Libro de Trastornos Funcionales en Gastropediatria

Carlos Alberto Velasco-Benítez
Bogotá · Caracas · Lima · Madrid · Panamá · Pittsburgh

Los autores y colaboradores presentan temas de actualidad en los cuales los procedimientos y la dosificación de los
medicamentos están tomados de las recomendaciones actuales que aparecen en la literatura universal. Por lo tanto, ante
los posibles errores humanos o cambios en la medicina, ni los autores ni los colaboradores ni cualquier otra persona que
haya participado en la preparación de esta obra garantiza que la información contenida en ella sea precisa o completa, y
tampoco son responsables de los posibles errores u omisiones de resultados con la información obtenida. Sería recomen-
dable recurrir a otras fuentes de información para tener certeza de que la misma en este escrito es precisa.
Esto es de particular importancia en relación a los fármacos nuevos o de uso no frecuente. Sería recomendable
también consultar a las empresas farmacéuticas para conseguir información adicional si es necesario.
TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES EN PEDIATRÍA

© 2022 GRUPO DISTRIBUNA
ISBN digital: 978-958-5577-42-8
Editor
Carlos Alberto Velasco-Benítez
Prohibida la reproducción parcial o total del material
Corrección de estilo editorial o gráfico de esta publicación sin previa autori-
Casandra Duarte zación escrita del editor. El esfuerzo y entrega de médi-
Ligia Yamila Villarraga Peña cos colegas hicieron posible terminar este proyecto.
Fotocopiarlo es una forma de irrespetarse e irrespetar
Coordinación editorial el trabajo y dignidad de los autores.
Marcela Torres Caballero Gracias por su apoyo al adquirir un original.
Diseño y diagramación LA EDITORIAL

Deyanira Buitrago
Marcela Torres Caballero
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¿POR QUÉ PUBLICAMOS?

Nos motiva construir contenidos, información y conocimiento con excelencia y responsabilidad social. Exhortamos
a nuestros lectores a aceptar el desafío de hacer de este cúmulo de valiosa información, experiencia, evidencia e
investigación, plasmado en nuestros libros o procesos académicos facilitados, un elemento de impacto en el entorno
social y asistencial donde cada uno se encuentre, y de esta manera poder brindar a la comunidad mayores y mejores
posibilidades de calidad de vida.
Colaboradores
Mauro Batista de Morais, MD

Profesor titular, docente académico
Área de Gastroenterología Pediátrica
Escuela Paulista de Medicina
Universidad Federal de Sao Paulo
São Paulo, Brasil
Capítulo 9
Román Bigliardi, MD
Gastroenterólogo pediatra
Jefe de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica
Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas
Buenos Aires, Argentina
Capítulo 16
Ricardo Ariel Chanis Águila, MD

Jefe del Servicio Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia
Hospital del Niño “Dr. José Renán Esquivel”
Ciudad de Panamá, Panamá
Capítulo 15
III
Mariana Xail Espriu Ramírez, MD

Gastroenteróloga y nutrióloga pediatra
Hospital General de Cancún “Dr. Jesús Kumate Rodríguez”
Cancún, México
Capítulo 4
Lidia Garcete Mañotti, MD

Profesora titular, Cátedra de Clínica Pediátrica
Jefe de la Cátedra de Medicina de la Comunidad
Servicio de Pediatría, Hospital de Clínicas
Magíster en docencia médica
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
Asunción, Paraguay
Capítulo 3
María Francisca Jaime M., MD

Gastroenteróloga pediatra
Unidad de Gastroenterología, Departamento de Pediatría, Clínica
Alemana de Santiago Facultad de Medicina, Universidad del Desarrollo
Hospital Padre Hurtado
Santiago de Chile, Chile
Capítulo 7
Jorge Alberto Macías Flores, MD

Gastroenterólogo y nutriólogo pediatra
Jefe de Servicio de Gastroenterología
Hospital Infantil de Especialidades de Chihuahua
Chihuahua, México
Capítulo 13
Milton Danilo Mejía Castro, MD

Ultrasonografista abdominal y general UCN
Hospital General Gaudencio González Garza
IV
Preliminares
Exjefe del Servicio de Gastroenterología Pediátrica

Hospital Infantil Nacional Manuel de Jesús Rivera
Expresidente de la Sociedad Nicaragüense de Pediatría
Exsecretario de la Sociedad Nicaragüense de Gastroenterología y
Endoscopia Digestiva
Director Médico de Clínica de Gastroenterología, Endoscopia y Nutrición
Pediátrica GENUP
Managua, Nicaragua
Capítulo 6
Claudia Jimena Ortíz-Rivera, MD

Universidad del Valle
Fundación Clínica Infantil Club Noel
Cali, Colombia
Capítulo 14
Fátima Azereth Reynoso Zarzosa, MD

Máster en hepatología
Profesora, Universidad UPAEP
Servicio de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica
Hospital Universitario de Puebla, BUAP
Puebla, México
Capítulo 12
Juan Francisco Rivera Medina, MD

Servicio de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Instituto Nacional de Salud del Niño
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Universidad Peruana Cayetano Heredia
Lima, Perú
Capítulo 10
V
Yunuén Rivera Suazo, MD

Hospital Star Médica Infantil Privado
Ciudad de México, México
Capítulo 2
Carlos Ruiz Hernández, MD

Médico adjunto
Unidad de Motilidad, Disfagia y Trastornos Funcionales Pediátricos
Servicio de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica
Hospital Sant Joan de Deu
Barcelona, España
Capítulo 8
Alexandra Salvador Medina de Ávila, MD

Miembro de la Sociedad Ecuatoriana de Endoscopia
Exjefe de Servicio, Hospital Roberto Gilbert Elizalde
Guayaquil, Ecuador
Capítulo 5
Miguel Saps, MD
Jefe, División de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Departamento de Pediatría, Miller Escuela de Medicina
Universidad de Miami
Florida, EE. UU.
Capítulo 16
Carlos Alberto Velasco-Benítez, MD

Gastroenterólogo y nutriólogo pediatra
Profesor titular distinguido
Departamento de Pediatría, Universidad del Valle
Hospital Universitario del Valle “Evaristo García”
Cali, Colombia
Capítulo 1
VI
Preliminares
Roberto Arturo Zablah, MD

Médico adscrito
Servicio Gastroenterología, Hepatología, y Endoscopia Pediátrica
Hospital de Niños Benjamín Bloom
San Salvador, El Salvador
Capítulo 11
Cecilia Zubiri, MD
Hospital de Niños de la Plata
Buenos Aires, Argentina
Capítulo 16
VII
Contenido
Prólogo XI
Jazmín Rodríguez Tapia, MD; Carmen Rossy Ramírez-Hernández, MD;
Jairo Enrique Moreno-Gómez, MD
1. Epidemiología de los trastornos 1

digestivos en Latinoamérica
2. Cólico: el lactante que llora y llora 29

3. Disquecia del lactante 39

4. Regurgitación del lactante: “escupidores felices” 51

5. Diarrea funcional en niños 61

Alexandra Salvador, MD
IX
6. El laberinto enigmático del síndrome de vómito 69

cíclico: un diagnóstico de exclusión y alta sospecha
7. Rumiación 85
Francisca Jaime M., MD
8. Estreñimiento funcional en pediatría 95

9. Dolor abdominal funcional 123

10. Dispepsia funcional en pediatría 133

11. Síndrome de intestino irritable 147

12. Migraña abdominal 173

13. Incontinencia fecal no retentiva 185

14. Aerofagia 191

15. Náuseas y vómitos funcionales 199

16. FODMAPS y trastornos digestivos 213

funcionales en pediatría
Román Bigliardi, MD; Cecilia Zubiri, MD; Miguel Saps, MD
X
Prólogo
Los médicos contamos con varios desafíos: al inicio, conocer el funcio-

namiento normal del cuerpo humano para poder identificar las personas
sanas y enfermas; y en nuestro caso, al ser pediatras, identificar de manera
oportuna las entidades que requieren tratamiento médico adecuado y que
esta enfermedad no repercuta en un futuro, y de este modo participar en
el desarrollo y crecimiento óptimo de los infantes.
En nuestro trabajo diario nos enfrentamos a retos permanentes en
cuanto a signos y síntomas digestivos de nuestros pequeños pacientes y
sus angustiadas familias; es refrescante y de gran ayuda encontrar un texto
cuya producción académica realizada por especialistas prominentes de la
especialidad de gastroenterología nos ofrezca una guía didáctica, amena,
enriquecedora y actualizada en cuanto a cuadros clínicos, signos y sínto-
mas frecuentes en esta área.
Este libro está dirigido a estudiantes, médicos residentes de áreas
afines y a todos aquellos que estén involucrados en la atención de niños y
adolescentes con el fin de brindar una herramienta de reflexión y apren-
dizaje, ofrecer conocimientos nuevos con respecto a los trastornos diges-
tivos funcionales y mejorar la nutrición pediátrica que puede cambiar el
rumbo de la vida de un ser humano.
En consecuencia, cada párrafo escrito representa la esperanza de que,
de alguna manera, en algún lugar, esas palabras que acaban de escribirse
XI
hagan la diferencia, y la verdad es que en medio de la más concurrida de

las clínicas, ya sea en consulta externa o en el caso del servicio de urgen-
cias de cualquier hospital, tener a la mano la guía y opinión del experto en
consultas cotidianas como el cólico, el estreñimiento y los vómitos, entre
muchos otros, seguramente ofrecerán a los pediatras y a todos aquellos
que atendemos y acompañamos a pequeños pacientes y a sus familias una
herramienta eficaz, útil y veraz para la orientación de estos signos, sínto-
mas y patologías.
Cada uno de los autores de esta obra ofrece su experiencia académica y clí-
nica que permite explicar con sencillez la complejidad de los cuadros clínicos
no siempre fáciles de descifrar, debido a la incapacidad que tienen nuestros
pequeños para expresarse; asimismo, para que este conocimiento pueda ser
difundido con los padres y poder explicarles que en ocasiones hay trastornos
digestivos que son transitorios y no requieren tratamiento médico.
Gracias a quienes generaron la idea de este libro de texto y a todos los
expertos del Functional International Digestive Epidemiological Research
Survey Group (FINDERS), un grupo de investigación internacional
conformado por varios integrantes de la Sociedad Latinoamericana de
Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (SLAGHNP) y del
Working Group para Trastornos Digestivos Funcionales de la SLAGHNP,
quienes secundaron este proyecto maratónico y generoso en una época
en que la incertidumbre generada por estos tiempos de pandemia obliga
la necesidad de actos de compromiso y demarcación de caminos seguros;
y gracias por mantener la inquietud por el estudio y bienestar de nuestros
pequeños pacientes, porque con su esfuerzo contribuyen permanente-
mente a mejorar el ejercicio diario de la medicina.
Jazmín Rodríguez Tapia, MD
Pediatra, subespecialista en oncología pediátrica
Ciudad de México, México
Carmen Rossy Ramírez-Hernández, MD

Pediatra
Florencia, Colombia
Jairo Enrique Moreno-Gómez, MD

Pediatra
Bogotá, Colombia
XII
Capítulo 1
Epidemiología de los trastornos

digestivos en Latinoamérica
INTRODUCCIÓN
El Grupo FINDERS (Functional International Digestive Epidemiological

Research Survey), creado y liderado en 2010 por Miguel Saps de Estados
Unidos y Carlos Alberto Velasco-Benítez de Colombia, tiene como
principal objetivo estudiar a los niños latinos e iberoamericanos con
trastornos digestivos funcionales (TDF). De Colombia, hacen parte del
mismo las doctoras Claudia Jimena Ortíz Rivera y Maira Patricia Sánchez
Pérez; de Ecuador, los doctores Edgar Játiva y Alexandra Salvador; de
El Salvador, el doctor Roberto Zablah; de México, los doctores Yunuén
Rivera, Fátima Reynoso, Mariana Espriu y Jorge Macías; de Nicaragua, el
doctor Milton Mejía; de Panamá, el doctor Ricardo Chanis; de Paraguay,
la doctora Lidia Garcete; y de España, el doctor Carlos Ruíz. Para la
recolección de datos sobre niños con TDF, colaboran en Colombia los
doctores Carmen Rossy Ramírez Hernández y Jairo Enrique Moreno
Gómez; y en México, la doctora Jazmín Rodríguez Tapia. También han
hecho parte del Grupo las doctoras Sofía Araceli Leyva Jiménez y Laura
Leticia Rodríguez Reynoso de México, y Luz Eugenia Aragón Calvo de
Colombia. También se han unido los embajadores por Latinoamérica
1
para TDF de la International Foundation for Functional Gastrointestinal

Disorders (IFGD), los doctores Mauro Batista de Morais de Brasil, Juan
Rivera de Perú y Francisca Jaime de Chile.
Los integrantes del Grupo durante 2018, 2019 y 2020 han publicado
17 artículos: según el Journal Citation Reports del Institute for Scientific
Information (ISI) Web of Science, grupo integrado en Thomson Rheuters,
8 médicos publicaron en el cuartil 1 (q1); 2 en el q2; 1 en el q3 y 1 en el
q4; y según el SCImago Journal and Country Rank de Scopus® (Elsevier),
1 en el q3 y 4 en el q4; 5 de ellos en el JPGN (factor de impacto [FI]
entre 2,937 y 3,015); 2 en el J Pediatr (FI entre 3,700 y 3,739) y 2 en Acta
Paediatr (FI entre 2,111 y 2,265) (Tablas 1 y 2).
Tabla 1. Cuartil y FI según Journal Citation Reports y SCImago Journal and Country Rank de
FINDERS (2018-2019)
N = 9 (2018-2019) Journal Citation SCImago Journal

Reports & Country Rank
N.° Revista Año Cuartil Factor de Cuartil Factor de
impacto impacto
1 Acta Paediatrica 2018 q2 2,265
2 J Pediatr Gastroenterol Nutr 2018 q1 3,015
1 J Pediatr 2018 q1 3,739
1 Biomedica 2019 q4 0,733
1 Rev Gastroenterol Peru 2018 q4 0,140
1 Rev Chil Pediatr 2018 q3 0,200
1 Infectio 2019 q4 0,160
1 Medicas UIS 2019
Los 15 integrantes del FINDERS, miembros activos de la Sociedad

Latinoamericana de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica (SLAGHNP), pertenecen al Grupo de Trabajo para TDF de la
SLAGHNP; y según el Scopus de Elsevier, desde 2018 a 2020 han venido
incrementando el número individual de publicaciones, así como su índice h,
2
Capítulo 1 | Epidemiología de los trastornos digestivos en Latinoamérica
Tabla 2. Cuartil y FI según el Journal Citation Reports y SCImago Journal and Country Rank
de FINDERS (2019-2020)
N = 9 (2019-2020) Journal Citation SCImago Journal

Reports & Country Rank
N.° Revista Año Cuartil Factor de Cuartil Factor de
impacto impacto
1 J Pediatr 2020 q1 3,700
1 Nutrients 2020 q1 4,546
1 Acta Paediatr 2019 q2 2,111
1 An Pediatr (Barc) 2019 q3 1,313
1 Act Gastroenterol Latinoam 2019 q4 0,13
1 Rev Colomb Gastroenterol 2019 q4 0,14
que se refiere a la cantidad de citas que han recibido sus artículos científi-
cos (Tabla 3).
En mayo de 2016, Benninga y colaboradores (1), y Hyams y colabora-
dores (2) publicaron los criterios de Roma IV para identificar los diferen-
tes TDF: 7 en niños menores (lactantes y preescolares): cólico, disquecia,
regurgitación, síndrome de vómito cíclico, rumiación, diarrea funcional
y estreñimiento funcional (EF); y 11 en niños mayores (escolares y ado-
lescentes): dispepsia funcional (DF) con sus 2 subtipos (síndrome de
dificultad posprandial y síndrome de dolor epigástrico), síndrome de
intestino irritable (SII) con sus 4 subtipos (asociado con diarrea, con
estreñimiento, con diarrea y estreñimiento y sin diarrea ni estreñimiento),
migraña abdominal, dolor abdominal funcional (DAF) no determinado
de otra manera, EF, incontinencia fecal no retentiva, náusea funcional,
vómito funcional, síndrome de vómito cíclico, rumiación y aerofagia.
El objetivo de este capítulo es describir los resultados de los diferen-
tes trabajos de investigación relacionados con TDF y realizados por
FINDERS en Latinoamérica.
3
Tabla 3. Cantidad de publicaciones e índice h según Scopus de Elsevier de los integrantes de

FINDERS
Publicaciones Índice h
Investigador País 2018- 2019- 2018- 2019-
2019 2020 2019 2020
Miguel Saps Estados Unidos 142 152 24 26
Carlos Alberto Velasco-Benítez Colombia 63 71 11 12
Roberto Arturo Zablah El Salvador 12 12 5 5
Edgar Játiva Ecuador 11 12 3 4
Ricardo Chanis Panamá 7 8 3 3
Milton Mejía Castro Nicaragua 7 8 2 3
Maira Patricia Sánchez Pérez Colombia 6 2
Alexandra Salvador Ecuador 1 1
Lidia Garcete Paraguay 1 1
Claudia Jimena Ortíz Colombia 5 6
Carlos Ruíz España 2
Mariana Espriu México 1
Yunuén Rivera México
Fátima Reynoso México
Jorge Macías México
PREVALENCIA DE TDF
Escolares y adolescentes
Con base en los criterios de Roma III e idéntica metodología, por parte
del Grupo FINDERS se ha descrito en escolares y adolescentes entre
los 8 y 18 años de edad prevalencias para presentar algún TDF en paí-
ses como Colombia, Ecuador, El Salvador, México, Nicaragua y Panamá,
entre el 13,4 % y el 29,0 %; y los 4 principales TDF son el EF, entre un
4
10,0 % y 15,9 %; el SII, entre un 1,0 % y 6,4 %; la DF, entre 0,0 % y 4,5 %;
y el DAF, entre un 0,2 % y 4,0 % (Figura 1).
TDF 28,7 % 29,0 %

EF 27,3 %
SII
23,7 %
22,8 %
20,0 %
15,9 %
3,4 % 14,0 %
12,6 %
11,8 % 11,6 %
10,0 % 10,0 %
6,4 %
5,1 % 5,6 % 5,4 %
4,8 %
3,8 %
1,0 %
Nicaragua El Salvador Ecuador Colombia México Panamá Colombia

2017 2014
Figura 1. Prevalencia de TDF en escolares y adolescentes latinoamericanos según los

criterios de Roma III.
Otros investigadores latinoamericanos en Argentina, Chile y Colombia,

con base en los criterios de Roma III, describieron prevalencias entre el
17,0 % y 42,1 %; y en Argentina el principal TDF es la migraña abdominal,
a diferencia de Chile y Colombia, donde el EF es el principal TDF.
2 trabajos realizados por FINDERS han descrito la prevalencia de los
TDF según los actuales criterios de Roma IV: la prevalencia para TDF en
escolares y adolescentes colombianos fue del 21,2 %, y el EF fue el princi-
pal TDF, y a diferencia de prevalencias previamente citadas. Las siguien-
tes causas fueron la DF, el DAF y el SII (Figura 2).
En Ecuador la prevalencia fue del 22,3 % y se mantuvo como primera
causa de TDF el EF, seguido de la DF, el DAF y las náuseas (Figura 3).
Lactantes y preescolares
En lactantes y preescolares de Colombia, Ecuador, Nicaragua y Panamá,

por medio de los criterios de Roma III, el Grupo FINDERS describe las
5
2,3 % 0,7 %
2,4 % SII 0,5 % migraña
náuseas,
DAF abdominal, aerofagia,
vómito
3,0 % síndrome de vómito
DF cíclico, síndrome de
21,2 % rumiación
TDF
0,1 %
incontinencia
10,7 % fecal no
EF retentiva
78,8 % sin TDF
Figura 2. TDF en escolares y adolescentes colombianos según los criterios de Roma IV.
1,0 % 0,9 %
SII 0,6 % 0,3 %
náuseas, migraña
vómito síndrome de
abdominal rumiación
4,5 %
22,3 % DF 0,2 %
TFG DAF
0,1 %
14,4 % aerofagia
EF
77,7 % sin TFG
Figura 3. TDF en escolares y adolescentes ecuatorianos según los criterios de Roma IV.
prevalencias para presentar algún TDF entre el 28,6 % y 46,1 %; y entre

los TDF presentes se encuentran el cólico en menores de 4 meses entre
un 5,6 % y un 23,5 %; la disquecia en menores de 5 meses, entre un 6,5 %
y 8,8 %; la regurgitación, entre 7,5 % y 10,7 %; y el estreñimiento en meno-
res de 12 meses, entre un 8,0 % y 16,1 %; y en niños entre 1 y 4 años de
edad, en el 26,8 % (Figura 4).
6
TDF 45,8 % 46,6 %

EF
Cólico 40,6 %
Regurgitación
Disquecia 36,0 %
35,0 %
28,6 %
22,1 %
12,1 % 12,2 %
10,7 % 10,4 % 10,2 % 9,3 %
8,0 % 9,5 %
7,4 % 7,5 % 8,0 % 8,0 %
3,2 %
Nicaragua Ecuador Colombia Panamá
Figura 4. Prevalencia de TDF en lactantes y preescolares latinoamericanos según los

POSIBLES FACTORES DE RIESGO
Según los criterios de Roma III, FINDERS identifica en países como

Colombia y El Salvador algunos posibles factores de riesgo en escolares y
adolescentes entre los 8 y 18 años de edad para presentar algún TDF, tales
como ser de sexo femenino, estudiar en un colegio privado, poseer padres
separados o divorciados y tener entre 8 y 12 años de edad. En lactantes y
preescolares entre los 0 y 4 años de edad, FINDERS describe en países
como Colombia, Nicaragua y Panamá posibles factores de riesgo como ser
hijo único, ser primogénito y tener entre 0 y 6 meses de edad (Tabla 4).
Sobrepeso y obesidad
En 2 trabajos se ha querido identificar si los TDF están asociados con el

sobrepeso-obesidad en niños colombianos. En el primero de ellos, por
medio de los criterios de Roma III en niños con EF entre los 8 y 18 años
de edad, aunque es cierto que el sobrepeso y la obesidad fueron más fre-
cuentes en el sexo femenino, entre los 8 y 12 años de edad y en el colegio
7
Tabla 4. Posibles factores de riesgo para TDF en niños latinoamericanos según los criterios
de Roma III
País Grupo de edad Factor de OR IC 95 % p

riesgo
Colombia, Escolares y adolescentes Sexo femenino 1,63 1,04-2,56 0,03
2014 (8-18 años)
El Salvador, Escolares y adolescentes Colegio 1,97 1,16-3,38 0,007
2015 (8-18 años) privado
Colombia, Escolares y adolescentes Padres 1,22 1,05-1,41 0,0069
2017 (8-18 años) separados/
divorciados
Edad escolar 1,22 1,05-1,41 0,0063
(8-12 años)
Colombia, Lactantes y preescolares Hijo único 1,42 1,12-1,81 0,0028
2017 (0-4 años)
Primogénito 1,38 1,08-1,75 0,0068
Colombia, Lactantes (1-12 meses) Edad de 2,82 1,74-4,59 0,000
Panamá y lactante
Nicaragua, menor
2018 (0-6 meses)
IC: intervalo de confianza.
privado; y que el EF fue mayor en los escolares entre los 8 y 12 años de

edad y en el colegio privado, no se logró identificar alguna posible asocia-
ción entre sobrepeso-obesidad y EF (Tabla 5).
En el segundo trabajo, con el uso de los criterios de Roma IV en niños
del grupo de los TDF asociados con dolor abdominal entre los 10 y 18
años de edad, y con la clasificación de sobrepeso-obesidad según el índice
de masa corporal (IMC) y la circunferencia de la cintura tampoco se
determinó alguna posible asociación (Tabla 6).
Edad, sexo, EF y SII
No se encontró una mayor prevalencia en cuanto al sexo de escolares y

adolescentes con EF y SII; sin embargo, ambos TDF (el EF y el SII) se
8
Tabla 5. Sobrepeso y obesidad en niños con EF según los criterios de Roma III
Sobrepeso Obesidad Valor p EF Valor p

(n = 542) (n = 188) (n = 368)
Sexo, n (%)
■■ Masculino 260 (17,8) 110 (7,5) 189 (13,0)
■■ Femenino 282 (20,7) 78 (5,7) 0,04* 179 (13,2) 0,91*
Edad
■■ Escolares, n (%) 361 (21,7) 145 (8,7) 247 (14,9)
■■ Adolescentes, n (%) 181 (15,6) 43 (3,7) < 0,01* 121 (10,4) 0,01*
■■ Edad promedio (DE) 11,8 (2,1) 11,2 (2,0) < 0,01* 11,5 (2,3) < 0,01*
Tipo de colegio, n (%)
■■ Privado 96 (29,3) 34 (10,4) 67 (20,4)
■■ Público 446 (17,9) 154 (6,2) < 0,01* 301 (12,1) < 0,01*
Prevalencia por región, n (%)
■■ Pacífica 170 (22,1) 79 (10,3) 58 (7,5)
■■ Atlántica 200 (20,9) 59 (6,2) 129 (13,5)
■■ Andina 121 (15,6) 41 (5,3) 119 (15,4)
■■ Amazónica 51 (16,0) 9 (2,8) < 0,01* 62 (19,4) < 0,01*
* Significativo. DE: desviación estándar.
presentaron a edades más tempranas, entre los 8 y 12 años en compara-

ción con niños y niñas entre los 13 y 18 años (Figuras 5 y 6).
Frecuencia e intensidad de síntomas
En el seguimiento entre 6 y 8 semanas de escolares y adolescentes entre

los 8 y 18 años de edad de Pasto, Colombia, con algún TDF se identi-
ficó en niños con TDF que las náuseas, el estreñimiento, la diarrea, la
cefalea, el dolor toráxico y el dolor de extremidades son más frecuentes;
9
Tabla 6. Sobrepeso y obesidad en niños con DAF asociado con TDF según los criterios de
Roma IV
OR IC 95% p
Peso de acuerdo con la OMS
■■ Normal 1,00
■■ Malnutrición 0,64 0,31-1,24 0,1716
■■ Obeso/sobrepeso 0,73 0,35-1,41 0,3344
■■ Obeso 0,34 0,03-1,34 0,1245
■■ Sobrepeso 1,00 0,46-2,02 0,9847
Estatura de acuerdo con la OMS
■■ Normal 1,00
■■ Baja 1,19 0,13-5,02 0,8118
■■ Moderadamente baja 1,19 0,13-5,02 0,8118
Circunferencia abdominal de acuerdo con la OMS
■■ Normal 1,00
■■ Obesidad abdominal 0,94 0,10-3,90 0,9436
OMS: Organización Mundial de la Salud.
y que en términos de intensidad fueron mayores las náuseas, la diarrea,

la cefalea y el dolor de las extremidades en comparación con niños sin
TDF (Tablas 7 y 8).
Consistencia de las heces según la escala de Bristol

y el cuestionario de Roma III (QPGS-III)
La fuerza de concordancia en la consistencia de las heces, entre la

escala de Bristol y el QPGS-III, por medio del coeficiente de Conbrach
(0,00 = pobre; 0,01-0,20 = leve; 0,21-0,40 = aceptable; 0,41-0,60 = moderada;
10
A B
10 % 10 %
9% 9%
8% 8%
7% * 7% *
6% 6%
Prevalencia
5% 5%
4% 4%
3% 3%
2% 2%
1% 1%
0% 0%
8-12 13-18 8-13 14-18 8-12 13-18 8-13 14-18
años años años años años años años años
(CH-1) (AD-1) (CH-2) (AD-2) (CH-1) (AD-1) (CH-2) (AD-2)
Figura 5. Edad y sexo en escolares y adolescentes con SII según los criterios de Roma III.
* p < 0,05.
A B
20 % 20 %
18 % 18 %
16 % * * 16 % * *
14 % 14 %
12 % 12 %
Prevalencia
10 % 10 %
8% 8%
6% 6%
4% 4%
2% 2%
0% 0%
8-12 13-18 8-13 14-18 8-12 13-18 8-13 14-18
años años años años años años años años
(CH-1) (AD-1) (CH-2) (AD-2) (CH-1) (AD-1) (CH-2) (AD-2)
Figura 6. Edad y sexo en escolares y adolescentes con EF según los criterios de Roma III.
* p < 0,05.
11
Tabla 7. Seguimiento de la presencia de síntomas en escolares y adolescentes con TDF

según los criterios de Roma III durante 6 y 8 semanas
Total Con TDF Sin TDF p, IC 95 %

(n = 255) (n = 71) (n = 184) (Δ %)
Síntomas gastrointestinales
■■ Náusea 23,18 ± 11,89 28,80 ± 12,59 21,00 ± 11,94 < 0,001 (4,46-11,14)
■■ Estreñimiento 21,85 ± 9,44 25,00 ± 8,41 20,61 ± 9,84 < 0,001 (1,79-6,99)
■■ Diarrea 23,95 ± 12,19 28,77 ± 13,22 22,08 ± 12,23 < 0,001 (3,25-10,13)
■■ Dolor 19,91 ± 9,80 21,80 ± 10,89 19,17 ± 9,86 0,065 (-0,16 a 5,42)
abdominal
■■ Vómito 15,30 ± 8,22 15,31 ± 8,49 15,30 ± 8,87 0,99 (-2,40 a 2,42)
Síntomas extraintestinales
■■ Dolor de 31,00 ± 13,63 36,26 ± 14,25 28,96 ± 13,59 < 0,001 (3,51-11,09)
cabeza
■■ Dolor de 27,10 ± 13,73 33,61 ± 15,62 24,57 ± 13,26 < 0,001 (5,20-12,88)
pecho
■■ Dolor de las 15,91 ± 8,03 18,83 ± 10,32 14,77 ± 7,50 < 0,001 (1,76-6,37)
extremidades
0,61-0,80 = considerable y 0,81-1,00 = casi perfecta), en lactantes y prees-

colares entre los 0 y 4 años de edad fue aceptable, y en escolares y adoles-
centes entre los 8 y 18 años de edad fue leve (Tabla 9).
Escala de heces Brussels Infant and Toddler Stool

Scale (BITSS) para lactantes y preescolares
A raíz de que la escala de Bristol es inadecuada para niños que no están

aún entrenados para ir al baño, los integrantes del Grupo FINDERS de
Colombia, Ecuador, Panamá, Nicaragua y el Salvador participan en el desa-
rrollo de la escala BITSS, que consta de 7 fotografías de pañales que contienen
12
Tabla 8. Seguimiento de la intensidad de síntomas en escolares y adolescentes con TDF

según los criterios de Roma III durante 6 y 8 semanas
Total Con TDF Sin TDF p, IC 95 %

(n = 255) (n = 71) (n = 184) (Δ %)
Síntomas gastrointestinales
■■ Náusea 1,65 ± 0,19 1,79 ± 0,25 1,56 ± 0,15 < 0,001 (0,127-0,333)
■■ Estreñimiento 1,72 ± 0,11 1,90 ± 0,27 1,63 ± 0,80 0,171 (-0,1212 a 0,661)
■■ Diarrea 1,68 ± 0,14 1,87 ± 0,22 1,57 ± 0,13 < 0,001 (0,211-0,389)
■■ Dolor 1,78 ± 0,16 1,91 ± 0,27 1,73 ± 0,13 0,002 (0,069-0,291)
abdominal
■■ Vómito 1,70 ± 0,23 1,82 ± 0,53 1,65 ± 0,21 0,155 (-0,057 a 0,397)
Síntomas extraintestinales
■■ Dolor de 1,74 ± 0,16 1,85 ± 0,16 1,68 ± 0,17 < 0,001 (0,091-0,249)
cabeza
■■ Dolor de 1,63 ± 0,16 1,64 ± 0,22 1,63 ± 0,10 0,79 (-0,066 a 0,086)
pecho
■■ Dolor de las 1,68 ± 0,14 1,87 ± 0,22 1,57 ± 0,13 < 0,001 (0,084-0,516)
extremidades
Tabla 9. Fuerza de concordancia entre la escala de Bristol y el QPGS-III en niños colombianos

con TDF
Kappa p Interpretación
1-48 meses 0,335 < 0,001 Aceptable
8-18 años 0,046 0,022 Leve
heces clasificándolas en heces duras, formadas, blandas y líquidas. Esta

escala demuestra ser confiable para la evaluación de las heces de niños que
no saben usar el baño en la práctica clínica y la investigación (Figura 7).
13
Heces duras
Heces formadas
Heces blandas
Heces líquidas
Figura 7. Escala de BITSS para lactantes y preescolares.
Náuseas
Las náuseas, que actualmente son consideradas como náuseas y vómitos

funcionales en los criterios de Roma IV como TDF, según FINDERS por
medio del QPGS-III, fueron identificadas en Ecuador en el 25,0 %, en El
Salvador en el 38,0 % y en Panamá en el 22,0%; y fueron más frecuentes en
niños con TDF al ser comparadas con niños sin TDF (Figura 8).
Subtipos del SII
Al identificar la consistencia de las heces según el QPGS-III en dura, blanda,

mucosa, líquida o variable en escolares entre los 8 y 18 años de edad; en
14
38,0 % frente 22,0 % frente 25,0 % frente

a 15,0 % a 7,0 % a 13,0 %
40 %
*
35 %
30 %
25 %
*
*
20 % Con TDF y náusea
Con TDF y náusea
15 %
10 %
5%
0%
El Salvador Panamá Ecuador
(n = 399) (n = 321) (n = 417)
Figura 8. Náuseas en niños latinoamericanos con TDF según QPGS-III.
Ecuador, El Salvador, México, Nicaragua y Panamá el Grupo FINDERS

determinó que cerca del 60,0 % de estos niños tenía SII sin estreñimiento
ni diarrea; y en proporciones similares el SII con diarrea, SII con estreñi-
miento y SII con diarrea y con estreñimiento; y son más frecuentes en el
sexo femenino (Odds ratio [OR] = 4,6; IC 95 % = [0,8-46,4]; p = 0,045) y
en el colegio público (OR = 7,3; IC 95 %: 1,3-72,5; p = 0,07) (Figura 9).
Con diarrea
13,9 %
Con
estreñimiento Sin clasificar
15,2 % 55,7 %
Mixto
15,3 %
Figura 9. Subtipos de SII en escolares y adolescentes latinoamericanos según los criterios de

Roma III.
15
Dolor abdominal
Al realizar un seguimiento de 8 semanas a escolares y adolescentes entre

los 8 y 18 años de Pasto, Colombia, se encontró ausentismo escolar en
más del 50,7 % por presentar algún TDF, entre ellos, el dolor abdominal
en el 39,0 %. Por esta razón, cerca del 22,0 % no realizaba educación física;
el 17,0 %, sus actividades escolares; cerca del 14,0 % no dormía bien; cerca
del 13,0 % no salía al descanso y el 8,4 % requirió de atención médica.
Este dolor abdominal estuvo asociado con náuseas aproximadamente en
el 30,0 %, a estreñimiento en el 14,0 %, a diarrea aproximadamente en el
11,0 % y a vómito en el 9,0 % (Figura 10).
39,0 % dolor abdominal

21,9 % sin educación física
17,3 % sin actividades escolares
13,7 % no dormían bien
12,6 % no salen al descanso
8,4 % atención médica
29,5 % náuseas
14,0 % estreñimiento
10,5 % diarrea
9,0 % vómito
Figura 10. Seguimiento por 8 semanas en escolares y adolescentes con dolor abdominal
según los criterios de Roma III.
Superposición
La interpretación de los criterios de Roma III permite identificar si

los niños presentan superposición de TDF. 2 trabajos realizados por
FINDERS describen estos hallazgos. En escolares y adolescentes de
Colombia, Ecuador, El Salvador, México, Nicaragua y Panamá se encuen-
16
tra un 8,4 % de superposición de 2 TDF y un 5,5 % de 3 TDF; las super-

posiciones más frecuentes son el SII + DAF en el 2,6 % y el SII + DAF +
EF en el 1,5 % (Figura 11).
n = 6193
23,4 % TDF (+)
8,4 % superposición
5,5 % 2 TDF 2,1 % 3 TDF
SII DAF SII DAF EF
2,6 % 1,1 %
Figura 11. Superposición de TDF en escolares y adolescentes latinoamericanos con TDF

En lactantes y preescolares de Colombia, Ecuador Panamá y Nicaragua,

la coexistencia de diferentes TDF es del 3,7 % para presentar 2 TDF y del
0,4 % para 3 TDF; las superposiciones más frecuentes son la rumiación
y el estreñimiento en el 1,0 %, y la regurgitación, la disquecia y el estreñi-
miento en el 0,08 % (Figura 12).
Hiperlaxitud articular
Un par de trabajos de casos y controles se ha realizado en escolares y ado-

lescentes para identificar la causalidad entre los TDF y la hiperlaxitud arti-
cular por compromiso del tejido conectivo. El primero de ellos, realizado
en niños entre los 8 y 18 años de edad y según los criterios de Roma III,
a pesar de asociar más TDF en los adolescentes y en las niñas, no identi-
ficó dicha causalidad; al igual que cuando se realizó según los criterios de
Roma IV en un grupo de niñas de un colegio público (Figura 13).
17
Con TDF
40,5 %
35,7 %
Coexistencia de TDF
4,8 %
3,7 %
Con 2 TDF
4,3 %
3,7 %
Síndrome de rumiación + EF
1,4 %
1,0 %
Regurgitación + cólico
0,7 %
0,5 %
Síndrome de vómito cíclico + EF
0,6 %
0,4 %
Con 3 DGF
0,5 % Colombia
0,4 % Latinoamérica
Regurgitación + disquecia + EF
0,0 %
0,08 %
Figura 12. Superposición de TDF en lactantes y preescolares latinoamericanos con TDF

Dengue
Según los criterios de Roma III, en escolares y adolescentes entre los 8 y

18 años de edad se identificó como posible factor de riesgo el hecho de
haber tenido dengue un año previamente (OR = 1,98; IC 95 %: 1,53-
2,56; p < 0,0001). Sin embargo, al realizar un estudio de casos y controles
y su seguimiento a los 3, 6, 9 y 12 meses luego de presentar dengue, no se
logró determinar que el dengue fuera un factor de riesgo para presentar
algún TDF (Figura 14).
Compromiso del sistema nervioso autónomo (SNA)
Al analizar por medio de los criterios de Roma IV en escolares y adoles-

centes entre los 10 y 18 años de edad el compromiso del SNA en niños con
18
R-III R-IV
(n = 654) (n = 921)
28,3 % HA 44,1 % HA
22,6 % TDF 23,8 % TDF
FR OR IC 95 % p FR OR IC 95 % p
TDF frente 1,03 0,59-1,81 0,89 TDF frente 1,12 0,71-1,77 0,5838
a HA a HA
Adolescentes 2,03 1,14-3,60 0,0095
(13-18 años)
Sexo femenino 1,94 1,04-3,68 0,0248
Figura 13. Hiperlaxitud articular en escolares y adolescentes con TDF según los criterios de
Roma III y IV.
TDF, no se logró identificar algunos signos y síntomas (mareos, náuseas,

cefalea, visión borrosa, sensación de calor, vértigo, ansiedad, sensación de
desmayo, sudoración, palpitaciones, pérdida del conocimiento) presentes
en la intolerancia ortostática (definida como el desarrollo de síntomas somá-
ticos con la postura erguida que mejoran con la postura decúbito), el síndrome
de taquicardia ortostática postural (que corresponde a niños con aumento
sostenido y sintomático de la frecuencia cardíaca en posición erguida sin dismi-
nución de su presión arterial) y la hipotensión ortostática (entendida como
los niños con intolerancia ortostática cuya presión arterial disminuye cuando
están en posición vertical); y su asociación con la presencia de algún TDF
19
Niños controles 11,2 %

n = 62 sanos
10,0 %
6,4 % 9,4 %
p > 0,05
Niños expuestos 8,3 % 8,5 %
n = 73 con dengue no
complicado 5,6 %
3,7 % 4,0 %
0,0 %
Día 0 3 meses 6 meses 9 meses 12 meses
Figura 14. Seguimiento a los 3, 6, 9 y 12 meses de niños con dengue y TDF según los
e incluso con compromiso del tejido conectivo (hiperlaxitud articular),

a pesar de que la sudoración fue más frecuente en los niños del grupo de
TDF asociados con DAF y que las palpitaciones fueron más frecuentes en
el grupo de niños con TDF asociados con la defecación (Tabla 10).
Tabla 10. SNA, hiperlaxitud articular y TDF según los criterios de Roma IV en escolares y
adolescentes colombianos
Intolerancia ortostática TDF asociados con DA TDF asociados con

en posición recumbente defecación
luego de 10’
No Sí p No Sí p
Sudoración 16 (10,6) 8 (24,2) 0,040
Palpitaciones 16 (10,6) 19 (19,8) 0,035
Estrés
Al buscar la asociación en escolares y adolescentes colombianos entre los

TDF; la resiliencia; la respuesta al estrés entre pares, familiar y escolar; y
la presencia de dolor abdominal; se encontró en los niños con TDF mayor
estrés familiar (p < 0,001). La respuesta al estrés escolar, entre pares y las
medidas de resiliencia fueron similares entre los grupos (Figura 15).
20
Respuesta al estrés entre pares

0,3 Control
0,28
Puntaje RSQ promedio
TDF
0,26
CP: control primario
0,24
CS: control secundario
0,22
DC: superación de la separación
0,2
IE: compromiso involuntario
0,18
ID: separación involuntaria
0,16
0,14
CP CS DC IE ID
Método de ayuda/respuesta al estrés
Respuesta al estrés académico

0,3 Control
0,28
TDF
0,26
0,24
0,22
0,2
0,18
0,16
0,14
CP CS DC IE ID
Respuesta al estrés por dolor abdominal recurrente

0,3 Control
0,28
TDF
0,26
0,24
* CS: control secundario
0,22
0,2
0,18
0,16
0,14
CP CS DC IE ID * Indica una p < 0,05.
Figura 15. Respuesta al estrés entre pares, escolar y familiar; y la presencia de dolor
abdominal en escolares y adolescentes escolares con TDF según los criterios de Roma III.
Continúa en la siguiente página
21
Respuesta al estrés familiar

0,3 Control
0,28
***
TDF
0,26
0,24
0,22
0,2
** IE: compromiso involuntario
0,18
*** ID: separación involuntaria
0,16
0,14
CP CS DC IE ID **Indica una p < 0,01.
Método de ayuda/respuesta al estrés ***Indica una p < 0,001.
Figura 15. Respuesta al estrés entre pares, escolar y familiar; y la presencia de dolor
abdominal en escolares y adolescentes escolares con TDF según los criterios de
Roma III (continuación).
Cesárea y prematuridad
En el 22,7 % de escolares y adolescentes a quienes se les identificó algún

TDF según los criterios de Roma IV y se les indagó sobre el tipo de naci-
miento y prematuridad, no se les encontró la posible asociación entre el
nacimiento por parto vaginal o cesárea ni que al nacimiento hubiera sido
un recién nacido prematuro o a término; a pesar de que por cesárea nació
el 30,6 % y fueron prematuros el 13,4 % de ellos (Tabla 11).
Validez de contenido del QPGS-IV
Al realizar la validez de contenido del QPGS-IV del inglés al español

para identificar los diferentes TDF en escolares y adolescentes, se
encontró en 1596 niños entre los 10 y 18 años de edad, para todo el
cuestionario QPGS-IV, un alfa de Conbrach de 0,7226, lo que se inter-
preta como una fuerza de concordancia alta y permite su utilización en
este grupo etario (Tabla 12). Así mismo, al analizar en 602 padres o
tutores el QPGS-IV en español para lactantes y preescolares, se identi-
ficó un alfa de Conbrach para todas las secciones entre 0,4512 y 0,7039,
que se interpreta como una fuerza de concordancia moderada-alta, lo
que también permite su utilización en este grupo de niños entre los 0 y
4 años de edad (Tabla 13).
22
Tabla 11. Prematuridad y cesárea en escolares y adolescentes colombianos con TDF según
los criterios de Roma IV
TDF
Sí No OR IC 95 % p
Cesárea + < 37 semanas EG
■■ Sí 23 69 1,00
■■ No 27 81 1,00 0,49-1,99 1,0000
Cesárea + < 26-28 semanas EG
■■ Sí 2 6 1,00
■■ No 1 6 2,00 0,07-137,34 0,6048
Cesárea + 28- < 32 semanas EG
■■ Sí 11 17 1,00
■■ No 8 19 1,53 0,43-5,51 0,4515
Cesárea + 32-< 34 semanas EG
■■ Sí 0 0
■■ No 1 1 N/A
Cesárea + 34-36 semanas EG
■■ Sí 10 46 1,00
■■ No 17 55 0,70 0,26-1,82 0,4286
EG: edad gestacional.
Entrenamiento para ir al baño
Según los criterios de Roma IV, en un grupo de lactantes y preescolares se

logró determinar que a medida que van creciendo presentan mayor EF: al
año de edad en el 7,7 %, a los 2 años en el 18,2 %, a los 3 años en el 23,7 % y
a los 4 años en el 37,2 %; y que los niños con entrenamiento para ir al baño
presentan 7,1 veces más oportunidad de tener EF y 2,4 veces más oportu-
nidad de tener síntomas como 2 o menos deposiciones por semana, heces
23
Tabla 12. Validez de contenido del QPGS-IV en español para escolares y adolescentes
Secciones del cuestionario Roma IV Conbrach Interpretación

Todas (A, B, C, D, E) 0,7226 Alta
A (dolor y molestia por encima del ombligo) 0,7813 Alta
B (dolor y molestia alrededor y por debajo del ombligo) 0,7039 Alta
C (movimientos intestinales) 0,4512 Moderada
D (náuseas y vómitos) 0,4155 Moderada
E (otros síntomas digestivos) 0,6627 Alta
Tabla 13. Validez de contenido del QPGS-IV en español para lactantes y preescolares
Secciones del cuestionario Roma IV Conbrach Interpretación

A (problemas digestivos) 0,6900 Alta
B (vómito) 0,7039 Alta
C (movimientos intestinales) 0,4512 Moderada
duras o dolorosas, retención de heces por lo menos 1 vez a la semana,

fecaloma o heces grandes y manchado de ropa interior al menos una vez
por semana (Figura 16).
EL FUTURO DE LOS TDF
El Grupo FINDERS y el Grupo de Trabajo para TDF de la SLAGHNP

continuará haciendo propuestas de investigación que sigan aportando
hacia el nuevo conocimiento y entendimiento de los TDF en niños. Son
varios los proyectos que se llevan a cabo, entre ellos:
■■ sobre el QPGS-IV en español se realizan varios anteproyectos: la repro-
ducibilidad del QPGS-III frente al QPGS-IV y del QPGS-IV frente al
QPGS-IV a las 0 y 48 horas, así como del QPGS-IV en papel frente al
24
37,2 % ■■ 2 o menos deposiciones/semana

■■ Heces duras o dolorosas
■■ Retención de heces al menos 1 vez/semana
■■ Fecalomas o heces grandes al tacto rectal
23,7 % Heces grandes
■■ Manchado al menos 1 vez/semana
18,2 %
Entrenados No OR IC 95 % p
entrenados
7,7 %
41,9 % EF 9,3 % EF 7,06 5,26-9,47 < 0,0001
> 3 criterios < 3 criterios 2,43 1,41-4,21 0,0015

0-1 a 2a 3a 4a
Figura 16. Entrenamiento para ir al baño en lactantes y preescolares colombianos con EF

según los criterios de Roma IV. a: años.
QPGS-IV en línea; y la validez de criterio entre el QPGS-IV y la inter-

vención de un gastroenterólogo pediatra;
■■ sobre la prevalencia de los TDF según los criterios de Roma IV en
otros países hispanoparlantes como Cuba, Paraguay y en Guayaquil,
Ecuador; en niños con entidades neurológicas como trastornos de la
atención, autismo y epilepsia; en niños con dengue; en época de con-
finamiento para coronavirus disease 2019 (COVID-19) tanto en niños
como en sus padres; y en la consulta especializada de gastroenterología
pediátrica, en la que además se busca su posible asociación con hiper-
laxitud articular;
■■ sobre la identificación de diarrea funcional en escolares y adolescentes;
■■ sobre el EF y enfermedad celíaca;
■■ sobre la consistencia de las heces según la escala de BITSS, de Bristol y
el QPGS-IV;
■■ sobre el EF y la estimulación transcutánea del tibial posterior;
■■ sobre dolor abdominal y los FODMAP (oligosacáridos, disacáridos,
monosacáridos y polioles fermentables);
■■ sobre el tamizaje psicológico y los TDF.
25
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28
Capítulo 2
Cólico: el lactante
que llora y llora
INTRODUCCIÓN
El cólico del lactante es una manifestación temprana de los trastornos

digestivos funcionales (TDF).
DEFINICIÓN
El cólico del lactante es un trastorno conductual en lactantes de 1 a 4

meses de vida, que presentan períodos recurrentes y prolongados de
irritabilidad, incomodidad o llanto, y malestar difíciles de calmar, lo que
genera gran ansiedad e impotencia en sus cuidadores. Se inician sin un fac-
tor disparador evidente, no responden a ninguna de las medidas tomadas
por los cuidadores y se resuelven espontáneamente.
Se caracteriza por presentar crisis de llanto inconsolable e intenso, que
a menudo se produce por la tarde, y que se asocia con otros síntomas,
como distensión abdominal, movimientos de flexión de piernas sobre el
abdomen y enrojecimiento cutáneo con el llanto, en niños menores de 3
meses, por lo demás sanos.
Wessel y colaboradores acuñaron la definición de cólico para describir
a un lactante sano y bien alimentado, con períodos de queja e irritabili-
29
dad, y describieron la regla de los 3: lactantes sanos que presentan llanto

o quejido por ≥3 horas por día y ≥3 días a la semana durante 3 semanas.
Sin embargo, estos criterios se consideran como arbitrarios, culturales e
imprácticos para usar, por lo que se realizaron modificaciones, y actual-
mente se utilizan los criterios de Roma IV para el diagnóstico de los dife-
rentes TDF, que incluyen el cólico del lactante.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una condición que afecta aproximadamente a 1 de cada 5 lactantes

menores de 3 meses. Alrededor del 20 % de los lactantes tiene períodos
prolongados e inconsolables de llanto excesivo, siendo más probable que
ocurran por la tarde-noche. Se inicia sobre las 2 a 4 semanas, su mayor
intensidad (de media) es sobre las 4-6 semanas, y disminuye poco a poco
a partir de las 12 semanas.
James-Roberts y colaboradores reportaron una prevalencia que varía de
6,4 % a 29,0 % entre los 0 y 3 meses de vida. La prevalencia está influen-
ciada por la percepción y el buen hacer de los cuidadores, el método por el
que se registre el llanto y las influencias culturales.
FISIOPATOLOGÍA
Su etiología es desconocida y multifactorial. Existen múltiples factores

gastrointestinales y no gastrointestinales, los cuales incluyen sobrepro-
ducción de gases y contracción intestinal enérgica, falta de comunicación
entre el eje cerebro-intestino, hipersensibilidad alimentaria (proteína de
leche de vaca), deficiencia transitoria de lactasa, vínculo madre-lactante
inadecuado o sobreestimulación parental, lactante de alta demanda, inse-
guridad de los padres, alteraciones en la microbiota intestinal o varias
combinaciones de lo anterior.
El tracto gastrointestinal del lactante inicia el proceso de colonización
dentro de los primeros minutos de vida. Este involucra varios factores,
como prematuridad, tipo de nacimiento, condiciones higiénicas del hos-
30
Capítulo 2 | Cólico: el lactante que llora y llora
pital y del hogar, técnica de alimentación, uso de antibióticos y el antece-

dente de contar con hermanos o mascotas.
Una colonización adecuada durante el período neonatal es importante
para el desarrollo del sistema inmune. El microbioma intestinal tiene un
papel importante con la interacción entre el sistema nervioso central y el
intestino (eje cerebro-intestino). La evidencia sugiere que la microbiota se
comunica con el sistema nervioso mediante las vías neurales, endocrinas e
inmunes, y se ha demostrado que regula los neurotransmisores centrales,
lo que altera los niveles de precursores y la síntesis de neurotransmisores,
que son capaces de promover la señalización local y, posiblemente, mediar
el procesamiento viscero-sensorial en el cerebro. El desequilibrio en la
microbiota puede causar alteraciones en la función neuronal, conocida
como sensación dolorosa, y causar cólico.
Los ácidos biliares (AB) desempeñan un papel importante en el tracto
intestinal y forman parte de la circulación enterohepática. Tienen efectos
bacteriostáticos, influyen en la proliferación bacteriana y producción de
moco, y promueven la función bacteriana de la mucosa. Una concentra-
ción reducida podría permitir la proliferación de especies proinflamato-
rias. En el neonato, la inmadurez de la síntesis hepática de AB, los niveles
intraluminales, y la inmadurez de la absorción ileal de AB resultan en
malabsorción de grasas, con efectos secundarios potenciales en la compo-
sición del microbioma. Se han identificado mecanismos bidireccionales
que pudieran ser la causa del cólico infantil: concentraciones bajas de AB
combinado con niveles altos de ácidos grasos de cadena corta pueden pro-
ducir contracciones colónicas, que pueden ser percibidas como dolorosas
y la disbiosis puede ocasionar bajas concentraciones de AB.
Otro factor indirecto que desencadena el cólico del lactante es la inmadu-
rez a nivel del sistema nervioso entérico (SNE), el cual provoca alteraciones
en la motilidad y en la función sensorial. Dos vías forman el SNE: el plexo
mientérico y el plexo submucoso; el primero es el encargado de la coordina-
ción de la motilidad intestinal; mientras que el plexo submucoso controla la
secreción mucosa y la absorción. La inmadurez del SNE puede contribuir al
cólico en dos formas: la motilidad y la secreción alteradas pueden cambiar el
ambiente donde se forman las bacterias; y causan un desequilibrio en la moti-
lidad del intestino delgado, lo que produce mayor dolor y llanto (Figura 1).
31
Inmadurez del sistema

nervioso entérico
Alteración de la motilidad
Inflamación de intestinal (plexo mientérico)
bajo grado Concentración baja
de ácidos biliares
Alteración en el ↑ Proliferación bacteriana
proceso de colonización ↓ Función de la barrera
temprana del intestino de la mucosa
Alteración de la producción
y secreción de moco
(plexo submucoso)
Inmadurez de la circulación
enterohepática
Figura 1. Posibles mecanismos desencadenantes de la disbiosis intestinal en lactantes.

Fuente: Zeevenhooven J, et al. Infant colic: mechanisms and management. Nat Rev
Gastroenterol Hepatol. 2018;15:479-96.
Diversas investigaciones han acumulado evidencia del papel de la disbio-

sis en lactantes con cólico. De Weerth y colaboradores encontraron menos
Bifidobacteria, Lactobacilli y Bacteroidetes, con un aumento concomitante
de proteobacteria en lactantes con cólicos. Los infantes con lactancia
materna pueden tener una diversidad diferente en la microbiota intestinal,
con variedad alfa (número de especies) reducida, al compararse con aque-
llos alimentados con fórmula (p = 0,0004). Una posible explicación entre
la asociación que existe entre la proteobacteria y el cólico es el aumento de
la producción de gas intestinal, debido a la fermentación de lactosa.
En una publicación reciente de casos y controles de 65 lactantes (37
con cólico y 28 lactantes sin cólico, respectivamente) de edades entre
21-90 días, Rhoads y colaboradores reportaron niveles más altos (7x) de
calprotectina fecal (μg/g), biomarcador de infiltración intestinal por neu-
trófilos en lactantes con cólico (p <0,001), independientemente del tipo
de alimentación (lactancia materna, fórmula o mixta) y asociaron signifi-
cativamente especies como Acinetobacter (p = 0,032) y Lactobacillus iners
con la presencia de cólico. Concluyeron que el cólico está relacionado con
inflamación intestinal y disbiosis, independientemente de la forma de ali-
mentación, y con menor presencia de Bifidobacili.
32
En adición a estas alteraciones en la microbiota intestinal, el cólico está

asociado con un grado leve de inflamación sistémica. Estudios han demos-
trado una mayor concentración de citocinas proinflamatorias, como fac-
tor de necrosis tumoral alfa (FNT-α), interleucina 1β (IL-1β), IL-6, IL-8,
proteína quimiotáctica de monocitos-1 (MCP-1), proteína inflamatoria
macrofágica-1β (MIP-1β), quimiocina (C-X-C) de ligando 16 y niveles
bajos de citocina antiinflamatoria IL-10, de pacientes con TDF al compa-
rarse con controles. En lactantes con cólico, Pärtty y colaboradores demos-
traron concentraciones séricas mayores de IL-8, MCP-1, MIP-1β y FNT-α
comparado con los controles (p = 0,001; p = 0,003; p = 0,026 y p = 0,072,
respectivamente), con lo que podría especularse que la acumulación y acti-
vación de leucocitos proinflamatorios en la lámina propia gastrointestinal
podría ser un componente integral en la patogénesis del cólico infantil.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Actualmente se utilizan los criterios de Roma IV. Para fines clínicos, este
debe incluir todo lo siguiente:
■■ Inicio y fin de los síntomas antes de los 5 meses de vida.
■■ Episodios recurrentes y prolongados de llanto, queja o irritabilidad,
referidos por los cuidadores, que ocurren sin causa aparente, y no se
pueden prevenir ni resolver por los mismos.
■■ Sin evidencia de falla de medro, fiebre o enfermedad.
Para fines de investigación se debe cumplir los criterios diagnósticos pre-

vios y además incluir los dos siguientes:
■■ Los cuidadores relatan duración de llanto o queja de 3 o más horas dia-
rias durante 3 o más días a la semana.
■■ Duración confirmada de 3 o más horas cuando se registra en un diario
prospectivo conductual de 24 horas.
TRATAMIENTO
No existe un consenso sobre la manera más eficaz de tratar el cólico del

lactante. Se han intentado varios enfoques terapéuticos para modificar su
33
historia natural, entre ellos, la modificación de la conducta de los padres,

la lactancia con dieta materna exenta de proteína de leche de vaca, uso de
fórmulas parcialmente hidrolizadas, supresión de lactosa, proteína de soya
y el probiótico Limosilactobacillus reuteri (L. reuteri) DSM 17938 es una de
las opciones mejor estudiadas.
En un metaanálisis de Sung y colaboradores, que involucró 4 estudios
de 345 lactantes con cólico (174 probiótico y 171 placebo), el grupo de
L. reuteri (108 UFC/día en 5 gotas 1 vez al día) mostró menor tiempo de
llanto que el grupo placebo (25,4 minutos/día, IC 95 %; 47,3-3,5 minu-
tos/día al día 21). Los autores concluyeron que este se puede recomendar
en lactantes con cólicos, alimentados con lactancia materna (Tabla 1); sin
embargo, no se recomienda en lactantes alimentados con fórmula, esto
por las diferencias en la composición de la microbiota intestinal: mientras
que los alimentados con fórmula tienen una microbiota intestinal más
diversa, en los primeros predominan la Bifidobacteria, y pareciera que la
eficacia de L. reuteri está ligada a la lactancia materna, cuyo mecanismo
exacto aún se desconoce.
Tabla 1. Diferencias en el tiempo de llanto o duración del quejido entre los grupos placebo y
probiótico
Tipo de N.º de N.º de Día 7 Día 14 Día 25

paciente pacientes estudios (IC 95 %)* (IC 95 %)* (IC 95 %)*
Todos los 345 4 -21 -19,4 -25,4
pacientes (-42 a -0,05) (-41,1 a 2,3) (-47,3 a -3,5)
Lactancia 246 4+ -33,7 -28,6 -46,4
materna (-53,9 a -13,9) (-50,1 a -7,2) (-87,2 a -25,5)
Fórmula 99 1ǂ 15,3 8,4 41,0
(-41,7 a 72,3) (-50,2 a 66,9) (-20,1 a 102,2)
*Duración del llanto y quejido (minutos al día).

+Número de estudios que incluyen lactantes alimentados con lactancia materna.
ǂNúmero de estudios que incluyen lactantes alimentados con fórmula.
Fuente: Sung V, et al. Lactobacillus reuteri to treat infant colic: a meta-analysis. Pediatrics.
2018;141:e20171811.
34
En un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en

80 lactantes menores de 5 meses de vida se comprobó el beneficio de la
administración oral de L. reuteri en niños alimentados exclusiva o predo-
minantemente (>50 %) con lactancia materna, sin dieta de eliminación
de proteína de leche de vaca, al reducir el promedio del tiempo de llanto
(>50 %) desde la semana 1 a la 4, así como la duración del llanto (minu-
tos/día) a los 7, 14 y 21 días después de la aleatorización, sin asociarse con
efectos adversos.
Aún no ha sido esclarecido el mecanismo exacto por el cual L. reuteri
ejerce su efecto, una posible explicación es debido al efecto en la función
y motilidad intestinal, nervios sensoriales colónicos, actividad colónica
contráctil y percepción del dolor, además de un efecto antiinflamatorio e
interacción con una microbiota alterada.
También, en otro estudio aleatorizado de 50 lactantes (2-16 sema-
nas de edad) nacidos a término, alimentados con el seno materno, con
llanto mayor de 180 minutos al día, se evaluó la eficacia de la adminis-
tración de L. reuteri comparada con placebo, y su relación con la micro-
biota intestinal. Se documentó la disminución del tiempo de llanto a los
21 días (mediana 35,0 [RIQ 85] frente a 90,0 [RIQ 148] minutos/día;
p = 0,022), al comparar ambos grupos. Además se demostró mejoría en
la composición de la microbiota intestinal, por una reducción significativa
de la colonización de Escherichia coli (p = 0,001), y un aumento significa-
tivo de Lactobacillus (p = 0,002), en comparación con el grupo placebo.
Entre los posibles mecanismos de acción se incluyen mejoría en la motili-
dad y función intestinal, que pueden inducir un efecto calmante y reducir
así el llanto. No se encontraron diferencias en la ganancia ponderal, fre-
cuencia en las evacuaciones o incidencia de constipación o regurgitación
entre los grupos.
Basado en un metaanálisis en red de estudios publicados entre 1977
a 2015, donde se incluyeron a 2242 lactantes (56 % del sexo femenino,
promedio de edad 35 días [8 días-3 meses]), el uso de L. reuteri en dosis
de 108 UFC/día por 21 a 28 días, parece ser la intervención más signifi-
cativa para reducir el tiempo de duración del llanto en cólico del lactante
(diferencia de medias ponderada 51,3 horas [IC 95 % 72,2 a 30,5 horas;
p = 0,0001]). Como segunda medida, el empleo de fórmulas especiali-
35
zadas (parcialmente hidrolizadas, fórmulas a base de suero) reducen los

síntomas en este tipo de pacientes (diferencia de medias ponderada 37,4
horas [IC 95 % 56,1 a 18,7; p = 0,0001]).
La evidencia es reducida para recomendar intervenciones, como la
administración de diciclomina, cimetropio, simeticona, extractos vege-
tales, acupuntura o masaje espinal. Dada su tendencia a la resolución
espontánea en más del 90 %, la finalidad del tratamiento consiste en ayu-
dar a los cuidadores a sobrepasar este período desafiante del desarrollo
de su lactante, y no en “curar el cólico”. Hay que evaluar las necesidades y
vulnerabilidades de los cuidadores, reafirmándoles y proporcionándoles
información.
PRONÓSTICO
Si bien el cólico del lactante, de forma frecuente, causa estrés y preocupación

en los padres, este se considera como un proceso benigno y autolimitado.
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37
Capítulo 3
Disquecia del lactante
INTRODUCCIÓN
Los síntomas gastrointestinales (GI) por trastornos funcionales, como

regurgitación, vómitos, estreñimiento, cólico o llanto, se presentan con
frecuencia durante el primer año de vida en lactantes con buen desarrollo
antropométrico y neuromadurativo, y buen estado clínico, lo que genera
preocupación en la familia, modificaciones dietarias y medicaciones
innecesarias, así como frecuentes consultas al pediatra. Estas disfuncio-
nes integran el grupo de trastornos digestivos funcionales (TDF), que se
expresan por un conjunto de síntomas GI recurrentes, no explicados por
anomalías estructurales o bioquímicas, con repercusión importante en la
calidad de vida del niño y su familia (1, 2).
Cada uno de los TDF se manifiesta en un tramo de edad característico,
y su manejo se sustenta en algoritmos de diagnóstico y tratamiento esta-
blecidos en consensos de líderes de opinión, pues la evidencia con estu-
dios prospectivos, doble ciego, controlados con placebo es escasa (3, 4).
Los TDF se clasifican según los criterios de Roma IV, emanados del con-
senso de expertos realizado en Roma en el año 2016, en donde se resalta
la importancia de valorar datos que sugieran una etiología funcional del
proceso, y se establecen unos criterios diagnósticos clínicos, identificables
39
mediante una anamnesis y una exploración física detalladas, junto a sig-

nos de alarma, cuya presencia obliga a descartar causas orgánicas (5-7).
Se han definido tres patologías relacionadas con alteraciones en la
defecación:
■■ La disquecia del lactante.
■■ La incontinencia fecal no retentiva.
■■ El estreñimiento funcional (EF), que a su vez distingue dos grupos en
función de la edad.
El propósito de esta sección es abordar los aspectos clínicos, la epidemio-

logia, la fisiopatología y el enfoque diagnóstico y terapéutico de la disque-
cia, para orientar al manejo del pediatra.
DISQUECIA. CONCEPTO Y EXPRESIÓN CLÍNICA
La disquecia constituye un trastorno funcional transitorio y benigno

asociado con el hábito de la evacuación intestinal, que forma parte de los
TDF en la primera infancia. Este se manifiesta en lactantes menores de 9
meses, sanos, alimentados con leche materna (LM), que presentan retardo
evacuatorio, con maniobras de empuje. Se expresa por episodios de gran
esfuerzo, irritabilidad, llanto intenso, gritos, rubicundez, manos empu-
ñadas, piernas flexionadas sobre el abdomen en un lactante que intenta
defecar, que duran de 10 a 20 minutos, ante el intento evacuatorio que
puede o no ser exitoso; estos episodios de malestar pueden suceder varias
veces al día. A diferencia del estreñimiento, en la disquecia, las deposicio-
nes son de consistencia blanda. En la mayoría, los síntomas empiezan en
los primeros meses de vida y se resuelven espontáneamente en un tiempo
variable (5, 6, 8, 9).
La confirmación diagnóstica a esta edad exige descartar falsos estre-
ñimientos por alimentación insuficiente o hiperconcentrada, así como
patologías concomitantes, y considerar además las variaciones fisiológicas
de las deposiciones, interesando no solo su frecuencia, sino también sus
características en cuanto al volumen y consistencia (5, 6, 8, 9).
40
Capítulo 3 | Disquecia del lactante
Es importante conocer el patrón evacuatorio, muy variable antes de los

4 años, a fin de evitar estudios innecesarios frente a los síntomas descri-
tos. La época de lactante es la que más variabilidad presenta en número y
características de las heces. Los recién nacidos (RN) y lactantes alimenta-
dos con LM tienen un promedio de 4-6 deposiciones diarias, desde 1 tras
cada toma, hasta 10-12 al día, o pueden pasar varios días para luego eva-
cuar heces de consistencia blanda y sin esfuerzo, considerándose normal,
y no como diarrea o estreñimiento.
En los que reciben fórmulas, el ritmo es menor, siendo la media de 2
al día, con heces más formadas. A lo largo del primer año, el número y
la consistencia de las heces se van modificando, para ser de 1 a 2 veces
al día y más consistentes. La frecuencia disminuye con la edad, siendo
la media de 1-2 al día a los 4 años y, a partir de allí, oscila de 3 al día a 3
a la semana (8, 9).
FISIOPATOLOGÍA
El sistema nervioso entérico (SNE) se desarrolla desde la cuarta a la

séptima semana fetal. Hacia el final de la gestación existe una actividad
contráctil refleja intestinal totalmente independiente, que interactúa con
el sistema nervioso central (SNC), el sistema nervioso autónomo y la
microbiota intestinal, lo que integra una red que canaliza señales del cere-
bro al intestino y viceversa, llamada eje cerebro-intestinal (4).
En el período posnatal, los procesos madurativos permiten que el SNE
se adapte a situaciones como el crecimiento, la dieta, el estrés o la inflama-
ción. Existe evidencia sobre la importancia de vivencias tempranas, como
infecciones y privación emocional en el desarrollo de los TDF, además
de una predisposición genética. El eje cerebro-intestino ligaría los centros
emocionales y cognitivos del cerebro con las funciones intestinales, en
una comunicación bidireccional.
Las emociones y percepciones influirían en la secreción, sensación,
motilidad, regulación inmune, inflamación y permeabilidad mucosa. Por
su lado, una función GI alterada influiría en la percepción y los comporta-
mientos, y envía señales al cerebro, lo que genera una respuesta exagerada
41
a estímulos (10). Si bien no se han descrito específicamente para la dis-

quecia, el modelo biopsicosocial explica los TDF como una disfunción
del eje cerebro-intestino, que a través de una compleja interacción entre
factores genéticos, ambientales, psicológicos, psicosociales y experiencias
tempranas en la vida, configurarían la habilidad del SNC y digestivo para
adaptarse a los cambios fisiológicos o de estrés (10).
Por otro lado, en el RN y lactante no hay control voluntario del esfínter
anal externo y la evacuación es involuntaria, dependiente del reflejo gas-
trocólico que se produce tras la ingesta de alimentos. El tiempo de tránsito
intestinal desde la boca al recto se incrementa con la edad, siendo en el
primer mes de vida de 8 horas, 16 horas al año y 24 horas a los 10 años
(8, 9). Para la evacuación debe existir coordinación entre el aumento de la
presión intraabdominal y la relajación de la musculatura del suelo pélvico.
En la disquecia infantil, un fallo en esta coordinación sería responsable del
trastorno. Las contracciones de músculos abdominales y glúteos no son
efectivas para lograr la salida de la materia fecal (11, 12).
EPIDEMIOLOGÍA
Es difícil establecer datos para TDF en lactantes, pues la carencia de herra-

mientas adecuadas y validadas hasta fechas actuales ha dificultado su valo-
ración. En una reciente revisión de estudios en niños hasta el primer año de
vida se reportaron prevalencias dispares, reflejo de la heterogeneidad refe-
rida de 2 %-73 % de cólico del lactante, 3 %-87 % de regurgitación, 0,05 %-
39 % de EF, 2 %-4,1 % de diarrea funcional y 0,9 %-5,6 % de disquecia (1).
Se ha reportado una cohorte de lactantes latinoamericanos, con una
media de edad de 7 meses, con al menos un TDF según los criterios de
Roma III en 40 % (141/351), siendo los cólicos y la disquecia los más
comunes, con 23 % y 15 % de frecuencia respectiva (13). En coexistencias
de 3 TDF en lactantes y preescolares, la más referida fue la asociación de
regurgitación, disquecia y EF. Igualmente se ha descrito la coexistencia
de síntomas, como flatulencias, distensión abdominal, estreñimiento, dia-
rrea, regurgitación y cólico (1, 14, 15).
42
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
La caracterización de los TDF ha evolucionado desde la era del diag-

nóstico basado en excluir la enfermedad orgánica, al diagnóstico basado
en síntomas, respaldado por la evidencia. En los criterios de Roma IV
para niños y adolescentes se reemplazó “no hay evidencia de enferme-
dad orgánica” en todas las definiciones, por “después de una evaluación
médica adecuada, los síntomas no pueden atribuirse a otra condición
médica”. Esto permite el diagnóstico de disquecia utilizando los crite-
rios de Roma IV, sustentados en una adecuada historia clínica y explo-
ración física (16).
En los criterios de Roma IV, en un lactante menor de 9 meses de vida se
debe cumplir con (11, 12):
■■ Episodios de esfuerzo y llanto de al menos 10 minutos antes de la defe-
cación, exitosa o no, de heces blandas
■■ Ausencia de otros problemas de salud.
Ante un lactante con trastorno evacuatorio, establecer una comunicación

fluida con la familia, permite la valoración inicial con anamnesis dirigida
y exploración física, que nos oriente ya sea hacia a un EF, en que se evita-
rán las exploraciones complementarias o, ante signos de alarma, hacia una
etiología orgánica, que requerirá pruebas complementarias.
ANAMNESIS
Investigar sobre:
■■ Antecedentes familiares: estreñimiento, enfermedad de Hirschsprung,
alergias, tiroiditis, entre otros. Antecedentes personales, signos y sín-
tomas, como retraso en la eliminación del meconio mayor de 48 horas,
edad de inicio, patología extradigestiva urinaria o respiratoria, atopia e
ingesta de fármacos
■■ Historia dietética: ingesta de fibra, lácteos y líquidos
■■ Características de las heces: frecuencia, volumen y consistencia (8, 9).
43
EXPLORACIÓN FÍSICA
Debe incluir:
■■ Antropometría: para valorar el estado nutricional. Su afectación consti-
tuye una alarma.
■■ Exploración del abdomen: permite evaluar masas que pudieran corres-
ponder a fecalomas y distensión abdominal.
■■ Exploración anal: para valorar la posición del ano en relación con la
vulva o el escroto; los anos de implantación anterior traducen una
malformación ano-rectal menor. Inflamación perianal, fisuras, fístulas,
abscesos, cicatrices, que alertan sobre abuso sexual, malos tratos, enfer-
medad de Crohn, entre otros.
■■ Tacto rectal: se aconseja obviarlo si se cumplen los criterios de Roma IV,
reservándolo para excluir anomalías, como la estenosis anal.
■■ Examen lumbosacro: para descartar patologías del raquis o fístulas.
■■ Exploración neurológica: motilidad de extremidades, desarrollo psico-
motor, exploración sensitiva motora perianal (8, 9).
EXÁMENES PARACLÍNICOS
No son necesarios para el diagnóstico de TDF. Como el 95 % de los tras-

tornos de la evacuación es de causa funcional y solo el 5 % es una expresión
de patología orgánica, estos se recomiendan solo ante síntomas de alarma
y orientados apropiadamente con base en la sospecha clínica (8, 9).
SIGNOS DE ALARMA SUGESTIVOS DE CAUSA ORGÁNICA
■■ Antecedentes: retraso en la emisión del meconio luego de las 48 horas

de vida. El 99 % de los niños elimina el meconio en las primeras 48
horas de nacido, y también el 50 % de aquellos con enfermedad de
Hirschsprung, por lo que no excluye el diagnóstico. Inicio precoz del
estreñimiento desde el período neonatal, heces acintadas, vómitos
biliosos, distensión abdominal, fiebre, trastornos miccionales.
44
■■ Alteraciones en la exploración física: alteración en el desarrollo pondero-

estatural, distensión abdominal persistente, masa abdominal con
ampolla rectal vacía, salida explosiva de heces líquidas o aire con estí-
mulo, alteraciones en la columna, espalda o región anal; alteraciones
neurológicas, como pérdida de fuerza en las extremidades inferiores,
alteraciones del desarrollo madurativo, hipotonía o espasticidad (8, 9).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existen otros trastornos ligados a alteraciones en la defecación, con los

cuales se puede realizar un diagnóstico diferencial. El índice de sospe-
cha se establece ante la presencia de signos de alarma; entre ellos se
encuentran:
■■ Alergia a proteínas de leche de vaca, a sospechar ante eccema, fallo de
medro, dermatitis, fisuras y eritema perianal, broncoespasmo o historia
familiar de alergia. Se indica una prueba de exclusión temporaria de
proteínas lácteas y valorar la respuesta.
■■ Enfermedad celíaca: sospechar si hay ingesta de gluten.
■■ Enfermedad de Hirschsprung: trastorno congénito del colon, en el cual,
el segmento afectado es incapaz de relajarse, lo que causa obstrucción
funcional. Pensar en ella ante el inicio de síntomas desde el período
neonatal y retraso en la emisión de meconio.
■■ Ano anterior: anomalía que se expresa por emisión de heces acintadas.
Se diagnostica al observar la posición del ano en relación con la vulva
o el escroto (8, 9).
MANEJO
Luego de descartar los signos de alarma, el enfoque de la disquecia se

orientará a lo siguiente:
■■ Información: tranquilizar a la familia, reafirmando que el lactante no
presenta enfermedad y no requiere intervención alguna. Disminuir la
ansiedad informando sobre la fisiología y la naturaleza benigna del tras-
45
torno, la variabilidad del patrón defecatorio y la posibilidad de resolu-

ción espontánea hacia el primer año de vida, alertando sobre los signos
de alarma.
■■ Asesoría nutricional: la LM es la mejor alimentación en el manejo de
niños con trastornos de la evacuación. Debe asegurarse que el aporte
sea el adecuado y verificar el buen aumento de peso, ya que el hipoa-
porte puede manifestarse con reducción del número de deposiciones.
Evitar las estimulaciones rectales y la manipulación del esfínter anal, que

pueden ocasionar edema de la mucosa y alterar más la defecación. No son
necesarios ni aconsejables el uso de laxantes. Debe advertirse a la familia
sobre la inconveniencia de estas prácticas (9, 11, 12).
PRONÓSTICO
Su evolución natural es hacia la resolución espontánea en unas semanas,

una vez se logre la maduración, con una efectiva dinámica defecatoria. Si
bien genera preocupación en los padres, esta no requiere ninguna medida
terapéutica. Deben desaconsejarse maniobras de estimulación anal, supo-
sitorios, cremas o sondas. Una mejor comprensión de su fisiopatología
evitará sobrediagnósticos y permitirá una intervención apropiada (8, 9).
PREVENCIÓN
Si bien la disquecia es un trastorno funcional asociado con el proceso

madurativo del tracto gastrointestinal, que amerita un abordaje orientado
a manejar la ansiedad familiar, es una oportunidad para consejería en lo
concerniente a la dieta, el control de esfínteres y el hábito defecatorio. La
función intestinal se afecta por factores dietéticos (preparación inade-
cuada y alto consumo de fórmulas); lesiones anales o perianales; predis-
posición familiar, reportada en 50 % de lactantes con EF antes de los 6
meses; y medicamentos, como antitusígenos y opioides (8, 9).
Las recomendaciones incluyen:
46
■■ Promoción de la LM, pues las heces duras se reportan en 1,1 % en

niños con LM y en 9,2 % en alimentados con fórmulas, ya que, en algu-
nas de estas, los ácidos grasos en posición alfa no son hidrolizados y se
eliminan como jabones cálcicos insolubles, que endurecen las heces, y
en la LM, el 70 % de los ácidos grasos están en posición beta.
■■ Buenos hábitos dietéticos, lo que asegura, a partir de los 6 meses, una
ingesta adecuada de fibras con frutas y vegetales, evitando el exceso
de lácteos.
■■ Evitar la estimulación rectal, microenemas o supositorios. Las fórmulas
antiestreñimiento o los hidrolizados parciales no han demostrado su
eficacia (8, 9).
CONCLUSIONES
Los TDF frecuentes en lactantes incluyen una combinación variable de

síntomas que dependen de la edad, no explicados por alteraciones bio-
químicas ni estructurales, que afectan la calidad de vida de los pacientes y
las familias, y constituyen un reto para el pediatra. El diagnóstico de dis-
quecia se sustenta en una adecuada anamnesis y un minucioso examen
físico. En los primeros años de vida, los médicos dependen de los relatos
e interpretaciones de los padres, así como de su propio entrenamiento.
A pesar de que la disquecia es un TDF benigno y con tendencia a la
resolución espontánea, este genera gran ansiedad, lo que conlleva al uso,
injustificado desde la evidencia, de diferentes opciones terapéuticas. Los
criterios actuales se han diseñado para el diagnóstico, sin necesidad de
exámenes complementarios, en ausencia de datos de alarma. Tras una
valoración adecuada, en la que se descarten otros diagnósticos, el manejo
se basa en informar de su evolución favorable y tranquilizar a la familia, lo
que asegura una alianza terapéutica.
El manejo en atención primaria se debe hacer desde la perspectiva biop-
sicosocial. Se considera la derivación al especialista ante signos de alarma
o sospecha de una causa orgánica de manejo quirúrgico. Como la decisión
de consulta depende de la preocupación de la familia, que varía según sus
experiencias y expectativas, estilos de afrontamiento de problemas y per-
47
cepción de enfermedad, esta no solo tratará sobre los síntomas del niño,
sino también sobre estos temores. Se debe reconocer el impacto de los
síntomas en las emociones de la familia y su capacidad para afrontarlo.
Cualquier intervención debe atender tanto al niño como a su familia (11).
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49
Capítulo 4
Regurgitación del lactante:

“escupidores felices”
INTRODUCCIÓN
La regurgitación es uno de los trastornos digestivos funcionales (TDF)

más comunes en lactantes de hasta 12 meses de vida, y constituye un
motivo frecuente de consulta médica.
DEFINICIÓN
La regurgitación es el regreso de alimentos previamente deglutidos a la

faringe, boca o fuera de esta, sin esfuerzo ni contracción del diafragma.
Según la North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology
and Nutrition (NASPGHAN) y la European Society for Paediatric
Gastroenterology Hepatology and Nutrition (ESPGHAN), el reflujo gas-
troesofágico (RGE) es el paso involuntario del contenido de gástrico
hacia el esófago, con o sin regurgitación, y es un proceso fisiológico.
El RGE cambia a enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
cuando el reflujo del contenido gástrico causa síntomas molestos o
complicaciones.
51
EPIDEMIOLOGÍA
Los estudios sobre TDF han demostrado una amplia variedad en la preva-
lencia de regurgitación en lactantes, que varían desde 1 % hasta 25 %; por
ejemplo, en Italia, un estudio describió una prevalencia del 12 % frente a
26 % en Estados Unidos. Con respecto a Latinoamérica, en Colombia y
Ecuador se reportó en 8 % y 7,5 %, respectivamente. Las razones de las
grandes diferencias estadísticas entre los lactantes en América del Sur y
Estados Unidos son desconocidas, posiblemente distintas técnicas de ali-
mentación o reportes de estudios de tipo transversal.
La edad pico de manifestación del RGE ocurre alrededor del cuarto mes
de vida. Es así como se estima que la prevalencia de regurgitación diaria
en lactantes de 3 a 4 meses es de alrededor 50 % a 60 %, y aproximada-
mente el 20 % a 24 % de todos los lactantes presenta más de 4 episodios
de regurgitaciones al día.
La regurgitación puede presentarse como TDF único, o en coexistencia
con otros, como rumiación, estreñimiento funcional, síndrome de vómito
cíclico, cólico y disquecia, según lo informado en un estudio que incluyó
53 lactantes, realizado en Quito, Ecuador.
La regurgitación se registra como motivo de consulta en 8 %-13,3 % de
pacientes ambulatorios, y como causa de hospitalización hasta en 7,5 % en
lactantes menores de 12 meses y preescolares.
Por lo anterior, un mayor conocimiento sobre la epidemiología de este
TDF puede contribuir a disminuir los costos por hospitalizaciones y
pruebas de diagnóstico innecesarias. La identificación del RGE es el pri-
mer paso para mejorar su manejo en la edad pediátrica.
FISIOPATOLOGÍA
La eficacia del complicado sistema antirreflujo, para evitar el paso

retrógrado gastroesofágico, está limitada en el recién nacido y lactante
menor, ya que la barrera anatómica antirreflujo, la peristalsis esofágica,
la competencia del esfínter esofágico inferior (EEI) y la anatomía del
esófago intraabdominal, entre otras, se desarrollan con la edad posnatal
(Tabla 1).
52
Capítulo 4 | Regurgitación del lactante: “escupidores felices”
Tabla 1. Características del esófago del lactante que favorecen la regurgitación
■■ Peristalsis no progresiva en las primeras semanas de vida

■■ Ángulo de His obtuso
■■ Ausencia de válvula de Gubaroff
■■ Escasa longitud del EEI
■■ Situación supradiafragmática del EEI
■■ Tiempo de relajación posprandial del EEI prolongado
■■ Baja presión del EEI
■■ Incremento de la síntesis de óxido nítrico a nivel del EEI
EEI: Esfínter esofágico inferior.

Modificado de: Armas H, Otigosa L. Reflujo gastroesofágico y esofagitis en niños. En:
Argüelles M, García MD, Pavón P, et al (editores). Tratado de gastroenterología, hepatología y
nutrición pediátrica aplicada de la SEGHNP. Madrid: Ergón. 2010. p. 163-77.
La motricidad esofágica en estos pacientes es menos eficaz, con con-

tracciones simultáneas no propulsivas, más débiles y desordenadas, que
justifican una inadecuada aclaración esofágica del material refluido.
El mecanismo principal que impulsa los eventos de reflujo en lactan-
tes es la relajación transitoria del EEI, un fenómeno normal que ocu-
rre varias veces a lo largo del día. Cuando el EEI se relaja, el contenido
gástrico puede ser liberado hacia el esófago. Estudios manométricos en
lactantes muestran que más del 80 % de los episodios de reflujo ocurre
cuando el esfínter se relaja espontáneamente. Los episodios de reflujo
restantes suceden durante la relajación del EEI al tragar o durante episo-
dios reales de vómitos, cuando la presión abdominal excede la presión
de este. En el último caso, cualquier actividad que aumente la presión
abdominal, que incluye sentarse, gatear o toser, puede empeorar el
reflujo. Para evitar preocupaciones innecesarias es fundamental preve-
nir a los padres de la exacerbación del reflujo, que puede ocurrir con
algunos hitos del desarrollo.
Se han propuesto otros factores que podrían contribuir al RGE en los
lactantes, que incluyen el retraso en el vaciamiento gástrico, tipo de ali-
mentación, uso de medicamentos y diferencias en la producción de ácido.
53
Varios estudios han abordado si el vaciamiento gástrico afecta el

número de relajaciones transitorias del EEI o la probabilidad de que
ocurra reflujo durante estas. En cada estudio, las relajaciones tuvieron
un impacto mucho mayor sobre la carga de reflujo que el vaciamiento
gástrico. Además, las relajaciones no cambiaron con el tipo de alimen-
tación (fórmula frente a leche materna) o con la presencia de metilxan-
tina; sin embargo, la tasa de relajaciones del EEI puede alterarse con
la posición. Se ha demostrado que la posición decúbito prona y lateral
izquierda reduce el número de estas.
Otro de los mitos sobre la regurgitación es la presencia de una mayor
cantidad de ácido. Varios estudios han demostrado que la producción
de ácido es equivalente a la de los adultos, ajustada por kilogramo de
peso, o es significativamente menor que la de los adultos, si no se ajusta
al peso, lo que refuerza que el reflujo en lactantes no es secundario a un
problema de producción excesiva de ácido.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
De acuerdo con los criterios Roma IV, para establecer el diagnóstico se

debe tratar de un niño sano, de 3 semanas a 12 meses de vida, y cumplir
con lo siguiente:
■■ 2 o más regurgitaciones por día, durante 3 o más semanas.
■■ Ausencia de náuseas, hematemesis, aspiración, apnea, falla de medro,
dificultades de alimentación o deglución o posturas anormales.
La mayoría de los episodios de RGE y regurgitación ocurren durante

el período posprandial, y causan pocos o ningún síntoma, por lo que,
de forma tradicional, a estos pacientes se les conoce como “escupidores
felices”.
El interrogatorio debe incluir la edad de la aparición de los síntomas,
historia completa de alimentación, como duración de las tomas, tipo y
preparación de la fórmula, cantidad de alimento o tomas de leche materna
o fórmula, aditivos en alimentos, intervalo entre las tomas; el patrón de
regurgitación, por ejemplo, nocturnos, posprandial inmediato, mucho
después de las comidas, digerido o no; antecedentes heredofamiliares,
54
posibles desencadenantes ambientales (incluida la familia, entorno psico-

social y factores, como el consumo y exposición al humo del tabaco), la
velocidad de crecimiento del paciente, intervenciones farmacológicas o
dietéticas previas y la presencia de signos de alarma (Tabla 2).
Tabla 2. Signos y síntomas de alarma que requieren abordaje diagnóstico
Vómito biliar Otitis media recurrente

Hematemesis Falla de medro
Hematoquecia Distensión y/o dolor abdominal
Deshidratación Diarrea
Rechazo a la alimentación Estreñimiento
Vómitos en proyectil Fiebre
Posición de Sandifer (postura distónica del Anemia
cuello)
Atragantamiento o ahogamiento durante la Letargia
alimentación
Estridor laríngeo Hepatoesplenomegalia
Episodios de apnea Fontanela abombada
Tos Macro / microcefalia
Sibilancias Convulsiones
Ronquera Sensibilidad o distensión abdominal
Neumonía recurrente asociada a aspiración Síndrome genético / metabólico
documentado o sospechado
Modificado de: Rosen R, Vandenplas Y, Singendonk M, et al. Pediatric Gastroesophageal

Reflux Clinical Practice Guidelines: joint recommendations of the North American Society for
Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and the European Society for Pediatric
Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. JPGN. 2018;66:516-54.
En lactantes con inicio de síntomas, antes de la primera semana o des-

pués de los 6 meses de vida y la persistencia de los síntomas más allá de
los 12 meses, es obligatorio excluir diagnósticos diferenciales, ya que la
regurgitación fisiológica rara vez se presenta en estas edades.
55
PARACLÍNICOS
La regurgitación es un proceso fisiológico que ocurre muchas veces al día

en lactantes sanos, y es autolimitado, por lo que su diagnóstico no precisa
de pruebas complementarias.
TRATAMIENTO
El aspecto más importante del tratamiento es la educación y apoyo a los

cuidadores. El manejo de la regurgitación comienza tranquilizando a los
padres y proporcionando información sobre la historia natural de este
TDF. Otras medidas incluyen consejería de alimentación, posición, espe-
samiento de fórmulas y uso de probióticos:
■■ Alimentación: corregir la técnica de alimentación, volumen y frecuencia
de tomas de fórmula, u ofrecer pequeñas cantidades de alimentos en
lactantes sobrealimentados. Todo esto puede disminuir los episodios
de reflujo.
■■ Posición prona: con inclinación de 30 grados antitrendelenburg, decú-
bito lateral izquierdo y uso de colchones antirreflujo, aunque se ha
demostrado que esta posición, y la decúbito lateral izquierda, son las
mejores para prevenir el reflujo; en vista del mayor riesgo de síndrome
de muerte súbita del lactante, no se recomienda su uso en lactantes.
■■ Espesamiento o uso de fórmulas antirreflujo: su uso disminuye la frecuen-
cia y el volumen de regurgitación visible por día y los días de regur-
gitaciones, pero no reduce el reflujo gastroesofágico. Para lactantes
alimentados con seno materno se pueden usar espesantes, como la
goma xantana, en lactantes mayores de 42 semanas de gestación, o a
base de algarroba en mayores de 12 meses (por riesgo de enterocolitis
necrotizante). Para aquellos alimentados con fórmula se amplía a uso
de cereales. En el caso de cereal de arroz debe ser con bajo nivel (100
partes por mil millones de arsénico inorgánico, según la Food and Drug
Administration [FDA] de Estados Unidos) o sin arsénico. Ningún estu-
dio mostró de forma definitiva que un agente espesante en particular
sea más eficaz que otro.
56
■■ Probióticos: existen diversos estudios reportados en la población adulta

sobre sus posibles efectos benéficos en ERGE, donde la mayoría,
79 % de las comparaciones incluidas, informaron mejoría en los sínto-
mas, particularmente la regurgitación, con respecto a la presencia del
número episodios y puntuaciones de frecuencia, sin embargo, la hete-
rogeneidad en los resultados hace imposible realizar un metaanálisis.
En la población pediátrica, un estudio piloto asignado al azar, doble

ciego y controlado con placebo, que incluyó 30 recién nacidos prema-
turos demostró el potencial beneficio de la suplementación oral con
Lactobacillus reuteri ATCC 55730, en dosis de 1x108 unidades formadoras
de colonia al día, con una disminución significativa en el número de epi-
sodios de regurgitación, aumento significativo en la tasa de vaciamiento
gástrico y reducción del área antral en ayuno en lactantes alimentados con
leche materna y fórmula. A pesar de que los resultados son alentadores, se
necesitan más estudios controlados, doble ciegos, con placebo, asignados
al azar y adecuadamente diseñados con un número suficiente de partici-
pantes lactantes para poder establecer una recomendación general.
Debido a la naturaleza pasajera de la regurgitación y a la nula evidencia
de algún beneficio, no se deben realizar intervenciones farmacológicas. En
la Figura 1 se presenta el algoritmo diagnóstico y tratamiento del reflujo
en lactantes.
PRONÓSTICO
Se trata de un trastorno transitorio, benigno y autolimitado. La historia

natural de la regurgitación del lactante es la resolución espontánea a los 12
meses, en el 90 % de los casos.
57
Regurgitación
Edad: 3 semanas 12 meses.

Considerar otros No Lactante SANO
diagnósticos y referir a
2 o > regurgitaciones/día
especialista
3 o > semanas
Sí
Sí Evaluar técnica de
Vigilancia ¿Mejoría?
alimentación, frecuencia y
volumen.
Corregir si es necesario
No
Educación y apoyo a los cuidadores No ¿Hay signos o

Valorar espesar fórmula o uso de síntomas de
fórmula antirreflujo alarma?
No Sí
Sí Considerar otros
Vigilancia ¿Mejoría? diagnósticos y referir a
especialista
Figura 1. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la regurgitación en el lactante.

Modificado de: Rosen R, Vandenplas Y, Singendonk M, et al. Pediatric Gastroesophageal
Reflux Clinical Practice Guidelines: joint recommendations of the North American Society for
Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and the European Society for Pediatric
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59
Capítulo 5
Diarrea funcional en niños
Alexandra Salvador, MD
INTRODUCCIÓN
La diarrea funcional (DF) constituye un motivo frecuente de consulta en

la práctica pediátrica. Generalmente no se asocia con alteraciones estruc-
turales o nutricionales, pero sí con esquemas dietéticos incorrectos. Se
considera como la causa más frecuente de diarrea crónica inespecífica, y se
debe realizar exhaustivamente el interrogatorio a los padres o cuidadores,
los cuales deben ser dirigidos según los criterios de Roma para el diag-
nóstico. La mayoría de los pacientes con esta enfermedad en la infancia se
deben tratar en atención primaria.
EPIDEMIOLOGÍA
En una revisión de estudios realizado, hasta el primer año de vida se repor-

taron prevalencias para DF del 6,4 %.
DEFINICIÓN
La DF, conocida también como diarrea del niño pequeño, diarrea crónica
inespecífica o colon irritable de la infancia, se considera como una pato-
61
logía benigna. Según los criterios de Roma III, publicados en 2016, la DF

se la ha definido como un trastorno digestivo funcional (TDF), caracte-
rizado por episodios recurrentes de deposiciones blandas o líquidas, que
no reúnen criterios de síndrome de intestino irritable, y que tiene una
duración de más de 4 semanas, con pasaje recurrente sin dolor de 3 o más
heces grandes y amorfas, con las siguientes características:
■■ Comienzo agudo de los síntomas, que se produce entre los 6 y 36 meses
de vida.
■■ El pasaje de heces ocurre en horas de vela (diurnas).
■■ No hay fallo del crecimiento, si la ingesta calórica es adecuada.
Actualmente, según los criterios de Roma IV actualizados, la frecuencia

en la defecación requerida para el diagnóstico de DF ha cambiado de 3 a
4 evacuaciones por día, con base en los hallazgos del estudio de Tilburg y
colaboradores.
FISIOPATOLOGÍA
La DF tiene diferentes patrones de motilidad, en comparación con los

pacientes sin diarrea. Sin embargo, las causas de la disfunción en la moti-
lidad y los cambios en la absorción del líquido intestinal que conducen a
materia fecal más firme o a diarrea son desconocidas.
Anteriormente se consideraba que se trataba de un trastorno principal-
mente psicosocial, pero en la actualidad se impone el modelo biopsico-
social, en el cual intervienen diversos factores a través de una compleja
interacción, como vulnerabilidad genética, ambiental, psicológica y psi-
cosocial que, junto con experiencias tempranas en la vida, intervienen, de
alguna forma, la habilidad del sistema nervioso central y digestivo para
adaptarse a los cambios fisiológicos o de estrés.
La función intestinal alterada implica alteraciones en el procesamiento
central de las señales de dolor del sistema digestivo, con una hipersen-
sibilidad visceral o una posible desregulación inmune mucosa y micro-
biana. Existe evidencia de que afecciones gastrointestinales y emociona-
les podrían intervenir en el desarrollo de estos trastornos, además de la
existencia de predisposición genética. El modelo biopsicosocial se explica
62
Capítulo 5 | Diarrea funcional en niños
como una disfunción del eje cerebro-intestino. Dicho eje es quien liga los
centros emocionales y cognitivos del cerebro con las funciones intestina-
les periféricas, mediante una comunicación bidireccional.
Las emociones, pensamientos y percepciones influirían, a nivel de los
mecanismos gastrointestinales, en la secreción, sensación, motilidad,
regulación inmune, inflamación de la mucosa y permeabilidad. En sen-
tido inverso, una función gastrointestinal alterada puede influir en la
percepción consciente y en los comportamientos. El sistema gastrointes-
tinal estaría mandando constantemente señales al cerebro, no percibidas
conscientemente en el individuo sano, por lo que hay que considerar el
papel de la microbiota, la cual podría estar alterada en su composición en
condiciones de estrés físico y social (Figura 1).
Mecanismo base: Diarrea osmótica Alta ingesta de

absorción incompleta Ácida, explosiva e carbohidratos
de agua en el lumen irritativa
intestinal
Sin tiempo para una
Disminuir en <1 % digestión adecuada
la absorción neta
del agua
Exacerbada por
alimentos ricos
Causas:
en azúcar
■■ Absorción de
electrólitos alterada
■■ Secreción de Malabsorción:
Síntomas: distensión,
electrólitos excesiva carbohidratos no
dolor abdominal y
■■ Retención osmótica absorbidos en ID pasan
flatulencia
de nutrientes en el a colon
lumen intestinal
Figura 1. Fisiopatología de la DF. ID: intestino delgado.
FACTORES DETONANTES O PREDISPONENTES
A la presencia de la DF se asocian los siguientes factores:

■■ Intolerancia a los carbohidratos.
63
■■ Sobrealimentación.
■■ Ingesta excesiva de jugos o bebidas endulzadas.
■■ Ingesta deficiente de grasa.
■■ Alteraciones de la motilidad intestinal.
■■ Incremento de la síntesis de la sensibilidad a las prostaglandinas.
■■ Episodio previo de diarrea aguda.
CLÍNICA
La DF es la principal causa de diarrea crónica en el niño sano. Algunos de

los factores para la clínica son:
■■ Historia clínica exhaustiva con interrogatorio dirigido.
■■ Antecedentes familiares de presencia de colon irritable.
■■ Inicio de la enfermedad.
■■ Frecuencia y características de las deposiciones, urgencia defecatoria,
tenesmo, si las deposiciones despiertan al niño.
■■ Presencia de dolor abdominal u otros síntomas (náuseas y vómitos).
■■ Antecedentes de ingesta de medicamentos (antibióticos o laxantes).
■■ Los factores nutricionales pueden tener un papel en su patogénesis.
■■ Sobrealimentación.
■■ Excesivo consumo de azúcares simples (fructosa, sorbitol), especial-
mente en forma de zumos, baja ingesta de grasas.
■■ Factores causantes o exacerbantes, como infecciones entéricas, laxan-
tes, antibióticos o dietéticos.
■■ Las deposiciones características contienen moco o restos alimentarios
sin digerir, y a menudo son más sueltas a lo largo del día. La posibilidad
de que se presente un síndrome malabsortivo en un niño que cumpla
todos los criterios propuestos no es probable.
DIAGNÓSTICO
El aspecto más importante para hacer el diagnóstico es una historia

médica minuciosa, que incluye el uso de medicamentos y hábitos ali-
64
menticios, y un examen físico completo. También se podrían solicitar

algunos estudios adicionales, como pruebas de sangre y de materia fecal.
Los procedimientos diagnósticos, como la colonoscopia o rectosig-
moidoscopia, también podrían requerirse, lo que le permite al médico
examinar la superficie interna del colon para excluir otras causas de
diarrea crónica, como infecciones o enfermedades inflamatorias del
colon.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DF
Deposiciones suaves o acuosas. Sin dolor o malestar abdominal en al

menos el 75 % de las deposiciones. Criterios que se cumplan en los últi-
mos 3 meses con inicio de las molestias al menos 6 meses antes del diag-
nóstico (Figura 2):
■■ 4 o más deposiciones sueltas diarias indoloras.
■■ Duración mayor de 4 semanas.
■■ Inicio entre 6 y 60 meses de vida.
■■ Ausencia de fallo de medro, si la ingesta calórica es adecuada.
TRATAMIENTO
El tratamiento para esta patología se debe orientar en reducir o eliminar

la lactosa en la dieta en forma transitoria, según la evolución del paciente.
Uso de productos que contienen lactasa. También puede haber perso-
nas que son intolerantes a la fructuosa (que se encuentra en la fruta y los
jugos), también es importante considerar el esquema de alimentación
de acuerdo con las pérdidas que conllevan a la diarrea disfuncional.
La dieta tiene que ser variada, equilibrada, balanceada, adecuada y
suficiente. Es necesario realizar un ajuste dietético si se detectan erro-
res o desequilibrios en su ingesta. Uso de suplementos de zinc y vitami-
nas según la necesidad. Eliminación de líquidos azucarados, gaseosas
y golosinas. Uso de probióticos como el L. rhamnosus GG, L. reuteri
DSM 17938.
65
66
1 5 6 1
Paciente con Pruebas de ¿Alguna No Diagnóstico
evacuaciones frecuentes, detección: BH, alteración provisional de 1
sueltas, acuosas, sin VSG/PCR, urea identificada? diarrea funcional 1
Sí
dolor abdominal y electrolitos, ¿Mejoraron Diarrea
calcio, carotenos, Sí Reafirmar, los síntomas? funcional
TSH, tTGA/EMA, 7 explicar, probar la
2 deposiciones asesoría/exclusión
Otras pruebas, por ejemplo,
Historia clínica y x3 para ovas, biopsia duodenal, tránsito de estilo de No
exploración física, que quistes, parásitos, intestinal, colonoscopia y vida/dieta 1
incluye la evaluación de ± colonoscopia biopsias, si aún no
las evacuaciones y biopsia, Otras pruebas,
se han realizado
medicamentos si aún no se
excluidos han realizado,
3 por ejemplo,
No 8 colonoscopia, No
¿Indicadores No
de alarma? ¿Alguna carotenos, SeHCAT
alteración o prueba de
identificada? colestiramina,
Sí
4 TAC de abdomen,
Sí detección de
Investigaciones según este indicado: BH, VSG/ laxantes
PCR, urea y electrolitos, calcio, TSH, carotenos,
9
tTGA/EMA, copro x 3 para ovas, quistes, Enfermedad celíaca, esprúe
tropical, giardiasis, SII, colitis
1
parásitos, C. difficile, colonoscopia y biopsias
colónicas, biopsia duodenal, tránsito intestinal, microscópicas, malabsorción de ¿Alguna
prueba de aliento de hidrógeno con glucosa, ácidos biliares, SIBO, neoplasia alteración
SeHCAT o prueba terapéutica de colestiramina/ del colon/adenoma velloso, tumor identificada?
metronidazol neuroendocrino, abuso de laxantes
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de la Fundación Roma. EMA: anticuerpos antiendomisio; PCR: proteína C-reactiva; SIBO: sobrecrecimiento
bacteriano del intestino delgado; SII: síndrome del intestino irritable; TAC: tomografía axial computada; TSH: hormona estimulante de la tiroides;
tTGA: anticuerpos antitransglutaminasa 2 tisular; VSG: velocidad de sedimentación globular.
CONCLUSIÓN
Como sucede con muchos TDF, es importante una relación basada en

la confianza entre el médico y el paciente, la cual puede mejorar el trata-
miento de este problema complejo. En algunos casos se podrá requerir de
ayuda psicológica para los padres o pacientes. El manejo de la DF debe ser
integral, conjuntamente entre el pediatra y el gastroenterólogo.
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68
Capítulo 6
El laberinto enigmático
del síndrome de vómito
cíclico: un diagnóstico de
exclusión y alta sospecha
INTRODUCCIÓN
El síndrome de vómito cíclico (SVC), mencionado por Heberden en

1806, y descrito en Francia por Lombard en 1861, se ha catalogado por
los criterios de Roma IV como un trastorno digestivo funcional (TDF)
de tipo gastroduodenal, en el que existe interacción con el sistema ner-
vioso central. Se caracteriza por hiperémesis de presentación paroxís-
tica, recurrente de manera cíclica, alternada y con períodos de ausencia
de sintomatología, con moderada predilección por el género femenino,
y de predominio en la infancia, con incremento de los reportes en adul-
tos, acompañado de dolor abdominal, que se desencadena por el estrés,
infecciones, menstruación y algunos alimentos. Los estudios indican que
existe relación directa con la migraña. Es un reto diagnóstico, que requiere
hospitalizaciones frecuentes, y no es rara la cirugía exploratoria de abdo-
men ante la duda diagnóstica.
EPIDEMIOLOGÍA
El SVC no es considerado raro en la infancia, este se presenta en todas

las razas y latitudes. Un estudio transversal de niños en edad escolar en
69
Aberdeen, Escocia, estimó que 34 de 2165 niños (1,6 %) cumplían los

criterios de diagnóstico para SVC. Su edad promedio fue de 9,6 años al
momento del diagnóstico, mientras que la edad promedio al inicio de los
síntomas fue de 5,3 años. La proporción general de género fue igual, aun-
que, entre los niños más pequeños fue más común en el género mascu-
lino. Otros reportes indicaron distribución similar por edad, mientras que
otros autores informaron que puede ser más común en niñas.
La prevalencia del SVC en Australia y Escocia es de 2 % en escolares, y
en los Estados Unidos es de 0,04 %. En México existen reportes desde los
6 días de nacido hasta los 73 años, y la relación mujer:hombre es de 3:2.
En el adulto, el SVC suele ser menos frecuente. No existen estudios para
estimar su prevalencia; al respecto, el reporte de Prakash y Clouse sobre
17 pacientes adultos atendidos durante 10 años indica que el SVC inicia
alrededor de los 35 años, con variación entre los 14 y 73 años, y con dis-
tribución similar por género, duración media de 6 días en cada episodio,
y variación de 1 a 21 días, con un promedio de los intervalos sin síntomas
en 3 meses, y variación de 15 días a 6 meses; datos que son semejantes a
otros reportes de SVC en adultos.
DEFINICIÓN
El SVC es un TDF caracterizado por episodios recurrentes y graves de

vómitos, que persisten durante horas o días, con intervalos de norma-
lidad, entre los que, tras una adecuada valoración, no se encuentra una
causa que los justifique.
Existen dos variedades del SVC: el tipo cíclico, caracterizado por alta
intensidad (12,6 vómitos por hora) y baja frecuencia (1,5 episodios por
mes); y el tipo crónico, con baja intensidad y alta frecuencia (1,9 vómitos
por hora y 36,6 episodios por mes). El patrón de tipo cíclico tiene manifes-
taciones extraintestinales, neurológicas, renales, metabólicas y endocrinas,
con una relación 5:1; a diferencia del patrón de tipo crónico, en donde las
manifestaciones gastrointestinales son predominantes, con relación de 7:1.
En general, los episodios de vómitos inician en las primeras horas del día,
entre las 2 y 7 a.m., y pueden ser precedidos por palidez, anorexia, náusea,
70
Capítulo 6 | El laberinto enigmático del síndrome de vómito cíclico:
un diagnóstico de exclusión y alta sospecha
dolor abdominal y letargo, siendo más severos en invierno. En los niños,

los vómitos duran entre 24 y 48 horas, presentándose habitualmente de
cada 2 a 4 semanas. Pueden ir precedidos por cuadros infecciosos de las
vías aéreas superiores o, entre episodios, los pacientes están asintomáti-
cos. Generalmente, los episodios de vómitos son más duraderos en los
adultos, con variaciones de 3 a 6 días, y con intervalos de 3 meses.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EN NIÑOS SEGÚN ROMA IV
Debe cumplir todo lo siguiente:

■■ 2 o más episodios paroxísticos de vómitos incoercibles, con o sin náu-
seas, que duran de horas a días, dentro de un período de 6 meses.
■■ Los episodios son estereotipados en cada paciente.
■■ Los episodios están separados por semanas a meses, con retorno a la
situación basal.
CRITERIOS EN ADULTOS
Los criterios diagnósticos deben incluir todos los siguientes:

■■ Episodios de vómito estereotipados en lo que respecta al inicio (agudo),
y duración, menos de 1 semana.
■■ 3 o más de estos episodios en el año anterior.
■■ Ausencia de náusea y vómito entre los episodios.
CRITERIOS DE APOYO
Antecedentes personales o familiares de migraña
■■ Son esporádicos o a intervalos regulares.

■■ Típicamente empiezan a la misma hora del día, preferiblemente en la
tarde-noche o por la mañana temprano, y tienen una duración similar
en cada paciente, con inicio y fin bruscos.
71
■■ Pueden acompañarse de palidez, debilidad, hipersalivación, dolor

abdominal, intolerancia a ruidos, luz y olores, dolor de cabeza, heces
sueltas, fiebre, taquicardia, hipertensión, ronchas y leucocitosis.
Antecedentes maternos frecuentes de migraña
■■ Factores psicosociales, que pueden actuar como desencadenantes.

■■ No existen pruebas que diagnostiquen el SVC.
ETIOPATOGENIA
Los factores desencadenantes del SVC reportados son alteraciones emo-

cionales, infecciones de tracto respiratorio, sinusitis, faringitis, fatiga exte-
nuante, alteraciones del sueño, alergias, períodos menstruales, ingesta de
quesos, chocolate o alimentos con glutamato monosódico. La etiopatoge-
nia del SVC no es del todo dilucidada, y se considera que puede represen-
tar un grupo heterogéneo de trastornos.
La etiología y patogénesis del SVC son desconocidas. Se sospecha de
alteraciones del eje cerebro-intestino, amplificados por alteraciones fisio-
lógicas y del comportamiento. Podría ser una respuesta exagerada de
mecanismos naturales ante una agresión externa, estrés, tóxicos, toxinas,
alteraciones metabólicas, alimentarias y estímulos psicológicos repetiti-
vos, que desencadenan una respuesta en cascada de episodios.
Se han propuesto diferentes etiologías, que van desde variantes de
la migraña, alteraciones del metabolismo de oxidación de ácidos gra-
sos, alteraciones en el ADN mitocondrial, hasta atopia y psicodinamia
alterada. Estas alteraciones pueden inducir intolerancia al ayuno y dis-
función de los canales de iones, que pueden producir despolarizaciones
episódicas de membranas. A nivel del hipotálamo, la respuesta es el fac-
tor liberador de corticotropina y vasopresina por estrés, y productor de
las náuseas y vómitos.
Se ha encontrado una secreción muy elevada de cortisol, corticotro-
pina, vasopresina y serotonina, que produce un aumento de la secreción
gástrica e intestinal, enlentecen el vaciamiento gástrico y activan el reflejo
72
emético. También se habla de trastornos en la motilidad gástrica, junto

con un aumento del tono simpático, y dificultad para adecuar el ritmo
cardíaco a los cambios posturales, disfunción autonómica y alteración
en la obtención de energía por la mitocondria, secundarios a defectos
enzimáticos del metabolismo de ácidos grasos o mutaciones en el ADN
mitocondrial, de manera que ante situaciones de estrés, el suministro de
energía sería insuficiente. Estas alteraciones podrían provocar intolerancia
al ayuno y disfunción de los canales iónicos, que a su vez pueden ocasio-
nar despolarizaciones episódicas de la membrana.
Las canalopatías englobarían enfermedades como el SVC, migraña,
epilepsia, parálisis periódica, trastornos episódicos del movimiento y
arritmias cardíacas. Algunos han sugerido que se trata de una manifes-
tación de la migraña. Es frecuente la progresión desde el SVC a migra-
ñas, en muchos pacientes. Comparte con esta la naturaleza periódica,
con normalidad de intercrisis; la existencia de pródromos; la historia
familiar y personal, cargada de cefalea migrañosa (80 %) frente al 14 %
en el patrón crónico; la respuesta al tratamiento con antimigrañosos (80 %)
y la similitud en el trazado electroencefalográfico y en los potenciales
visuales evocados durante la crisis de vómitos o jaqueca. Ambas enti-
dades formarían parte de una diátesis migrañosa, manifestada según la
edad del niño: SVC en el niño pequeño, migraña abdominal en los pri-
meros años de escolarización y cefalea migrañosa en el adolescente. El
SVC sería una fase temprana de la migraña.
El Grupo de Wang ha sugerido que aproximadamente la mitad de los
pacientes con SVC tiene evidencia de herencia materna de una secuen-
cia de ADN mitocondrial variante, en comparación con los controles.
Las madres de pacientes con SVC tenían más antecedentes de migraña,
depresión, síndrome del intestino irritable e hipotiroidismo, trastornos
que los investigadores supusieron que podrían segregar con el SVC en
las familias, debido a las variantes predisponentes de la secuencia de
ADN mitocondrial, teniendo en cuenta que el SVC representa una pre-
sentación clínica rara en individuos portadores de las variantes mito-
condriales predisponentes, las cuales se asocian más comúnmente con
migraña, depresión, síndrome del intestino irritable, hipotiroidismo y
otras condiciones funcionales.
73
La hipótesis de Zaki y colaboradores se ve reforzada por la asociación

del SVC y la migraña por la presencia de dos polimorfismos del ADN
mitocondrial, además de respuestas eficaces con las terapias dirigidas a
mitocondrias, como la coenzima Q1030,31 y L-carnitina. Se han descrito
alteraciones de eje hipotálamo hipófisis suprarrenal, caracterizadas por
elevación de corticotropina, cortisol, vasopresina, prostaglandina E2 y
catecolaminas, en un grupo de niños con vómitos cíclicos, con manifesta-
ciones de letargo profundo, hipertensión y vómitos cíclicos. Al respecto,
estudios en animales sugieren que el SVC puede ser un trastorno del
cerebro-intestino, en el que el factor liberador de corticotropina induce a
estasis gástrica y vómitos por estimulación vagal.
Las personas con disautonomía pueden tener también episodios de
SVC por:
■■ Defecto hipotalámico-hipofisario-adrenal: se ha encontrado que existen
niños con vómitos cíclicos y elevación de la corticotropina, cortisol,
vasopresina, prostaglandina E2, catecolaminas, que también presentan
letargia e hipertensión. Se sugiere que el SVC podría ser un trastorno
cerebral, en el cual, la liberación de corticotropina induciría un enlente-
cimiento gástrico y vómitos por estimulación vagal. Durante los episo-
dios existe elevación de citocinas cerebrales, que influyen como factor
liberador de la corticotropina.
■■ Trastornos metabólicos: se reportan alteraciones de oxidación de ácidos
grasos, como en deficiencia de la cadena media de acil-coenzima A
deshidrogenasa; defectos de la cadena respiratoria, como en la ence-
falomiopatía mitocondrial con acidosis láctica y accidentes vasculares
cerebrales (MELAS); o encefalopatía mitocondrial, acidosis láctica
y síndrome de apoplejía, así como presencia de deleciones de ADN
mitocondrial, los cuales pueden asociarse con episodios de crisis meta-
bólicas y vómitos. La sensibilidad a las proteínas de la leche de vaca,
soja y huevos podría relacionarse con el SVC; otros desencadenantes
podrían ser el chocolate, queso y glutamato monosódico. La relación
entre la alergia alimentaria y el SVC es incierta.
■■ SVC catamenial: de forma similar a las migrañas en la menstruación,
algunas mujeres desarrollan SVC al empezar su período menstrual, con
mujeres que responden al tratamiento con bajas dosis de estrógenos y
74
progesterona. Los anticonceptivos y otros esteroides pueden precipitar

episodios de vómitos; esto también se ha descrito en adultos.
■■ Uso crónico de cannabis: la cesación en el consumo crónico de cannabis
se ha relacionado con la resolución del SVC. La ansiedad que se suele
asociar en estos pacientes podría predisponer a una hiperactividad
autonómica y a la presencia de los ataques. Además, los episodios gene-
ran en los pacientes una clínica ansiosa importante.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este incluye trastornos gastrointestinales, neurológicos, urológicos, meta-

bólicos y endocrinológicos. Además, se debe pensar en afecciones que
implican retraso de vaciamiento gástrico, como dispepsia tipo dismotili-
dad o síndrome de malestar posprandial, el cual es un trastorno funcio-
nal gástrico, con él se comparten trastornos de acomodación en el fondo
gástrico, y que puede responder a procinéticos; otro es el síndrome de
rumiación, que es la regurgitación repetida de contenido gástrico minutos
después de una comida, en episodios de 1 a 2 horas. No se vincula con
náusea o arqueo, y el paciente reconoce y disfruta el sabor del alimento
al regurgitarlo. Uno más es el efecto secundario de medicamentos, esto
incluye anticolinérgicos, antiinflamatorios no esteroideos, opioides y aná-
logos de GLT-1 (exenatida) usados en diabéticos. En estudios animales,
la desvenlafaxina se ha relacionado con retardo del vaciamiento gástrico.
Por último, se encuentra la obstrucción al tracto de salida gástrico de cual-
quier causa, este se origina por lesiones prepilóricas, duodenales o com-
presiones extrínsecas.
El diagnóstico de SVC debe ser por exclusión. Los criterios de Roma
IV de 2016 se incluyen en la Tabla 1. Por su parte, la Sociedad Americana
de Gastroenterología Pediátrica, Hepatología y Nutrición sugiere, desde
2008, los criterios que se muestran en la Tabla 2, que aplican a niños y
adolescentes para el diagnóstico de SVC. Lo severo del cuadro, aunado a
dolor abdominal, puede llegar a aparentar abdomen agudo, con la conse-
cuente cirugía exploradora.
Los criterios para el diagnóstico reportados en 1999 (Tabla 3) son epi-
sodios de vómitos recurrentes de manera cíclica, acompañados de dolor
75
Tabla 1. Criterios de Roma IV, 2016, para vómito cíclico
■■ Episodios de vómitos frecuentes, con duración general menor de 1 semana

■■ 3 o más episodios durante el año anterior, y 2 episodios de vómitos en los 6 meses
previos al cuadro actual
■■ Ausencia de vómitos entre los episodios
■■ Historia personal o familiar de cefalea migrañosa, como criterio de apoyo
Tabla 2. Criterios aplicados a niños y adolescentes para el diagnóstico de síndrome de

vómito cíclico de la Sociedad Americana de Gastroenterología Pediátrica, Hepatología y
Nutrición, 2008
■■ Al menos 5 episodios en cualquier intervalo, o un mínimo de 3 episodios durante 6

meses
■■ Presencia de episodios de náusea intensa y vómitos, con duración de 1 hora a 10 días,
con al menos 1 semana asintomático entre episodios
■■ La frecuencia de vómitos debe ser al menos de 4 por hora, durante al menos 1 hora
■■ Ausencia de sintomatología entre los episodios
■■ Ausencia de cualquier alteración a la que se le pudieran atribuir los vómitos
abdominal difuso, hasta en 80 % de los pacientes. Específicamente en

los adultos, el diagnóstico presenta mayor dificultad, ya que en un grupo
de 17 pacientes adultos que recibió al menos 2 consultas especializadas,
con estudios endoscópicos del tubo digestivo alto, así como estudios de
imagen, en 3 casos se efectuó exploración quirúrgica abdominal, como
gastrectomía, piloroplastia y funduplicatura, respectivamente, sin mejoría
en su sintomatología del SVC. En cuanto al dolor abdominal en adultos,
este se encuentra en dos tercios de los casos. En la endoscopia, el 50 %
de los adultos con SVC muestra esofagitis erosiva inmediata al episodio,
y la historia de migraña se encuentra hasta en 23 % de los casos clínicos.
Existen coincidencias en la sintomatología, esta inicia en la infancia, por
lo que se cumplen tanto los criterios de Roma como los de la Sociedad
Americana de Gastroenterología Pediátrica.
76
Tabla 3. Criterios diagnósticos del síndrome de vómito cíclico, 1999
Criterio Porcentaje reportado

Episodios de vómitos severos y recurrentes 100
Intervalos asintomáticos entre episodios 94
Duración de los episodios de horas a días 100
Ausencia de patología como causa de vómito 97
Laboratorio, radiografías y endoscopia negativos, con patrón de 99
presentación de episodios similares en síntomas
Episodios autolimitados, con desaparición repentina 99
Síntomas y signos asociados: náusea, dolor abdominal, adinamia y >80
postración
Cefalea 40-60
Palidez >90
Deshidratación 40-60
Fiebre, diarrea, hipersalivación 20-40
ESTUDIOS DE APOYO DIAGNÓSTICO
Un enfoque para excluir otros trastornos de vómitos recurrentes debe

incluir evaluación completa y extensa del análisis de sangre estándar (elec-
trólitos, glucosa, ALT, GTP, amilasa, lipasa); análisis de orina, tanto en
niños como en adultos; y, especialmente en niños, efectuar evaluación de
trastornos metabólicos, con valoración del lactato, amoníaco, aminoáci-
dos y ácidos orgánicos en la orina, idealmente durante un episodio agudo.
En la infancia debe efectuarse una serie gastrointestinal superior para
excluir malrotación intestinal. Por otra parte, existe el reporte de que la
obstrucción de la unión ureteropélvica puede llegar a imitar al SVC, por
lo que la urografía excretora y el ultrasonido son de utilidad.
La serie gastrointestinal superior con radiografía de seguimiento del
intestino delgado, así como el ultrasonido y la tomografía, puede llegar a
77
indicarse para descartar problemas específicos del tubo digestivo, mien-

tras que la resonancia magnética de la cabeza descarta procesos neuroló-
gicos. Los estudios de endoscopia del tubo digestivo alto están indicados,
pero debe tomarse en cuenta que la presencia de esofagitis no implica
necesariamente que el reflujo sea una causa subyacente, ya que hasta la
mitad de los pacientes tendrá esofagitis, pero no responderá a las medidas
antirreflujo. En pediatría, 1 de cada 8 niños se estudian por vómitos de este
tipo. Debe tomarse en cuenta que el estudio en estos pacientes implica un
gasto importante, por lo que después de descartar malrotación intestinal
o vólvulo, un ensayo de 2 meses con un medicamento antimigraña puede
resultar benéfico, pues separa a aquellos pacientes que no presentan una
buena evolución y que requerirán mayor número de estudios. Por otra
parte, en adultos se sugiere efectuar una tomografía computarizada de
abdomen y pelvis para excluir malignidad.
TRATAMIENTO
Durante los episodios de SVC, los pacientes, independientemente de la

edad, pueden necesitar atención de apoyo, esto incluye ingreso hospita-
lario, administración de líquidos parenterales, antieméticos y, ocasional-
mente, analgésicos. Los niños requieren valoración por gastroenterología,
neurología o especialista pediátrico en trastornos metabólicos. En etapas
libres de síntomas los factores desencadenantes reconocidos, más común-
mente observados en niños, se deben evitar siempre que sea posible.
A la fecha, no se ha demostrado en ensayos controlados ninguna terapia
específica efectiva al 100 % para el manejo del SVC. Se han implemen-
tado varios tratamientos empíricos que han resultado efectivos en series
de casos, para ello, el tratamiento farmacológico toma 3 consideraciones,
que son el antecedente de migraña, tanto personal como familiar; la fre-
cuencia de los episodios de SVC; y la severidad de los episodios. Por otra
parte, el manejo puede subdividirse en aquellos de tipo abortivo y de tipo
profiláctico. Si después de una evaluación cuidadosa, el diagnóstico de
SVC parece cierto, se recomienda la terapia antimigraña, en ausencia de
antecedentes personales o familiares de migrañas, más aún en pacientes
con antecedentes positivos.
78
La decisión de administrar medicamentos antimigrañosos abortivos o

profilácticos depende de la frecuencia y severidad de los ataques. El uso
profiláctico diario con antimigrañosos debe implementarse, si el SVC
ocurre más de 1 vez en 2 meses, o si son lo suficientemente graves como
para requerir hospitalización. En cuanto a la terapia de tipo abortivo del
cuadro, esta se implementa si los episodios ocurren menos de 1 vez cada
1 a 2 meses, o si son leves.
Varios medicamentos se han utilizado de manera empírica, y los repor-
tes mencionan éxitos variables, tanto en niños como en adultos, estos
incluyen eritromicina, sumatriptán, coenzima Q10, carnitina, ciprohep-
tadina, propranolol y antidepresivos tricíclicos solos o concomitantes. En
especial, en niños mayores de 5 años, la amitriptilina, como profiláctico,
debe utilizarse incluso si no hay antecedentes de dolor de cabeza o fami-
liares de migraña. La dosis inicial común es de 0,5 mg/kg por día a la hora
de acostarse, aunque muchos pacientes requieren una dosis más alta, a
menudo 1 mg/kg por día a la hora de acostarse, teniendo en cuenta que
son necesarios de 1 a 3 meses para lograr un efecto evidente, además, debe
tenerse en cuenta el no rebasar los niveles de 150 µg en sangre, para evitar
la toxicidad del fármaco.
Por otra parte, el uso de amitriptilina está limitada en bebés y niños
menores de 5 años debido a los efectos anticolinérgicos y taquiarritmias,
por lo que, en caso de usarse, el intervalo QTc en el electrocardiograma,
así como los electrólitos de potasio y magnesio, requieren monitoriza-
ción, siendo más recomendable la ciproheptadina (primera alternativa
en menores de 5 años) y el propranolol. En relación con la coenzima
Q10 y L-carnitina, en estudios retrospectivos se ha demostrado su efica-
cia. La serie de Boles y colaboradores muestra un protocolo que fue 90 %
eficaz para reducir sustancialmente los episodios de vómitos mediante
la combinación de estos suplementos con amitriptilina. La dosis inicial
para la coenzima Q10 es de 10 a 20 mg/kg por día o 200 mg 2 veces al día;
mientras que la dosis inicial de L-carnitina es de 50 o 100 mg/kg por día o
1 g 2 veces al día. Muchos pacientes requieren dosis más altas, y los niveles
sanguíneos sugeridos fueron >3,0 a 4,0 mg/L para la coenzima Q10, y un
nivel de carnitina libre >40 micromol/L. La monitorización de los niveles
sanguíneos de ambas sustancias es importante en el tratamiento del SVC.
79
En adultos se han utilizado sumatriptán, ketorolaco, proclorperazina,

clorperazina y antidepresivos tricíclicos. En mujeres con SVC de tipo
catamenial, los anticonceptivos con dosis bajas de estrógeno o solo pro-
gesterona pueden usarse cuando los episodios de vómitos se presentan
antes o durante la menstruación, anotando que los anticonceptivos pue-
den llegar a exacerbar los síntomas en pacientes con SVC. Se han utilizado
una variedad de medicamentos antieméticos sin éxito, que incluyen dosis
altas de dexametasona, metoclopramida, ondansetrón y naloxona.
En general, en adultos, los antidepresivos utilizados incluyen amitrip-
tilina, doxepina y nortriptilina (con dosis promedio de 50 mg diarios,
respectivamente); en otros casos, los pacientes utilizaron fluoxetina o
ciproheptadina. Otro informe describe mejoría con zonisamida o leveti-
racetam, en adultos con síntomas refractarios a los antidepresivos tricícli-
cos; sin embargo, los efectos, como la fatiga, confusión, dolor de cabeza y
concentración deficiente, son comunes con su uso.
Durante los episodios de vómitos, el objetivo es abortar o acortar el
episodio. La experiencia anecdótica en niños sugiere que la administra-
ción intravenosa de una solución de dextrosa al 10 % puede disminuir la
frecuencia y duración de los episodios de vómitos hasta en 50 % de los
pacientes, además de la administración de una dosis alta de ondansetrón
(0,3 a 0,4 mg/kg/dosis, máximo alrededor de 20 mg/dosis) y utilización
de sedación con difenhidramina o lorazepam, así como una habitación
silenciosa y oscura.
Entre los episodios se han recomendado las ingestas frecuentes de ali-
mentos bajos en grasa, para disminuir la frecuencia de los episodios. Estas
observaciones pueden tener una base fisiopatológica en el metabolismo
de carbohidratos y grasas deteriorado, que se ha descrito en niños con
variantes mitocondriales, que pueden predisponer al SVC. En cuanto al
uso de ondansetrón, debe vigilarse que la dosis no exceda los 16 mg, por
el riesgo de prolongación del espacio QT, que abre la puerta a la presencia
de arritmias.
Por último, el topiramato está ganando popularidad para el manejo del
SVC. En 2016, Sezer y colaboradores reportaron un estudio comparativo
utilizando topiramato en 16 pacientes pediátricos, comparado con 22 que
utilizaron propranolol. En el estudio se observó que se encontraron libres
80
de episodios de SVC en 81 % y 59 %, respectivamente; por lo que se con-

cluye que el topiramato resulta superior al propranolol como profiláctico
de SVC en pacientes pediátricos. Sin embargo, el estudio comparativo de
Badihian, en 2017, menciona que la amitriptilina resulta ser mejor profi-
láctico de SVC en niños que el topiramato.
El sumatriptán por vía subcutánea alivia el SVC asociado con la
migraña. Los autores del trabajo evaluaron la eficacia de sumatriptán en
un ensayo con 11 niños y 1 adulto con SVC severo. El sumatriptán se
administró por inyección subcutánea o en forma de aerosol nasal. De
los 11 pacientes tratados con la inyección subcutánea de sumatriptán,
4 mostraron una resolución completa y 5 una respuesta eficaz (definida
como una reducción de al menos la mitad de la frecuencia de los vómi-
tos). En general, el 54 % de los 35 ataques se clasificaron como sensibles
al tratamiento con sumatriptán.
Solo 1 de los 5 pacientes tratados con el aerosol nasal de sumatriptán
mostró una resolución completa, y 1 de ellos una respuesta eficaz, mien-
tras que 3 de los pacientes no respondieron al tratamiento con spray nasal.
Sumatriptán fue más efectivo en los 4 pacientes con antecedentes familia-
res de migraña. No se produjeron efectos adversos asociados con el trata-
miento con este medicamento.
PREVENCIÓN DE LAS CRISIS
El objetivo del tratamiento a largo plazo del SVC debe apuntar a reducir el
número y la severidad de los episodios, y a ayudar a los pacientes a convi-
vir con la carga de un problema discapacitante. El tratamiento profiláctico
puede desempeñar un rol importante para alcanzar ese objetivo, y este se
emplea con frecuencia en el manejo del SVC. El período más apropiado
para la profilaxis farmacológica es durante el intervalo libre de síntomas,
siempre y cuando las crisis sean lo suficientemente frecuentes y prolonga-
das, como para justificar la administración diaria de medicamentos.
El tratamiento profiláctico ideal (simple, fácil de usar, libre de efectos
adversos y complicaciones, efectivo en evitar las manifestaciones de la
enfermedad y de bajo costo) aún no existe. La decisión de iniciar una tera-
81
pia profiláctica para cada niño en particular con SVC debe considerar la
frecuencia de las crisis, su duración, ausentismo escolar y complicaciones,
como la esofagitis. Los medicamentos empleados son aquellos que se uti-
lizan en el manejo de las cefaleas migrañosas, como la ciproheptadina, la
amitriptilina y el propanolol. No obstante, aún no se ha individualizado el
agente más adecuado para la prevención del SVC.
La profilaxis debe también incluir la reducción de aquellos factores que
pueden predisponer o disparan los ataques, por ejemplo, tratamiento de
las sinusitis o faringitis y terapia familiar, para identificar factores de estrés.
PRONÓSTICO
En general, muchos niños superan el SVC antes o durante la adolescencia.

Hasta el 75 % de los niños con SVC desarrollará dolores de cabeza por
migraña a los 18 años. Una minoría de niños que transita de SVC a dolo-
res de cabeza por migraña, primero pasará a través de una fase de migrañas
abdominales. El reporte de Fitzpatrick y colaboradores, sobre 41 niños
seguidos por hasta 13 años, indica que los vómitos se resolvieron en 60 %
de los casos, pero 42 % continuó con cefaleas regulares.
CASO CLÍNICO
Infante masculino de 9 años, con historia de vómitos recurrentes desde los 6

años, que acude a emergencias del Hospital Infantil Manuel de Jesús Rivera
de Managua, Nicaragua, nacido de un embarazo complicado por hiperé-
mesis gravídica severa, que requirió múltiples hospitalizaciones. Su madre
presentaba una historia de ansiedad, problemas maritales por maltrato del
esposo, además de episodios de cefaleas recurrentes con zumbidos de oídos,
escotomas, cefaleas hemicráneas, y se presumió cefalea migrañosa.
El motivo de consulta fue por presencia de aproximadamente 25 vómi-
tos matutinos, precedidos por dolor de cabeza, mareos, palidez mucocu-
tánea y deshidratación, que viene presentando desde los 5 años de vida,
aproximadamente 2 veces por año iguales síntomas, además de diarrea
82
aguda no infecciosa. Los episodios se presentan por 24 a 72 horas, y luego

el niño vuelve a la normalidad, hasta recaer de nuevo.
En los momentos intercrisis, el paciente presenta hiperactividad, a veces
está retraído, un poco agresivo con sus hermanas. Por falta de recursos
económicos, el niño no acude aún al colegio, aunado a esto, la madre sufre
episodios de tristeza, no tiene un trabajo fijo, vende caramelos o bisutería
en un municipio al occidente de Nicaragua.
Se estudió a la madre e hijos por alteraciones psicosociales. El psiquiatra
orienta que la madre presenta episodios de ansiedad y depresión, y le inicia
tratamiento con amitriptilina. El servicio de neurología lo valora, le realiza
electroencefalograma y tomografía axial computada (TAC) craneal, para
descartar masa tumoral, la cual es negativa, diagnóstica de migraña.
Por criterios de Roma III se presumió SVC. Se descartaron patologías
digestivas por ultrasonografía, tránsito intestinal y colon por enema, en
especial, alteraciones obstructivas. A las 72 horas de ingreso disminu-
yeron sus síntomas hasta su desaparición. Se le manejó con propranolol
40 mg/día vía oral, ondansetrón 4 mg vía oral 2 veces por día, amitrip-
tilina 0,5 mg, y seguimiento por psiquiatría. A la madre se le refirió a
trabajo social y psiquiatría para seguimiento, y manejo con propano-
lol, inhibidores de bomba, procinéticos o antieméticos, por consulta
externa multidisciplinaria.
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84
Capítulo 7
Rumiación
Francisca Jaime M., MD
INTRODUCCIÓN
Hasta 44 % de los niños con enfermedad por reflujo gastroesofágico que

no responde a terapia corresponde en realidad a rumiación (1). La rumia-
ción es una patología poco reconocida entre la comunidad médica y, por
tanto, poco diagnosticada. Frecuentemente, los pacientes se evalúan por
varios médicos, con una demora para llegar al diagnóstico descrita de
entre 21-77 meses, que se asocia con elevados costos económicos (esti-
mados en promedio en US $19 800), con un importante costo emocional
y en la calidad de vida (2).
Actualmente, esta patología tiene un diagnóstico basado en la clínica,
pudiendo realizarse exámenes para objetivar su presencia, que cada vez
están más disponibles (2). El tratamiento requiere una intervención con-
ductual, que a veces puede incorporar diferentes disciplinas, dejando la
farmacoterapia para casos que no responden.
DEFINICIÓN
La rumiación se define como la presencia en forma repetida de regurgi-

tación de la comida recientemente ingerida, con ulterior remasticación o
85
expulsión. Actualmente, la rumiación es reconocida como un trastorno

digestivo funcional. En los criterios diagnósticos pediátricos de Roma IV,
se deben presentar todos los siguientes, por al menos 2 meses (3):
■■ Regurgitación repetida y remasticación o expulsión de comida que:
÷÷ Inicia pronto después de la ingesta
÷÷ No ocurre durante el sueño
■■ No es precedido por esfuerzo por vomitar (retching).
■■ Luego de una evaluación apropiada, los síntomas no pueden explicarse
completamente por otra condición médica. Se debe descartar un tras-
torno de la conducta.
En el caso de la población adulta, los criterios de Roma IV tienen algunas

diferencias, principalmente en el tiempo en que debe estar presente, y en
que se reconoce que puede haber en forma concomitante trastornos de la
conducta alimentaria, como la bulimia (4). En este caso se deben cumplir
todos los criterios por los últimos 3 meses, con inicio de los síntomas al
menos 6 meses antes del diagnóstico:
■■ Regurgitación persistente o recurrente hasta la boca, de alimentos
recientemente ingeridos, siendo subsecuentemente escupidos o remas-
ticados y deglutidos.
■■ Regurgitación que no es precedida por un esfuerzo por vomitar
(retching).
Soportan el diagnóstico:
■■ Los eventos de regurgitación sin esfuerzo no son precedidos por náusea.
■■ Lo regurgitado contiene alimentos reconocibles, que pueden tener un
sabor placentero.
■■ El proceso tiende a cesar cuando el material regurgitado se transforma
en acídico.
EPIDEMIOLOGÍA
Inicialmente se describía la rumiación como un fenómeno presente prin-

cipalmente en personas con discapacidad intelectual, sin embargo, ahora
86
Capítulo 7 | Rumiación
se reconoce en la población general. Existen muy pocos estudios de pre-

valencia, siendo además un fenómeno poco conocido, incluso dentro de
la comunidad médica, por lo que es muy probable que las prevalencias
reportadas estén subestimadas. Se ha descrito en adultos entre 0,8 %-0,9 %
de la población, siendo mayor en pacientes con trastornos de la conducta
alimentaria, en pacientes con fibromialgia y en mujeres jóvenes (5, 6). En
un estudio en Sri Lanka se estimó en 5,1 % de los niños; mientras que en
una serie pediátrica que estudió pacientes con diagnóstico de rumiación
en un centro terciario, Alioto y colaboradores describieron igualmente
mayor frecuencia en mujeres (87 % de la muestra), con una edad prome-
dio de 15,8 años (2, 7).
FISIOPATOLOGÍA
Es un fenómeno que se produce en forma voluntaria, pero inconsciente,

cuya fisiopatología no ha sido completamente dilucidada (8). Ocurre a par-
tir de un aumento de la presión intragástrica súbita, que manométricamente
se describe como onda R, y que en adultos se considera aquella que supera
30 mm Hg de presión, secundario a la compresión muscular de la pared
abdominal; esto se asocia con una disminución de la presión intratorácica
mediada por la contracción de los músculos intercostales y una relajación
del esfínter esofágico inferior. Lo anterior produce que el contenido gástrico
esté bajo una presión mayor a la del tórax, sobrepasando la presión del esfín-
ter esofágico inferior, con ulterior ascenso del contenido gástrico en favor
del gradiente de presión, que finalmente alcanza la boca (Figura 1) (5).
No está claro por qué se origina este patrón de movimientos. Se plantea
que corresponde a un patrón de conductas que se presentan como forma
de aliviar ciertas molestias digestivas, como la dispepsia, con una relaja-
ción voluntaria de la crura diafragmática (4, 9). También se describe que
podría comenzar a partir de estresores emocionales e hipersensibilidad
visceral posterior, así como también la presencia de comorbilidad psiquiá-
trica, principalmente depresión y ansiedad (10).
Con base en parámetros manométricos y de impedanciometría se dis-
tinguen tres tipos de rumiación (Figura 2) (5, 8):
87
Disminución de la presión
torácica por comprensión de
músculos intercostales
Relajación de la
crura diafragmática Ascenso del contenido gástrico
y esfínter esofágico
inferior Aumento de la presión
intraabdominal por
contracción de la pared
muscular
Figura 1. Mecanismos fisiopatológicos de la rumiación.
■■ Clásica: presenta un aumento súbito de la presión intragástrica (onda

R), antes que los alimentos asciendan.
■■ Secundaria: aquella que se presenta luego de un episodio de relajación
transitoria del esfínter esofágico inferior, asociado con reflujo gas-
troesofágico.
■■ Supragástrica: iniciado por un episodio de eructo supragástrico. En este
caso, el esfínter esofágico inferior no se relaja.
Además, podrían existir problemas de acomodación gástrica, lo que no se

ha replicado en diferentes estudios (5).
CLÍNICA
Los pacientes se presentan con episodios repetidos de regurgitación, que

puede ser referido como “vómito” de contenido alimentario, que llega hasta
la boca, y que se presenta en forma posprandial, habitualmente 10-15 minu-
tos desde la ingesta, pero que puede ocurrir hasta 1 a 2 horas después.
88
Figura 2. Episodio de rumiación detectado por HRM/Z. Se aprecia una relajación transitoria
de la unión gastroesofágica (flecha negra), con aumento de la presión intraabdominal (onda
R, flechas blancas) y regurgitación hasta el esófago proximal (evidenciado por el color
fucsia de la impedanciometría). Imagen cortesía de Daniel Cisternas, MD, departamento de
Gastroenterología, Clínica Alemana de Santiago.
El contenido regurgitado habitualmente tiene el mismo sabor que el

alimento ingerido, aunque ocasionalmente puede tener sabor ácido. La
ingesta de líquidos podría facilitar la regurgitación de sólidos. Algunos
pacientes regurgitan alimentos hasta que sienten el contenido ácido, lo
que atenuaría el proceso. Clásicamente, este proceso no ocurre mientras
duermen, sin embargo, su ocurrencia en la noche no descarta que estemos
en presencia de esta patología (5).
Se puede asociar con baja de peso (hasta 40 % de los pacientes adultos),
halitosis y constipación. Puede presentarse menos frecuentemente asociado
con pirosis, y habitualmente no se relaciona con esofagitis erosiva en el estu-
dio endoscópico, aunque su existencia tampoco descarta la patología.
Muchas veces este proceso puede tener un gran impacto en la calidad de
vida, dado que algunos pacientes evitan ciertas actividades sociales, como
89
comer en público, e incluso asistir al colegio para no ser vistos por otras
personas durante el proceso.
Puede presentarse en concomitancia con morbilidades psiquiátricas,
como ansiedad (33 %), depresión (28 %) e incluso en pacientes con tras-
torno de la conducta alimentaria (7 %), por lo que puede haber una sobre-
posición entre ambos (11).
EXÁMENES
El diagnóstico puede realizarse desde la clínica a través de los criterios de

Roma IV, mediante una muy buena anamnesis y examen físico, e ideal-
mente al presenciar los eventos de rumiación (5). Sin embargo, en algunos
casos se requiere objetivar los episodios a través de estudio manométrico,
en particular, cuando no hay respuesta a tratamiento.
Hasta hace pocos años, el estudio de elección era la manometría antro-
duodenal, en la que se inició la descripción de la onda R, que antecede
al proceso de ascenso del contenido alimentario (10). Sin embargo, este
examen se realiza en pocos centros y requiere sedación.
Actualmente, con el desarrollo de la manometría esofágica de alta reso-
lución con adición de impedanciometría (HRM/Z), ha permitido que
el estudio esté más disponible, sin requerir sedación. Para el estudio de
rumiación se utiliza un protocolo especial de HRM/Z, que se agrega al
finalizar el descrito para el estudio de trastornos motores esofágicos, y que
consiste en administrar alimentos, para luego observar la aparición de los
episodios de rumiación por tiempos variables.
En un estudio pediátrico se describe que solo el 60 % de los episodios de
rumiación ocurre durante el protocolo habitual que se utiliza para el estu-
dio de los trastornos motores, mientras que el restante 40 % sucede luego
de administrar alimentos (12). Sin embargo, el protocolo de alimentación
no se ha estandarizado; en algunos centros se recomienda el empleo de
aquellos alimentos sólidos que habitualmente le causen síntomas en la
vida normal del paciente (5).
El tiempo de observación tampoco está estandarizado. En algunos cen-
tros se evalúa por 15-30 minutos a 1 hora. Singendonk y colaboradores
90
evaluaron el momento de aparición de los episodios de rumiación a tra-

vés de la pHmetría con impedanciometría, con la adición de manometría
gástrica ambulatoria de 24 horas, y se evidenció que el 50 % de los episo-
dios de rumiación se presenta dentro de 30 minutos de la alimentación,
69 % dentro de 60 minutos y 82 % dentro de 90 minutos (13). Además,
en pacientes pediátricos puede presentarse episodios de rumiación con
ondas R de menor amplitud que lo descrito en adultos (30 mm Hg), por
lo que debería considerarse incluir aquellos episodios con ondas R de
>22-25 mm Hg (12, 13).
Últimamente se ha descrito la utilidad de la pHmetría con impedancio-
metría (sin adición de manometría gástrica), que si bien por su técnica no
muestra los episodios de aumento de la presión intraabdominal, sí puede
sugerir la presencia de rumiación. En particular, un estudio en adultos y
otro en niños mostró que los pacientes con rumiación, comparado con
pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico, presentaron epi-
sodios de reflujo, principalmente posprandial, inicialmente no ácido, que
luego puede cambiar a ácido, con una impedancia basal normal, y con
mayor asociación con síntomas en estos episodios (Tablas 1 y 2) (1, 6). A
partir de estos hallazgos se desarrollaron escalas de puntajes, que en adul-
tos mostraron una sensibilidad de 91,7 % y una especificidad de 78,6 %,
y en niños una sensibilidad de 75 % y una especificidad de 80 % para el
diagnóstico de rumiación. También se describe el uso electromiografía
(EMG) de la pared abdominal anterior y los músculos intercostales, pero
este examen está disponible en pocos centros (5).
MANEJO
La rumiación se entiende actualmente como un trastorno conductual,

por lo que su tratamiento debería enfocarse en corregir la conducta. Esto
puede realizarse a través de ejercicios de respiración diafragmática, que
consiste en el entrenamiento del descenso del diafragma, a diferencia de
la contracción de los músculos intercostales, para inspirar. En la práctica,
esto se puede enseñar por el médico tratante en la consulta ambulatoria o
por otros terapeutas, como fonoaudiólogos. Puede realizarse en posición
91
Tabla 1. Puntaje de rumiación en adultos (rumination score) (7)
Parámetro Punto de corte Puntaje

1. Número de episodios de reflujo no ácido/hora en 3 episodios/hora 1 punto
período posprandial
2. Índice de síntomas posprandial 60 % 1 punto
Se considera positivo si >1 punto
Tabla 2. Puntaje de rumiación pediátrico basado en pHmetría-impedanciometría (1)
Parámetro Punto de corte Puntaje

1. Eventos de reflujo proximal por 24 horas >57,5 1 punto
2. Eventos de reflujo posprandial no ácido por hora >2 eventos 1 punto
3. Probabilidad de asociación con síntomas (SAP) para >95 % 1 punto
regurgitación/reflujo/vómito
Se considera positivo si >2 puntos
sentada o en decúbito supino, poniendo una mano del paciente sobre

el tórax y la otra sobre el abdomen, notando que al inspirar exista un
aumento del perímetro abdominal, y no así del torácico. Se recomienda
realizar estos ejercicios durante o inmediatamente después de alimen-
tarse, por alrededor de 15 minutos, logrando una frecuencia respiratoria
en adolescentes y adultos de 6-8 veces por minuto, pudiendo extenderse
hasta que el paciente deje de sentir la urgencia premonitoria.
Con esta técnica existe una resolución o mejoría de hasta el 66 % de los
pacientes (5). Puede ser apoyada con biofeedback, ya sea guiado por EMG,
con lo que se describe mejoría hasta en un 74 % de los pacientes frente a
1 % en el grupo placebo, o por HRM, pudiendo ser aprendido tan rápido
como en 5 minutos (14, 15). Otros pacientes, según las comorbilidades
presentes, requieren un abordaje multidisciplinario, que integren terapia
cognitiva conductual, particularmente en aquellos que presentan aver-
sión a comer ciertos alimentos o a presentar los episodios de rumiación
en público (11).
92
Además, en adolescentes se ha descrito el uso de goma de mascar. En

aquellos pacientes que fallan en el tratamiento conductual se puede usar
baclofeno, con una dosis descrita en adultos de 10 mg 3 veces al día. El
baclofeno en adultos mostró utilidad en reducir los episodios de regur-
gitación, lo que aumentó la presión del esfínter esofágico inferior, y dis-
minuyó la frecuencia de relajaciones transitorias del esfínter, con una
resolución o mejoría de la rumiación hasta en un 66 % de los pacientes
frente a 26 % de los pacientes que recibieron placebo (16). Por último,
se ha descrito también la cirugía en la rumiación intratable, pero existe el
riesgo teórico de complicaciones posquirúrgicas, dado que no modifica el
patrón conductual de aumento de la presión intraabdominal.
El uso de inhibidores de la bomba de protones podría aumentar los
episodios de rumiación, al disminuir los episodios de regurgitación del
contenido ácido que frenarían el proceso, sin embargo, en el caso de la
rumiación secundaria (ver Fisiopatología) podría ser útil, dado que en
este caso, la rumiación se inicia por episodios de reflujo (8).
PRONÓSTICO
En aquellos pacientes que presentan respuesta a tratamiento con respira-

ción diafragmática se ha descrito recaídas al suspender los ejercicios. No
hay estudios de seguimiento de estos pacientes que permitan establecer el
pronóstico en el largo plazo.
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94
Capítulo 8
Estreñimiento funcional
en pediatría
INTRODUCCIÓN
A nivel mundial, el estreñimiento funcional (EF) es un trastorno común

en pediatría. Se reporta prevalencias entre 0,7 % y 29,6 %, y es una de las
10 causas principales de consulta en la práctica clínica. Esta representa
25 % de los motivos de consulta del gastroenterólogo pediatra. Los niños
con estreñimiento cuestan al sistema de salud 3 veces más que aquellos
sin estreñimiento, y el efecto negativo sobre la calidad de vida a menudo
persiste hasta la edad adulta (1). El EF se caracteriza por deposiciones
poco frecuentes, heces duras o grandes, defecación dolorosa, incontinen-
cia fecal y a menudo se acompaña de dolor abdominal. Estos síntomas
pueden tener un impacto significativo en el bienestar y calidad de vida del
niño y de su familia (2).
A pesar de no estar directamente relacionado con la mortalidad, el estre-
ñimiento tiene una importante repercusión en la calidad de vida de los
niños (mal rendimiento escolar, problemas sociales y angustia familiar).
Diversos factores socioculturales y políticos de rápida evolución, como
la urbanización, niveles crecientes de estrés psicológico, habilidades de
crianza deficientes, disturbios civiles y maltrato infantil, han dado lugar a
un gran número de niños vulnerables a desarrollar EF (3).
95
Aunque el estreñimiento puede tener varias etiologías, en la mayoría de

los niños que presentan estos síntomas no se logra encontrar la enferme-
dad médica responsable. El EF se debe a causas funcionales en más del
90 % de los casos, siendo raras, aunque múltiples, las causas orgánicas.
Para establecer un adecuado diagnóstico diferencial será fundamental una
historia clínica y una exploración física exhaustiva, con especial atención
en los signos y síntomas de alarma (4).
DEFINICIÓN
El estreñimiento es un síntoma caracterizado por la disminución de la

frecuencia de las deposiciones o evacuación dolorosa de heces duras o
excesivamente voluminosas (5). El conocimiento del patrón defecatorio
normal de cada grupo de edad es fundamental a la hora de evaluar a un
niño con sospecha de estreñimiento. Este patrón defecatorio varía con la
edad, especialmente por debajo de los 4 años. Los niños alimentados con
lactancia materna pueden realizar una deposición líquida tras cada toma,
y efectuar hasta 10-12 deposiciones en un día o, por el contrario, tener una
frecuencia de deposiciones muy baja, realizando incluso una vez cada 3-5
días, pero de consistencia blanda y que no se acompañan de esfuerzo defe-
catorio. Ambos supuestos deben considerarse normales, y no catalogarse
erróneamente como diarrea y estreñimiento, respectivamente (5).
Con la edad va disminuyendo la frecuencia de las deposiciones, siendo
la media a los 4 años de 1-2 al día, y a partir de allí asemejarse a la fre-
cuencia en el adulto, que oscila de 3 deposiciones al día a 3 deposiciones
a la semana (5).
Actualmente se considera que el estreñimiento es un concepto clínico
que no debe limitarse exclusivamente a la frecuencia de las deposiciones,
sino que engloba también las características de las mismas (tamaño y
dureza) y diferentes manifestaciones asociadas con la defecación (dolor,
malestar, posturas de evitación y pérdidas fecales) (5).
En esta línea, y con el objetivo de unificar criterios, en los últimos años, la
definición de EF se ha basado en la establecida por opiniones de expertos a
través de consensos denominados criterios de Roma. En 2016 se realizó y
96
Capítulo 8 | Estreñimiento funcional en pediatría
publicó la revisión de los criterios de Roma III (vigente hasta la fecha), y a par-
tir de allí se establecieron los nuevos criterios de Roma IV, que actualmente se
utilizan como referencia para definir los pacientes con EF (Tabla 1) (6).
Tabla 1. Criterios de Roma IV (6)
Menores de 4 años Igual o mayores de 4 años

Debe incluir mínimo 2 de los Debe incluir 2 o más de los siguientes, con
siguientes durante al menos 1 mes: ocurrencia al menos 1 vez por semana, por un
■■ 2 o menos deposiciones por mínimo de 1 mes, con criterios insuficientes para el
semana diagnóstico del síndrome de intestino irritable:
■■ Historia de retención fecal ■■ 2 o menos deposiciones por semana en el
excesiva sanitario
■■ Historia de defecación dolorosa o ■■ Al menos un episodio de incontinencia fecal por
de deposiciones duras semana
■■ Historia de deposiciones ■■ Historia de posturas retentivas o retención fecal
voluminosas excesiva voluntaria
■■ Presencia de una gran masa fecal ■■ Historia de defecación dolorosa o de deposiciones
en el recto duras
■■ Presencia de una gran masa fecal en el recto
■■ Historia de deposiciones voluminosas que pueden
obstruir el sanitario
En niños continentes fecales se Después de una evaluación médica apropiada, los
pueden usar los siguientes criterios síntomas no pueden atribuirse a otra condición.
adicionales:
■■ Al menos un episodio semanal de
incontinencia
■■ Historia de deposiciones
voluminosas que pueden obstruir
el sanitario
En contraste con los anteriores criterios de Roma III, los actuales se

diferencian en los criterios establecidos para niños mayores de 4 años,
en el cual, el tiempo de evolución de los síntomas se ha disminuido de 2
meses a 1 mes, ya que cuanto más precoz es el diagnóstico mejor va a ser
la respuesta al tratamiento (6).
Otras definiciones para considerar:
■■ Incontinencia fecal retentiva o encopresis: evacuación de heces, de consis-
tencia normal o anormal, de forma repetida, involuntaria, en lugares no
97
apropiados para este propósito (incluida la ropa interior), no debido a

trastornos somáticos (7).
■■ Impactación fecal: presencia de masa dura en la parte inferior del abdo-
men, palpable al examen físico, o identificada al tacto rectal en las
porciones distales del intestino grueso (recto), con dificultad para su
eliminación espontánea (7).
EPIDEMIOLOGÍA
El estreñimiento es uno de los trastornos crónicos más comunes de la

infancia. Es una de las 10 principales causas de consulta en la práctica
clínica, y representa 25 % de los motivos de consulta del gastroenteró-
logo pediatra. La prevalencia de estreñimiento en menores de 18 años es
aproximadamente del 8,9 % (0,7 %-29,6 %). Las causas de este amplio
intervalo se relacionan principalmente con la falta de uniformidad en la
definición, y según el área geográfica. En áreas de Norte y Suramérica, los
rangos de prevalencia son entre el 10 % y 23 %, respectivamente, mientras
que en Europa se reportan cifras entre 0,7 % y 12 %. En Asia, la prevalen-
cia se estima entre 0,5 % y 29,6 % (8).
Se dice que la prevalencia es similar en ambos sexos; sin embargo, hallaz-
gos más recientes sugieren una mayor proporción de estreñimiento en el
sexo femenino, de 2:1 (7). En relación con la edad, el EF en niños menores
de 12 meses es incierto, pero se estima una prevalencia aproximada del 15 %,
dependiendo del tipo de alimentación, aunque se necesitan estudios de
mejor calidad en este grupo específico (9). Un estudio prospectivo encon-
tró que el EF estaba presente en 12 % en lactantes a los 3 meses, 14 %
a los 6 meses, y 11 % a los 12 meses de vida, respectivamente. Después del
primer año, la prevalencia es mayor en el grupo de 2-4 años, donde podría
ser de entre 12 %-22 % aproximadamente (10).
Actualmente, el EF sigue siendo un problema de salud, que parece incre-
mentarse en la última década. En este sentido, diversos factores psicoso-
ciales podrían desempeñar un rol importante en su desarrollo. Los niños
residentes en zonas urbanas, sometidos a violencia intrafamiliar, eventos
estresantes (alcoholismo en la familia, enfermedad grave familiar, acoso
98
escolar, pérdida del trabajo de los padres) presentan mayor riesgo de EF

en su infancia, en comparación con la población general (11).
Al ser un trastorno frecuente y crónico, el EF representa un costo sanitario
muy elevado. Este es 3 veces más que en los niños sin estreñimiento, y el efecto
negativo sobre la calidad de vida a menudo persiste hasta la edad adulta (1).
Los niños con estreñimiento utilizan más servicios de salud que los
niños sin estreñimiento, lo que contribuye significativamente a costos
más altos: $3430 por año para niños con estreñimiento frente a $1099 por
año para niños sin estreñimiento. Una parte significativa de estos costos es
atribuible a las visitas al departamento de emergencias relacionadas con el
estreñimiento. Solo en 2011, el estreñimiento pediátrico representó más
de 250 000 visitas al servicio de urgencia en los Estados Unidos, lo que
representa un aumento del 50 % en la tasa de visitas relacionadas con el
estreñimiento desde 2006 (12).
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo fisiopatológico del EF aún no se conoce por completo, pero

es posible que sea de origen multifactorial. Aproximadamente el 95 % de los
estreñimientos en pediatría es de características funcional o carece de una
etiología orgánica (6). Se dice que el EF se ocasiona por una disfunción en
cualquier parte del mecanismo normal de la defecación, de allí la importancia
del conocimiento sobre la fisiología de la misma para entender su patología.
El colon presenta dos tipos de ondas peristálticas: las contracciones
lentas y las contracciones de masa. Las primeras son las encargadas del
movimiento y propulsión del bolo fecal, estas pueden ser antepropulsi-
vas o retropropulsivas, predominando los movimientos anterógrados en
el colon derecho, mientras que en el colon izquierdo se localizan movi-
mientos anterógrados y retrógrados. Por otro lado, las contracciones de
masa son más potentes y permiten el transporte del bolo fecal en sentido
oroanal. Se producen varias veces al día, en general, como respuesta cólica
a la alimentación, estas pueden provocar el deseo de defecación (5).
El complejo esfinteriano anal está compuesto por dos esfínteres bien
diferenciados en su naturaleza y función:
99
■■ El esfínter anal interno (EI): de musculatura lisa, involuntario e inervado

por el sistema nervioso autónomo (el parasimpático lo relaja y el simpá-
tico lo contrae). Es el responsable del 80 % del tono esfinteriano anal.
■■ El esfínter anal externo (EE): de musculatura estriada, voluntario y
dirigido desde la corteza cerebral por medio de impulsos sacros (S2-
S4) por el nervio pudendo. Permite la contracción y la relajación
voluntaria (5).
Cuando el bolo fecal alcanza las paredes del recto, las distiende, este pro-
ceso, detectado por los receptores de presión, inicia el acto de la defeca-
ción. En ese momento, las paredes rectosigmoideas se contraen y el EI se
relaja (reflejo recto-esfinteriano, reflejo inhibitorio anal [RIA]) mediado
por las vías parasimpáticas, lo que induce el deseo de defecar. Este reflejo
inhibidor anal se acompaña de la contracción refleja del EE y del músculo
puborrectal. Como el EE es un músculo estriado, de control voluntario,
es el que regula el deseo de defecar. Si las condiciones son favorables se
aumenta la presión abdominal, desciende el suelo pélvico, se relaja el EE,
el músculo puborrectal y se produce la defecación. En otras condiciones
se inhibe voluntariamente la defecación, contrayendo el EE y el músculo
puborrectal. Esta contracción voluntaria del EE se conoce como reflejo
anal excitador (RAE), y permite mantener la continencia hasta la desapa-
rición del deseo de defecar. Se trata de un reflejo aprendido con el entre-
namiento, por tanto, es susceptible de perfeccionamiento, lo que permite
posponer de forma voluntaria la defecación (5).
Fuera del período neonatal, el estreñimiento infantil suele ser funcio-
nal. Frecuentemente acostumbra iniciar después de experimentar depo-
siciones dolorosas, que inducen al niño a retener voluntariamente las
heces. Para evitar el paso por otra deposición dolorosa, el niño contraerá
el esfínter anal o los músculos de los glúteos, endureciendo su cuerpo,
escondiéndose en un rincón, desplazándose hacia adelante y hacia atrás,
o moviéndose inquieto con cada necesidad de defecar. Los padres a
menudo confunden estos comportamientos de retención con esfuerzo
para defecar. La retención de las heces puede provocar una estasis fecal
prolongada en el colon, con reabsorción de líquido, lo que hace que las
heces se vuelvan más duras, grandes y dolorosas al pasar. Con el tiempo, a
100
medida que el recto se estira para adaptarse a la masa fecal retenida, la sen-
sación rectal disminuye, y puede desarrollarse incontinencia fecal. Este
ciclo suele coincidir durante la etapa de entrenamiento del baño, cambios
en la rutina o alimentación, eventos estresantes, enfermedad o falta de
baños accesibles (1).
En un subgrupo de niños, el EF puede deberse a un tránsito lento. Las
células intersticiales de Cajal desempeñan un papel importante en la moti-
lidad del intestino. Estas células pueden considerarse marcapasos, que
generan peristalsis en el intestino. Muchas publicaciones en niños con
todas las formas de estreñimiento informan hallazgos histológicos consis-
tentes de un número reducido de células intersticiales de Cajal, aunque el
número normal de células intersticiales de Cajal en niños sanos sigue sin
estar claro. El estreñimiento de tránsito lento también se asocia con nive-
les bajos de sustancia P y péptido vasoactivo intestinal en el colon trans-
verso derecho, aunque estos hallazgos aún no han ayudado a desarrollar
nuevas opciones terapéuticas (8).
FACTORES DE RIESGO
Genéticos
Los niños con EF a menudo tienen antecedentes familiares positivos de

estreñimiento, por lo que parece posible que la predisposición genética
pueda tener un papel en la fisiopatología de la enfermedad. Algunos
estudios reportan que los padres y hermanos de niños con estreñimiento
padecen frecuentemente de estreñimiento. Sin embargo, hasta ahora los
estudios de vinculación, de asociación y de secuenciación directa de
genes no han podido identificar mutaciones en genes específicos asocia-
dos con EF (2, 7).
Estrés
El estrés psicológico es una entidad bien establecida, que predispone a

algunos niños a desarrollar EF. En una encuesta escolar en Sri Lanka se
101
señaló que la exposición a eventos estresantes o psicológico (separación

del mejor amigo, fracaso en un examen, enfermedad grave en un miembro
de la familia, pérdida del trabajo por parte de un padre, castigo frecuente
de los padres y vivir en un área afectada por la guerra separatista) en niños
y adolescente se asoció con mayor predisposición de EF. Por otro lado,
debido al estilo de vida, según la región geográfica, las circunstancias
obligan a los padres a dejar a sus niños con abuelos, empleados domésti-
cos o centros asistenciales por largas horas, esto puede tener un efecto o
impacto negativo en los hábitos intestinales (3).
Una asociación entre los factores psicológicos y el EF podría relacio-
narse con el eje cerebro-intestino. En niños y adultos con EF, sensaciones
como el dolor y la distensión abdominal, se cree que están asociadas con
diferentes vías aferentes, procedentes del sistema nervioso entérico hasta
el cerebro, que conducen a problemas psicológicos. Otra idea es que cier-
tos componentes psicológicos y emocionales podría modular la función
colónica y rectal a través de las vías eferentes, lo que resulta en disfunción
gastrointestinal. Para apoyar esta teoría, diferentes estudios basados en
hallazgos de resonancia magnética (RM) cerebral observaron que niños
con estreñimientos, en comparación con controles sanos, mostraron dife-
rentes patrones de procesamiento cerebral en respuesta a la distensión
rectal y un patrón de actividad cerebral basal también diferente (13, 14).
Dieta
Los factores dietéticos tienen un papel importante en la fisiopatología de

EF en niños. Durante la infancia, los cambios en la alimentación, como
la transición de la lactancia materna a la alimentación con fórmula o la
introducción de alimentos sólidos, suelen ser un desencadenante para la
aparición de EF (15).
La influencia de la nutrición infantil en el desarrollo del estreñimiento,
más allá de la alimentación complementaria, frecuentemente se relacio-
nan. Se dice que según los hábitos dietéticos será la prevalencia de EF
en las diferentes áreas geográficas. La ingesta de una dieta occidental
se ha visto asociada con el desarrollo de estreñimiento, en sitios donde
predomina este tipo de alimentación (15). Esta mayor prevalencia de
102
estreñimiento se puede explicar por el alto contenido en grasa, que con-

lleva a disminución de vaciamiento gástrico y de la motilidad intestinal.
Por otro lado, el alto contenido en azúcares simples conduce a saciedad
precoz, que conlleva una mala adherencia a alimentos ricos en fibras
(pan, patatas, verduras, frutas).
Varios estudios han demostrado que los niños con bajo consumo de
fibra dietética, debido a la ingestión limitada de verduras, frutas y cereales
integrales, son más propensos a desarrollar estreñimiento. El consumo de
fibra ayuda a retener agua en la luz intestinal, por mecanismo osmótico, y
favorece el peristaltismo, por aumento del volumen del bolo fecal (4, 5).
La asociación entre la alergia a la proteína de la leche de vaca y el estreñi-
miento es un tema de debate. Diferentes estudios reportan que una dieta
libre de leche de vaca resulta en una mejora en el EF hasta en 70 % de los
niños. Sin embargo, el consenso de ESPGHAN/NASPGHAN sobre EF
recomienda no realizar de forma rutinaria pruebas de alergias a niños con
estreñimiento, y solo reservar una prueba empírica con dieta sin proteínas
de leche de vaca de 2-4 semanas a niños que no responde al tratamiento
convencional (7).
Microbiota
El papel del microbioma intestinal en la fisiopatología del EF no está com-

pletamente comprendido. Se ha demostrado que la microbiota intestinal
difiere entre individuos sanos y niños con EF, lo que sugiere un posible
papel en su desarrollo; sin embargo, las características de la microbiota
relacionadas con el EF difieren entre los estudios (16).
Tal asociación podría explicarse por el efecto modulador de la microbiota
intestinal en la motilidad gastrointestinal o por los metabolitos y productos
de su fermentación, que tienen efectos osmóticos. El microbioma intestinal
en niños con EF se caracteriza por una gran abundancia de genes impli-
cados en la producción de hidrógeno, metano y degradación del glicerol,
en comparación con el microbioma de niños sanos, que se caracteriza por
un aumento en el metabolismo de los carbohidratos, ácidos grasos y por la
degradación del metilglioxal. La alteración de estas vías metabólicas parece
tener un impacto en el EF y en los síntomas relacionados, destacando así
103
el papel funcional clave que podría ejercer el microbioma intestinal en el

mantenimiento del estado de salud de los niños (17).
Obesidad
El papel de la obesidad como factor de riesgo en niños con EF es variable.

Algunos estudios han demostrado que la obesidad está asociada con EF, o
al menos su prevalencia podría llegar a un 21 % aproximadamente en esta
población. Los mecanismos subyacentes en relación entre la obesidad y el
estreñimiento son todavía desconocidos, y pueden involucrar anomalías
sensoriales y motoras. Otros estudios no han encontrado influencia del
sobrepeso u obesidad como factor asociado con el desarrollo de estreñi-
miento. Esta variabilidad en hallazgos podría estar relacionado con el tipo
de población estudiada (preescolares o adolescente), haciendo mención
que en adolescente o niños que cursan la secundaria, la prevalencia de
obesidad es mayor, por tanto, la relación con estreñimiento también suele
ser mayor en este grupo de edad (18).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Una historia clínica y un examen físico generalmente son la base fundamental

para distinguir el EF y el estreñimiento causado por una condición orgánica.
Historia clínica
Resulta esencial que desde el primer momento se establezca una comunica-

ción fluida entre la familia y el pediatra. La historia clínica debe ser lo más
completa posible, e incidir fundamentalmente en los siguientes apartados:
■■ Antecedentes familiares: existencia de patología autoinmune (tiroidi-
tis, enfermedad celíaca, entre otros), estreñimiento, enfermedad de
Hirschsprung, alergias, entre otros.
■■ Antecedentes personales: retraso en la eliminación del meconio (>48
horas), existencia de patología extradigestiva (especialmente urinaria
y respiratoria), atopia, ingesta de algún fármaco, existencia de factores
104
predisponentes, con énfasis en la historia psicosocial (problemas fami-

liares, escolar, entre otros).
■■ Historia dietética: que valore la ingesta de frutas, verduras, legumbres,
lácteos y líquidos.
■■ Anamnesis dirigida: en la que se describan las características de las heces
(frecuencia, volumen y consistencia), para lo que resulta de gran utili-
dad el empleo de escalas, como la de Bristol y Ámsterdam. También
se considera que un diario sobre los hábitos intestinales puede ser útil
para recopilar información más confiable del niño con estreñimiento,
ya que el recuerdo de esa información usualmente suele ser inexacto.
■■ Edad en la que comenzó la clínica: en los niños con enfermedad de
Hirschsprung, la clínica se inicia en el período neonatal, mientras que
en el EF, aunque el comienzo puede ser muy precoz, la edad de inicio
suele ser más tardía, coincidiendo muchas veces con un factor predis-
ponente (dietético, infeccioso, conductual).
■■ Sintomatología asociada: postura retentiva, incontinencia fecal, que
puede orientar hacia un trastorno funcional o hacia una posible etiolo-
gía orgánica (signos de alarmas). A veces, el único motivo de consulta
es el dolor abdominal recurrente, que suele ser periumbilical e inespe-
cífico, con exacerbaciones ocasionales.
■■ Existencia o no de trastornos miccionales: enuresis, infección urinaria y
disuria. Éxito o fallo en el control del esfínter y edad del mismo (2, 5, 7).
Exploración física
La exploración debe ser amplia y sistemática, donde se incluya:

■■ Antropometría para valorar el estado nutricional.
■■ Exploración del abdomen, en búsqueda de la existencia de distensión
y fecalomas palpables.
■■ Exploración anal para valorar:
÷÷ La posición que ocupa el ano, en relación con la vulva en las niñas
y el escroto en los niños. Los anos de implantación anterior se aso-
cian con una mayor incidencia de impactación fecal y estreñimiento
grave. En otros casos traducen una malformación ano-rectal menor.
÷÷ La presencia de infección o inflamación a nivel perianal, como posi-
bles causas o consecuencias del estreñimiento.
105
÷÷ Una inspección de la región anal es indispensable para evaluar la pre-

sencia de fisuras, fístulas, abscesos, cicatrices de lesiones antiguas o
supuración, que en determinados casos nos alertan sobre la existencia
de abusos sexuales, malos tratos, posibles patologías asociadas (enfer-
medad de Crohn) o complicaciones del estreñimiento a largo plazo.
÷÷ La realización del tacto rectal permite excluir: estenosis anal, apreciar
el diámetro del canal anal, valorar el tono rectal y la presencia de dis-
tensión rectal o impactación fecal. No obstante, no se recomienda la
realización rutinaria del tacto rectal en los casos que cumplen los cri-
terios de Roma IV para el diagnóstico de EF; por tanto, en estos casos
puede ser obviado o evitado. Se aconseja realizar en aquellas situacio-
nes con diagnóstico incierto (no cumplen los criterios de Roma IV),
estreñimiento intratable o en pacientes con signos de alarma.
■■ Examen lumbosacro. La exploración del sacro y de la región glútea va
dirigida a descartar anomalías del raquis o fístulas.
■■ Exploración neurológica, que incluya la marcha, el desarrollo psico-
motor, la inervación de piernas y la exploración sensitiva y motora a
nivel perianal, el reflejo cremastérico, los reflejos cutáneos perianales y
la contracción voluntaria del esfínter externo (1, 5, 7).
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
En niños, los estudios complementarios se suelen recomendar en presen-

cia de signos de alarma (Tabla 2) o si fracasan las estrategias terapéuticas
convencionales. Estos se suelen realizar para excluir causas orgánicas de
estreñimiento. Los estudios adicionales más utilizados incluyen pruebas
de laboratorio, radiografía simple de abdomen, cálculo del tiempo de trán-
sito colónico, manometría anorrectal y colónica, enema con contraste y la
defecografía (19).
Estudio de laboratorio
Hemograma, hormonas tiroideas, bioquímica sérica, ionograma, calce-

mia, marcadores serológicos de enfermedad celíaca y sedimento de orina.
Las pruebas de alergia a proteínas de leche de vaca no se recomiendan
106
Tabla 2. Signos de alarma (7)
Inicio precoz del estreñimiento (edad <1 mes)

Expulsión de meconio >48 horas de vida
Historia familiar de enfermedad de Hirschsprung
Heces acintadas
Sangre en las heces, en ausencia de fisura anal
Fallo de medro
Fiebre
Fístula perianal
Vómitos biliosos
Glándula tiroidea anormal
Distensión abdominal severa
Posición anormal del ano
Reflejo anal o cremastérico ausente
Disminución de tono, fuerza y reflejos en extremidades inferiores
Fosa sacra
Desviación de hendidura sacra
Temor extremo a la inspección anal
Cicatriz anal
realizarlas de forma rutinaria, porque la evidencia es contradictoria a la

hora de asociar esta alergia alimentaria como etiología del EF pediátrico
(5, 8).
Radiografía simple de abdomen
Aunque todavía se utiliza con frecuencia por muchos médicos, por su

acceso fácil y bajo costo, la radiografía abdominal no es una herramienta
adecuada para demostrar estreñimiento. Se han reportado tasas de
107
sensibilidad y especificidad poco satisfactorias, así como baja confiabili-

dad inter e intraobservador, para los diferentes sistemas de puntuaciones
(Barr, Leech, Blethyn), que se han propuesto para evaluar el estreñimiento
a través de radiografías abdominales en niños (2).
Actualmente, la evidencia apoya no usar de forma rutinaria la radiogra-
fía simple de abdomen para diagnosticar EF en pediatría (7). Esta puede
ser útil en casos muy concretos, como dudas en la exploración física: pal-
pación abdominal en pacientes obeso, dificultad o imposibilidad de reali-
zar tacto rectal en paciente ansiosos, con temor o antecedentes de abuso
sexual. También cuando deseamos información sobre alteraciones de la
columna lumbosacra (8).
Tiempo de tránsito colónico
El tiempo de tránsito colónico se utiliza para evaluar la motilidad colónica

segmentaria y total. El método más utilizado es la técnica que consiste en
la ingesta de un número determinado de marcadores radiopacos cada día
durante 6 días consecutivos, y realizar una radiografía simple de abdomen
al séptimo día. El tiempo de tránsito total y en los diferentes segmentos se
obtiene multiplicando el número de marcadores que permanecen en el intes-
tino por el cociente del tiempo desde la administración entre el número de
marcadores ingeridos. Algunos estudios reportan que el tiempo de tránsito
<62 horas podría considerarse dentro de la normalidad o al menos se podría
descartar estreñimiento. Tanto en niños como en adultos, un tiempo de
tránsito lento retrasado indica estreñimiento de tránsito lento; sin embargo,
el tránsito lento colónico también puede resultar de un comportamiento de
retención en niños y por tanto, puede derivar en lo que se conoce como un
trastorno de la evacuación rectal en adultos (20).
Debido a la calidad de los estudios y el grado variable de sesgo, actual-
mente se considera que no hay evidencia suficiente para el uso rutinario
del tiempo de tránsito intestinal en la evaluación de niños con EF (7).
Sin embargo, en ciertas situaciones en las que el diagnóstico no está claro,
un estudio de tiempo de tránsito colónico puede ser útil para discriminar
entre EF e incontinencia funcional no retentiva.
108
Manometría anorrectal
Es una técnica que permite la evaluación de la funcionalidad de los mús-

culos liso y estriado, que conforman el esfínter anal y los nervios intrín-
secos y extrínsecos asociados con la motilidad del tracto gastrointestinal
bajo. Proporciona información sobre los reflejos ligados a la defecación
(principalmente el anal inhibitorio), el umbral sensorial frente a la disten-
sión rectal, la función motora de los esfínteres anales y la coordinación en
la evacuación por posible disinergia del mecanismo de defecación (4). No
se recomienda su uso rutinario en el EF, pero sí en algunos casos específi-
cos, como estreñimiento grave y refractario al tratamiento convencional,
estreñimiento de inicio precoz (<1 mes de vida) o en caso de sospecha de
enfermedad de Hirschsprung (ampolla rectal vacía, expulsión de meconio
>48 horas de vida, entre otros) (19).
El principal inconveniente del uso de la manometría anorrectal es que
el paciente debe estar despierto y capaz de colaborar durante el estudio.
En niños pequeños o lactantes, a veces se realiza bajo sedación o aneste-
sia general. Sin embargo, algunos anestésicos pueden reducir sustancial-
mente la presión anal en reposo, con riesgo de alterar los resultados de la
prueba (19).
Otras investigaciones
La ecografía rectal, la resonancia magnética lumbosacra, la manometría

colónica, el enema opaco y las biopsias a veces son indicados, pero no per-
tenecen a estudios de rutina del EF (7).
TRATAMIENTO
Educación, dietético y modificación del estilo de vida
Ingesta de fibra
De acuerdo con las recomendaciones o consenso de la ESPGHAN/
NASPGHAN para niños con EF, un aumento de la ingesta de fibra
109
por encima de los requisitos normales no es beneficioso, por lo que se

aconseja una ingesta normal de fibra (7). Por esta razón, la recomenda-
ción actual es realizar una dieta balanceada, que incluya fruta, vegetales,
legumbres y cereales, de manera que la cantidad de fibra ingerida al día en
niños mayores de 2 años sea un consumo mínimo basado en la edad en
años + 5 = total g/día, o al menos 0,5 g/kg/día. La ingesta de fibra por
debajo de los límites normales se asocia con EF. Tener presente que en
la fase de la desimpactación, la ingesta de fibra está contraindicada, o al
menos debería limitarse al mínimo necesario (2, 4).
Ingesta de líquidos
Al igual que con la fibra, los requerimientos normales de líquidos varían
de un niño a otro. La ingesta adicional de líquidos en niños con EF no ha
mostrado ventaja o beneficio sobre los síntomas del EF. Por tanto, actual-
mente, basado en la evidencia, se recomienda una ingesta de líquidos
acorde a la edad (no extra o adicional) para el manejo del EF en niños (7).
Actividad física
La actividad física es fundamental para un adecuado desarrollo de los
niños en edad preescolar. Se han mencionado los efectos beneficiosos de
la actividad física sobre algunas enfermedades prevalentes en la infancia,
como el EF. Se dice que la actividad física puede estar inversamente aso-
ciada con EF, y que en edad escolar parece estar relacionada con menor
prevalencia. Por tanto, se ha llegado a aconsejar realizar actividad física
durante al menos 1 hora/día (15).
A pesar de estos hallazgos, el consenso de la ESPGHAN/NASPGHAN
refiere que no existen estudios aleatorizados que evalúen el efecto del
aumento de la actividad física en el estreñimiento infantil (7).
Educación y entrenamiento para ir al baño

Considerando que la acumulación de heces en el recto puede prolongar
o exacerbar el estreñimiento, es importante vaciar la ampolla rectal con
frecuencia. En niños con edad igual o mayor de 4 años, esto puede esta-
blecerse mediante la introducción de un programa de control de esfínte-
res o entrenamiento para ir al baño, el cual implica sentarse en el inodoro
110
durante 5-10 minutos después de cada comida para tratar de defecar acti-
vamente. Acudiendo al baño después de una comida, el paciente aprove-
cha el reflejo gastrocólico, que aumenta el peristaltismo colónico tras la
distensión del estómago, lo que facilita la defecación (2, 19).
Se debe explicar la importancia de una postura relajada durante la
defecación. Para asegurar una postura relajada, se debe apoyar los pies
en el suelo o apoyarse mediante taburete, si es necesario para los niños
más pequeños, cuando están sentados en el inodoro. Se recomienda, si
se requiere, utilizar un sistema de recompensa, donde el niño obtiene
pequeños obsequios (por ejemplo, calcomanías) las veces que puede
completar de forma exitosa el entrenamiento. Por otro lado, un diario
de las heces puede ayudar a objetivar el patrón del intestino y, de paso,
servir como motivación adicional y herramienta útil en el manejo del
EF (2, 19).
Tratamiento farmacológico
Consiste en una fase de desimpactación en los casos necesarios, seguido

de una fase de mantenimiento (Tabla 3).
Manejo de la desimpactación
Desimpactación fecal
Se define como la presencia de una gran cantidad de heces en el recto o
masa en el abdomen, que ocurre aproximadamente en el 50 % de los niños
con EF. El objetivo de la desimpactación debe ser el vaciado completo y
alcanzar un colon totalmente limpio y sin heces residuales. Comenzar el
tratamiento de mantenimiento, sin haber logrado la desimpactación, solo
conduce al fracaso y a las recaídas.
La desimpactación puede realizarse por vía oral o rectal. Si bien, ambas
opciones son igual de efectivas, en los últimos años se ha producido un
importante cambio conceptual, pasando de la desimpactación por vía rec-
tal, que se consideró durante mucho tiempo el tratamiento de primera
línea, al uso cada vez más generalizado de la vía oral, con la utilización de
laxantes basados en el polietilenglicol (PEG).
111
Tabla 3. Manejo farmacológico del estreñimiento funcional
Medicación Dosis
Laxantes orales
■■ PEG 3350/4000 Desimpactación fecal: 1-1,5 g/kg/día (máximo 6 días
consecutivos)
Mantenimiento: 0,2-0,8 g/kg/día
■■ Lactulosa 7 meses a 2 años: 1-2 g/kg/día en 1-2 dosis al día
■■ Lactitiol 1-6 años: 0,5-1 g/kg/día en 2-3 dosis al día
6-12 años: 10-30 g/día en 2-3 dosis al día
12-18 años: 20-60 g/día en 2-3 dosis al día
■■ Bisacodilo 3-10 años: 5 mg/día en 1 dosis (noche)
>10 años: 5-10 mg/día en 1 dosis (noche)
■■ Senna 2-6 años: 2,5-5 mg/día en 1-2 dosis
6-12 años: 7,5-10 mg/día en 1-2 dosis
>12 años: 15-20 mg/día en 1-2 dosis
■■ Sales de magnesio (hidróxido de 2-5 años: 0,4-1,2 g/kg/día en 1 o más dosis

magnesio) 6-11 años: 1,2-2,4 g/kg/día en 1 o más dosis
12-18 años: 2,4-4,8 g/kg/día en 1 o más dosis
Laxantes rectales/enemas
■■ Bisacodilo 2-10 años: 5 mg/día en 1 dosis
>10 años: 5-10 mg/día en 1 dosis
■■ Fosfato sódico 1-18 años: 2,5 mL/kg/día
■■ Suero fisiológico o NaCl Neonatos: <1 kg: 5 mL; >1 kg: 10 mL
>1 año: 6 mL/kg 1-2 veces al día
Lubricantes
■■ Aceite mineral 3-18 años: 1-3 mL/kg/día en 1 o más dosis (máximo
90 mL/día)
Nuevos fármacos
■■ Lubiprostone (evidencia limitada 24 μg, 2 veces al día
en niños)
■■ Linaclotide (evidencia limitada en 145-290 μg/día
niños)
■■ Prucalopride (evidecia limitada 1-2 mg/día
en niños)
112
El PEG se asocia con mayor incontinencia fecal, mientras que los ene-
mas se relacionan con más calambres abdominales. Ambos efectos adver-
sos pueden dificultar que los niños acepten y cumplan esta terapia, lo que
lleva frecuentemente a mala adherencia al tratamiento, que es considerada
la principal causa de fracaso o recaída. De este modo, se aconseja usar la
vía rectal solo en los casos en los que el medicamento oral ha fracasado, en
intolerancias o cuando no está disponible (5, 7, 8).
Desimpactación por vía oral

Actualmente es la vía de elección, ya que es la más fácil de usar, la mejor
aceptada y tolerada por los pacientes, además de no ser invasiva. Existe
una experiencia favorable, tanto con la utilización de PEG sin electróli-
tos, como en PEG con electrólitos, en la desimpactación fecal en niños de
todas las edades. Se comienza con una dosis de 0,5 g/kg/día y se incre-
menta en los siguientes días, hasta 1,5 g/kg/día (máximo 100 g/día),
repartida en 2 tomas durante 3-7 días. Es preferible que dichas tomas
estén separadas por un corto espacio, no más de 6-8 horas entre ambas
dosis. Con esta pauta se logra la desimpactación en los primeros 3-4 días
en el 90 % de los niños (5).
En caso de intolerancia al PEG, puede utilizarse:
■■ Lactulosa, en mayores de 2 años, en dosis altas (4 mL/kg/día, repar-
tido en 2-3 dosis), aunque no existen estudios controlados.
■■ Lactitol, en niños de 6 a 12 años (10-30 g/día en 2-3 dosis).
■■ Aceite de parafina, 1-3 mL/kg/día o 15-30 mL por año/día, con un
límite de 200-240 mL/día y máximo 7 días.
Desimpactación por vía rectal

Se utiliza para aquellos casos con una gran masa en el rectosigma, donde
es fundamental la fragmentación de la masa fecal, así como en casos de
intolerancia a la vía oral (5). El tipo de enema más utilizado y recomen-
dado como primera opción es el de suero salino isotónico. Se emplean a
razón de 6 mL/kg, 1 a 2 veces por 3 a 6 días aproximadamente (7).
También están los enemas de fosfatos hipertónicos. Se utilizan en dosis
de 2,5 mL/kg/día, repartidos en 1 o 2 dosis (con un máximo de 133
mL/día) en niños de 1-18 años. Con este tratamiento se puede conseguir
113
la limpieza cólica en 2-3 días, aunque, dependiendo de la edad del paciente

y del grado de dilatación cólica, en algunos casos podrían requerirse 3-5
días. La norma general aconseja no utilizarlos durante más de 5 días, ya
que pueden aparecer trastornos hidroelectrolíticos (hipernatremia, hipo-
potasemia, hipocalcemia e hiperfosfatemia) (5).
Tratamiento de mantenimiento
Después de una desimpactación exitosa, la terapia de mantenimiento

debe iniciarse para prevenir la reacumulación de heces. El objetivo del
tratamiento de mantenimiento es ablandar las heces para facilitar la defe-
cación y su frecuencia. El PEG es un polímero de óxido de etileno soluble
en agua, de elevado peso molecular, no absorbible y, a diferencia del resto
de laxantes osmóticos, no metabolizable por las bacterias del colon. Cada
molécula de PEG es capaz de formar puentes de hidrógeno con 100 molé-
culas de agua, reteniéndola en la luz intestinal, lo que permite una mayor
hidratación de la materia fecal. Existen diferentes preparados farmacéuti-
cos en el mercado que se diferencian fundamentalmente en el peso mole-
cular (3350 y 4000 dalton), y la adición o no de electrólitos. Ambos pro-
ductos son seguros y eficaces. Las últimas guías publicadas (ESPGHAN,
NASPGHAN) consideran el PEG como el tratamiento de elección en el
EF a partir de los 6 meses de vida (Figura 1) (5, 7).
La dosis utilizada es entre 0,2 a 0,8 g/kg/día. Dependiendo de la gra-
vedad de los síntomas, el efecto del tratamiento debe ser evaluado 1 a
2 semanas después del inicio del tratamiento, para valorar la necesidad
de optimización. Este tratamiento de mantenimiento debe continuarse
durante al menos 2 meses, y los síntomas de EF deben resolverse durante
al menos 1 mes antes de que se inicie el destete o la disminución pro-
gresiva. Se recomienda reevaluar los síntomas 2 meses después de haber
suspendido el tratamiento, para prevenir o detectar recaídas (2, 7).
Los efectos secundarios incluyen incontinencia fecal (especialmente
durante la desimpactación), flatulencia, dolor, náuseas e hinchazón
abdominal. En pacientes predispuestos a alteraciones del equilibrio
hídrico y electrolítico (pacientes con insuficiencia hepática o renal, o
114
Estreñimiento
No Signos de
Estreñimiento funcional
alarmas
Sí
Educación
Evaluación adicional
Desmitificación
Consejo dietético
Diario de deposiciones
Entrenamiento del baño
Impactación Sí
Desimpactación
fecal
Adecuado
Sí
No
Iniciar el tratamiento de Considerar referir al
mantenimiento gastroenterólogo pediatra
No
Reevaluar adherencia al
tratamiento
Evaluación de la efectividad No
Optimizar dosis
del tratamiento
Considerar agregar otro
medicamento
Sí
Mantener tratamiento por Sí
Efectiva
al menos 2 meses
¿Resolución de síntomas al Sí Seguimiento del destete

menos 1 mes? del tratamiento
Figura 1. Algoritmo de manejo del EF (2).
115
pacientes que toman diuréticos) se deben considerar los controles de

electrólitos séricos (2, 7).
Si bien, como primera opción para el tratamiento de desimpactación y
mantenimiento del EF se recomienda el uso de PEG como laxante osmó-
tico, algunos países no tienen acceso a este medicamento; por tanto, las
guías o el consenso recomiendan utilizar un laxante alternativo, como
lactulosa, si el PEG no está disponible. La lactulosa ha sido más y mejor
evaluada que otros laxantes, como la leche de magnesia (hidróxido de
magnesio) o el aceite mineral, además es segura para todas las edades (7).
Lactulosa y lactitol
Ambos son derivados sintéticos de la lactosa. Estos agentes hiperosmo-
lares no son hidrolizados por las enzimas del intestino delgado, y por esa
razón son mal absorbidos por la mucosa intestinal. En el colon, estos disa-
cáridos son fermentados a ácidos hiperosmolares de bajo peso molecular
por las bacterias intraluminales. Esta carga osmótica atrae agua desde el
colon a la luz intestinal, lo que consigue aumentar el tamaño del bolo fecal
y estimular el peristaltismo. Además, produce una contracción tónica pro-
longada del colon, que acelera el tránsito intestinal.
La fermentación bacteriana de estos agentes también conduce a la for-
mación de gas, que induce más distensión intestinal y aumenta la peris-
talsis. El efecto de la lactulosa y el lactitol generalmente se observa dentro
de 2-3 días. Los efectos secundarios de la lactulosa y el lactitol suelen ser
leves, e incluyen flatulencia, dolor abdominal e hinchazón. No hay dife-
rencias significativas al comparar con los efectos adverso del PEG. El uso
crónico puede conducir a trastornos hidroelectrolíticos (2). La dosis
recomendada de lactulosa para el EF es de 1-2 g/kg 1 o 2 veces al día (7).
Sales de magnesio
El hidróxido de magnesio (también conocido como leche de magnesia en
su forma de suspensión) y otras sales de magnesio (sulfato y citrato de
magnesio) tienen un efecto laxante. Este efecto deriva del gradiente osmó-
tico, que es causado por estos agentes hiperosmolares de mala absorción.
El efecto del hidróxido de magnesio se produce después de 2-8 horas,
116
mientras que el efecto del sulfato de magnesio aparece después de 1 a 3

horas. Los efectos incluyen diarrea, hipotensión, debilidad y letargo. La
insuficiencia renal grave es una contraindicación para el uso de hidróxido
de magnesio (2). La dosis recomendada en el tratamiento del EF es:
■■ 2-5 años: 0,4-1,2 g/día en 1-2 dosis.
■■ 6-11 años: 1,2-2,4 g/día en 1-2 dosis.
■■ 12-18 años: 2,4-4,8 en 1-2 dosis (7).
Aceite mineral
Es un líquido oleoso, compuesto por hidrocarbonos saturados deriva-
dos del petróleo. Aunque su conversión a ácidos grasos induce un cierto
efecto osmótico, su principal mecanismo de acción es mantener lubrifi-
cadas las heces. Por tanto, no produce flatulencia, dolor abdominal, dia-
rrea, alteraciones hidroelectrolíticas o tolerancia a largo plazo. En gene-
ral, el efecto laxante ocurre dentro de 1 a 2 días de su administración
(4). El aceite mineral se considera seguro y eficaz en el tratamiento del
estreñimiento en niños, principalmente en mayores de 3 años. Entre los
efectos adversos se ha visto que puede reducir la absorción de vitaminas
liposolubles (A, D, E y K), aunque esto rara vez se observa en la práctica
clínica. Hay informes incidentales de efectos secundarios graves, como
neumonía lipoidea, secundaria a aspiración (2, 7). La dosis recomen-
dada para el EF en niños de 1 a 18 años es de 1-3 mL/kg/día en 1-2
dosis, máximo 90 mL/día (7).
Otros tratamientos
Existen otras opciones de tratamiento farmacológicos en casos donde no
se obtiene buena respuesta a los laxantes osmóticos. Los laxantes estimu-
lantes son los más utilizados y pueden considerarse como tratamiento
adicional o de segunda línea. Ellos actúan directamente sobre la mucosa
intestinal, al estimular la motilidad intestinal y al aumentar la secreción de
agua y electrólitos. Difenilmetanos (bisacodilo) y antraquinonas (Senna)
son laxantes estimulantes, que a menudo se utilizan en el tratamiento del
EF en los niños, aunque los reportes en la literatura sobre su uso son esca-
sos. Se consideran seguro, y entre los efectos adversos más frecuente está
el dolor abdominal (2). La dosis recomendada en niños con EF es:
117
■■ Bisacodilo:
÷÷ 3-10 años: 5 mg/día.
÷÷ >10 años: 5-10 mg/día.
■■ Senna:
÷÷ 2-6 años: 2,5-5 mg 1-2 veces al día.
÷÷ 6-12 años: 7,5-10 mg/día.
÷÷ >12 años: 15-20 mg/día (7).
Nuevos tratamientos farmacológicos para el estreñimiento funcional
En los últimos años, varios agentes terapéuticos nuevos, como lubipros-

tona, linaclotida y prucaloprida, se han propuesto para el manejo del EF
en pediatría (2). Actualmente se han encontrado que estos medicamentos
son eficaces para el EF en adultos, pero no hay suficiente evidencia que
justifique su uso en pediatría (7). Por un lado, se menciona que su far-
macocinética difiere entre adultos y niños (diferencia de mecanismo de
aclaramiento); por el otro lado, los costos de estos medicamentos nuevos,
en comparación con los relativamente económicos de los agentes dispo-
nibles, podrían ser un factor importante que limita su uso en niños (2).
Biofeedback
Es un método de modificación de la conducta, mediante la inserción anal

de un electrodo y de un globo, que se distiende de manera progresiva y
proporciona un estímulo similar al de la defecación, en el que se graba
la actividad electromiográfica del esfínter anal externo. Se suele utilizar
para el EF en niños mayores de 5 años, aproximadamente, que no respon-
den al tratamiento convencional, especialmente aquellos asociados con
incontinencia fecal retentiva, donde se sospecha de un patrón defecatorio
disinérgico. El objetivo es enseñar al paciente la dinámica normal de la
defecación. Al realizar el esfuerzo defecatorio, el niño puede observar si es
adecuado o no, dependiendo de las medidas registradas, y tratar de modi-
ficar la respuesta del esfínter anal externo, hasta que consiga relajarlo (4).
118
Aunque varios estudios pediátricos muestran que el biofeedback lleva a

una mejora de la dinámica de la defecación y de otros parámetros, como la
presión máxima de defecación, parece que el éxito del tratamiento a largo
plazo no difiere entre la mayoría de los niños que han recibido biofeedback
de aquellos con terapia convencional. La evidencia actual no apoya el uso
rutinario de biofeedback para el tratamiento del EF en niños, con o sin
incontinencia fecal (7).
PRONÓSTICO
El tratamiento del EF no es sencillo y la posibilidad de recaída es alta. Se

ha observado que la mitad de los niños que ha respondido al tratamiento
presenta al menos una recaída durante la evolución, y hasta el 30 % conti-
núa con síntomas tras la pubertad (4).
Diferentes estudios de seguimientos a largo plazo de niños con EF y su
pronóstico describen, con base en muestras, que aproximadamente el 50 %
de niños con EF se suele recuperar y se logra retirar el laxante después de
6-12 meses de tratamiento. Un 10 % adicional de pacientes estaba libre
de síntomas con el medicamento y otro 40 % todavía sería sintomático, a
pesar del uso de laxantes. Después de un período de seguimiento de 5 a
10 años, 56 % de los niños se había recuperado y estaba libre del uso de
laxantes (13).
La intervención terapéutica temprana y adecuada es el principal factor
que favorece una respuesta adecuada en el manejo del EF en niños, debido
a que el retraso entre el inicio de los síntomas y la primera visita al pediatra
o gastroenterólogo pediatra se relaciona negativamente con la recupera-
ción (7, 13). Por otro lado, existe evidencia limitada o insuficiente sobre el
valor pronóstico en el EF de los siguientes factores: edad de presentación,
duración de síntomas <3 meses antes de la presentación, tiempo del trata-
miento <2 meses antes de la presentación, nacimiento prematuro, retraso
en el paso de meconio, antecedentes de estreñimiento en el primer año
de vida, incontinencia funcional retentiva y antecedentes familiares (7).
119
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121
Capítulo 9
Dolor abdominal funcional
INTRODUCCIÓN
El dolor abdominal (DA) es una manifestación clínica muy común, que

puede presentarse en cualquier grupo de edad (1). En los primeros años
de vida, antes de que el niño se desarrolle lo suficiente como para verbali-
zar sus sensaciones, su caracterización puede ser más difícil. Un ejemplo
es el cólico infantil, que es un trastorno digestivo funcional (TDF) expre-
sado principalmente por llanto, irritabilidad e inquietud.
El DA puede originarse en el tracto digestivo o en otros órganos, como
el respiratorio, por una neumonía. También existen innumerables enfer-
medades que pueden causar dolor en niños y adolescentes; este puede
deberse a una diarrea aguda, secundaria a una infección del tracto gastroin-
testinal, o a una enfermedad crónica, como la enfermedad inflamatoria
intestinal. Por tanto, el médico debe estar siempre atento a los numerosos
diagnósticos diferenciales por considerar en la evaluación de un paciente
pediátrico con DA. La Tabla 1 presenta algunas causas de DA para ejem-
plificar la necesidad de una evaluación clínica cuidadosa e individualizada.
En este capítulo se considerarán como manifestación predominante los
TDF que se asocian con el DA (1-4).
123
Tabla 1. Causas del dolor abdominal
■■ Trastornos funcionales
■■ Estreñimiento funcional y orgánico
■■ Enfermedad por reflujo gastroesofágico
■■ Esofagitis péptica y eosinofílica
■■ Infección por Helicobacter pylori
■■ Úlcera gástrica o duodenal
■■ Gastritis medicada
■■ Parásitos intestinales, como giardiasis
■■ Alergia alimentaria mediada por IgE y no IgE
■■ Intolerancia a la lactosa
■■ Intolerancia a los oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables
(FODMAP)
■■ Enfermedad celíaca
■■ Enfermedad inflamatoria intestinal
■■ Enfermedad hepática y biliar
■■ Anormalidades del tracto urinario y renal
■■ Pancreatitis aguda y crónica
■■ Enfermedades ginecológicas (ovario poliquístico, dismenorrea)
■■ Enfermedades quirúrgicas: apendicitis por divertículo de Meckel, adicción a la rotación
DEFINICIÓN
Los TDF se definen como una combinación variable de síntomas gas-

trointestinales, crónicos o recurrentes, que no se explican por cambios
estructurales o bioquímicos (5). El desarrollo de los criterios de Roma
brindó la posibilidad de establecer el diagnóstico de TDF siguiendo una
pauta basada en síntomas (5).
El grupo de edad pediátrica se incluyó en 3 versiones de los criterios
de Roma publicados en 1999 (Roma II), en 2006 (Roma III) y en 2016
124
Capítulo 9 | Dolor abdominal funcional
(Roma IV) (4, 6-9). Las distintas versiones de los criterios de Roma
reflejan los avances en el conocimiento fisiopatológico y clínico de los
distintos TDF. En los criterios de Roma IV, para niños mayores de 4 años
y adolescentes, se proponen las siguientes categorías para los trastornos
funcionales asociado con DA:
■■ Dispepsia funcional.
■■ Síndrome del intestino irritable.
■■ Migraña abdominal.
■■ Dolor abdominal funcional no especificado de otra manera (4).
EPIDEMIOLOGÍA
En 1958, Apley y Naish publicaron el artículo clásico que describe la

prevalencia del dolor abdominal recurrente (DAR) en 1000 estudian-
tes de Bristol, Inglaterra. Se requirieron al menos 3 episodios de DA en
el último año para que tuvieran la intensidad suficiente para afectar las
actividades habituales y se repitieran más de 3 veces durante un período
de más de 3 meses. Se encontró DAR en el 12,5 % de las niñas y el 9,5 %
de los niños (10).
La revisión sistemática de la literatura mundial identificó 58 artículos
en los que se evaluaron casi 200 000 niños. La prevalencia mundial de DA
caracterizó la presencia de trastornos con DA en el 13,5 % de la población
investigada, con predominio de mujeres sobre hombres (15,9 % y 11,5 %,
respectivamente). La prevalencia en Suramérica y Asia fue ligeramente
más alta que en Europa. En cuanto a las diferentes categorías de DA, se
encontró que las formas más frecuentes fueron el síndrome del intestino
irritable y la dispepsia funcional. No hubo diferencia según el grupo de
edad (mayores y menores de 12 años) (11).
Un estudio más reciente, que involucró a casi 15 000 niños y adolescen-
tes, mostró resultados similares; sin embargo, la frecuencia de migrañas
abdominales fue mayor (7,8 %) entre los 11 y 18 años, en comparación
con aquellos entre los 4 y 10 años (3,1 %) (12). En esta encuesta epide-
miológica se encontró que en los adolescentes la migraña abdominal fue
más frecuente que el síndrome del intestino irritable (12).
125
FISIOPATOLOGÍA
En general, los TDF se consideran de etiología multifactorial, con interac-

ción de factores biopsicosociales y afectación del eje cerebro-intestino (5,
6). En el contexto biológico se valoran la distensión intestinal (como en
la malabsorción de carbohidratos), la inflamación de bajo grado (como la
relacionada con la disbiosis y las alergias) y los trastornos de la motilidad
(como la disminución de la acomodación gástrica). Estos factores pueden
tener mayor expresión patogénica en individuos que presentan hipersen-
sibilidad visceral o anomalías en el procesamiento central de estímulos
dolorosos. En el ámbito psicosocial destacan la ansiedad, el estrés familiar,
las habilidades de afrontamiento, las ganancias secundarias, el historial de
maltrato, entre otros (6, 13).
Probablemente existan diferencias en la fisiopatología de los diversos
tipos de DA; por ejemplo, un estudio realizado en nuestra consulta externa
mostró que los niños con dispepsia funcional tenían una menor capacidad
de ingesta de agua en comparación con los pacientes con síndrome de
intestino irritable y dolor abdominal funcional (DAF), lo que sugiere una
menor capacidad de acomodación gástrica (14).
Otro punto de interés es la posibilidad de malabsorción intestinal de
lactosa, fructosa u otros carbohidratos fermentables para desencadenar o
empeorar el DA. Un posible mecanismo sería la distensión abdominal por
aumento de líquidos y gases en la luz intestinal (3, 4).
Otro aspecto importante está relacionado con la participación de la
microbiota intestinal en la generación de TDF. La evidencia acumula
las interacciones entre la microbiota intestinal, el intestino y el cerebro;
por tanto, existe la expectativa de que la modulación de la microbiota
intestinal, por ejemplo, con probióticos, pueda contribuir al control del
DAF (3, 4).
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Es fundamental la realización de una anamnesis detallada, que tenga

en cuenta todos los aspectos de los síntomas y la situación del niño o
126
adolescente en el entorno familiar, escolar y social. También es muy

importante evaluar los problemas alimentarios y el estado nutricional. El
examen físico completo es importante no solo para identificar cualquier
anomalía, sino también para aumentar la seguridad del paciente y la fami-
lia de que la queja fue valorada y merecía la atención completa del médico.
A los efectos del diagnóstico clínico se deben considerar los criterios
de Roma IV para dispepsia funcional, síndrome del intestino irritable,
migraña abdominal y DA sin más especificaciones (4). Los criterios se
presentan en las Tablas 2 a 5.
Tabla 2. Criterios de Roma IV para el diagnóstico clínico de dispepsia funcional
Dispepsia funcional: al menos 4 días al mes durante más de 2 meses con:

■■ Embalaje posprandial
■■ Saciedad temprana
■■ Dolor o ardor epigástrico no asociado con la evacuación intestinal
Dos subgrupos:
■■ Síndrome de malestar posprandial: distensión de la parte superior del abdomen,
náuseas, eructos excesivos
■■ Síndrome de dolor epigástrico: dolor severo localizado en el epigastrio, que no mejora
con la evacuación o eliminación de flatos, inducido o aliviado por la comida, pero que
puede ocurrir en ayunas
Después de una investigación adecuada, las manifestaciones clínicas no son atribuibles a
otra enfermedad
Tabla 3. Criterios de Roma IV para el diagnóstico clínico del síndrome de intestino irritable
■■ Dolor abdominal al menos 4 días al mes durante más de 2 meses:

Relacionado con la evacuación
Cambio en la frecuencia de las deposiciones
Cambio en la apariencia de las heces
■■ Si el dolor es concomitante con el estreñimiento, este debe persistir después del control
terapéutico del estreñimiento, para atribuirse al síndrome del intestino irritable
■■ Después de una investigación adecuada, las manifestaciones clínicas no son atribuibles
a otra enfermedad
127
Tabla 4. Criterios de Roma IV para el diagnóstico clínico de migraña abdominal
Dolor abdominal en al menos 2 episodios en los últimos 6 meses con todas las siguientes
características:
■■ Dolor paroxístico incapacitante en la región umbilical, línea media o difuso, que dura más
de 1 hora
■■ Patrón estereotipado individual con episodios intercalados y períodos normales de
semanas o meses
■■ 2 o más de los siguientes síntomas: anorexia, náuseas, vómitos, dolor de cabeza,
fotofobia, palidez
otra enfermedad
Tabla 5. Criterios de Roma IV para el diagnóstico clínico del dolor abdominal sin mayor
especificación
Dolor abdominal al menos 4 días al mes durante más de 2 meses asociado con los puntos
1 y 2:
1. Dolor abdominal episódico o continuo, que no está asociado con eventos fisiológicos
(comida, menstruación)
2. No cumple los criterios del síndrome del intestino irritable, dispepsia funcional o
migraña abdominal
otra enfermedad
En la evaluación de pacientes con DA se debe investigar la existencia de

manifestaciones clínicas de alarma. De acuerdo con los criterios de Roma
IV, se deben considerar las manifestaciones presentadas en la Tabla 6 (4).
PARACLÍNICOS
En los criterios de Roma se enfatiza que para establecer el diagnóstico

de diferentes tipos de DAF se debe tener en cuenta una investigación
adecuada para confirmar que las manifestaciones clínicas no son atribui-
bles a otra enfermedad (4). En este sentido, cabe destacar que la indi-
cación de exámenes debe individualizarse tras una evaluación clínica
128
Tabla 6. Signos y síntomas de alarma en el paciente pediátrico con dolor abdominal
■■ Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca o

úlcera péptica gastroduodenal
■■ Dolor persistente, con localización en hipocondrio derecho o fosa ilíaca derecha
■■ Disfagia u odinofagia
■■ Vómitos persistentes
■■ Hemorragia gastrointestinal
■■ Diarrea nocturna
■■ Artritis
■■ Lesiones perirrectales
■■ Pérdida de peso involuntaria
■■ Desaceleración del crecimiento lineal
■■ Retraso puberal
■■ Fiebre inexplicable
completa y detallada. No existe un protocolo con exámenes subsidiarios

esenciales.
Al primer momento no es necesario el examen endoscópico; sin embargo,
si existen datos que sugieran esofagitis eosinofílica, enfermedad péptica,
celíaca o inflamatoria, se deben realizar estas pruebas. En pacientes pediá-
tricos, cuando se realiza un procedimiento endoscópico, siempre se deben
realizar biopsias de los segmentos evaluados. Para la interpretación de estos
exámenes, la interacción con el patólogo siempre es muy importante.
Se debe reiterar que la indicación de pruebas serológicas para la investi-
gación de la enfermedad celíaca, ecografía de abdomen, pruebas respira-
torias, para evaluar la malabsorción de carbohidratos, entre otras, deben
realizarse de manera individual. En la literatura se destaca a menudo que
existe un gasto excesivo en exámenes complementarios en la evaluación
del DA (15). Por otro lado, los exámenes deben utilizarse con modera-
ción para prevenir el diagnóstico precoz de enfermedades orgánicas que
se desarrollan, sin ser necesario el DA.
129
TRATAMIENTO
Teniendo en cuenta la diversidad de tipos de DAF, es fácil comprender que

no existen un enfoque y tratamiento únicos; sin embargo, con base en la
experiencia clínica, se debe considerar que una evaluación clínica completa
y cuidadosa puede disminuir las tensiones y aprensiones del paciente y la
familia, lo que a menudo proporciona una reducción significativa de los
síntomas. En este contexto, en varios ensayos clínicos de enfermedades
gastrointestinales funcionales se observan mejorías en el grupo que recibió
placebo. Esto puede ocurrir en aproximadamente un tercio de los pacientes.
La revisión de la literatura publicada en 2018 evaluó la evidencia dispo-
nible sobre la efectividad de las intervenciones farmacológicas, dietéticas
y psicosociales (16). Se encontraron beneficios para la terapia cognitivo-
conductual, la hipnoterapia y los probióticos (16). Se deben considerar
algunas dificultades para la implementación de la terapia cognitivo-
conductual e hipnosis, que requiere de un equipo experimentado que
no se da en todos los lugares, especialmente en los servicios de atención
primaria. Con respecto a los probióticos, es importante destacar que los
efectos clínicos son específicos de determinadas cepas, como Lactobacillus
rhamnosus GG, Lactobacillus reuteri DSM17938 y VSL ≠ 3,3 (4). Ensayos
clínicos más recientes muestran la contribución de L. reuteri DSM17938
en la reducción de la intensidad de los episodios dolorosos (17).
Aunque todavía no hay evidencia, existe interés en el papel de las dietas
con reducción o exención de lactosa, fructosa y otros FODMAP (18).
Estas dietas se deben evaluar de manera individual, y es necesario confir-
mar si los eventuales beneficios obtenidos realmente dependen de cam-
bios en la dieta.
En la publicación referente a los criterios de Roma IV se discute el uso
de medicamentos, pero hay falta de evidencia (3, 4). Así, dependiendo
del tipo de DAF, se menciona la posibilidad de prescribir reductores de
la secreción ácida gástrica, dosis bajas de antidepresivos tricíclicos, pro-
cinéticos, aceite de menta, fármacos para reducir episodios de migraña
abdominal, entre otros (4).
Una discusión más profuda sobre este tema escapa al alcance de este
capítulo. Ante la necesidad de prescribir medicamentos, el médico debe
130
evaluar las necesidades individuales de cada paciente y la literatura dis-

ponible. Sin embargo, se debe enfatizar la importancia de una evalua-
ción clínica cuidadosa, comunicar el diagnóstico de una enfermedad
funcional y asegurar la posibilidad de que los síntomas disminuyan. Los
casos graves se deben considerar individualmente para elegir la mejor
medida a adoptar.
PRONÓSTICO
Una parte de los pacientes puede persistir con los síntomas durante más
de 5 años. La presencia de manifestaciones clínicas asociada con lum-
balgia, cefalea, debilidad y falta de disposición se asocia con una mayor
probabilidad de que el dolor persista en la adolescencia y la edad adulta.
Otros factores asociados con el dolor abdominal persistente son antece-
dentes familiares de ansiedad, síntomas depresivos, síndrome del intes-
tino irritable y DAR (3).
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132
Capítulo 10
Dispepsia funcional
en pediatría
INTRODUCCIÓN
Tradicionalmente, la medicina se basa en el raciocinio de la sintomatolo-

gía y los signos que menciona el paciente o, en el caso de la pediatría, lo
que dicen los padres o cuidadores; sin embargo, cuando no encaja en un
correlato con alteraciones anatómicas o fisiológicas definidas, se buscan
otras alternativas de enfoque. Esto sucede principalmente con una serie
de manifestaciones digestivas que molestan al paciente y a las que se les ha
denominado trastornos funcionales del aparato digestivo.
Revisando la literatura se encuentran relatos desde el siglo XIX, en los
que se menciona la mala digestión como la causante del dolor abdominal
(1). En 1989 se publicaron los criterios de Roma I y en 1994 se presentó
la elaboración final de los criterios de Roma; luego, en 1999 se publicaron
los criterios de Roma II, donde ya se considera al grupo pediátrico (2). En
el 2006, en la reunión de la semana digestiva norteamericana se consignó
la denominación genérica de los criterios de Roma III. En esa oportuni-
dad se incluyó a 6 grandes grupos de enfermedades en adultos, 7 grupos
en neonatos y lactantes y 3 en niños y adolescentes.
A diferencia de los anteriores, este se trató de hacer más práctico al dis-
minuir los tiempos de molestias. En ese momento se trató de redefinir el
término de dispepsia, con el fin de hacerlo más útil en la práctica diaria (2).
133
Luego, en 2016 se publicaron los criterios de Roma IV, en los que se esta-
bleció la relación del eje cerebro-intestino, y en donde se diferenciaron
algunos criterios de utilidad práctica de los usos para fines de investiga-
ción (3). En este capítulo nos dedicaremos a uno de los más frecuentes: la
dispepsia funcional.
DEFINICIÓN
La definición de dispepsia funcional no ha sido fácil, partiendo de que

no siempre se aceptaba que los síntomas debían o no estar relacionados
con la digestión, o en cuáles se debían incluir la localización anatómica
de las molestias, entre otras. En los criterios de Roma III se consideró la
siguiente definición de dispepsia: “síntoma o conjunto de síntomas que
la mayoría de médicos considera tiene su origen en la región gastroduo-
denal”, siendo estos síntomas la pesadez posprandial, la saciedad precoz
y el dolor o ardor epigástrico. El comité hace especial énfasis en la dife-
renciación entre el ardor epigástrico (considerado como un síntoma dis-
péptico) y la pirosis (contemplado como un síntoma de enfermedad por
reflujo gastroesofágico [ERGE]), aunque ambas circunstancias pueden
coincidir y algunos pacientes con dispepsia funcional tienen, además,
RGE (4).
En la clasificación de Roma IV se hace la diferencia más clara de los dos
subcategorías (5): síndrome de dificultad posprandial (SDP) y síndrome
de dolor epigástrico (SDE). Se considera que se caracteriza por uno o
más de los siguientes síntomas: plenitud posprandial, saciedad temprana
y dolor o quemazón epigástricos, sin evidencia de ninguna enfermedad
estructural que pudiera justificar los síntomas, siempre por un período de
afección durante los últimos 3 meses, y los síntomas deben haber comen-
zado al menos 6 meses antes del diagnóstico (6).
En la publicación de Hyams y colaboradores se definen los criterios
diagnóstico de dispepsia funcional en niños y adolescentes (grupo H2a),
cuando ocurren al menos 4 días al mes las siguientes situaciones (7):
■■ Plenitud posprandial.
■■ Saciedad temprana.
■■ Dolor epigástrico o ardor no asociado con la defecación.
134
Capítulo 10 | Dispepsia funcional en pediatría
■■ Después de una evaluación apropiada, los síntomas no pueden expli-

carse completamente por otra condición médica.
Además, de que estos criterios se cumplan durante al menos 2 meses antes

del diagnóstico, también se consideran los siguientes subtipos:
■■ Síndrome de dificultad o malestar posprandial: sensación de plenitud
posprandial molesta o saciedad temprana, que impide terminar una
comida regular. Puede acompañarse de distensión o hinchazón abdo-
minal superior, náuseas posprandiales o eructos excesivos.
■■ Síndrome de dolor epigástrico: dolor molesto (lo suficientemente intenso
como para interferir con las actividades normales) o ardor localizado
en el epigastrio. El dolor no se generaliza ni se localiza en otras regiones
abdominales o torácicas y no se alivia con la defecación o el paso de
flatos. Los criterios de apoyo pueden incluir dolor tipo ardor, pero sin
componente retroesternal, y dolor inducido o aliviado por la ingestión
de una comida, pero que puede también ocurrir durante el ayuno.
EPIDEMIOLOGÍA
La evaluación de cualquier patología o malestar se basa en una buena

y detallada evaluación clínica, la misma que debe complementarse con
pruebas de laboratorio o gabinete. En el caso de los problemas funciona-
les, aún no se disponen de biomarcadores ni de apoyo de laboratorio con
controles estándar.
Muchos de los estudios epidemiológicos se basan en cuestionarios diri-
gidos a una población asignada, sin someterlos siempre a una evaluación
clínica, lo que puede llevar a un diagnóstico erróneo relacionado con la
queja de los síntomas de los trastornos digestivos funcionales, y también
a desacuerdos entre los informantes, recurriéndose obligatoriamente a la
revisión de los criterios de Roma, que permiten uniformizar los criterios.
Existen amplias variaciones de prevalencia entre las categorías que com-
ponen el dolor abdominal funcional, que resultaron de la selección de una
muestra representativa. En un estudio de evaluación sistemática, la tasa de
prevalencia de dispepsia osciló entre el 0,2 % y el 25,7 %. Es de destacar
que las tasas de prevalencia de entidades del grupo H2 fueron mucho más
135
altas que las del grupo H1, lo que sugiere una mayor preocupación e inte-
rés de la familia (8).
Estudios realizados en Latinoamérica reportaron variaciones de acuerdo
con la evaluación utilizada, informándose un incremento de la prevalencia
de esta entidad cuando se utilizan los criterios de Roma IV: prevalencia
del 1 % con Roma III, que se incrementa a 3 % con Roma IV. En general,
en varios estudios se encuentra como una entidad que motiva la frecuente
atención como problema funcional en niños, con rangos de prevalencia
que oscilan entre 0,8 % y 3 %, que también puede coexistir acompañado
de otros trastornos funcionales (9-11).
FISIOPATOLOGÍA
Los principales factores relacionados con la fisiopatología de la dis-

pepsia funcional son los trastornos motores, las anomalías sensoriales
viscerales y los factores psicosociales. Se han documentado varias ano-
malías motoras en adultos y niños que la padecen, tal como retraso en el
vaciado gástrico, alteración en la distribución inicial del ingreso al estó-
mago, alteración de la acomodación del alimento en el estómago, hipo-
motilidad antral, disritmia gástrica (taquigastria, bradicardia y arritmia
mixta) y alteración de la motilidad duodenoyeyunal (12).
El duodeno desempeña un papel importante en el control y la coor-
dinación de la función gastroduodenal. El deterioro de la integridad
de la mucosa duodenal y la inflamación de bajo grado se han asociado
con una señalización neuronal alterada y una activación inmunitaria
sistémica; estas alteraciones pueden conducir finalmente a síntomas
dispépticos (13).
En un estudio prospectivo, desarrollado en niños con dispepsia fun-
cional, se encontró vaciado gástrico anormal o anormalidad en la elec-
trogastrografía en el 70 % de ellos (14). Se describe también percepción
sensorial anormal, particularmente de hipersensibilidad a la distensión
gástrica, que se muestra muy similar a la hipersensibilidad rectal del sín-
drome de intestino irritable. No se puede dejar de lado el aspecto psicoso-
cial, habiendo observado que los pacientes con hipersensibilidad gástrica
tienen un umbral de dolor y malestar bajo y alto nivel de ansiedad (15).
136
Otro factor importante por considerar es el factor infeccioso. Se reporta

que algunos niños presentan el cuadro después de un episodio diarreico
infeccioso, que puede denominarse dispepsia funcional posinfecciosa. El
papel del H. pylori es controversial, y el rol del microbioma se considera
cada vez más en la fisiopatología de varias alteraciones funcionales diges-
tivas (16, 17). También se describe la asociación con factores genéticos y
psicosociales y con eosinofilia duodenal (18).
CLÍNICA
El diagnóstico de dispepsia funcional en niños y adolescentes se basa en

la semiología y no requiere de exámenes especiales. La dificultad princi-
pal es en niños muy pequeños, en quienes no se puede precisar el tipo de
malestar abdominal, como se comentó anteriormente (criterios de Roma
IV), donde se describe la sensación de llenura precoz, plenitud gástrica o
dolor o malestar ubicado en la zona del epigastrio.
Es importante establecer una buena relación con los padres o cuida-
dores del niño o adolescente, para que nos brinden una información
veraz y lo más objetiva posible, en donde se identifiquen los eventos o
circunstancias que pueden mejorar o exacerbar el malestar, para diferen-
ciar otras entidades.
Al momento del examen, es conveniente establecer un ambiente rela-
jado y no dirigir preguntas relacionadas, sino más bien distraer al niño.
Los pacientes suelen ser eutróficos y solo referir malestar a la palpación
profunda del abdomen, principalmente en la zona del epigastrio.
Como toda entidad médica, es importante hacer un adecuado diagnós-
tico diferencial, descartar las causas orgánicas, considerar las llamadas
“banderas rojas” o señales de alarma relacionadas con otros problemas,
como pérdida de peso no voluntario, sangrado digestivo macroscópico o
microscópico, dolor que interrumpe el sueño del niño, fiebre y otros que
se pueden apreciar en la Tabla 1 (19).
Se deben descartar patologías que pueden asociarse con dolor abdo-
minal, hábitos o consumo de medicamentos o sustancias que produzcan
daño a la mucosa gastrointestinal. La Tabla 2 nos muestra algunas de las
patologías que deben tomarse en cuenta (12, 20).
137
Tabla 1. Síntomas y signos de alarma por considerar en todo niño o adolescente en el que se
sospeche trastorno digestivo funcional (19)
■■ Dolor abdominal en flanco superior o inferior ■■ Dolor abdominal que despierta al niño
derecho por la noche
■■ Disfagia ■■ Artritis
■■ Vómitos persistentes ■■ Afección perirrectal
■■ Sangrado gastrointestinal ■■ Pérdida de peso involuntario
■■ Diarrea nocturna ■■ Desaceleración de crecimiento lineal
■■ Historia familiar de enfermedad inflamatoria ■■ Retardo puberal
intestinal, enfermedad celíaca o enfermedad
ulcerosa péptica
■■ Fiebre inexplicable
Tabla 2. Causas orgánicas de dispepsia (20)
■■ Infecciones parasitarias
■■ Enfermedades hepatobiliares
■■ Pancreatitis
■■ Enfermedad por Helicobacter pylori
■■ Enfermedad celíaca
■■ Intolerancia a la lactosa
■■ Sobrecrecimiento bacteriano
■■ Reflujo gastroesofágico
■■ Gastritis por reflujo biliar
■■ Inflamación gastrointestinal inducida por medicamentos
■■ Gastroenteritis eosinofílica
■■ Migraña abdominal
■■ Vómitos psicogénicos
■■ Trastornos de la alimentación
■■ Anomalías anatómicas: obstrucción de la unión ureteropiélica, banda duodenal,
malrotación, con o sin vólvulo
138
PARACLÍNICA O EXÁMENES DE APOYO AL DIAGNÓSTICO
Como todos los demás trastornos funcionales, la dispepsia funcional no

requiere de pruebas de laboratorio o de gabinete para confirmar el diag-
nóstico. Lo más importante es una buena historia clínica, donde se ha des-
cartado toda causa orgánica, importante para considerar que se trata de
un problema funcional. Solo en caso de duda, y muy rara vez, se podrían
solicitar estudios que descarten una entidad específica de origen orgánico.
Aunque no existe acuerdo bien establecido, algunos de los plantea-
mientos relacionados con su fisiopatogenia consideran alteraciones
a nivel del epitelio intestinal, así como cambios relacionados con el
microbioma, que podrían interpretarse con algunos estudios (17, 21,
22). Considerando el papel del sistema neurológico e inmune, se espera
el reconocimiento de futuros biomarcadores y objetivos terapéuticos y
de apoyo al diagnóstico (13).
MANEJO
El manejo de la dispepsia funcional en niños y adultos está encaminado al

alivio de los síntomas. Se han ensayado varios esquemas, como el uso de
antiácidos, por períodos cortos, también el uso de procinéticos, en el caso
de sintomatología sugestiva de dismotilidad.
Muy en auge está el evitar alimentos con alto contenido fermentable:
oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles (FODMAP), y
no solo limitarse a dejar de consumir condimentos irritantes, alimentos
hipergrasos o bebidas con contenido de xantinas, como la cafeína, que en
general tienen actividad hipersecretora y muchas veces irritante. No hay
que dejar de lado el aspecto de la ansiedad asociada, por lo que se tenga
que recurrir a antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina, o a inter-
venciones psicoterapéuticas (18, 23-25).
Algunos autores abogan que se deben considerar los diferentes meca-
nismos fisiopatológicos para poder reclasificar los subtipos de dispepsia
funcional, que permita una terapia dirigida y no solo basada en los sín-
tomas. Se cuestiona el efecto negativo que ejerce la supresión del ácido
sobre el microbioma, así como los posibles efectos adversos y la disbiosis,
139
que podría también explicar la eficacia limitada del uso de inhibidores de

la bomba de protones (13). Otros tratamientos podrían ser prometedo-
res, como es el caso del uso de probióticos.
En el aspecto farmacológico no existe aún consenso de manejo en pediatría;
no se cuenta con suficiente evidencia con respecto a la eficacia y seguridad
para respaldar el uso de las diferentes clases de medicamentos que se pres-
criben actualmente para niños con dispepsia funcional. Debido a la ausencia
de evidencia sobre la eficacia farmacológica, existe una gran necesidad de
ensayos controlados aleatorios (ECA) de alta calidad, con el poder estadístico
adecuado para estas entidades, cada vez más comunes en niños (26).
Algunos autores mencionan usar períodos cortos de tratamiento farma-
cológico como apoyo (8 a 12 semanas) orientado a la sintomatología prin-
cipal después de haber considerado las siguientes categorías de tratamiento
farmacológico y no farmacológico (24):
■■ Inhibidores de la bomba de protones.
■■ Tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori.
■■ Fitoterapia.
■■ Antidepresivos.
■■ Psicoterapia.
■■ Probióticos.
Medicamentos supresores de ácido
Existen estudios que han demostrado cierto efecto favorable del uso de
inhibidores de la bomba de protones (IBP), en comparación con placebo,
principalmente limitados al síndrome de dolor epigástrico o síntomas dis-
pépticos con reflujo acompañante, mientras que los síntomas de dismoti-
lidad en el sentido dispéptico del síndrome posprandial no responden a
IBP, diferenciándose así el abordaje terapéutico (27).
Erradicación de Helicobacter pylori en dispepsia funcional
También se encuentran estudios que favorecen al tratamiento de erradica-

ción de H. pylori en la dispepsia funcional en relación con el placebo. Sigue
siendo un tema de controversia en la literatura si la dispepsia asociada con
H. pylori es un subgrupo de dispepsia funcional o representa una entidad
140
independiente (28). Se deben considerar los posibles efectos secundarios

del tratamiento con antibióticos en el curso de la toma de decisiones.
Fitoterapia y opciones de tratamiento complementario
Existen estudios que favorecen a la fitoterapia frente al placebo en el

manejo de la dispepsia funcional (24). En su mayoría se trata de com-
binaciones fijas de aceite de menta y alcaravea o mezclas de pimiento
amargo (Iberis amara), ajenjo, genciana y raíz de angélica, generalmente
en combinación con extractos espasmolíticos y sedantes, como manzani-
lla, menta, alcaravea y bálsamo de limón.
También se ha estudiado el tratamiento de la dispepsia funcional con
enzimas digestivas. Otros tratamientos complementarios, como la acu-
puntura, han producido efectos heterogéneos en ensayos controlados;
por tanto, no se recomiendan para la dispepsia funcional (29, 30).
Antidepresivos y psicoterapia
Los antidepresivos se utilizan después del fracaso de los tratamientos

mencionados anteriormente. Se ha confirmado la eficacia de los antide-
presivos tricíclicos, pero no de los inhibidores de la recaptación de sero-
tonina (31). El estudio más grande hasta la fecha investigó el efecto de la
amitriptilina en dosis de 25 mg durante 2 semanas y luego 50 mg durante
10 semanas; escitalopram (10 mg durante 12 semanas) y placebo en un
total de 292 pacientes. Si bien el escitalopram no mostró ningún efecto, la
amitriptilina redujo la carga del síntoma predominante, el dolor abdomi-
nal, de manera significativa en comparación con el placebo (30, 32).
Procinéticos
Dado que los trastornos de la motilidad son una posible causa subyacente
de la dispepsia funcional, los procinéticos se pueden considerar para el tra-
tamiento (29). La cisaprida y la domperidona fueron las sustancias más
estudiadas. La primera fue retirada del mercado y la domperidona y la
metoclopramida, por su frecuencia en efectos colaterales, están restringi-
das en su uso, especialmente en el tratamiento a largo plazo. Existen otros
141
medicamentos con esta acción, como el agonista selectivo de 5-HT4 pru-

caloprida, el cual es eficaz contra la dispepsia funcional, cuando la indica-
ción de tratamiento es el estreñimiento refractario, pero no se han realizado
ensayos controlados. Falta que otros medicamentos como la acetamida (un
inhibidor del autorreceptor muscarínico e inhibidor de la colinesterasa), la
itoprida y la levosulpirida (ambos antagonistas selectivos de la dopamina-
D2) demuestren su eficacia en estudios bien diseñados (24).
Probióticos
Aun cuando el papel de los probióticos no es muy claro en el manejo de la

dispepsia funcional, se conoce que en esta entidad puede haber cambios en
la microbiota intestinal, desequilibrio que podría ser corregido con el uso de
probióticos. Otro posible beneficio de ellos sería disminuir la inflamación
asociada con ciertas entidades, como ocurre durante el manejo del H. pylori
(33, 34). La mayoría de los estudios se han realizado con Lactobacillus sp.,
probablemente porque tiene la capacidad de estimular la inmunidad, afectar
el tiempo de tránsito motor e intestinal de migración, aumentar el umbral
del dolor y reducir la hipersensibilidad inducida por estrés; sin embargo, no
se encontró diferencia significativa entre los probióticos y el placebo en el
manejo de la dispepsia funcional en los niños (35-37).
En una revisión sistemática con metaanálisis realizada por Agah y cola-
boradores se concluyó que se necesitan más estudios que demuestren
que la suplementación con probióticos podría mejorar potencialmente
los síntomas dispépticos gastrointestinales en pacientes con dispepsia
funcional (38).
PRONÓSTICO
La dispepsia funcional se caracteriza por episodios de recaídas y mejo-

ría. Estudios poblacionales han demostrado que aproximadamente entre
15 % y 20 % de los pacientes presentan síntomas persistentes, mientras
que el 50 % muestra una resolución completa de los síntomas. No se han
encontrado datos que demuestren que se asocie con una disminución de
la sobrevida (39).
142
Esta entidad tiene un impacto económico significativo en el gasto sani-

tario relacionado con esta respuesta parcial, o muchas veces nula, al trata-
miento, que también se observa en el grupo pediátrico (40).
Se deben diseñar estudios prospectivos, preferiblemente multicéntri-
cos, para evaluar cada subtipo de dispepsia funcional en niños, que per-
mitan no solo evaluar la eficacia de las distintas opciones de tratamiento,
sino establecer los factores de riesgo para su desarrollo y pronóstico (41).
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145
Capítulo 11
Síndrome de
intestino irritable
INTRODUCCIÓN
Los criterios de Roma IV clasifican a los trastornos digestivos funcionales

(TDF) relacionados con dolor abdominal en dispepsia funcional, sín-
drome de intestino irritable (SII), migraña abdominal y dolor abdominal
funcional no especificado de otra manera (DAFNE) (1).
El SII representa una entidad frecuente en la consulta del pediatra y
mucho más en la del gastroenterólogo pediatra. Esta se caracteriza por
dolor abdominal incapacitante, que puede asociarse con los patrones de
evacuación, y que altera las actividades rutinarias, lo que lleva a ausen-
tismo escolar e impacta la calidad de vida del paciente y su familia.
Diariamente, el SII desafía al médico por su variedad de síntomas aso-
ciados, en ausencia de biomarcadores, exámenes de sangre y anormali-
dades estructurales que apoyen el diagnóstico. El modelo biopsicosocial
desempeña un papel importante en el contexto de la enfermedad, para
poder comprender el dolor abdominal como manifestación principal que,
junto con otros criterios clínicos, pueden ser cambiantes en el futuro.
El SII es multifactorial, como muchos TDF, lo que hace aún más difí-
cil tener datos objetivos para hacer un diagnóstico adecuado. Después de
muchos años seguimos teniendo a los síntomas clínicos como el mejor
aliado del médico para llegar al diagnóstico.
147
El advenimiento de la neurogastroenterología pediátrica es uno de los

campos más novedosos que se ha dedicado al estudio de esta entidad, uti-
lizando tecnologías no invasivas para comprender mucho más la motili-
dad gastrointestinal. Actualmente, muchos mecanismos siguen surgiendo
para comprender el SII, que hoy se puede explicar como un trastorno
del eje cerebro-intestino, y se agrega un elemento más a la relación con
la microbiota intestinal, junto con aspectos genéticos, mecanismos de
señalización gastrointestinal, cambios a nivel cerebral o cambios que se
originan en el intestino de forma bidireccional.
A pesar de toda la información científica disponible, no hay datos
concluyentes para comprender muchos aspectos del SII. En este capí-
tulo revisaremos la información más actualizada y destacaremos, de
forma práctica, los desafíos en el diagnóstico, epidemiología, la difícil
comprensión de la fisiopatología y la evidencia más representativa en las
modalidades de tratamiento, en espera de abrir un camino amplio para
establecer mejores estudios, con suficiente evidencia para beneficiar a
los pacientes con SII (2).
DEFINICIÓN
En los últimos 10 años, la Fundación Roma ha reunido a un grupo de

expertos para redefinir los criterios de Roma IV para todos los trastornos
que interactúan entre el intestino y el cerebro. De esta manera, el SII está
clasificado dentro de los TDF caracterizados por dolor abdominal que se
acompañan con cambios en el patrón de evacuaciones. Debe tomarse en
cuenta que los criterios se definieron por la investigación y experiencia
clínica occidental, por lo que pudiera variar en diferentes países y culturas,
como en Latinoamérica.
Actualmente, para el diagnósticos de SII en niños y adolescentes debe-
mos utilizar los criterios de Roma IV (Tabla 1). Adicionalmente, el SII en
niños se clasifica en 4 subtipos (Figura 1), igual que en el adulto, según
el patrón predominante de las heces, con base en la escala de Bristol, que
mide el tiempo de tránsito intestinal. Dicha escala visual de las heces se
describió por Heaton y Lewin, en la Universidad de Bristol (3).
148
Capítulo 11 | Síndrome de intestino irritable
Tabla 1. Criterios de Roma IV de SII en niños y adolescentes (1)
Deben incluir todos los siguientes:

■■ Dolor abdominal al menos 4 días por mes, asociado con uno o más de los siguientes
criterios:
Relacionado con la defecación
Cambio en la frecuencia de las evacuaciones
Cambio en la forma (apariencia) de las heces
■■ En niños con estreñimiento, el dolor no se resuelve con la resolución del estreñimiento. Si
el dolor se resuelve debe clasificarse como estreñimiento y no como SII
■■ Después de una evaluación adecuada, los síntomas no pueden ser explicados por otra
condición médica
Los criterios se deben cumplir por lo menos por 2 meses antes del diagnóstico
SII: síndrome de intestino irritable.
Tipo 1
100
Tipo 2
75 Umbral del 25 % de
Tipo 3 % de evacuaciones para
evacuaciones clasificar los subtipos
duras o
Tipo 4 grumosas 50 Tipo
1y2
Tipo 5 SII-C SII-M Tipo 1 y 6

25
SII-I SII- D Tipo 6 y 7
Tipo 6
0
0
25 50 75 100
Tipo 7
% de evacuaciones blandas o acuosas
Figura 1. Se muestran los subtipos de SII y su relación con el tipo de heces, según la
escala de Bristol (4). SII-C: síndrome de intestino irritable, estreñimiento; SII-D: síndrome de
intestino irritable, diarrea; SII-I: síndrome de intestino irritable inespecífico; SII-M: síndrome
de intestino irritable mixto.
149
SUBTIPOS DE SII
■■ SII diarrea (SII-D): más del 25 % de evacuaciones con heces tipo 6 y

7 de la escala y menos del 25 % de evacuaciones con heces tipo 1 o 2.
■■ SII estreñimiento (SII-E): más del 25 % de evacuaciones con heces tipo 1
y 2 de la escala y menos del 25 % de las evacuaciones con heces tipo 6 o 7.
■■ SII mixto (SII-M): más del 25 % de evacuaciones con heces tipo 1 al 6.
■■ SII inespecífico (SII-I): pacientes que reúnen el criterio diagnóstico de
SII, pero cuyos hábitos intestinales no se pueden categorizar en 1 de
los 3 grupos, por lo que deben determinarse como SII no clasificado o
inespecífico (1, 5). Sería de mucha utilidad que el personal de salud se
familiarice con los criterios de Roma IV, esto facilitaría el diagnóstico y
la identificación temprana de los TDF en niños y adolescentes.
EPIDEMIOLOGÍA DEL SII
El SII a menudo es una enfermedad crónica, con una alta prevalencia en

niños y adultos en todo el mundo. Se han identificado síntomas de SII en el
8 %-25 % de los niños, basado en estudios extensos sobre niños escolarizados
y comunitarios, y hasta el 66 % de ellos presentará SII en la edad adulta (6, 7).
La prevalencia de SII en Estados Unidos se reporta en 2,8 % con los
criterios de Roma III y en 5,1 % con los criterios de Roma IV, usando los
Questionnaire on Pediatric Gastrointestinal Symptoms Rome III (QPGS-
RIII) y Rome IV Pediatric Diagnostic Questionnaire (RIV-PDQ), respec-
tivamente; además, destaca la menor calidad de vida en pacientes con
TDF (8, 9).
De la misma manera, en Latinoamérica, la prevalencia es muy parecida,
pero varía de país a país. Así vemos cómo en un estudio de 483 niños entre
12 y 18 años, reclutados de 3 escuelas privadas y 3 escuelas públicas, com-
pletaron el cuestionario QPGS-RIII, en donde se encontró el diagnóstico
de SII en 7 %, que es más prevalente en niñas de las escuelas privadas (10).
El grupo de la Functional International Digestive Epidemiological Research
Survey (FINDERS), quien realizó estudios de prevalencia en diferentes
países de Latinoamérica, ha reportado una variabilidad en la presencia de
TDF. En la Tabla 2 se presentan los datos de niños de 8 a 18 años de
150
Ecuador, Panamá, México, El Salvador, Nicaragua, Colombia y Argentina,

donde se muestran que la prevalencia de al menos un TDF, según los cri-
terios de Roma III, está entre 13,3 % y 28,7 %, y la causa más frecuente es
el estreñimiento funcional, a excepción de los niños argentinos, en quie-
nes fue la migraña abdominal, y en segundo lugar el SII (11-15).
Tabla 2. Prevalencia de los trastornos digestivos funcionales y SII en algunos países de

Latinoamérica
Autor País N Edad, años TDF SII

Saps, 2017 (13) Colombia 4394 11,9 ± 2,3 23,7 % 5,1 %
Lu, 2016 (14) Panamá 321 10,3 ± 1,8 28,7 % 5,6 %
Mejía, 2017 (15) Nicaragua 300 12,0 ± 2,5 13,3 % 1,0 %
Zablah, 2015 (5) El Salvador 399 11,8 ± 1,6 20,3 % 3,8 %
Jativa, 2016 (16) Ecuador 417 12,0 ± 1,8 22,8 % 4,8 %
Dhroove, 2017 (17) México 362 11,5 ± 2,0 27,4 % 6,4 %
Nelissen, 2018 (11) Argentina 483 15,0 ± 1,7 17,0 % 7,0 %
Predisposición de edad, sexo y etnias
En un estudio de prevalencia del SII, a nivel global se reporta un modesto

predominio en las mujeres (5, 16). En otros estudios epidemiológicos
en Asia, África, Sur y Centroamérica no existen diferencias en cuanto al
género. En los estudios de Latinoamérica hay un discreto aumento en el
sexo femenino, excepto en Cuba, El Salvador y México, donde este fue
más frecuente en pacientes masculinos. Si evaluamos en conjunto los estu-
dios a nivel global, vemos que no hay una clara diferencia en el género, ni
tampoco hay una verdadera discrepancia en cuanto a etnias o razas (17).
Sobreposición con otros TDF
La sobreposición de otros TDF y SII en niños y adolescentes es una situa-

ción frecuente. Lewis y colaboradores reportaron una existencia del 23 %,
151
donde los más frecuentes fueron constipación y migraña abdominal; este

mismo estudio coincide con la coexistencia de TDF en los padres (18).
Asimismo, los datos de prevalencia del grupo FINDERS concuerdan con
la sobreposición de uno o dos TDF con el SII, desde 10 % hasta 37,8 %,
donde el más frecuente fue el dolor abdominal funcional (11-15).
Pocos estudios de prevalencia de los subtipos de SII en niños existen
en la actualidad. Velasco-Benítez y colaboradores, en su estudio publi-
cado en 196 niños de 8-18 años (53,6 % del sexo femenino, con una
mediana de 11 años), evaluados por los criterios de Roma III, reporta-
ron un 64,8 % de SII sin subtipo; 19,9 % SII-E; 8,7 % SII-M; y 6,6 % SII
con variedad diarrea (19).
Calidad de vida
El SII afecta la calidad de vida de los niños, adolescentes y sus familias.

En 2015, Varni y colaboradores realizaron un estudio en 869 familias,
donde demostraron cómo se afecta la calidad de vida relacionada con
la salud (CVRS) en pacientes con TDF, como dolor abdominal funcio-
nal y SII, comparados con pacientes con enfermedades orgánicas, como
enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa, y confrontados con niños
saludables, como grupo control, utilizando escalas de calidad de vida
pediátrica. Se comprobó la afectación en la salud física, funcionamiento
escolar, área psicosocial y emocional, lo que llevó a una alta tasa de
ausentismo escolar (5, 20).
En un estudio similar en niños con TDF asociados con dolor abdomi-
nal se encontraron hallazgos coincidentes y menor calidad de vida en los
4 dominios antes mencionados. Aquellos pacientes con síntomas seve-
ros tuvieron una menor CVRS, y el 28 % de los niños buscó atención
médica por sus síntomas (21). Esta es una entidad con un modelo biop-
sicosocial, que afecta al paciente y su familia, con aumento de ausen-
tismo escolar, mayores visitas al pediatra, costos directos e indirectos
a la sociedad y un futuro a corto o mediano plazo con un individuo de
baja productividad.
152
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del SII es compleja y poco comprendida. Siendo una

enfermedad multifactorial, la investigación científica nos ha permitido,
hasta la actualidad, conocer muchos factores de riesgo, como los aspectos
genéticos, alteración del microbioma intestinal, infecciones gastrointes-
tinales y factores psicosociales, que ejercen una influencia bidireccional
en el eje cerebro-intestino. Mucha información existe en cuanto a los
mecanismos involucrados en la fisiopatología y esta es conocida por los
estudios en adultos.
El inicio de la afección probablemente se deba a un evento desencade-
nante en un individuo genéticamente susceptible. El eje intestino-cerebro
y la interacción bidireccional entre el sistema nervioso central (SNC) y el
sistema nervioso entérico (SNE) es fundamental para nuestra compren-
sión de la fisiopatología del SII.
Cambios en el intestino, relacionados con el tipo de alimentación o las
enfermedades intestinales, pueden retroalimentar al cerebro, con conse-
cuencias para el bienestar psicológico. El microbioma intestinal podría ser
importante para mediar estos efectos, observándose mayores grados de
disbiosis entre los pacientes con SII, donde se ha observado una micro-
biota predominantemente productora de metano, que afecta el tracto
gastrointestinal. Igualmente, partiendo de los estresores psicosociales, el
SNC puede afectar la fisiología gastrointestinal y alterar la motilidad o la
sensibilidad visceral.
Todos estos cambios resultan en las manifestaciones de todos los sub-
tipos de SII. Además, la percepción de un individuo de sus síntomas
puede verse influenciada por un procesamiento central alterado, que a su
vez podría verse afectado por la comorbilidad psicológica o el estrés. Al
igual que en los adultos, los eventos psicosociales (ansiedad, depresión,
ira, impulsividad) en los niños influyen en la hipersensibilidad visceral.
A nivel intestinal también pueden ser importantes las alteraciones en la
permeabilidad intestinal, la función inmunológica gastrointestinal y las
vías inflamatorias (2, 22-24).
153
El eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (eje HPA) se considera un

comunicador importante en el eje cerebro-intestino, lo que resulta en un
aumento en la liberación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH),
la hormona adrenocorticotrófica (ACTH) y el cortisol (Figura 2) (25).
Estrés y comorbilidades psicológicas
Cerebro
Activación del eje
hipotálamo-hipófisis, sistema Procesamiento del SNC
nervioso autónomo
Genes Eje bidireccional

cerebro-intestino
Infecciones GI
Hipersensibilidad visceral
y alteración de la motilidad
gastrointestinal Dieta
Intestino Microbioma
Disfunción de la inmunidad
gastrointestinal
Disbiosis
Permeabilidad intestinal Ejemplo de microorganismos

metanogénicos que afectan el
tránsito intestinal
Figura 2. Mecanismos fisiopatológicos propuestos en el SII (5). GI: gastrointestinales; SNC:

sistema nervioso central.
IMPORTANCIA DE LA GENÉTICA
La historia familiar de un paciente es importante. Con cierta frecuencia,

los padres o un miembro de la familia también tienen SII, por lo que
hablamos de una predisposición familiar y se sugiere que existe un com-
ponente genético. Algunos estudios en gemelos actualmente presentan
154
controversias. Hay estudios en gemelos monocigóticos que demuestran

concordancia, en comparación con gemelos dicigóticos. Al contrario, hay
estudios de madres con SII de gemelos dicigóticos que en el transcurso
de su vida desarrollan SII (26). Es probable que el potencial genético sea
poligénico y que al interactuar con factores ambientales se desencadenen
los síntomas del SII.
Debido al papel que tiene la serotonina en el eje cerebro-intestino como
neurotransmisor cerebral relacionado con el estado de ánimo, sueño, con-
ducta y, además, como neurotransmisor entérico presente en más del 90 %
de nuestro cuerpo en las células enterocromafines y los nervios entéricos,
es importante en la mediación de la motilidad y fisiología gastrointestinal.
La genética de las vías serotoninérgicas se encuentra ampliamente estu-
diada, específicamente las variaciones genéticas en el transportador de
recaptación de serotonina (SERT). Se ha sugerido que un polimorfismo
genético en la región promotora del gen SLC6A4, que codifica SERT,
podría estar asociado con SII (27).
MICROBIOMA INTESTINAL
El interés del papel del microbioma intestinal se ha incrementado en los

últimos años por la relación que podría desempeñar en la salud y en la
enfermedad (28). Estudios en adultos han demostrado que la microbiota
intestinal de las personas con SII podría influir en el tránsito colónico (29).
Se ha propuesto la existencia de un microbioma específico, con una diver-
sidad microbiana reducida, y la presencia de especies metanogénicas o de
clostridiales asociadas con síntomas más graves. Las especies de clostri-
diales podrían afectar negativamente la actividad fisiológica gastrointes-
tinal, a través de su posible papel en la síntesis de serotonina, aunque esta
información aún debe investigarse (30-33).
En niños se han publicado pocos estudios en relación con los ente-
rotipos predominantes en el SII, aunque existe información de que en
la microbiota intestinal de niños con SII variedad diarrea predominan
los niveles de Veillonella, Prevotella, Lactobacillus y Parasporobacterium,
mientras que los miembros de Bifidobacterium y Verrucomicrobium fue-
ron menos abundantes (34). En otro estudio, donde se analizaron 71
155
muestras fecales en 22 niños con SII, según los criterios de Roma III,
en comparación con 22 niños sanos, para identificar la secuenciación
del gen del ARN ribosómico 16S, se encontró un porcentaje significa-
tivamente mayor de proteobacterias de clase γ, además de Haemophilus
parainfluenzae y Ruminococcus (35).
El microbioma intestinal es de vital importancia en el SII. Aún faltan
estudios concluyentes para la caracterización de los enterotipos predomi-
nantes en niños con SII, pero sin duda este será una herramienta útil para
el diagnóstico.
FACTORES DIETÉTICOS
Desde hace tiempo se sabe que muchos carbohidratos de cadena corta

pueden inducir síntomas en pacientes con SII. Se planteó la hipótesis de
que la restricción de la ingesta de los carbohidratos de cadena corta que
se absorben lentamente o no se digieren en el intestino delgado debe
considerarse en conjunto porque tienen efectos similares en el intes-
tino al dilatar la luz intestinal. Estos grupos de carbohidratos se deno-
minan oligosacáridos fermentables, disacáridos y monosacáridos y polioles
(FODMAP).
Los oligosacáridos son carbohidratos que se pueden encontrar en el
trigo, centeno, legumbres, nueces, cebolla y ajo, mientras que los mono-
sacáridos, como la fructosa, que es conocida como el azúcar de las frutas,
como la manzana, pera, sandía, mango o miel, se usan en edulcorantes.
Los disacáridos, como la maltosa o el azúcar de malta, se extraen de los
granos de cereal ricos en almidón germinado. También están la lactosa,
la sacarosa o el azúcar de caña, entre muchos otros. Además, los polioles,
como el manitol y el xilitol, se encuentran más comúnmente en manzanas,
peras y el coliflor, pero también en edulcorantes artificiales (36, 37).
Durante los últimos 12 años se han estudiado intensamente los meca-
nismos de acción, el contenido alimentario y la eficacia de esta dieta. Así,
en muchas partes del mundo se considera una terapia de primera línea
para el SII, especialmente en adultos, en los que se reportan tasas varia-
bles de respuesta entre el 50 % y 86 % (38). El primer estudio en niños
se publicó en 2014 por Chumpitazi y colaboradores; en este se mostró el
156
beneficio potencial con esta dieta comparada con una dieta habitual del
niño, para reducir la frecuencia del dolor abdominal. Se demostró una
disminución de la intensidad del dolor, aunque las diferencias entre los
síntomas antes y después de la intervención no fueron estadísticamente
significativas (39). El mismo autor en otro estudio demostró que la dieta
de los niños en Estados Unidos contiene alto contenido de alimentos ricos
en FODMAP, por lo que, si se decide recomendarla, se debe controlar por
un especialista en nutrición y dietas (40).
En niños hay pocos ensayos que evalúen la dieta baja en trastornos
funcionales de dolor abdominal, aunque existen datos alentadores sobre
la eficacia terapéutica, en particular de una dieta restringida en fructosa
(41). Aún se necesitan esfuerzos adicionales para llenar este vacío de
investigación y aclarar la forma más eficiente de adaptar esta intervención
en niños (42).
Alternativamente, la intolerancia al gluten no celíaca podría desempe-
ñar un papel en algunos pacientes, aunque las estimaciones de prevalen-
cia en la población general, que garantizan la exclusión de la enfermedad
celíaca, varían ampliamente del 0,6 % al 10,6 % (43). Sin embargo, una
revisión sistémica y un metaanálisis concluyeron que en la actualidad no
hay pruebas suficientes para recomendar una dieta libre de gluten, y solo
se encontraron pruebas de baja calidad sobre la eficacia de una dieta baja
en FODMAP (44). La recomendación en niños sigue siendo controver-
sial y no existe una evidencia robusta para su recomendación.
La recomendación de fibra para el manejo del SII-E también es cuestiona-
ble. Aunque sabemos que los niños no consumen suficiente fibra, las guías
de la North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and
Nutrition (NASPGHAN) y la European Society for Paediatric Gastroenterology
Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) establecen que la evidencia no res-
palda el uso de suplementos de fibra en el tratamiento de la constipación
funcional (CF) en niños y los criterios de Roma IV no recomiendan un
aumento en el consumo de fibra en niños con SII-E (1, 45). A pesar de esto,
en la práctica general comúnmente se recomienda que en niños con CF y
SII se aumente la ingesta de fibra soluble.
En este sentido, en una revisión sistemática sobre el papel de la fibra
para estas indicaciones se incluyeron 13 artículos de texto completo,
con un total de 723 participantes pediátricos. En 3 ensayos clínicos se
157
encontraron efectos positivos de la fibra dietética para el manejo del SII.

9 de cada 10 ensayos encontraron que la fibra era más efectiva que el pla-
cebo, o tan efectiva como el tratamiento laxante, pero no se puede hacer
una recomendación por la heterogeneidad en el diseño de los estudios, la
duración del tratamiento y la cantidad/tipo de fibra (46).
SII POSINFECCIOSO (SII-PI)
Tanto en niños como en adultos existe evidencia de esta entidad, que se

comporta como SII con todos los subtipos, después de un episodio de
gastroenteritis aguda. Los agentes etiológicos más frecuentemente asocia-
dos son Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli, y entre los virus espe-
cial mención tiene el rotavirus, calicivirus y adenovirus. Se ha descrito un
desarrollo de SII-PI en niños hasta del 8 %-10 %, siendo más frecuente
después de una infección bacteriana. Los mecanismos que causan el SII-PI
no se han identificado claramente, pero se han descrito anormalidades de
la mucosa del intestino, con una inflamación de bajo grado, que estimula
el sistema inmune, en donde proliferan los linfocitos intraepiteliales, los
macrófagos y, en especial, los mastocitos, que liberan mediadores inflama-
torios, histamina, proteasas, citocinas, junto con una hiperplasia de célu-
las enterocromafines que contienen serotonina, lo que provoca respuestas
del SNE; esto excita las vías sensoriales aferentes e induce la hiperalgesia
visceral (47, 48).
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO (SCB)
El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO) es un tras-

torno que se caracteriza por un crecimiento excesivo de microorganismos
seleccionados dentro del intestino delgado, lo que lleva a síntomas gas-
trointestinales y no gastrointestinales.
Un pequeño número de estudios observacionales evaluó la asociación
entre los TDF y el SIBO en la población pediátrica. Korterink y colabo-
radores encontraron SCB en pacientes pediátricos con TDF relacionados
158
con dolor abdominal (SII, dolor abdominal funcional [DAF] y dispepsia

funcional [DF]), mediante pruebas de aliento para hidrógeno y metano,
encontrado en 14,3 %. Los síntomas más comunes fueron fatiga (75 %),
patrón de defecación alterado (71 %), náuseas (68 %) y distensión abdo-
minal (66 %).
Otro estudio reportó SCB en 91 % de los casos, en una cohorte de niños
con DAF, SII, DF, comparados con 35 % en niños sanos (49). Además,
Scarpellini y colaboradores evaluaron la prevalencia de SCB en niños con
SII mediante la prueba de aliento con lactulosa hidrógeno/metano. Los
autores encontraron una mayor prevalencia de SCB entre los pacientes
con SII, en comparación con sus contrapartes sanas. El SCB puede ser
un factor que desencadene síntomas de SII, por lo que se debe tomar en
cuenta en el abordaje de niños con SII, aunque todavía necesitamos tener
suficiente evidencia para hacer una asociación directa (50).
DIAGNÓSTICO SII
El SII es un diagnóstico clínico, por lo que una historia clínica bien deta-
llada, que incluya los antecedentes médicos, factores psicosociales y uso
de medicamentos, completada con un examen físico entero para des-
cartar enfermedades orgánicas, suele ser suficiente para el diagnóstico.
La historia clínica tiene como objetivo tener en cuenta los criterios de
Roma IV, los cuales se muestran en la Tabla 1. Se debe prestar particular
atención a las características del dolor abdominal, si hay alivio o exacer-
bación del dolor relacionado con las características de las evacuaciones.
Los signos de alarma que debemos tener en cuenta se muestran en la
Tabla 3.
No hay justificación para recomendar exámenes complementarios,
como hemograma, plaquetas, proteína C-reactiva, calprotectina fecal
o perfil serológico para enfermedad intestinal inflamatoria. Tampoco
se indican rutinariamente prueba de aliento de hidrógeno para into-
lerancia a la lactosa, o prueba de aliento de metano para SCB, mucho
menos se indica realizar colonoscopia, a menos que existan signos de
alarma (1, 6, 24).
159
Tabla 3. Signos de alarma para tener en cuenta en pacientes con SII (11-15, 24)
■■ Antecedentes familiares de enfermedad ■■ Pérdida de sangre gastrointestinal

inflamatoria intestinal
■■ Enfermedad celíaca ■■ Diarrea nocturna
■■ Enfermedad ulcerosa péptica ■■ Artritis, enfermedad perirrectal
■■ Dolor abdominal superior o inferior derecho ■■ Pérdida de peso involuntaria
persistente
■■ Disfagia ■■ Desaceleración del crecimiento lineal
■■ Odinofagia ■■ Retraso de la pubertad
■■ Vómitos persistentes ■■ Fiebre inexplicable
TRATAMIENTO DEL SII
Actualmente, el manejo del SII se basa en tres pilares: consejería y educa-

ción a los padres de familia, tratamiento farmacológico y tratamiento no
farmacológico.
Consejería y educación a los padres
El dolor abdominal es causa de ansiedad en los padres y es la razón por

la cual estos acuden a la consulta, preocupados por la posibilidad de una
enfermedad grave. Es importante explicar a los padres que no hay una
enfermedad orgánica e insistir en la naturaleza funcional de la enferme-
dad, si es posible, mediante recursos tecnológicos ilustrativos o diagramas.
La ansiedad de los padres es vital y puede influir negativamente en el
tratamiento. Existen estudios que demuestran que la atención excesiva de
los padres aumenta las consultas recurrentes de dolor abdominal en sus
hijos (24, 51).
Tratamiento farmacológico
Los fármacos están indicados para pacientes con síntomas moderados a

severos de SII, que causan un impacto en la actividad diaria de los niños
160
y sus familias. El manejo de niños y adolescentes con esta entidad sigue

siendo una tarea desafiante para el gastroenterólogo pediatra. Muchos
médicos confiamos en el enfoque farmacológico, pero la evidencia es baja
por la falta de estudios de calidad bien diseñados.
Procinéticos
Son agentes que estimulan la motilidad gástrica predominantemente y
que mejoran los síntomas de SII. Existen varios tipos disponibles, como
la domperidona, que tiene un efecto periférico, y hay un estudio clínico
controlado con placebo en la población pediátrica, donde se demostró efi-
cacia en el dolor abdominal funcional (52). La prucaloprida es un agente
agonista serotoninérgico, agonista de los receptores 5HT4, con estudios
multicéntricos doble ciego controlados, que promueve la motilidad y el
tránsito colónico y está indicada para la constipación y el SII-E. La evi-
dencia de los procinéticos en niños es de baja calidad, por lo cual no están
recomendados (53, 54).
Neuromoduladores
El SII, como parte de los trastornos del eje cerebro-intestino, y la comu-
nicación bidireccional neurohumoral del SNC y el tracto gastrointes-
tinal son la base para comprender los síntomas. Los neuromoduladores
son agentes que actúan tanto en el cerebro como en el intestino; estos
se clasifican como neuromoduladores centrales, como los antidepresivos
y antipsicóticos u otros agentes de acción central, como la buspirona, y
neuromoduladores periféricos, incluidos los serotoninérgicos, los agentes
del ligando α2δ, los canales de cloro, entre otros. Esta nueva terminología
mejorará la adherencia al tratamiento y reducirá el estigma y la renuencia
a utilizarlos. La decisión de su uso se basa frecuentemente en estudios en
adultos o datos empíricos, ya que los estudios con fuerte evidencia son
limitados en la población pediátrica.
Los mecanismos de acción de los neuromoduladores centrales se basan
en la hipótesis de monoaminas, en la que se cree que la depresión es el
resultado de una deficiencia en 1 o más de las 3 monoaminas altamente
interactuantes: serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]), noradrenalina
(NA) y, en menor medida, dopamina (DA), en varios circuitos cerebrales.
161
De acuerdo con esta hipótesis, los antidepresivos actúan estimulando

rápidamente las acciones sinápticas de una o más de estas monoaminas,
seguido de una regulación negativa adaptativa más lenta o una desensibi-
lización de los síntomas postsinápticos.
Los neuromoduladores, principalmente centrales, o antidepresivos más
importantes son:
■■ Antidepresivos tricíclicos (ATC), como la amitriptilina, imipramina,
desipramina y nortriptilina, además de los antipsicóticos y otros agen-
tes de acción central, como las azapironas (buspirona y tandospirona).
■■ Los neuromoduladores principalmente periféricos como:
÷÷ Inhibidores de la recaptación de la serotonina (IRS), como el citalo-
pram, escitalopram, fluoxetina, paroxetina y sertralina.
÷÷ Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina
(IRSNA), como duloxetina, milnaciprán y venlafaxina.
÷÷ Antidepresivos (tetracíclicos) serotoninérgicos específicos y nora-
drenérgicos, como son mirtazapina, mianserina y trazodona.
÷÷ Los ligandos α2δ, como la gabapentina y pregabalina.
÷÷ El lubiprostona, linaclotida, que es un activador de los canales de cal-
cio, que aumenta la secreción gastrointestinal y reblandece las heces.
El SII puede tener contribuciones tanto periféricas (es decir, hipersensi-

bilidad visceral), como centrales al dolor. Generalmente, cuando el dolor
es de leve a moderado e intermitente, los agentes de acción periférica pue-
den ser suficientes, pero cuando el dolor es más intenso o persistente, se
pueden añadir o sustituir los agentes centrales.
Los antidepresivos tricíclicos (ATC) son los neuromoduladores centra-
les de primera línea para el tratamiento del SII, especialmente el SII-D.
La amitriptilina e imipramina, en particular, pueden reducir la diarrea
y también mejorar la mala calidad del sueño. Pueden seleccionarse la
desipramina y nortriptilina si se desea un efecto menos anticolinérgico
o antihistamínico, por ejemplo, para tratar el dolor con SII con diarrea y
estreñimiento o SII-C.
La clase de medicamentos IRSN (duloxetina, venlafaxina o milna-
ciprán) tiene el potencial de mejorar el componente de dolor y menos
efectos secundarios que los ATC, pero estos agentes no se han estudiado
adecuadamente en SII. Los ISRS se pueden considerar si hay ansiedad,
162
hipersensibilidad visceral, manifestada por distensión abdominal, y donde

ni el dolor abdominal ni la diarrea están presentes (55).
En niños existen estudios con amitriptilina con resultados poco alen-
tadores, donde no se observaron diferencias significativas cuando se
comparó con placebo, después de 4 semanas de tratamiento (56, 57).
En adolescentes parece que puede tener mejores resultados en la calidad
de vida. Los IRS, como el citalopram, tampoco han mostrado resultados
favorables en niños con SII (58). El uso de lubiprostona en niños demos-
tró eficacia en constipación funcional en un estudio, pero la evidencia no
es robusta para recomendarlo en SII-E. El linaclotida no ha sido estudiado
en niños, por lo que no es recomendado (59).
Antiespasmódicos
Los antiespasmódicos son un grupo de sustancias que previenen o inte-
rrumpen la contracción dolorosa e involuntaria del músculo liso intesti-
nal. El aceite de menta en niños con SII reporta un efecto beneficioso y
reduce las contracciones del músculo liso a través de un efecto de bloqueo
de los canales de calcio. En un estudio controlado con placebo en 42 niños
con SII se administró una cápsula con recubierta entérica con aceite de
menta; el 75 % de los niños mejoró la intensidad del dolor en compara-
ción con el grupo control (60, 61). La mebeverina, drotaverina, hioscina
y propinoxato no tienen suficiente evidencia para recomendarlos en niños
con SII y dolor abdominal (62-65).
La ciproheptadina, un antihistamínico, posee un efecto antagonista de
la serotonina no selectivo, además de un efecto anticolinérgico leve. Se
ha evidenciado que es capaz de bloquear los receptores 5HT2, lo que
resulta en disminución de la contracción del músculo liso, que pudiera
ser de utilidad en SII en dosis de 0,25-0,5 mg/kg/día. Estudios aisla-
dos, doble ciego y controlados con placebo en población pediátrica
demostraron una reducción de la intensidad y frecuencia del dolor, pero
la metodología fue muy heterogénea, lo que reduce la legitimidad del
estudio. En la práctica diaria se utiliza como un tratamiento empírico,
con resultados variables. Es de destacar que la ciproheptadina puede
presentar efectos adversos, como somnolencia, irritabilidad y aumento
del apetito (66-68).
163
Antibióticos
El uso de antibióticos en SII sigue siendo controversial. Los antibióti-
cos no tienen una fuerte recomendación; sin embargo, podría indicarse
rifaximina, un derivado semisintético de la rifamicina poco absorbi-
ble, cuya propiedad antimicrobiana se explica al unirse a la subunidad
β de la ARN polimerasa dependiente de ADN bacteriano, para inhibir
la síntesis de ARN bacteriano. Algunos estudios doble ciego controla-
dos con placebo en niños con trastornos de dolor abdominal funcional
(TDAF), diagnosticados como SCB por prueba de aliento con lactulosa,
no demostraron eficacia después de 2 semanas de tratamiento, pero el
estudio muestra limitaciones metodológicas e incluye paciente con DAF
y DF. En otro estudio en niños con TDAF (DF, DAF y SII), en quienes se
realizó prueba de aliento de lactulosa y recibieron tratamiento con rifaxi-
mina por 7 días, los pacientes mostraron mejoría del dolor abdominal,
flatulencia y distensión abdominal en un 64 %. Ante la poca evidencia de
su uso en niños, no se pueden recomendar (69).
Probióticos
El SII, actualmente conocido como trastorno del eje cerebro-intestino, que
involucra una disbiosis, se ha considerado como parte del abordaje tera-
péutico de estos pacientes. Existe fuerte evidencia de que los probióticos
mejoran los síntomas del SII en adultos, y hay una lista de cepas probió-
ticas con evidencia científica, según las guías de la Organización Mundial
de Gastroenterología, publicadas en el 2017 (70). En esta misma guía hay
evidencia de que algunos probióticos mejoran los síntomas de niños con
TFGI relacionados con el dolor abdominal, el Lactobacillus GG rhamno-
sus, en dosis de 1010-1011 UFC 2 veces al día. En un metaanálisis realizado
por Sjaweska y colaboradores se demostró que en el grupo de SII diag-
nosticado por los criterios de Roma II y III hubo una mejor respuesta en
3 ensayos controlados (n = 167; RR: 1,70; IC 95 %: 1,27-2,27; NNT: 4;
IC 95 %: 3-8) (71).
En esta misma guía hay un estudio controlado realizado por Guandalini
y colaboradores en 59 niños, en el que se vio una mezcla que contenía
cepas de Lactobacillus plantarum, Lactobacillus casei, Lactobacillus acido-
philus, Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus, Bifidobacterium infantis,
164
Bifidobacterium longum, Bifidobacterium breve y Streptococcus salivarius

subsp. thermophilius, que fue significativamente superior (p <0,05) en el
alivio de síntomas, tales como dolor abdominal, distensión abdominal y fla-
tulencia (72). Otra cepa que tiene estudios es Lactobacillus reuteri 17938, en
dosis de 108 UFC por día por 4 semanas. Esta reportó evidencias en 2 ensa-
yos controlados en niños y adolescentes, que mostraron mejoría del dolor
abdominal (73-75). Aunque los estudios de algunos probióticos demues-
tran mejoría de los síntomas, aún faltan estudios prospectivos de mejor
calidad para que se consideren con evidencia suficiente para recomendarlos.
Tratamiento no farmacológico
Terapia conductual cognitiva (TCC)

Los aspectos psicosociales, como el estrés, la depresión y la ansiedad, pre-
valecen en 20 %-50 % de los niños con TDF asociados con dolor abdo-
minal. Una de las estrategias con mejor evidencia en niños es la TCC.
Su objetivo principal es mejorar la salud mental del niños y su familia,
mediante estrategias de afrontamientos, para hacerlos entender la causas
del dolor y la aparición y evolución del dolor abdominal bajo técnicas
de manejo del comportamiento. La terapia conductual cognitiva puede
incluir el abordaje de varios aspectos, como sociabilidad, aprendizaje y
reforzamiento educativo, los cuales han demostrado mejoría en pacientes
con SII que presentan dolor abdominal (76-80).
En una revisión Cochrane se analizaron 10 estudios de intervención
que utilizaron la TCC para el dolor abdominal crónico en niños. En este
análisis se demostró que en todos los estudios hubo participación de los
padres con el niño, donde se utilizaron diferentes métodos, como la ense-
ñanza de estrategias de afrontamiento y distracción, la enseñanza de téc-
nicas de relajación y la identificación y cambio de pensamientos negativos
relacionados con el dolor. Se encontró una eficacia en el grupo con TCC
en comparación con los controles seguidos por 3 meses; sin embargo, esta
no fue sostenible a los 6 meses y 1 año. Por tanto, los datos no respaldan
mucho el uso de TCC en el manejo de niños con FAPD. La práctica de
yoga también ha sido una alternativa, pero tampoco ha demostrado efec-
tividad con la frecuencia e intensidad del dolor (76).
165
Hipnoterapia dirigida al intestino

Este es el estado donde la persona es separada de su entorno y experi-
menta sentimientos e imaginación. Este trance no se presenta en las activi-
dades rutinarias. Se cree que esta técnica disminuye el dolor y la ansiedad.
Hay niños que son fácilmente hipnotizables y responden a las sugerencias
de la hipnosis. El 10 % de la población es hipnotizable.
El enfoque ha demostrado un beneficio terapéutico en varios estudios
realizados en adultos con SII refractario. Vlieger y colaboradores lleva-
ron a cabo un ensayo aleatorio, que comparó la hipnoterapia dirigida al
intestino con la atención médica estándar en niños con SII o dolor abdo-
minal funcional, en donde la hipnoterapia fue superior para reducir las
puntuaciones de dolor. Además, al año de seguimiento se observó éxito
del tratamiento en el 85 % de los niños que recibieron hipnoterapia diri-
gida al intestino, comparado con el 25 % de los niños que recibieron el
tratamiento estándar, lo que indica la eficacia de la hipnoterapia. Aunque
en la práctica se han mostrado resultados alentadores, los estudios en la
población pediátrica son limitados (81, 82).
Neuromodulación por estimulación eléctrica

Estimulación eléctrica transcutánea para estimular fibras del nervio
cutáneo local y el sistema nervioso autónomo específicamente, estimu-
lando una vía eferente al tracto gastrointestinal, lo que aumenta el vacia-
miento gástrico y la contracción antroduodenal. En un ensayo clínico,
que incluyó a 115 adolescentes, estos fueron comparados con el grupo
de control. Los adolescentes que recibieron estimulación eléctrica
mejoraron el dolor después de 3 semanas de terapia. Por tanto, aunque
prometedor, es difícil recomendar la terapia de neuromodulación para
niños con TDF asociados con dolor abdominal. Actualmente no hay
evidencia en niños para recomendarlo (83).
CONCLUSIONES
El SII sigue siendo un desafío para el médico. Es inevitable que, con el

tiempo, la prevalencia pueda aumentar si no concientizamos a las familias
166
de nuestros pacientes y al personal de salud para hacer un cambio en nues-

tro estilo de vida, que mejore nuestra alimentación, promueva la actividad
física y establezca estrategias para disminuir los aspectos psicosociales
para disminuir los niveles de estrés, ansiedad y depresión.
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172
Capítulo 12
Migraña abdominal
INTRODUCCIÓN
La migraña abdominal (MA) es un síndrome que usualmente se reco-

noce en la infancia. Este se caracteriza por episodios de dolor abdominal
intenso, síntomas vasomotores, náusea y vómito. Es un diagnóstico poco
conocido, secundario al poco reconocimiento del padecimiento por el
personal de salud (1). Esta patología es abordada por neurólogos pedia-
tras, mediante la clasificación internacional de la cefalea (ICHD-3), y por
gastroenterólogos pediatras, mediante los criterios de Roma IV.
Los criterios de Roma IV poseen una guía basada en síntomas para
identificar los trastornos funcionales digestivos en escolares y adoles-
centes; esta incluye aquellos que causan náusea y vómito, trastornos
en la defecación, así como los que causan dolor abdominal, dentro de
los cuales, además de la dispepsia funcional, del síndrome de intestino
irritable y del dolor abdominal funcional, se encuentra la MA (2). Esta
última puede superponerse con otros trastornos funcionales digestivos,
principalmente con síndrome de intestino irritable, dolor abdominal
funcional y estreñimiento funcional (3, 4). La MA se propone como
parte de los síndromes episódicos de la infancia, que pueden asociarse
con migraña (Tabla 1) (5).
173
Tabla 1. Síntomas episódicos que pueden asociarse con migraña (6)
■■ Recurrencia de alteración gastrointestinal

■■ Síndrome de vómito cíclico
■■ Migraña abdominal
■■ Vértigo paroxístico benigno
■■ Tortícolis paroxística benigna
EPIDEMIOLOGÍA
La MA es una entidad que afecta principalmente a niños de 3 a 10 años,

con una media de 7 años, y predominio en mujeres, con una frecuencia
variable de 2 %-4 %. Es probable que esta continúe en la adultez como
migraña y dolor abdominal recurrente (7, 8). En 2016, en México, Dhroove
y colaboradores, siguiendo el protocolo del grupo FINDERS para Centro
y Suramérica, realizaron encuestas en diferentes escuelas, y reclutaron 362
niños, con una edad promedio de 11,6 ± 2,1 años, que completaron el cues-
tionario para síntomas gastrointestinales pediátricos Roma III (QPGS III),
de los cuales, el 27,3 % completó los criterios para un trastorno digestivo
funcional (TDF). Entre los relacionados con dolor abdominal se identifica-
ron el síndrome de intestino irritable en el 6,4 % (IC 95 % 3,84-8,86); la MA
en 5,2 % (2,95-7,53); el dolor abdominal funcional en 1,7 % (0,34-2,96); y
la dispepsia funcional en 0,8 % (-0,10-1,74) (9).
Velasco y colaboradores reportaron una prevalencia de TDF en esco-
lares y adolescentes colombianos en el 23,7 %, de los cuales, el estreñi-
miento funcional fue del 11,6 %, el intestino irritable del 5,1 %, el dolor
abdominal del 2,5 % y la MA del 1,7 % (11).
FISIOPATOGENIA
La patogénesis bioquímica y la fisiología no están completamente enten-

didas; sin embargo, hay cambios específicos en el eje intestino-cerebro,
desregulación vascular, cambios en el sistema nerviosos central y factores
174
Capítulo 12 | Migraña abdominal
genéticos (mutaciones en el transporte de la membrana celular). Se han

postulado diferentes hipótesis; ninguna se ha confirmado (Tabla 2). Se
incluyen la teoría de la inestabilidad autonómica, trastornos en el eje
hipotálamo-pituitario-adrenal y motilidad alterada de la pared intestinal.
Se han relacionado antecedentes familiares de cefalea migrañosa, que
sugieren predisposición genética.
Tabla 2. Teorías de la fisiopatogenia de la migraña abdominal (7)
Hipótesis propuesta Justificación

Hiperalgesia visceral Existe asociación entre el SNE y el SNC y su origen embrionario
común, con una disminución en el umbral al estímulo nociceptivo.
Algunos mecanismos que alteran el eje cerebro-intestino y
causan secreción anormal de serotonina son:
■■ La sensibilización de las neuronas sensoriales primarias y
neuronas espinales centrales
■■ El control inhibitorio descendente alterado
■■ La respuesta al estrés deteriorada
Motilidad intestinal ■■ Distensión del TGI y contracciones anormales, que causan
alterada hiperalgesia
■■ Motilidad anormal gástrica
Permeabilidad intestinal La permeabilidad se encuentra aumentada y los síntomas
alterada disminuyen al reducir la permeabilidad
Alergia inducida por Estudios in vitro han mostrado que el enterocito puede expresar
alimentos y alteración antígenos MHC clase II y secretar citocinas específicas para
en la inmunidad de la estimular a los linfocitos epiteliales y activar la respuesta inmune
mucosa bajo la influencia de los antígenos en la dieta
Neurorregulación Anormalidades en el metabolismo de los neurotransmisores, que
anómala causa un desbalance entre los aminoácidos excitatorios (ácido
glutámico y aspártico), los cuales están anormalmente elevados e
inhibitorios (ácido γ-aminobutírico)
Factores genéticos y El antagonismo en el receptor Y2 y la deleción del gen YY se
psicosociales relacionan con hiperalgesia visceral
Otras Inestabilidad autonómica, desbalance en el eje hipotálamo-
pituitario, alteración en el microbioma intestinal, sobrecrecimiento
bacteriano, cambios secundarios a enteritis agudas, intolerancia a
la lactosa, función mitocondrial alterada
MHC: complejo principal de histocompatibilidad; SNC: sistema nervioso central; SNE: sistema
nervioso entérico; TGI: tracto gastrointestinal.
175
CLÍNICA
La MA se caracteriza por ser un mecanismo episódico, autolimitado

y estereotípico, con períodos libres de síntomas entre los episodios.
Generalmente, el dolor se localiza en línea media o pobremente locali-
zado, de intensidad moderada a grave. Los síntomas menos comunes son
cefalea migrañosa, fotofobia o sonofobia, mientras que los síntomas aso-
ciados son anorexia, náusea, vómito y palidez (8).
En Aberdeen, Arafeh y colaboradores evaluaron a 1754 niños esco-
lares y encontraron una relación de 1,6:1 de mujer/hombre, respecti-
vamente, con una edad media de 11,5/10,3 años; y observaron que la
migraña y la MA tienen factores desencadenantes similares (Tabla 3).
Los factores que mejoran son el descanso (88 %), el sueño (64 %) y la
analgesia (38 %) (8, 11).
Tabla 3. Factores desencadenantes de migraña y migraña abdominal (12)
Migraña Migraña abdominal

n = 159/(%) n = 58/(%)
Estrés 53/(33) 15/(26)
Cansancio 40/(25) 13/(22)
Viajes 32/(20) 9/(16)
Luz brillante 31/(19) 0
Falta de sueño 30/(18) 3/(1,5)
Alimentos 23/(14) 5/(9)
Clima cálido 23/(14) 1/(0,5)
Ayuno 19/(12) 10/(17)
DIAGNÓSTICO
El término de MA se usó por primera vez en 1922 por Brams para descri-
bir el dolor abdominal episódico. En 1999 se incluyó el diagnóstico en los
criterios de Roma II y en 2004 se publicó la Clasificación Internacional de
176
Cefalea, que incluyó a la MA como uno de los síndromes episódicos que

puede asociarse con migraña y cuyo reconocimiento temprano favorece el
diagnóstico, tratamiento y prevención (5).
En 2016, el Comité de Roma propuso los nuevos criterios Roma IV
para el diagnóstico de TDF. Dentro de los cambios se concretó el tiempo
requerido para el diagnóstico de MA, ya que los criterios de Roma III
eran inexactos (Tabla 4). En un trabajo realizado por Saps y colabora-
dores, en donde se comparó la utilidad de los criterios de Roma III
frente a Roma IV, se encontró una disminución en la prevalencia de MA
(p = 0,000), esto asociado con una mayor exactitud para el diagnóstico
con los criterios Roma IV (13). El diagnóstico se realiza clínicamente y los
síntomas asociados podrían presentarse previos al dolor abdominal; por
tanto, podrían tomarse como síntomas premonitorios, aunque aún no se
cuenta con estudios confirmatorios.
Tabla 4. Criterios de Roma IV para el diagnóstico de migraña abdominal
El diagnóstico incluye todos los siguientes, presentes al menos 2 veces en los últimos 6
meses
■■ Episodios intensos paroxísticos agudos de dolor periumbilical, línea media o difuso de al
menos 1 hora o más de duración (debe ser el síntoma más intenso y angustiante)
■■ Episodios separados por semanas o meses
■■ El dolor es incapacitante e interfiere con las actividades normales
■■ Patrón estereotipado y síntomas individuales en el paciente
■■ El dolor se asocia con 2 o más de los siguientes:
Anorexia
Náusea
Vómito
Cefalea
Fotofobia
Palidez
■■ Después de la evaluación, los síntomas no pueden ser explicados para alguna otra
condición médica
Aunque la MA es una patología abordada por neurólogos pedia-

tras, mediante la clasificación internacional de la cefalea (ICHD-3)
177
(Tabla 5), y por gastroenterólogos pediatras, mediante los criterios

de Roma IV (Tabla 4), esta se considera una entidad subdiagnos-
ticada y de poco conocimiento por médicos generales, pediatras y
otros especialistas.
Tabla 5. ICHD-3, criterios diagnósticos para migraña abdominal
A. Al menos 5 episodios de dolor abdominal, cumpliendo los criterios B y D

B. El dolor debe tener al menos 2 de las siguientes características:
■■ Localizado en la línea media, periumbilical o difuso
■■ Dolor leve, sordo y persistente
C. De intensidad moderada o severa
D. Durante los episodios de dolor, al menos 2 de los siguientes deben estar presentes:
■■ Anorexia
■■ Náuseas
■■ Vómitos
■■ Palidez
E. Los episodios duran de 2 a 72 horas, cuando no son tratados o cuando son tratados sin
éxito
F. Síntomas inexistentes entre los ataques
G. Síntomas no atribuidos a ninguna otra patología
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe realizarse con obstrucción intestinal o

urológica intermitente, pancreatitis recurrente, enfermedad del tracto
biliar, fiebre mediterránea familiar, trastornos metabólicos, como por-
firia, o trastornos psiquiátricos. Los signos de alarma o banderas rojas,
como vómito biliar, y síntomas neurológicos, como ataxia, cefalea y
vómito persistente, deben considerarse como sospecha de obstrucción
intestinal o patología intracraneal, respectivamente (Tabla 6) (14).
Cabe mencionar que la sospecha de organicidad amerita el abordaje
específico mediante pruebas de laboratorio, imagen y las que se consi-
deren pertinentes.
178
Tabla 6. Banderas rojas o datos de alarma
■■ Cambios en el patrón de crecimiento

■■ Fiebre recurrente inexplicable
■■ Dolor irradiado a la espalda
■■ Vómito biliar
■■ Sangre oculta o visible en heces
■■ Diarrea crónica
■■ Úlceras bucales
■■ Disfagia
■■ Exantema sin causa identificable
■■ Síntomas nocturnos
■■ Anemia
■■ Palidez en mucosas
■■ Pubertad retrasada
■■ Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal
■■ Dolor o hiperemia en articulaciones
■■ Organomegalia
■■ Abdomen agudo
■■ Disuria
TRATAMIENTO
Las recomendaciones para el tratamiento de la migraña aguda en niños y

adolescentes se enfocan en la importancia del tratamiento temprano y la
exclusión de los síndromes episódicos. El tratamiento se determina por el
correcto diagnóstico, la frecuencia, la severidad y el impacto de los episo-
dios de dolor en la vida familiar y del paciente.
Hay poca evidencia respecto al tratamiento farmacológico; sin embargo,
el manejo para abortar la crisis con antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) es útil. Los últimos estudios han sugerido el uso de triptófanos,
179
como sumatriptán intranasal y almotriptán (en adolescentes con migraña)

o sumatriptán. Sin embargo, su uso específico para MA no se ha demos-
trado completamente. El uso de antieméticos para el manejo de náusea y
vómito como síntomas no está indicado por el riesgo de distonía aguda
asociada con la metoclopramida, o el síndrome extrapiramidal relacio-
nado con la clorpromazina. El tratamiento profiláctico se prefiere para los
pacientes con ataques frecuentes con bloqueantes β, antidepresivos tricícli-
cos y serotoninérgicos, y antagonista histamínico (Tabla 7).
Tabla 7. Tratamiento
Medicamento Dosis
Tratamiento abortivo
■■ Ibuprofeno 10 mg/kg, dosis cada 6 horas
■■ Acetaminofén 15 mg/kg, dosis cada 6 horas
Profilaxis
■■ Propranolol 3 mg/kg/día en 4 dosis
■■ Ciproheptadina 0,25-0,5 mg/kg/día
■■ Amitriptilina 0,1 mg/kg hasta alcanzar 0,5-2 mg/kg/dia
■■ Pizotifeno 0,25 mg 2 veces al día
■■ Flunarizina 5-7,5 mg/día
En 2016, Madani y colaboradores realizaron un estudio en 151 pacien-

tes con diagnóstico de MA tratados con ciproheptadina. Los autores
encontraron eficacia en el 73 % de los pacientes, con dosis promedio de
0,14 mg/kg/día; 27 % no respondió o lo hizo de forma parcial, lo que
requirió otra medicina/intervención. El 68 % no tuvo efectos adversos
(p = 0,03). Dentro del 32 % de pacientes con efectos adversos (p =
0,02), los más frecuentes fueron somnolencia (12 %), aumento ponderal
(10 %), combinación de síntomas (3 %), incremento del apetito (1 %) y
otros (6 %). Se concluyó la eficacia y seguridad de la ciproheptadina para
el tratamiento de MA (15).
180
Probióticos
En 2020, Rhamani y colaboradores realizaron un estudio doble ciego de

L. reuteri frente a placebo, en 65 pacientes con dolor abdominal recurrente
durante 4 semanas. En el estudio se encontró mejoría (disminución de
la frecuencia, severidad y duración del dolor) en el grupo tratado con L.
reuteri, y diagnóstico de dispepsia funcional y síndrome de intestino irri-
table; sin embargo, no hubo mejoría en los pacientes con diagnóstico de
dolor abdominal funcional, ni MA. En este último grupo se incluyeron 9
pacientes: 6 tratados con L. reuteri y 3 con placebo. Solo 2 pacientes mejo-
raron con probiótico, sin ser estadísticamente significativo (p = 0,5) (16).
Tratamiento no farmacológico
El diagnóstico adecuado y el entendimiento por parte de los padres y

cuidadores sobre la no organicidad del padecimiento es un factor que
favorece el aspecto psicoemocional del familiar. Se han sugerido desenca-
denantes, como el estrés, viajes, ayuno prolongado, ejercicio, alteración en
el patrón del sueño y luces parpadeantes, por lo que evitar estos factores
podría mejorar la frecuencia y severidad en la presentación de la MA, aun-
que aún falta realizar más estudios al respecto (5, 17).
DIETA
Aunque no hay suficiente evidencia al respecto. Se sugiere que se deben evitar

los desencadenantes, o minimizarlos, esto incluye una dieta baja en aminas,
cítricos, cafeína, quesos, bebidas carbonatadas, colorantes y saborizantes.
Las modificaciones en la dieta se basan principalmente en aumento de
la fibra, reducción en lactosa y dieta oligoantigénica, descrita por Russell
y colaboradores, la cual tiene como característica iniciar con alimentación
basada en algunos vegetales verdes, arroz y cordero, que por sí mismos
rara vez causan un problema gastrointestinal, para incorporar gradual-
mente alimentos y poder identificar la asociación con presencia de dolor
abdominal (18).
181
PRONÓSTICO
A largo plazo, el pronóstico suele ser favorable, aunque los episodios pue-
den persistir en la adultez. Dignan y colaboradores dieron seguimiento
a 10 años en 54 niños luego del diagnóstico de migraña abdominal, y se
encontró que en 61 % se resolvieron los síntomas; sin embargo, un ter-
cio de los pacientes cumplió con los criterios para cefalea compatible con
migraña, lo que sugiere a la MA como un pródromo de migraña (19).
CONCLUSIÓN
La MA es una condición poco frecuente, generalmente subdiagnosticada,

cuyo manejo consiste en la información de la no organicidad al familiar,
eliminar factores precipitantes conocidos y resolución del evento agudo
con descanso, sueño y fármacos, en caso necesario.
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183
Capítulo 13
Incontinencia fecal
no retentiva
INTRODUCCIÓN
En niños, la incontinencia fecal (IF), o encopresis, puede ocurrir por

varios factores. El más común es que se asocie con rebosamiento y cons-
tipación; sin embargo, la IF puede ocurrir en niños, por demás sanos, no
asociados con constipación.
Por su etiología, los pacientes con IF se pueden dividir en 4 grupos: los
asociados con constipación, los de incontinencia fecal no retentiva (IFNR)
(estos dos grupos componen el 95 % de los pacientes con IF), los de altera-
ciones en la columna vertebral y los de malformaciones anorrectales (1, 2).
DEFINICIÓN
Los criterios de Roma IV definen a la IFNR de la siguiente manera (3):

Al menos 1 mes de los siguientes síntomas en un niño mayor de 4 años
con desarrollo neurológico normal:
■■ Defecación en lugares con contexto social inapropiado.
■■ Sin evidencia de retención fecal.
■■ Luego de una evaluación médica detallada, la incontinencia fecal no
puede ser explicada por otra razón.
185
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia estimada de la incontinencia fecal es aproximadamente del

2,0 % en la población pediátrica; de este, el 18 % al 20 % es secundario a
IFNR, siendo más frecuente en niños que en niñas, en una relación de 3:1
a 6:1 (1, 4, 5). En un estudio realizado por Velasco-Benítez y colaborado-
res en 1799 escolares y adolescentes, la prevalencia en Latinoamérica fue
de 0,2 % (6).
FISIOPATOLOGÍA
La causa de la IFNR aún sigue siendo desconocida; sin embargo, este

trastorno se ha asociado con una historia familiar de IFNR en varones, y
se han realizado hipótesis sobre las alteraciones psicosociales del menor,
como lo son el estrés, el enojo, la depresión, la hiperactividad y el abuso
sexual (3, 7).
Entre el 14 % y el 50 % de los pacientes con IF presentan, de forma
concomitante, incontinencia urinaria diurna y nocturna. El término
actualmente sugerido en estos pacientes es el de disfunción vejiga-intestino
(BBD) (8).
DIAGNÓSTICO
La evaluación inicial debe descartar cualquier sospecha de componente

orgánico o dato de alarma (Tabla 1). Luego se hace especial énfasis en
descartar al estreñimiento como etiología de IF.
Tabla 1. Datos de alarma en incontinencia fecal (3)
Datos de alarma
■■ Alteraciones anatómicas en sacro ■■ Alteración en el tono del esfínter
■■ Presencia de malformaciones anales ■■ Sospecha de violación
■■ Retraso en el desarrollo neurológico
186
Capítulo 13 | Incontinencia fecal no retentiva
El interrogatorio debe incluir síntomas urinarios. Se debe tomar en

consideración que del 30 % al 50 % de los pacientes afectados presenta
algún trastorno psicológico. Clásicamente estos pacientes presentarán
salida completa e involuntaria de heces durante la mañana o por la
tarde (2-4).
La exploración física se debe centrar en percentiles de crecimiento,
presencia de escíbalos, fisuras, cicatrices y malformaciones anales, tacto
rectal, tono de esfínter anal, tamaño del ámpula rectal, presencia o ausen-
cia de heces en el ámpula, alteraciones anatómicas de la columna verte-
bral, distensión abdominal y exploración neurológica completa (3).
ESTUDIOS DE LABORATORIO
La radiografía simple de abdomen no se realiza rutinariamente, ya que

la información que aporta no es mayor a la recabada en la exploración
física y expone al paciente innecesariamente a radiación. La resonancia
magnética de columna lumbosacra usualmente no muestra anormali-
dades; de igual manera, los hallazgos en la manometría anorrectal no
presentan relevancia; estos pacientes conservan una función motora y
sensitiva normal (9). La realización de tránsito colónico con marcado-
res puede ayudar a esclarecer el papel de la constipación en la IF, ya que
el 90 % de los pacientes con constipación presenta un tiempo de trán-
sito prolongado, a diferencia de los pacientes con IFNR, que tienen un
tiempo de tránsito normal o acelerado (1).
En un estudio longitudinal realizado en el Reino Unido para valorar
la presencia de alteraciones psicosociales en pacientes con IF frente
a pacientes sin IF, se incluyó a 8242 pacientes entre 6,5-7,5 años. La
presencia de IF en este grupo fue del 6,8 %, y se observó una relación
estadísticamente significativa para la presencia de ansiedad, fobia social,
trastorno depresivo, trastorno de déficit de atención e hiperactividad, y
trastorno de oposición desafiante en los pacientes con IF (10). Luego,
en un estudio realizado con 1001 niños adolescentes se encontró que el
58,8 % de los pacientes con IFNR presentaba alteraciones psicológicas,
esto analizado por el puntaje Child Behavior Checklist (11).
187
TRATAMIENTO
El tratamiento de la IFNR requiere de la comprensión y paciencia de

los cuidadores. En caso de existir sospecha de asociación con trastornos
psicológicos, alteraciones en la conducta o dificultad para el aprendizaje,
los pacientes deben recibir una valoración oportuna por psicología o psi-
quiatría. La piedra angular en el tratamiento es establecer un programa
efectivo para el control de esfínteres.
Se debe instruir al menor en sentarse durante 5 a 10 minutos luego de
cada alimento y después de volver de la escuela, y evitar un ambiente
cargado de estrés o preocupación alrededor de la defecación. El niño
debe acudir al sanitario cuando sienta la mínima necesidad de evacuar.
En caso de que al sentarse en el sanitario no logre poner los pies en el
suelo o sentarse cómodamente en el sanitario, se puede recurrir a un
banco o un asiento para sanitarios. Es importante señalar que estas
medidas pueden presentar mejores resultados al establecer un sistema
de recompensas (3, 12).
En la IFNR, el uso de laxantes no se encuentra indicado, y se corre el
riesgo de incrementar la incontinencia fecal al volver más líquidas las heces.
En un estudio realizado por van Ginkel se compararon 2 grupos asignados
al azar a recibir tratamiento laxante solo frente a tratamiento conjunto con
laxante y terapia biofeedback, definiéndose terapia exitosa cuando el sujeto
presentó menos de 1 episodio de incontinencia en 2 semanas. Luego de
12 semanas, en el grupo de laxantes se encontró una terapia exitosa en el
9 % de los pacientes, en comparación con el 44 % de los que recibieron
tratamiento combinado (3, 13). Anecdóticamente se ha usado lopera-
mida, ya que al ser un receptor opiáceo, esta disminuye la peristalsis e
incrementa el tono del esfínter anal interno; sin embargo, actualmente no
se cuenta con estudios para recomendar su uso rutinario en niños (1). El
uso de enemas no ha mostrado mejoría en el manejo (14).
La terapia biofeedback se centra en mejorar la coordinación y dinámica
de la contracción del esfínter anal, la sensación intrarrectal y la presión de
compresión. Un estudio controlado y asignado al azar, realizado por van
Der Plas y colaboradores, no encontró mejoría con el uso de la terapia
biofeedback (15). No se recomienda su uso de manera rutinaria (3).
188
Capítulo 13 | Incontinencia fecal no retentiva
PRONÓSTICO
La IFNR es una entidad frustrante, que requiere de un tratamiento pro-

longado. En un estudio longitudinal realizado por Wieger y colaborado-
res, en el que se consideró tratamiento exitoso cuando el sujeto presen-
taba menos de 1 episodio de incontinencia en 2 semanas, se observó a los
2 años de tratamiento que solo el 29 % presentó tratamiento exitoso, y a
los 18 años, el 15 % de los pacientes aún presentaba IF (16).
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190
Capítulo 14
Aerofagia
INTRODUCCIÓN
Los trastornos digestivos funcionales (TDF) son el primer motivo de

consulta externa en gastroenterología pediátrica. Estos TDF son la combi-
nación de un conjunto de síntomas gastrointestinales, que pueden ser cró-
nicos o recurrentes, y no son explicados por anormalidades estructurales
o bioquímicas, ni se pueden explicar por una condición médica después
de una evaluación apropiada.
Los TDF son frecuentes tanto en pediatría como en el adulto. Su
diagnóstico e identificación se consiguen a través de una historia clínica
completa. Cuando no se logra un diagnóstico correcto y no se ofrece un
tratamiento adecuado, estos pueden causar gran compromiso físico, emo-
cional y social en el paciente, además de ser un problema de salud pública,
por el gran número de consultas en urgencias y ambulatorias, así como
por el número de exámenes, estudios invasivos y tratamiento innecesario.
En muchas ocasiones, los padres inicialmente rehúsan el diagnóstico de
un trastorno funcional, e insisten en buscar una organicidad. El diagnós-
tico de los TDF es clínico, con la realización de una adecuada historia clí-
nica basada en los criterios de Roma. En 2016, el Comité de Roma emitió
un nuevo conjunto de criterios diagnósticos de dichos trastornos.
191
En muchos casos, estos TDF se consideran precursores de los síntomas

gastrointestinales del adulto. El 25 % de los niños con dolor abdominal fun-
cional recurrente evoluciona a síndrome de intestino irritable en el adulto.
Dentro de estos trastornos, en el grupo de náusea y vómito encontramos
la aerofagia, la cual, en los diferentes estudios, tiene una prevalencia en la
población sana de 0,5 % a 1 % de los TDF, siendo mayor en los paciente
con patologías neurológicas (8 %-9 %).
DEFINICIÓN
Los TDF se definen según los criterios de Roma IV del 2016. La aerofa-
gia funcional es un trastorno caracterizado por la ingesta excesiva de aire,
que ocasiona la presencia de distención abdominal, eructos y flatulencias
(Tabla 1).
Tabla 1. Criterios diagnósticos para la aerofagia, según los criterios de Roma IV
Los criterios diagnósticos de aerofagia deben incluir todo lo siguiente:

■■ Ingestión excesiva de aire
■■ Distensión abdominal por aire intraluminal, que aumenta durante el día
■■ Eructos repetitivos o aumento de la flatulencia
■■ Después de una evaluación adecuada, los síntomas no pueden ser explicados por otra
condición médica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dentro de su cuadro clínico se observa abdomen no distendido en la

mañana al despertar, durante el día presenta distención abdominal pro-
gresiva, ocasionada por la deglución de aire, la cual puede llegar a ser audi-
ble, y luego excesivas flatulencias. La presencia de los sonidos audibles
al deglutir aire se considera patognomónico. Al examen físico se palpa el
192
Capítulo 14 | Aerofagia
abdomen distendido, con incremento del perímetro abdominal; a la per-

cusión hay timpanismo, y no se presenta hepato o esplenomegalia.
La distensión abdominal es tan marcada que en ocasiones requiere utili-
zar una sonda nasogástrica para descomprimir el estómago, lo que mejora
el perímetro abdominal. Al retirar la sonda nasogástrica en unas horas
nuevamente presenta marcada distensión abdominal, e incluso puede ser
audible el peristaltismo.
Cuando la aerofagia se asocia con molestias gastrointestinales, como
dolor abdominal severo, flatulencias persistentes o eructos continuos, que
pueden llegar a fatiga, se considera una aerofagia patológica, que puede
acompañarse de cuadros de estreñimiento severo y obstrucción intestinal.
En una gran parte de los pacientes se ha evidenciado un trastorno
de la conducta, ansiedad y depresión, también problemas de conducta
y lenguaje, los cuales se relacionan con eventos como nacimiento de
hermanos, divorcio de padres e ingreso hospitalario. A medida que el
factor estresante se resuelve, la aerofagia también disminuye. Algunos
autores han asociado la aerofagia patológica con comportamientos
autodestructivos.
La aerofagia puede presentarse como patológica. Es una entidad poco
frecuente en pediatría, pero se asocia con mayor frecuencia a pacientes
con trastornos neurológicos y psiquiátricos. El 25 % de los pacientes con
aerofagia tiene un diagnóstico psiquiátrico.
La aerofagia en pacientes con discapacidad mental generalmente tiene
manifestaciones atípicas, siendo así más difícil de diagnosticar y tratar a
esta tipo de población. Por lo anterior, el diagnóstico de trastornos gas-
trointestinales es un desafío para los padres y el médico, debido a que
los pacientes con trastornos neurológicos, como aquellos del espectro
autista, pueden tener dificultades en la comunicación y comportamientos
complejos, lo que ocasiona un retraso en el diagnóstico.
Muchos de estos pacientes con aerofagia patológica ingresan al servicio
de urgencias con cuadros de impactación fecal, seudoobstrucción intes-
tinal, reflujo gastroesofágico patológico y sospecha de enfermedad gan-
glionar. La aerofagia patológica puede presentar complicaciones, como
perforación intestinal, vólvulos e impactación fecal.
193
EPIDEMIOLOGÍA
La aerofagia es más frecuente en adultos que en niños; sin embargo, en la

población pediátrica se evidencia con mayor frecuencia en pacientes con
trastornos neurológicos y de la conducta.
Se ha observado que los pacientes con trastorno del espectro autista,
así como aquellos con necesidades especiales en la atención médica (tras-
tornos de conducta o emocionales y problemas del desarrollo distinto al
autismo), además de su compromiso neurológico, tienen compromiso de
otros sistemas, como el gastrointestinal.
En un estudio realizado en el Hospital Universitario Gregorio Marañón
se evidenció que el 30 % de los pacientes con diagnóstico de trastorno del
espectro autista presentaba un TDF, y la aerofagia se presentó en el 6,3 %.
El estudio realizado en Colombia por Saps y colaboradores, donde se
evaluó la prevalencia de TDF en niños y adolescentes, y donde se com-
pararon los criterios de Roma III y Roma IV, encontró una prevalencia
para aerofagia en 4394 niños del 0,8 %, comparado con el 0,5 % con los
criterios de Roma IV.
El trabajo realizado por Velasco-Benítez y colaboradores en Latinoamérica
evaluó la superposición de TDF, y se encontró que de 6193 niños, el 0,7 %
presentaba criterios para aerofagia, con una superposición del 0,5 % con
estreñimiento funcional y del 0,1 % con dolor abdominal funcional.
En Ecuador, el estudio de Játiva y colaboradores en 417 niños reportó
que el 22,8 % presentó algún TDF, y la aerofagia estuvo en 2,6 % de estos
pacientes. Por otro lado, otro estudio realizado por Velasco-Benítez y cola-
boradores, en donde se evaluó la asociación del tipo de parto y la prema-
turidad como posibles factores de riesgo para desarrollar TDF, encontró
que en estos pacientes, el 0,4 % tenía criterios para aerofagia.
FISIOPATOLOGÍA
El grupo de trabajo de la Fundación Roma describe que todos estos

TDF son secundarios a la alteración entre el eje intestino-cerebro, lo que
genera una variación en la interacción entre estos dos órganos y da como
194
resultado una combinación de síntomas que afectan la motilidad, hiper-

sensibilidad, inmunidad y otras alteraciones en la mucosa. Esto provoca
una experiencia de enfermedad en cuerpo del paciente, que no es cau-
sada por una alteración anatómica o trastorno de la motilidad.
En los pacientes con alteraciones neurológicas y del comportamiento se
ha encontrado una alta prevalencia de problemas para dormir, con laten-
cias del sueño más largas y mayor dificultad para irse a la cama y conciliar
el sueño. La relación entre los trastornos gastrointestinales y del sueño
se ha descrito ampliamente en el trastorno del espectro autista, lo que
sugiere vías fisiopatológicas comunes.
Los mecanismos fisiopatológicos de la aerofagia se ocasionan por aper-
tura paroxísticas del esfínter cricofaríngeo, seguido de degluciones de aire,
sin una secuencia de movimientos, lo cual lleva al aumento del perímetro
abdominal durante el día, por la deglución excesiva y la disminución de la
distención aparente en la noche, con la absorción de gas, esto acompañado
de flatulencias. En los pacientes con trastorno neurológico se presenta una
prevalencia del 8,8 % de la aerofagia patológica. En estos pacientes se aso-
cia la presencia de mioclonías en el esfínter cricofaríngeo, y también se ha
relacionado con la aparición del síndrome de Tourette, siendo este por
movimiento repetitivos (tics).
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
El abordaje inicial de los pacientes con TDF depende en gran medida

de las características encontradas en la historia clínica, en donde se debe
incluir el inicio de los síntomas, duración, forma de presentación y sínto-
mas asociados (buscando aquellos signos de bandera roja). Dentro de los
exámenes que podemos usar para evaluar la aerofagia encontramos:
■■ Radiografía de abdomen: el 70 % del gas intestinal proviene de aire
deglutido. En la aerofagia encontramos el intestino delgado con abun-
dante aire, distensión intestinal difusa y gástrica, sin signos de obstruc-
ción intestinal (Figura 1).
■■ TAC abdominal: muestra la distensión gaseosa difusa del intestino del-
gado y del colon.
195
Figura 1. Radiografía simple de abdomen en un niño con aerofagia. Tomada de: Morabito G,
et al. Case Rep Gastroenterol. 2014;8:123-8.
TRATAMIENTO
En el manejo de la aerofagia funcional es importante el tratamiento mul-

tidisciplinario, ya que se requiere la intervención de varias especialidades,
como pediatría, gastroenterología, cirugía pediátrica, psicología, terapia
conductual, fisiatría y neurología.
Dentro de su manejo médico encontramos tratamiento farmacológico,
como psicoterapia y terapia conductuales. Cuando el paciente ingresa al
servicio de urgencias se realiza la descompresión gástrica a través de una
sonda nasogástrica, para disminuir la distensión aguda, siendo esta de
gran efectividad.
En el tratamiento farmacológico se ha utilizado la simeticona y los anti-
espasmódicos, los cuales no han tenido gran efectividad. También se han
utilizado tabletas de carbón oral como absorbente, pero su dosis y eficacia
no están claras.
196
Las benzodiacepinas son el medicamento de elección para el manejo

de las mioclonías; las dosis bajas de clonazepam intravenosos han podido
disminuir la presentación de aerofagia patológica. Además, la utilización
de relajantes musculares para el manejo ambulatorio ha mostrado algu-
nos beneficios, como el baclofeno, principalmente utilizado para tratar los
movimientos de trastornos espásticos y el síndrome de Tourette.
Los tratamientos quirúrgicos raramente se utilizan. Estos son casi exclu-
sivamente para pacientes con alteraciones neurológicas, como retardo
mental severo. En los casos graves puede ser útil la necesidad de realizar
procedimientos para descomprimir, y existe la posibilidad de gastrosto-
mía endoscópica percutánea y técnicas quirúrgicas, como la separación
abdominal del esófago.
Otras ayudas en el manejo de estos pacientes incluyen la psicoterapia,
debido a que la aerofagia está relacionada con ansiedad y estrés. La psico-
terapia tiene un papel importante, pero su efectividad como monoterapia
no tiene grandes resultados.
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198
Capítulo 15
Náuseas y vómitos funcionales
INTRODUCCIÓN
Los trastornos digestivos funcionales (TDF) se presentan como una com-

binación de síntomas gastrointestinales (GI) recurrentes, sin una etiología
identificada. La náusea es un síntoma muy molesto y mal caracterizado,
que a menudo se presenta solo o coexiste con otros TDF.
Es importante diferenciar entre la náusea aislada frente a aquella con
dolor abdominal, ya que estas pueden ser entidades distintas. A pesar de
que la náusea es una entidad que se describe en los criterios de Roma en
la población adulta, en pediatría se mencionaba como parte de los tras-
tornos funcionales. No es hasta los criterios de Roma IV que se incluye el
capítulo de náuseas y vómitos funcionales.
Los criterios de Roma III no reconocían la náusea funcional, a pesar de
su alta prevalencia en adolescentes (1). Para la versión IV, dentro de la cla-
sificación en el acápite H1 de náuseas y vómitos, se menciona el síndrome
de vómitos cíclicos y las náusea y vómitos funcionales.
DEFINICIÓN
Dentro de los criterios de Roma IV, la náusea funcional se define como

aquella que los últimos 2 meses debe incluir todo lo siguiente:
199
■■ La náusea es el síntoma predominante, al menos 2 veces por semana y

generalmente no relacionada con las comidas.
■■ Generalmente no se asocia con vómitos.
■■ Los síntomas no pueden atribuirse a otra enfermedad, después de una
evaluación médica adecuada.
Para el vómito funcional en los últimos 2 meses debe incluirse todo lo

siguiente:
■■ En promedio, 1 o más episodios de vómitos por semana.
■■ Ausencia de vómitos autoinducidos o criterios de un trastorno de con-
ducta alimentaria de rumiación.
■■ Los síntomas no pueden atribuirse a otra enfermedad, después de una
evaluación médica adecuada.
Los criterios de Roma III enfatizaban que no debería haber evidencia

de enfermedad orgánica (inflamatoria, anatómica, metabólica o neoplá-
sica) que explique los síntomas. Actualmente se eliminó como criterio
diagnóstico y se acordó que no siempre es necesaria la realización de
pruebas complementarias, si con una evaluación médica apropiada se
descarta que los síntomas se puedan deber a otra patología (los sínto-
mas no pueden atribuirse a otra enfermedad después de una evaluación
médica adecuada).
La principal diferencia de este trastorno de náuseas y vómitos funciona-
les con la dispepsia funcional es que en estos casos nunca se asocia dolor,
mientras que en la dispepsia puede haberlo.
EPIDEMIOLOGÍA
Se desconoce la real prevalencia de náuseas y vómitos funcionales. Como

entidad aislada hay reportes de náuseas y vómitos funcionales asociados
con otros trastornos funcionales, como la dispepsia funcional.
Saps y colaboradores realizaron un estudio sobre la prevalencia en países
latinoamericanos, con datos obtenidos de Panamá, El Salvador y Ecuador,
de corte transversal, de estudiantes de escuelas particulares y públi-
cas, que respondieron al cuestionario para síntomas gastrointestinales
200
Capítulo 15 | Náuseas y vómitos funcionales
pediátricos Roma III (QPGS III) (2). Un total de 1137 niños en edad
escolar, con una edad promedio de 11,5 años (DE 1,9; rango 8-15) com-
pletaron el QPGS-III (El Salvador, n = 399; Panamá, n = 321; Ecuador,
n = 417). Las náuseas estaban presentes en el 15,9 % de todos los niños
en edad escolar. 278 de los niños (24 %) cumplieron con los criterios
para al menos un TDF.
Entre los niños con TDF, aquellos con estreñimiento funcional tienen
una alta prevalencia de náuseas. Las náuseas fueron significativamente
más comunes en niñas y niños que asisten a escuelas privadas.
FISIOPATOLOGÍA
La causa de las náuseas crónicas aún no es bien conocida. Algunos de los

factores involucrados en su fisiopatología probablemente comparten con
otros trastornos funcionales.
Se sabe que los factores psicológicos influyen en el aparato digestivo. El
estrés mental puede aumentar las citocinas proinflamatorias a través del
sistema nervioso autónomo y del eje hipotalámico-pituitario-adrenal.
Se desconoce la fisiopatología de las náuseas y los vómitos funcionales
en niños. En particular, algunos pacientes con estos trastornos también
experimentan síntomas autónomos, como sudoración, mareos, palidez
y taquicardia. El síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS)
puede incluir náuseas y vómitos, como parte del complejo de síntomas,
y debe distinguirse de las náuseas y los vómitos funcionales (3). La expe-
riencia clínica sugiere que algunos niños solo experimentan náuseas por
la mañana, y observan que cuando duermen tarde, es decir, más allá del
tiempo habitual en que experimentarían náuseas, estas no ocurren.
El síntoma en las mañanas se ha asociado con un aumento en la pro-
ducción de cortisol, asociado con ansiedad. Esto puede explicar la pre-
sentación clínica común de náuseas matutinas en adolescentes, que luego
tienden lentamente a mejorar más tarde.
La principal ruta de emesis incluye la activación del área postrema por
sustancias y hormonas emetógenas, vías vestibulares, sistema nervioso
central (SNC), activación y señales a través de quimio aferente vagal
abdominal y mecanorreceptores. Este último responde a cambios en la
201
tensión y la contractilidad de la pared gástrica y puede ser la base de

las sensaciones en la dispepsia funcional, que incluye náusea y plenitud
posprandial (4).
Las señales de quimiorreceptores que responden a sustancias (como
serotonina, colecistoquinina y sustancia P), liberadas de las células ente-
roendocrinas, son transportadas por fibras nerviosas aferentes vagales a
centros cerebrales superiores (Figura 1) (5). El bloqueo de estas señales
por los antagonistas de la serotonina (5-HT3) explica parte de la efectivi-
dad de estos medicamentos en el vómito inducido por la quimioterapia,
toxinas y virus. Sin embargo, hay evidencia limitada que apoya a la vía
emética clásica como modelo para las náuseas funcionales (6).
Ansiedad Movimiento
Corteza cerebral
Tálamo
Sistema límbico
Aferentes vagales,
Hipotálamo
Núcleo vestibular CCK, HT, sustancia P
NTS
cerebelo Hiperalgesia
! acomodación
Área postrema Náusea
Eferentes Vaciamiento Disritmias
vagales gástrico gástricas
Hipersensibilidad
Toxinas y hormonas duodenal de ácidos Constipación
y grasas “freno
cologástrico”
Bajo grado de
inflamación
Activación inmune
Figura 1. Vía postulada en la generación de la náusea.

CCK: colecistoquinina; NTS: núcleo del tracto solitario.
Las náuseas crónicas funcionales y aquellas inducidas por quimio-

terapia no responden particularmente bien a las terapias antieméticas
estándar, como con antagonistas de 5-HT3 5 (5). Estas observaciones
clínicas, junto con estudios recientes de neuroimagen, apuntan a una
red más amplia de centros corticales involucrados en la generación de
las náuseas funcionales.
202
El centro del vómito se sitúa en el área postrema del núcleo del tracto
solitario (NTS), en el tronco del encéfalo, cuya activación se realiza por
vías dopaminérgicas y serotoninérgicas. En el NTS convergen gran can-
tidad de vías aferentes vehiculadas por el nervio vago, estimulado por
mecano o quimiorreceptores situados a lo largo del sistema digestivo,
como el vaciamiento gástrico, el bajo grado de inflamación intestinal, la
hipersensibilidad duodenal a lípidos y ácidos, las diferentes hormonas,
como la colecistoquinina y la sustancia P, las vías aferentes vestibulares e
hipotalámicas. Desde el NTS surgen vías eferentes hacia regiones corti-
cales superiores, que provocan la sensación de náusea, y mediante fibras
vagales al aparato digestivo, lo que induce el vómito. Este complejo sis-
tema está modulado por el sistema límbico, hipotalámico y cortical.
Hay evidencia creciente sobre vías distintas que la del vómito, que
convergen en el núcleo del tracto solitario, y desde allí a regiones corti-
cales más altas, donde evocan la sensación de náuseas. El sistema límbico
también tiene conexiones con el NTS, y es una probable vía de cómo las
señales de náusea y vómito influencian en el sistema nervioso autónomo.
El NTS no es solo un centro de relevo, él recibe señales desde regiones
corticales más altas (hipotálamo, regiones vestibulares y sistema límbico),
y esto se modula por hormonas intestinales y varias entradas aferentes.
Las señales aferentes son llevadas a través del nervio vago y trasmiten una
gran cantidad de información sensorial desde el tracto gastrointestinal
hasta el complejo vagal dorsal del tronco encefálico (NTS, área postrema,
núcleo motor dorsal del vago).
La integridad del nervio vago abdominal es esencial para el inicio de la
náusea y el vómito. El dolor gastrointestinal y las señales eméticas trans-
mitidas al SNC pueden ser amplificadas o atenuadas según el entorno,
las emociones y las percepciones internas específicas de cada individuo.
El sistema límbico parece desempeñar un papel clave en la regulación de
estas señales; por tanto, un neurocircuito complejo interconectado apa-
rece involucrado en las señales de entrada para náuseas.
La náusea es uno de los síntomas cardinales asociados con el vaciado
gástrico retrasado. Desafortunadamente, las náuseas y otros síntomas de
gastroparesia (vómitos, saciedad temprana, plenitud posprandial, disten-
sión abdominal) son inespecíficos y se superponen con otros TDF, como
dispepsia funcional.
203
Las náuseas, como parte de la dispepsia funcional, pueden ser difíciles

de diferenciar de la náusea asociada con la gastroparesia, como clínica
presentación. Se estima que entre el 25 % y el 50 % de los pacientes
con dispepsia funcional tiene retraso en el vaciamiento gástrico, y existe
controversia sobre si estas condiciones son parte de un mismo espectro
de enfermedad (7, 8).
Un estudio retrospectivo, que incluyó gran cantidad de niños con gas-
troparesia basado en escaneos de vaciado gástrico de 2 horas, encontró
que las náuseas era el tercer síntoma más común (después de vómitos y
dolor abdominal) (9). En niños más pequeños hay alguna evidencia de
que el vómito es la característica clínica más común, mientras que los
niños mayores con gastroparesia tienen más predominio de náuseas y
dolor abdominal (10).
El estreñimiento puede representar otro vínculo plausible entre las náu-
seas y las anomalías de vaciado gástrico. Clínicamente se reconoce como
un hallazgo común que los niños con estreñimiento tienen náuseas con-
currentes y síntomas dispépticos. Un estudio brasileño demostró una aso-
ciación entre la retención fecal funcional infantil y el retraso del vaciado
gástrico, basado en escaneos de vaciado gástrico líquido (11).
Otro estudio de niños con dispepsia mostró una asociación entre el
estreñimiento y el vaciado gástrico retrasado, con base en mediciones de
ultrasonido del tiempo de vaciado gástrico (12). En este estudio, la tera-
pia laxante mejoró tanto el tiempo de vaciado gástrico como los síntomas
dispépticos. Un freno cologástrico, mediante el cual la impactación colo-
rrectal estimula la inhibición refleja de la actividad motora gástrica, es un
mecanismo postulado.
Algunas de las características clásicas de la dispepsia funcional, como
la plenitud posprandial, la saciedad temprana y las molestias epigástricas
inducidas por las comidas, sugieren que las náuseas pueden originarse por
anormalidades de acomodación gástrica. El reflejo de acomodación gás-
trica consiste en la relajación del estómago proximal para aceptar alimen-
tos, sin un aumento en la presión gástrica. El deterioro de la función proxi-
mal del estómago, en respuesta a la ingestión de los alimentos, está bien
documentada a través de estudios de baróstatos electrónicos en adultos
con dispepsia funcional, al igual que las anormalidades de la distribución
del contenido del estómago en la parte distal (13, 14).
204
Además de las anomalías de vaciado gástrico, existe evidencia de que hay

anomalías duodenales estructurales y funcionales en pacientes con dispep-
sia. Las náuseas posprandiales parecen ocurrir durante el tránsito gástrico y
duodenal de alimentos, lo que sugiere que el mecanismo puede que no solo
implique una mala distensibilidad del estómago, sino otros mecanismos,
que incluyen hipersensibilidad gástrica y duodenal a distensión mecánica,
pero también sensibilidad al ácido duodenal y lípidos, así como inflamación
de la mucosa (8, 15). La hipersensibilidad duodenal al ácido se ha correla-
cionado con la sensación de náuseas en pacientes con dispepsia.
El papel de la hipersensibilidad a la distensión gástrica también está bien
establecido en la dispepsia funcional y puede ser un factor en la sensación
de náuseas. Cada vez hay más evidencia de inflamación de bajo grado, con
un aumento en el recuento de mastocitos y eosinofilia en trastornos fun-
cionales del intestino, como el síndrome de intestino irritable (SII) y la
dispepsia funcional (16). La eosinofilia duodenal se ha relacionado con
síntomas dispépticos en niños, siendo las náuseas el síntoma más común
(17). Los mecanismos pueden implicar alteraciones inmunológicas, con
la liberación de mediadores que aumentan la excitabilidad de los nervios
entéricos, lo que resulta en hipersensibilidad a la distensión.
EVALUACIÓN CLÍNICA
Una minuciosa historia clínica y evaluación de las características de las

náuseas, como el tiempo frecuencia, relación con las comidas y síntomas
gastrointestinales concurrentes (dolor, distensión abdominal, plenitud
posprandial, saciedad temprana, acidez, vómitos concurrentes, patrón de
heces) son esenciales.
Hay algunas comorbilidades que se pueden encontrar en los pacientes
con náuseas crónicas o sus complicaciones, como las alteraciones auto-
nómicas, cefaleas por migraña, fatiga crónica, presentación de ansiedad,
angustia, trastornos del sueño y de relación social.
Los antecedentes familiares de trastornos funcionales o las migrañas
pueden apoyar las náuseas funcionales. Los signos de alarma, como pér-
dida de peso, síntomas neurológicos, como cefaleas en la mañana o vómi-
tos biliosos o con sangre, descartan la probabilidad de náusea funcional.
205
Dentro del diagnóstico diferencial siempre se deben considerar altera-

ciones del SNC en aquellos pacientes con vómitos recurrentes (tumor
cerebral) sin una etiología gastrointestinal discernible, especialmente si
el vómito ocurre al despertar, se acompaña de dolores de cabeza, trastor-
nos visuales, anormalidades endocrinas o cambios de comportamiento, o
generalmente se aísla, con o sin náuseas.
Los hallazgos que apuntan a una causa del vómito en el sistema ner-
vioso central pueden no estar presentes en el examen clínico (18). Es
importante distinguir el vómito funcional del síndrome de vómito
cíclico. Este último es de mayor intensidad, más paroxístico, con carac-
terística estereotípica, que ocurre de forma intermitente, no diaria o
semanal. La evaluación psicológica es importante en niños con náuseas
o vómitos funcionales. Ambas condiciones pueden ser situacionales (es
más probable que ocurran en ciertas circunstancias sociales en el hogar,
la escuela o el juego).
Suele presentarse más frecuente en mujeres adolescentes, como síntoma
aislado o solapado con otras comorbilidades, como la dispepsia funcional,
la fatiga, la migraña, los vómitos cíclicos, la ansiedad y los trastornos psi-
cológicos, siendo difícil saber si estos trastornos son la causa o consecuen-
cia de las náuseas y pudiendo provocar discapacidad social y escolar, no
siendo infrecuente los retrasos en el diagnóstico (19).
DIAGNÓSTICO
En el momento actual no existe prueba ni biomarcador característico de

las náuseas crónicas. Una historia clínica con una anamnesis bien dirigida,
la presencia de sintomatología añadida (síntomas digestivos funcionales,
migraña, vómitos cíclicos, fatiga crónica, alteraciones del sueño, angustia,
trastornos psicológicos), la presencia de síntomas familiares de trastor-
nos funcionales digestivos y la ausencia de signos de alarma (pérdida de
peso, síntomas neurológicos, cefaleas intensas matutinas, vómitos biliosos
y hematemesis) junto con estudios para descartar trastornos inflamato-
rios, electrolíticos, enfermedad celíaca o péptica, incluido el estudio de
Helicobacter pylori, y el embarazo en adolescentes, suelen ser suficientes
206
para el diagnóstico. La realización de endoscopia digestiva, en ausencia

de síntomas de alarma, ha resultado poco rentable, siendo normal en la
mayoría de los pacientes.
Si se consideran otra causa de náuseas y vómitos, las pruebas bioquímicas
deben incluir mediciones de electrólitos y aminotransferasas séricas, calcio,
cortisol y niveles de la hormona tiroidea. La obstrucción intestinal y los tras-
tornos de la motilidad (gastroparesia y seudoobstrucción intestinal) deben
considerarse y excluirse ante la presencia de vómitos recurrentes.
TRATAMIENTO
La inexistencia de ensayos clínicos controlados hace que en el momento

actual el tratamiento sea desafiante, empírico, difícil, con mejorías parcia-
les y poco satisfactorio para los pacientes. No hay datos publicados sobre
el tratamiento de náuseas funcionales aisladas y vómitos funcionales aisla-
dos (con o sin náuseas) en niños.
Como otros trastornos funcionales, el enfoque debe ser interdisciplina-
rio, abordando e interviniendo, por un lado, la carga psicosocial, educando
a la familia sobre el papel del estrés en los trastornos funcionales, utili-
zando analogías simples para explicar las conexiones intestino-cerebro,
y estableciendo una relación confiable. Todo esto facilitará el inicio del
tratamiento después de una cuidadosa historia clínica y evaluación para
proporcionar seguridad, ya que la mayoría de las alternativas farmacoló-
gicas, por el momento, se basan en estudios, algunos de ellos en adultos,
con poca información en la población pediátrica. Así se evitan probables
efectos adversos, a veces bien recibidos por los familiares.
Se recomienda la participación temprana de un psicólogo y énfasis en
estrategias de afrontamiento y mantenimiento del funcionamiento con-
tinuo. La asistencia a la escuela es un objetivo principal. La terapia cog-
nitivo-conductual, la biorretroalimentación y las estrategias de relajación
pueden ser de gran beneficio.
Una orientación dietética centrada en calorías, bajas en grasas y líqui-
dos, y más comidas frecuentes, puede ayudar a aquellos que experimentan
náuseas posprandiales, incluso en ausencia de gastroparesia.
207
Si la historia clínica revela síntomas de desequilibrio autonómico, las

náuseas pueden abordarse con medidas que modifiquen el estilo de vida.
Estas incluyen un aumento agresivo de la hidratación y la ingesta de sal,
horas de sueño, hacer ejercicio y abordar cuidadosamente los síntomas
comórbidos de carga. La adición de una dosis baja de mineralocorticoides
(fludrocortisona) puede mejorar las náuseas (20, 21).
Los antieméticos antiserotoninérgicos antagonistas de 5-HT3 (ondan-
setrón) se emplean clásicamente en el tratamiento oncológico que no ha
mostrado eficacia. El tratamiento de las comorbilidades asociadas, cuando
están presentes, ayuda al control de la enfermedad.
La ciproheptadina tiene efectos antiserotoninérgicos y antihistamíni-
cos, y se postula mejorar la función gástrica, sobre todo la acomodación
en el fundus gástrico; esto puede dar mejoría a los pacientes, en lo que las
náuseas crónicas se asocian con los síntomas dispépticos, también esti-
mula el apetito y por tanto, puede ayudar a muchos pacientes con náuseas
crónicas relacionadas con las comidas con características dispépticas y
pérdida de peso (10, 21-23).
Otras terapias para la migraña, como los bloqueantes β y los antiepilép-
ticos, como el topiramato y el levetiracetam, han demostrado eficacia en
trastornos relacionados, como el síndrome de vómitos cíclicos, y puede
resultar beneficioso en las náuseas, también en las náuseas crónicas de
presentación aislada (24, 25).
Estudios retrospectivos han descrito la mejoría en un 50 % de los casos
con la administración de antidepresivos tricíclicos de amitriptilina en
dosis bajas de 50 mg por la noche, posiblemente por sus propiedades anal-
gésicas viscerales y la facilitación de la neurotransmisión sobre la nora-
drenalina, la serotonina y el sistema GABAérgico neuronal (24). Dada la
alta prevalencia de la ansiedad, una intervención psicológica específica,
mediante la terapia cognitivo-conductual, hipnosis y biorretroalimenta-
ción, puede disminuir el estrés y ser de ayuda (1).
Terapias alternativas, como el jengibre, en una revisión sistemática de
1 g al día encontró ser más eficaz que el placebo. El aceite de menta ha
demostrado eficacia en niños con SII, y aunque nunca se estudió en náu-
seas, los niños con náuseas y características dispépticas pueden benefi-
ciarse de este (26).
208
Dado el posible papel de las alteraciones inmunes y la activación de los

mastocitos, otras terapias antihistamínicas pueden ser efectivas. Datos
limitados en pacientes pediátricos sugieren la eficacia de montelukast (un
antagonista del receptor de leucotrienos) en niños con dispepsia (27).
Aunque los inhibidores de la bomba de protones a menudo se prueban en
pacientes con características dispépticas y síntomas posprandiales, no hay
datos disponibles para respaldar su uso en náuseas funcionales.
Los procinéticos pueden mejorar los síntomas de náuseas, si hay evi-
dencia de vaciamiento gástrico retardado. Los antagonistas de los recep-
tores de dopamina-2, como la metoclopramida y la domperidona, fueron
pilares de tratamientos para la gastroparesia en el pasado; sin embargo, su
uso se ha limitado más recientemente debido a la posibilidad de efectos
adversos graves.
La domperidona actualmente está disponible solo en los Estados
Unidos, a través de la exención de la Food and Drug Administration (FDA).
En México, algunos lugares de Centroamérica y Latinoamérica la siguen
utilizando. La eritromicina es un agonista del receptor de motilina, con
potente actividad procinética. A largo plazo, el uso puede ser limitado
debido al desarrollo común de la taquifilaxia. Además, la eritromicina
puede inducir dolor a medida que aumenta el tono gástrico (28). Informes
de casos de náuseas refractarias debidas a la gastroparesia sugieren que
agentes como la mirtazapina (propiedades antiserotoninérgicas, antihis-
tamínicas) y el antagonista del receptor de neuroquinina-1 (aprepitant)
tienen una eficacia potencial para las náuseas (29, 30).
Cuando la náusea se asocia con gastroparesia, la inyección endoscópica
de toxina botulínica en el píloro puede ser beneficiosa (30).
PRONÓSTICO
La náusea y el vómito funcional son altamente prevalentes, pero mal

caracterizados. La fisiopatología de las náuseas y el vómito funcional
puede ser multifactorial, pero es probable que implique las vías autóno-
mas, centrales y gastrointestinales, junto con una comorbilidad psicoló-
gica. Por la falta de biomarcadores objetivos y terapias efectivas, la carga
209
de la enfermedad permanece alta. Los estudios futuros deberían intentar

caracterizar a los pacientes con náuseas y vómitos funcionales crónicos
a través de fenotipos clínicos y fisiopatológicos. Como los mecanismos
subyacentes son complejos y mal entendidos, se necesitan más estudios
para encontrar más terapias dirigidas y efectivas.
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211
Capítulo 16
FODMAPS y trastornos
digestivos funcionales
en pediatría
Román Bigliardi, MD
Cecilia Zubiri, MD
Miguel Saps, MD
INTRODUCCIÓN
Los trastornos funcionales gastrointestinales en pediatría abarcan gran parte

de la consulta diaria del gastroenterólogo infantil; a pesar de ello, su etiolo-
gía no es clara aún y no existe un biomarcador ni estándar de oro capaz de
probar el diagnóstico (1). Los criterios de Roma IV se utilizan en pediatría
para ayudar al médico a identificar estos trastornos funcionales (2-4).
Actualmente se han propuesto diferentes mecanismos para enten-
der su etiopatogenia, que incluye el sobrecrecimiento bacteriano (5,
6), hiperalgesia visceral (7), motilidad intestinal anormal (8), factores
psicosociales (9, 10) y eje intestino-cerebro desregulado (11). La dieta
y la nutrición parecen tener un rol importante en el que interfieren en
la motilidad intestinal, la microbiota, la sensibilidad y la función de la
barrera intestinal; esto tiene una función muy importante en la regu-
lación intestinal (12-14). Por este motivo, las diferentes dietas y cam-
bios en la alimentación siguen siendo un punto de estudio importante.
Antiguamente, las dietas de restricción se basaron en la exclusión de un
carbohidrato simple, como lactosa o fructosa, por la sospecha de intole-
rancia alimentaria. Sin embargo, en los últimos años, se ha centrado más
interés en la dieta baja en FODMAP.
213
¿QUÉ ES FODMAP?
FODMAP es una sigla que se refiere a oligosacáridos, disacáridos, mono-

sacáridos fermentables y polioles. Son carbohidratos de cadena corta que
están muy extendidos en la dieta en alimentos como frutas, verduras,
lácteos, trigo, cereales y legumbres. Son comúnmente agregados a los ali-
mentos procesados para mejorar la palatabilidad (15).
Los principales tipos de FODMAP conocidos por generar trastornos
gastrointestinales son la fructosa, lactosa, oligosacáridos y polioles, cada
uno de los cuales tiene un mecanismo de acción distinto.
¿COMO PUEDEN INTERVENIR EN LOS TRASTORNOS

FUNCIONALES GASTROINTESTINALES?
La fructosa se absorbe en el intestino delgado por 2 transportadores de pro-

teína portadora: GLUT2 (en presencia de glucosa) y GLUT5, que facili-
tan la difusión de fructosa a través de las membranas celulares (15-17). En
algunos individuos, la disponibilidad limitada del transportador GLUT5
genera malabsorción de fructosa cuando está presente en exceso de glucosa
(18-22). La malabsorción de fructosa se manifiesta comúnmente como sín-
drome de intestino irritable (SII) (20). La malabsorción de lactosa ocurre
cuando la lactasa intestinal es insuficiente para lograr descomponerla en los
2 azúcares que la componen: glucosa y galactosa (20).
Los oligosacáridos generalmente se absorben mal, esto resulta en carbo-
hidratos no digeridos que son fermentados por bacterias intestinales (20,
23, 24). Luego se produce aumento de gas y flatulencias en individuos
sanos y también en hipersensibles (25). Los polioles incluyen el manitol,
sorbitol, xilitol y maltitol, y se encuentran ampliamente distribuidos en
diversos alimentos. No poseen un sistema de transporte activo asociado
y se cree que son absorbidos por difusión, mecanismo que suele ser defi-
ciente (23, 25-27); a su vez, es variable a lo largo del intestino y entre
individuos (28). Si el poliol es demasiado grande para la difusión, puede
ocurrir malabsorción (23), lo que resulta en fermentación o aumento de
la carga osmótica que conduce a la retención de líquidos en el intestino
214
Capítulo 16 | FODMAPS y trastornos digestivos funcionales en pediatría
delgado (15, 29, 30). La acumulación de estas cadenas cortas de carbohi-

dratos malabsorbidos como parte de una dieta habitual puede resultar en
un aumento del volumen de agua en la luz intestinal que afecta secunda-
riamente la motilidad intestinal (21, 23).
Es importante conocer cuáles son los alimentos ricos en FODMAP, así
como también los que son pobres en ellos; estos se encuentran en la Tabla 1.
Tabla 1. Contenido de FODMAP en diversos alimentos
Alimentos Bajo en FODMAP Moderado/alto FODMAP

en FODMAP presente
Frutas Mandarina, arándano, Manzana, pera, caqui, Exceso de
naranja, melón, papaya, cereza, mora, granada, fructosa,
kiwi, ananá, uva, limón, sandía, mango, ciruela, oligosacáridos y
lima, maracuyá, pomelo, frambuesa, higo, pelón, polialcoholes
coco, avellana, fresa, maní pistacho, orejón, uva pasa,
frutas en almíbar, castaña
de cajú
Leche y Todos los deslactosados, Los que contienen lactosa Lactosa
derivados leche deslactosada, queso o azúcares/edulcorantes
Camembert, cheddar, ricos en FODMAP, crema
cottage, duros, mozzarella, de leche, yogurt, quesos
de cabra blandos, helados de
crema, leche
Verduras y Berenjena, zanahoria, Alcachofa, puerro, Oligosacáridos,
hortalizas calabacín, acelga, lechuga, espárrago, cebolla, ajo, polialcoholes
tomate, pepino, rúcula, coles, calabaza, tomate
brote de soja, habichuela, seco, apio, batata, arveja,
espinaca, morrón, papa, brócoli, choclo, coliflor,
rábano, repollo de Bruselas, mandioca, remolacha,
zucchini repollo verde
Cereales Libres de gluten y Trigo, cebada, centeno, Oligosacáridos
derivados: arroz, avena, malta, amaranto, maíz
almidón de maíz, quinua, (mazorca)
harina de maíz, mijo, sorgo
Grasas Aceites vegetales (de
oliva, de semillas, de
frutos secos), margarina y
manteca
215
Tabla 1. Contenido de FODMAP en diversos alimentos (continuación)
Alimentos Bajo en FODMAP Moderado/alto FODMAP

en FODMAP presente
Grasas Aceites vegetales (de
oliva, de semillas, de
frutos secos), margarina y
manteca
Frutos secos y Semillas de lino, chía, Almendra, pistacho Fructosa,
semillas sésamo, amapola, calabaza oligosacáridos,
y girasol; nuez, castaña polialcoholes
Legumbres Tofu simple o firme Tofu sedoso, lentejas, Oligosacáridos
y proteínas escurrido garbanzos, alubia, haba,
vegetales soja
Azúcares y Azúcares de mesa, Manitol (E421), xilitol Fructosa,
edulcorantes glucosa pura, acesulfamo (E967), sorbitol (E420), polialcoholes
K, sacarina, ciclamato, isomalt (E953), miel,
aspartamo, estevia en melaza, sirope de ágave,
polvo, glucósidos de jarabe de maíz, fructosa
esteviol, sucralosa,
taumatina, neohesperidina,
neotamo
Muchos trabajos se han enfocado en los beneficios que puede llegar

a generar una dieta baja en FODMAP en pacientes con trastornos fun-
cionales gastrointestinales (30-32). Las formas a través de las cuales los
FODMAP pueden provocar síntomas gastrointestinales son amplias e
incluyen la distensión luminal anormal, cambios en la microbiota intesti-
nal, alteración de la función endócrina gastrointestinal y la función inmu-
nológica y de barrera intestinal (33-35).
Chumpitazi y colaboradores demostraron que una dieta baja en
FODMAP puede disminuir la frecuencia de dolor abdominal en pacien-
tes pediátricos con SII (36). Muchos estudios muestran resultados pro-
metedores para reducir los síntomas gastrointestinales funcionales con
dietas bajas en FODMAP (37-40); sin embargo, la evidencia de su efica-
cia, especialmente en edad pediátrica, es limitada.
216
BENEFICIOS DE UNA DIETA BAJA EN FODMAP
Se ha descrito que los FODMAP pueden producir efectos indeseables

tales como lesión epitelial, lo que altera su función de barrera debido a las
modificaciones que generan en el contenido luminal del colon, principal-
mente lo que respecta a cambios en la flora bacteriana (41); esto genera
el pasaje de antígenos bacterianos a través de la lámina propia, con la con-
secuente estimulación de interleucinas y factor de necrosis tumoral (42).
Esto explicaría un beneficio en la dieta reducida en FODMAP, que con-
tribuiría al alivio de síntomas gastrointestinales, mayormente descrito en
quienes padecen SII, especialmente en aquellos que presentan distensión,
dolor abdominal y diarrea.
Es necesario contar con más estudios clínicos controlados que evalúen
los efectos de una dieta reducida en FODMAP sobre los pacientes que
padecen patología gastrointestinal como reflujo gastroesofágico, enferme-
dad inflamatoria intestinal, gastroparesia, sensibilidad al gluten no celíaca
y dispepsia funcional, entre otras, en los que el contenido de FODMAP
de la dieta podría estar relacionado con la aparición de dolor abdominal,
distensión y diarrea observada en estos pacientes.
CONSECUENCIAS NO DESEADAS DE
UNA DIETA BAJA EN FODMAP
Al realizar una dieta de exclusión, siempre está presente el riesgo de un

inadecuado aporte nutricional. Staudacher y colaboradores (43) realiza-
ron un estudio en el que compararon sujetos con SII que realizaban dieta
reducida en FODMAP frente a placebo durante 4 semanas de interven-
ción y observaron que aquellos que implementaron la dieta reducida en
FODMAP presentaban una disminución significativa en el aporte de hie-
rro y calcio.
Sin embargo, debe considerarse que la dieta baja en FODMAP podría
conllevar un posible efecto perjudicial, debido a la reducción en gran medida
de la ingesta de fibra y de oligosacáridos (galacto-oligosacáridos [GOS]
y fructo-oligosacáridos [FOS]), los cuales poseen efectos prebióticos
217
(favorecen el crecimiento de las bacterias colónicas benéficas, principal-

mente lactobacilos y bifidobacterias), aun cuando la dieta incluye una
amplia variedad de alimentos (44).
No está recomendado realizar una dieta reducida en FODMAP en la
población asintomática (37). La selección de sujetos para su indicación
debe ser muy cuidadosa, ya que la dieta debe realizarse de forma estricta y
bajo la indicación de un equipo compuesto por médico gastroenterólogo
y licenciado en nutrición, este último a cargo de instruir al paciente en los
detalles de la dieta (26).
NUESTRA EXPERIENCIA
Se llevó a cabo una investigación para evaluar el efecto de altas cargas de

FODMAP durante la hora del almuerzo en escolares, junto con la Dra.
María Fernanda Blanco y las licenciadas en Nutrición Cara Axelrod, Luz
Vieyra y María Cecilia Jaure. El objetivo principal del estudio fue evaluar
la relación entre la carga de FODMAP, la intensidad del dolor abdominal
y el tamaño de las porciones consumidas. El estudio fue prospectivo, rea-
lizado del 29 de octubre al 2 de noviembre de 2018 en 2 escuelas privadas
de la provincia de Buenos Aires, Argentina. Participaron 170 niños, de los
cuales 146 completaron correctamente todos los pasos para poder parti-
cipar del protocolo.
El estudio se realizó durante una semana escolar; a la hora del
almuerzo, los escolares recibieron una comida con diferentes cargas de
FODMAP. Con el fin de asegurar la similitud en otros componentes
dietéticos que no son FODMAP, las dietas se combinaron para calorías,
proteínas, carbohidratos y grasas por nuestro grupo de nutricionistas.
El lunes y martes los niños recibieron un almuerzo que contenía altos
FODMAP, y un almuerzo con FODMAP más bajos durante los últimos
2 días de la semana. Durante la hora del almuerzo, las dietistas y los médi-
cos participantes del estudio mantuvieron un registro de los alimentos
consumidos y del desperdicio de alimentos para calcular el contenido
de FODMAP ingerido. 3 horas después de la comida, los participantes
completaron cuestionarios estandarizados confidenciales para evaluar
218
sus signos y síntomas gastrointestinales. Los niños no sabían que sus

comidas habían sido manipuladas.
En cuanto a la relación entre la carga de FODMAP y dolor abdominal
después de las comidas, nuestros resultados no demostraron una aso-
ciación significativa entre la carga de FODMAP y el desarrollo de dolor
abdominal, y tampoco hubo una asociación significativa entre las cargas
de FODMAP y la gravedad del dolor abdominal.
En relación con el dolor abdominal antes y durante el estudio, aquellos
con antecedentes de dolor abdominal no tenían más probabilidades de
desarrollar dicho dolor con comidas altas en FODMAP que aquellos sin
antecedentes de dolor abdominal.
En la relación entre el dolor abdominal y el tamaño de porción consu-
mida, 106/560 comidas se asociaron con el dolor abdominal. Los niños
que informaron dolor abdominal después de la comida consumieron un
tamaño de porción más pequeño que los niños que no informaron dolor.
Los niños consumieron porciones más pequeñas en días de dolor abdo-
minal independientemente de la carga de FODMAP. No hubo diferencia
significativa en el tamaño de la porción consumida en días de dolor abdo-
minal entre días de FODMAP alto y bajo.
Tomados en conjunto y considerando el hecho de que los niños que
informaron dolor abdominal en las semanas anteriores no tenían más
dolor con altas cargas de FODMAP, podría razonarse que el contenido de
FODMAP no es el desencadenante del dolor abdominal en niños escola-
res sanos y que otros factores pueden explicar la alta prevalencia de dolor
abdominal en niños. Esto es de particular relevancia considerando que
una comida estándar en Argentina parece tener un mayor contenido de
FODMAP en comparación con la dieta australiana (45) y británica (46).
Se puede concluir que nuestros hallazgos no descartan que los FODMAP
puedan desencadenar dolor abdominal en niños con SII. Sin embargo, el
diagnóstico de SII solo está presente en una pequeña proporción de niños
que informan dolor abdominal en la escuela.
Nuestro estudio resalta la importancia de estudiar el dolor abdominal
en niños. Se encontró que no solo más de un tercio de los niños en el estu-
dio informó dolor abdominal después de las comidas, sino que más de un
tercio de los niños informó dolor abdominal en las semanas anteriores,
219
con lo que se evidenció una alta prevalencia de dolor abdominal en los

niños en edad escolar.
Las fortalezas de nuestro estudio son la alta adherencia de los partici-
pantes, la naturaleza de la investigación en la escuela, el tamaño de mues-
tra relativamente alto y la participación de dietistas experimentadas que
permitieron administrar los almuerzos con seguridad y dentro de las
limitaciones de una comida típica argentina. Además, ningún estudio pre-
vio ha modificado el contenido de FODMAP de los almuerzos escolares
manteniendo las características de los componentes restantes de la dieta.
Nuestro estudio no está exento de limitaciones, los resultados de la
investigación no se pueden generalizar a todos los niños en edad escolar
en Argentina u otras regiones del mundo y no hemos utilizado cuestiona-
rios validados para diagnosticar trastornos gastrointestinales funcionales.
Debemos plantear nuevas hipótesis que nos permitan encontrar otras
causas y replicar trabajos de este tipo en otras poblaciones, con un mayor
número de niños y escuelas que puedan representar gran parte de la pobla-
ción. De esta manera se podría probar la validez de nuestros resultados.
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223

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Bogotá · Caracas · Lima · Madrid · Panamá · Pittsburgh

TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES EN PEDIATRÍA

ISBN digital: 978-958-5577-42-8

Diseño y diagramación LA EDITORIAL

¿POR QUÉ PUBLICAMOS?

Mauro Batista de Morais, MD

Ricardo Ariel Chanis Águila, MD

Mariana Xail Espriu Ramírez, MD

Lidia Garcete Mañotti, MD

María Francisca Jaime M., MD

Jorge Alberto Macías Flores, MD

Milton Danilo Mejía Castro, MD

Exjefe del Servicio de Gastroenterología Pediátrica

Claudia Jimena Ortíz-Rivera, MD

Fátima Azereth Reynoso Zarzosa, MD

Juan Francisco Rivera Medina, MD

Yunuén Rivera Suazo, MD

Carlos Ruiz Hernández, MD

Alexandra Salvador Medina de Ávila, MD

Carlos Alberto Velasco-Benítez, MD

Roberto Arturo Zablah, MD

1. Epidemiología de los trastornos 1

2. Cólico: el lactante que llora y llora 29

3. Disquecia del lactante 39

4. Regurgitación del lactante: “escupidores felices” 51

5. Diarrea funcional en niños 61

6. El laberinto enigmático del síndrome de vómito 69

8. Estreñimiento funcional en pediatría 95

9. Dolor abdominal funcional 123

10. Dispepsia funcional en pediatría 133

11. Síndrome de intestino irritable 147

12. Migraña abdominal 173

13. Incontinencia fecal no retentiva 185

14. Aerofagia 191

15. Náuseas y vómitos funcionales 199

16. FODMAPS y trastornos digestivos 213

Los médicos contamos con varios desafíos: al inicio, conocer el funcio-

hagan la diferencia, y la verdad es que en medio de la más concurrida de

Carmen Rossy Ramírez-Hernández, MD

Jairo Enrique Moreno-Gómez, MD

Epidemiología de los trastornos

Carlos Alberto Velasco-Benítez, MD

El Grupo FINDERS (Functional International Digestive Epidemiological

para TDF de la International Foundation for Functional Gastrointestinal

N = 9 (2018-2019) Journal Citation SCImago Journal

Los 15 integrantes del FINDERS, miembros activos de la Sociedad

N = 9 (2019-2020) Journal Citation SCImago Journal

Tabla 3. Cantidad de publicaciones e índice h según Scopus de Elsevier de los integrantes de

TDF 28,7 % 29,0 %

Nicaragua El Salvador Ecuador Colombia México Panamá Colombia

Figura 1. Prevalencia de TDF en escolares y adolescentes latinoamericanos según los

Otros investigadores latinoamericanos en Argentina, Chile y Colombia,

En lactantes y preescolares de Colombia, Ecuador, Nicaragua y Panamá,

78,8 % sin TDF

77,7 % sin TFG

prevalencias para presentar algún TDF entre el 28,6 % y 46,1 %; y entre

TDF 45,8 % 46,6 %

Nicaragua Ecuador Colombia Panamá

Figura 4. Prevalencia de TDF en lactantes y preescolares latinoamericanos según los

POSIBLES FACTORES DE RIESGO

Según los criterios de Roma III, FINDERS identifica en países como

En 2 trabajos se ha querido identificar si los TDF están asociados con el

País Grupo de edad Factor de OR IC 95 % p

POSIBLES FACTORES DE RIESGO

EL FUTURO DE LOS TDF