedad Enfermedad hepatocelular
cardiaca. Estas pruebas se llevan a cabo como parte de un perfil de lípidos (hepatitis, cirrosis)
para identificar a personas en riesgo de desarrollar afección cardiaca y Hipoproteinemia
supervisar el tratamiento, se reconocen anomalías.
Valores normales LDL y VLDL

HDL LDL VLDL Concentraciones aumentada Concentraciones disminuidas

H: >45 mg/dl < 130 mg/dl 7 a 32 mg/dl Lipoproteinemia familiar LDL Hipoliproteinemia familiar
M: >55 mg/dl Síndrome nefrótico Hipertiroidismo
Enfermedad por depósito de Hipoproteinemia (malabsorción,
Explicación de la prueba glucógeno quemaduras graves, desnutrición)
Las lipoproteínas son proteínas sanguíneas cuya función principal es Hipotiroidismo
transportar el colesterol, triglicéridos y otras grasas insolubles. Se usan Consumo de alcohol
como marcadores que indican las concentraciones lipídicas dentro de la Enfermedad hepática crónica
circulación sanguínea. Las lipoproteínas se pueden clasificar de acuerdo Gammapatías
con su densidad. Síndrome de Cushing
Deficiencia de apoproteína CII
Las siguientes son las categorías generales de las lipoproteínas,
enlistadas en orden de mayor tamaño y menor densidad (más grasa que
proteína) a menor tamaño y mayor densidad (más proteína que grasa):
● Quilomicrones: transportan a los triacilgliceroles (grasa) de los
intestinos al hígado, el músculo esquelético y el tejido adiposo.
● Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): transportan los
triacilgliceroles (de reciente síntesis) del hígado al tejido adiposo.
TRIGLICÉRIDOS
Los triglicéridos identifican el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria Esta prueba se usa para la valoración de enfermedad pancreática.
(CHD). Esta prueba es parte del perfil de lípidos que incluye la medición Valores normales
de colesterol y lipoproteínas. La prueba también se realiza en pacientes
con sospecha de enfermedades del metabolismo lipídico. 0 a 160 U/L o 0 a 2.67 microkat/L (µkat/L)
Valores normales Explicación de la prueba
Hombres: 40 a 160 mg/dl La lipasa es una enzima que secreta el páncreas en el duodeno para
descomponer los triglicéridos en ácidos grasos. Al igual que la amilasa, la
Mujeres: 35 a 135 mg/dl lipasa aparece en la circulación sanguínea después de lesión o
Explicación de la prueba enfermedad de las células pancreáticas acinares.
Los TAG son una forma de grasa encontrada en el torrente sanguíneo. Se Esta enzima se libera por los riñones. Por lo tanto, a menudo se observan
transporta en VLDL y LDL. Los TG se producen en el hígado mediante concentraciones altas de lipasa en pacientes con insuficiencia renal. Sin
glicerol y otros ácidos grasos usados como unidades estructurales. Actúa embargo, la lipasa elevada en afecciones no pancreáticas es menor de
como una fuente de energía almacenada. Cuando los valores de TG en tres veces el valor superior de lo normal, en comparación con la
sangre son altos, los TG se depositan en el tejido adiposo y constituyen la pancreatitis, en la que es por lo regular de 5 a 10 veces respecto de las
mayor parte de la grasa corporal. cifras normales.
Resultados y significado clínico En la pancreatitis aguda, las concentraciones elevadas de lipasa son
paralelas a las de la amilasa sérica. Los valores de lipasa se incrementan
Concentraciones aumentadas Concentraciones disminuidas casi siempre un poco después que los de la amilasa (24 a 48 h después del
inicio de la pancreatitis) y permanecen elevados 5 a 7 días. Debido a que
Enfermedad por depósito de Síndrome de malabsorción
alcanzan el punto máximo más adelante y permanecen elevados por más
glucógeno Abetalipoproteinemia
tiempo que las cifras séricas de amilasa, los valores de la lipasa sérica son
Hipertrigliceridemia familiar Desnutrición
más útiles en el diagnóstico tardío de la pancreatitis aguda. Las
Deficiencia de apo CII Hipertiroidismo
concentraciones de lipasa tienen menor utilidad en enfermedades
Hiperlipidemia
pancreáticas eliminatorias crónicas (p. ej., pancreatitis crónica, carcinoma
Hipotiroidismo
pancreático).
Dieta abundante en
carbohidratos Resultados y significado clínico
Diabetes mal controlada Concentraciones aumentadas
Síndrome nefrótico
● Enfermedades pancreáticas
IRC
○ pancreatitis aguda, pancreatitis aguda recurrente, cáncer
pancreático, pseudoquiste pancreático.
● Enfermedades biliares
○ colecistitis aguda, colangitis u obstrucción extrahepática
biliar
● Insuficiencia renal
● Enfermedades intestinales
● Inflamación o tumor de las glándulas salivales
● Enfermedad de úlcera péptica

LIPASA y AMILASA
 Resultados y significado clínico
Concentraciones aumentadas
CREATINA CINASA (CK-MB) ● IAM
● Cirugía de aneurisma cardíaco
Se solicita para sustentar el diagnóstico de lesión del miocardio (infarto). ● Desfibrilación cardiaca
También puede indicar enfermedades musculoesqueléticas o ● Miocarditis
neurológicas. ● Arritmias ventriculares
Valores normales ● Isquemia cardiaca
Mujeres: 30 a 135 U/L TROPONINA
Hombres: 50 a 170 U/L
Esta prueba se realiza en pacientes con dolor precordial para determinar
Explicación de la prueba si éste es efecto de isquemia cardiaca. Es un indicador específico de lesión
La CK se encuentra de manera predominante en músculo cardíaco, miocárdica También es útil para predecir la posibilidad de un episodio
músculo esquelético y cerebro. cardiaco futuro.
Los valores séricos de CK se elevan cuando estos músculos o células Valores normales
nerviosas se lesionan. Las concentraciones de CK pueden aumentar en 6 cTnT: Troponina cardiaca T: < 0.1 ng/dl
h después del daño; si la alteración no es persistente, los valores son
cTnI: Troponina cardiaca I: < 0.3 ng/dl
máximos 18 h después de la lesión y regresan a la normalidad en 2 a 3
días. Explicación de la prueba
Los valores de CK-MB aumentan 3 a 6 h después de la aparición del Las troponinas cardiacas son marcadores bioquímicos de la enfermedad
infarto y, si no se sospecha mayor daño miocárdico, las cifras de ésta son cardiaca. La prueba se utiliza para ayudar en la valoración de pacientes
máximas 12 a 14 h después del episodio y vuelven a sus valores normales con afección isquémica coronaria aguda. Además de mejorar el
12 a 48 h después del infarto. Por lo general, las concentraciones de diagnóstico en trastornos isquémicos agudos, las troponinas también son
CK-MB no se elevan durante un dolor torácico transitorio causado por valiosas para una estratificación temprana del riesgo en sujetos con
angina, embolia pulmonar o insuficiencia cardiaca congestiva. angina inestable. Pueden usarse como predictores de episodios
coronarios futuros.
La cifra de la isoenzima CK-MB es útil para cuantificar el grado de infarto
de miocardio (MI) y la determinación del momento en que se presenta. La Las troponinas cardiacas son más específicas que las fosfocinasa MB
isoenzima CK-MB se utiliza con frecuencia para establecer si es adecuado CPK-MB en la lesión miocárdica. Pueden permanecer normales en
el tratamiento trombolítico aplicado para MI. Valores altos de CK-MB enfermedades no miocárdicas. Además que se elevan de forma temprana
pueden sugerir que ya se ha presentado un infarto significativo, por lo y permanecen aumentadas por más tiempo que la CPK-MB. Esto
que queda descartado algún beneficio del tratamiento trombolítico. incrementa la ventana de oportunidades diagnósticas y el tratamiento
trombolítico de la enfermedad miocárdica.
Se encuentra de forma predominante en cerebro y pulmón, una lesión a
cualquiera de estos órganos (p. ej., enfermedad cerebrovascular, infarto Las troponinas cardíacas se elevan con una velocidad de 2 a 3 h después
pulmonar) se relacionan con cifras altas de ésta. de la lesión miocárdica.
Las troponinas ayudan a:
1. valorar paciente con angina inestables
2. detectar reperfusión coronaria
3. Determinar tamaño de IM
 4. Detección de IM perioperatorio Resultados y significado clínico
5. Valorar gravedad de los émbolos pulmonares Concentraciones aumentadas
6. Insuficiencia cardiaca congestiva
● IM
Resultados y significado clínico ● Inflamación del músculo esquelético (miositis)
Concentraciones aumentadas ● Hipertermia maligna
● Lesión miocárdica ● Distrofia muscular
● Infarto de miocardio ● Isquemia de músculo esquelético
● Traumatismo musculoesquelético
MIOGLOBINA ● Rabdomiólisis
● Convulsiones
Esta prueba se emplea en la valoración temprana del paciente
sospechoso de infarto agudo de miocardio (MI). También se usa para Concentraciones disminuidas
sustentar el diagnóstico de enfermedad o lesión del músculo esquelético. ● Poliomielitis → En algunos casos existen anticuerpos anti
Valores normales mioglobina y ello reduce la mioglobina en la sangre.

< 99 µg/L
Explicación de la prueba
La mioglobina es una proteína de unión de oxígeno que se encuentra en el
músculo cardíaco y esquelético. La determinación de la mioglobina
provee un índice temprano de daño miocárdico, como ocurre en el infarto
de MI o el infarto recurrente.
Las concentraciones elevadas, que indican lesión del músculo cardiaco o
muerte, se registran en alrededor de tres horas. Aunque esta prueba es
más sensible que las isoenzimas de creatina fosfocinasa (CPK), no es tan
específica. La inflamación, booksmedicos.org el traumatismo o los
cambios isquémicos en los músculos esqueléticos no cardíacos también
pueden inducir concentraciones altas de mioglobina.
El beneficio de la mioglobina sobre la CPK-MB estriba en que puede
elevarse antes en algunos pacientes. Esto tiene utilidad porque el
tratamiento trombolítico puede iniciarse 6 h después del MI.
Debido a que se excreta la mioglobina a través de la orina y es
nefrotóxica, se deben vigilar los valores urinarios en individuos con cifras
muy altas. Para detectar mioglobina se puede usar una tira reactiva para
hemoglobina.