PROTOZOARIOS

INTESTINALES
 ¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE
PATOGENICIDAD DE LOS PARÁSITOS?

Los factores de patogenicidad de

los parásitos hacen referencia a las
dosis de inafectación, la capacidad
de localización anatómica y
multiplicación, y a la patogenicidad
en cada especie.

Botero D. Parasitosis humanas. 5ª Edición. Edit. CIB. Medellín. 2012. ISBN 978-958-9076-77-4.
 FACTORES DE PATOGENICIDAD DE LOS
PARÁSITOS

Lesiones Rotura, evasión e

Exposición y Adhesión y inactivación de
celulares y
entrada replicación las defensas del
tisulares hospedador

Murray PR y col: Microbiología Médica. 8° Edición. Editorial Elsevier Mosby. 2009.

 EXPOSICIÓN Y ENTRADA

Estos microorganismos se adquieren

casi siempre a partir de una fuente
exógena y, de este modo, han
desarrollado numerosos métodos
para penetrar en el organismo del
hospedador.

Murray PR y col: Microbiología Médica. 8° Edición. Editorial Elsevier Mosby. 2009.

 ADHESIÓN Y REPLICACIÓN

La unión del parásito a las células o tejidos del hospedador puede ser
relativamente inespecífica, puede estar mediada por partes de la boca
mecánicas o implicadas en las picaduras.

Murray PR y col: Microbiología Médica. 8° Edición. Editorial Elsevier Mosby. 2009.

LESIONES CELULARES Y ROTURA, EVASIÓN E
TISULARES INACTIVACIÓN DE LAS
DEFENSAS DEL
HOSPEDADOR

La mayoría de los parásitos

Aunque los procesos de destrucción celular y
inician el proceso de la
tisular son con frecuencia suficientes para
enfermedad mediante la invasión
iniciar la enfermedad clínica, el parásito debe
de los tejidos normalmente
ser capaz de evadir el sistema inmunitario de
estériles y su ulterior replicación y
defensa del hospedador.
destrucción.
.
 PROTOZOARIOS
Locomoción:

Seudópodos: Se Cilias: Están Esporozoario:

Flagelos: Mecanismo
moviliza por la cubiertos de cilias Carecen de órganos
en el que presenta
formación de y ejercen de locomoción, por
flagelos, ejerciendo
seudópodos, ejercen movimientos esto, su movilidad
movimiento en tipo
tracción sobre el sincronizados (filo es muy reducida
látigo (clase
citoplasma (clase Ciliophora). (clase Sporozoea).
Zoomastigophorea).
Rhizopodea).

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 ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Estructura
● Trofozoitos mide de 20 µ a 40 µ
micrómetros.
● Pseudopodo transparente.
Endoplasma granuloso.
● Cariosoma en el centro del núcleo.
● Realiza Fagocitosis y Pinocitosis.

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 ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Patogenia

● Destruye mucosa
intestinal.
● Genera proceso necrótico
en tejidos.
● Ulceraciones en colón y
abscesos extraintestinales.

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 ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Epidemiología

● Se puede encontrar en animales

como perros, monos, cerdos,
moscas.
● Mejores transmisores son
personas asintomáticas.
● Persiste en saneamiento
ambiental deficiente y mala higiene
personal.

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 ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Ciclo de Vida

● Quistes son la fuente de

infección.
● Entran por vía oral-fecal.
● Se diseminan por agua,
objetos, alimentos, moscas
contaminados.
● Se multiplican por división
binaria.
● Trofozoítos se destruyen en el
medio ambiente.

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 ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Manifestaciones Clínicas

● Dolor abdominal.
● Rara vez sangre en heces.
● Dolor se acentúa antes y después de defecar.
● Fiebre variable.
● Provoca peritonitis y pericarditis.

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 ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Diagnóstico de laboratorio

● No debe ser contaminada con orina

y recolectarse en un frasco
impermeable.

● Examen Coprológico, permite la

visualización de sangre y moco.

● Si hay presencia de eritrocitos

fagocitados se confirma la presencia de
E. Histolytica.

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 ENTAMOEBA HISTOLYTICA

PREVENCIÓN CONTROL
 ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Tratamiento

● Acción Luminal:
Dicloroacetamidas
● Acción tisular: Secnidazol,
tinidazol y metronidazol.

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 GIARDIASIS INTESTINAL

Estructura:

● Forma piriforme.

● Dos núcleos con forma de anteojos.

● Aprox. 15 μ de longitud por 7 μ de ancho.

● Axostilo del cual emergen 4 pares de flagelos.

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 GIARDIASIS INTESTINAL

Patogenicidad:

● Se debe a una acción sobre la mucosa del intestino delgado.

● Produce una inflamación catarral.

Patología principal ocurre en la barrera

mecánica

Síndrome de malabsorción

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GIARDIASIS INTESTINAL
 GIARDIASIS INTESTINAL

Infección
asintomática

Manifestacion
Infección aguda
es clínicas

Infección
crónica
 GIARDIASIS INTESTINAL

Epidemiología: La giardiasis se puede Evitar cualquier tipo de contaminación

obtener de distintas maneras. fecal y controlar todos los factores
epidemiológicos.
 GIARDIASIS INTESTINAL

Tratamiento:
 CRIPTOSPORIDIOSIS

FISIOLOGÍA

Esta coccidia se reproduce en el

intestino delgado, causa reacción
inflamatoria. Los ooquistes de 4 μ a 5
μ, acidorresistentes, salen en la
materia fecal y son las formas
infectantes.

Parasitosis Humana. Botero. 5a edición.

2012.
CRIPTOSPORIDIOSIS

ESTRUCTURA
Esporozoario de la subclase Coccidia,
género Cryptosporidium. La especie
Cryptosporidium parvum se ha dividido
en 2 especies:
Cryptosporidium hominis (C. parvum
genotipo 1) y parvum genotipo 2.

Parasitosis Humana. Botero. 5a edición.

2012.
 PATOGENIA

El intestino delgado se disemina a las vísceras. El contacto inicial entre el parásito y el

glicocálix de la célula, produce un acortamiento de las microvellosidades, con atrofia y
aumento de tamaño de la cripta.

Parasitosis Humana. Botero. 5a edición.

2012.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● son asintomáticas o en los restantes varía según el estado inmunitario del paciente.

● Inmunodeficientes, pacientes con ● Inmunocompetentes, son

sida, sintomatología digestiva intensa gastrointestinales con diarrea
y invasión extraintestinal, vómito. no disentérica, con frecuencia
crónica y desnutrición.

Parasitosis Humana. Botero. 5a edición. 2012.

 DIAGNÓSTICO
El método más utilizado: es la observación microscópica de los ooquistes de color rojo cuando
son coloreados con tinción ácido resistente en materia fecal. También por PCR o método
ELISA. Existen ensayos basados en DNA específicos para la identificación de C. parvum y C.
hominis.

Parasitosis Humana. Botero. 5a edición.

2012.
 EPIDEMIOLOGÍA

● Causa de enfermedad intestinal desde 1976.

● Causa importante en pacientes con infección por

VIH.

● Agente etiológico en personas con deficiencia

inmune, trasplantados, deficiencia selectiva de
IgA, hipo gammaglo y bulinemia.

● Frecuente en países en vía de desarrollo, en

sitios de hacinamiento, en niños y en
trabajadores de zonas rurales, que tengan
contacto con animales.

Parasitosis Humana. Botero. 5a edición. 2012.

PREVENCIÓN

● Practicar las medidas usuales de higiene

personal y saneamiento ambiental.

● Los ooquistes son destruidos por la ebullición

y la congelación, método de
descontaminación más eficaz.

● La alimentación con leche materna por medio

de la IgA secretoria, protege a los lactantes.

Parasitosis Humana. Botero. 5a edición. 2012.

 TRATAMIENTO
No existe un medicamento completamente efectivo para esta parasitosis.

Pacientes inmunocompetentes: La Paciente con VIH. No hay tratamiento

diarrea es autolimitada y no requiere efectivo, la curación depende del estado
tratamiento. inmune.

Nitazoxanida a la dosis de 500 mg dos 1. Nitazoxanida.

veces al día, por tres días. 2. Paromomicina.

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 TRICHOMONAS VAGINALIS

Proveniente del género Trichonomas,

esta especie se localiza en el aparato
urogenital, produciendo así la
tricomoniasis.

7-23um
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 PATOGENIA
La relación parasito-
huésped se inicia con el • Adhesión a la lamina y fibronectina
reconocimiento y adhesión • Citotoxicidad por cisteín-proteasa

Degeneración, El parásito sufre una

destrucción celular en el transformación ameboide
“En fresa” o epitelio. (Seudópodos)
“picaduras de Respuesta inflamatoria.
pulga” Respuesta vascular

Erosión de las células

superficiales lo que LEUCORREA
aunado a la sobreinfección
bacteriana, produce el
exudado característico

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Varia según el género

MUJER HOMBRE
Sintomas comunes: Mayormente asintomático
Leucorrea, vulvitis, prurito
vulvar y dysuria Sintomas comunes:
Uretritis, cistitis, epididimitis,
Periodo de incubación: prostatitis
4-28 días

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 DIAGNÓSTICO

Confirmación de la
Manifestaciones
tricomoniasis se efectúa
clínicas no son
mediante técnicas directas e
confiables
indirectas

Metodos diagnósticos

• Exámen directo al fresco de la secreción vaginal

• Exámen directo al fresco de la orina
• Cultivo
• Exámen de inmunofluorescencia directa
• Exámen PCR

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 EPIDEMIOLOGÍA
MUJER

• Incidencia anual 180 millones de

mujeres en el mundo
• Sexualmente activas
• Embarazadas 20-30%, 5-10%
sintomaticas

HOMBRE
• Asintomáticos 10-20%
• Uretritis y prostatitis 3-10%

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 PREVENCIÓN

PREVENCIÓN
• Impartir instrucciones en relación a la
infección y sus mecanismos de transmisión
• Efectuar un adecuado diagnóstico

RECOMENDACIONES
• Uso del preservativo
• Evitar promiscuidad
• Cuidado al usar fómites

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 TRATAMIENTO

METRONIDAZOL CLOTRIMAZOL
• 250 Mg por vía oral – 3 al día Se recomienda el uso de
• Vaginitis 500 Mg al día clotrimazol crema vaginal a
• Cinco a siete días de tratamiento mujeres que estén en el primer
trimestre de embarazo
Posibilidad de reinfección, la pareja
sexual debe ser tratada
simultaneamente

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 BALANDITIUM COLI

Agente etiológico

● Protozoo de mayor tamaño

● Forma ovalada
● Longitud de 50-200 µ, y 40-50 µ de
ancho
● Rodeado de cilias que permiten
desplazamiento
● Posee citostoma para obtener alimento

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 BALANDITIUM COLI

Ciclo de vida
● Vive en el intestino grueso
● Multiplicación de trofozoítos
● Enquistamiento infectante
● Destrucción de membrana y
aparición

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 BALANDITIUM COLI

Patología y patogenia

● Producen ulceración de la mucosa y

penetración a capas más profundas
● Se encuentran en la pared del colon e
invaden vasos sanguíneos o linfáticos
● Perforación intestinal y peritonitis

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 BALANDITIUM COLI

Manifestaciones clínicas

● Dolor, cólico y diarrea

● En casos crónicos hay presencia de
deposiciones mucosas y sanguinolentas.
● Síntomas generales como vómito,
debilidad y deshidratación.
● Peritonitis y fiebre.
● Flujo vaginal necrótico y úlceras.

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 BALANDITIUM COLI

Diagnóstico
● Examen de materias fecales, al
observar los trofozoítos móviles
al examen directo.

● Rectosigmoidoscopia.

● Crece bien en medios de cultivo

utilizados para E. histolytica.

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 BALANDITIUM COLI

Epidemiología
● B. coli predomina en zonas
tropicales.
● En Colombia la frecuencia es inferior
al 1%.
● Prevalece en algunas regiones del
mundo un 20%, especialmente en
donde hay contacto frecuente con
cerdos.
● El mecanismo de transmisión es por
contaminación.

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 BALANDITIUM COLI

Prevención

● Buen manejo de higiene

personal
● Saneamiento ambiental
● Control y cuidados con las
materias fecales.

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 BALANDITIUM COLI

Tratamiento
● Tetraciclina: dosis de
500mg en adultos y 40
a 50 mg/kg/día en niños
mayores de ocho años

● Nitroimidazólicos

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 AMEBAS NO PATÓGENAS

• Entamoeba dispar, cuya morfología es igual a la Entamoeba

histolytica.

Cuando se realiza diagnóstico microscópico no se pueden

diferenciar entre sí, por lo tanto, se deben expresar las dos en el
resultado para dar a entender que puede ser cualquiera de ellas: E.
histolytica/E.dispar.

• Entamoeba bartmanni, que presenta quistes menores de 10

micrómetros y se diferencia de las otras dos por la medición de
ellos.
 OTRAS AMEBAS NO PATÓGENAS
IMPORTANTES

1) Amebas en el colon: Presentan quistes y trofozoítos.

• Entamoeba coli.
• Endolimax nana.
• Iodamoeba butschlii.

2) Ameba en la boca: Solo presenta trofozoítos.

• Entamoeba gingivalis.
 ENTAMOEBA COLI
EL TROFOZOÍTO.
EL QUISTE.
Mide de 20 a 30 micrómetros.
El endoplasma contiene vacuolas y gránulos El quiste maduro tiene más de
gruesos. cuatro núcleos y su morfología es
El ectoplasma emite pseudópodos romos. igual a la del trofozoito.
El núcleo presenta un cariosoma grande.
 ENDOLIMAX NANA
EL TROFOZOÍTO.
EL QUISTE.
Mide de 6 a 15 micrómetros.
El endoplasma contiene vacuolas El quiste presenta cuatro núcleos
Los pseudópodos del ectoplasma son cuando está maduro.
pequeños.
El núcleo presenta un cariosoma grande.
 LODAMOEBA BUTSCHLII:
EL TROFOZOÍTO.

● Mide de 8 a 20 micrómetros. EL QUISTE.

● El endoplasma, se nota una vacuola llena de El quiste tiene un solo núcleo
glucógeno. grande con gránulos en un solo
● Los dos pseudópodos pueden ser romos o con lado con forma de medialuna.
forma de dedo.
● Los núcleos no se observan muy bien,
presentan un cariosoma rodeado de gránulos
 ENTAMOEBA GINGIVALIS:
EL TROFOZOÍTO.

● Mide de 10 a 20 micrómetros.

● El endoplasma contiene gránulos y

gran número de vacuolas.

● El ectoplasma emite pseudópodos

grandes que le dan buena motilidad.

● El núcleo es esférico y no se observa

bien, es más pequeño que el de
Entamoeba Histolytica pero con
características similares a esta.

● Se localizan en las encías y espacios

interdentales.
BIBLIOGRAFÍA