Osteoporosis

Fecha de la última revisión: 05/12/2012

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Trabajos recientes relacionados

1. ¿De qué hablamos?

Consejos y avertencias de Osteoartritis con
2. ¿Cuándo realizar la evaluación del riesgo
de fractura y osteoporosis? Realizar comentarios o aportaciones
3. ¿Cómo realizar la evaluación del riesgo
de fractura y osteoporosis?
4. ¿Cuándo realizar la medición de la
densidad mineral ósea (DMO)?
5. ¿Qué pruebas complementarias solicitar?
6. ¿Cómo se trata?
7. ¿Cuánto tiempo debe durar el tratamiento
farmacológico?
8. ¿Cómo se realiza el seguimiento?
9. ¿Cuándo derivar?
10. Osteoporosis en situaciones especiales
11. Bibliografía
12. Más en la red
13. Autores

¿De qué hablamos?

La osteoporosis es una enfermedad esquelética progresiva y sistémica, caracterizada por un

descenso de la masa ósea y deterioro en la microarquitectura del hueso, que aumenta su
fragilidad y el riesgo de fracturas (Consensus, 1991).

La posibilidad de desarrollar fracturas por fragilidad o bajo impacto es lo que establece la

importancia de esta entidad. Se definen así las que ocurren espontáneamente, provocadas
por un traumatismo cuya fuerza habitualmente no produciría fractura o tras una caída de
una altura no mayor a la del paciente. Suelen afectar a cadera, vértebras, antebrazo, extremo
proximal del húmero, pelvis, costillas y extremo distal de tibia y peroné. Representan el
80% de las fracturas en mujeres menopáusicas de más de 50 años. Se estima que a los 75
años, 1/3 de las mujeres tendrá al menos una fractura vertebral. La presencia de fractura de
cadera, vertebral y no vertebral incrementa el riesgo de otras fracturas y la mortalidad
posterior. En varones, el riesgo de mortalidad e institucionalización es mayor que en
mujeres (Papaioannou A, 2010; ISCI, 2011; NICE, 2012).
Se trata de una entidad que posiblemente esté infratratada en ciertos grupos de edad y
sobretratada en otros, con las implicaciones socioeconómicas que ello implica. En un
reciente estudio publicado en España se observó que el 27,4% de las mujeres y el 4,8% de
los hombres entre 50-64 años tenía realizada una Dual Energy X-ray absortiometry
(DEXA), de ellos el 50,1% y el 48,9% respectivamente presentaban osteopenia. En este
grupo de población, en donde el riesgo de fractura osteoporótica mayor no suele exceder el
1%, se observa que reciben tratamiento con calcio y/o vitamina D el 20,6% de las mujeres y
el 2,5% de los hombres y tratamiento antireabsortivo el 22% y 1,7% respectivamente. En
contraposición, el 34% de las mujeres de más de 75 años reciben tratamiento
antireabsortivo o con suplementos de calcio y vitamina D (36,3%), cuando en este grupo de
población el riesgo de fractura de cadera ronda el 85% (Sanfélix-Genovés J, 2012).

Aunque el descenso de la densidad mineral ósea es un factor importante a tener en cuenta,

existen otros factores de riesgo a considerar tanto para osteoporosis como para el riesgo de
fractura (Grupo Trabajo Osteoporosis, 2010; BCMA, 2011; ISCI, 2011):

1. Edad superior a 65 años (riesgo elevado).

2. Raza caucásica o asiática.
3. Historia personal previa de fractura por fragilidad principalmente de cadera,
húmero, muñeca y vertebral. No aumentan el riesgo de fracturas posteriores las de
cráneo, dedos de las manos y de los pies o rótula.
4. Antecedentes de fractura de cadera en familiares de primer grado (riesgo elevado).
5. Ingesta de alcohol (superior a 3 unidades/día), cafeína (superior a 4 tazas/día) o
tabaco (riesgo moderado).
6. Ingesta de medicamentos (Tabla 1).
7. Índice de masa corporal (IMC) inferior a 20 o pérdida significativa de peso.
8. Baja actividad física.
9. Deficiente ingesta de calcio y vitamina D sin suplementos que lo complementen y
falta de exposición solar que pueda causar déficit de vitamina D.
10. Riesgo incrementado de caídas.
11. Caída en el último año (riesgo elevado).
12. Inmovilización prolongada.
13. Osteoporosis secundaria (Tabla 1).

Tabla 1. Causas secundarias de osteoporosis (BCMA, 2011; ISCI, 2011)

Riesgo clínico de
Entidades clínicas osteoporosis
y fracturas osteoporóticas
Endocrinas
 Cushing.  Moderado.
 Hipogonadismo en hombres o mujeres.  Moderado.
 Hipertiroidismo.  Moderado.
 Hiperparatiroidismo primario.  Elevado.
 Amenorrea premenopausica.  Moderado.
 Menopausia precoz incluida la quirúrgica (<45  Moderado.
años).  Moderado.
 Addison.  Moderado.
 Diabetes tipo 1.

Reumatológicas
 Artritis reumatoide.  Moderado.
 Espondilitis anquilopoyética.
 LES.

Fármacos
 Glucocorticoides (3 o más meses con una dosis  Riesgo elevado.
de glucocorticoides equivalente o mayor a 5
mg/día de prednisona).  Riesgo elevado.
 Inhibidores de la aromatasa (anastrozol y
letrozol).
 Anticonvulsivantes (fenitoína y fenobarbital
más que carbamazepina y ácido valproico).
 Heparinas intravenosas las no fraccionadas más
que las de bajo peso molecular.
 Ciclosporina A.
 Tacrólimus.
 Tamoxifeno.
 Micofenolato mofetil.
 Medroxiprogesterona depot.
 Pioglitazona y rosiglitazona.
 Posible riesgo: ISRS, litio, antipsicóticos,
inhibidores de la bomba de protones y
topiramato.

Gastrointestinales
 Celíaca.  Moderado.
 Enfermedad Inflamatoria Intestinal.  Moderado.
 Cirugía bariática.  Moderado.
 Gastrectomía.  Moderado.
 Cirrosis biliar primaria.  Moderado.
 Insuficiencia pancreática.  Moderado.
 Malabsorción.  Elevado.

Neoplasia
 Mieloma múltiple.
 Leucemia.
  Mastocitosis.

Renales
 Insuficiencia renal o fallo renal.  Moderado.

Otras
 Trasplante de órganos sólidos.  Extremadamente alto.
 Consumo de alcohol.  Moderado.
 Sarcoidosis.  Moderado.
 Depresión.  Moderado.
 Amiloidosis.  Moderado.
 Anorexia nerviosa/bulimia.  Elevado.
 Talasemia.  Moderado.
 Esclerosis múltiple.  Moderado.
 Hemocromatosis.

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¿Cuándo realizar la evaluación del riesgo de fractura y

osteoporosis?

Aunque no existe acuerdo en cuando comenzar a realizarlo, algunos autores indican que en
mujeres y varones de más de 55 años debería recogerse sistemáticamente en la historia
clínica la presencia de factores de riesgo para osteoporosis y fracturas por fragilidad y
realizar la cuantificación del riesgo en caso necesario (Papaioannou A, 2010; NICE, 2012).

Existe mayor acuerdo en realizar dicha cuantificación en mujeres de más de 65 años y

varones de más de 75 años (Papaioannou A, 2010; NICE, 2012).

En población de menos de 50 años no estaría indicada, a no ser que existan factores de

riesgo mayores (por ejemplo: uso de glucocorticoides orales, menopausia precoz no tratada
o fractura por fragilidad previa) (Papaioannou A, 2010; NICE, 2012).
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¿Cómo realizar la evaluación del riesgo de fractura y

osteoporosis?

Además de realizar una historia clínica orientada a identificar los factores de riesgo, se
procederá al cálculo del riesgo de fractura a 10 años. La mayoría de las Sociedades
Científicas recomiendan el uso del “Fracture Risk Assessment Tool” (FRAX), herramienta
promovida por la OMS basada en los resultados de varios metaanálisis que estima el riesgo
absoluto de fractura en población de 40 a 84 años, en función de unos factores de riesgo.
También permite calcularlo con el valor de T-score en el cuello femoral en la DEXA.
Puede subestimar el riesgo de fractura en: pacientes mayores de 85 años, antecedente de
múltiples fracturas, fractura vertebral, inmovilidad prolongada, alcoholismo, uso de
glucocorticoides orales a altas dosis, obesidad, cirugía bariátrica, trasplantados o receptores
de trasplante de médula ósea alogénico y en osteoporosis secundaria. Está pendiente su
validación en población española (Azagra R, 2011) y, aunque existen estudios que
demuestran que infravaloran el riesgo en determinados grupos de población, por el
momentosu uso ha demostrado que permite una mejor racionalización en la evaluación de
la densidad mineral ósea y orientación del tratamiento (Crabtree NJ, 2010; Azagra R, 2011;
Nayak S, 2011; ISCI, 2011; NICE, 2012). Según su resultado, el riesgo de fractura se
estimará en (BCMA, 2011):

 Bajo: riesgo absoluto de fractura osteoporótica inferior al 10%.

 Moderado: riesgo absoluto de fractura osteoporótica entre 10-20%.
 Alto: riesgo absoluto de fractura osteoporótica superior al 20%.

Además del FRAX, diferentes entidades y sociedades científicas han desarrollado otras
herramientas para evaluar el riesgo de fractura en función de diferentes factores de riesgo,
que no trataremos en esta guía.

También se recomienda la medida anual de la altura y la evaluación de la presencia de

cifosis para valorar la posibilidad de fracturas vertebrales no diagnosticadas. En pacientes
con pérdida de altura de más de 2 cm en el último año o 6 cm a lo largo de los años, se
recomienda realizar una búsqueda activa de posibles fracturas vertebrales asintomáticas con
radiografía simple (Grupo Trabajo Osteoporosis, 2010; Papaioannou A, 2010; BCMA,
2011; ISCI, 2011).
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¿Cuándo realizar la medición de la densidad mineral

ósea (DMO)?

La medición de la DMO es un factor más a tener en cuenta en la evaluación global del

riesgo de fractura. Puede estar indicada en (BMCA, 2011; NICE 2012):

 Hombres y mujeres mayores de 65 años con riesgo moderado de fractura (calculado

a través del FRAX) cuando el valor de su resultado pueda suponer un cambio en la
actitud terapéutica.
 Antes del inicio de tratamientos que pueden afectar a la DMO.
 En pacientes menores de 40 años con factores de riesgo muy elevado de fractura
como: antecedentes de varias fracturas por fragilidad previas, fractura osteoporótica
mayor (cadera, vertebra) o tratamiento con altas dosis de glucocorticoides.
No está indicado (BMCA, 2011; NICE 2012; Qaseem A, 2012):

 De forma rutinaria antes de calcular el riesgo de fractura mediante el FRAX sin el

T-score.
 En el estudio del dolor crónico de espalda.
 En el estudio de la cifosis dorsal.
 En mujeres menores de 65 años excepto que presenten factores de riesgo elevado
para fracturas por fragilidad y osteoporosis.
 En el estudio rutinario de la menopausia.
 Para la confirmación de osteoporosis cuando ha existido previamente una fractura
por fragilidad.

Para su determinación existen diferentes métodos:

1. DEXA (Dual energy X-ray absortiometry). Es el método más utilizado y el mejor

predictor del riesgo de fractura tanto en mujeres como hombres (cadera, vertebral y
muñeca). Puede utilizarse también en la monitorización del tratamiento. Aporta dos
valores: T-score (número de desviaciones estándar (DS) de la densidad mineral ósea de un
individuo en comparación a una población de referencia normal) y Z-score (número de DS
de la densidad mineral ósea de un individuo en relación a una población de su mismo sexo,
raza y edad). Aunque el t-score puede medirse en la columna lumbar, cabeza femoral y
cadera, la OMS recomienda que para la clasificación de osteoporosis se utilicen los valores
en cabeza femoral. Los valores que se obtienen son aplicables tanto a hombres como a
mujeres (Tabla 2):
Tabla 2. Medición de la densidad mineral ósea
(DEXA)

Definiciones DEXA
Normal T-score ≥ -1 DS
Baja densidad T-score < -1 y > -2.5 DS
ósea
(osteopenia)
Osteoporosis T-score ≤ -2.5 DS
Osteoporosis Presencia de fractura por
severa fragilidad y baja densidad
ósea

El Z-score no se utiliza para definir osteoporosis, pero puede identificar pacientes con
menor densidad mineral ósea que la esperada para su edad en niños y adultos de menos de
50 años en los que está recomendado para la interpretación de los resultados. Los valores de
la DEXA pueden estar elevados en presencia de fracturas, osteofitos vertebrales, artropatía
degenerativa, calcificaciones aórticas y osteomalacia. Si se utiliza en el seguimiento, debe
manejarse la misma técnica y evaluar el T-score en la misma zona anatómica (Blake GM,
2010; ISCI, 2011; Task Force, 2011).

2. pDEXA (peripheral Dual energy X-ray absortiometry) (ICSI, 2011). Mide la

densidad mineral ósea en antebrazo, dedo y calcáneo. Es más barata que la DEXA y, con
aparatos validados, puede predecir el riesgo de fractura vertebral y de cadera en mujeres
posmenopáusicas. Esta predicción no ha podido demostrarse en los hombres. Sus valores
no suelen correlacionarse con la DEXA y por el momento no tiene indicación en el
diagnóstico ni en la monitorización del tratamiento.

3. QTC (Absortimetría basada en tomografia computada) (ICSI, 2011). Mide el

volumen trabecular y la densidad ósea cortical de la columna, cadera (central) o de
antebrazo y tibia (periférica). Aunque puede predecir el riesgo de fractura vertebral (la
central) y de cadera (la periférica), su empleo está más limitado por su mayor coste y
exposición a radiaciones que la DEXA. No hay evidencia suficiente para la predicción de
fracturas en los hombres.

4. QUS (Densitometría ultrasónica cuantitativa)(Grupo Trabajo Osteoporosis, 2010;

ICSI, 2011; Task Force, 2011). No mide la DMO ósea directamente sino la atenuación de
ultrasonidos en calcáneo, tibia, rótula y otros huesos periféricos. Frente a la DEXA, los
aparatos validados predicen el riesgo de fractura de cadera, vertebra y todo tipo de fracturas
en mujeres posmenopáusicas y el riesgo de fractura de cadera y fracturas no vertebrales en
varones de más de 65 años de forma similar, pero los criterios de diagnóstico y tratamiento
actuales se basan en valores de la DEXA. Es el método más asequible y menos costoso,
además de no exponer al paciente a radiación. Por el momento, no se recomienda su uso
para el diagnóstico ni para el seguimiento.

El cribado de osteoporosis mediante la evaluación de factores de riesgo y presencia de

fractura ha demostrado ser coste-eficaz, y esta eficacia se incrementa cuando se añade el
uso de la DEXA (Mueller D, 2009; Nayak S, 2011; Mueller D, 2011).
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¿Qué pruebas complementarias solicitar?

Parece razonable solicitar las siguientes pruebas tras el diagnóstico de osteoporosis (Grupo
Trabajo Osteoporosis, 2010; CMAJ, 2010; ISCI, 2011; BMCA, 2011; Silver DS., 2011):

 Analítica rutinaria: hemograma, VSG, calcio, fósforo, albúmina, creatinina,

fosfatasa alcalina, transaminasas y hormonas tiroideas.
 En función de la sospecha diagnóstica, esta petición se ampliará con los parámetros
necesarios para el diagnóstico de osteoporosis secundaria.
 La determinación sérica de vitamina D no está indicada de forma rutinaria en
pacientes sanos con bajo riesgo de déficit; sin embargo podría valorarse en
pacientes con fracturas de repetición, cuando exista pérdida de masa ósea a pesar
del tratamiento o cuando se sospeche una alteración en su absorción. Las
 recomendaciones son contradictorias a la hora de indicar su determinación en
pacientes que reciben tratamiento con vitamina D.
 En el momento actual, no existe indicación para la solicitud rutinaria de marcadores
bioquímicos de recambio óseo.
 Radiología: en pacientes con cifosis dorsal, la radiografía simple lateral de columna
lumbar y dorsal excluye mejor que la DEXA la presencia de fractura, que se
confirma con una pérdida de tamaño vertebral del 20% o más.

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¿Cómo se trata?

La indicación de tratamiento se realizará en función del riesgo absoluto de fractura por

fragilidad y tras una información detallada de ventajas y riesgos a cada paciente.

Un acercamiento terapéutico podría realizarse de la siguiente forma (CMAJ, 2010):

 Bajo riesgo de fractura: en este caso, son suficientes las medidas higiénicas y de
prevención de caídas, manteniendo una ingesta adecuada de calcio y vitamina D,
siempre y cuando no exista algún factor de riesgo que implique una pérdida rápida
de DMO.
 Riesgo moderado de fractura: individualizar la necesidad de tratamiento
farmacológico, no solo usando los factores de riesgo del FRAX, sino también
aquellos que no se computan y pueden influir en la actitud terapéutica. Explicar con
detalle riesgos y beneficios del tratamiento.
 Riesgo alto de fractura: iniciar tratamiento farmacológico. Las mujeres de más de
50 años que han tenido una o más fracturas por fragilidad se consideran de alto
riesgo.

Para ello, disponemos de:

1. Medidas generales:

Nutrición. Existen estudios que demuestran que la ingesta adecuada de calcio (1.000-1.200
mg/día) disminuye el riesgo de fractura (BMCA, 2011). La vitamina D (700-1.000 IU/día)
disminuye el riesgo de caídas y fracturas no vertebrales (Bischoff-Ferrari HA, 2012). Se
recomienda que el aporte de estos nutrientes sea a través de la dieta, y evaluar la necesidad
de suplementos para llegar a las dosis referidas (Silver DS, 2011). Recientes análisis
sugieren que los suplementos de calcio, con o sin vitamina D, pueden incrementar la
frecuencia de eventos cardiovasculares, principalmente infarto de miocardio (Bolland MJ,
2011). En el momento actual no hay evidencia suficiente para recomendar dosis altas de
vitamina D semanal, mensual o anual (Silver DS, 2011). La presentación de carbonato
cálcico es más barata, necesita un pH ácido para su absorción y debe administrarse con las
comidas. La presentación de citrato cálcico puede ser más útil en pacientes a tratamiento
con inhibidores de la bomba de protones o aclorhidria, por no precisar de un medio ácido
para su absorción (Silver DS, 2011).

También es recomendable mantener una ingesta adecuada de vitamina K y proteínas (1

g/Kg de peso). El té y el café no tienen efecto sobre la DMO, a menos que exista un
consumo excesivo y baja ingesta de calcio (Stránský M, 2009; BCMA, 2011).

Ejercicio físico. Su efecto sobre la DMO y la prevención de fracturas es muy escaso (Howe
TE, 2011). Mejora la masa muscular, la capacidad física, el dolor y la vitalidad (Li WC,
2009; BCMA, 2011). Los programas de ejercicio específicos bajo supervisión de
fisioterapeutas tienen algún beneficio sobre la DMO, pero también mayor dificultad para
conseguir una buena adherencia. Los más sencillos, como caminar, taichi y clases de
aerobic, obtienen mejor cumplimentación, aunque son menos efectivos para la prevención
de fracturas (de Kam D, 2009; Schmitt NM, 2009; GrupoTrabajo Osteoporosis, 2010).

Prevención de caídas. Existen estudios que demuestran que las estrategias multifactoriales
para disminuir el riesgo de caídas son efectivas en población anciana. Éstas incluyen el
adecuado aporte nutricional, ejercicio físico y evaluación de los factores de riesgo (Grupo
Trabajo Osteoporosis, 2010; Gillespie LD, 2011). El uso de protectores de cadera, si se
cumplimentan correctamente, puede disminuir el riesgo de fractura en pacientes
institucionalizados. Este beneficio no ha podido demostrarse en ancianos que viven en su
domicilio. Existen estudios que objetivan una menor adherencia tras 6 meses de uso, con la
consiguiente disminución de su efecto protector (Cameron ID, 2011; Leytin V, 2011).

2. Tratamiento farmacológico:

Bifosfonatos. Son agentes antiresortivos. Han demostrado ser eficaces en la reducción de

fracturas por fragilidad en mujeres posmenopáusicas. El efecto de los distintos fármacos
(frente a placebo) sobre los diferentes tipos de fractura se presenta en la tabla 3 (Grupo
Trabajo Osteoporosis, 2010; NICE, 2010; BCMA, 2011; ISCI, 2011; NICE, 2011; Gauthier
K, 2012). En función de ello, el alendronato es el fármaco de primera elección. El
risedronato y el etidronato son una alternativa al alendronato en caso de intolerancia o
contraindicación en mujeres mayores de 55 años sin factores de riesgo para fractura con T
score < -3/-2,5 o mayores de 50 años con 1 ó más factores de riesgo para fractura (NICE,
2011). Las presentaciones diarias o semanales de alendronato presentan perfiles de
seguridad similares y son terapéuticamente equivalentes. La elección de risedronato o
etidronato dependerá de la tolerabilidad de los pacientes (Grupo Trabajo Osteoporosis,
2010; NICE, 2011). El zoledronato a dosis de 5 mg intravenoso anualmente puede
utilizarse en pacientes de alto riesgo que no toleran los bifosfonatos orales (ICSI, 2011;
Gauthier K, 2012).

Se han descrito casos de estomatitis, esofagitis, úlceras esofágicas, perforaciones y

sangrado gastrointestinal principalmente con alendronato y en pacientes en que no
cumplimentan correctamente el tratamiento, por lo que es importante recomendar las pautas
de administración adecuadas. Por el momento, no se ha podido establecer una relación
directa con cáncer de esófago (BTA, 2010; Grupo Trabajo Osteoporosis, 2010; Task Force,
2011; Khosla S, 2012).
Sus efectos adversos más importantes se describen con las formulaciones intravenosas. Son
frecuentes las mialgias, fiebre, cefalea y artralgias en las primeras infusiones, que suelen
mejorar en las siguientes (Khosla S, 2012). También se ha descrito toxicidad renal, por lo
que están contraindicados cuando el filtrado glomerular estimado es igual o inferior a 30
ml/min o 35 ml/min en el caso del zolendronato intravenoso (Khosla S, 2012).

Algunos estudios señalan un aumento de la incidencia de fibrilación auricular en mujeres

posmenopáusicas, sin aumento del riesgo global. Por el momento, solo se recomienda
vigilar su aparición (BTA, 2010; Task Force, 2011; ISCI, 2011; Khosla S, 2012).

También se han descrito un incremento de fracturas subtrocantereas y diafisarias. Un

reciente estudio de cohorte demuestra que aunque su prevalencia es elevada, el riesgo
absoluto de desarrollarla es bajo (5 mujeres por 10.000 pacientes tratadas durante 1 año) y
este riesgo es mayor en los casos que reciben tratamiento durante un tiempo prolongado. Su
aparición no se relacionó con el uso concomitante de glucocorticoides ni inhibidores de la
bomba de protones (Schilcher J, 2011).

La incidencia de osteonecrosis de mandíbula en pacientes oncológicos que reciben

tratamiento con altas dosis de bifosfonatos intravenosos se estima entre el 1-10%. En
mujeres que los reciben como parte del tratamiento de osteoporosis las cifras son variables:
0,0004-0,1%. Se consideran factores de riesgo, independientemente de la dosis del fármaco
y la vía de administración: extracción dentaria, cirugía del hueso mandibular, mala higiene
de prótesis, traumatismo intraoral, diabetes, uso de glucocorticoides y alcoholismo. Aunque
diferentes sociedades científicas recomiendan la retirada de los bifosfonatos meses antes de
la cirugía dental, no existen evidencias de que con esta medida se mejoren los resultados.
Tampoco hay evidencias suficientes que apoyen la determinación de marcadores de
recambio óseo en pacientes a tratamiento con bifosfonatos y que requieran intervención
dental (BTA, 2010; ISCI, 2011; Khosla S, 2012).

Uno de los mayores problemas con los bifosfonatos es la cumplimentación terapéutica. Se

estima que el 45-50% de las pacientes han dejado el tratamiento al año de su indicación y
ello se asocia a un incremento del riesgo de fracturas (Imaz I, 2010; ISCI, 2011). Existen
estudios en los que la participación de las pacientes en la toma de decisiones sobre el
tratamiento con bifosfonatos, muestra una tendencia hacia la mejora en la adherencia
terapéutica (Montori VM, 2011).

La eficacia antifractura más allá de 5 años es baja, y no está demostrada en pacientes

mayores de 80 años, aunque sí se observa un incremento de la DMO durante 10 años. La
protección global frente a fractura se reduce a los 3-5 años de suspender el tratamiento
(ISCI, 2011; Cooper C, 2012).

Ranelato de estroncio. Incrementa la formación de hueso y reduce su reabsorción. Su

eficacia en la prevención de los diferentes tipos de fractura (frente a placebo) se presenta en
la tabla 3 (Grupo Trabajo Osteoporosis, 2010; NICE, 2010; BCMA, 2011; ISCI, 2011;
NICE, 2011; Gauthier K, 2012). Es una opción en prevención secundaria en caso de
intolerancia o contraindicación del uso de bifosfonatos en mujeres con T-score <-4/-2,5
mayores de 55 años sin factores de riesgo para fractura o mayores de 50 años con T-score
<-3,5 y 1 ó más factores de riesgo para fractura (NICE, 2011; BCMA, 2011).

La dosis diaria recomendada es de 2 g/día, su absorción se altera con la comida, la leche y

derivados, por lo que debe prescribirse por la noche, 2 horas después de la cena. Está
contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave, antecedentes de trombosis
venosa profunda, embolismo pulmonar e inmovilización temporal o permanente y, aunque
se han descrito reacciones dermatológicas graves, su incidencia es baja. Debe suspenderse
si se utilizan quinolonas o tetraciclinas orales (NICE, 2011; AEMPS, 2012). A pesar de
estas limitaciones en su uso, un reciente análisis de la Agencia Europea del Medicamento
considera que el incremento en el riesgo de eventos cardiacos graves y tromboembolismo
pulmonar hacen adecuado la supresión cautelar de su comercialización, recomendando no
iniciar nuevos tratamientos y asegurando que los que se realizan en el momento actual se
corresponden a la indicación de osteoporosis severa con alto riesgo de fractura (EMA,
2014).

Raloxifeno. Actúa como un agonista estrogénico sobre el hueso. Su eficacia en la

prevención de diferentes tipos de fractura (frente a placebo) se presenta en la tabla 3 (Grupo
Trabajo Osteoporosis, 2010; NICE, 2010; BCMA, 2011; ISCI, 2011; NICE, 2011; Gauthier
K, 2012). En prevención secundaria es una opción de tratamiento en caso de intolerancia o
contraindicación del uso de bifosfonatos en mujeres con T-score < -4/-2,5 mayores de 55
años sin factores de riesgo para fractura o mayores de 50 años con T-score < -3,5 y 1 ó más
factores de riesgo para fractura. Está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal
grave, antecedentes de trombosis venosa profunda, enfermedad hepática, colostasis,
sangrado uterino o cáncer de endometrio. En mujeres con cáncer de mama no debe
utilizarse hasta finalizar su tratamiento, incluida la terapia adyuvante. Se ha descrito un
mayor riesgo de enfermedad tromboembólica venosa principalmente durante los primeros 4
meses y algunos estudios demuestran una reducción en la incidencia del cáncer de mama
invasivo (Grupo Trabajo Osteoporosis, 2010; NICE, 2011; Gauthier K, 2012). Su eficacia
frente a fracturas vertebrales se mantiene 4-5 años (Cooper C, 2012). La elección de
raloxifeno o ranelato de estroncio se debe hacer en función de las características
individuales de la paciente y la evaluación del riesgo-beneficio (NICE, 2011).

Teriparatide: péptido de la familia de la hormona paratiroidea. Como los agentes

anabólicos, estimula la formación de hueso y la resistencia a las fracturas, efecto que
persiste después de finalizar el tratamiento. Su eficacia en la prevención de los diferentes
tipos de fractura (frente a placebo) se presenta en la tabla 3 (Grupo Trabajo Osteoporosis,
2010; NICE, 2010; BCMA, 2011; ISCI, 2011; NICE, 2011; Gauthier K, 2012). Es una
opción de tratamientoen prevención secundaria cuando exista intolerancia, contraindicación
o falta de respuesta terapéutica a los bifosfonatos y al ranelato de estroncio y en mujeres de
más de 65 años con T-score de -4 o menos o T-score de -3.5 o inferior y 2 fracturas o edad
entre 55 y 65 años y T-score de -4 o menos y más de 2 fracturas (NICE, 2011; BCMA,
2011). Está contraindicado en pacientes con hipercalemia preexistente, insuficiencia renal
grave, hiperparatiroidismo, enfermedad de Paget, elevación inexplicable de la fosfatasa
alcalina, enfermedades malignas óseas o metástasis y en pacientes que hayan recibido
radioterapia (Grupo Trabajo Osteoporosis, 2010; NICE, 2011). Se ha descrito un riesgo
bajo de desarrollo de osteosarcoma con el tratamiento prolongado y asociado a uso de
glucocorticoides; por el momento está por definir su relevancia clínica y otros posibles
factores relacionados (Saag KG, 2009; Tastekin N, 2010). Actualmente se recomienda que
el tratamiento no se prolongue más de 18-24 meses (Grupo Trabajo Osteoporosis, 2010;
NICE, 2011; BCMA, 2011).

Denosumab. Es un anticuerpo monoclonal que inhibe la reabsorción ósea de los

osteoclastos. Su efecto en la prevención de los diferentes tipos de fractura (frente a placebo)
se presenta en la tabla 3 (Grupo Trabajo Osteoporosis, 2010; NICE, 2010; BCMA, 2011;
ISCI, 2011; NICE, 2011; Gauthier K, 2012). No ha sido comparado con los bifosfonatos en
prevención de fracturas, ni tampoco en pacientes que no han respondido a éstos. Su
seguridad a largo plazo está por determinar, por lo que su uso debería limitarse en aquellas
mujeres en las que se decida que existe un balance beneficio-riesgo favorable al
tratamiento y no pueda utilizarse otra alternativa farmacológica. (NICE, 2010; Jonsson B,
2011; Gauthier K, 2012). Se administra 60 mg vía subcutánea cada 6 meses. Se recomienda
corregir la hipocalcemia antes de comenzar el tratamiento y debe utilizarse con precaución
en pacientes con insuficiencia renal grave o en hemodiálisis (ISCI, 2011; Rachner TD,
2012). Por el momento, se han descrito pocos efectos secundarios frente a placebo, salvo un
discreto incremento de casos de celulitis, por lo que se debe descartar la presencia de
infecciones graves. También se han descrito algunos casos de osteonecrosis de mandíbula
(NICE, 2010;Gauthier K, 2012; Rachner TD, 2012). No existen datos de su eficacia
antifractura a los 5 años, aunque se ha demostrado el incremento de DMO y de marcadores
de recambio óseos, lo que sugiere un posible efecto supresor de la reabsorción ósea a largo
plazo (Cooper C, 2012).

Calcitonina. Es un inhibidor de la reabsorción ósea. Su efecto sobre los diferentes tipos de

fractura (frente a placebo) se presenta en la tabla 3 (Grupo Trabajo Osteoporosis, 2010;
NICE, 2010; BCMA, 2011; ISCI, 2011; NICE, 2011; Gauthier K, 2012). En la actualidad
no es fármaco de elección para el tratamiento de la osteoporosis y se considera una
alternativa a otros de primera elección. Aunque podría tener efecto analgésico en el dolor
agudo asociado a fractura vertebral, no está recomendado su uso (Grupo Trabajo
Osteoporosis, 2010; BCMA, 2011).

Terapia hormonal sustitutiva. Su efecto sobre los diferentes tipos de fractura (frente a
placebo) se presenta en la tabla 3 (Grupo Trabajo Osteoporosis, 2010; NICE, 2010; BCMA,
2011; ISCI, 2011; NICE, 2011; Gauthier K, 2012). En la actualidad no se recomienda en
el tratamiento de la osteoporosis. Únicamente pueden valorarse ante la presencia de
síntomas menopáusicos, utilizados a la menor dosis posible y durante el menor tiempo,
valorando el balance riesgo-beneficio sobre el hueso una vez que los síntomas vasomotores
estén controlados (Trabajo Osteoporosis, 2010; BCMA, 2011).

Terapia de combinación. No existen datos suficientes de su eficacia en la reducción del

riesgo de fractura y debe valorarse con precaución la posible suma de efectos adversos,
aumento del coste y la posibilidad de suprimir en exceso el recambio óseo. Podrán tenerse
en cuenta si a pesar del tratamiento farmacológico correcto y tras descartar otras causas que
lo justifiquen, existe un riesgo elevado de fracturas además de una importante pérdida de
masa ósea (CMAJ, 2010; ISCI, 2011).
Otras terapias. Una reciente revisión sistemática sobre suplementos con isoflavonas de
soja demuestra un incremento significativo de la DMO. Sin embargo éstos, los
progestágenos naturales, magnesio, vitamina K, suplementos de ácido gammalinoleico,
eicosapentaenoico y el kampo formulae, no han demostrado su eficacia antifractura (ICSI,
2011; Wei P, 2012).

Nuevos fármacos. En la actualidad se están desarrollando ensayos con nuevos fármacos

antiresortivos (odanacatib y saracatinib), agentes anabólicos y terapias con anticuerpos que
necesitarán demostrar su eficacia en los próximos años (Rachner TD, 2012).

Tabla 3. Eficacia antifractura en mujeres posmenopáusicas

F.
Vertebra
l F. No F. F.
Vertebra Cadera Muñec
l a
Bifosfonato Alendronat Prevención + + + No
s o primaria* efecto
Prevención + + + No
secundaria* efecto
*
Risedronat Prevención + + + No
o primaria* efecto
Prevención + + + No
secundaria* efecto
*
Etidronato Prevención + No + No
primaria* efecto datos
Prevención + No + No
secundaria* efecto datos
*
Ibandronat + + con t- No No
o score <- efecto datos
3,0
Zoledronat + + + No
o datos
Ranelato Prevención + + Dudos +
de estroncio primaria* o
 Prevención + + + +
secundaria*
*
Raloxifeno Prevención + No No No
primaria* efecto efecto efecto
Prevención + No No No
secundaria* efecto efecto efecto
*
Teriparatid + + No No
e efecto efecto
Denosumab + + + No
datos
Calcitonina +
Terapia + + +
hormonal
sustitutiva

*Prevención primaria: sin antecedentes de fractura por fragilidad.

**Prevención secundaria: con antecedentes de fractura por fragilidad.
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¿Cuánto tiempo debe durar el tratamiento

farmacológico?

La mayoría de los fármacos disponen de datos sobre su eficacia y seguridad a 5 años. Más
allá de este período mantienen un incremento de la DMO, aunque no existen suficientes
evidencias acerca de su efecto en la reducción de fracturas a largo plazo. Ninguna sociedad
científicaestablece recomendaciones específicassobre la duración del tratamiento por lo que
la decisión dependerá de las características individuales de cada paciente, la posibilidad de
efectos secundarios y, sobre todo, de la gravedad de la osteoporosis (Cooper C, 2012).

Una orientación de manejo podría ser:

1. Pacientes con un riesgo moderado de fractura y tras 5 años de tratamiento con

bifosfonatos: se puede proponer un descanso de entre 1-3 años. Durante este
período, realizar DEXA cada 2 años, evaluar marcadores de recambio óseo
anualmente y reevaluar el riesgo de fractura o aparición de factores de riesgo. En
caso de que la DMO disminuya, aumenten significativamente los marcadores o
aparezcan fracturas por fragilidad, proceder a reanudar el tratamiento vigilando la
salud buco dental y la aparición de dolor en el muslo. Si el riesgo de efectos
 secundarios es bajo y se requiere mantener los bifosfonatos, también deberán
tenerse en cuenta estos aspectos. Los SERM podrían utilizarse durante 5-10 años y
no estaría indicada la THS (ISCI, 2011; Laster AJ, 2011; Khosla S, 2012).
2. Pacientes con alto riesgo de fractura: mantener los bifosfonatos durante 10 años
prestando especial atención a la salud buco dental y al dolor en el muslo. Si el
riesgo de efectos secundarios es alto y no existen contraindicaciones para el uso de
teriparatide, podría utilizarse durante 2 años con descanso de bifosfonatos durante
este tiempo, o bien realizar este descanso con seguimiento anual de marcadores de
recambio óseo y DEXA cada 2 años y reiniciar tratamiento con bifosfonatos si
disminuye en este tiempo la DMO o se incrementan un 40% los valores de los
marcadores. Si se utiliza denosumab, debe vigilarse la posibilidad de aparición de
osteonecrosis de mandíbula y fractura subtrocanterea. Otra opción de tratamiento
sería utilizar teriparatide durante 2 años, seguido de tratamiento con bifosfonatos
intravenosos anualmente (ISCI, 2011; Laster AJ, 2011; Khosla S, 2012).

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¿Cómo se realiza el seguimiento?

Es importante establecer una evaluación clínica periódica de la presencia de efectos

secundarios de fármacos, cumplimentación, medición de la talla, aparición de nuevas
fracturas, factores de riesgo que incrementen el riesgo de caída y de todos aquellos factores
que influyan en la evaluación del riesgo global de fractura por fragilidad (BCMA, 2011).

Teniendo en cuenta las limitaciones de la DEXA, se precisa un mínimo de 2 años para

objetivar un cambio en la medida de la DMO (Task Force, 2011). Aunque no existen
evidencias suficientes que lo apoyen, se recomienda que en pacientes que no reciben
tratamiento y basado en su perfil de riesgo, repetir la DEXA a los 3-10 años (BCMA,
2011). Los que reciben tratamiento, repetirla a los 3 años de iniciar el tratamiento. Si el
riesgo de fractura es moderado o existen circunstancias que provoquen pérdida importante
de la DMO, la medición puede realizarse a los 1-3 años. Si la DMO se mantiene estable,
pueden prolongarse los intervalos. Es recomendable que la DEXA se realice en el mismo
período del año y con el mismo aparato (CMAJ, 2010; BCMA, 2011; ISCI, 2011).
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¿Cuándo derivar?

Puede precisarse una valoración especializada en (CMAJ, 2010):

 Presencia de fractura o pérdida significativa de la DMO a pesar de una buena

cumplimentación con fármacos de primera línea de tratamiento.
 Intolerancia a fármacos de primera o segunda línea de tratamiento.
 Sospecha de osteoporosis secundaria.
 DMO extremadamente baja.
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Osteoporosis en situaciones especiales

Osteoporosis en el hombre

Existen estudios que demuestran una prevalencia del 17,7% y solo el 1,3% reciben
tratamiento farmacológico. Se estima que el riesgo de fractura en varones de más de 50
años es del 20-27% y la mortalidad tras una fractura de cadera es el doble que en las
mujeres (Frost M, 2012). El cálculo del riesgo de fractura, la indicación de DEXA y los
puntos de corte para su diagnóstico, se rigen por los mismos criterios que para mujeres
posmenopáusicas (BCMA, 2011).

En varones mayores de 50 años se recomienda una ingesta de calcio entre 1.000-1.200

mg/día y en adolescentes y hasta los 50 años mantener una ingesta de vitamina D de 400
UI/día, completando con suplementos cuando sea necesario (Grupo Trabajo Osteoporosis,
2010). La evidencia sobre la efectividad de los diferentes fármacos es menor que en las
mujeres posmenopáusicas (Tabla 4) (Task Force, 2011; BCMA, 2011).

Tabla 4. Eficacia antifractura en varones

F. Vertebral

F. No Vertebral F. Cadera
Bifosfonatos Alendronat + No datos Reducción no
o significativa

Risedronato + No datos Reducción no

significativa

Etidronato No datos No datos No datos

Zoledronato Datos limitados Datos limitados No datos

+ +

Teriparatid Reducción no Reducción no No datos

e significativa significativa

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