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Apunte Antiinflamatorios No Esteroides Aines
Apunte Antiinflamatorios No Esteroides Aines
CLASIFICACION:
BÁSICOS
Derivados de la Anilina: Paracetamol o acetaminofeno.
Sulfonilidas: Nimesulida.
ENOLICOS Y CETONICOS:
OM
Alcanonas: Nabumetona
Pirazolonas: dipirona
Oxicanos: piroxicam
Tenoxicam
Meloxicam
.C
ACIDOS CARBOXILICOS
DD
Der. De acido benzoico:
*Salicatos: acido acetilsalicílico
diflusinal
LA
Ketorolac
Der. Indolicos: Indometacina.
Etodolac
Der. Arilpropionicos: Ibuprofeno
Naproxeno
Flurbiprofeno
Ketoprofeno
Mecanismo de acción:
Clasificación de los AINES según su grado de selectividad por las isoenzimas COX.
OM
Inhibidores selectivos de la COX 1: Ácido acetilsalicílico a bajas dosis (antiagregante)
Meloxicam.
Inhibidores altamente selectivos de la COX 2: Celecoxib
DuP697, MK 966.
FI
Acciones farmacológicas
OM
Efectos a nivel del tubo digestivo: desde molestia gástrica hasta hemorragias severas o
perforaciones gástricas o intestinales. Las PG tienen efectos gastroprotectores que no están
cuando se - su síntesis.
Factores q pueden potenciar el riesgo a complicaciones:
Eventos digestivos previos, uso concominante de glucocorticoides, tiempo de tto (menos de 1
mes más riesgo q el de más de tres meses??), edad, estado previo de la mucosa gástrica,
.C
alcoholismo, droga utilizada.
Efectos a nivel bronquial: por la inhibición de la COX hay más AA que se metaboliza por la
vía de 5-LOX. Hay leucotrienos que son bronco-constrictores, que puede llevar a pacientes
OM
asmáticos a una crisis (asma sensible a la aspirina)
Efectos sobre el útero. Riesgo fetal y neonatal: al disminuir las prostaglandinas por el uso
de AINES se disminuye la motilidad uterina y retardo en el trabajo de parto.
.C
Primer trimestre de embarazo: malformaciones
Período perinatal: Las PG mantienen el conducto arterioso permeable. Los AINES ácidos
inducen el cierre precoz del conducto. Es el riesgo del uso del AINE en el último trimestre.
DD
ASPECTOS FARMACOCINETICOS COMUNES
Unión a proteínas plasmáticas los AINES posee una elevada fracción unida a
proteína. Interacciones
FI
Ácido acetilsalicílico
OM
veces menos potente con efecto preferencial sobre la COX-2.
Con dosis de 0.3 a 2 gr. De ASS, la t1/2 de eliminación del AS es una 8 a 16 veces mayor.
Acciones y efectos del AAS y del AS:
Analgesia: acción periférica para dolores leves a moderados.
Antipiresis: A dosis D. Terapéutica se consigue de forma rápida. A D. Tóxicas puede
producir fiebre medicamentosa.
.C
Antiagregación plaquetaria: explicación
a.casi todo el ASS absorbido entra en contacto con las plaquetas en la vecindad de su sitio de
absorción y en la circulación portal e inhiben irreversiblemente la COX plaquetaria., a las
bajas dosis las concentraciones sistémicas de ASS y AS son muy bajas para inhibir la COX
DD
en otros tejidos.
b. el endotelio recibe concentraciones muy baja de AAS porque su mayor parte fue
desacetilada a AS. = la actividad de la COX endotelial se ve mucho menos afectadas.
c. las plaquetas carecen de capacidad de sintetizar COX.
d.= la producción de TxA2 se encuentra virtualmente paralizada en las plaquetas afectadas, la
LA
de PGI2 endotelial no se ve casi afectada y se afectase recupera cuando desciende los niveles
de AS.
e. casi todas las plaquetas pasan a nivel portal en 2 horas que se necesitan para la absorción
de AAS.
FI
AAS se usa en a profilaxis secundaria del infarto agudo de miocardio y de accidentes cerebro
OM
Efectos cardiovasculares: c/ dosis altas aumento del volumen plasmático asociado a mayor
gasto y trabajo cardíaco y un descenso del hematocrito.
Efectos en el tubo digestivo: molestias epigástricas, nauseas y vómitos. Anemia ferropénica
por pérdidas sanguíneas sintomáticas por materia fecal.
Efectos a nivel renal: retención de sodio y agua e insuficiencia cardiaca congestiva.
Efectos uricosúricos: dosis dependiente
plasma.
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1 a 2 g/día disminución de la excreción urinaria de urato se incrementan las de ácido úrico en
Efectos endocrinos: dosis altas x + hipotalámica, accionarían sobre la corteza suprarrenal con
la consiguiente secreción de esteroides.
Efectos locales: irritación de las mucosas, piel y destrucción de células epiteliales (acción
queratolítica)
Farmacocinética:
Absorción: V.O, el AAS se absorbe en estomago e intestino. Se detecta en sangre a los 30
min. Y alcanza el Cmax a las 2 hs. se usa mecanismo de difusión pasiva, como AS o ASS no
disociado. El agregado de bicarbonato acelera la absorción porque el AAS es poco soluble el
agua. X al aumentar el pH, el AAS se disuelve, la fracción no ionizada disminuye pero, al
aumentar la [ ] total de droga disuelta, la [ ] absoluta de droga no ionizada aumenta. Los
factores que influyen en la absorción son el pH gástrico, la vel. De desintegración /
OM
.C
DD
LA
FI
Moderadamente leve:
Severa:
Paracetamol
OM
N-acetil-benzoquinoneimina (NABQ) + Glutation
.C
Tto. Con inductores enzimáticos (aceleran la formación de NABQ)