Universidad Santo Toms Kinesiologa

SNDROME OVARIOS POLIQUSTICOS

Autores Sebastin Rebolledo Francisco Vega Camila Medina Camila Ortiz Camilo Busto Mnica Morales Karina Ramos Paola Guzmn

NDICE

I.

INTRODUCCION..3

II. DEFINICION..4
III.

OBJETIVOS..5

IV. EPIDEMIOLOGIA.6 V. VI. VII. VIII.

ANATOMIA7-8-9 FACTORES PREDISPONENTES..10 FACTORES REGULADORES.11 FACTORES DESENCADENANTES .12-13

IX. FISIOPATOLOGIA14-15 X.

CONCLUSION..16

XI.Referencias Bibliograficas17

INTRODUCCIN

El sndrome de ovario poliqustico o tambin llamado sndrome de SteinLeventhal, es un desorden endocrino frecuente en mujeres en edad frtil. Puede asociarse con dismenorrea, infertilidad, hirsutismo (exceso de vello en reas asociadas a madurez sexual masculina.), obesidad, anovulacin persistente y ovario fibrosis qusticos Se desconoce sus patogenias, pero el SOP es una importante causa de la infertilidad.

DEFINICIN

El sndrome del ovario poliquistico (SOP) es una alteracin endocrinometabolica que se define como una disfuncin ovulatoria. Los pacientes presentan resistencia a la insulina, produciendo exceso de andrgenos, conversin aumentada de andrgenos a estrgenos y produccin inadecuada de gonadotropinas por la hipfisis. Los ovarios son grandes blancos con quistes subcorticales de 0.5 1 cm de dm. y cubierta por una tnica externa fibrosa engrosada.

OBJETIVOS

Comprender y entender el Sndrome ovario poliqustico as como los conceptos bsicos relacionados.

Comprender la fisiopatologa de SOP.

Instruir a los alumnos de la manera ms sucinta y simple sobre la importancia de esta patologa

EPIDEMIOLOGA

El sndrome de ovario poliqustico es la endocrinopata femenina ms comn, que afecta entre el 5 y el 10% de las mujeres en edad frtil. Aunque los ovarios poliqusticos pueden encontrarse en aproximadamente el 20% de la poblacin femenina, ellos no estn necesariamente asociados con sntomas tpicos, los cuales pueden ser expresados en algn momento de la vida frtil. El SOP est asociado con el 75% de todos los trastornos anovulatorios que causan infertilidad, con el 90% de las mujeres con oligomenorrea, ms del 90% con Hirsutismo y ms del 80% con acn persistente

ANATOMA

OVARIOS Los ovarios constituyen las gnadas femeninas y tienen el mismo origen embriolgico que los testculos, son 2 cuerpos ovalados en forma de almendra y de color nacarado, de aproximadamente 3 cm. de longitud, 1 cm. de ancho y 1 cm. de espesor. Se localiza uno a cada lado del tero, en el interior de la cavidad plvica y se mantienen en posicin por varios ligamentos. Ligamento uteroovarico: Cordn fibroso que fija la porcin interna de los ovarios con el tero a la altura de los ngulos superiores de este. Hilio ovrico: regin situada en el polo interno a travs de la cual pasan los vasos sanguneos y nervios. Regin medular: zona central del tejido ovrico formada por tejido conectivo. Zona cortical: zona ubicada por debajo del epitelio, que forma la periferia del tejido interno del ovario. En ella se encuentran los folculos que una vez maduros se abrirn a travs del epitelio. Epitelio ovrico: capa de tejido epitelial que recubre externamente la superficie del ovario. Funcin: En los ovarios se forman los gametos femeninos u vulos, que pueden ser fecundados por los espermatozoides a nivel de las trompas de Falopio. Adems se producen y secretan a la sangre una serie de hormonas como la progesterona, los estrgenos, la inhibina y la relaxina. Ovulacin: En los ovarios se encuentran los folculos ovricos que contienen los ovocitos en sus distintas fases de desarrollo y las clulas que nutren a los mismos y que, adems, secretan estrgenos a la sangre, a medida que los ovocitos van aumentando de tamao. El folculo maduro o folculo De Graaf es grande, est lleno de lquido y preparado para romperse y liberar el ovocito que ser recogido por el infundbulo de las trompas de Falopio. A este proceso se le llama ovulacin. Folculo primordial: es el gran nmero de clulas que contienen en su interior el ovocito primario que ser a futuro el ovulo. Folculo secundario: es la maduracin del foliculo primordial el cual va adquiriendo unas capas granulosas. Folculo terciario o vesicular: en esta etapa se empieza a agregar lquido, lo que da lugar a que se forme una cavidad en el interior del folculo mientras el ovulo prosigue su proceso de maduracin.

Folculo maduro: es el ms grande de los folculos y contiene un ovocito perfectamente formado y listo para salir. Folculo roto: el folculo maduro se aproxima a la superficie del ovario y se abre, dejando salir el ovocito, ahora llamado, ovocito secundario. Cuerpo amarillo: Es el resto del folculo en estado de involucin estimulado por la LH tras no ser liberados. Ovulo: clula sexual femenina de gran tamao producida por lo ovarios destinada a la fertilizacin. (Ovocito fecundado) Antro: cavidad que se encuentra en el interior del folculo maduro Teca: gran cantidad de clulas granulosas que rodean el folculo. Folculo atrfico: una vez que uno de los folculos ha liberado el ovulo que contiene el resto experimenta una degeneracin que acaba por atrofiarlo. Ciclo menstrual: Los cuerpos lteos o cuerpos amarillos son estructuras endocrinas que producen y secretan a la sangre diversas hormonas como progesterona, estrgenos, relaxina e inhibina hasta que, si el ovocito no es fecundado, degeneran y son reemplazados por una cicatriz fibrosa. Antes de la pubertad, la superficie del ovario es lisa mientras que despus de la pubertad se cubre de cicatrices progresivamente a medida que degeneran los sucesivos cuerpos lteos. Trompa uterina o de Falopio dos conductos que comunican sendos ovarios con la cavidad uterina, en el que desembocan por su parte superior. Su funcin es recoger el ovulo una vez liberado en el ovario y transportarlo al tero.

FACTORES PREDISPONENTES
Etiologa del Sndrome del ovario poliqustico. Factores Genticos: se sugiere que existe una predisposicin gentica a padecer SOP. Estudios realizados por la National Institute of Child Health and Human Development indican que el SOP presenta agregacin familiar (genes que son heredados en una familia), de forma que un 24% de las hermanas de pacientes presentan el mismo sndrome, y otro 22% tiene hiperandrogenismo sin disfuncin menstrual. Aunque esta evidencia no indica especficamente que la anomala venga de origen gentico, porque existen mecanismo de herencia no gentica que pueden ser especialmente importantes en el SOP. Una de las teoras establece que determinados daos durante la gestacin produzca un retraso en el crecimiento intrauterino y dar lugar a un recin nacido con bajo peso gestacional. Estos nios presentan una predisposicin en el futuro a presentar resistencia a la insulina, hiperandrogenismo y SOP. Factores ambientales: actan como amplificadores en muchos casos de la mayor capacidad de sntesis y secrecin androgenica de estas pacientes. Entre otros factores ambientales, destacan: Malnutricion o dao prenatal. Los nios sometidos a malnutricin durante la vida fetal tienen predisposicin a desarrollar resistencia a la insulina tras el nacimiento, con sus consecuencias metablicas y cardiovasculares posteriores. Obesidad. Es el factor ambiental que desempea un papel destacado en el SOP; se considera que el 50% de las mujeres SOP son obesas, Las pacientes obesas tienen mayor probabilidad de presentar resistencia a la insulina y esto genera el hiperandrogenismo caracterstico de la enfermedad. Dieta y ejercicio: hasta la fecha no se dispone de datos de que las mujeres con SOP tengan unos hbitos de alimentacin y ejercicio diferentes a los de la poblacin general. El hecho de que el tratamiento con dosis de insulina, que se utiliza en el tratamiento de la diabetes tipo 1, puede dar como resultado hiperandrogenismo y SOP en mujeres predispuestas.

FACTORES REGULADORES
La Hipfisis: es una glndula ubicada en la base del cerebro que libera las hormonas hipofisiarias gonadotrficas. Estas son la hormona foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH). Ambas ejercen su accin en los ovarios. - Hormona foliculoestimulante (FSH): segregada por la hipfisis. La FSH estimula la maduracin del vulo en el ovario (que a su vez se encuentra envuelto en una capa de tejido llamada folculo) y en el hombre regula la maduracin de los espermatozoides. Hormona luteinizante (LH): producida en la hipfisis, regula la ovulacin e induce el desarrollo del cuerpo lteo en la mujer y la maduracin del folculo (capa que envuelve al vulo). Con esta hormona, el vulo se libera del ovario e inicia su descenso por las trompas de Falopio hasta el tero. En el hombre estimula la produccin de testosterona.

Los Ovarios: son los encargados de producir el gameto femenino y de secretar las hormonas sexuales femeninas estrgeno y progesterona. - Estrgenos: hormonas producidas por los ovarios, que estimulan al tero para que construya un fino revestimiento o forro (endometrio) para poder alojar al vulo fecundado e iniciar as el embarazo. Sin el endometrio, el vulo fecundado no quedara alojado en el tero y no podra crecer. Los estrgenos se producen durante la fase de maduracin del vulo (cuando an est dentro del ovario). - Progesteronas: tras la ovulacin estas hormonas hacen que el revestimiento del tero crezca ms (con el objeto de alojar al vulo fecundado). Si el vulo no es fertilizado, descienden los niveles de progesterona, lo que provoca la descamacin o desprendimiento del endometrio (menstruacin). - Prostaglandinas: estas hormonas incrementan las contracciones del tero para ayudarle a expulsar el vulo no fecundado y el endometrio con la menstruacin.

FACTORES DESENCADENANTES
En esta capacidad exagerada de sintetizar y secretar andrgenos actan diversos agentes facilitadores que pueden contribuir, o incluso desencadenar, el SOP en mujeres predispuestas:

Adems del hiperinsulinismo, que probablemente sea el desencadenante ms comn en estas pacientes, se ha descrito que puede padecer SOP por exceso de insulina en mujeres con insulinoma y en diabticas tipo 1 tratadas con dosis suprafisiologicas de insulina. Considerando la presentacin peripuberal (10-13 aos) del SOP, los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF) desempean un papel en su aparicin. Hiptesis probada por la aparicin de SOP durante tratamiento con IGF-1 en mujeres que padecen Sndrome de Laron. Algunas citocinas secretadas por el tejido adiposo, en concreto el factor de necrosis tumoral (TNF) desempean papeles en el hiperandrogenismo y la disfuncin ovrica del SOP. La frecuencia de los pulsos de la hormona luteinizante (LH) esta aumentada en el SOP con independencia de la presencia o la ausencia de obesidad. Aunque este aumento de secrecion de gonadotrofinas parece ser secundario a la oligoovulacion (exceso de actividad androgenica) en mujeres con SOP.

Papel de la resistencia a la insulina en el sndrome de ovario poliqustico. La insulina ejerce una serie de acciones que combinadas aumentan las concentraciones circulantes de andrgenos y su biodisponibilidad por los tejidos diana. Entres tales acciones se encuentran la facilitacin de la secrecin ovrica de andrgenos mediada por LH, la secrecin de andrgenos suprarrenales mediada por corticotropina, as como la reduccin en la sntesis y secrecin de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) lo que aumenta la fraccin libre de testosterona circulante y facilita su paso a los tejidos diana. Pese a esto, la resistencia a la insulina no es un hallazgo universal en mujeres con SOP, solo en 60% de las pacientes con ovario poliqustico presentan esta alteracin a la insulina. En este ltimo tiempo se ha discutido la relacin inversa entre la causa y efecto de la resistencia a la insulina y el hiperandrogenismo, aportando con la hiptesis que esta alteracin en etapas tempranas de la vida femenina, e incluso antes del nacimiento, determinan la distribucin androide de la grasa femenina en algunas mujeres, lo que las predispone a la resistencia a la insulina (pues se sabe que los andrgenos facilitan la deposicin visceral abdominal de grasa corporal en obesidad [Obesidad androide]).

FISIOPATOLOGA
Las dos principales anormalidades hormonales halladas en los pacientes con SOP incluyen la elevacin de los niveles circulantes de hormona luteinizante (LH) e insulina. La hiptesis ms aceptable sugiere un sinergismo entre ambas, lo cual termina por provocar en el ovario, atresia folicular e incapacidad para la formacin de estrgenos. La hiperestimulacin ovrica por la insulina provocara hiperandrogenismo. Aparte de la FSH y LH secretadas por la hipfisis, la insulina y otras hormonas estn involucradas en la regulacin, de la funcin ovrica. Se han identificado en el ovario receptores para insulina y factores de crecimiento similares a la insulina tipo 1 (IGF-1), los cuales son homlogos de los receptores de la insulina en un 40%, aunque con menor afinidad, se une a ella en presencia de ciertas patologa que cursan con estados de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensatorio. A modo de circulo vicioso, la hiperinsulinemia aumenta la cantidad de receptores IGF-1. La hipfisis tambin contiene receptores para la insulina y bajo su estimulo se incrementa la secrecin de LH. El hecho paradjico de que en paciente con resistencia a la insulina, el ovario permanezca con una sensibilidad normal e incluso incrementada a la insulina y manifiesta esta hiperestimulacin con un aumento en la formacin de andrgenos exclusivamente, ha sido motivo de numerosos estudios experimentales. Las hormonas sexuales son transportadas en su forma inactiva unidas a protenas especificas. La hiperinsulinemia inhibe la produccin de la protena transportadora de hormonas sexuales (SHBG) lo cual aumenta la proporcin de testosterona libre que a su vez representa la forma activa de la hormona. Adicionalmente la conversin perifrica de andrgenos a estrona inhibe la secrecin se FSH llevando a ciclos anovulatorios. El eje hipotlamo-hipfisis-adrenal tambin parece involucrado en el sndrome, ya que aproximadamente en 40-70% de los casos se encuentran elevados los niveles circulantes de algunos andrgenos suprarrenales con respuestas inapropiadamente altas durante las pruebas de estimulacin con adrenocorticotropina(ACTH). La fisiopatologa del SOP es compleja y en muchos sentidos no del todo conocida. La resistencia a la insulina tiene un papel central en ms del 50% de los casos, generalmente asociada a obesidad. En el resto de los casos las teoras involucran directamente al hipotlamo, a travs de cambios en la frecuencia y magnitud de los picos de la hormona liberadora de gonadotropinas

(GnRH), lo cual aumentara los niveles Sndrome de ovarios poliqusticos.circulantes de LH, o al ovario y las suprarrenales bajo mecanismos ms oscuros.

CONCLUSIN
El sndrome de ovario poliqustico es una disfuncin ovulatoria causada por mltiples factores como el hiperandrogenismo y la resistencia a la insulina. Puede asociarse con obesidad, alteraciones genticas. En las mujeres con SOP existe un mayor riesgo a largo plazo de desarrollar diabetes mellitus tipo II, hipertensin y patologa cardiovascular. Buena parte de las complicaciones del SOP estn relacionadas con la resistencia a la insulina, por lo que es importante hacer un diagnstico temprano de sta para disminuir la incidencia y severidad de los posibles riesgos. Adems de promover un estilo de vida saludable con el fin de disminuir los niveles de insulina y andrgenos.

Referencias Bibliografa

Kazlauskas S, Lucas V, Herrero, Anovulacin: sndrome ovarios poliqusticos. Cap 6. Pg. 71 79

Pilar Vigil, Maria Jos del Rio V y Manuel E. corts, Sndrome del ovario poliqustico. Cap 33. Pg. 557 565

Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Manual de Robbins, Patologa Estructural y Funcional, 6a. edicin. Aparato Genital Femenino. Cap 24. Christopher P. Crum, Pg. 1111

Sndrome ovario poliqusticos: abordaje diagnstico y teraputico. Rev. Biomed 2003, 14:191-203