FISIOPATOLOGÍA

FISIO
Neurotransmisores: Sustancias químicas que excitan, inhiben o modifican la respuesta de una célula.
Mensajeros químicos que controlan la función neuronal.
Glutamato y GABA neurotransmisores de la mayoría de sinapsis del SNC.

Receptores sensitivos: Células nerviosas especializadas que pueden convertir un estímulo físico, químico
y eléctrico en un potencial de acción.
SENSACIONES TRANSMITIDAS
Columna Dorsal Lemnisco Medial:

 Tacto fino
 Presión fina
 Vibraciones
 Sensaciones posicionales (propiocepción)
Anterolateral

 Tacto grueso
 Presión gruesa
 Dolor
 Temperatura
 Picor y cosquilleo
 Sensaciones sexuales
La mayoría de movimientos voluntarios puestos en marcha por la corteza se realizan cuando su estructura
activa patrones de funcionamiento almacenados en la región inferior del encéfalo, la médula, el tronco
encefálico, los ganglios basales y el cerebelo, estos centros mandan señales de control hacia los músculos.
Sin embargo, para unos cuantos tipos de movimientos la corteza posee una vía directa hacia las
motoneuronas de la médula.
FASCÍCULO CORTICOESPINAL (VÍA PIRAMIDAL)
Es la vía de salida más importante de la corteza motora.
Este se origina en la quinta capa de la corteza en las células de Betz, el 30% de este fascículo nace de la
corteza motora primaria el otro 30% de las áreas premotora y motora suplementaria y el 40% en las áreas
somato sensitivas detrás del surco central (de Rolando).
Las fibras que nos e decusan en el bulbo conforman el tracto corticoespinal anterior o ventral, muchas de
estas fibras al final acaban cruzando al lado contrario a la altura del cuello o región torácica superior.
Las que decusan conforman el tracto corticoespinal lateral y forman la protuberancia de las pirámides en el
bulbo que son del 80-90%.
El sistema nervioso autónomo controla las funciones viscerales del cuerpo. Interviene en la regulación de la
presión arterial, la motilidad intestinal, secreción gastrointestinal, vaciamiento de la vejiga, sudoración y
temperatura.
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
Anatómicamente conformado por:
1. Dos cadenas de ganglios simpáticos paravertebrales interconectados con los nervios raquídeos.
2. Dos ganglios prevertebrales (ganglio celíaco e hipogástrico).
3. Nervios que se extienden desde los ganglios a los diferentes órganos internos.
Las fibras nerviosas simpáticas nacen en la médula espinal junto a los nervios raquídeos entre los segmentos
medulares T1-L2 y pasan siempre primero por la cadena simpático y luego a los tejidos y órganos.
Cada vía simpática está compuesta por 2 células una preganglionar y otra posganglionar.
El soma celular de cada neurona preganglionar está localizado en la asta intermediolateral de la médula sus
fibras van por una raíz anterior de la médula, por el ramo comunicante blanco, al salir por el conducto
raquídeo se dirigen hacia un ganglio de la cadena simpática.
En la cadena puede tomar 3 caminos:
1. Hace sinapsis con neuronas posganglionares que están en el ganglio al que llega.
2. Asciende o desciende por la cadena para hacer sinapsis en otro ganglio.
3. Recorre la cadena y hace sinapsis con los ganglios simpáticos periféricos.
Distribución segmentaria de las fibras nerviosas simpáticas:
Las fibras nerviosas que nacen de:

 T1: ascienden la cadena y terminan en la cabeza.

 T2: Terminan en el cuello.
 T3-T6: Terminan en el tórax.
 T7-T11: En el abdomen.
 T12-L2: En las piernas.
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO
Las fibras parasimpáticas tienen una parte craneal y caudal: la craneal sale del SNC a través de los pares:
3,7,9,10. Las fibras parasimpáticas que abandonan la parte inferior de la médula lo hacen por medio de 2 y 3
nervio raquídeo sacro.
El 75% de todas las fibras parasimpáticas pertenecen al NERVIO VAGO.
Los nervios parasimpáticos tienen neuronas preganglionares y posganglionares estas fibras recorren su
trayecto hasta llegar al órgano.
Distribución:

 Fibras del 3er par hacia el m. esfínter de la pupila y ciliar del ojo.
 Del 7mo par glándulas lagrimales, nasales y submandibulares.
 Del 9no par glándula parótida.
 Del 10mo es cardioneumogastroentérico.
Ganglios basales: Son masas de materia gris situadas profundamente en los hemisferios. Forman un
sistema de conexiones entre la corteza y el tálamo, facilitando la soltura y rapidez de los
movimientos, regulando y corrigiendo los movimientos una vez que se producen.
La vía extrapiramidal engloba a todos los haces descendentes diferentes a la vía piramidal y que intervienen
también en los movimientos de extremidades, principalmente los de regiones distales de las mismas.
Función: mantener el balance, postura y equilibrio mientras se realizan movimientos voluntarios.
También controla movimientos asociados o involuntarios. Por lo tanto, este sistema tiene por función el
control automático del tono muscular y de los movimientos asociados que acompañan a los movimientos
voluntarios.
Los neurotransmisores del sistema nervioso simpático y parasimpático son fundamentalmente la
noradrenalina (NA) y la acetilcolina (AC).
Las neuronas preganglionares del simpático y parasimpático son colinérgicas (neurotransmisor acetil-colina).
Las neuronas posganglionares del parasimpático son colinérgicas y las del simpático adrenérgicas
(neurotransmisor noradrenalina) y solo en pocos casos (músculo pilo erector y glándulas sudoríparas) son
colinérgicas.
Los receptores de acetil colina= nicotínicos en la membrana posganglionar y muscarínicos en el órgano
efector. Los receptores de noradrenalina son alfa y beta.
Distrofia Muscular
Trastorno genético que produce deterioro progresivo de los músculos esqueléticos por hipertrofia, atrofia y
necrosis de las células musculares.
Son principalmente enfermedades del tejido muscular y no afectan al SN.

 La forma más frecuente es la DMD de Duchenne, se presente en 1/3500 nacidos vivos.

 Se hereda como un defecto recesivo del cromosoma X, se transmite de la madre a la decendencia
masculina.
 Otra variante de la distrofia, es la distrofia muscular de Becker, pero esta se manifiesta más adelante
en la infancia o adolescencia.
Etiología
La DMD es producida por mutaciones en el gen ubicado en el brazo corto del Cromosoma X que codifica una
proteína llamada Distrofina.
La distrofina es una proteína citoplasmática que ayuda a mantener la integridad del sarcolema.
Fisiopatología

 Distrofina: da estabilidad y soporte estructural al músculo, la distrofina supone un enlace indirecto entre
la matriz extracelular y el aparato contráctil de la fibra muscular.
  La DMD se produce por la ausencia o el defecto grave de la distrofina.
 Esto provoca daño del sarcolema ante el estrés mecánico, pérdida de la homeostasis del calcio
intracitoplasmático y, finalmente, degeneración de la fibra muscular.
 Las fibras se necrosan y los intentos de regeneración son insuficientes hasta que gran parte del tejido
muscular normal es sustituido por tejido fibroadiposo.
 Estos cambios de necrosis, regeneración e infiltración de grasa son visibles en la biopsia muscular.
El proceso degenerativo en el DMD consta de necrosis de las fibras musculares, acompañada de una
reparación, regeneración y fibrosis progresiva.
Manifestaciones clínicas:
Debilidad muscular, caídas frecuentes, cuando el niño tiene 2-3 años.
Los músculos posturales de las caderas y los hombros son los primeros en ser afectados.
Primeros signos motores se ven los primeros 3 años de vida:
1. Retraso en la marcha.
2. Caídas frecuentes.
3. Marcha de puntillas
La debilidad se incrementa hasta que se pierde la marcha en la adolescencia.
La silla de ruedas supone serias complicaciones a nivel respiratorio y ortopédico. Todos los pacientes
desarrollan en fases avanzadas hipoventilación, miocardiopatía y escoliosis.
Se observa función de músculos distales y extraoculares, así como función de músculo liso (actividad vesical
e intestinal).
La afectación de los músculos respiratorios provoca tos débil e infecciones respiratorio frecuentes.
Desequilibrio entre músculos agonistas y antagonistas provoca posturas anómalas, la escoliosis es frecuente.
La DMD afecta al músculo cardíaco, la miocardiopatía es una característica común de la enfermedad. La
distrofina s expresa principalmente en músculo esquelético y cardiaco.
Diagnóstico:
Observar los movimientos involuntarios del Niño, antecedentes familiares (historia clínica).
Concentraciones séricas de la enzima Creatina Cinasa (CK) se eleva de 10-100 veces de su valor normal, se
fuga del músculo dañado.
Definitivo: biopsia muscular o estudio genético.
Tratamiento:
Fisioterapia: mantener la ambulación y evitar deformaciones.
Con estiramiento progresivo corregir la postura.
Los corticoides son el único tratamiento farmacológico que enlentece la progresión de la debilidad en la DMD.
La dosis es de 0,75mg/kg/día de prednisona.
MIASTENIA GRAVIS
Es un trastorno autoinmune de la transmisión neuromuscular que involucra la producción de anticuerpos
dirigidos contra receptores musculares esqueléticos (nicotínicos).
Es 3 veces más frecuente en mujeres jóvenes que en varones. Y más frecuente en varones de mayor edad
por influencia hormonal.
Etiología y Fisiopatología:
En la membrana del músculo esquelético existirán receptores nicotínicos para la acetilcolina, que permiten el
paso del neurotransmisor para la despolarización y entrada de Ca para la contracción muscular.
En la miastenia los receptores son vistos como cuerpos extraños y son destruidos, en consecuencia, no habrá
suficientes receptores para que entre el acetil colina, afectando a la contracción muscular.
Sumado a la enzima acetilcolinesterasa que va recogiendo la acetilcolina y las regresa las vesículas para
almacenarlas, disminuyendo así la disponibilidad del neurotransmisor.
Manifestaciones Clínicas:

 La primera manifestación clínica es la debilidad muscular (asimétrica) fluctuantes (que incrementa con
el esfuerzo disminuye en el reposo).
 Ptosis palpebral por debilidad del párpado.
 Diplopía por debilidad de los músculos extraoculares.
 Afectación de los músculos respiradores.
 Afecta los músculos bulbares: alteración del lenguaje, deglución, masticación, fonación)
 Crisis miasténica por estar sometido a estrés y otras comorbilidades.
 Debilidad más pronunciada en partes proximales que distales, se le hace difícil subir gradas y levantar
objetos.
El 70% de las personas con miastenia tienen un timoma (65% tiene hiperplasia tímica, 10% tienen timoma,
el 50% son malignos).
Diagnóstico:

 Prueba de Tensilón: (Cloruro de Edrofonio) (Anticolinesterásico). Se hace que el paciente realice

actividad abra y cierre párpados, brazos extendidos. Se administra el medicamento que inhibe la
función de la enzima acetilcolinesterasa dejando más acetil colina disponible y disminuye la debilidad
muscular (que es lo que se debe observar).
 Electromiografía: Mide como pasa el potencial eléctrico hacia el músculo y se observa el nivel de
contracción.
Tratamiento

 Fármacos Inmunosupresores: Corticoesteroides

 Plasmaféresis (se saca el plasma y se quitan los anticuerpos) e Inmunoglobulinas (administran
anticuerpos que no tienen memoria para atacar los receptores)
 Timectomía: Por el timoma (posibilidad que se malignice) y que disminuyan linfocitos T que atacan.
 Anticolinesterásicos: fármacos de primera elección pues bloquean la degradación de acetil colina por
la colinesterasa. Ayuda a que exista más acetilcolina disponible para que el músculo trabaje mejor.
SINDROME DE GUILLAN BARRE

 Es una polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda.

 Origen: Autoinmunitario
 Rápidamente progresiva
 Autolimitada (en un momento dejan de atacar los anticuerpos) caracterizada por debilidad muscular.
Etiología
El sistema inmunológico ataca a la vaina de mielina que rodea a los axones de los nervios periféricos.
Los síntomas pueden presentarse unas semanas después de que haya sufrido un proceso viral respiratorio o
gastrointestinal.
Factores de Riesgo

 Mayor frecuencia infección con Campylobacter Jejuni (bacteria que se encuentra en las aves de corral
poco cocidas).
 Virus de la influenza
 Citomegalovirus
 Virus de Epstein-Barr
 Virus del Zika
 Hepatitis A, B, C y E.
 El VIH
 Neumonía por micoplasma
 Cirugía
 Linfoma de Hodgkin
 Rara vez vacunas contra la influenza o infantiles.
El sistema inmune provoca este daño a través de los glóbulos blancos especialmente macrófagos.
Ciertos nervios parecen ser atacados porque tienen moléculas en su superficie que se asemejan al agente
infecciosos desencadenante del paciente.
Este estado de moléculas similares en el microbio y el nervio se denomina “mimetismo molecular”.
Clínica

 Primer síntoma debilidad muscular

 Sensación de cosquilleo en las piernas (parestesia)
 Debilidad y parálisis simétrica ascendente (piernas, brazos, cuello)
 Triada de Guillain Barré: 1. Parestesias en pies y manos 2. Debilidad ascendente 3. Hiporreflexia y
Arreflexia
 El SNP el nervio no puede transmitir señales con eficacia y eso hace que los músculos no puedan
responder a los mandatos del cerebro.
 El cerebro recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo como incapacidad de sentir texturas,
frío, calor, dolor y recibe señales inapropiadas como cosquilleo.
 La parálisis evoluciona para afectar los músculos respiratorios, lo que obliga el empleo de respirador
para estas personas. Es común la afectación del sistema nervioso autónomo que provoca hipotensión
postural, arritmias, congestión facial, anomalías de la transpiración y retención urinaria.
El SGB no es solo un trastorno de parálisis y sensaciones anormales. Los daños en la mielina y axones de las
fibras autónomas pueden causar anomalías en el ritmo cardíaco, hipertensión o tensión arterial variable,
impotencia, retención de orina y parálisis intestinal.
Diagnóstico
Ausencia de reflejos tendinosos (arreflexia) o su disminución (hiporreflexia) que sugiere daño en nervios
periféricos.
Electromiografía (EMG) determina la velocidad a la que el nervio periférico transmite un impulso eléctrico (la
velocidad de conducción de la señal) y estimula la contracción del músculo disminuye a medida que la mielina
se daña; si el daño es grave la conducción del impulso queda obstruida.
Algunas pruebas incluyen el análisis de las proteínas y células en el LCR. Para la 2da a4ta semana con
síntomas y al cabo de 10 dúas, el líquido que baña la médula suele contener concentración alta de proteínas
mientras que el recuento de glóbulos blancos es normal.
Mediciones de LCR es prueba importante de diagnóstico.
En gran parte la concentración elevada de proteínas indica la acumulación de albúmina en LCR por la
inflamación.
Tratamiento

 Inmunoglobulina intravenosa: (IVIG) en dosis altas la administración por vía intravenosa de

concentraciones elevadas de anticuerpos normales purificados obtenidos del plasma de donantes
sanos.
 Plasmaféresis (intercambio plasmático) el plasma contiene anticuerpos que contribuyen al ataque de
las fibras nerviosas.
 No se recomiendan corticoesteroides (retrasan la mejoría) (cortisol, prednisona, prednisolona,
metilprednisolona)
 Simetría del debilitamiento y los cambios sensitivos y el desarrollo del síntoma en días y no en minutos
u horas lo diferencian de un derrame cerebral.
PARKINSON

 Ganglios basales (vía extrapiramidal) encargados de controlar los movimientos, por aquí pasa la vía
piramidal.
 Es una enfermedad neurodegenerativa
 2do lugar luego del Alzheimer.
 Etiología desconocida (factores ambientales y genéticos)
 Parkinsonismos primarios (enfermedad de Parkinson propiamente dicha)
 Parkinsonismo secundario (patologías que presentan manifestaciones similares)
 Resultado de degeneración del sistema nigroestriatal de dopamina.
 También secundario al tratamiento con antipsicóticos que bloquean a los receptores de dopamina,
como una reacción tóxica a un químico o como un resultado de una intoxicación grave por monóxido
de carbono
 Síntomas de parkinsonismo: enfermedad vascular cerebral, tumores cerebrales, traumatismo cefálico
repetido o enfermedad neurológica degenerativa
Epidemiología

 Mayor frecuencia en hombres

 En mujeres lo estrógenos (factor protector)
 A mayor edad mayor probabilidad de Parkinson.
 Tiene 1 de cada 10 persona mayores a 80 años.
 Más frecuente en personas mayores de 65 años.
 Parkinsonismo de origen temprano (antes de los 40) (origen genético).
Factores de Riesgo

 Edad (más de 65 años)

 Exposición a pesticidas
 Lesiones de la cabeza (trauma cráneo encefálico)
 Alto consumo de lácteos
 Familiares con Parkinson
 Soldadores expuestos a manganeso
Mutaciones del gen de la parkina 10-15%
Protectores: consumo de cafeína, tabaco, alcohol.
Etiología

 Mueren neuronas dopaminérgicas (producen dopamina) por lo tanto esta disminuye.

  Mueren 7-8 años antes de que haya manifestaciones clínicas.
 G basales garantizan que movimiento sean controlados
 Sustancia negra se divide en pars reticular y pars compacta (donde se da la degeneración)
 Los factores de riesgo causan la acumulación de proteína alfa sinucleína que es tóxica para las
células y se destruyen las neuronas dopaminérgicas (el acúmulo se llama Cuerpos de Lewi) no es
patognomónico.
 Al no producirse dopamina se rompe la homeostasis de neurotransmisor inhibidor y excitador. Hay
más neurotransmisor exitador.
Cuadro Clínico

 Bradicinesia (disminuye velocidad de movimientos)

 Temblor en reposo
 Rigidez y postura encorvada
 Depresión
 Fatiga
 Demencia
 Disminuye el olfato
 Expresión facial limitada
 Estreñimiento
Diagnóstico

 Clínico
 No hay marcadores biológicos específicos
Tratamiento:

 Levo dopa precursor de dopamina que si puede atravesar la barrea hematoencefálica que la
dopamina administrada no podría
 Los antiparkinsonianos actúan disminuyendo la capacidad funcional del sistema dopaminérgico
hipoactivo o reduciendo la excesiva influencia de las neuronas colinérgicas excitadoras.
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)

 Destrucción de la motoneurona
 Patología neurodegenerativa
 Afecta a 1 de cada 10000 nacimientos
 Incidencia anual de 1 por 100 000 personas
 Afecta a personas mayores de 50 años y casi el doble de hombres que mujeres.
 Es una enfermedad progresiva donde hay destrucción de motoneuronas que son las encargadas del
movimiento.
 Afecta a los músculos necesarios para moverse, hablar, comer.
 No hay cura
2 TIPOS

 Esporádica: no se conoce la causa 90%

 Familiar: mutación del gen
Común de 40-70 años
ELA antes de los 40 es de mejor pronóstico
ELA afecta a las motoneuronas en 3 ubicaciones: las células del asta anterior (LME) de la médula espinal; los
núcleos motores del tronco cerebral, en particular los núcleos hipoglosos y la MNS de la corteza cerebral
Todo el sistema sensitivo y el intelecto permanecen intactos. Las neuronas para la motilidad ocular y las
neuronas parasimpáticas en la médula espinal sacra también están conservadas.
Muerte de las LME provoca denervación, con la reducción de la musculatura y la atrofia de fibras musculares.
Esta atrofia de fibras se llama amiotrofia y le da el nombre a la enfermedad.
Pérdida de fibras nerviosas en las columnas laterales de la sustancia blanca de la médula espinal, junto cono
la gliosis fibrilar, imparte la firmeza o la esclerosis a este tejido del SNC. El término esclerosis lateral designa
estos cambios.
Según la destrucción de la motoneurona superior o inferior el cuadro será diferente (al final se destruyen
ambas).

 Daño en la superior: paciente presenta espasticidad y rigidez

 Daño en la inferior: parálisis o atrofia
Etiología /Factores de riesgo)

 Ambientales (exposición al plomo)

 Militar
 Tabaco
 Ejercicio intenso
ELA respeta a las otras células.
Hipótesis: ¿por qué afecta solo a las motoneuronas? Al tener un soma grande y un axón muy largo tiene
varios canales que permitirán el ingreso de mucho calcio.
Fisiopatología

 Hay una mayor cantidad de glutamato (neurotransmisor excitador) fenómeno excito tóxico, esto hace
que todo el tiempo se excite la célula, y por su gran cantidad de canales entra más Na y Ca, este
último causa destrucción de las motoneuronas.
Manifestaciones Clínicas

 MNS: debilidad, espasticidad o rigidez y alteración del control motor

 La disfagia, disartria (alteración para articular el lenguaje) y la disfonía (dificultad para emitir los
sonidos del lenguaje) pueden ser resultado de la afectación de la LME del tronco cerebral
 LME incluyen fasciculaciones, debilidad, atrofia muscular e hiporreflexia. Los calambres musculares
que afectan la parte distal de las piernas son a menudo un síntoma temprano
 Debilidad muscular (asimétrica pues no destruye a las neuronas por igual)
 Espasticidad
 Atrofia
 Disfagia
 Calambre a primera hora de la mañana
 Muerte: afectación de los pares craneales y de la musculatura respiratoria
Diagnóstico

 Clínica al principio pueden haber reflejos como hiperreflexia y luego arreflexia

 Electromiografía
Tratamiento
Inhibidor del glutamato: Riluzol esperanza de vida 2-6 meses.
Pronóstico: 3-5 años (enfermedad de los 1000 días) hay casos que sobreviven más
ESCLEROSIS MULTIPLE (EM)
Es un trastorno autoinmune donde existirá inflamación y destrucción de la vaina de mielina de la sustancia
blanca del SNC, afectando a 2,1 millones de personas. Con una edad de inicio de 20 y 30 años, siendo más
prevalente en Mujeres.
Etiología

 Mayor frecuencia en personas de ascendencia europea

 Riesgo de desarrollar es 1/40 parientes de primer grado
 Latitudes del norte
 Antecedente genético
 Haplotipo HLA-DRZ del antígeno leucocítico humano susceptibles
 Virus de Epstein Barr y Herszxpes
Fisiopatología

 Los anticuerpos atacan a las proteínas de la vaina de mielina del SNC, destruyéndola,
desmielinizándola y produciendo gliosisis (cicatriz).
 Disminuyen los oligodendrocitos y por lo tanto no producen la mielina.
 Disminución de la velocidad de conducción hasta un bloqueo de la misma.
Manifestaciones clínicas

 Campo visual reducido

 Alteración del lenguaje y deglución
 Debilidad muscular
 Disminución de la coordinación y marcha anómala
 Parestesias
 Dolor por espasticidad
 Disfunción vesical
 Fatiga
 Nistagmo (movimiento involuntario del ojo)
 Vértigo
Psicológicos

 Estado de ánimo
 Depresión
 Euforia
 Falta de atención
 Apatía
 Pérdida de la memoria
Diagnóstico

 Criterios clínicos
 No hay prueba diagnóstica definitiva
 Análisis de LCR con altas concentraciones de IgG
 Imágenes por resonancia magnética (IRM) permiten evidenciar lesiones en el encéfalo y la médula.
 Un diagnóstico definitivo de EM requiere evidencia de uno de los siguientes patrones: • Dos o más
episodios de exacerbación separados por un mes o más y que dure más de 24 h, con recuperación
subsecuente. • Historia clínica de exacerbaciones y remisiones claramente definidas, con o sin
 recuperación completa, seguidos de progresión de los síntomas durante un período de por lo menos 6
meses. • Progresión lenta y gradual de signos y síntomas durante un período de por lo menos 6 meses
Tratamiento

 Enfocado en modificar el curso y manejo de los síntomas

 En pacientes con mínima afectación no es necesario
 Estilo de vida saludable, nutrición, reposo, dieta alta en fibra, fisioterapia, evitar fatiga, estrés,
infecciones.
 Corticoides por ataques agudos
 Plasmaféresis
 Inmunoglobulina intravenosa
 Interferón beta, acetato de glatiramer y mitoxontina para reducir exacerbaciones.
 Fármacos para problemas vesicales los colinérgicos.
 Fármacos antidepresivos.
ALZHEIMER

 Enfermedad del olvido.

 Causa más común de demencia, representa del 60% al 80% de todos los casos.
 Es una enfermedad cerebral progresiva.
 Afecta a la corteza cerebral e hipocampo (encargado de la memoria)
 Afecta a personas mayores de 65 años y es más común en mujeres que hombres en una relación de
2:1.
 Puede durar de 5 – 10 años.
 Existirá pérdida de la memoria y alucinaciones.
 Relacionada con alteraciones cromosómicas que se activan con el estilo de vida y factores
ambientales para que se expresen.
Factores de riesgo

 Genética
 Edad
 Exposición a sustancias tóxicas como pesticidas.
 Traumatismo craneoencefálico fuerte
 Enfermedad crónica como Hipertensión y diabetes.
Fisiopatología (2 partes)

 Placas de proteína beta amieloide y ovillos neurofibrilares

 1ro: microglía no cumple su función de fagocitar las sustancias de desecho que permite la acumulación
de proteína que son las placas amieloide que son tóxicas.
 2do: Alteración de las proteínas TAU que sostienen los microtúbulos de los axones y mantienen su
forma. Estas se desintegran y ya no sostienen los axones ni ayudan a nutrir las células y estas
proteínas se va a acumulará en el soma neuronal provocando toxicidad y los ovillos.
 Se podrán observar los ventrículos dilatados.
Factor protector: Neuroplasticidad mantener activas las conexiones neuronales y aumentar las sinapsis
obliga a la neurona a estar trabajando.
Manifestaciones clínicas
Leve:

 Olvido
 Desorientación
  Principios de despiste
Intermedia:

 Olvido más evidente

 Desorientación
 Conductas extrañas y preguntas repetitivas
 Requiere ayuda para realizar actividades más complejas como pagar facturas.
Avanzada:

 Pérdida de memoria y lenguaje más marcada.

 Dificultad para caminar
 Conductas agresivas
 Perdidos en tiempo, espacio y persona.
Comienza en hipocampo pero va afectando más poblaciones neuronales.
Diagnóstico:

 Valoración clínica y lo que refieren los familiares.

 Examen mental apoyado en test: Minimental y Test de Folstein que valoran tiempo espacio y persona.
 Resonancia magnética: atrofia cerebral y ventrículos dilatados.
Tratamiento:

 Inhibidores de la acetilcolinesterasa para que las neuronas tengan mayor estímulo.

 Inhibidores del glutamato ya que es tóxico y destruye las neuronas.
 Terapias que ayuden a la Neuroplasticidad.
 Pacientes mueren por pérdida de todas las conexiones neuronales.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

 Síndrome de déficit neurológico focal por un trastorno vascular que lesiona al tejido cerebral.
 Hay 2 tipos principales: isquémico y hemorrágico.
 Isquémicos 87% interrupción del flujo sanguíneo en un vaso cerebral.
 Hemorrágicos 13% (10% hemorragia intracerebral y 3% hemorragia subaracnoidea).
 Shock hemorrágico por la ruptura de un vaso sanguíneo provocada por hipertensión, aneurisma o
malformación arteriovenosa y tiene un índice de mortalidad mucho más elevado que los isquémicos.
Factores de Riesgo

 Edad
 Historia familiar
 Tabaco (daña y vuelve más rígidas las paredes de los vasos sanguíneos)
 Hormonas (que se dan en la menopausia)
 Enfermedades crónicas (hipertensión y diabetes).
 Hipercolesterolemia
 Cardiopatía
 Hipercoagulabilidad.
 Alcohol
 Anticonceptivos orales
 Coagulopatías
 Sobrepeso y obesidad (dislipidemia).
ACV ISQUÉMICO
  Provocado por obstrucción cerebrovascular por trombos o émbolos
 Interrupción del flujo sanguíneo
 La placa de ateroma puede obstruir el vaso y la pared tendrá una protuberancia, el choque de la
sangre con esa obstrucción ocasiona coágulos.

 Trombosis de arteria grande 20% enfermedad ateroesclerótica.

 Trombosis de arteria penetrante pequeña 25% (ataque lagunar).

 Embolismo cardiogénico 20%

 Ataque de causa indeterminada 30%

 Otro 5%
Ataque isquémico transitorio

 Disfunción neurológica transitoria provocada por isquemia cerebral focal.

 Alteración temporal del flujo sanguíneo cerebral.
 Se revierte antes de que se presente un infarto.
ACV de grandes vasos (+ común cerebral anterior)

 Trombos son la causa más común en vasos ateroescleróticos

 Mayor frecuencia en bifurcaciones arteriales
ACV de vasos pequeños (infarto lagunar)

 Pequeños (1,5-2cm) o muy pequeños de (3-4mm)

 Localizados en las partes profundas, tronco cerebral en arterias que irrigan la cápsula interna, ganglios
basales (afectación motora) y tronco cerebral.
 Peligroso pues pueden estar afectadas las áreas que transmiten información entre el tronco y la
corteza.
 Por lo general no provocan déficits como afasia o apraxia
 Producen los clásicos «síndromes lagunares» como la hemiplejia motora pura, la hemiplejia sensitiva
pura, y la disartria con el síndrome de mano torpe

 La disminución de oxígeno en la neurona provoca muerte celular, provocando daño en áreas

cerebrales muy pequeñas.
 Síndrome motor puro: parálisis o reducción de la fuerza, afecta cara, brazo, pierna del mismo lado.
 Deterioro cognitivo si son múltiples infartos.
ACV Embólico

 Émbolo: trombo que se desprende de un lugar y se posiciona en otro.

 Ejemplo: En la estenosis mitral, habrá turbulencia y eso hace que se formen trombos que se
desprenden y van al cerebro.
 Fibrilaciones auriculares: Tiembla y causa trombos.
 Sitio más frecuente: la arteria cerebral media
 Condiciones cardíacas predisponen a la formación de émbolos: fiebre reumática cardíaca, fibrilación
auricular, infarto de miocardio reciente, aneurisma ventricular, ateroma del arco aórtico móvil y
endocarditis bacteriana.
Manifestaciones Clínicas
  Cefalea (por falta de oxígeno y glucosa, cambia a metabolismo anaerobio que causa el dolor)
 Nausea
 Vómito
 Síncope
HA BRA SO
Ha: Habla no formula bien las palabras o las arrastra
Bra: Brazos se le pide que levante ambos y no puede levantar uno de los dos
So: Sonrisa se le pida que sonría y una de las mitades de la cara tendrá el labio caído
Diagnóstico

 Tomografía computarizada puede mostrar el sangrado en el cerebro.

 Resonancia magnética que detecta tejido cerebral dañado por isquemia o hemorragia
Tratamiento

 Disolver el coágulo
 Medicamento de emergencia para disolverlo debe aplicarse dentro de 3-4.5 horas a partir de que se
iniciaron los síntomas, cuanto antes mejor.
 Puede recibir t-PA (activador del plasminógeno tisular) medicamento que disuelve coágulos
(trombolítico)
ACV Hemorrágico

 Ataque mortal más frecuente es resultado de una ruptura espontánea de un vaso cerebral.
 El derrame puede comprimir el contenido cerebral.
Factores predisponentes son:

 Edad avanzada
 Hipertensión
 Trastorno de coagulación sanguínea
Los aneurismas son anomalías estructurales que pueden provocar hemorragia súbita.

 Puede provocar hematoma local.

 Edema.
 Compresión del contenido cerebral.
 Espasmo de los vasos sanguíneos adyacentes.
Un aneurisma es un abultamiento, debido a una debilidad localizada de la pared muscular de una arteria, hay
aneurisma sacular y fusiforme, casi todos son saculares. Se piensa que es un defecto congénito.
La ruptura de un aneurisma provoca hemorragia subaracnoidea.
Se encuentra comúnmente en la carótida interna, comunicante anterior y bifurcaciones.
Clínica

 Inicio brusco cuando la persona está en actividad, por lo general con vómito y cefalea.
 Síntomas focales dependen del vaso afectado.
 Disartria: no hay articulación o pronunciación debida por defecto en control de músculos del habla.
 Afasia
Diagnóstico:

 TAC
 Angiografía por tomografía computarizada.
 Angiografía por resonancia.
Tratamiento:

 Craneotomía e inserción de un clip que aprieta alrededor del cuello del aneurisma.
ENDOCRINOLOGÍA
El sistema endócrino es un conjunto de órganos que producen sustancias químicas que actúa como
mensajeros llamadas hormonas que se dirigen a las diferentes partes del cuerpo regulan y coordinan acciones
de muchos órganos.
Clasificación de las hormonas según el lugar donde actúan
Autocrinas: Acción en la misma célula (Linfocitos T secretan IL que actúa en la misma para que aumente su
efectividad inmune.
Neurotransmisores: Liberados por los axones terminales en sinapsis, controlan funciones nerviosas.
Endocrinas: producidas por glándulas o células especializadas, se secretan a la sangre e influyen en la
acción de células diana en otro lado del organismo (hormona en la hipófisis que actúa en glándula
suprarrenal)
Hormonas neuroendocrinas: secretadas por neuronas hacia la sangre y actúan en las células diana en otra
parte del cuerpo.
Hormonas Parácrinas: secretada por células hacia el líquido extracelular para que actúe en células diana
que se encuentran cerca (hipotálamo que actúa en la hipófisis).
Citocinas: Péptidos secretados por las células hacia el líquido extracelular que puede funcionar como
hormonas, autocrinas, paracrinas o endocrinas. (Interleucina y linfocinas).
Estructura química y síntesis de hormonas
Proteínas y polipéptidos: hormonas secretadas por hipófisis, páncreas y glándula paratiroides.
Esteroides: corteza suprarrenal, ovarios, testículos y placenta.
Derivados de tirosina: Tiroides y médula suprarrenal.

Mecanismo de acción de hormonas:

 Comienza con unión a receptor de la célula efectora.

 Células que carecen de receptores para uno hormona no responden a ella.
 Hay receptores que están en la membrana, otros en el citoplasma o núcleo.

Hormonas hipofisiarias y su control por el hipotálamo

Hipófisis: glándula de 1cm de diámetro y de 0,5-1 g de peso situada en la silla turca, unida al hipotálamo por el
tallo hipofisiario.
Adenohipófisis secreta 6 hormonas peptídica importantes y la neurohipófisis almacena 2 importantes.
Adenohipófisis:
1. Hormona del crecimiento (GH): estimula crecimiento de todo el cuerpo mediante la formación de
proteínas, única hormona de la hipófisis que no actúa sobre otra glándula.
2. Corticotropina (ACTH): secreción de hormonas corticosuprarrenales, que afectan el metabolismo de
glucosa, proteínas y lípidos.
3. Tirotropina (TSH): hormona estimulante de la tiroides, controla la secreción de tiroxina y
triyodotironina.
4. Prolactina (PRL): estimula el desarrollo de las glándulas mamarias y produce leche. no tiene factor de
liberación es la prolactina.
5. 2 gonadotropinas: Foliculoestimulante (FSH) y Luteinizante (LH): controlan el crecimiento de los
ovarios y testículos y su actividad reproductora.
2 hormonas almacenadas por la neurohipófisis:
1. Vasopresina (Antidiurética): controla la excreción de agua en la orina.
2. Oxitocina: contribuye a la secreción de leche e interviene en el parto.
Adenohipófisis tiene distintos tipos de células que sintetizan y secretan hormonas:

 Somatotropas: somatotropina (GH)

 Corticotropas: corticotropina (ACTH)
 Tirotropas: tirotropina (TSH)
 Gonadotropas: (FSH y LH)
 Lactotropas: prolactina (PRL)
Hormonas de la neurohipófisis se sintetizan en cuerpos celulares en el hipotálamo.

 Estas neuronas se denominan NEURONAS MAGNOCELULARES.

 El axoplasma de las fibras nerviosas neuronales transporta las hormonas desde el hipotálamo a la
neurohipófisis.
Control del hipotálamo sobre secreción hipofisiaria:

 Secreción de la adenohipófisis controlada por hormonas o factores de liberación e inhibición

hipotalámica.
 Se sintetizan en el hipotálamo y pasan a la adenohipófisis mediante los Vasos Porta Hipotalámico-
Hipofisiarios.
 Estos factores actúan sobre las células de la adenohipófisis regulando su secreción.
 Con la prolactina en control se ejerce por una hormona hipotalámicas inhibitoria.
Hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas:

 Tiroliberina: hormona liberadora de tirotropina (TRH).

 Corticoliberina: hormona liberadora de corticotropina (CRH).
 Somatoliberina: hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH) Y una hormona inhibidora
de la hormona del crecimiento (GHIH) o somatostatina.
 Hormona liberadora de Gonadotropina (GnRH) hormona liberadora de hormona luteinizante.
Funciones Fisiológicas de la hormona del Crecimiento:

 Somatotropina favorece el aumento del tamaño de las células ye estimula la mitosis.

 Después de la adolescencia disminuye, lentamente con la edad VN adulto: 1,6-3 ng y en el
adolescente 6ng en el plasma.
 No actúa a través de ninguna glándula esta ejerce su efecto directo sobre casi todos los tejidos del
organismo.
  No ejerce su acción en animales sin páncreas, ni cuando se elimina de la alimentación loa
carbohidratos, la eficacia de esta hormona requiere insulina y un depósito suficiente de carbohidratos,
estos aportan energía necesaria para el metabolismo del crecimiento.
Anomalías de la secreción de la hormona del crecimiento
Insuficiencia panhipofisiaria (Panhipopituitarismo).

 Secreción reducida de todas las hormonas adenohipofisiarias.

 Puede ser congénita o aparecer de manera repentina, por un tumor hipofisiario que destruye la
glándula.
Enanismo:

 Deficiencia de secreción de la adenohipófisis durante la infancia.

 Todas las partes del organismo se desarrollan de forma proporcionada. La velocidad del desarrollo es
mucho menor.
Insuficiencia panhipofisiaria del adulto: Se debe a 3 causas

 2 enfermedades tumorales un craneofaringioma o un tumor cromófobo que comprime la hipófisis

destruyendo las células adenohipofisiarios.
 Trombosis de vasos sanguíneos de la hipófisis, suele ocurrir en ocasiones en una mujer que acaba
de dar a luz por un shock circulatorio del parto.
 El síndrome de Sheehan es el infarto de la glándula hipofisiaria secundaria a una hemorragia
postparto.
Efectos de la insuficiencia panhipofisiaria en el adulto

 Hipotiroidismo
 Menor producción de glucocorticoides suprarrenales
 Desaparición de la secreción de hormonas gonadotropinas con ausencia de función sexual.
GIGANTISMO

 Por hiperactividad de las células de la adenohipófisis que originan tumores acidófilos en la glándula.
 Como resultado se sintetizan grandes cantidades de GH, Todos los tejidos crecen con rapidez.
 Si la enfermedad aparece antes de la adolescencia la persona crece hasta convertirse en un gigante
de 2,5m.
ACROMEGALIA

 Cuando el tumor aparece después de la adolescencia cuando las epífisis de los huesos se han
soldado con las diáfisis, todo crecimiento posterior es imposible.
 Los huesos aumentan de grosor al igual que los tejidos blandos, manos, pies, nariz, maxilar inferior,
orejas.
FUNCIONES DE LA VASOPRESINA (HORMONA ANTIDIURÉTICA)

 Reduce la excreción renal del agua (anti diuresis).

 Uno de los estímulos que aumentan, la secreción de ADH es la disminución de volumen sanguíneo, la
hormona aumenta hasta 50 veces su valor normal.
OXITOCINA

 Produce contracción del útero gestante, responsable de inducir el parto.

 Desempeña una función esencial en la lactancia.
HORMONAS METABÓLICAS TIROIDEAS
Tiroides: puede almacenar hormonas tiroideas para 2 o 3 meses, produce más T4 (93%) T3 (7%). La T4 en
la circulación se des yoda y se convierte en T3. En folículos: formados por células cúbicas y coloide
(glucoproteína como gelatina) formada por la tiroglobulina (sustrato principal para formar T3 y T4, formado
por 70 moléculas de aminoácido tirosina). El yodo en la dieta va al torrente ósea se absorbe como yoduro que
debe ingresar a los folículos de la tiroides, en la membrana hay una proteína que funciona como transporte el
simportador de yoduro de Na, es decir se vale del sodio para meter yoduro a células (atrapamiento de
yoduro). Sale al coloide por otra proteína en parte apical de la membrana que se conoce como Pendrina que
toma el yoduro y los saca al coloide. Sale como yoduro y se convierte en yodo por la peroxidasa y peróxido
e hidrógeno, se forma T3 Y T4. Una molécula de Yodo + 1 de aminoácido tirosina: forma monoyodotirosina. 2
de Yodo + 1 molécula de aminoácido tirosina Diyodotisina.
T3= Triyodotironina (monoyodotirosina+ diyodotirosina) y T4 Tiroxina (2 diyodotirosina).
Para que salga a las células, los lisosomas se comen a las T3 Y T4, para luego se liberen y hacen que viajen
unidas a proteínas como albúmina y globulina y transferritina o libres.
TSH:

 Estimula simportador
 Estimula producción de tiroglobulina mediante RE de cada célula.
El hipotiroidismo congénito (en exámenes de tamizaje, el niño nace sin glándula AGENESIA o sin las enzimas
peroxidasa o H2O2) se dará cretinismo por diminución de hormona tiroidea.
BUSCAR SOBRE EL SÍNDROME DE SHEHAAN (POR INFARTO DE LA HIPÓFISIS, QUE SE NECROSA Y
MEURE, SILLA TURCA VACÍA). Signos como la lactancia (no puede porque no hay prolactina), sería daño
secundario.
Primario: glándula
Secundario: hipófisis
Terciario: hipotálamo

Hipotiroidismo congénito o adquirido.

 Congénito sin enzimas o sin glándula, se desarrolla durante período prenatal y ya existe al nacer.
 Adquirido secundario a trastorno primario de la tiroides o a un problema hipotalámico o hipofisiario.
Congénito

 Causa más frecuentes de retraso mental prevenible. Afecta 1 de cada 4 000 neonatos. Carencia
congénita de glándula o anomalía en síntesis de la hormona tiroidea o secreción insuficiente de TSH.
 El neonato suele parecer normal, tiene funciones normales, las hormonas son previstas en útero.
 Hipotiroidismo congénito no tratado se conoce como cretinismo.
 Por fortuna existe pruebas en el talón para detectar: Gota de sangre del talón se mide T4 y TSH
 Hipotiroidismo congénito transitorio: TSH alta y bajas T3 y T4
 Se maneja con restitución hormonal levotiroxina.
ADQUIRIDO

 Destrucción o disfunción de tiroides (Hipotiroidismo primario) es el más frecuente.

 Cáncer de tiroides (adenocarcinoma) se debe realizar tiroidectomía, o si tiene muchos nódulos podría
producir cáncer a futuro.
 Hipotiroidismo pimario es más frecuente
 Paciente hipotiroideo termina siendo hipertiroideo.
 Clínica

 Letargo, somnolencia
 sin capacidad de retener bien información
 calambres, adormecimientos, corazón (bradicardia),
 estreñimiento y aumento de peso (disminuye metabolismo
 de macronutrientes, asimilo más grasa proteínas y carbohidratos).
 Complicaciones de ateroesclerosis e infarto agudo del miocardio.
 Piel seca áspera
 Cabello quebradizo
 Se van cayendo las cejas.
 Mujeres: amenorrea, no se embaraza (no ovula)
 Hombre: disminuye el lívido.
 Boceo (TSH estimula el boceo)
 Síndrome del túnel carpiano

Hipotiroidismo de Hashimoto (Muy frecuentes en mujeres)

 Trastorno autoinmunitario.
 Etiología: al anticuerpo destruye la glándula, va inflamando el tejido (tiroiditis=inflama), se atrofia y
fibrosa, deja de producir T3 y T4.
Diagnóstico

 Clínica; palpar glándula.

 T3 y T4 baja y TSH elevada.
 Pruebas de anticuerpos antitiroideos si se sospecha tiroiditis de Hashimoto (miden los títulos de
anticuerpos contra TPO).
Tratamiento

 Levotiroxina (Es T4, dura más que si damos T3) una vez al día.
Coma Mixedematosa

 Fase terminal del hipotiroidismo.

 Pone en riesgo la vida
 Coma, hipotermia, colapso cardiovascular, hipoventilación y trastornos metabólicos graves, como
hiponatremia, hipoglucemia y acidosis láctica.
 Fisiopato implica 3 aspectos: Retención de CO2 e hipoxia, Desequilibrio hídrico y electrolítico,
Hipotermia.
HIPERTIROIDISMO
  Tirotoxicosis (aumento de hormona tiroidea)
 Fármacos que contienen yodo pueden inducir hipertiroidismo
 Enfermedad de Graves (hiperactividad de glándula)
 Suele desarrollarse entre 20-40años
 Trastorno autoinmunitario
 Presencia de anticuerpos estimulantes de la tiroides
 Causada por las TSI (inmunoglobulina estimulante de la tiroides) dirigidas contra el TSH-R (receptor
para la TSH)
 Estimula por 12 horas a la tiroides (aumentando la cantidad de T3 y T4)
 Causando que aumente todo metabolismo.
 Oftalmopatía: problemas oculares como el desgarramiento de los músculos extraoculares que genera
diplopía; afectación del nervio óptico pérdida visual; y la ulceración corneal como consecuencia de la
incapacidad para el cierre palpebral
Factores de riesgo

 Antecedentes familiares
 Sexo (femenino)
 Estrés físico o emocional.
 Edad
Clínica:

 Nerviosismo, irritabilidad y tendencia a la fatiga.

 Insomnio y cansancio por no poder conciliar el sueño
 Bastante irritables
 Bipolares
 Taquicardia
 Sudoración excesiva (diaforesis)
 Paciente muy delgado no sube de peso.
 Diarrea
 Exoftalmos (salida del globo ocular) pues se forman fibroblastos que se forman en la parte posterior
del globo ocular y puede causar daño al nervio óptico.
Diagnóstico

 Clínica
 Anticuerpos anti TSH-R
 T3 y T4 elevada y TSH disminuida
Tratamiento:

 Yodo radioactivo 131 destruye la tiroides por ser la glándula que capta yodo
 Fármacos que disminuyen la función tiroidea atenolol.
 Extirpar la glándula tiroidectomía (de hipertiroideo a hipotiroideo).
Tormenta tiroidea

 Desencadenado por estrés, infecciones

 Variante extrema de tirotoxicosis.
 Fiebre muy elevada, efectos cardiovasculares extremos (taquicardia, insuficiencia congestiva y angina)
y efectos graves en el SNC (agitación, inquietud y delirio)
 Hormonas tiroideas pueden retirarse del plasma mediante aféresis, diálisis o adsorción mediante
hemoperfusión.
 Enfriamiento periférico utilizando bolsas frías y un colchón para enfriamiento.
  Restitución de líquidos, glucosa y electrolitos.
 Bloqueador β-adrenérgico propranolol, para bloquear los efectos T4 sobre la función cardiovascula.
 Glucocorticoides
 Propiltiouracilo o metimazol para bloquear la síntesis tiroidea.
 Ácido acetilsalicílico no se administra (aumenta T3 y T4 libres)
Glándula suprarrenal

 Polo superior del riñón

 Forma triangular
 Mide 1cm pesa 5g
 Ubicadas en el retroperitoneo
 Corteza y médula
 Corteza 80% médula 20%.
 Corteza: Glucocorticoides, mineralocorticoides, andrógenos.
 Médula: relacionado con sistema nervios simpático secretan adrenalina y noradrenalina, si se dejan de
producir el SN compensa.
Corteza secreta hormonas llamadas corticoesteroides que se sintetizan a partir del colesterol LDL.
Corteza:

 Glomerular: mineralocorticoides /aldosterona

 Fascicular: glucocorticoides/cortisol
 Reticular: andrógenos (DHEA y androstenediona)
Mineralocorticoides

 Aldosterona: afecta a los electrolitos a los minerales del extracelular esencial regular concentraciones
de Na y K.
Glucocorticoides: posee efectos importantes en la glucemia, influye en metabolismo de 3 macronutrientes:
proteínas, lípidos y carbohidratos.
Andrógenos: Reticular. Crecimiento de vello púbico y axilar, poco efecto sobre la función sexual. Importente:
DHEA Dehidroepiandrosterona.
ACTH: Controla la secreción de glucocorticoides y andrógenos. No controla en general la secreción de
aldosterona, pues esta depende de concentraciones de Na-K.
Mineralocorticoides: Glomerular. La secreción de aldosterona se regula por el mecanismo renina-
angiotensina y por las concentraciones de K en la sangre. Papel importante regulando el Na y K.
Este se activa cuando existe hipotensión, riñón controla cambios de volumen, cuando disminuye volemia y
presiones el riñón lo siente. Las células yuxtaglomerulares a nivel de arterias aferentes, es sensible a
presiones, se activan y liberan renina a la sangre que se encuentra con enzima angiotensinógeno
(producida en hígado), la renina actúa con este y lo convierte en angiotensina 1 (que no cumple) necesita
enzima convertidora de angiotensina ECA (producida a nivel pulmonar) convierte en angiotensina 2
sustancia muy vasoconstrictora (retención renal de Agua y Na y elimina K) que va a zona glomerular y
promueve secreción de aldosterona (aumenta reabsorción de Na en riñones en consecuencia de agua y
aumenta la presión).
Glucocorticoides

 Cortisol más importante, Fascicular. Concentraciones de cortisol aumenta cuando aumenta la ACTH y
cuando disminuye ACTH disminuye cortisol. Regulada por retroalimentación negativa.
  Variaciones de síntesis de cortisol, alcance máxima producción de 6 a 8 am y según avanza el día
declina cuando avanza el día.
 Están presente frente a la respuesta al estrés.
 Control de respuesta inflamatoria.
Insuficiencia suprarrenocortical

 Primaria: enfermedad de Addison.

 Secundaria: trastorno del sistema HHS.
Insuficiencia Suprarrenal Primaria o Enfermedad de Addison
Se produce debido a la insuficiencia de las hormonas de la corteza suprarrenal y concentraciones
aumentadas de ACTH por la falta de inhibición por retroalimentación. A principios de siglo la etiología más
frecuente era la tuberculosa; en la actualidad es la de origen idiopático (70%), con una edad media de
comienzo entre los 30-80 años y de 2 a 3 veces más frecuente en el sexo femenino.
Etiología
La enfermedad de Addison es un proceso de evolución lenta y progresiva, causado por la oferta insuficiente
de hormonas corticosuprarrenales a las demandas habituales del organismo, que tiene su origen en la
destrucción bilateral de la corteza suprarrenal. La corteza suprarrenal posee una reserva funcional tal, que la
sintomatología no comienza a aparecer hasta la pérdida de un 90% o más del tejido adrenal. Dentro de las
principales causas que llevan a la destrucción de la corteza de la glándula suprarrenal destacan:
La más frecuente es la destrucción autoinmunitaria en la que se destruyen todas las capas de la corteza
suprarrenal, sin embargo, existen etiologías menos frecuentes como: carcinoma metastásico, infección
micótica (histoplasmosis), infección por citomegalovirus, enfermedad amieloide y hemocromatosis, hemorragia
suprarrenal bilateral, sida por fármacos infecciosos oportunistas, medicamentos que inhiben la síntesis de
glucocorticoides o inducen su degradación excesiva.
Manifestaciones clínicas

Hormona Fisiología Alteración Manifestaciones clínicas

Aldosterona - ↑ retención de Na (túbulos Pérdida binaria de Na, -Hiponatremia

distales) y pérdida urinaria de K cloruro y H2O
- Equilibrio de Na, cloruro y K
- Función mineralocorticoide
-↓Gasto cardiaco
- Menor excreción de
-Hay hiperpotasemia
K
- Deseo anómalo de consumir sal
- Pérdida de Na y H2o
extrema -Deshidratación, debilidad y fatiga
-Hipotensión ortostática
-Colapso cardiovascular y shock

Cortisol - Metabolismo de la glucosa Carencia de -Hipoglucemia

(estimula gluconeogénesis, ↓ glucocorticoides
↓ -Letargo
consumo de glucosa en Tejidos)
↑ -Debilidad

- Metabolismo proteico -Anorexia

(↑degradación de prot. y su
concentración plasmática)

- Metabolismo lipídico (↑ -Síntomas gastrointestinales

 movilización de ac. Grasos y su (náuseas y vómito)
consumo)
- Pérdida ponderal

- Acción antiinflamatoria (previene - Fiebre

la liberación de mediadores
inflamatorios, previene edema, ↓
la liberación de mediadores
inflamatorios, suprime la
respuesta inmune, atrofia del T.
linfoide, ↓
Eosinófilos, ↓síntesis de AC y
↓inmunidad mediada por células,
↓Fiebre, inhibe la actividad de
fibroblastos)

- Efecto psicológico (inestabilidad -Poca tolerancia al estrés

emocional)

Andrógenos - Contribuye al crecimiento juvenil Falta de andrógenos Falta de vello axilar y púbico en
del vello corporal (púbico y mujeres
corporal)

ACTH -Controla la secreción de ↑ de su Hiperpigmentación en 90% de

glucocorticoides y andrógenos. concentración. pacientes (piel de aspecto
bronceado, encías y membranas
- Su secuencia de aminoácidos
de la mucosa bucal con
es en extremo similar a la de la
coloración azulnegruzca)
hormona estimulante de los
melanocitos.

Diagnóstico

 Análisis de sangre: para medir los niveles de sodio, potasio, hidrocortisona y ACTH. También
puede medir los anticuerpos relacionados con la enfermedad autoinmune.
 Tomografía computarizada del abdomen para controlar el tamaño de la glándula suprarrenal y
detectar otras anomalías.
 Resonancia magnética de la hipófisis por sospecha de insuficiencia suprarrenal secundaria
utilizada como diagnóstico diferencial.
Tratamiento.

 Tratamiento de restitución hormonal de por vida.

 Restitución oral, con dosis más altas durante los períodos de estrés.
 El fármaco debe tener actividad tanto glucocorticoide como mineralocorticoide.
 Hidrocortisona suele ser el fármaco de elección y en casos leves suele ser suficiente.
 Fludrocortisona (mineralocorticoide) en individuos que no logran un efecto suficiente de retención
de sal con la hidrocortisona.
 La restitución con DHEAS también puede resultar útil en las mujeres.
 Por la probabilidad de sufrir episodios de hiponatremia e hipoglucemia, necesitan tener un horario
regular para la alimentación y el ejercicio.
Cushing
Hipercortisolismo (+cortisol)
Aumento de ACTH,
1. Tumor hipofisiario (adenoma hipofisiario, microadenomas) estimulan a hipófisis a producir más
ACTH, y se produce más cortisol, enfermedad de Cushing.
2. Tumor en suprarrenales (adenoma en suprarrenales), estimula que se produzca más cortisol.
3. Síndrome de Cushing ectópico (carcinoma de células pequeñas de pulmón, liberan ACTH).
4. Yatrogenia (medicamentos) formulaciones farmacológicas potentes de glucocorticoides.
Si paciente toma glucocorticoides nos e debe suspender de manera brusca (suprime la acción del eje) y
disminuye niveles de cortisol. SE debe ir bajando la dosis.
Manifestaciones clínicas

 Pérdida de proteínas y masa muscular

 Aumenta depósito de lípidos y grasas (cara de luna llena, espalda de búfalo (acumulación de cojinetes
adiposos en la región alta de la espalda) y protrusión abdominal)
 En abdomen hay estrías púrpuras.
 Piel de antebrazos y piernas con aspecto apergaminado.
 Estrías púrpuras (sobre las mamas, la región proximal de los muslos y el abdomen)
 Osteoporosis
 Cálculos renales
 Los glucocorticoides poseen propiedades mineralocorticoides
 Hipernatremia
 Aumenta volemia (hipertensión)
 Hipopotasemia
 Hiperglucemia.
 Cortisol aumenta secreción de HCl que puede provocar Úlceras gástricas y hemorragias por las
mismas
 Aumento de concentraciones de andrógenos induce hirsutismo, acné leve e irregularidad menstrual en
la mujer.
 Hipertrofia cardíaca (hipertensión)
Diagnóstico.

 Exámenes de sangre (cortisol, ACTH, electrolitos)

 ACTH alto (enfermedad de Cushing y secreción ectópica de HACT)
 ACTH bajo (tumores suprarrenales)
 Tomografía, resonancia (tumores suprarrenales o hipofisiarios)
 Determinación de la excreción de cortisol en orina de 24 h
Tratamiento

 Extirpar tumores (sea hipófisis o suprarrenal) si es de tumor, quimio, radio.

 Extirpación transesfenoidal
 Fármacos que disminuyen niveles de ACHT.
 Si es por yatrogenia se suspenden corticoides progresivamente).
 Tras una extirpación exitosa, la persona debe recibir tratamiento de restitución con cortisol durante 6 a
12 meses o hasta que se recupere la función suprarrenal.
 Fármacos que bloquean síntesis de esteroides (mitotano, ketoconazol y metirapona)
 Profilaxis contra la neumonía por Pneumocystis jiroveci por efecto de la inmunosupresión de las
concentraciones excesivas de glucocorticoides.
Acromegalia
Exceso de GH en la edad adulta o una vez que las epífisis de los huesos largos se cierran. Incidencia anual
de es de 3 a 4 casos por cada millón de personas, con una edad promedio de 40 a 45 años.
Etiología y patogénesis.
Niveles excesivos de GH, que estimula la secreción hepática de IGF-1, mismo que determina la mayor parte
de las manifestaciones clínicas de la acromegalia. (95%) adenoma somatotropo. 75% macroadenomas
somatotropos, el resto presenta microadenomas. 5% Secreción excesiva de GHRH por tumores
hipotalámicos, secreción ectópica GHRH a partir de tumores endócrinos como carcinoides o cánceres
pulmonares de células pequeñas y secreción ectópica de GH a partir de tumores no endocrinos.
Manifestaciones clínicas.

 Tejidos blandos siguen creciendo.

 Crecimiento pronunciado de las manos y los pies, al desarrollo de una nariz ancha y bulbosa, a la
protrusión de la mandíbula y al aplanamiento de la frente.
 Dientes se separan (anomalías de la mordida y dificultad para la masticación)
 Cartílagos de la laringe y vías respiratorias crecen (engrosamiento de la voz y desarrollo de bronquitis)
 Cambios vertebrales cifosis o jorobamiento.
 Artralgias y artritis degenerativa de la columna, las caderas y las rodillas.
 Crecimiento cardíaco y ateroesclerosis pueden inducir una muerte súbita.
 Disminuye de la captación de la glucosa, aumento de la producción de glucosa en el hígado, y el
aumento de la secreción de insulina.
 Crecimiento hipófisis: cefalea, defectos del campo visual
 Parálisis de los nervios craneales III, IV y VI.
 Hipotiroidismo secundario, hipogonadismo e insuficiencia suprarrenal.
 Diaforesis con olor desagradable
 Piel grasosa, la intolerancia al calor, la ganancia moderada de peso
 Debilidad muscular y la fatiga
 Irregularidades menstruales y la disminución de la libido.
 Hipertensión
 Apnea del sueño se identifica en 90%.
 Síndrome del túnel del carpo.
 Pólipos colónicos y cáncer colorrectal.
 miocardiopatía, hipertensión, resistencia la insulina, e hiperinsulinemia e hiperlipidemia
Diagnóstico.

 Clínica: crecimiento de las manos y los pies, y desarrollo de rasgos faciales toscos
 Pruebas de laboratorio: concentraciones elevadas de GH que no se suprimen con una carga de
glucosa
 RM lesiones hipofisarias.
 IGF-1 sus concentraciones pueden arrojar información en torno a la actividad del trastorno.
Tratamiento.

 Corrección de las anomalías metabólicas, normalización de las concentraciones del FCI-1, retiro o la
reducción de la masa tumoral.
 Tumores hipofisarios (extirparse por cirugía transesfenoidal)
 Análogos de la somatostatina.
 Agonistas de la dopamina reducen las concentraciones de GH.
 Antagonistas de los receptores de GH.
Diabetes

 El organismo utiliza glucosa, ácidos grasos como combustible para satisfacer requerimientos
energéticos.
 Pero el cerebro y el Sistema nervioso dependen casi exclusivamente de la glucosa como fuente de
energía, ya que el cerebro no puede sintetizar y almacenar más que una provisión de glucosa que dura
solo minutos.
 Las hipoglucemias intensas y prolongadas inducen a la muerte cerebral.
 Después de la comida la glucemia aumenta.
 Se secreta insulina en respuesta a dicho aumento.
 Las 2/3 partes de la glucosa que se ingiere se almacena en el hígado como glucógeno.
Hormonas reguladoras de la glucosa
 Páncreas endócrino.
 La insulina incide en la reducción de glicemia.
 Glucagón aumenta la glicemia.
Acción de la insulina
 Promueve captación de glucosa en células blanco y facilita su almacenamiento como glucógeno.
 Previene que se degraden grasas y el glucógeno.
 Inhibe la gluconeogénesis (obtención de glucosa a partir de otras fuentes)
 La glicemia regula la liberación de insulina:
 Activación y liberación de insulina.
 Los receptores GLUT2 de las células beta del páncreas hacen entrará a glucosa, se encuentra con
enzima glucocinasa que convierte en ATP, los canales de K se cierran y este ya no sale al exterior,
cambia la polaridad aumentando la positividad, se abren canales de Ca, que ingresa y libera la
insulina de las vesículas que van al torrente sanguíneo.
Glucagón
 Incrementa la glicemia
 Da inicio ala glucogenólisis (degradación del glucógeno hepático).
 Es regulado por el nivel de glicemia.
Hormonas Contrarreguladoras
 Adrenalina: Inductora de la glucogenólisis en el hígado que hace que grandes cantidades de glucosa
se libere a la sangre.
 Hormona del Crecimiento: Antagonista de la insulina, la secreción de GH se inhibe por la insulina o
aumento de glucosa.
 Hormonas Glucocorticoideas: Aumentan la glucosa en sangre.
DIABETES MELLITUS
Grupo de trastornos metabólicos de los carbohidratos lípidos y proteínas.
Clasificación:
 Diabetes Tipo 1: debido a la destrucción autoinmune de las células beta que generalmente conducen
a una deficiencia absoluta de insulina.
 Diabetes Tipo 2: debido a la pérdida progresiva de la secreción de insulina de las células beta y la
resistencia a la insulina.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
 Caracterizada por destrucción de células beta del páncreas.
 95% son inmunitarias 1A
  5% idiopáticas 1B
 Diabetes tipo 1ª destrucción inmunitaria de las células beta.
 Trastorno autoinmunitario que deriva de una predisposición genética, Genes Diabetógenos,
cromosoma 6
Carencia absoluta de insulina
 Llamada diabetes juvenil, ocurre más en jóvenes, pero puede ocurrir a cualquier edad.
 Existe una variante de destrucción rápida y lenta, la rápida en niños y la lenta en adultos.
 Elevación de la glicemia con degradación de grasas y proteínas.
Manifestaciones Clínicas
 Signos y síntomas se desarrollan de manera súbita o abrupta.
 Las 3 P y en la de tipo 1 4 P
 Polidipsia: La glucosa elevada ocasiona incremento de la osmolaridad, sale agua de las células y se
deshidratan, activando el centro de la sed.
 Poliuria: A nivel de los túbulos renales pasa igual, haciendo que se elimine más líquido. Glucosuria:
hígado filtra la glucosa, si hay un exceso se elimina por la orina.
 Polifagia: La célula no tiene glucosa como energía, la toma de grasas y proteínas lo que ocasiona:
 Pérdida de peso
Pruebas diagnósticas
 Análisis de sangre: cuantificar la glicemia para diagnóstico y control.
 Glucosa en ayunas o prepandial (8 horas de ayuno) valores normales hasta 100mg/dl
 Prueba de glucosa aleatoria, independiente del tiempo en que se comió por última vez.
 Prueba de tolerancia a la glucosa con solución de glucosa de 75gr.
Prueba de tolerancia a la glucosa
 Para detectar DMT2
 2 horas después de beber la solución de glucosa de 75gr en 100ml.
 Glicemia normal es inferior a 140mg/dl (7,8mmol/L)
 Glicemia entre 140 – 199 mg/dl (7,8 y 11 mmol/L) Prediabetes.
 Glicemia 200 mg/dl (11,1 mmol/L) Diabetes.
Hemoglobina Glucosilada
 Glucosa que se ha incorporado en la hemoglobina.
 Hemoglobina que se libera de la médula ósea no contiene glucosa.
 La velocidad con la que la glucosa se una a la hemoglobina depende de la cantidad de glucosa en
sangre.
 Concentraciones deben estar por debajo del 6%.
Tratamiento
 Inyección subcutánea de insulina.
 Tipos de insulina se clasifican según la duración de su actividad.
 De acción rápida, corta, intermedia, prolongada.
Bomba de insulina
 Dispositivo del tamaño de un celular que se usa fuera del cuerpo. Cuenta con un cable que conecta el
depósito de insulina a una sonda que se introduce bajo la piel del abdomen. Están programadas para
administrar cantidades específicas de insulina automáticamente y cuando se ingieren alimentos.
Complicaciones agudas de la diabetes (3)
 Cetoacidosis (uso de grasas como fuente de energía, los cuerpos cetónicos se generan en el hígado)
  Estado hiperosmolar por excesos de glucosa.
 Hipoglucemia: Glicemia menos de 60 mg/dl, por inyecciones de insulina excesiva o hipoglicemiantes
orales. Falta de consumo de alimentos, aumento del ejercicio.
Complicaciones crónicas de la diabetes
 Neuropatía
 Nefropatía
 Retinopatía
 Úlceras de pie diabético
DIABETES MELLITUS TIPO 2
 Hiperglicemia asociada a una insuficiencia relativa a la insulina.
 Alrededor del 90-95% de casos de diabetes.
 Tiene un fuerte componente genético.
 Anomalías metabólicas que conducen a la diabetes 2 son: Resistencia a la insulina y anomalía en la
secreción de la misma.
 Paciente puede tener concentraciones altas, bajas o normales de insulina.
Resistencia a la insulina
 Receptor de insulina queda bloqueado y el canal de glucosa se queda cerrado.
 El sobre peso y la obesidad, los adipocitos y grasa se acumulan a nivel abdominal
 Esa grasa forma una cortina de células adiposas que bloquean el receptor aparte de la resistencia
genética del receptor.

Criterios diagnósticos de diabetes ADA 2020

FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

 El aparato digestivo suministra al organismo un aporte continuo de agua, electrolitos, vitaminas y

nutrientes.
Para lo que se requiere:

 Tránsito de alimentos por el tubo digestivo.

 Secreción de jugos digestivos y digestión de los alimentos.
 Absorción de los productos digeridos, agua, vitaminas.
 Circulación de la sangre por las vísceras gastrointestinales para transporte de sustancias absorbidas.
El aparato digestivo tiene 2 subdivisiones anatómicas.

 El tubo digestivo
 Lo órganos accesorios
Tubo digestivo: (canal alimentario) es un tubo muscular que se extiende desde la boca hasta el ano.

 Mide casi 5 m (16 pies) de largo y 9m (30 pies) en cadáver por la pérdida de tono muscular.
 Incluye la boca, faringe, esófago, estómago intestino delgado y grueso.
Órganos accesorios: dientes, lengua, glándulas salivales, hígado, vesícula biliar y páncreas.
Anatomía fisiológica de la pared gastrointestinal
De adentro hacia afuera formada por:

 Mucosa (Muscularis mucosae) zona profunda de la mucosa tiene fibras de m. liso.

 Submucosa (Plexo de Meissner entre la submucosa y la MLC)
 Muscular Lisa Circular (Plexo de Auerbach o Mientérico entre ambas musculares)
 Muscular Lisa Longitudinal
 Serosa
Músculo Liso Gastrointestinal

 Funciona como un sincitio en la capa longitudinal. Los haces se extienden en sentido longitudinal por
el tubo digestivo mientras que la capa muscular circular lo rodea.
 Fibras musculares conectadas eléctricamente mediante uniones intercelulares en hendidura que
permiten el paso de iones
 Si aparece en algún punto de la masa muscular un potencial de acción este se transmite en todas las
direcciones.
Actividad eléctrica del músculo liso gastrointestinal

 Se excita por la actividad eléctrica intrínseca y casi continua que recorre las fibras musculares.
 2 tipos de ondas: lentas y espigas
Potencial en espiga

 Verdaderos potenciales de acción

 Se generan cuando el potencial en reposos de la membrana del músculo liso alcanza valores más
positivos que -40
 El potencial normal en reposo varía de -50 a -60 mV
  Los canales de calcio son los responsables de los potenciales de acción, también de Na pero en
menor número.
 Se llaman CANALES de CALCIO-SODIO.
Calcio y contracción muscular

 La contracción del músculo liso se da por la entrada de Ca.

 Ca y Calmodulina activan filamentos de actina y miosina para que ocurra la contracción muscular.
 Las ondas lentas no propician la entrada de iones calcio, pero en espiga si, generando contracción.
Control Nervioso de la Función Gastrointestinal

 Tubo digestivo tiene un sistema nervioso propio SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO

 Se encuentra en la pared, desde el esófago hasta el ano. El número de neuronas de este sistema es
100 millones.
 Controla los movimientos y secreciones gastrointestinales
 Formado por 2 plexos
 PLEXO EXTERNO (DE AUERBACH O MIENTERICO): Entre las capas musculares longitudinal y
circular. Interviene en funciones motoras. Es excitador cuando se distiende las paredes y se contraen y
es inhibidor por el neurotransmisor inhibidor (Polipéptido intestinal vasoactivo) (que relaja los
esfínteres como el pilórico). El estímulo para que se active el peristaltismo es la distensión de las
paredes celulares cuando pasa el alimento. Aumenta la contracción de la pared intestina, aumenta la
intensidad de contracción rítmica, aumenta la frecuencia de contracción y aumenta la velocidad de
conducción de ondas de excitación.
 PLEXO INTERNO (SUBMUCOSO DE MEISSNER): Entre la submucosa y la capa muscular circular.
Neurotransmisores secretados por las neuronas entéricas

 Estimula: acetilcolina, colinérgico, parasimpático.

 Inhibe: noradrenalina, adrenérgico, simpático.
Estimulación del SN SIMPÁTICO inhibe la actividad del tubo digestivo (noradrenalina).
CONTROL HORMONAL DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
GASTRINA Células G nivel del antro

 Se libera en respuesta a los estímulos de ingesta de alimentos, proteínas, distensión.

 Provoca liberación de ácido gástrico y estimula el crecimiento de la mucosa gástrica (para
soportar el ácido).
COLECISTOCININA CCK Células i

 De la mucosa del duodeno y yeyuno en presencia a productos de degradación de las grasas.

 Estimula vesícula biliar para que secrete bilis donde produce la emulsión de las grasas para facilitar
su digestión y absorción.
SECRETINA Células S

 Se libera en presencia de jugo gástrico del estómago o quimo ácido.

 Actúa sobre el páncreas, que libera Bicarbonato HCO3 para neutralizar la acidez.
Péptido Inhibidor Gástrico (GIP) Células K

 Secretado en la parte alta de la mucosa del intestino delgado en respuesta a grasas y proteínas.
 Estimula la secreción de insulina
 Retrasa el vaciamiento del contenido gástrico hacia el duodeno. Pues aún no se digieren bien ni
absorben los nutrientes en el intestino.
Motilina

 Por el ayuno
 Secretada por estómago y duodeno
 La ingesta de alimentos inhibe la Motilina
 Causa ondas de motilidad llamadas “complejos mioelectricos interdigestivos”
 Función es motilidad gastrointestinal (avisa que se debe comer)
Tipos funcionales de movimientos en el tubo digestivo
2 movimientos

 Propulsión: desplazamiento de los alimentos a lo largo del tubo digestivo.

 Mezcla: mantiene el contenido intestinal permanentemente mezclado.
Movimiento de Propulsión: peristalsis

 Estímulo más común que estimula la peristalsis es la DISTENSIÓN que estimula el SN ENTÉRICO a
que se contraiga 2-3 cm por arriba de la zona.
 El peristaltismo es un anillo de contracción que se desplaza hacia adelante.
 El anillo empuja el contenido intestinal 5-10cm hacia el extremo anal y el lugar hacia donde está siendo
empujado sufre relajación receptiva.
Movimientos de Mezcla

 Son diferentes dependiendo de la región, es común que pase cuando el contenido se ve ininterrumpido
por un esfínter como en el estómago que, en lugar de causar movimiento, amasa el contenido.
 Contracciones duran de 5 a 30 segundos.
ESTÓMAGO 3 FUNCIONES MOTORAS
1. Almacenamiento: de la comida
2. Mezcla: de los alimentos para la producción del quimo
3. Vaciamiento: del quimo desde el estómago al intestino delgado.

1. Almacenamiento: una vez que la comida ingresa hay una dilatación gástrica que desencadena un
reflejo vago vagal que hace que el tono de la pared se reduzca hasta alcanzar el límite de relajación
gástrica 0,8-1,5L. En la periferia está la comida más antigua y en el centro lo más reciente.
2. Mezcla: el contacto de los alimentos con la pared hace que comience la secreción del jugo gástrico y
las contracciones. El jugo digestivo se secreta por las glándulas gástricas en toda la pared. El anillo
de compresión + una retropulsión por acción del esfínter pilórico. Quimo: alimentos + jugos
gástricos. Tiene aspecto de una pasta semilíquida turbia.
3. Vaciamiento gástrico: peristaltismo hace acción de bombeo, se conoce como bomba pilórica. Una
vez que el estómago comenzó a vaciarse inician las contracciones más fuertes. El píloro permite el
paso de agua, líquidos no de alimentos.
Contracciones de mezcla o segmentación en intestino delgado.
Cuando el quimo ingresa, sus paredes se distienden y se induce a las contracciones.
La frecuencia máxima de las contracciones de segmentos es de 12 por min. Y en el íleon de 8-9 por min.
Las contracciones generan segmentación
Movimientos propulsivos: empujan el quimo hasta la válvula ileocecal y que pase hasta el ciego.
Función de la válvula ileocecal:

 Evita el reflujo del colon al intestino delgado.

  Puede llegar a resistir hasta presiones de 60cm de agua.
 Cada día llega al ciego 1500-2000ml de quimo.
 Cuando el ciego se distiende se contrae más el esfínter ileocecal y se inhibe el peristaltismo ileal, esto
retrasa el paso.
COLON

 Mitad Proximal: absorción de agua y electrolitos

 Mitad Distal: almacenamiento de materia fecal.
Movimientos de mezcla y propulsión.
Mezcla: movimientos de segmentación llamados haustras. Se contrae alrededor de 2,5cm de músculo
circular. Al final quedan 80-200ml de heces para evacuación.
DEFECACIÓN:

 Cuando las heces penetran en el recto surge el deseo de defecación. La defecación se inicia gracias a
los reflejos de la defecación (SN PARASIMPÁTICO) Con sus FIBRAS SACRAS.
 Contracción tónica y relajación del esfínter interno (involuntario)
 Contracción del esfínter externo (voluntario). Nervio Pudendo.
En el tubo digestivo las glándulas secretoras cumplen 2 funciones:

 Mucosas: desde la boca hasta el ano, lubrican y protegen el tubo digestivo.

 Desde la boca hasta el extremo distal del íleon, secretan enzimas digestivas
 Gran parte de secreciones digestivas: como respuesta a presencia de alimentos.
Moco: compuesto de agua y glucoproteínas, lubrica y protege las paredes, es adherente fijándose con fuerza
a los alimentos, filante permite el desplazamiento a lo largo del epitelio, resistente: a la digestión por enzimas,
amortiguador por tener bicarbonato que neutraliza los ácidos.
Facilita el desplazamiento de los alimentos y evita daño químico del epitelio.
SALIVA:

 2 tipos de secreción proteica.

 Ptialina digiere almidones
 Mucosa lubrica y protege
 pH 6-7.
Glándulas gástricas secretan factor intrínseco (célula oxíntica o parietales) y HCl, se encuentran en la
superficie del cuerpo y fondo gástrico. Pepsinógeno células pépticas.
Glándulas pilóricas: produce hormona Gastrina
El pepsinógeno debe entrar en contacto con el HCl para activarse y convertirse en PEPSINA que es
proteolítica ósea degrada proteínas.
El factor intrínseco permite absorber vitamina B12 en el íleon, si no hay suficiente hay anemia perniciosa.
Cuando se destruyen las células parietales por gastritis crónica, la persona presenta aclorhidria y desarrolla
anemia perniciosa.
Glándula pilórica: pocas células pépticas y casi ninguna parietal. Tiene muchas células MUCOSAS que
secretan pepsinógeno y mucho moco. Qu lubrica y protege la pared gástrica. Esta también secreta Gastrina.
CÉLULAS MUCOSAS SUPERFICIALES
  Escudo protector de la pared gástrica, el moco es alcalino y la pared no queda expuesta a la secreción
gástrica.
 La superficie de la mucosa gástrica tiene células mucosas superficiales.
 Como una capa de gel de 1mm de grosor.
Fortalecen el moco: HCO3, gastrina, prostaglandinas.
Debilitan el moco: H. Pylori. Aspirina. Etanol. AINE.
Barrera mucosa: por membranas celulares estrechamente unidas.
ACALASIA
Trastorno poco frecuente que dificulta el paso de alimentos y líquidos desde el esófago hacia el estómago
debido a anomalías del impulso nervioso del plexo neural entérico y del nervio vago en el esfínter esofágico
inferior, que provoca la ausencia de peristaltismo esofágico y la relajación del EEI.

Clasificación de la acalasia
Primaria idiopática

 Autoinmunitaria
 Infecciones virales
 Neurodegenerativo
 Predisposición genética
Secundaria

 Chagas (trapanozmoa cruzi)

Fisiopatología

Su fisiopatología corresponde a la ausencia de peristalsis esofágica e insuficiente relajación del esfínter

esofágico inferior. Estas anormalidades motoras se deben a la pérdida de las neuronas mientéricas
esofágicas y la pérdida de las neuronas inhibidoras del plexo mientérico esofágico encargado de la relajación
del esfínter esofágico inferior, por lo que existirán anomalías de los impulsos nerviosos que conducirán a este
trastorno.

Clínica
 Disfagia (dificultad para tragar líquidos y sólidos) (pérdida de peristalsis esofágica e insuficiente
relajación del esfínter esofágico inferior).
 Pirosis (Sensación de quemazón) (Microbiota oral se alimenta del alimento obstructor, generando por
la glucólisis anaerobia ácido láctico, este disminuye el pH adyacente y daña la mucosa generando la
pirosis)
 Regurgitación de alimentos blandos o saliva (acumulación del alimento por la insuficiente relajación del
esfínter)
 Tos nocturna (debido a la regurgitación del lumen esofágico a la tráquea)
 Pérdida de peso involuntaria (Al regurgitar los alimentos no habrá una ingesta real de los mismos y por
ende un desequilibrio calórico que lleve a perder peso)
 Vómitos (Debido a la regurgitación)
 Dolor torácico de tipo ardoroso (puede incrementarse después de comer o puede sentirse en la
espalda, cuello y brazos) tiende a aliviarse con la emesis de los alimentos no digeridos previamente
ingeridos. ( por la distensión que genera el bolo alimenticio sobre el esófago, trastornos de la
capacidad del músculo del esófago para contraerse y relajarse coordinadamente
(trastornos motores esofágicos) o a la percepción aumentada de las sensaciones que
provienen del esófago (hipersensibilidad visceral).
Métodos diagnósticos
 Manometría esofágica: estándar de oro para diagnosticar acalasia. Presión mayor a 40mmHg en EEI
 Endoscopía: dos propósitos, excluir diagnósticos diferenciales (pseudoacalasia por neoplasias)
presión extrínseca
 Rayos X del aparato digestivo baritado (esofagografía) con medio de contraste para observar
la dilatación esofágica. Se observa el esófago en punta de lápiz.
Tratamiento
No quirúrgico
 Dilatación neumática: se inserta un globo por endoscopía en el centro del esfínter para ampliar la
abertura. Este procedimiento ambulatorio talvez se deba repetir si el EEI no se mantiene abierto. 1/3
de las personas deben repetirlo dentro de 5 años. Requiere sedación.
 Bótox (toxina botulínica tipo A): relajante muscular que se inyecta directo en EEI con aguja
endoscópica. Se deberán repetir las inyecciones cada 6 meses. Se recomienda en personas que no
son candidatas a la dilatación neumática o cirugía.
 Medicamento: relajantes musculares nitroglicerina (nitrostat) o nifedipina (procardia) antes de comer.
Tienen un efecto limitado y efectos secundarios graves. Rara vez se indica, solo si no es candidato al
resto de tratamientos.
 Quirúrgico Miotomía de Heller: Cirujano corta el músculo del extremo inferior del EE para permitir
que la comida pase más fácilmente. Puede realizarse por laparoscopía. Algunas personas pueden
presentar después enfermedad por reflujo gastroesofágico.
 Para evitar el reflujo se realiza un procedimiento llamado fundoplicatura al mismo tiempo que la
miotomía. El cirujano envuelve la parte de arriba del estómago alrededor de la parte de abajo del
esófago para crear una válvula antirreflujo, que evita que el ácido regrese al esófago. Se suele hace
laparoscópica.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
 Reflujo: movimiento en sentido retrógrado o retorno del contenido gástrico hacia el esófago.
 El EEI regula el flujo de alimentos del esófago hacia el estómago. Para que este esfínter evite el reflujo
participan mecanismos tanto intrínsecos como extrínsecos, los músculos circulares de la porción distal
del esófago constituyen el intrínseco y la porción del diafragma que circunda el esófago es el
mecanismo extrínseco.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO ERGE

 Trastorno que implica el flujo retrógrado del contenido gástrico, dado por un esfínter esofágico inferior
incompetente, el contenido que regresa causa irritación y pirosis.
 La lesión de la mucosa esofágica se relaciona con el fluido gástrico ácido -4 pH y el tiempo que está
en contacto con la mucosa.
 Cuando se habla de RGE Patológico o ERGE: cuando produce manifestaciones clínicas, esofagitis.
 En general, el reflujo gastroesofágico se elimina y neutraliza mediante la peristalsis esofágica y el
bicarbonato salival.
Un RGE sostenido puede llevar a: esofagitis, esófago de Barret y adenocarcinoma de esófago.
CAUSAS:
 EEI incompetente: muy corto (menor a 2cm) o Hipotenso (menor a 8mmHg en reposo)
 Hormonas, chocolate y embarazo.
CLÍNICA
 Disfagia
 Dolor torácico (área epigástrica o retroesternal)
  Asmas, tos crónica y laringitis (por micro o macroaspiración)
 Disfonía (lesión en la laringe)
 Principal síntoma es la Pirosis (ardor o acidez) 30-60 minutos después de comer
 Eructos
 Síntomas respiratorios como asma
 Tos crónica
DIAGNÓSTICO
 Esofagoscopia
 Monitoreo del pH del estómago
COMPLICACIONES
 Esofagitis
 Esófago de Barret (epitelio mucoso plano se sustituye por un cilíndrico parecido al del estómago o el intestino)
 Estenosis por formación de tejido cicatrizal y edema.
TRATAMIENTO
 Evitar posiciones que incrementen el reflujo (Decúbito) evitar esta posición durante varias horas
después de un consumo.
 Inhibidores de la bomba de protones.
 Antagonistas de los receptores de histamina (inhiben producción de ácido gástrico).
 Evitar grasas, chocolates, cafeína, alcohol, tabaco (relajan el esfínter).
 Dormir con la cabeza elevada ayuda a prevenir el reflujo durante la noche, al menos 15cm.
 Los antiácidos y ácido algínico.
 El ácido algínico genera una espuma cuando entra en contacto con el ácido gástrico; si se presenta
reflujo, la espuma sube hacia el esófago, en lugar del ácido.
GASTRITIS

Hace referencia a la inflamación de la mucosa gástrica. Existen muchas causas de gastritis, la mayor parte de las cuales
pueden agruparse bajo los rubros de gastritis aguda o gastritis crónica.

GASTRITIS AGUDA

 Proceso inflamatorio agudo de la mucosa, de naturaleza transitoria.

 Inflamación puede ir acompañada de emesis, dolor y, en casos graves, hemorragia y ulceración
 La variante erosiva es una causa de hemorragia GI aguda.
 Relacionada con irritantes locales: ácido acetilsalicílico u otros AINE, alcohol o toxinas bacterianas.
Administración oral de corticoesteroides puede complicarse con una gastritis hemorrágica aguda.
 Uremia, tratamiento con quimioterapéuticos antineoplásicos y la radiación gástrica son otras causas.
 Sintomatología varía: ácido acetilsalicílico: sólo pirosis o acidez estomacal. Consumo excesivo de alcohol:
tensión gástrica transitoria, vómito, hemorragia y hematemesis. Toxinas de organismos infecciosos: inicio
abrupto, con malestar gástrico y vómito 5 h después de la ingestión del alimento contaminado.
 Trastorno autolimitado con regeneración completa después de la eliminación del agente incitante.

GASTRITIS CRÓNICA

 Ausencia de erosiones macroscópicas y la presencia de cambios inflamatorios crónicos.

 Conducen a la atrofia del epitelio glandular del estómago.
 Tipos de gastritis crónica: por H. pylori, autoinmunitaria y multifocal crónica, y gastropatía química.

GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI.

  Causa más frecuente de gastritis crónica.
 Transmisión de una persona a otra mediante vómito, saliva o heces, el agua.
 Enfermedad inflamatoria crónica del antro y el cuerpo del estómago.
 Puede inducir atrofia gástrica y ulceración péptica.
 Aumenta el riesgo de adenocarcinoma gástrico y producción de MALT que puede evolucionar a linfoma.

PATOGÉNESIS

 Helicobacter pylori: bacilo gramnegativo con forma de espiral que puede colonizar las células epiteliales
secretoras de moco del estómago.
 Sus flagelos múltiples le permiten desplazarse por la capa mucosa donde secreta ureasa, capaz de producir
amoníaco para amortiguar la acidez del ambiente y le permite sobrevivir.
 Sintetiza enzimas y toxinas con capacidad para interferir con la protección local de la mucosa gástrica contra el
ácido, generar inflamación e inducir una respuesta inmunitaria.
 Es posible observar células T y B.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO (H.Pylori)

 Prueba de carbono (C) de urea en la exhalación.

 Pruebas serológicas (IG: G y A) la prueba de antígenos en heces y la biopsia endoscópica para detección de
ureasa.
 Tratamiento combinado: Antibióticos: amoxicilina, tetraciclina, claritromicina, aminoglucósidos o sales de
bismuto. Inhibidores de la bomba de protones: lanzoprazol y omeprazol (que inhiben secreción de HCl y
aumentan el pH). Durante 10 a 14 días.
 Helicobacter pylori: muta con rapidez, con cepas resistentes a antibióticos. Combinación de 2 o más fármacos
antimicrobianos incrementa la curación y reduce el riesgo de cepas resistentes. Inhibidores de la bomba de
protones aumenta el pH gástrico suprimen el crecimiento bacteriano.
 Bismuto tiene un efecto antibacteriano directo contra H. pylori.

Gastritis crónica autoinmunitaria (GAI) y multifocal.

 10% de los casos de gastritis crónica

 Se limita al cuerpo y al fondo del estómago.
 Por autoanticuerpos contra las células parietales de las glándulas gástricas y el factor intrínseco.
 Aatrofia de glándulas mucosa (pérdida de la secreción del ácido).
 Casos graves pierde factor intrínseco (insuficiencia de vitamina B12 y anemia perniciosa).
 Se relaciona con otros trastornos autoinmunitarios (tiroiditis de Hashimoto, Addison y enfermedad de Graves).
 Gastritis atrófica multifocal: trastorno de etiología incierta (afecta al antro y a las áreas adyacentes del
estómago). Es más común que la gastritis autoinmunitaria y al igual que esta, hay reducción del ácido gástrico.
 Gastritis autoinmunitaria existe: hipoclorhidria o aclorhidria e hipergastrinemia.
 Rriesgo de desarrollar cáncer gástrico (GAI) es minúsculo.

Gastropatía química.

 Lesión gástrica crónica que, derivada del reflujo duodenal alcalino, secreciones pancreáticas y la bilis.
 En personas que han tenido gastroduodenostomía o gastroyeyunostomía.

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

 Trastornos ulcerosos del tubo GI proximal que se encuentra expuesto a las secreciones de ácido y pepsina.
 Ddistintas etiología: fármacos, H. pylori.
 Constituye un problema de salud crónico.
 Existen úlceras duodenales y gástricas, las más frecuentes son las duodenales (5 veces más frecuentes).
  Úlceras inducidas por AINES (ASPIRINA) mayor capacidad ulcerogénica.
 Comprometen los mecanismos que protegen la mucosa gástrica
 H. pylori estimular la liberación de citocinas y mediadores inflamatorios contribuye al daño a la mucosa.
 Lesión por ácido en el duodeno deriva de metaplasia gástrica, que permite al microorganismo colonizar estas
regiones y promover el desarrollo de las úlceras duodenales.
 AINE implica la lesión de la mucosa y la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.

DIAGNÓSTICO

 Anamnesis, estudios radiológicos con medio de contraste como el bario, endoscopía,

TRATAMIENTO

 Erradicar la causa, alivio de los síntomas y cicatrización de la úlcera.

 Fármacos para neutralizar la producción de ácido y protectores de la mucosa para cicatrizar.
 Antagonistas de los receptores H2 (histamina) o inhibidores de la bomba de protones.
 3 antiácidos: carbonato de calcio, hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio.
 Fármacos que favorecen las defensas mucosas: el sucralfato y los análogos de la prostaglandina (PGD)
 Misoprostol (derivado de la PGD E) promueve la cicatrización por secreción de moco y bicarbonato.

Secreción de ácido gástrico que estimulan la histamina, la gastrina y la acetilcolina

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Dolor de tipo ardor opresivo (tipo cólico), frecuente rítmico, cuando el estómago está vacío.
 Dolor en epigastrio cerca del apéndice xifoides.
 Dolor se alivia al consumir alimentos o antiácidos.
 Hematemesis y melena (cuando hay hemorragia)
 Hemorragia aguda: debilidad, mareo, sed, piel fría y húmeda, deseo de defecar, y evacuación de heces
semidiarreicas, del color negruzco o rojo.

Complicaciones

 Hemorragia y perforación (produce peritonitis)

Edad pico en ulcera duodenal es de 20-60 años y más frecuente en varones, las úlceras pueden afectar una o todas las
capas del estómago y duodeno.

SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON

 Tumor secretor de gastrina (gastrinoma).

 El incremento de la secreción de ácido gástrico induce ERGE o enfermedad ulcerosa péptica grave .
 Tumores pueden ser únicos o múltiples; tumores duodenales (50% al 88%).
 50% de los tumores son malignos.
 Induce síntomas relacionados con úlcera péptica. Puede haber diarrea.

DIAGNÓSTICO

 Elevación de la gastrina sérica y concentraciones basales de ácido gástrico.

 Ecografía abdominal para localizar el tumor y si hay metástasis.

TRATAMIENTO

 Control de la secreción de ácido mediante el empleo de inhibidores de la bomba de protones, extirpación

quirúrgica solo si no hay metástasis.
APENDICITIS

 Es una inflamación del apéndice

 Más prevalente en mujeres. Mayor pico de incidencia durante la segunda y tercera década
 Raro en menores de 5 años y mayores de 50.
 El apéndice se inflama, edematiza y gangrena y, por último, se perfora si no recibe tratamiento.
 La apendicitis se relaciona con la obstrucción intraluminal en el apéndice por un fecalito (es decir, trozo de heces
induradas), litios biliares, tumores, parásitos o tejido linfático.
 La baja ingesta de fibra en la dieta predispone a la producción de heces duras, lo que ocasiona una mayor
presión intracolónica dada por los fecalitos. Lo que induce a un mayor riesgo de obstrucción por los mismos.
 Fibra: trigo entero, salvado, frutas frescas o deshidratadas y verduras.

CLÍNICA

 Inicio abrupto, con dolor referido al epigastrio o la región periumbilical (se debe a la distensión del apéndice
durante el proceso inflamatorio temprano)
 Puede haber nausea y el dolor se va intensificando, puede elevarse los leucocitos.
 Cuando el proceso inflamatorio se extiende para afectar la capa serosa del apéndice y el peritoneo, el dolor se
localiza en el cuadrante inferior derecho.
 La palpación del abdomen revela hipersensibilidad.

DIAGNÓSTICO

 Interrogatorio clínico y los hallazgos de la exploración física.

 Ecografía o la TC.
 Examen de sangre

TRATAMIENTO

 Extirpación quirúrgica del apéndice.

Complicaciones: peritonitis, la formación de un absceso periapendicular localizado y la septicemia.

6-12 horas después de iniciado el cuadro la inflamación se extiende a los órganos que lo rodean y al peritoneo por lo que
el dolor se localiza en el punto de MC Burney.

Diagnóstico diferencial:

 Adenitis mesentérica, infección de vías urinarias, enfermedad diarreica aguda, quiste ovárico roto,
embarazo ectópico.

Un estudio demostró que la gangrena apendicular se presenta a las 46 horas y la perforación a las 70 horas.

El arqueo consiste en movimientos rítmicos espasmódicos del diafragma, la pared torácica y los músculos abdominales.

Divertículo esofágico
Es una herniación de la pared esofágica que deriva de un debilitamiento muscular, tiende a retener alimentos,
lo que podría inducir a una esofagitis y ulceración progresiva
El divertículo se llena de alimentos que pueden ser regurgitados cuando el paciente se agacha o se acuesta.
Si la regurgitación es nocturna puede causar una neumonía aspirativa. Rara vez el saco se agranda lo que
provoca disfagia que en ocasiones es una masa palpable.
Diagnostico

 Con bario (radiografía de esófago, estómago y duodeno con contraste de Bario.

  Todos los divertículos se diagnostican mediante video deglución con bario y se confirman con
endoscopia alta.
Tratamiento

 Por lo general no hay tratamiento si no hay síntomas

 En ocasiones, resección quirúrgica de divertículos grandes o sintomáticos
Síndrome de Mallory Weiss (Desgarros)
Es un desgarre en la unió esofágica (cardias) se identificó en alcohólicos después de vómitos intensos y
bulimia.
Esto se debe a una relajación inadecuada del esfínter gastroesofágico en el vomito
El desgarre puede afectar solo a la mucosa o penetrar en la pared del esófago, la infección puede inducir a la
formación de ulceras o a una mediastinitis
Síntomas: Hematemesis (vomito con sangre)
Diagnóstico: Endoscopia digestiva alta
Tratamiento medidas que detienen la neoplasia
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

 En condiciones normales la concentración de ácidos y bases corporales están reguladas para que el
pH se mantenga en intervalos muy estrechos.
 Un ácido es una molécula que puede liberar H y una base es un ion que puede aceptar o combinarse
con un H.
 Los ácidos se generan continuamente de procesos metabólicos: los ácidos se dividen en 2 grupos: el
ácido volátil (ácido carbónico H2CO3) y ácidos no volátiles o fijos.
 El metabolismo de las proteínas dietéticas y otros nutrientes generan ácidos fijos no volátiles y bases:
la oxidación de los aminoácidos que contienen azufre da como resultado ácido sulfúrico, la oxidación
de arginina y lisina produce HCl, la oxidación incompleta de glucosa da lugar a ácido láctico y de la
grasa a la producción de cetoácidos.
GASOMETRÍA

VALORES NORMALES

pH: 7,35-7,45. (Media 7,4)

PCO2: 35-45 mmHg (media 40)

HCO3: 22-26 mEq/L (media 24)

PO2: 80-100 mmHg

SO2: 95-100%.

DEFINCIÓN DE pH: Medida del grado de acidez o alcalinidad de una sustancia o solución.

pH ácido: mayor concentración de hidrogeniones (H)

pH alcalino: menor concentración de hidrogeniones.

El pH es directamente proporciona al bicarbonato e inversamente proporciona al dióxido de carbono.

  Alcalosis respiratoria: se da por hiperventilación.
 Acidosis respiratoria: por hipoventilación.
 Alcalosis metabólica: retención excesiva de bicarbonato, pérdida de H en el vómito.
 Acidosis metabólica: acumulación de sustancias tóxicas y cetoacidosis diabética (metabolismo de
grasas para obtener energía).
INFECCIÓN DEL TRACTO URINATIO (IVU-ITU)

 Tipo frecuente de infección bacteriana, existen varias entidades distintas que incluye: Bacteriuria
asintomática (mayoría de las veces no hace falta tratar pues la persona se hace resistente, las
colonias no son suficientes o es crónico asintomático, solo se trata en mujeres embarazadas).
 Infección sintomática (IVU) inferiores como las cistitis e IVU superiores como la pielonefritis.
 Causa: mayoría de IVU no complicada son causadas por la Eschericha Coli, otros patógenos
incluyen stafilococos saprophyticus, proteus klebsiella, enterobacter y pseudomona-
aeruginosa.
 La orina formada en los riñones y hallada en la vejiga normalmente es estéril libre de bacterias.
 Hay un mayor riesgo de IVU, en personas con obstrucción urinaria, reflujo y trastornos neurológicos,
mujeres sexualmente activas, postmenopáusicas (paciente más sensible a bacterias saprófitas o flora
normal), y hombres con enfermedad de la próstata.
 Si las personas se aguantan las ganas de orinar, la orina almacenada favorece la proliferación de las
bacterias
 Personas diabéticas al eliminar glucosa brindan un ambiente óptimo de nutriente para las bacterias.
 La IVU es más común en mujeres de edades (16-35 años), en los hombres la longitud más grande de
la uretra y el líquido prostático con sus propiedades antibacteriales son factores protectores.
Defensas de huésped: el fenómeno de lavado donde la bacteria se elimina de la vejiga y la uretra durante la
micción, en los uréteres los movimientos peristálticos facilitan el movimiento de la orina desde la pelvis hasta
los uréteres, los antibióticos pueden alterar la flora periuretral protectora facilitando a que colonicen las
bacterias

 La vejiga tiene un revestimiento que protege cintra la invasión bacteriana.

Clínica:

 Malestar abdominal o en la parte baja de la espalda

 Disuria: dolor en la micción y urgencia de ir al baño
 Poliaquiuria: va mucho al baño, pero orina poco.
 Tenesmo: sensación de querer ir al baño
 Dolor abdominal
  Olor fétido en la orina y turbia
 Fiebre y escalofríos: quiere decir que la infección ya es a nivel renal.
Diagnóstico:

 Se basa en los síntomas, examen de orina, Rx, ecografía, Tc.

 Prueba de orina para ver si hay bacterias, un criterio aceptado para la IVU es la presencia de más de
100.000 unidades formadoras de colonias.
 En la colonización hay colonización de microorganismos sin evidencia de invasión tisular.
 La detección química (tira reactiva de orina) para marcador de infección es útil pero menos sensible
que el análisis microscópico.
 Aquí el uréter entra en la vejiga en un ángulo recto por lo que la orina es forzada hacia el uréter en la
micción. Es más frecuente en niños y se cree que se da por defectos congénitos.
Tratamiento:

 Cultivo y antibiograma para ver que antibiótico se le debe administrar.

 En embarazadas amoxicilina y ampicilina
 Arándano evita que E. Coli se adhiera a la mucosa.
 Antes de recibir el antibiograma se manda antiespasmódicos, analgpesicos y vitamina C.
 Se da antibióticos de amplio espectro si la infección es fuerte.
PIELONEFRITIS
DEFINICIÓN
Cuadro infeccioso grave, conocida como la forma más seria de infección del tracto urinario, esta se
caracteriza por ser una infección de vías urinarias superiores específicamente del parénquima y la pelvis
renal.
ETIOLOGÍA
Bacterias gramnegativas, E. coli y Proteus, Klebsiella, enterobacterias y especies de Pseudomonas. Esta se
puede dar por procesos de cateterización y por ciertos tipos de instrumentos urinarios, reflujo vesicoureteral,
embarazo y vejiga neurogénica.
Se tienen la pielonefritis aguda hematógena por S. aureus, que, por lo general, se disemina por el torrente
sanguíneo. la cual se da en personas debilitadas, con frecuencia a padecer enfermedades y personas que
ingieren inmunopresivos, este último caso es la principal etiología de la pielonefritis subclínica, sin embargo,
también se puede dar por una infección causada por bacilos gramnegativos no entéricos, y Cándida.
FISIOPATOLOGÍA
Su fisiopatología obedece a condiciones que permitan la infección del parénquima renal. Esta infección se
origina por el ascenso de los agentes bacterianos mencionados desde las vías urinarias inferiores o la
colonización del riñón por vía hematógena desde focos infecciosos a distancia como es el caso de S. aureus,
especialmente en pacientes debilitados, crónicamente enfermos e inmunodeprimidos.
CUADRO CLÍNICO

 Inicio abrupto de escalofríos

 Fiebre alta
 Dolor o hipersensibilidad en el ángulo costovertebral (costado de la espalda) uni o bilateral.
 Disuria
 Tenesmo Vesical
 Frecuencia y urgencia
 Náusea y Vómito
  Dolor abdominal
 Malestar General
 Dolor Abdominal
 Puño percusión bilateral positiva
 Puntos ureterales medios y superiores bilateral positivo
TRATAMIENTO

 Fármacos antimicrobianos e hidratación intravenosa.

 Con agente antimicrobiano apropiado por 10 a 14 días.
PIELONEFRITIS CRÓNICA

 Hay cicatrización y deformación de los cálices renales y la pelvis.

 Incluye infección bacteriana superpuesta a anomalías obstructivas o reflujo vesicoureteral.
 Pielonefritis obstructiva crónica presenta inflamación y cicatrización, que origina pielonefritis crónica.
 El reflujo, es la causa más común de pielonefritis crónica con el desarrollo final de IRC.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

 Mismos síntomas de la aguda o su inicio podría ser insidioso.

 Episodios recurrentes de IVU o pielonefritis aguda.
 Poliuria
 Nicturia (orinar con frecuencia durante la noche)
 Proteinuria leve
GLOMERULONEFRITIS
El término glomerulonefritis (Gn), se emplea para designar las enfermedades que afectan a la estructura y
función del glomérulo, aunque posteriormente se pueden ver implicados las demás estructuras de la nefrona.
Hablamos de GN primarias cuando la afectación renal está restringida al riñón, y de GN secundarias cuando
la afectación se da por una enfermedad sistémica: Lupus, DM.
Las GN primarias son enfermedades de base inmunológica, los factores genéticos pueden causar nefropatía
glomerular.
Los antígenos responsables de la respuesta inmune podrían ser de origen endógeno y exógeno. Endógeno:
anticuerpos en LES y exógenos en glomerulonefritis postestreptococica.
Tipos de enfermedad glomerular:

 Síndrome nefrótico
 Glomerulonefritis rápidamente invasiva.
 Síndrome nefrótico.
 Trastorno asintomático de sedimento urinario.
 Glomerulonefritis crónica.
SÍNDROME NEFRÓTICO

 No es una patología glomerular especifica, sino el resultado de una recopilación de hallazgos clínicos en donde
se incrementa la permeabilidad glomerular y perdida de proteínas plasmáticas en la orina.
 Se caracteriza por proteinuria masiva mayor a 3,5g/día y lipiduria junto con hipoalbuminemia, edema
generalizado e hiperlipidemia colesterol mayor a 300mg/dl.
 Glomérulo: Barrera de Filtración Glomerular conformada por 3 estructuras: 1ra Endotelio Capilar, 2da Lámina
Basal, 3ra Podocitos. Tiene carga electronegativa que repele a proteínas con carga negativa evitando su escape.
  Habrá daño en la barrea de filtración, causando proteinuria >3,5g/dl ó >40 mg/kg/m2. Hipoalbuminemia
<3,5g/dl. Dislipidemia (Hígado produce triglicéridos y lipoproteínas en compensación a la disminución de
proteínas). Ocasiona Edema (disminuye la presión oncótica), hipotensión, trombosis renal, hemorragias e
infecciones (-Igs).

CAUSAS

 Primario: por lesiones glomerulares primarias como nefrosis lipoide, glomerulonefritis membranosa
y glomérulo esclerosis segmentaria focal
 Secundario a cambios por enfermedades sistémicas (DM y LES).
 GN de cambios mínimos (más frecuente en niños): hay un daño a los glomérulos que no es visible
en un microscopio regular, sino con uno muy potente. Puede ocurrir luego de estar relacionada
con: reacciones alérgicas, medicamentos AINES, Tumores, vacunas (gripe y neumocócica),
infecciones virales.
 Nefropatía membranosa (más frecuente en adultos): Actividad autoinmunitaria. El sistema
inmunitario del cuerpo confunde el tejido sano con extraño. Anticuerpos atacan proteínas
específicas ubicadas en los glomérulos.
 Amiloidosis (frecuente en ancianos): poco común, se produce cuando proteína amilode, se
acumula en los órganos e interfiere en su funcionamiento.
 Nefropatía diabética
FISIOPATOLOGÍA

 La barrera de filtración glomerular se encuentra afectada por lo que se da el aumento de la

permeabilidad glomerular, lo que genera la pérdida significativa de proteínas.
 Se da la pérdida de electronegatividad en la membrana basal glomerular o un aumento de los poros,
donde se da la pérdida de electronegatividad, condicionando una proteinuria altamente selectiva con
pérdida de proteínas negativas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Edema
 Hinchazón: cara, alrededor de los ojos, piernas, brazos, pies y tobillos.
 Orina con apariencia espumosa
 Aumento de peso involuntario (retención de líquidos).
DIAGNÓSTICO

 Clínica del paciente: Edema por disminución de presión oncótica (hipoproteinemia)

 Análisis de orina: identificar proteinuria >3,5g/día y lipiduria.
 Análisis de sangre: detectar hipoalbuminemia (<3,5g/dl), que causa aumento del colesterol y
triglicéridos sanguíneos. Medir creatinina y urea sanguínea para evaluar la función renal.
 Biopsia renal: busca signos de lesión o enfermedad.
TRATAMIENTO DEPENDERÁ de manifestaciones de cada paciente, es decir la causa.
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO

 Se caracteriza por inicio repentino de hematuria, proteinuria, tasa de filtración glomerular (TFG)
disminuida, oliguria, signos de función renal deteriorada.
Etiología

 Procesos inflamatorios que ocluyen el lumen capilar y el daño en la pared capilar. El daño en la pared
permite el paso de los eritrocitos a la orina y produzcan daños hemodinámicos, disminuyendo el TFG.
 Puede ocurrir en Lupus y posterior a una infección
  Células mesangiales: protegen la matriz, ya que producen proteínas de la matriz mesangial si se daña
la matriz se escapan las células sanguíneas a la orina.
 HEMATURIA: DAÑO DEL MESANGIO
 PROTEINURIA: DAÑO DE LA BARRERA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR.
 Glomerulonefritis postestreptococica (+ frecuente en niños 2-6 años): Respuesta inmuntaria
desencadenada por infección de otra enfermedad.
 GN asociada a infección: por efecto tóxico de proteína estreptocócica o lesión mediada por Inmuno
complejos. También otras bacterias.
 Nefritis Lúpica: complicación del LES.
 Microangiopatía trombótica
 Hay daño glomerular severo con proliferación del epitelio y endotelio.
 Oliguria: fallo renal agudo o subagudo.
 HTA (por acumulación de Na y Agua)
 Hematuria
 Edemas y proteinuria en rango no nefrótico.
Fisiopatología

 Causado por una inflamación de los glomérulos, que dan como resultado la obstrucción del lumen
capilar y daño en la pared capilar, esto permite el paso de eritrocitos a la orina y se den daños
hemodinámicos disminuyendo TGF.
 Por lo general autoinmune, pero puede ser por alguna infección, puede ser Aguda donde se da la
interrupción temporal de la función renal o Crónica que tiene una evolución hacia la insuficiencia renal,
con lesiones histológicas irreversibles.
Manifestaciones Clínicas

 Hipertensión arterial
 Edema en cara, brazos, piernas y pies
 Hematuria
 Oliguria o anuria
 Malestar general
 Proteinuria en rango no nefrótico
Diagnóstico

 Clínica: Hematuria, Oliguria, HTA, Edema, Ingurgitación yugular.

 Análisis sanguíneo: Electrolitos (Na,k,etc). Creatinina y urea para evaluar función renal.
 Título de AAN (lupus)
 Anticuerpo antimembrana basal glomerular
 Anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos para vasculitis (AACN)
 Hemocultivo
 Cultivo de la garganta o de la piel (estreptococos)
 Biopsia renal: inflamación de los glomérulos
PERICARDITIS

 Proceso inflamatorio del pericardio

 Puede presentarse como una enfermedad aislada o como resultado de una enfermedad sistémica.
Manifestaciones clínicas
Triada

 Dolor torácico
  Frote pericárdico
 Cambios electrocardiográficos
Diagnóstico

 Manifestaciones clínicas
 ECG
 Radiografía torácica
 Ecocardiografía
Tratamiento

 Pericarditis idiopática es autolimitada cuando es de origen viral

 AINES antiinflamatorio no esteroideos
 En caso de infección antibióticos
 Corticoides cuando no responde a los AINES
PRESIÓN ARTERIAL

 Presión arterial: fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes arteriales al circular por el
organismo.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

 Problema más frecuente en adultos y riesgo cardiovascular.

 Más frecuente en varones jóvenes hasta que las mujeres llegan ala menopausia y pierden la
protección hormonal contra HTA.
 La prevalencia aumenta con la edad (adulto mayor).
 Más frecuente en etnia negra.
Clasificación

 Primaria: Esencial 95% casos, no se identifica la causa.

 Secundaria: por una causa subyacente
HT PIRMARIA (ESENCIAL)

 Causa desconocida multifactorial

 Diagnóstico: TA 140/90 o más.
Factores de riesgo no modificables

 Envejecimiento
 Etnia
 Antecedentes familiares de HTA.
Factores de riesgo modificables

 Estrés
 Obesidad y sobrepeso
 Comidas altas en Na
 Alcoholismo
 Tabaquismo (estrecha vasos)
Manifestaciones clínicas

 HT Esencial: casi siempre asintomática

  Cuando es sintomática se debe a HT crónica en órganos como ojos, riñón, corazón, vasos
sanguíneos.
 HT es unf actor de riesgo para ateroesclerosis pues acelera la formación y ruptura de la placa.
 Hipertrofia del VI (cardiomegalia)
 Factore de riesgo para arritmias, insuficiencia cardíaca congestiva.
 Nefropatías
 Retinopatías hipertensivas
Requerimientos para tomar presión:

 Espalda apoyada.
 No conversar (aumenta 10mmHg)
 Tener vacía la vejiga.
 Apoyar brazo
 Colocar el manguito en el brazo sin ropa
 No cruzar las piernas
 Apoyar los pies
Tratamiento

 Mantener la PA menor a 140/90 mmHg

 Modificación del estilo de vida
 Tratamiento farmacológico se basa en la etapa y gravedad de HT
 Diuréticos: hidroclorotiazida. Diuréticos de ASA antagonistas de la aldosterona, reducen la PA al
reducir la volemia y disminuir la retención de NA y agua.
 Bloqueadores B adrenérgicos (bloquean acción de noradrenalina, vasoconstrcción): Propanolol,
atenolol. Reducen frecuencia y gasto cardíaco.
 Inhibidores ECA (IECA): impiden conversión de angiotensina 1 en angiotensina 2 (vasoconstricción).
Utiliza para HTA leve a moderada}
HT SECUNDARIA

 Representa el 5% de la HT
 Se da en personas de 30 y mayores a 50 años
 Se puede dar por coartación de la aorta
 Por tumores que secreten hormonas que promuevan la reabsorción de Na y H2O aumentando la
volemia.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO

 Grupo de afecciones que repentinamente detienen o reducen el flujo hacia el miocardio.

Infartos afectan a:
1. 50% arteria coronario izquierda anterior descendente
2. 30-40% arteria coronario derecha
3. 10-20% arteria circunfleja
Síndrome coronario involucra

 Angina inestable
 IAM sin elevación del segmento ST
 IAM con elevación del segmento ST
ANGINA DE PECHO ESTABLE

 Dolor torácico opresivo secundario a isquemia en el miocardio

  Isquemia se produce por que la demanda de oxígeno al miocardio supera la oferta de la arteria
coronaria.
 Causa más frecuente: estenosis de la arteria coronaria por ateromatosis-
 El factor desencadenante más común es el esfuerzo físico el frío o el estrés emocional.
Síntomas

 Caracterizado por dolor opresivo torácico, por la isquemia transitoria.

 Localización típica retroesternal (en cualquier zona situada entre epigastrio, mandíbula brazos)
Diagnóstico

 Es clínico: molestia en zona retroesternal que puede varias desde pesadez a dolor intenso
 La angina aparece con el ejercicio y en circunstancias que aumentan el trabajo cardíaco como estrés
emocional, frío intenso o comida copiosa.
 Dura menos de 20 minutos.
 Cede con el reposo o toma de nitroglicerina.
ANGINA DE PECHO INESTABLE

 Dolor torácico repentino por un evento isquémico que no obstruye completamente a la arteria y no se
produce necrosis de miocardio. Pero no es menos grave que un IAM.
Síntomas

 Dolor precordial
 Ocurre mientras descansa, duerme o realiza esfuerzo físico leve (por eso es inestable)
 Aparece de forma repentina
 Puede durar más que la angina estable
 No se alivia con reposo o nitroglicerina
 Puede empeorar con el tiempo
 Emergencia médica puede derivar en IAM
La fisiopatología de AI/IMNEST puede dividirse en 5 fases: 1. Desarrollo de la placa inestable que se rompe
o erosión de una placa con trombosis superpuesta no oclusiva. 2. Obstrucción causada por espasmo,
constricción, disfunción o estímulo adrenérgico. 3. Estrechamiento grave del lumen coronario. 4. Inflamación
5. Cualquier estado fisiológico que cause isquemia derivada de la disminución del suministro de oxígeno,
como fiebre o hipotensión
INFARTO DEL MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

 Se diferencia de la angina inestable en que este es más grave pues causa daño del miocardio.
 Suficiente para detectar marcadores cardíacos en el suero
MARCADORES BIOQUÍMICOS

 Troponina (T e I): proteínas que se secretan cuando hay daño del miocardio por necrosis.
 Creatinina MB o CK MB enzima que se encuentra en poca cantidad en la sangre y se eleva al existir
daño del miocardio.
 Conforme las células mueren su contenido intracelular difunde hacia la sangre.
 Se elevan a las 3 horas de iniciado el infarto pueden durar 7-10 días
INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

 Caracterizado por la muerte isquémica del miocardio por ateroesclerosis.

 El área de infarto depende de la arteria coronaria afectada
  Loa extensión del infarto depende de la localización, la extensión de la oclusión, la duración de la
oclusión.
 Infarto puede afectar endocardio, miocardio y epicardio o una combinación de los 3 Transmural.
Manifestaciones clínicas

 El IMEST puede ocurrir de manera súbita o progresión de AI/IMNEST.

 El inicio es abrupto con dolor intenso y constrictivo.
 La muerte súbita por IMEST ocurre a la hora del inicio de los síntomas.
 Atribuidas a arritmias mortales.

Cambios típicos del Síndrome coronario en el ECG (Electrocardiograma)

 Inversión de la onda T
 Elevación del segmento ST
 Desarrollo de una onda Q anómala
 Es posible que los cambios no aparezcan de inmediato pues dependen de la duración del
accidente isquémico, su extensión y localización.
La lesión subendocárdica en el IAM sin elevación del segmento ST.
El Infarto transmural de las 3 capas, con elevación del segmento ST.
TUBERCULOSIS

 Enfermedad infecciosa causada por MICOBACTERIA TUBERCULOSIS

 La principal causa de muerte a nivel mundial por un solo agente infeccioso.
 Micobacteria: bacterias aeróbicas delgadas con forma de bastón.
 Prosperan en un ambiente rico en oxígeno como son los pulmones.
 Tienen una cápsula serosa que le hace resistente a la destrucción, el microorganismo es capaz de
sobrevivir en lesiones necróticas antiguas calcificadas y reiniciar su crecimiento.
 La infección aérea se disemina mediante partículas diminutas, invisibles llamadas núcleos de gotitas.
 Los macrófagos son la primera línea de defensa
 Las características destructivas de la enfermedad como la necrosis caseosa y cavitación son
consecuencia de la respuesta inmunitaria más no de la capacidad destructiva del bacilo.
FOCO O COMPLEJO DE GHON

 Contiene bacilos de tuberculosis

 Es la combinación de la lesión pulmonar primaria y granulomas de los ganglios linfáticos.
Manifestaciones Clínicas

 Cansancio
 Pérdida de peso
 Fiebre
 Sudor nocturno
 Tos con flema por más de 15 días (tiene tuberculosis hasta que no se demuestre lo contrario).
 Hemoptisis
Diagnóstico

 Prueba cutánea de la tuberculina (PPD): si hace la roncha no necesariamente la persona tiene la

infección, pudo haber tenido antes o estar infectado y no presentar clínica. Haber estado en contacto.
 Microbiología diagnóstica prueba de esputo.
 Examen de sangre
 Diagnóstico definitivo: RX o radiografía torácica y Tomografía TAC de tórax.
Tratamiento

 Objetivo eliminar el bacilo de la tuberculosis

 Todo tratamiento deberá asociar al menos 4 fármacos no usados con anterioridad, deberán ser 2
fármacos “esenciales” uno con buena actividad bactericida y otro con buena actividad esterilizante.
 Los otros 2 se denominan “acompañantes” que protegen a los fármacos esenciales (Isoniazida,
Rifampicina, Etambutol, Pirazinamida) tratamiento puede durar 4-7 meses.
NO OLVIDAR

 3 etapas de la infección: primaria, latente y activa.

 Personas infectadas eliminan bacilos mediante tos, estornudos o al escupir. La cantidad de bacilos
eliminados depende de la infección. La mayoría de las personas infectadas no desarrolla la
enfermedad, quedando en estado latente. Es lo que se denomina infección tuberculosa. Luego está la
tuberculosis primaria o primo infección y la tuberculosis secundaria.
NEUMONÍA

 El término neumonía describe la inflamación de las estructuras del parénquima pulmonar en el tracto
respiratorio inferior, como los alvéolos y bronquiolos.
 Los agentes etiológicos incluyen agentes infecciosos y no infecciosos.
 Inhalación de humos irritantes o la aspiración del contenido gástrico.
 Neumonías típicas: bacterias que se multiplican en los alvéolos y causan inflamación y exudación
 Neumonías atípicas: virales y micoplasmas que afectan el tabique alveolar e intersticio pulmonar.
Neumonía por aspiración

 La neumonía por aspiración ocurre por la inhalación de contenido orofaríngeo hacia las vías
respiratorias inferiores que da lugar a una lesión pulmonar y a la infección bacteriana resultante.
 Suele ocurrir en pacientes con alteración del estado mental que tienen un reflejo nauseoso o de
deglución deteriorado
Neumonía adquirida en la comunidad

 Infecciones por microorganismos que se encuentran en la comunidad y no en un hospital o residencia

de retiro.
 Infección que inicia fuera del hospital o se diagnostica dentro de las 48 h al ingreso a un hospital en
una persona que no ha vivido en una institución de cuidados a largo plazo durante 14 días o más.
Etiología

 La neumonía adquirida en la comunidad puede ser bacteriana o viral.

 La causa más común en todas las categorías es S. pneumoniae.
 Otros patógenos comprenden H. influenzae, S. aureus y bacilos gramnegativos.
 Los agentes menos comunes, aunque están volviéndose más frecuentes, son Mycoplasma
pneumoniae, especies de Legionella, Chlamydia y virus, a veces llamados agentes atípicos.
 Causas virales comunes: virus de la influenza, VSR, adenovirus y virus de paragripal, entre otros.
Fisiopatología

 Ingreso del microorganismo, depósito y proliferación en los alveolos.

 Comienza la fagocitosis e inflamación por liberación de TNF e IL-1. Reclutamiento leucocitario, fuga
alveolocapilar de leucocitos, proteínas y eritrocitos.
 Se da el exudado hacia el espacio alveolar
 Causa congestión alveolar y por ende alteraciones en el intercambio gaseoso.
Manifestaciones Clínicas

 Fiebre
 Transpiración y escalofríos
 Disnea y tos
 Nausea y vómitos
 Taquipnea
 Retracciones costales
Diagnóstico

 Dependen de la edad, problemas de salud coexistentes y gravedad de la enfermedad.

 Personas <65 años y sin enfermedades coexistentes:
 Antecedentes personales
 Exploración física
 Radiografías torácicas
 Conocimiento de los microorganismos que causan la infección.
 Muestras de esputo para tinción y cultivos.
 Biomarcadores: PCR, procalcitonina
 Biometría hemática y química sanguínea de función renal, hepática y electrolitos.
 Cultivos de sangre pueden realizarse en los individuos que requieren hospitalización.

Tratamiento

 Consumo de antibióticos apropiados

 Antibioterapia empírica, basada en el conocimiento de la acción del antibiótico y su capacidad para
penetrar las secreciones broncopulmonares (personas que no requieren hospitalizarse)
 Hospitalización: dependen de la edad, estado de salud preexistente y gravedad de la infección.
La neumonía nosocomial es la infección intrahospitalaria que se asocia a una mayor morbimortalidad, y
bacterias multirresistentes a los antibióticos.