Carrera de Medicina Humana

FISIOPATOTOLOGIA
PATOLOGIA DEL APARATO
DIGESTIVO
Equipo de Fisiopatología
Equipo desing thinking

2023-1
 FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA VIDA Y LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA HUMANA

PATOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO

FISIOPATOTOLOGIA 2023-1
 RESULTADO DE APRENDIZAJE DE LA SESION

• Al final de la sesión el estudiante:

• Podrá diferenciar las patologías mas
frecuentes del aparato digestivo
• Identificar las alteraciones de la
cavidad oral y esófago
• Podrá entender las causas de la
gastritis
• Podrá entender las causas de la
enfermedad celiaca
• Podrá entender las causas de la
clínica de las lesiones ulcerativas
• Podrá entender las causas de la
clínica inflamatoria
 TEMARIO

1. Aparato digestivo
2. Manifestaciones comunes del
aparato gastrointestinal
3. Lesiones en cavidad oral
4. Lesiones en esófago
5. Lesiones gastrointestinales
6. Neoplasias gastrointestinales.
SECCIÓN DE REFERENCIA
REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

• Aparato digestivo es un conducto elongado con una luz que inicia en el esófago y termina en el
recto

• El tubo digestivo suele dividirse en 3 porciones:

• Región proximal: boca, esófago y estómago
• Región intermedia: duodeno, yeyuno, íleon
• Región distal: ciego , colon y recto

• Los órganos accesorios del sistema digestivo son: glándulas salivales, hígado y páncreas.
Producen secreciones que participan en la digestión.

• En toda su extensión excepto en la boca, faringe y porción proximal del esófago el tubo
digestivo se compone de cuatro capas:
• Mucosa interna
• Submucosa
• Capa de firba de músculo liso dispuesta en sentido circular y longitudinal.
• Serosa externa: constituye el peritoneo y tiene continuidad con el mesenterio.
SECCIÓN DE REFERENCIA
REFLEXION DESDE LA EXPERIENCIA

FUNCIONES:
- Ingestión
- Digestión
- Absorción de alimentos.
- Almacenamiento y eliminación de
productos de desechos.

El tubo GI se reconoce cada vez mas como un órgano endocrino que sintetiza y
contribuye con hormonas que regulan el apetito y consumo de nutrientes.
3 grupos de hormonas que pueden afectar al tubo GI (gastrina, colecistocinina y
secretinas)
SECCIÓN DE REFERENCIA PATOLOGÍAS DEL APARATO DIGESTIVO

• Incluye amplia gama de enfermedades:

congénitas adquiridas

Patologías del tubo digestivo

SECCIÓN DE REFERENCIA

Factores emocionales:
Temor, depresión,
ansiedad

Hambre:Contracci
Fármacos y ones de estomago
condiciones:Uremia vacío
: acumulación de
desechos
nitrogenados
ANOREXIA:Pérdida de
apetito

Olfato:Estimulación o
supresión mediante el Hipotálamo:Regula el deseo
olor de consumir alimentos

https://docplayer.es/7234923-Fisiopatologia-y-diagnostico-de-la-anorexia-nerviosa-y-la-bulimia.html
• Sensaciones mal definidas y • Proceso súbito y forzado de expulsión
desagradables por vía oral de los contenidos del
• Estimulación del centro del estómago
vómito en el bulbo raquídeo
• Limita la posibilidad de daño generado
• Causa: distensión del por agentes nocivos ingeridos
duodeno o porción proximal
del intestino delgado
• Se acompaña de activaciòn
del sistema nervioso
autónomo: sialorrea acuosa y
vasoconstricción: palidez,
diaforesis y taquicardia.
• Señal de alerta temprana de
un proceso patológico.
SECCIÓN DE REFERENCIA
• Infecciones orales sistémicos
• Estados inflamatorios agudos y crónicos
• Inflamación de la glándula salival : sialadenitis crónica
• Tumores benignos y malignos: carcinomas de células escamosas de
labio mucosa oral y lengua.
• La enfermedad periodontal es una
enfermedad que afecta a las encías y a la
estructura de soporte de los dientes. La
bacteria presente en la placa causa la
enfermedad periodontal
• Conforme la enfermedad avanza la placa
penetra más hasta que el hueso que
sostiene al diente se destruye.
SECCIÓN DE REFERENCIA

• También conocida como recidivante, se caracteriza por la aparición de episodios

subagudos de retención salivar.
• Es la obstrucción prolongada de una glándula salival mayor por un cálculo ( sialolito)
produce una inflamación crónica y atrofia acinar de la glándula.
• La glándula afectada más frecuente en la submandibular
• Conducto salival dilatado
• Infiltración linfocitaria y formación
de folículos linfoides
• Acinos secretores atróficos
• Espacios intersticiales lleno de
tejido fibroso
• Son casi siempre carcinomas de
células escamosas.
• Son bien diferenciadas.
• Hacen metástasis a ganglios
regionales.
• Tumor del epitelio escamoso estratificado
• Ha infiltrado en profundidad la lengua
• Existe formación de perlas de queratina
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

ATReSIA, FíSTULAS Y DUPLICACIONES

El neonato con AE/FTE.

✓ Sialorrea espumosa
✓ Formación de burbujas, alrededor de nariz y boca
✓ Tos
✓ Vómitos
✓ Cianosis
✓ Dificultad respiratoria

La alimentación exacerba las manifestaciones, induce

regurgitación y precipita la aspiración.
La posición prona reduce al mínimo el movimiento de
las secreciones gástricas hacia la fístula distal.
SECCIÓN DE REFERENCIA
Dificultad
para
deglutir.
El acto de deglutir: acción
coordinada de la lengua y faringe.
• Pares craneales: V, IX, X y XII
• Dolor: odinofagia
Producen:
✓ Estrechamiento del esófago
✓ Falta de secreción salival.
✓ Debilidad de estructuras
musculares que impulsan el bolo
alimenticio hacia el estomago .
✓ Afectación en los pares craneales
que controlan la deglución.
✓ Fibrosis de los tejidos .
Signos y Síntomas:
✓ Sensación de ahogamiento.
✓ Tos.
✓ Sensación anormal de
adherencia de alimento a la parte
posterior de la faringe.
• El aumento de tono en el
esfínter esofágico inferior (EEI)
como consecuencia de un • Ausencia de peristalsis (2/3 distales)
problema de la relajación • Relajación incompleta del EEI (p. residual >
muscular, es una causa
importante de obstrucción 8 mm Hg.)
esofágica,. • Presión de reposo del EEI elevada (> 45 mm
Hg.)
• Línea basal de la presión esofágica elevada
No obstante hasta un 20 % de los pacientes
pueden tener relajación conservada del EEI.
Estos pacientes tendrían episodios muy cortos
de relajación esfinteriana. También hay
pacientes con esfínteres sólo levemente
hipertensivos y hasta normotensivos.
SIGNOS Y SINTOMAS:
• Disfagia para sólidos y líquidos
• Dificultad para eructar.
• Dolor torácico.
• Cierto riesgo de cáncer esofágico.
A.PRIMARIA:
• Degeneración neuronal inhibidora del
esófago distal.
• Cambios degenerativos en el nervio vago
extra esofágico o en el núcleo motor
dorsal del vago.
• Idiopática
B. SECUNDARIA.
• Enfermedad de Chagas.
• Neuropatía autónoma diabética.
• Amiloidosis o sarcoidosis.
• Síndrome de Down
• Síndrome de Allgrove
• VHS-1
SIGNO DE
LA COLA
DE RATON
• Herniación por debilidad de capa
muscular.
• Tiende a retener alimentos. Desgarros longitudinales, en la unión esofágica,
se extienden en dirección distal.
• SyS: borboteo, aerofagia, tos y FR:
halitosis. Alcoholismo crónico después de un periodo de
• El alimento atrapado puede inducir vómitos
esofagitis y ulceración. Patogenia:
Relajación inadecuada del EES durante el
vomito con distención y desgarro en el momento
de la expulsión.
Protusión o herniación del estómago Se caracteriza por una
a través del hiato esofágico del protrusión del estómago en
diafragma. forma de campana

Síntomas:
✓ Acidez.
✓ Eructos.
✓ Dificultad para tragar.
✓ Dolor en el pecho o
abdomen.
✓ Sentirse especialmente
lleno después de las
comidas.
✓ Vomitar sangre o
evacuar haces negras,
lo que puede indicar
hemorragia
gastrointestinal.
• Placas blanco-amarillentas, de
morfología y tamaño variable y
ligeramente elevadas. La esofagitis
herpética aparece como múltiples
lesiones ulceradas, redondeadas, de
tamaño menor de 5 mm. y de bordes
ligeramente elevados
Alude al desplazamiento retrógrado del
contenido gástrico hacia el esófago.
Los músculos oblicuos del estomago,
contribuyen a la función antirreflejo del
esfínter interno.
La distensión gástrica y los alimentos ricos
en grasas incrementan la frecuencia de la
relajación.
Favorece el reflujo:
• Retraso del vaciamiento gástrico.
• Incrementar el volumen gástrico y la
presión.
El RGE se elimina y neutraliza mediante la
perístasis esofágica y el bicarbonato
salival.
CLÍNICA
• Es común que sea intensa y se presente entre
30 – 60 min después de la alimentación.
EN NIÑOS:
• Suele aliviarse en posición sedente.
• Disfagia
• 0-3 meses se presenta por lo menos 1
episodio de regurgitación por día.
• Pirosis (intensidad no revela el grado de
lesión) frecuentemente durante la noche. • Menos común a lo 8 meses y
• Regurgitación desaparece a los 2 años.
• Hematemesis • La condición tiene mas frecuencia en
• Tendencia a desarrollar esófago de barrett niños con parálisis cerebral, S. de
Down, fibrosis quística, otros trastornos
neurológicos.
EL REFLUJO PATOLOGICO SE
CLASIFICA EN:
1. Regurgitación y desnutrición.
2. Esofagitis.
3. Problemas respiratorios.
Esófago de Barrett
• Es una complicación de la ERGE crónica. Clínica:
Solo puede identificarse mediante
• Donde el epitelio escamoso sufre una endoscopia y biopsia, que suelen
metaplasia por epitelio cilíndrico intestinal. indicarse ante un ERGE.
• Es una lesión pre maligna, que • Pirosis
predispone al Adenocarcinoma Esofágico
• Síntomas de reflujo
• Hemorragia
• Estenosis
• Desarrollo a adenocarcinoma
PATOGENIA
• Se ha propuesto que la inflamación y la ulceración darían lugar al
desarrollo de cels. pluripotenciales que se diferencian a epitelio cilíndrico
Epitelio escamoso
dañados por el reflujo

1ER GEN
Reflujo desconocido ante CAMBIADO
molécula

Metaplasia No tiene células

columnar(MC) parietales ni
caliciformes
Siempre cardial
2DO GEN
benigna
CAMBIADO

MC oxito-cardial MC enteroide o
o fundica ESOFAGO DE
BARRETT
MACROCÓPICAMENTE
• Mucosa roja, arteciopelada
• Puede encontrase como parches

MICROSCÓPICAMENTE
• Se observa un epitelio cilíndrico
metaplásico
• Posee glándulas mucosas
Es la inflamación de la mucosa gástrica
• Se divide en

GASTRITIS
CRONICA

GASTRITIS
AGUDA
gastRITIS AGUDA
• Patogenia
• Proceso inflamatorio agudo de la mucosa
transitoria • Se asocia a : consumo de aspirina u otros
(AINES), corticoides VO, alcohol, tabaco,
• Puede ir acompañada de emesis, dolor, infecciones, estrés, isquemia traumatismo
hemorragia y ulceración. mecánicos, gastrectomía, quimioterapéuticos.
• Es un trastorno autolimitado, con resolución • Deja a la mucosa gástrica más vulnerable.
en unos cuantos días y regeneración
completa después de la eliminación del ag.
incitante
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

Gastritis aguda

Morfología
• Forma leve :
• lámina propia con edema moderado y
Congestión vascular
• Epitelio de superficie intacto pero con
presencia de neutrófilos
• Forma grave:
• Erosión y hemorragia
• Infiltrado inflamatorio agudo con exudado
purulento con fibrina hacia la luz
• Erosión y hemorragia
• Infiltrado inflamatorio agudo con
exudado purulento con fibrina hacia la
luz
 Gastritis crónica
• Se caracteriza por la ausencia de erosiones macroscópicas y la presencia
de cambios inflamatorios crónicos, que de manera eventual conducen a la
atrofia del epitelio glandular del estomago.
Tipos:
• H.Pylory
• Autoinmunitaria y multifocal.
• Química.
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-99572013000400008
 HELICOBACTER
PYLORI
Clínica
• Es la causa más frecuente. • Náuseas
• Bacilo gramnegativo curvo • Vómitos
(protobacteria).
• Dolor epigástrico
• Tiene un papel en la patogénesis
de la gastritis crónica, la úlcera • Hipoclorhidria
péptica, la dispepsia, el cáncer • Puede desarrollar
gástrico y el linfoma MALT. carcinoma gástrico
SECCIÓN DE REFERENCIA
Morfología
• Auto inmunitaria →afecta al fondo y cuerpo
• H. pylori -→afecta al antro cuerpo y fondo
• Mucosa enrojecida
• Engrosamientos de los pliegues
• Lámina propia con infiltrado por linfocitos y células
plasmáticas
• Sufren metaplasia intestinal , atrofia glandular, displasia
hasta llegar al carcinoma.
• La lámina propia en la porción
interfoveolar está ensanchada
por un denso infiltrado
inflamatorio. No se observa
infiltración inflamatoria entre
las glándulas.
• Mucosa gástrica adelgazada, con su arquitectura
simplificada, sin división clara entre la porción
foveolar y la porción glandular. Muy escasas
glándulas. Lámina propia difusamente ensanchada,
con infiltración inflamatoria.
 • Autoinmunitaria y
multifactorial
Autoinmunitaria:
Corresponden menos del 10% de
los casos .
• Se limita al cuerpo y al fondo del
estómago. • Química
• Anticuerpos contra componentes
de las células parietales, • Deriva del reflujo del
glándulas gatricas y factor contenido:
intrínseco. • duodenal alcalino
• Relacionada con: Tiroiditis de • Secresiones pancreáticas.
Hashimoto, Addison, E. Graves. • Bilis
Multifactorial: Más frecuente • Gastroduodenostomía,
Afecta al antro y áreas adyacentes. gastroyeyunostomia.
Solución de continuidad de la
mucosa que sobrepasa la muscular
mucosae y alcanza la submucosa o
las capas mas profundas.
Perforación de la úlcera péptica. La
complicación más grave de la
úlcera péptica es la perforación
aguda. El mayor número de
perforaciones se da en pacientes
ulcerosos de 30 a 40 años de
edad. Es mucho más frecuente en
el hombre que en la mujer
• Son lesiones crónicas que afecta a
cualquier porción gastrointestinal Clínica
expuesta a la acción agresiva de los • Dolor ardor
jugos pépticos y ácidos
• Anemia
• Localización: • Hemorragia
• Duodeno • Perforación
• Estómago : antro • obstrucción
PATOGENIA
• Se debe al
desequilibrio entre las
defensas de la mucosa
gastroduodenal y las
fuerzas nocivas ( aine,
aspirina, tabaco,
alcohol,)
Macroscópicamente
• Lesiones pequeñas < 0.3 forman erosiones
planas
• Las mayores de 0.6 son las úlceras
verdaderas
• Tienen un Defecto nítido en sacabocado
redondo
• La profundidad es variable
• Se observa vasos trombosados o permeables
• Mucosa que rodea a la úlcera esta edematosa
y enrojecida
• Microscópicamente
• En la úlcera activa con necrosis
• Existen 4 zonas
• la base y los bordes en los que hay
una capa superficial de restos
fibrinosos y necróticos
• Zona de infiltración inflamatoria
inespecífica, neutrófilos
• Capa más profunda con tejido de
granulación activa
• Restos de tejido de granulación
sobre una cicatriz fibrosa
• Los detritus celulares de la mucosa
necrótica; por debajo, una capa de fibrina.
A la derecha, se observa en la
submucosa un vaso sanguíneo que sube
hacia la superficie (de derecha a
izquierda): en su porción superficial la
pared está necrótica y el vaso obliterado
por fibrina.
• TUMOR MALIGNO QUE ES
PREVALENTE EN NUESTRO PAIS
Y CUYO NUMERO DE CASOS
ESTA EN AUMENTO.
• MÁS FRECUENTE ES HOMBRES
• 4800 NUEVOS CASOS AL AÑO Y
FALLECEN CERCA DE 4000
PERSONAS AL AÑO
FR EN PERU ( 2016)
• CONSUMO DE CARNES
ROJAS
• CARNES CON NITRITOS Y
ALTA T
• EMBUTIDOS
• SEXO MASCULINO
• PREVALENTE EN GASTRITIS
CRÓNICA ATRÓFICA POR H
PILORY.
 GENES

• CDH1
• GER2
• GLI1
• MIR 22.3
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
• Proceso maligno más frecuente del estómago , constituye el 90 % de los
tumores gástricos.
• Subtipos histológicos:
• Intestinal : con estructura glandular, forma masas voluminosas.
• Difuso: Que infiltra la pared de forma difusa y la engruesa y típicamente esta
compuesto por células poco diferenciadas (en sello)
• Más frecuente en varones
• Los síntomas iniciales se parecen a los de gastritis crónica y úlcera péptica.
+ perdida de peso, anorexia, saciedad precoz.
Etiología:
• Genéticos:
• Grupo Sanguíneo A
• Antecedentes Familiares.
• Infección por el virus de Epstein
Barr (VEB)
• Infección por Helicobacter pylori
• Ambientales:
• Dieta: nitritos, SAL, CARNES
ROJAS, ahumados, escasez
vegetales, baja ingesta proteÍnas.
• Huésped: gastritis crónica,
helicobacter pylori, gastrectomia
parcial, esófago de Barret
• TRABAJADORES DE MINAS
• ANEMIA PERNICIOSA.
SECCIÓN DE REFERENCIA

http://blog.utp.edu.co/c
irugia/files/2013/08/Ca
ncer-gastrico.pdf
SECCIÓN DE REFERENCIA

SE CLASIFICA SEGÚN:

profundidad
infiltración

subtipo patrón de
histológico. crecimiento
SECCIÓN DE REFERENCIA

• Según profundidad de
infiltración:
• Precoz: infiltración limitada a
mucosa y submucosa
• Avanzada: debajo de la submucosa
hacia la pared muscular

• Según profundidad patrón de

crecimiento:
• Exofítico
• Plano
• Excavado
• Según su tipo histológico
• Tipo intestinal
• Tipo difuso
SECCIÓN DE REFERENCIA
SEGÚN SU TIPO HISTOLÓGICO:
Tipo Intestinal
• Moderadamente diferenciados
• Forman masa tumoral polipoide o una
ulcera con márgenes sobreelevados
• Asociados con metaplasia intestinal
• Forman glándulas malignas irregulares
que infiltran la pared gástrica submucosa
con metaplasia intestinal
• Las glándulas pueden llegar a infiltrar la
muscular propia
Tipo Difuso
• Poco diferenciado con escasa o nula
formación de glándulas
• Infiltración difusa de la pared gástrica
• Infiltra los haces del músculo liso
• Tumor compuesto con celulas en
anillo de sello (citoplasma ocupado
por una vacuola con mucina que
desplaza el músculo a la periferie)
SECCIÓN DE REFERENCIA

HOMBRES MAYORES DE 60 AÑOS

• ESTÁ CONSTITUIDO POR CONJUNTO DE TÚBULOS DE

LUMEN EN GENERAL AMPLIO, DELIMITADOS POR
• EN MUJERES JÓVENES CÉLULAS EPITELIALES NEOPLÁSICAS CON NÚCLEOS
IRREGULARES, PERO CON POLARIDAD CELULAR
• AUSENCIA DE E CADERINA CONSERVADA. SE OBSERVA UNA DIFERENCIACIÓN
APICAL SIMILAR AL RIBETE EN CEPILLO DE LA CÉLULAS
INTESTINALES ("CARCINOMA GÁSTRICO DE TIPO
INTESTINAL"). NÓTESE QUE EL CONJUNTO DE TÚBULOS
TIENE UN CONTORNO EXTERIOR REDONDEADO.
SECCIÓN DE REFERENCIA

• CORTE HISTOLÓGICO A BAJO AUMENTO QUE

MUESTRA PARTE DE LA SUBMUCOSA Y TÚNICA
MUSCULAR PROPIA DEL ESTÓMAGO
INFILTRADAS POR UN TUMOR COMPUESTO POR
CÉLULAS PEQUEÑAS, QUE NO SE AGRUPAN EN
ESTRUCTURAS COHESIVAS ("CARCINOMA
GÁSTRICO DE TIPO DIFUSO")
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

• Relativamente infrecuentes:
4.1 Enfermedad Celiaca
4.2 Enfermedad de Crohn
SECCIÓN DE REFERENCIA

También conocida como esprúe celíaco y enteropatía

sensible al gluten.

Enfermedad crónica, rara con alteración de la absorción

de nutrientes que se da por hipersensibilidad al gluten(
entre trigos, cebada y centeno).

Trastornos genéticos más frecuentes.

SECCIÓN DE REFERENCIA

ETIOLOGÍA

Alelos
HLA-
DQ2/DQ8 Susceptibilidad
genética

Agentes
Ac. Contra Autoinmune
ambientales
transglutaminasa
tisular Adenovirus
serotipo 12
SECCIÓN DE REFERENCIA

PATOGENIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
 SIGNOS Y SINTOMAS:
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

El contenido celular en la
lámina propia (linfocitos,
células plasmáticas,
eosinófilos o neutrófilos).

Morfología
• Infiltración de la mucosa duodenal por linfocitos inflamatorios, cÉlulas
plasmáticas
• Atrofia vellosa e hiperplasia de las criptas
• Mucosa del intestino delgado plana
• Predominio de cÉlulas plasmáticas en la lamina propia
• Linfocitos intraepiteliales
SECCIÓN DE REFERENCIA

• Mucosa duodenal, delimitada por debajo por la muscular de la

mucosa. No se reconocen vellosidades. Las criptas,
elongadas, imparten al conjunto una arquitectura similar a la
del intestino grueso. La lámina propia se aprecia oscura en su
porción superior, por el denso infiltrado linfocitario.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Colitis
Ulcerosa

Carcinoma Enfermedad
de Colon Diverticular
SECCIÓN DE REFERENCIA

• Proceso común en los ancianos que suele afectar cualquier parte del colon
pero el sigma es el más frecuente.
• Los divertículos se forman por herniación de la mucosa del colon incluyendo
tejido linfoide a través de áreas sin soporte muscular y entre la tenias del
colon.
SECCIÓN DE REFERENCIA
 Clasificación
• La clasificación clínica incluye tres tipos de enfermedad diverticular:
• Enfermedad sintomática no complicada.
• Enfermedad sintomática recurrente.
• Enfermedad complicada por: hemorragia, absceso, flegmón, perforación, peritonitis purulenta y fecal, estenosis,
fístula u obstrucción de intestino delgado debido a adherencias post inflamatorias.
• La clasificación modificada de Hinchey enfatiza las características heterogéneas de la diverticulitis según sus
complicaciones:
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
98872017000200009
MORFOLOGÍA
• Sobresalen de la superficie externa y
contienen con frecuencia materia fecal.
• Marcada atrofia de la capa muscular
circular interna.
El 98% son adenocarcinoma.

Se origina mas frecuentemente en sigma y recto.

Existen 3 patrones de crecimiento:

• Sobre elevados con ulceración central de bordes elevados
• Lesiones extensas que originan estenosis anular
• Masas protuberantes como colifror.
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

• Segmento de intestino grueso con un tumor anular (que compromete todo el

perímetro), superficialmente ulcerado, que engruesa la pared y produce
estenosis. La porción de intestino proximal al tumor está dilatada.
SECCIÓN DE REFERENCIA
MORFOLOGÍA

• Existe gran diferenciación celular

desde células cilíndricas hasta
indiferenciadas
• La mayoría produce mucina.
SECCIÓN DE REFERENCIA CLÍNICA

• Diarrea
• Estreñimiento
• Hemorragia
• Anemia
• Obstrucción intestinal
• Dolores cólicos

SECCIÓN DE REFERENCIA
• Adenocarcinoma intramucoso de colon. Se
destaca una proliferación neoplásica microglandular y
cribiforme que compromete el corion y la túnica
muscular de la mucosa. H y E. 40x
• Glándulas pierden polaridad y aparecen
desorganizadas y adheridas entre si.
• Células epiteliales hipercromáticas, juntas, núcleos
anormales con apariencia maligna.
• El tumor invade profundamente la mucosa del
colon.
• Puede que las células tumorales sigan produciendo
mucina.
APLIQUEMOS LO
APRENDIDO
 APLIQUEMOS LO APRENDIDO
SECCIÓN DE REFERENCIA

Caso clínico
Paciente varón de 65 años, obeso, fumador crónico, con antecedentes de hernia hiatal.
Refiere haber tenido una pérdida inexplicable de peso (8 kilos) en los últimos 3 meses,
además de disfagia, náuseas, tos y sensación de ardor en el estómago, y junto con lo
demás, presencia de hematemesis en las últimas 2 semanas. Se le pide una radiografía
de la región y se observa una tumoración en el tercio inferior del esófago. A la biopsia se
observa tejido de aspecto glandular con presencia de células cancerígenas.
¿Cuál sería el diagnóstico?
¿Qué le causó la enfermedad?
INTEGREMOS LO
APRENDIDO
 INTEGREMOS LO APRENDIDO
SECCIÓN DE REFERENCIA

• Los signos y sìntomas de muchs alteraciones gastrointestinales se manifiestan con

anorexia náuseas y vómitos.
• Las patologías del esòfago van desde las alteraciones congénitas como la atresia de
esófago y las que se desarrollan a lo largo de la vida como el ERGE y el esófago de
Barrett.
• Las patologías del estómago incluyen la gastritis, úlcera péptica y cáncer de estómago.
• Las patologías del intestino delgado y grueso incluídas son enfermedad inflamatoria
intestinal, enfermedad diverticular, enfermedad celíaca, cáncer colorrectal.
SECCIÓN DE REFERENCIA
ACTIVIDAD ASINCRÓNICA

• Leer el silabo y los materiales de aula virtual

• Norris, T. (2019). Porth Fisiopatología 10.a Edición. Madrid: Lippincott Williams and
Wilkins. Wolters Kluwer Health.
• Kumar, V., & Abbas, A. (2018). Robbins Patologia Humana 10.a Edición. Elsevier.
• Robbins y Cortan. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Novena edición,
editorial Elsevier Saunders
• http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
99572013000400008
• http://aeeh.es/wp-content/uploads/2012/05/v3n6a217pdf001.pdf
• https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/Reuniones/gastro/Hpylori/2337
• https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-
41062012000100002
• https://www.jano.es/noticia-el-microarn-mir-7-dificulta-propagacion-24700
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Hotchkiss R. Cell death. N Engl J Med 2009;361:1570-83.
• Capriotti T, Frizzell, J.P. Pathophysiology Introductory Concepts and Clinical
Perspectives. Davis Company. 2016
• Kumar, V., & Abbas, A. Robbins Patologia Humana 10.a Edición. Elsevier; 2018
• Rubin, E., Strayer, D. Rubin y Strayer Patología.Fundamentos Clinicopatológico en
medicina. Septima Edición. Wolters Kluwer; 2017
• Sánchez-Valle V., Méndez-Sánchez, N. Estrés oxidativo, antioxidantes y enfermedad.Rev Invest Med Sur
Mex, Julio-Septiembre 2013; 20 (3): 161-168