Escuela de Medicina, Tercer Año

Integrado Sistema Endocrinología y Diabetes

Dr. Pedro Jiménez – (23/08/2021)
Transcribe: C. San Martín – C. Osorio – V. Sandoval – V. Tocornal
Edita: B. Aragón – V. Espinoza

NEUROPATÍA DIABÉTICA – PARTE 1

INTRODUCCIÓN
La neuropatía diabética es mucho más que ser un problema de sensibilidad en los pies, pues adopta distintas formas: Difusa o Focal;
puede provocar dolor, estreñimiento o diarrea, disfunción sexual, problemas urinarios y, eventualmente, podría provocar la muerte.
-Inserte CV de Jímenez-
HISTORIA
El primer reporte sobre alteraciones en el SNP de personas diabéticas (neuropatías diabéticas) fue publicado en “Recherches sur les
accidents diabétiques” (Marchal de Calvi Paris 1864), es decir, sobre las complicaciones/problemas/accidentes de pacientes con
diabetes. Él había descrito en 1852 la relación entre diabetes y gangrena de los pies, pues observó que no solo las gangrenas eran más
frecuentes en personas diabéticas, sino también, tenían gangrenas por sí solas, sin necesidad de una herida previa (en esa época,
heridas de guerra en su mayoría).
DIMENSIÓN DEL PROBLEMA

PREVALENCIA MUNDIAL DE DIABETES

El aumento de la prevalencia se puede representar con una curva exponencial o logarítmica como la de la
izquierda. Las siguientes cifras son aproximadas, ya que hay personas que padecen esta enfermedad y no
son diagnosticadas (cifra “negra”), no consultan, no todos los países hacen estadística, entre otros.
• 1980: 108 millones de diabéticos adultos
Fig 1. Curva
• 2014: 422 millones Logarítmica - Diabetes
• 2017: 600 millones
Existen múltiples razones de por qué la prevalencia de diabetes ha aumentado, PAÍS DIABÉTICOS
considerando que la población en occidente tiene una mayor expectativa de vida (MILLONES) EN 2017
(hay más personas adultas mayores), lo que repercute en la probabilidad de que China 114
los tejidos se dañen, como, en este caso, el tejido pancreático. Por otro lado, el India 73,0
Estados Unidos 30,3
aumento de la prevalencia de obesidad y sobrepeso repercuten también en estas
Federación Rusa 16,0
cifras, sumadas a la mala alimentación (dietas ricas en hidratos de carbono por Brasil 12,4
sobre vegetales, fibra y proteínas) y el sedentarismo. México 12,0
Años atrás, la desnutrición infantil era un problema de salud pública, mientras que Indonesia 10,2
en la actualidad lo es la obesidad infantil y adulta; por lo que la obesidad está Egipto 8,2
altamente ligada a la diabetes. Alemania 7,5
Habitantes en el mundo (2017): 7.350 millones Pakistán 7,4
• Diabéticos diagnosticados: 600 millones → 8,2% (>18 años). Fig 2. Países son mayor número de personas
• No diagnosticados (cifra oculta): 317 millones → 4,2%. con diabetes (2017)
• Por lo tanto, casi el 12% de los adultos en el mundo padecen diabetes. PAÍS PREVALENCIA (%)
• Los países con mayor población de diabéticos (Fig 2) son aquellos con mayor EN 2016
Kiribati 22
población, claramente.
Islas Marshall 20.0
• En cuanto a la prevalencia (número de diabéticos/número de habitantes), Kuwait 14.7
destacan algunas islas del océano pacífico, fenómeno que se explica por la tasa Nauru 28.9
de obesidad. También destacan algunos países del oriente medio. Líbano 20.2
Qatar 12.8
Arabia Saudita 14.4
Bahréin 19.9
Tuvalu 23.1
Emiratos Árabes U 19.2

Fig 3. Mayor prevalencia de diabetes (2016)

¿POR QUÉ ES IMPORTANTE LA DM?
1. Alta prevalencia (epidemia) → El 12% de la población adulta 3. Morbilidad y complicaciones.
padece diabetes. 4. Altos costos (11,6% gasto en salud 2015).
2. Mortalidad.
MORTALIDAD Y COSTOS ALTOS A NIVEL MUNDIAL (2011)
• El 80% de los diabéticos se ve en estratos sociales medios y bajos. Ya que en ellos la alimentación es de peor calidad y existe
menos cultura del ejercicio – por lo tanto, es un fenómeno multidimensional consecuencia de la brecha sociocultural en los
distintos grupos poblacionales, surprise capitalism –.
• Muy asociada a la prevalencia de obesidad.
• 4,6 millones de muertes al año (2011) atribuidas a la diabetes.
• 11% del gasto mundial en salud.
DIABETES EN CHILE (2009 - 2010)
Con 17 millones de habitantes, la prevalencia de:
• DM2 es de 1,2 millones (9,4% de los habitantes >15 años) → dentro de los parámetros normales, sin incluir a los no diagnosticados.
• DM1 (insulino-dependientes) es de 10.760 pacientes (cerca del 1% de las DM2).
DIABETES EN USA (2015)
PREVALENCIA:
• Diabéticos DM 2: 9,4% de la población (> 18 años).
• En su población se calcula más de 30,3 millones de enfermos de diabetes tipo 2.
MORBILIDAD:
• El 6% de los hospitalizados por diabetes, presentan úlceras en los pies (cifra importante a recordar).
NEUROPATÍA DIABÉTICA

EPIDEMIOLOGÍA
USA: MORBILIDAD NEUROPATÍA DIABÉTICA
• El gran problema son las amputaciones por pie diabético.
- 50 - 75% de las amputaciones quirúrgicas son en diabéticos vs no diabéticos.
- 75 - 85% de amputaciones se hacen en pacientes con úlceras diabéticas en los pies (recordar que el 6% de los hospitalizados
por diabetes, presentan úlceras en los pies).
1990
AMPUTACIÓN SIMPLE
• 54.000 amputaciones → 60% del total de las
amputaciones quirúrgicas.
AMPUTACIONES SUCESIVAS
• Del 9 - 20% de los pacientes experimentan una 2ª
amputación dentro de un año, es decir, del 6% de
diabéticos que presentan una úlcera, al 75% se le
hizo una amputación y, de estos, al 20% se le
realiza una segunda amputación. Es una limitación
Ulceración (6%) 1a amputación (75%) 2a amputación (50%)
funcional de gran impacto.
• Del 30 - 50% a 5 años, por la tanto, es muy frecuente que dentro de los primeros 5 años exista una segunda amputación.
Recordar la secuencia:
Daño en los pies - Ulceración (6%) - 1ª amputación (75%) - 2ª amputación (50%)
• Mortalidad perioperatoria (USA): 6%. Un paciente diabético puede desarrollar múltiples complicaciones como nefropatías,
neuropatías, infarto intraoperatorio, arritmias, ACV, infección post operatoria, entre otros.
• Mortalidad a 5 años post operatoria de 40 - 70% → Gran mayoría es por causas cardiovasculares (se asocia a daño del lecho
vascular). Es muy frecuente que un diabético ya operado fallezca al poco tiempo.
COSTOS:
• 23 mil hospitalizados con úlceras en pies (6% del total de diabéticos hospitalizados).
• US $4700 por caso por hospitalización.
• Por amputaciones (54 mil casos): US $11.600 / hospitalización (3 veces más que sólo la hospitalización).
• Se deben poner recursos en la diabetes debido a que trae invalidez y muerte.
CHILE (2009 – 2010)
• 1.2 millones de personas con DM2 (considerar que sólo Santiago tiene >1.000.000 de habitantes).
- 1% con lesiones en los pies.
- 13% requirió amputación → El doble que en USA.
• Hospitalización por pie diabético: 15 días.
• Se realizó una encuesta a pacientes diabéticos y se descubrió que sólo al 63% de los DM hospitalizados se les examinaba los pies
en un hospital vs un 36% en el consultorio rural.
¡¡¡SIEMPRE REVISARLES LOS PIES A LOS PACIENTES DIABÉTICOS!!!
BASES DIAGNÓSTICAS
El año 2013 la ADA (American Diabetes Association) publicó en su revista: “La neuropatía diabética se diagnostica basándose en
parámetros clínicos” (Eva Feldman, 2013):
• Anamnesis y el examen físico (importante considerar los pies).
• Deben existir signos de daño objetivos de los nervios periféricos en pies u ortejos.
PIES: SIGNOS DE DAÑO DE LOS NERVIOS PERIFÉRICO S (ADA, 2013)
Se debe considerar la pérdida o reducción de sensaciones o reflejos, tales como:
1) Vibración: Se evalúa con diapasón.
2) Propiocepción: Se manipula una articulación distal (ej. Del primer ortejo), mientras el paciente cierra los ojos y se le pide que
identifique si el ortejo está hacia arriba o abajo.
3) Dolor (pequeño alfiler), tacto grueso (algodón) o temperatura (preguntarle si siente la mano del doctor fría o tibia).
4) Reflejo aquiliano: Evaluar si está reducido o ausente.
Habitualmente los exámenes de laboratorio (incluyendo conducción nerviosa, biopsia de nervio o pruebas radiológicas) no son
necesarios para diagnosticar NP diabética, por lo tanto, según la ADA sólo es un diagnóstico clínico.
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
La sociedad de neurología (2002), define la neuropatía periférica como:
• Trastorno persistente de las prolongaciones de las neuronas periféricas en sus axones motores, sensitivos o autonómicos.
• Manifestaciones clínicas, eléctricas y/o morfológicas, es decir, se podría encontrar en la conducción nerviosa, en el umbral térmico
o en una biopsia, separadas o asociadas, y que denoten la afección del axón, o de la mielina o de ambas (conflicto con definición
anterior, ya que esta no es sólo clínica).
Lo más correcto es quedarse con la definición de la federación mundial de neurología, ya que luego de varios estudios, se determinó
que existe una neuropatía subclínica y que se puede detectar con los exámenes. Finalmente, la ADA aceptó esto y cambio su definición,
por lo tanto, existe una neuropatía diabética sintomática y otra asintomática.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: BASES ACTUALES
Las bases diagnósticas actuales incluyen dos protocolos:
• USA: Michigan Neuropathy Screening (2008).
• Chile (Latino – América): Recomendación ALAD (2010).
MICHIGAN NEUROPATHY SCREENING INSTRUMENT (MNSI)
El protocolo de Michigan posee 2 partes:
1. Aplicación de una autoevaluación de 15 preguntas sobre la sensibilidad de los pies y presencia de síntomas neuropáticos como,
por ejemplo, adormecimiento, hormigueo, dolor ardor, calambres, etc.
2. Examen físico que incluye: Inspección del pie, Sensibilidad a la vibración (diapasón), Reflejo del tobillo (aquiliano) y
Monofilamento (sensibilidad gruesa).
PROTOCOLO ALAD 2010: DIAGNÓSTICO EN NP
Este protocolo que se divide en 3 partes:
1. Similar al anterior (MNSI) consiste en un cuestionario validado (Escala TSS) que evalúa intensidad y síntomas (dolor, ardor,
parestesias, adormecimiento).
2. Examen físico con la utilización de:
 - Monofilamento de 10 gramos (compresión).
- Algodón, alfileres (tacto suave), un diapasón de 128 Hz (vibración en 1er metatarsiano o en el dorso del ortejo mayor).
- Martillo de reflejos (reflejo aquiliano).
3. A diferencia del protocolo anterior, aquí existe una evaluación de fuerza muscular del pedio, tibial anterior y peroneo.
MONOFILAMENTO: ÁREAS DE EVALUACIÓN
En la Fig. 4 a la derecha se demuestra la forma de utilización del monofilamento de Semmes-
Weinstein, que se compone de una cerda de nylon unida a un mango que al doblarse aplica una
presión constante de 10 gramos. También se muestran sus puntos de evaluación, que son los
puntos de apoyo del pie que se rompen cuando existe neuropatía diabética, entre los más
importantes antepiés, talón, dorso del primer metatarsiano, yema y dorso del ortejo mayor (se
hace énfasis a estos dos últimos debido a su lejanía, ya que serían los primeros en mostrar
indicios de neuropatía, es decir, perdida de sensibilidad). Fig. 4: Monofilamento de
DIAPASÓN SOBRE PRIMER ORTEJO Semmes – Weinstein.
En la Fig.5 a la izquierda se presenta la utilización del diapasón para valorar la sensibilidad vibratoria.
La evacuación se realiza de proximal a distal (al igual que cómo se va perdiendo la sensibilidad
vibratoria), comenzando por la rodilla, pierna (sobre la tibia), sensibilidad del empeine y luego
primer ortejo.
Cabe destacar que el diapasón de neurólogo no es el mismo que utilizan en otorrinolaringología, ya
que este último es un diapasón de 512 Hz de frecuencia, que prácticamente no se percibe en la piel
y el de neurología es de una frecuencia de 128 Hz. Fig. 5: Evaluación del 1er
ortejo con diapasón.
¿HAY ALGO PUBLICADO SOBRE ESTUDIOS EN CHILE?
“PREVALENCIA DE NEUROPATÍA (NP) PERIFÉRICA EN DM2 EN EL 1ER NIVEL DE ATENCIÓN”
• Rev. méd. Chile vol.140 no.9 Santiago sept. 2012.
• http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872012000900004
• Autores: Carlos Tomás Ibarra R, José de Jesús Rocha L, Raúl Hernández O, René Efrén Nieves R y Rafael Leyva J.
• Objetivo: Determinar la prevalencia de NP Diabética en pacientes DM2, atendidos en un consultorio de familia (primer nivel de
atención).
• Tamaño de la muestra: 348 pacientes de entre 34 y 89 años, de los cuales el 60% fueron mujeres.
• Duración de la DM2: 5 –15 años (relevante ya que es diferente la prevalencia de neuropatías, dependiendo de la población de
estudio).
• Instrumento: Michigan Neuropathy Screening. Realizado en la Unidad de medicina familiar Ciudad León: Guanajuato México, es
decir, es un estudio mexicano publicado en una revista chilena ☹.
• Resultados:
- 240 de 348 pacientes con NP (69%).
- Hombres: 72% / Mujeres: 67%, de los cuales:
➢ DM2 por 5 años = 59%
➢ DM2 por 10 años = 69% Más años padeciendo DM2 más probabilidad de diagnóstico de NP.
➢ DM2 por 15 años = 77%
También se agrega que de entre los pacientes diagnosticados con NP: Chile
➢ 50% se quejaron de piel seca.
Lo que no
➢ 2% tenían úlceras. diagnosticamos
➢ 43% anomalías vibratorias. actualmente ↑

➢ 29% monofilamento alterado.

Conclusión: El diagnóstico de neuropatía diabética a nivel primario chileno hoy “da para llorar”, esto por la escasa progresión de
estudios de investigación sobre neuropatía en el territorio nacional. Así como el Titanic frente al iceberg, lo que diagnosticamos es
una parte mínima en comparación a lo que no se diagnostica → “Lo que no vemos no existe”.
DEFINICIÓN DE NEUROPATÍA DIABÉTICA
• Según el ministerio de salud de USA y la sociedad mundial de neurología, es un conjunto de daño, ya sea sintomático o no
(importante), sobre las fibras nerviosas periféricas: estas pueden ser motoras, sensitivas y/o autonómicas agrupadas o aisladas,
es decir, puede haber una neuropatía diabética motora o motora – sensitiva o sensitiva pura, etc.
• El daño es producido por la presencia de una hiperglicemia muy frecuente o constante.
NERVIO PERIFÉRICO
En la Fig. 6 se puede apreciar un corte transversal con tinción para mielina de las vainas. Los
círculos más gruesos corresponden a las fibras A𝛼 (motoras) y A𝛽 (propiocepción), también se
logran observar entre medio unos círculos con bordes más delgados y pequeños, que
corresponden a las fibras A𝛿.
Hay muchas fibras que no se ven en la imagen debido a que la tinción no es la adecuada, estas
son las fibras no mielinizadas, que componen hasta en un 60% de un nervio.
Entonces existen dos grandes grupos de fibras: gruesas y finas. Fig. 6: Corte de nervio periférico.
FIBRAS GRUESAS
• A𝛂 (I) mielínicas gruesas: Motoras y propiocepción (no existen fibras motoras finas).
• A𝛃 (II) mielínicas gruesas: Propiocepción, vibración y presión (no alcanza a dolor).
FIBRAS FINAS O DELGADAS - AUTONÓMICAS
• A𝛅 (III) mielínicas delgadas: Dolor mecánico y frío (tienen una sola vuelta de mielina alrededor del axón).
• C (IV) amielínicas: Dolor, sensación térmica (calor y frío) y sudoración. Constituyen en un 60% de las fibras de un axón.
FIBRAS FINAS V/S FIBRAS GRUESAS
En la imagen (a) se puede apreciar cómo una
célula de Schwann puede rodear una sola vez a
a c
varios axones (a eso se refiere con una vuelta)
y también, en inferior un axón con muchas
vueltas, que vendría a ser una fibra mielínica
gruesa.
En la imagen (b) se logran ver varios tipos de
axones, entre ellos, axones amielinizados. b
Imagen (c): Tipos de fibras y su comparación en
tamaños.

Entre otras comparaciones de las fibras se observa que difieren en sus velocidades ya que
tienen distintas modalidades, como se ve en el esquema de la Fig. 7 mientras más
mielinizadas son los axones, mayor será su velocidad de transmitir impulsos.
▪ A α: Motora y propiocepción. Gran velocidad 80 – 120 m/s.
▪ A β: Propiocepción y presión. 35 – 75 m/s.
▪ A δ: Dolor mecánico, frío. 5 – 35 m/s.
▪ Fibra C o amielínica: Sudoración, dolor y temperatura. 5 – 2 m/s.
Fig.7: Comparación entre axones aferentes.

¿POR QUÉ INTERESA EL DIAGNÓSTICO DE NEUROPATÍA EN DIABÉTICOS?

1. A corto plazo: Porque produce molestias (dolor, ardor, parestesias, etc.) en el paciente y queremos aliviarlos.
2. A largo plazo: Porque su presencia tiene la probabilidad de aparición de más complicaciones a medida que pasa el tiempo, por
ejemplo, úlceras o incluso amputación de la extremidad en cuestión, se puede generar gangrena o septicemia.
3. A futuro: Desarrollo en investigación sobre si tales complicaciones pueden detenerse o incluso si son potencialmente reversibles.
1. MOLESTIAS A CORTO PLAZO
• Dolor neuropático: Sensación de pinchazo eléctrico, ardor y calambres.
• Debilidad distal: Afecta la fibra motora y a largo plazo comienza a arrastrar el pie.
• Adormecimiento, parestesias (hormigueos), calambres, etc: Síntomas sensitivos.
• Ataxia sensitiva, que es una descoordinación producida por destrucción de las fibras de la propiocepción (ubicación de la
articulación del pie y de los dedos) de modo que no se va a orientar si no está mirando sus pies (descordinación).
2. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
1. Alteraciones tróficas. 5. Disfunción sexual.
2. Úlceras en los pies → amputación futura. 6. Arritmia cardíaca.
3. Infecciones → gangrena. 7. Muerte → infarto o arritmia súbita que no se haya
3.a Cirugías → amputaciones. detectado.
4. Pie diabético (combinación de lo anterior).

1. ALTERACIONES TRÓFICAS
Piel seca, agrietada y descamativa, es muy común de encontrar
en etapas precoces, debido a las alteraciones de fibras finas
asociadas con la sudoración.

2. ÚLCERAS EN PIES
En las imágenes se muestran úlceras en pies al inicio.
Se ven principalmente en zonas de apoyo (antepié, yema del ortejo mayor).

3. GANGRENA
Corresponde a la infección de las lesiones. Como se ve en las imágenes, se va
produciendo pus, el que hay que retirar, siendo necesarias operaciones quirúrgicas
cuando este está contenido, para sacar la materia infectada.

3A. CIRUGÍA: AMPUTACIONES

Las amputaciones pueden ir desde uno o dos ortejos, como muestra la imagen
izquierda, hasta todos los ortejos (imagen derecha), lo cual ya se acompaña con
muletas o sillas de ruedas.

PIE DIABÉTICO
Corresponde a un pie con daño neurovascular;
comienza con el daño neurológico y va
comprometiendo el tejido vascular,
principalmente con presencia de úlceras e
infecciones. Es el pie con la presencia de los
elementos mencionados previamente.

ETAPAS DE LA LESIÓN DIABÉTICA I

Parte desde el grado 0° (sin lesión) hasta el grado 5°, que consiste en el pie completo y así puede ir subiendo por la pierna.
• Grado 0: Sin lesión.
• Grado I: Úlcera superficial.
• Grado II: Úlcera profunda (pasa la
hipodermis).
• Grado III: Absceso y osteomielitis.
• Grado IV: Gangrena de todo el
antepié.
• Grado V: Gangrena del pie
completo (y luego va subiendo). Fig. 8: Etapas de la lesión diabética.
ETAPAS DE LA LESIÓN DIABÉTICA II

Se hace énfasis a lo real de las fotos y de lo importante que

es la revisión de los pies al examinar a un paciente diabético.
Si esta la ulcera, hay que intentar que se cierre y se cure.

COMPLICACIONES NO EN LOS PIES

Las complicaciones no se restringen sólo a los pies, sino que se pueden
desarrollar complicaciones en todo lugar que haya un nervio. Suelen
comenzar por los nervios sensitivos o autonómicos, ya que son más finos;
evolucionando en el tiempo lejano a daño fibras motoras. Entre estas
complicaciones están:
1. Disfunción sexual y urinaria.
2. Trastornos de la digestión.
3. Alteraciones de la sudoración.
4. Arritmias cardiacas: mortalidad y muerte súbita.
Todas estas complicaciones anteriormente nombradas son inervadas por
los sistemas autónomos, simpáticos y parasimpáticos. Debido a que Fig.9: Pie diabético (complicación de DM).
están compuestos en su mayoría por fibras finas amielínicas caen en las
primeras etapas de daño de DM2.
La peor complicación es sin duda la muerte por pie diabético, por lo que debe tratarse para evitarla.
OBJETIVOS DEL DIAGNÓSTICO DE NEUROPATÍA DIABÉTICA
A corto plazo, como fue expuesto anteriormente, quitar dolores y parestesias, sin embargo, las complicaciones más importantes están
dadas a largo plazo, donde el foco está en evitar la infección, gangrena y amputación (contarle al paciente sobre
estas complicaciones).
Con la aparición de una úlcera deja en evidencia el inicio de un “desastre”,
que conduce a una cascada que culmina en la total invalidez del paciente en
cuestión. Por lo mismo, con visión a largo plazo, como objetivo general para
nosotros como profesionales es “que el paciente al final de su vida sea
enterrado con sus 2 pies y 20 dedos” (obviamente requiere el apoyo del
profesional y paciente a la vez).
Fig. 10: Progresión de úlcera a amputación.
Recordar la secuencia:
1. Ulceración: Presente en un 6% de pacientes con pie diabético en un hospital de USA.
2. Una amputación: Frecuencia de 75%.
3. 2ª amputación: 50% a 5 años.
CLASIFICACIÓN DE LAS NEUROPATÍAS DIABÉTICAS

NEUROPATÍAS DIFUSAS: LAS CONCECUENCIAS A MUCHOS L UGARES DEL CUERPO

Se dividen en dos subtipos:
1. Polineuropatía distal simétrica: Son las más frecuentes.
2. Neuropatías autonómicas difusas: Principalmente en fibras amielínicas.
a. Sudomotora.
b. Cardiovascular.
c. Gastrointestinal.
d. Genitourinaria.
NEUROPATÍAS FOCALES: SE DISTRIBUYEN EN UN LUGAR DETERMINADO
1. Motora asimétrica proximal (“amiotrofia diabética”).
2. Neuropatías craneales.
3. Neuropatía intercostal.
4. Radiculopatía o plexopatía.
5. Neuropatías por atrapamiento
Todo esto en relación al daño que puede producir la diabetes sobre estos grupos nerviosos.
POLINEUROPATÍAS DIFUSAS
1. POLINEUROPATÍA DIABÉTICA DISTAL SIMÉTRICA
En cuanto a la frecuencia de este tipo de polineuropatía, hay libros que hablan un 0 a 5% de frecuencia mientras otros hablan de 80%.
La gran diferencia se explica a partir de que todo libro, paper o estudio va a depender de:
• El criterio, técnica o instrumentación utilizados.
• En qué población de diabéticos se busque.
Por ejemplo, si la buscan con criterios solamente clínicos o con examen de laboratorio que permite diagnosticar la diabetes subclínica,
o es distinto si se busca en un diabético que recién comienza con la enfermedad o con 30 años de evolución.
FRECUENCIA DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA DISTAL
• DM2 hospitalizados: 30%.
• DM2 comunidad: 20%.
• Al momento del diagnóstico de DM2: 7%. Es importante notar que la neuropatía diabética no empieza con la diabetes, como se
ve en este 7% de pacientes con neuropatía al momento del diagnóstico, la neuropatía empieza en la etapa de resistencia a la
insulina o intolerancia a la glucosa, es decir, antes del diagnóstico de diabetes formal ya hay neuropatía diabética.
• A los 25 años con DM2: 50%
SEGÚN CRITERIO O TÉCNICA DE BÚSQUEDA → SI SE REALIZA EL DIAGNÓSTICO MEDIANTE:
• Signos y síntomas.
• Fibra gruesa: EMG (electromiografía) y VCN (velocidad de conducción nerviosa).
• Fibra fina: Umbral de sensibilidad térmica, que diagnostica la fibra fina porque el calor va por fibra delgada.
DEPENDE DEL CRITERIO DE BÚSQUEDA: COMPAREMOS A 5 AÑOS DEL DIAGNOSTICO(DG)
• Diabéticos de reciente diagnóstico. • Fibra gruesa: EMG y VCN 15%
• Síntomas: 1,5% • Fibra fina: Umbral térmico 40%
• Signos: 2,3% (callosidad, borde de rojo plantar,
descamación, etc.)
Por esto es importante utilizar la técnica adecuada para no quedar con una neuropatía que no vemos, debido a que es subclínica.
DEPENDE DEL CRITERIO DE BÚSQUEDA: COMPAREMOS A 20 AÑOS DEL DG (MÁS ANTIGUO)
• Síntomas: 15 % • Fibra fina: U térmico: 80%
• Signos: 20 – 25 % Por lo tanto, se cumple que dependiendo de los años del
• Fibra gruesa: EMG y VCN: > 50% diagnóstico se tendrá más frecuencia de neuropatía.
PARA SU PESQUISA, O DIAGNOSTICO ES NECESARIO.
La neuropatía diabética distal simétrica es dependiente de:
1. Longitud de los nervios afectados: Empieza por los nervios más largos, por eso empieza por los pies. Recordar que hay daño
vascular salpicado por toda la fibra, por lo que los componentes encargados de reparar los daños y nutrir no pueden llegar a la
parte más distal y empieza la injuria desde lo distal a lo proximal. Más largo el nervio, peor la neuropatía diabética.
2. Se inicia en las fibras finas.
3. Del mal control metabólico (continuos niveles altos de azúcar): Especialmente en pacientes que tienen la enfermedad mal
controlada.
4. Del tiempo de evolución de la diabetes, más año de evolución, más frecuencia de neuropatía.
5. De la edad del paciente: A mayor edad, hay mayores posibilidades de neuropatía por mayores problemas circulatorios.
6. Más en sexo masculino, por no control.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A SU APARICIÓN
• Enfermedad coronaria: La muerte más frecuente en • Sobrepeso (IMC>24).
pacientes diabéticos es un infarto. • Tabaquismo.
• Niveles altos de triglicéridos. • HTA.
Todos estos elementos pertenecen al síndrome metabólico. Más problemas metabólicos → Mayor riesgo de neuropatía.
EVOLUCION Y MODO DE PRESENTACIÓN DE NEUROPATÍAS DIFUSAS
LA POLINEUROPATÍA DISTAL SIMÉTRICA → NEUROPATIA DIFUSA MÁS DIAGNOSTICADA
Empieza de los pies para luego subir; empieza desde los ortejos, sube al empeine, los tobillos y así continúa hacia arriba.
Es difícil encontrarla sobre la rodilla, lo más común es bajo la rodilla a distal.
EVOLUCIÓN PNP DISTAL SIMETRICA 0-5 AÑOS (DE D MELLITUS- RECIENTE)
1. Puede no detectarse neuropatía con ningún sistema, ni clínico ni por examen de laboratorio.
2. Inicio: Asintomática y continuar asintomática durante los 5 años, aunque haya indicios.
3. Inicio asintomático y comenzar con síntomas sensitivos distales: ardor, parestesia, pinchazo, calambre.
4. Inicio asintomático y piel seca y quebradiza (trastorno sudomotor).
En resumen, suele presentarse de forma asintomática y de a poco se le van agregando hallazgos.
1. Puede y suele ser totalmente asintomática de 0 a 5 años de evolución de una diabetes.
2. Pueden comenzar síntomas de fibra fina, los cuales pueden ser Sensitivos distales o síntomas autonómicos.
- Sensitivos distales: Dolor, ardor, hormigueo, pinchazos en pies y piernas.
- Síntomas autonómicos: La piel en los pies se pone seca y quebradiza debido al trastorno de sudoración (sudomotor). Es
frecuente que los pacientes refieran que los pies le “queman” en la noche y debe sacarlos de la cama en pleno invierno y
dejarlos afuera, apoyarlos en el piso frío o incluso meterlos a un lavatorio con agua helada. Esto es conocido como “pies
ardientes o burning feet” que es un síntoma clásico de daño en fibra fina.
3. Escasas veces: Puede aparecer disminución del reflejo aquiliano (fibra gruesa), muy raro en esta etapa (0-5 años).
En esta fase el estudio de laboratorio de fibra gruesa (EMG- VCN) es totalmente normal, pero el estudio de fibra fina puede ya
mostrar anomalías en esta etapa tan precoz.
MIRAR LOS PIES

En las de la izquierda se ve un dibujo de un pie con piel seca y

descamativa con un “borde plantar”, que se suele dar por el daño de
la sudoración y circulación de la zona.

PIES SECOS DE BORDES ENROJECIDOS

Pies de bordes secos y rojos, planta enrojecida, seca y descamativa, el borde

rojo se da por la vasodilatación máxima de los vasos en la zona (daño
endotelial).
Se debe examinar al paciente ya que el paciente no suele sentir esto, se le
deben realizar preguntas dirigidas, por ejemplo, ¿usted transpira?, a lo que
el paciente podría responder que transpira mucho, pero no se da cuenta que no le transpiran los pies.
RECORDAR: ESTAPAS DE LA ULCERA DIABETICA
El objetivo del examen es evitar la
amputación, ya que esto comienza de a poco
hasta llegar a ser realmente grave.
SÍNTOMAS SENSITIVOS (10-15 AÑOS)
• Adormecimiento/ hormigueos/ dolor/
ardor distal
• En lo motor: Ausencia ocasional de
reflejo aquiliano / a veces del rotuliano.
Pero el paciente se mantiene
caminando, debido a que el daño de
firma gruesa es muy tardío.
• Los estudios de fibra gruesa sensitiva
Fig. 11: Etapas de la ulcera diabética.
(nervio sural) empiezan a alterarse.
SINTOMAS MOTORES TARDIOS: >20 AÑOS
Los síntomas motores son tardíos, es decir, la perdida de fibra gruesa es mucho más tardía, por lo que la EMG se daña mucho más
tardíamente que el umbral térmico, pueden comenzar a partir de los 5 años pero son mucho más frecuente después de 20 años de
diabéticos.
• Falta de reflejos distales o su disminución a todo nivel (hiporreflexia global).
• Atrofia muscular distal en pie y pierna. Piernas delgadas bajo las rodillas, y el músculo pedio (ya no logra observarse al llevar los
ortejos hacia arriba).
• Se cae el arco plantar debido a la atrofia de los músculos intrínsecos del pie, esto aumenta el roce, las callosidades y posibles
heridas (Todo se va uniendo: En lo motor se cae el arco plantar; en lo sensitivo el paciente no siente; y en lo autonómico hay grietas
porque no existe sudoración).
• Estudio de fibra gruesa motora: Con alteraciones claras, se tiene EMG.
• Se arrastran pies al caminar.
• Tanto los estudios de fibra gruesa como fina están importantemente alterados. A estas alturas el estudio de fibra fina casi no
aporta nuevos datos.
2. NEUROPATÍAS AUTONÓMICAS DIFUSAS
Se encuentra afectado el sistema nervioso autónomo y el daño llega a un gran conglomerado de órganos.
A. NEUROPATÍA AUTONÓMICA SUDOMOTORA
Los pies del neuropático diabético son secos, NO húmedos.
• Suele aparecer precozmente (fibra fina).
• Pies secos y descamativos.
• Piel delgada, quebradiza y con fisuras.
• Perdida vellos distales: Porque no llega nutrición del nervio, tener en cuenta en pacientes que no se depilen habitualmente ya
que llegan con la pierna sin vellos. Alteración trófica.
• Mayor frecuencia de heridas, debido a que la piel esta quebradiza y seca.
• Sudoración compensatoria en otras áreas corporales: Transpira cara y manos, pero no los pies.
BUSQUEDA DE RESPUESTA SIMPATICA EN EL PIE DE PACIENTE CON FALLA SUDOMOTORA
El nervio que permite la sudoración es simpático, por lo tanto, en estos casos la respuesta
simpática aparece alterada.
En la imagen se nota una piel delgada y sin vellos bajo la rodilla, piel clara, un tanto
transparente, con coloración violácea por la mala circulación y con hematoma (uña negra)
en ortejo medio del pie derecho.
Entonces en el pie del diabético se da una combinación de:
1. Daño motor: Aumento del roce, caída del arco plantar.
2. Daño sensitivo: No hay sensibilidad a dolor o tacto
3. Daño autonómico: Problema circulatorio y sudoración
Todo esto sumado contribuye a la aparición del pie diabético.

En resumen, este pie diabético neurológico se une a un daño vascular y conforma el

pie diabético global, entonces, el pie diabético es un pie neurovascular.

UNIDO A LA INFECCIÓN

Sobre el pie diabético (neurovascular), se puede o no superponer una infección.

B) NEUROPATÍA AUTONÓMICA CARDIOVASCULAR

Existe un daño metabólico y estructural sobre las fibras simpáticas y parasimpáticas
que inerva el corazón y vasos sanguíneos. Se pierde la capacidad de vasodilatación y
vasoconstricción y se pierde en el corazón la capacidad de dirigir correctamente los
nodos autonómicos que dan la frecuencia cardiaca.
• Hipotensión ortostática: Está de pie y tiende a fatigarse o • Síncopes.
desmayarse. • Arritmia.
• Mareo postural: Se marea mucho más tiempo de lo • IAM silencioso, porque el paciente no siente dolor y sale
normal, al pararse. la señal en el ECG o en el eco cardiaco.
TILT TEST INVESRIGANDO HIPOTENSION ORTOST ÁTICA
La imagen corresponde a la investigación de hipotensión ortostática en una paciente de más 60
años.
La camilla tiene 70° de inclinación, al paciente se le deja por un tiempo determinado por
protocolos y se va midiendo presión, pulso, latido cardiaco, etc. Esto sirve para sacar la conclusión
de si siente hipotensión ortostática aguda o tardía, y si tiene influencia en sus síntomas.

C) NEUROPATIA AUTONOMICA GASTROINTESTINAL

• Gastroparesia: Por la mala inervación de estómago, hay • Diarrea crónica de causa neuropática: Si hay daño en las
menor vaciamiento gástrico y más reflujo de contenido vellosidades intestinales, posterior a la constipación
alimentario hacía arriba. inicial.
• Constipación (frecuente): Daño plexo entérico. En la etapa • Mala absorción y baja de peso: Suele ser delgado.
inicial.
D) NEUROPATÍA AUUTONOMICA GENITO -URINARIA
• Disfunción eréctil.
• Eyaculación retrograda: Están desregulados los mecanismos de eyaculación, y en este caso el semen sale hacia la vejiga. El
paciente “eyacula en seco” ya que no hay emisión de semen.
• Menor vaciamiento vesical (atonía vesical), los microbios van a proliferar mucho más en una vejiga grande que no se vacía.
• Infecciones urinarias frecuentes: ITU, Daño renal crónico (diálisis) y Sepsis (otra causa de muerte en los diabéticos).