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CAMPUS CD JUÁREZ
FACULTAD DE MEDICINA
COORDINACIÓN DE INVESTIGACIÓN

REVISION LITERARIA

Las revisiones literarias incluyen:

Titulo
Introducción
Contenido
Conclusión
Referencias (APA 10 fuentes de revistas científicas)

Margen 2.54cm todos los lados de la hoja

Tipo de letra: times new roman
A doble espacio interlineal
Tamaño de letra: 12
Justificado
Título centrado resaltados en negritas, todo mayúsculas
Encabezados en negritas y subtítulos, mayúsculas y minúsculas, alineado al texto

Todos los trabajos serán revisados con software antiplagio.

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Y software de gramática y ortografía

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MINIMOS A EVALUAR (Si estos no se cumplen, el trabajo tiene un cero automático)

 4 página escritas en su totalidad sin contar bibliografía, dibujos y sin listados (si
escribieron menos de 20 renglones en la 4ta hoja en el formato pedido es cero en todo el
trabajo por no cumplir con el mínimo) NO EXCEDER 10 PAGINAS YA CON TODO

 Bibliografía con Mínimo 10 referencias bibliográficas válidas (si no hay bibliografía o no

son artículos de revistas científicas con DOI, es cero en el trabajo)

 Citas que correspondan a la bibliografía en el texto (si no hay citas en el texto o no

corresponden mínimo 10 bibliografías con las citas es cero en el trabajo)

 Que no haya deshonestidad académica (Si encontramos hipervínculos, números al final

de los renglones Ej.: …bla bla bla coronavirus [5], falsificación de fuentes o alguna otra
forma de plagio es cero automático)
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COSAS A EVALUAR UNA VEZ QUE MINIMOS SON CUMPLIDOS (EN ESCALA 100)
Logos en el encabezado 10
Nombre completo 5
Grupo 5
Margen 2.54cm o una pulgada todos los lados de la hoja 5
Tipo de letra: Times New Roman 5
A doble espacio interlineal 5
Tamaño de letra: 12 5
Justificado y Alineado a la izquierda si queda un enunciado corto 10
Redacción y coherencia (cada 2 errores son 5 puntos menos) 10
Ortografía (cada 2 errores son 5 puntos menos) 10
Formato APA para las bibliografías (por cada bibliografía no en 10
formato APA son 5 puntos menos)
Citas en el texto correctamente hechas (por cada cita incorrecta son 10
5 puntos menos)
Citas al final de cada párrafo (por cada cita faltante son 5 puntos 10
menos)
Total 100

Se puede repetir la cita en más de un párrafo (por cada párrafo que no tenga cita son 10 puntos menos)

Esto es formato APA completo:

Viniegra, A., Goldberg, H., Çil, Ç., Fine, N., Sheikh, Z., Galli, M., ... & Sima, C. (2018). Resolving
macrophages counter osteolysis by anabolic actions on bone cells. Journal of dental research, 97(10),
1160-1169. https://doi.org/10.1177/0022034518777973

Ejemplo de formato APA mostrado (Es apellido y/o apellidos de los Autores, coma, Inicial de
nombre, punto, el año entre paréntesis, sin meses, punto, nombre del artículo, nombre de la revista,
coma, el número del volumen (sin ponerle vol. Ni v. nada, y si tienen issue se pone a un lado entre
paréntesis), coma, página de la tal guion a la tal. Y finalmente el DOI.

En el texto este artículo se citaría: (Viniegra y otros, 2018).

No se pone primer nombre, ni iniciales, ni el apellido de todos los demás autores a menos que solo
sean 2 autores.

Observar el ejemplo debajo de haber alguna duda:

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E.M. José Alberto Mora Jiménez Grupo 8A

RELACIÓN DE LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA QUE

TIENDEN A DESARROLLAR ATEROSCLEROSIS PERIFÉRICA

Las afectaciones debido a patologías terminales o crónicas como la enfermedad renal crónica

(ERC), tienen una elevada susceptibilidad en relación con complicaciones cardiovasculares,

principalmente se sabe por los estudios y registros epidemiológicos de distintas comunidades

(Bermúdez López y otros, 2018).

Como concepto, debemos diferenciar la arteriosclerosis de la aterosclerosis, en donde la primera

rige como todo proceso patológico progresivo que se da en la pared arterial y de principal

afección en arterias cerebrales, coronarias y periféricas. Las lesiones ateroscleróticas tienen una

íntima relación e interacción con células inflamatorias, plaquetas, elementos vasculares y

lipoproteínas que tienen una gran relación con procesos de remodelación vascular (Bayod y

otros, 2013).

La característica de la enfermedad renal crónica es su pérdida progresiva de la función renal y lo

podemos visualizar en su disminución de la tasa de filtración glomerular. La calidad de vida en

estos pacientes comienza a deteriorarse por la pérdida gradual de la función renal, pero además

se observa un incremento en la morbimortalidad cardiovascular, causa principal de muerte en

este tipo de pacientes (Pascual y otros, 2017).

Aproximadamente, 25% de los pacientes que presentan una enfermedad renal crónica en etapa de

3 a 4 y un 50% de los pacientes que se encuentran en diálisis, tienden a desarrollar o presentan

una enfermedad arterial oclusiva, esto conlleva a una mayor susceptibilidad en pacientes
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diabéticos y con enfermedad aterosclerótica que a su vez están relacionados con el tiempo en

diálisis, presión arterial diastólica pre-diálisis baja, hipoalbuminemia y un nivel disminuido de

hormona paratiroidea (Orozco, 2015).

CONTENIDO

Tenemos factores que van a desarrollar una enfermedad renal crónica, entre las más importantes

tenemos la diabetes mellitus, hipertensión arterial, que los pacientes se encuentren dentro de un

rango superior a 60 años de edad, algún tipo de enfermedad cardiovascular y que existan

antecedentes familiares en diálisis o que se hayan sometido a un trasplante renal. Entre factores

externos y menos comunes están el tabaquismo, sedentarismo, dislipidemias, síndrome

metabólico y obesidad (Navarro y Ardiles, 2015).

Cuando existe un factor que desencadene un daño vascular o que esté afectando la vasculatura,

encontraremos un estrés oxidativo, esto nos da un amplio campo de patologías que puede

desencadenar este tipo de daños, a su vez, el estrés oxidativo nos dará como resultado una

reducción en la actividad del NO expresado por la disfunción endotelial y causando la

aterosclerosis (Costa-Hong y otros, 2009).

Para que se lleve a cabo estos procesos que darán origen a la disfunción endotelial son el estrés

oxidativo que ya se analizó su mecanismo de acción, la inflamación, elevación de ADMA, la

hipertensión que puede estar relacionado de distintas índoles, dislipidemias originadas ya

anteriormente y la hiperglucemia (Orozco, 2015).

La elevación de ADMA, al igual que otras patologías relacionadas, está dada por la insuficiencia

renal y a su vez se relaciona con la disfunción endotelial a causa de la baja producción del óxido
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nítrico, esta elevación de ADMA va a estar acompañada como un marcador de importancia en la

formación o en la existencia de la aterosclerosis (Jara y Mezzano, 2008).

Entre otras características que se debe de tomar en cuenta están las alteraciones psicológicas que,

de igual forma, encontramos una relación con la aterosclerosis a través de daños endoteliales de

forma directa o por el incremento de factores de riesgo asociados como el tabaquismo y la

hipertensión arterial (Bayod y otros, 2013).

A pesar de tener una elevada tasa de riesgo cardiovascular, no indica específicamente un riesgo

en la enfermedad renal crónica y aquellas patologías relacionadas son la hipertensión arterial y

dislipidemias que pueden originar el desarrollo de la disfunción endotelial y posteriormente la

progresión en la formación de la aterosclerosis. La activación de los procesos de inflamación,

que encontraremos de forma crónica, dará origen a la activación del sistema renina-angiotensina

y este a su vez contribuirá mediante el estrés oxidativo a la aterosclerosis acelerada (Jara y

Mezzano, 2008).

Cuando hablamos de pacientes renales podemos diferenciar dos tipos de calcificaciones

vasculares, la primera es la de túnica media o también denominada esclerosis de Mönckeberg,

formada por el depósito de calcio en la capa del músculo liso y originando la calcificación de la

íntima, en donde el depósito de calcio dará origen a un acúmulo de colesterol por la monocapa

endotelial dañada. La segunda calcificación es de la túnica media, aquí se presentan células del

músculo liso vascular y fibras elásticas, provocando el endurecimiento y la disminución de la

distensibilidad de las arterias (Olmos y Hernández, 2016).

Tenemos que la aterosclerosis de Mönckeberg fue descrita en 1903 por Johann Georg

Mönckeberg, y en ella podemos relacionar una menor frecuencia en las arterias viscerales o
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coronarias y además en patologías como la enfermedad renal crónica, tendrá un alto índice de

recurrencia (Pérez Fernández y otros, 2020).

Estas calcificaciones presentes tienen una incidencia muy elevada en pacientes que presentan

enfermedad renal crónica en estadios avanzados y puede coexistir en un mismo vaso. Debido a

esto, diversos estudios de imagen pueden ser útiles en la visualización de estas estructuras para el

diagnóstico oportuno, dentro de las técnicas de imagen encontramos la TAC de emisión de

electrones o la tomografía multi-corte. La problemática con estos estudios radica en que no se

puede diferenciar el tipo ce calcificación (Jara y Mezzano, 2008).

Entre otros estudios epidemiológicos encontramos que los niveles disminuidos de magnesio

están completamente acompañados de un síndrome metabólico, diabetes mellitus tipo 2,

hipertensión arterias y arteriosclerosis, la única ocasión en donde podemos ver el uso de

magnesio indicado para un tratamiento, es en la preeclampsia y ciertos tipos de arritmias

(Francisco y Rodríguez, 2013).

Existe una hormona muy involucrada de forma indirecta en la aterosclerosis, la leptina, que

origina la saciedad fisiológica y es secretada por el tejido adiposo va a inhibir la síntesis y la

secreción de insulina por acción de estimulación en los receptores del hipotálamo. Es importante

tener en cuenta debido a que la leptina está muy relacionada con el desarrollo de la enfermedad

arterial coronaria, aun en tema si se puede establecer un daño esclerótico de forma directa

(Navarro y Ardiles, 2015).

Un incremento de la mortalidad cardiovascular, como ya se ha mencionado, está en completa

relación con la enfermedad renal crónica y con la calcificación intimal aterosclerótica, esto da

como resultado un amplio porcentaje con la probabilidad de que el paciente muera a causa de
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estas relaciones que terminan con un mal pronóstico por la enfermedad renal crónica (Olmos y

Hernández, 2016).

En cualquier momento, las placas formadas por las calcificaciones pueden formar un trombo de

manera superficial en la porción endovascular de la misma. Aproximadamente el 75% de los

casos, puede tener como resultado el desprendimiento de estas placas fibrosas, el otro 25% es la

erosión en la misma zona donde se presentó la formación de la aterosclerosis (Bayod y otros,

2013).

Para tener una mejoría en pacientes con aterosclerosis, es útil el uso de anti-plaquetarios,

principalmente en los pacientes con enfermedad renal crónica y que presenten algún riesgo de un

evento aterosclerótico, puede sumarse el uso de fármacos como las estatinas o el ezetimiba para

reducir en especial la actividad inflamatoria en caso como la diabetes mellitus y la enfermedad

renal crónica. El mecanismo de las estatinas y el ezetimiba, radica principalmente en la

reducción de la proteína quimiotáctica de monocitos o MPC-1 (Pascual y otros, 2017).

La aterosclerosis es aquel proceso en donde observamos la formación de placas de calcificación

que conlleva a distintas patologías asociadas a cardiopatías y en la enfermedad renal crónica.

Diversos factores desencadenantes causan la formación de estas y en la mayoría vemos que

cursan de forma crónica, es importante tener en cuenta esto debido a que puede evitarse esta

génesis si se cumple con un cambio de vida adecuado. Los factores fisiopatológicos

desencadenan una serie de células del sistema inflamatorio y de la remodelación vascular, así

como la perdida de la estabilidad vascular, puede haber un desprendimiento de las placas

calcificadas y causar un taponamiento en distintas arterias o estructuras. El tratamiento,

principalmente está indicado en mejorar el estilo de vida para evitar futuras complicaciones, no
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obstante, el uso de estatinas y la ezetimiba son útiles para evitar la formación de distintas placas

ateroscleróticas y reducir la concentración de colesterol en sangre y, por consiguiente, evitar la

probabilidad o la ateroesclerosis periférica.

BIBLIOGRAFÍAS

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(Francisco y Rodríguez, 2013).