Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Medicina
Ambiente, Trabajo y Salud
Dpto. de Salud Pública

Enfermedades producidas por ruido y

polvos

Dr. Alonso Serret

Dra. Liliana Delgadillo
Dr. Francisco España
Dra. Gladys Martínez
ENFERMEDADES AUDITIVAS DE ÍNDOLE LABORAL INDUCIDAS POR RUIDO

El ruido es uno de los principales factores de riesgo físico que se encuentra en los
centros de trabajo. Los altos niveles de ruido son una causa frecuente de pérdida
auditiva. Se ha demostrado que la exposición constante a altos niveles de ruido no
sólo trae como consecuencia la pérdida auditiva; también produce efectos extra
auditivos, como fatiga, trastornos digestivos, aumento de la tensión arterial,
reducción de la capacidad de concentración, entre otros, lo cual puede generar
diversos problemas a la empresa y al trabajador en sus diversas esferas (familiar,
social, económica, etc.).

(s. a.) (s. f.) Ruidos [ilustración]. Tomada de https://cdn.pixabay.com/photo/2013/03/07/08/11/jackhammer-

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Se define el sonido como la vibración acústica capaz de producir una sensación

audible, la cual es agradable al oído humano, y al ruido como un sonido
desagradable o molesto, generalmente aleatorio que no tiene componentes bien
definidos. Los sonidos tienen ciertas características:
1. Intensidad: Es la cantidad de energía acústica y se expresa en decibeles (dB).
2. Duración: La medida es en unidades de tiempo (segundo, minuto, hora, día, año).
3. Frecuencia: Es el número de ondas que son emitidas durante un segundo, cuya
unidad es el Hertz (Hz), definido como una vibración por segundo.
4. Amplitud de la onda: Es la distancia que existe entre el punto máximo o mínimo
de la onda y su punto de equilibrio.
Expertos de la OPS y de la OMS, en 1990, reportaron que sonidos con nivel menor a
75 dB(A) difícilmente pueden causar pérdida auditiva, pero niveles de ruido
superiores a 80 dB(A) con exposición de ocho horas diarias producen pérdidas en la
audición al cabo de varios años.
Se denomina HIPOACUSIA a la disminución del nivel de audición por debajo de lo
normal. Cuando esta pérdida es causada por el ruido laboral, se le denomina
“pérdida de audición inducida por ruido” (PAIR).

La hipoacusia ocupacional es ocasionada por la exposición prolongada a la vibración

o sonidos fuertes. La hipoacusia inducida por ruido industrial en trabajadores bajo
el seguro de riesgo de trabajo, afiliados al Instituto Mexicano del Seguro Social
(IMSS), ha ocupado los primeros lugares dentro de las enfermedades de trabajo.

Normas oficiales mexicanas que regulan la exposición en el trabajo

Norma Oficial Mexicana NOM-011-STPS-2001. Condiciones de seguridad e higiene
en los centros de trabajo en donde se genere ruido.
NORMA Oficial Mexicana NOM-017-STPS-2008. Equipo de protección personal-
selección, uso y manejo en los centros de trabajo.
La NOM-011-STPS-2001 es la Norma Oficial Mexicana que establece las condiciones
de seguridad e higiene en los centros de trabajo en donde se genere ruido. Según
esta norma, el límite máximo permisible de exposición a ruido en los centros de
trabajo no debe rebasar los 90 dB(A) en una jornada de ocho horas de trabajo y las
horas disminuirán a mayor nivel de exposición a ruido.

TABLA 1-LÍMITES MAXIMOS PERMISIBLES DE EXPOSICIÓN

NER TMPE
90 dB(A) 8 HORAS
93 dB(A) 4 HORAS
96 dB(A) 2 HORAS
99 dB(A) 1 HORAS
102 dB(A) 30 MINUTOS
105 dB(A) 15 MINUTOS
Fuente. Tabla tomada del apéndice A de NOM-011-STPS-20014

Tabla. Nivel de exposición a ruido (NER). Tiempo máximo permisible de Exposición (TMPE)

Recuperada el 30 de octubre de 2018 del apéndice A de la NOM-011-STPS-20014.

 Sordera inducida por ruido de origen laboral

Fuentes de Manejo de la
Mecanismos Efectos en la Criterios Estudios
exposición exposición Prevención
de acción salud diagnósticos complementarios
laboral ocupacional

Características de la sordera inducida por ruido de origen laboral

Mecanismos de La percepción del ruido depende de la conducción de la

acción energía mecánica del sonido a través del tímpano y los
huesecillos del oído medio, hacia un medio hidráulico,
como es la cóclea. La energía mecánica es transformada
en una aferencia neurológica por las células ciliadas del
órgano de Corti dentro de la estructura espiral de la
cóclea.

El daño dentro de la cóclea tiende a ocurrir inicialmente

en el segmento que detecta sonidos en el rango de los
3000 a 4000 Hz. Subsecuentemente, el siguiente
segmento en verse afectado se ubica dentro de los 6000
Hz, seguido por los segmentos que detectan las
frecuencias de 8000 y 2000 Hz, aunque en estos
segmentos el daño progresa de forma más lenta.

En la mayoría de los casos esto causará en el trabajador

expuesto un déficit auditivo sensorioneural bilateral y
simétrico. En teoría, el daño debería progresar de
manera predecible, pero la mayoría de las veces el
trabajador experimenta una pérdida auditiva
importante durante los primeros años de la exposición.
La respuesta inmediata al daño auditivo es un
abombamiento transitorio de la sensación auditiva, que
 cambia el umbral del sujeto desde un ruido apenas
audible hacia un nivel más alto de ruido por un periodo
de horas. Estos episodios transitorios del umbral indican
exposición a niveles de ruido dañinos. Exposiciones
repetidas al ruido dentro de estos rangos de intensidad
eventualmente llevarán a un daño permanente del
umbral.

Anatómicamente se puede observar que las células

ciliadas externas son más susceptibles al daño por ruido
que las células ciliadas internas. Con una exposición más
prolongada el daño puede ir desde la pérdida de las
células de soporte hasta la disrupción completa del
órgano de Corti. Histopatológicamente el primer sitio de
daño son las bandas de colágeno que mantienen los
cilios unidos a la membrana celular de las células
ciliadas; al perderse los cilios, las células ciliadas mueren.

La pérdida auditiva debida a una exposición mantenida

a ruido se debe diferenciar del trauma acústico agudo.
Este último se refiere al daño provocado por la
exposición única al estímulo sonoro que generalmente
excede los 140 dB por un tiempo menor a los 0.2
segundos. En el trauma acústico la hipoacusia es del tipo
sensorioneural o mixta, pudiendo presentarse en forma
uni o bilateral. En el daño auditivo inducido por ruido, la
hipoacusia es del tipo sensorioneural, nunca mixta. Se
presenta de forma gradual, bilateral, simétrica y
recuperable sólo en su inicio.

Fuentes de Prácticamente en todos los diferentes trabajos nos

exposición exponemos a ruido. Se considera que hay ciertas
laboral ocupaciones en las que los trabajadores están expuestos
con mayor intensidad al ruido, como son los
trabajadores de la agricultura, industria metal-mecánica,
minería, mecánicos, trabajadores de mantenimiento,
 soldadores, de la construcción, de la industria textil, de
la industria tradicional y artesanos, del transporte
(camioneros, repartidores, taxistas, etc.), de las
empresas de servicios públicos, de las fuerzas armadas,
de la industria alimentaria, entre otras.

(s. a.) (s. f.). Exposición a ruido [fotografía]. Tomada de

https://get.pxhere.com/photo/man-working-person-music-guitar-concert-
construction-metal-musician-worker-stage-grinder-helmet-performance-build-
drummer-labor-job-grinding-hardhat-smoothing-747009.jpg

Efectos en la En la presentación clínica se pueden reconocer dos fases

salud principales: en una primera etapa, la exposición a los
ruidos intensos produce en el paciente cambios
temporales de su umbral auditivo, lo cual se manifiesta
como una hipoacusia que se resuelve completamente
luego de un periodo de descanso; sin embargo, la
exposición crónica y repetida a ruidos de intensidad
suficiente para producir estos cambios transitorios del
umbral auditivo producen eventualmente cambios
definitivos, los cuales traducen un daño estructural
irreversible en las células ciliadas del órgano de Corti.
Esta enfermedad tiene características clínicas que
 permiten orientar a su diagnóstico y diferenciarla de
otras causas de hipoacusia: es una hipoacusia de tipo
sensorioneural, la cual se presenta con una mayor
intensidad en frecuencias alrededor de los 4000 Hz,
siendo las frecuencias agudas más afectadas que las
graves; además de esto, típicamente se presenta de
forma bilateral y simétrica, afectándose más la
discriminación y entendimiento de la palabra que la
capacidad subjetiva de audición. El daño es máximo
después de aproximadamente 10 a 15 años de
exposición al estímulo auditivo causal, deteniendo su
progresión con el cese de éste. De este modo, se
desprende que para realizar un adecuado diagnóstico se
debe contar con una historia clínica y laboral, así como
examen clínico, los cuales deben ser complementados
de forma eficiente con exámenes auditivos.

Los efectos extra auditivos están mediados por una

reacción de estrés frente al ruido y desencadenan en el
organismo una respuesta. Algunos son cefalea,
enfermedades cardiovasculares, taquicardia, taquipnea,
hiperacidez, disminución del apetito, enfermedades
gastrointestinales, fatiga, estrés, ansiedad, inestabilidad
emocional, irritabilidad, alteraciones del sueño,
disminución de la atención, depresión, falta de
rendimiento o agresividad, disminución de la
concentración y coordinación, problemas en la
comunicación, mayor propensión a sufrir accidentes
laborales, disminución del desempeño laboral, mayores
índices de ausentismo laboral, entre otras.

Criterios Como ya se mencionó, dado que la hipoacusia laboral

diagnósticos inducida por ruido es una patología que requiere de una
exposición crónica para su génesis, en el momento en
que se reconocen síntomas y alteraciones auditivas, por
lo general ya existe un daño considerable. Aunado a lo
anterior, los pacientes generalmente tienen poca
conciencia de su enfermedad, por lo que en el momento
en que asisten al médico lo hacen bajo otro motivo de
consulta. Por esta razón es fundamental que el médico
tenga la habilidad de reconocer claves que le permitan
sospechar este diagnóstico, permitiendo la instauración
de medidas preventivas y terapéuticas de forma precoz
y eficiente. La realización de la historia clínica y laboral
debe tener un registro detallado de los síntomas
actuales, antecedentes heredofamiliares, personales
patológicos y no patológicos, factores de riesgo laboral y
exposición personal a otros agentes que podrían
producir también hipoacusia. Asimismo, es necesario
evidenciar la forma en que la hipoacusia limita la vida
diaria, como las dificultades para escuchar en reuniones
sociales, conflictos en cuanto al volumen de la radio o la
televisión, o problemas en la discriminación de palabras
en presencia de ruido ambiente. Obtener información
detallada acerca de la exposición laboral a ruido, con
datos sobre los diferentes puestos de trabajo, periodo y
tiempo diario de exposición, proximidad a la fuente,
intensidad y el carácter del ruido, ya sea constante o
intermitente, todo lo cual se debe complementar con
información correspondiente al uso adecuado de
equipos de protección personal. Es muy importante
descartar la presencia de otros factores que pudieran
estar influyendo en los síntomas actuales. Por ejemplo,
obtener datos sobre exposición a ruido en otros
escenarios como actividades recreacionales o la
exposición a sustancias ototóxicas. La exploración física
debe incluir un examen otorrinolaringológico y un
examen neurológico completo. Resulta fundamental
inspeccionar el conducto auditivo externo y la
membrana timpánica, en busca de factores que
pudieran estar explicando o contribuyendo a la
hipoacusia referida; por ejemplo, cuerpos extraños,
tapones de cerumen, perforaciones timpánicas, etc. Es
 necesario buscar la presencia de nistagmus y realizar
pruebas de equilibrio, para conocer si hay compromiso
vestibular. Para complementar el examen físico es
recomendable utilizar los test de diapasones (Rinne y
Weber), los cuales permiten orientar acerca del origen
sensorioneural de la hipoacusia, presentando un test de
Rinne (+) y un Weber que lateraliza al oído sano (en caso
de daño asimétrico).

El patrón debe llevar a cabo exámenes médicos anuales

específicos a cada trabajador expuesto a niveles de ruido
de 85 dB(A) y mayores, según lo que establece la NOM
011-STPS-2001. Para confirmar que el diagnóstico tiene
un origen laboral, además de las características
descritas, se añade la existencia de una historia de
exposición profesional a los niveles elevados de ruido.

Estudios A pesar de que la historia clínica y el examen físico son

complementarios fundamentales para la sospecha diagnóstica de la
hipoacusia laboral inducida por ruido, la audiometría es
el Gold Standard para su diagnóstico definitivo y su
caracterización, que permite la evaluación de los
umbrales auditivos entre las frecuencias de 128 y 8000
Hz. De este modo, se obtiene una curva que inicialmente
muestra una hipoacusia sensorioneural, con un daño
mayor en las frecuencias agudas en comparación con las
graves, visualizándose una escotadura alrededor de los
4000 Hz. Además de la audiometría, se debe evaluar la
necesidad de realizar una impedanciometría, para
obtener información relevante en cuanto al posible
diagnóstico diferencial.

Manejo de la No existe ningún tratamiento médico ni quirúrgico que

exposición haya demostrado ser efectivo en la hipoacusia laboral,
ocupacional que es, por lo tanto, irreversible. Es por esto que lo más
 importante continúa siendo las técnicas de prevención.
En la hipoacusia laboral ya establecida de forma clara, se
debe alejar al trabajador de dicha exposición causal.

(s. a.) (s. f.) Protección. [ilustración]. Tomada de

https://cdn.pixabay.com/photo/2014/11/01/13/42/hearing-protection-
512064_960_720.jpg

Prevención Se debe educar y sensibilizar tanto al trabajador como al

patrón sobre las consecuencias que conlleva la
exposición al ruido y llevar a cabo medidas inmediatas
para disminuir las fuentes generadoras de ruido, aunque
lo ideal sería impedir la exposición de los trabajadores a
este factor. Como se mencionó previamente, la empresa
debe llevar a cabo exámenes médicos anuales
específicos a cada trabajador expuesto, según lo marca
la normatividad correspondiente y se tiene que realizar
un examen médico de ingreso que sea un parámetro de
referencia del estado de salud del trabajador. Se debe
proporcionar a los trabajadores el equipo de protección
personal auditiva adecuado, capacitar en el uso del
mismo y vigilar periódicamente su correcta utilización.
Se tiene que elaborar un programa de conservación de
la audición, que incluya medidas para la disminución del
ruido, cambios en infraestructura, cambios en el
comportamiento, entre otras. El programa debe tomar
en cuenta la naturaleza del trabajo, las características de
las fuentes emisoras (magnitud y componentes de
frecuencia del ruido), el tiempo y la frecuencia de
exposición de los trabajadores, las posibles alteraciones
a la salud, y los métodos generales y específicos de
prevención y control.
NEUMOPATÍAS DE ORIGEN LABORAL: SILICOSIS, ASBESTOSIS Y MESOTELIOMA
PLEURAL

La definición de neumoconiosis más aceptada es la propuesta en 1971 por la

Organización Internacional del Trabajo (OIT), que la tipifica como acumulación de
polvo en los pulmones y las reacciones del tejido a la presencia de este polvo. Se
entiende por polvo un aerosol de partículas sólidas inanimadas, y por aerosol una
suspensión estable de partículas en un medio gaseoso.
El trabajador expuesto a un ambiente contaminado con polvos inorgánicos (sílice,
silicatos, entre otros), tiene el riesgo de adquirir neumoconiosis, lo que dependerá
de las características de dicho medio, de las del agente (polvo) y de la resistencia
individual. Para establecer el diagnóstico de neumoconiosis es indispensable la
presencia de…
1. Antecedentes de exposición a un ambiente contaminado con polvos capaces
de producir la enfermedad.
2. Alteraciones (opacidades) radiográficas, compatibles con el padecimiento,
existan o no datos clínicos o alteraciones funcionales respiratorias.

Se ha identificado que la evolución de la neumoconiosis es insidiosa y progresiva, lo

que genera en etapas iniciales que evolucione de manera asintomática y sea
diagnosticada en la mayoría de los casos, cuando las complicaciones y secuelas
pulmonares se encuentran presentes y en etapas avanzadas.

La incidencia de neumoconiosis ha disminuido debido en parte a la mejora en los

procedimientos para la producción de cementos, utilización de métodos húmedos
para la perforación de minas, la sustitución del asbesto para producir tinacos, ductos
de agua, pinturas anticorrosivas, impermeabilizantes y techos laminados; sin
embargo, el diagnóstico se realiza la mayoría de las veces de forma tardía, cuando
los afectados manifiestan alteraciones irreversibles que se agravan pese al retiro del
trabajador de la exposición.
 (s. a.) (s. f.). Trabajadores. [ilustración]. Tomada de
https://cdn.pixabay.com/photo/2016/10/19/13/28/production-1752984_960_720.jpg

Norma Oficial Mexicana que regula la exposición en el trabajo

La NOM-125-SSA1-2016 es la Norma Oficial Mexicana que establece los requisitos
sanitarios para el proceso y uso de asbesto.
Otras son las siguientes:
Norma Oficial Mexicana NOM-047-SSA1-2011. Salud ambiental-índices biológicos de
exposición para el personal ocupacionalmente expuesto a sustancias químicas.
Norma Oficial Mexicana NOM-010-STPS-2014. Agentes químicos contaminantes del
ambiente laboral-reconocimiento, evaluación y control.
Norma Oficial Mexicana NOM-017-STPS-2008. Equipo de protección personal-
selección, uso y manejo en los centros de trabajo.
Norma Oficial Mexicana NOM-018-STPS-2000. Sistema para la identificación y
comunicación de peligros y riesgos por sustancias químicas peligrosas en los centros
de trabajo.
Norma Oficial Mexicana NOM-116-STPS-2009. Seguridad-equipo de protección
personal-respiradores purificadores de aire de presión negativa contra partículas
nocivas-especificaciones y métodos de prueba.
 Asbestosis

Manejo de
Fuentes de
Mecanismo Efectos en Criterios Estudios la
Generalidades exposición Prevención
s de acción la salud diagnósticos complementarios exposición
laboral
ocupacional

Características de la asbestosis de origen laboral

ASBESTOSIS Generalidades La asbestosis es una fibrosis intersticial

difusa secundaria a la inhalación de
fibras de asbesto. Esta neumoconiosis
tiene un periodo de latencia de 15 años
o más desde la primera exposición
hasta el diagnóstico; sin embargo,
puede ser menor en función de una
elevada exposición. Asbesto a amianto
es el nombre genérico de una variedad
de minerales de silicatos de hierro,
sodio, magnesio y calcio que se
encuentran en forma de fibras. Los
minerales de asbesto se dividen en dos
grupos:

a) Serpentinas (fibras curvadas),

como el crisotilo o asbesto
blanco que entre otros usos
sirve para fabricar productos de
fibrocemento destinados a la
construcción.
b) Los anfíboles (fibras rectas),
como la amosita o asbesto café,
y la crocidolita o asbesto azul.
 Las fibras de anfíboles son delgadas,
más largas, de estructura rígida, rectas
como agujas y son biopersistentes. Se
consideran más dañinas que las del
crisotilo. Su persistencia en el pulmón
determina su patogenicidad. El tiempo
de latencia clínica medio de la
asbestosis es de 12 y 20 años.

Mecanismos de Las fibras penetran en el organismo por

acción vía inhalatoria, alcanzando las de
menor tamaño (<3µ), las vías aéreas
inferiores. Las fibras largas y enrolladas
del crisolito favorecen su interceptación
en los bronquiolos menos periféricos.
Con las fibras cortas, rectas y rígidas de
los anfíboles ocurre lo contrario. Tras el
depósito de partículas sobre las
superficies alveolares, se inicia el
proceso de depuración o aclaramiento
alveolar.

Inicialmente se produce una alveolitis

por macrófagos alveolares activados
que liberan quimiotaxinas, factores de
crecimiento de fibroblastos y proteasas.
Las quimiotaxinas atraen a los
neutrófilos y junto con los macrófagos
liberan oxidantes capaces de oxidar las
células epiteliales. Las partículas
minerales actuarían como sustrato
catalítico para la génesis de radicales
oxidantes: especies reactivas de
oxígeno (ROS) y especies reactivas de
nitrógeno (RNS), asociadas a la
 producción de daño celular, daño del
ADN, mutagenicidad y apoptosis.

La patogenia de los asbestos,

produciendo enfermedad,
probablemente derive de la interacción
a largo plazo entre la producción
persistente de radicales libres y la
expresión de citoquinas, factores de
crecimiento y otras sustancias celulares
inflamatorias.

Fuentes de Algunos puestos de trabajo

exposición laboral relacionados con la exposición a
asbesto son los mineros, canteros,
trabajadores de la construcción,
trabajadores de la molienda de
asbestos, astilleros, trabajadores de los
ductos de calor, electricistas,
fabricación de productos de
fibrocemento, entre otros.

(s. a.) (s. f.). Exposición laboral [fotografía]. Tomada de

https://www.flickr.com/photos/codelco/18266493484

Efectos en la salud La disnea de esfuerzo es

habitualmente el primer síntoma; es
 lentamente progresiva, aunque de
aparición tardía, tras 15-20 años
después de la exposición; suele
preceder a otros síntomas como tos
seca y opresión centrotorácica. Los
crepitantes inspiratorios aparecen
precozmente incluso en presencia de
radiografía de tórax y pruebas de
función respiratoria dentro de la
normalidad. Inicialmente son más
audibles en líneas axilares y bases
pulmonares, y a medida que progresa
la enfermedad se extienden hacia
campos superiores. Las acropaquias
son un signo habitualmente tardío y
asociado a formas más graves de
enfermedad. En estados avanzados
puede aparecer insuficiencia
respiratoria, cianosis y signos de cor
pulmonale.

Criterios El diagnóstico de asbestosis se

diagnósticos fundamenta en antecedentes de
exposición al asbesto. El método
diagnóstico de certeza de referencia de
asbestosis es histopatológico y se basa
en la identificación de fibrosis
intersticial difusa y el hallazgo de dos o
más cuerpos de asbesto en tejido, en
un área de sección de un centímetro o
un recuento de fibras mayor del rango
de valores normales del laboratorio en
una muestra de tejido pulmonar. No
obstante, en la mayor parte de los
casos se puede establecer un
diagnóstico, sin necesidad de recurrir a
 la biopsia pulmonar, debiendo
cumplirse lo siguientes requisitos:

1. Existencia de antecedente de
exposición a asbesto. La historia
laboral detallada constituye el
método más fiable y práctico.
Cuando la historia ocupacional
no es fiable o no es concluyente
se puede recurrir a la
determinación de cuerpos de
asbesto o fibras de asbesto en
muestras biológicas como
marcador de exposición, nunca
de enfermedad.
2. Existencia de un tiempo de
latencia adecuado, en general
superior a 15 años.
3. Hallazgos clínicos, radiológicos y
funcionales sugestivos de
enfermedad intersticial difusa.
4. Descartar otras causas de
neumopatías difusas.

Estudios La radiografía de tórax es el

complementarios instrumento básico para la
identificación de enfermedades
relacionadas con la exposición a
asbesto. La evaluación se realiza
basada en la clasificación
internacional de la OIT de 1980. Esta
clasificación es de utilidad para los
estudios epidemiológicos y para la
evaluación clínica, ya que muestra
una buena correlación con el estado
funcional respiratorio. Las anomalías
iniciales son pequeñas opacidades
irregulares reticulares o
reticulonodulares o más raramente
en vidrio deslustrado y de predominio
en bases.

La tomografía computarizada de alta

resolución (TCAR) ha añadido una
mayor sensibilidad a la detección de
la enfermedad intersticial y pleural. La
TCAR permite detectar lesiones
intersticiales tempranas en
trabajadores con radiografía de tórax
normal, aportando además
información en la identificación de
anomalías pleurales relacionadas con
la exposición a asbesto.

Las pruebas de función respiratoria

sirven para determinar el grado de
deterioro, evaluar y monitorizar la
evolución de la enfermedad. La
fibrosis pulmonar intersticial debida
al asbesto se asocia a un patrón
restrictivo de la función pulmonar,
con disminución de los volúmenes
pulmonares.

El lavado broncoalveolar puede

utilizarse para determinar la
presencia de cuerpos de asbesto,
constituyendo una indicación de
exposición, aunque su ausencia no
descarta la enfermedad.

Como se mencionó previamente, el

método diagnóstico de certeza de la
 asbestosis es histopatológico y se
basa en la identificación de fibrosis
intersticial difusa y el hallazgo de dos
o más cuerpos de asbesto.

Manejo de la No existe ningún tratamiento eficaz

exposición para la asbestosis. La asbestosis es
ocupacional una enfermedad incurable e
irreversible. Los casos actuales de
asbestosis son menos evolutivos que
en otros tiempos gracias a la reducción
de las exposiciones más masivas. La
asbestosis ya es raramente mortal o
invalidante. En la mayor parte de los
casos permanece estable, aunque
también puede evolucionar de forma
lenta y progresiva incluso cuando la
exposición ha cesado. La asbestosis se
ha considerado un marcador de riesgo
aumentado de cáncer de pulmón
entre trabajadores expuestos a
asbesto.

El tratamiento paliativo comprende

mucolíticos, broncodilatadores,
antibióticos para las infecciones
respiratorias agregadas y
oxigenoterapia en caso necesario. Es
conveniente la aplicación de vacuna
contra la influenza y la vacuna contra
el neumococo. Se debe indicar al
paciente, dejar de fumar (el humo de
tabaco se ha asociado al aumento en
la progresión de asbestosis). Hablando
de la exposición laboral, se debe alejar
al trabajador de la exposición.
Prevención Las únicas medidas eficaces son las
preventivas. En las áreas laborales
se sugiere el uso de campanas,
extractores o colectores que
ventilen el ambiente de trabajo, así
como utilizar máscaras y otros
elementos de protección. El
trabajador debe lavarse las manos
con frecuencia, bañarse y cambiarse
de ropa al acabar la jornada. La ropa
utilizada en el trabajo debe
quedarse en el sitio de trabajo.

(s. a.) (s. f.). Prevención a polvos [fotografía]. Tomada

de
https://www.flickr.com/photos/codelco/11532135185
 Silicosis

Fuentes de
Mecanismos Efectos en Criterios Estudios Manejo
Generalidades exposición Prevención
de acción la salud diagnósticos complementarios inicial
laboral

Características de la silicosis de origen laboral

SILICOSIS Generalidades La silicosis es una

neumoconiosis producida por
inhalación repetida de polvo
de sílice, caracterizada por
fibrosis pulmonar y
acompañada de problemas
bronquíticos. Algunos factores
que influyen en su desarrollo
son, entre otros, condiciones
ambientales deficientes en el
sitio de trabajo, protección
colectiva y personal
inadecuada o nula, humedad
del aire y susceptibilidad
individual.

Mecanismos de La presencia de partículas de

acción sílice en el ambiente de trabajo
es variable; su tamaño va
desde muy pequeñas, 1 a 3
µm, medianas de alrededor de
5 µm, hasta las de gran
tamaño ≥ 10 µm, todas con
propiedades aerodinámicas,
concentración y densidad muy
variables, características que
condicionan su inhalación en
mayor o menor cantidad y
tiempo. En el sistema
respiratorio, las de gran
tamaño se quedan en las
vibrisas nasales o en cornetes
y nasofaringe; las medianas y
pequeñas logran pasar y
alcanzan el tracto respiratorio
medio e inferior, pero las muy
pequeñas llegan el tracto
respiratorio inferior. Del
balance entrada/salida de
estas últimas depende el
desarrollo de la silicosis.

No se ha determinado de
forma exacta el mecanismo
patogénico de la silicosis. Sí se
ha establecido la acción
directa de las partículas de
sílice sobre los macrófagos
alveolares pulmonares, donde
actúa como irritante primario,
haciendo que liberen factores
quimiotácticos y mediadores
de la inflamación. A su vez,
estimula a factores
fibroblásticos, con liberación
de sustancia hialina y el
consiguiente depósito de
colágeno, cuyo resultado final
es la formación de un nódulo
 hialino llamado ‘nódulo
silicótico’, lesión
patognomónica de la silicosis.

Fuentes de Algunos sitios de trabajo

exposición laboral relacionados con la exposición
a sílice son las minas
metálicas, concentradoras y
fundiciones metalúrgicas,
perforación y excavación de
túneles, explotación de
canteras de minería no
metálica, arenadores, fábricas
de cemento, de cerámica y
refractarios, picapedreros,
artesanos de piedra y como
exposición secundaria al polvo
ambiental en cualquiera de
esos trabajos, como caminos
muy polvorientos y secos o en
tempestades de arena.

Efectos en la salud Lo común es que la silicosis

curse asintomática y se le
detecte por una radiografía de
tórax. Entre el inicio de
exposición y el comienzo de las
manifestaciones de
enfermedad existe un lapso
amplio que depende del grado
y tipo de la ocupación. Cuando
se da una exposición muy
breve, pero muy intensa, el
trabajador puede presentar
disnea progresiva de aparición
brusca y en pocas semanas
progresar hacia insuficiencia
respiratoria; sin embargo, lo
más frecuente es la exposición
moderada pero más
prolongada, con síntomas
respiratorios crónicos, como
tos, expectoración y
tardíamente disnea o
expectoración sanguinolenta.
La silicosis se clasifica en…

a) Silicosis clásica; también

llamada silicosis
crónica, que cursa
asintomática en sus
primeros estadios y se
puede detectar como
un hallazgo radiográfico
en donde se aprecian
pequeñas opacidades
redondeadas, entre 0.5
y 5 mm, en los lóbulos
pulmonares superiores.
Las pruebas de
funcionamiento
respiratorio pueden ser
normales o mostrar
restricción u
obstrucción muy leves.
Si la exposición
continúa, el 20 a 30 % de
los casos progresa a
compleja.
b) Silicosis complicada,
que inicia con tos
productiva, cansancio o
 mínima disnea que
puede progresar a
disnea de esfuerzo. La
radiografía de tórax,
correlacionada con el
cuadro clínico, muestra
marcada distorsión del
árbol bronquial. Se
puede complicar con
infección bacteriana
recurrente semejante a
la observada en
bronquiectasias y con
tuberculosis. Las
lesiones pulmonares
predominantes son
opacidades nodulares
grandes de alrededor
de 10 mm. En la
espirometría resalta
marcada restricción;
puede terminar en cor
pulmonale.
c) Silicosis acelerada, que
aparece entre cuatro y
seis años de exposición
intensa en ambientes
muy contaminados o
con protección colectiva
o personal nula o
deficiente. El cuadro
clínico, radiológico y la
espirometría son
similares a los
observados en la forma
clásica y de la que
solamente se diferencia
 porque el deterioro de
la función pulmonar
progresa hacia la
restricción. El cuadro es
grave, ya que hasta el 25
% desarrolla
sobreinfección. Lo
característico es el
rápido deterioro de la
función pulmonar.
d) Silicosis aguda; se
caracteriza por su
desarrollo agresivo, en
un lapso de seis meses a
dos años, determinado
por exposición masiva
al tóxico. Es más
frecuente en los
trabajadores que
laboran con chorros de
arena. Clínicamente,
existe disnea intensa y
restricción mediana,
pero de muy rápida
progresión a
insuficiencia ventilatoria
hipoxémica. La
radiografía muestra
alveolitis difusa,
generalizada, y
predominan las
pequeñas opacidades
mucho más numerosas
que en la forma clásica.
Son frecuentes las
infecciones
 sobreagregadas por
microbacterias.

Criterios El diagnóstico de silicosis se

diagnósticos fundamenta en antecedentes
de exposición laboral al sílice,
cuadro clínico sugestivo y uso
de alguna prueba
complementaria.

Estudios Se pueden realizar

complementarios radiografías de tórax que se
toman siguiendo lo normado
por la OIT. El avance
tecnológico ha mejorado el
apoyo diagnóstico en casos
individuales: las nuevas
técnicas de tomografía axial
computarizada (TAC),
tomografía axial
computarizada de alta
resolución (TACAR) y los
estudios gammagráficos son
capaces de caracterizar
tamaño, ubicación y
características de las lesiones
pulmonares y pleurales con
mayor sensibilidad y precisión
que la radiografía simple.
Como apoyo al médico,
también puede realizarse la
evaluación ambiental
realizada por especialistas en
seguridad e higiene, que
mostrará la evidencia de la
 concentración del
contaminante en el sitio de
trabajo.

Las pruebas de
funcionamiento respiratorio
se usan más para indicar el
pronóstico que para realizar el
diagnóstico. Existen otras
pruebas, como lavado
bronqueoalveolar, prueba de
elasticidad pulmonar y biopsia
abierta o transbronquial, pero
suelen ser métodos de
confirmación diagnóstica, que
no siempre se justifican,
debido a su alto riesgo.

Manejo inicial Se debe alejar al trabajador

afectado de la exposición. La
silicosis se considera una
enfermedad sin tratamiento
actual y su manejo sólo está
dirigido a tratar sus posibles
complicaciones, cuyas
medidas terapéuticas son las
mismas del paciente
neumópata para tratar las
complicaciones más
frecuentes, que son
obstrucción, broncoespasmo,
infección sobreagregada,
neumotórax, hipoxemia e
insuficiencia respiratoria.
Prevención Al no existir tratamiento para
la silicosis, la prevención es la
única manera de evitarla. La
principal medida preventiva es
la educación del trabajador y
de los patrones, en el
conocimiento del peligro de
exposición al polvo de sílice y
las medidas de control
existentes. Hay medidas de
protección colectiva efectivas,
como la perforación en
húmedo y la ventilación
exhaustiva local. Se debe usar
en primera instancia métodos
de protección colectiva y sólo
como última alternativa aplicar
medidas de protección
personal, como el uso de ropa
protectora y mascarilla de
protección respiratoria
individual. Si es posible, alejar
al trabajador del foco de
producción del polvo
utilizando mandos a distancia
y disminuir el tiempo de labor
en las áreas de exposición.
 Mesotelioma

Fuentes de Manejo de la
Mecanismos Efectos en la Criterios
Generalidades exposición exposición Prevención
de acción salud diagnósticos
laboral ocupacional

Características del mesotelioma de origen laboral

Mesotelioma Generalidades El mesotelioma pleural maligno (MPM)

es un tumor muy poco frecuente. Se
presenta más en hombres que en
mujeres. La edad de aparición de los
síntomas es entre 50 a 70 años con un
periodo de latencia de 20 a 40 años. La
etiología principal es la exposición a
polvos de asbestos, generalmente en
el ambiente laboral. Se trata de una
neoplasia con un patrón de progresión
predominantemente local, a través de
la invasión de las estructuras torácicas
y mediastinales. Existe historia de
exposición a asbesto en
aproximadamente el 70-80 % de todos
los casos de mesotelioma.

Como ya se mencionó, el MPM es una

neoplasia rara, constituye 3 % de las
neoplasias malignas de pleura.
Cuando se realiza el diagnóstico su
curso es rápido e invariablemente
 fatal, usualmente durante los dos
siguientes años.

Mecanismos de Los mecanismos iniciales son los ya

acción comentados en el desarrollo de
asbestosis. Se han realizado varias
investigaciones en el papel del asbesto
o amianto, en el desarrollo del MPM.
La fagocitosis o el fracaso en este
mecanismo celular de eliminación de
cuerpos extraños parece ser la diana
sobre la que actuaría el asbesto o
amianto. Las células mesoteliales y
epiteliales malignas tienen una
capacidad fagocítica aumentada. Los
macrófagos acuden a fagocitar las
fibras de asbesto y al entrar en
contacto con las mismas liberan una
conocida citoquina inflamatoria: el
“factor de necrosis tumoral alfa” (TNF-
α). Se ha planteado que la célula
mesotelial se divide en lugar de morir
y va acumulando sucesivas
mutaciones (daño genético inducido
por asbesto), hasta convertirse en una
célula maligna. Las fibras de asbesto
interfieren la “maquinaria” mitótica
dentro de la célula, lesionando el ADN
durante la separación de las
cromátides. Junto a esta proliferación
celular, otros protagonistas que
colaboran en el desarrollo del cáncer
son el fracaso en los sistemas de
reparación del ADN, la formación de
radicales libres de oxígeno (también
inducida por las fibras de asbesto), la
 inadecuada regulación de la respuesta
inflamatoria y la angiogénesis.

Fuentes de Algunos sitios de trabajo relacionados

exposición laboral con el desarrollo de mesotelioma
pleural maligno por exposición a
asbesto son la minería, fabricación de
frenos de automóviles, astilleros
navales, sitios de construcción y otros.

(s. a.) (s. f.). Prevención a polvos [fotografía].

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Efectos en la La presentación clínica más frecuente

salud es dolor en el tórax, usualmente
difuso, pero ocasionalmente de tipo
pleurítico o irradiado al hombro. La
disnea, tos, debilidad, malestar y fatiga
aparecen usualmente en etapas más
avanzadas de la enfermedad. La
aparición de pérdida de peso,
sudoración, fiebre y compromiso del
estado general sugieren enfermedad
avanzada y mal pronóstico.
Criterios Aunado a la presentación clínica ya
diagnósticos comentada, radiológicamente el
diagnóstico de MPM debe sospecharse
cuando se encuentra engrosamiento
pleural que rodea el pulmón
atrapándolo y fijándolo al mediastino.
En un caso de MPM, es muy
importante indagar acerca de su
probable origen laboral.

Estudios En el estudio radiológico el hallazgo

complementarios más común es el de una opacidad
irregular en la periferia del pulmón,
asociada a derrame pleural ipsilateral,
con evidencia de pérdida de volumen,
contracción del hemitórax
comprometido y ausencia de
desviación del mediastino al lado
contrario, a pesar de derrames
pleurales importantes; como se
mencionó, se encuentra
engrosamiento pleural que rodea el
pulmón atrapándolo y fijándolo al
mediastino. El aumento de la imagen
hiliar del mismo lado y el
ensanchamiento del mediastino
sugieren compromiso mediastinal y
puede presentarse invasión a la pared
torácica con destrucción ósea.

Según el Instituto de Patología de las

Fuerzas Armadas de los Estados
Unidos (AFIP, por sus siglas en inglés)
los MPM se dividen
 histopatológicamente en epiteliode,
que abarca el 50 % de los casos y en
general el de mejor pronóstico y
expectativa de vida; sarcomatoide, que
ocurre entre el 7 al 20 % de los casos;
mixto o bifásico, que ocurre en el 20 a
35 % de los casos, el desmoplásico y
por último el transicional.

El estudio inmunohistoquímico se
basa en el reconocimiento específico
de antígenos neoplásicos por
anticuerpos poli o monoclonales que
han sido marcados por diversos
procedimientos. Se dispone de una
amplia batería de anticuerpos
monoclonales y cada día se incorporan
más tratando de mostrar la
especificidad de los mismos para el
diagnóstico del mesotelioma.

Los estudios anatomopatológicos que

pueden confirmar el diagnóstico del
MPM, son la biopsia pleural, el estudio
citológico, la biopsia pulmonar y la
biopsia de pared torácica.

Manejo inicial Dependiendo el estadio de la

enfermedad, puede realizarse un
manejo quirúrgico. La mortalidad
quirúrgica por
pleurectomía/decorticación es menos
del 2 %, mientras que la mortalidad por
neumonectomía extrapleural ha
oscilado entre 6 y 30 %. La adición de
radioterapia y/o quimioterapia
 después de la intervención quirúrgica
no ha demostrado mejoras en la
supervivencia. La quimioterapia de
agente único y la quimioterapia de
combinación han sido evaluadas y el
agente más estudiado es la
doxorubicina, la cual ha producido
respuestas temporales en
aproximadamente el 15 a 20 % de los
pacientes estudiados.

Prevención Las medidas preventivas son

básicamente las mencionadas ya en el
apartado de asbestosis.

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