CLASIFICACION:

A. URTICARIAS INMUNOLOGICAS
1. URTICARIA POR SENSIBILIDAD A ANTIGENOS ESPECIFICOS
 Se trata de una urticaria aguda que responde a un mecanismo de hipersensibilidad tipo I
mediado por Ig E.
 Puede cursar con angioedema e incluso acompañarse de shock anafilactico. Es la
reaccion tipica ocasionada por penicilina, ciertos alimentos, polen o latex.

2. URTICARIA MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES ICC

 Se trata de una urticaria que responde a un mecanismo de hipersensibilidad tipo III.

 Se asocia a la enfermedad del suero o a una vasculitis subyacente, generalmente

leucoblastica. Y estan en el contexto de lesiones purpúricas.
 Estas lesiones habonosas no son del todo efimeras, ya que pueden durar >24 h. y que
cuando ceden dejan una macula residual. Predomina el dolor mas que el picor.
 Podria ser un signo del inicio de LES, por eso, si realizamos una biopsia podemos observar
una vasculitis leucocitoblastica.

B. URTICARIAS FISICAS
Son las mas frecuente y suponen el 20% de las cronicas. Aparecen sobre todo en jóvenes.
Todos los agentes externos capaces de liberar Histamina son capaces de producir multiples
ronchas de pequeño tamaño que duran poco tiempo y poseen un periodo refractario por el
cual una vez cedido el brote no aparecen las lesiones aunque se exponga al agente causal.
1. DERMOGRAFISMO O URTICARIA FACTICIA:
 Forma fisica mas frecuente
 Lesiones habonosas lineales que aparecen unos minutos después de rascar la piel con
el dedo o un objeto romo.
 Desaparece a los 20 min aprox.
 La mayoria de la población presenta este fenómeno pero solo en un 5% produce
suficientemente sintomatología como para tratarla.
2. URTICARIA COLINERGICA O MICROPAPULOSA: Lesiones habonosas de pequeñisimo
tamaño que desaparecen en poco tiempo y son producidas en situaciones de
sudoración excesiva como: ejecicio fisico, o incluso el gusto de pensar que vamos a
comer algo que nos encanta.
Al sudar liberamos acetil-colina de las terminaciones nerviosas colinergicas de las
 glandulas sudoriparas que activan a los mastocitos.
3. URTICARIA ACUAGENICA: ronchas que aparecen por contacto o inmersion de alguna
parte del organismo en el agua.
4. URTICARIA SOLAR: tras la exposición a la radiación UV, ya sea de naturaleza solar o
articial. Hay pacientes en los que las lesiones se localizan solo en las zonas expuestas al
sol, y otros en la que la urticaria es generalizada.
5. URTICARIA POR FRIO: llamada tambien “A FRIORI”. Puede ser localizada en las zonas
de exposicion al frio, como la boca al tomarnos un helado, manos, cara… y tambien
puede ser generalizada. Incluso ocasionar un shock si el paciente se sumerge en aguas
muy frias.
6. URTICARIA POR CALOR: por calentamiento de la piel.
7. URTICARIA RETARDADA POR PRESION
 Lesiones habonosas en zonas de presion continua y repetida, sobre todo en las nalgas,
gluteos, palmas de las manos y plantas de los pies
 Suele cursar con dolor que puede llegar a ser incapacitante

 Tarda un poco de tiempo en aparecer. Existiendo un tiempo de latencia de 4-6 h.

 Duración de 6-48 h.
8. ANGIOEDEMA VIBRATORIO:
 forma muy rara
 producida por estimulo vibratorios sobre la piel

 tiene un carácter autosomico dominante

 se puede confundir con la urticaria por presion

C. URTICARIAS POR ALTERACIONES DEL COMPLEMENTO

1. ANGIOEDEMA HEREDITARIO:
 Carácter autosomico dominante

 Aparece sobre todo en la infancia

 Puede tener un curso fatal si produce un edema laringeo

 Déficit funcional o real del factor C1 inhibitorio del complemento, que podrá activar la via
clasica con pequeños estimulos como: estrés, infección, tras intervención quirurgica
 Localizacion: MMII y cara

 Muy caracteristico: NO presenta ronchas ni lesiones habonosas.

 Se pueden asociar síntomas abdominales como: dolor, nauseas o vomitos.
2. ANGIOEDEMA ADQUIRIDO:
  Muestran auto-anticuerpos contra el factor C1 inhibitorio del complemento, parecido al
caso anterior.
 Secundario a linfomas o algunas enfermedades autoinmunes

D. URTICARIAS NO INMUNOLOGICAS
Puede desencadenarse por:
1. Estimulacion directa de la desgranulacion de los mastocitos por agentes como:
 Opiaceos
 Contrastes yodados
 Alimentos: fresas o langostas
2. Interferencias en el metabolismo del Acido Araquidonico ocasionada generalmente por
AINES

E. URTICARIAS DE CONTACTO
 Forma aguda de urticaria que se localiza en las zonas limitadas de contacto con el agente,
sobre todo en la boca y manos.
 Provocada por:
 Aditivos de los alimentos
 Fármacos
 Saliva
 Látex: puede ser un problema en los hospitales, tanto para el personal sanitario
como para los pacientes, por el uso de guantes y materiales, que produce una
hipersensibilidad tipo I, como sabemos, y que podría dar cuadros generalizados
como el shock anafilactico.

F. URTICARIAS IDIOPATICAS
A pesar de todos los agentes etiologicos diagnosticados, a veces nos quedamos sin saber la
causa. Y pese a nuestros esfuerzos es muy frecuente de ver.
 Agudas: 45-50%
 Cronicas: 75-80%

Podriamos decir que la urticaria es un proceso muy facil de diagnosticar, pero
realmente complicado de explicar etiologicamente.
DIAGNOSTICO:
 Historia clinica y exploracion fisica:
Debemos hacer hincapié en:
1. Carater fugaz de las lesiones
2. Prurito como principal sintoma
 Pruebas complementarias:
Se reservan para las urticarias cronicas: hemograma, bioquímica, proteinograma, VSG.
Y otras que consideremos necesarias según la etiologia: biopsia si sospechamos de vasculitis,
etc.

PRONOSTICO:
Suele ser bueno excepto en los edemas de glotis o cuadros generalizados graves.
• Agudas: aparecen en jóvenes y es mas facil establecer la etiologia por lo que tienen mejor
pronostico. Se recuelven rapidamente.
• Cronicas: son tipicas de adultos, y casi siempre idiopaticas. Requieren mas tiempo en
desaparecer, aproximadamente la mitad lo hacen a los 6 meses, 70% al año y el 90% a los 5
años.
.

TRATAMIENTO
• Agudas: 1. Retirar el agente etiologico
o Leves: 2. Antihistaminicos anti H1

1. Adrenalina
2. Via aerea despejada
o Graves con edema laringeo:
3. Fluidoterapia
4. Corticoides i.v

• Cronicas:
1. Retirar el agente etiologico si se conoce.
2. Antihistaminicos anti H1
3. Si no cede podemos:
a. Mezclar antihistaminicos anti H1 distintos
 b. Antihistaminicos anti H1 + anti H2
c. Antihistaminicos anti H1 + Ansiolitico
4. Explicar al paciente el curso natural del proceso, tranquilizarle y hacerle entender la
necesidad de tener paciencia.
Algunos tratamientos especificos:
• HIDROXICINA: para casos de dermografismo o en urticaria colinergica
• CROMOGLICATO DISODICO: impide la desgranulacion de los mastocitos. Es el fármaco de
eleccion para urticarias alimentarias que cursan con síntomas digestivos.
• ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS (Doxepina): si acompaña ansiedad o depresion
• CORTICOIDES SISTEMICOS: si shock o en urticaria fisica (no cede a otro tipo de tto).
• Mecanismo de TOLERANCIA: exponiendo al paciente a dosis de radiación UV de forma
paulatina, incrementando cada vez mas el tiempo de exposición.
• DANAZOL: se emplea en el angioedema porque favorece la síntesis de factor C1 inhibitorio
del complemento que es lo que nos falta.
• Dietas de exclusión: en las urticarias alimentarias especificas.

Clasificacion de Fármacos que empleamos:

o Antihistaminicos anti H1:

 Primera generacion: atraviesan la barrera hemato-encefalica y producen somnolencia,

aumento del apetito y retencion urinaria en prostáticos.
 Clorfeniramina (Polaramine)
 Hidroxicina (Atarax)
 Ciproheptadina: aumenta mucho el apetito, beneficioso para niños de bajo peso

 Segunda generacion: producen menos somnolencia.

 Astemizol
 Elastina
 Cetirizina

 Tercera generacion: prácticamente no producen somnolencia.

 Loratadina
 Desloratadina
 Fexofenadina
 o Antihistaminicos anti H2:
 Cimetidina: asociado a un anti H1
 Ranitidina: se usa como protector gastrico.

ECZEMA
1. Concepto y clasificacion

2. Eczema de contacto

1.1 CONCEPTO
Palabra que procede del verbo griego “ezkeo”, que significa hervir o hacer hervir.

Según los distintos autores, el termino eczema se ha usado de diferentes maneras y cada
uno lo ha definido a su modo. Así por ejemplo:
− Brocq: “yo sé muy bien lo que es el eczema hasta que alguien me lo pregunta”.
− Hebra: “eczema es todo aquello que lo parece”.
Finalmente hay un consenso que dice que son las caracteristicas morfologicas las que van a
definir lo que es un eczema: según William Bateman “es unareaccion cutanea caraterizada por
su morfología, que se produce por irritantes externos o internos y que afecta a sujetos de piel
especialmente irritable, es decir, a individuos predispuestos”.

Es un patron de respuesta inflamatoria de la piel que:

 Clínicamente pasara por distintas fases muy caracteristicas:

1. Eritema
2. Vesículas
3. Exudación
4. Costras
5. Descamación

 Tiene una anatomia patologica muy tipica que se caracteriza por:

o Infiltrado linfocitario perivascular en la dermis
o Espongiosis como lesion patognomonica
o Paraqueratosis
 o Acantosis

1.2 CLASIFICACION
Es complicada ya que influyen muchas causas y porque en un mismo paciente podemos
encontrar distintas formas de la misma enfermedad.
Podemos clasificarlos:
• Causa externa: eczema de contacto
• Causa interna: dermatitis atopica
• Otros que no encajan en estos 2 grupos y pueden ser tambien mezcla de ambos:
o Dishidrosis
o Eczema numular
o Eczema de estasis
o Eczema diseminado

Mediante este diagrama podemos imaginarnos como se pueden mezclar los distintos tipos:

HiperS Tipo IV
Dermatitis de contacto

HiperS Tipo I
Dermatitis atopica Otros

2. ECZEMA ALERGICO DE CONTACTO

• Epidermitis causada por una reaccion de hipersensibilidad retardada o tipo IV tras
contacto con sustancias que llamamos sensibilizantes
• Es muy frecuente, supone el 10% de las consultas dermatologicas, pero varia según la
localizacion del centro medico, la proteccion laboral y el grado de industrialización del
pais.
 Cuanto mayor sea el desarrollo, más contacto, y más eczemas alergicos de contactos
habrán.
• Las dermatosis suponen casi la mitad, un 48,5%, de las enfermedades profesionales,
de las cuales la mayoria son eczema alergico de contacto.
• Supone una incapacidad permanente y definitiva, ya que se suelen presentar en las
manos y unas secuelas personales, sociales y economicas para el pais.
2.1 Profesiones de mayor riesgo:
o Construccion
o Peluqueria: debido a que empiezan desde muy jóvenes
o Metalurgia
o Industria del plastico
o Sanitarios
o Artes graficas
o Fotografia
o Hosteleria

2.2 Etiopatogenia:
Proceso alergico desencadenado por una hipersensibilidad tipo IV tras el contacto
con el alergeno o sustancia sensibilizante.
El alergeno es una sustancia que viene del mundo exterior, formada por proteinas
sencillas, químicamente muy activa, electrofilica y de bajo peso molecular (500-1000
Dalton).
Por sí mismo no es capaz de desarrollar el cuadro, sino que se trata trata de un
hapteno que necesita unirse a proteinas epidermicas para poder formar antigenos
completos.
En la formación del antigeno completo, en su transporte y en su presentacion a los
linfocitos T CD4, tienen un papel primordial las células de Langerhans o células
presentadoras de antigeno.
El alergeno, que viene del exterior de la piel, es captado por estas células mediante
endocitosis, quedando incluido en unas vacuolas endosomicas originadas por
invaginaciones de la membrana celular. Estas vacuolas se unen a los lisosomas, ocurriendo
la degradacion enzimatica parcial del alergeno en distintos fragmentos antigenicos,
uniendose posteriormente a las proteinas transportadoras y emigrando a la superficie
celular. Ahora es cuando el alergeno, tras haber sido procesado, es capaz de ser
presentado a los linfocitos T CD4.
 La celula de Langerhans, portando el antigeno, atraviesa la membrana basal de la
epidermis y llega por los vasos linfaticos a la zona paracortical de los ganglios linfaticos,
donde presenta ya este antigeno a los linfocitos T CD4.

• Respuesta alergica:
Para que ocurra toda esta respuesta hay que cumplir 2 requisitos:
– Que las celulas de Langerhans tengan HLA-DR +.
– Que los linfocitos T CD4 tengan dobles receptores:
o Receptores para el antigeno: receptor T del linfocito T CD4
o Receptores para este antigeno HLA-DR (complejo MHC- II): es el propio linfocito T.
Como consecuencia de este doble reconocimiento, se produce una proliferación clonal de dos
tipos de celulas en el linfocito T CD4:
o Celulas T efectoras, que poseen receptores especificos para ese antigeno.
o Celulas T memoria, que presentaran y mantendran la especificidad para ese antigeno
durante toda la vida: sensibilizacion de por vida.

Estos dos tipos celulares abandonaran el ganglio linfatico y difundiran por todo el territorio
circulatorio a traves del conducto toracico y vena cava superior para ir a localizarse en el punto
de agresión del hapteno sobre el organismo.
Así, ya tenemos todo nuestro organismo sensibilizado.
Y cuando nuestro organismo vuelva a contactar con ese mismo alergeno, las celulas de
Langerhans lo captaran y lo presentaran a sus celulas específicamente (linfocito especifico) y se
producira la reaccion clinica eczematosa, debido a la segregación de las citoquinas producidas
por el linfocito T efector (IL-2, IL-3, IFN, TNF, factor estimulante de monolitos y granulocitos...).
Por lo tanto, seran estas linfoquinas las responsables del cuadro clinico del eczema.

• Fases:
o Aferente, de latencia, de sensibilizacion o de incubacion: consiste en todo este
proceso a traves del cual toda la superficie cutanea se sensibiliza. Dura 14-21 dias en
experimentación, y en clinica nunca es inferior a 4 dias.
o Eferente, de desencadenamiento o de reaccion: desde que uno está ya sensibilizado
hasta que contacta con el alergeno de nuevo y se desencadena la reaccion clinica ya
conocida.
o Persistencia: individuo sensibilizado para toda la vida. Puede disminuir, o incluso
desaparecer, si no sufre ningun contacto más, aunque por definición, no desaparece
nunca.

SONIA