Alteraciones Tiroideas

GENERALIDADES

 Ubicación: Parte anterior del cuello, por debajo de la laringe y el cartílago tiroides.
 Hormonas Secretadas: Prohormona T4 (tiroxina), la hormona activa T3 (triyodotironina) y Calcitonina debido a las
células C de la glándula tiroidea. 93% corresponde a T4 y el 7% a T3, pero casi toda la T4 se convierte a T3 en los
tejidos.
 Requerimiento para la Síntesis de estas Hormonas: Yodo y Tiroglobulina. La captación de Yodo estimula la TSH.
 Funciones de las Hormonas Tiroideas:
 En etapa de crecimiento: Necesarias para el crecimiento y el desarrollo óseo.
 En adulto: Funcionamiento adecuado de sistema cardiovascular y el metabólico.
 Sistema Genético: Aumento de la transcripción genética.
 Metabolismo: Interviene en el metabolismo de los CHO (Glucogénesis, Glucogenólisis, glicólisis, etc.); así como
también en el metabolismo de los lípidos y proteínas (degrada y utiliza como combustible).

 Sistema Cardiovascular: ↑ FC, GC, PA , volemia y causa vasodilatación.

 Sistema Respiratorio: ↑ Fr R y consumo O2.

 Sistema Digestivo: ↑ Apetito, motilidad, secreción, absorción.

 Sistema Nervioso: Interviene en el desarrollo embrionario y la rapidez de la ideación.
Estructura de la Glándula Tiroides y su función:
1- Folículos tiroideos: Son unidades estructurales de la glándula tiroides donde se producen y almacenan hormonas
tiroideas (T4 y T3). Estas hormonas regulan el metabolismo en el cuerpo.
2- Células C: Secretan calcitonina, una hormona que regula los niveles de calcio en la sangre y ayuda a mantener la
homeostasis del calcio.
3- Coloide: Una glucoproteína en los folículos tiroideos que almacena las hormonas tiroideas en forma de Tiroglobulina
hasta que se necesiten. Luego, las hormonas se liberan para regular el metabolismo y otros procesos corporales.
Recuento de Hormonogénesis. Aquí se les da atención a los transportadores, cómo el NIS y la pendrina al nivel de El
coloide.
Recuento:
1. Captación de yodo a través del transportador NIS.
2. Oxidación y organificación del yodo.
3. Síntesis de tiroglobulina.
4. Acoplamiento de las tiroglobulinas.
5. La tiroglobulina es captada en la luz del folículo, formando vesículas exocitóticas que pueden verter su contenido
en la sangre.
Unión de las hormonas tiroideas a proteínas plasmáticas: Las hormonas tiroideas T3 y T4 viajan a los tejidos siempre
unidas a proteínas plasmáticas. Específicamente, la T3 y la T4 están unidas principalmente a la globulina fijadora de
tiroxina, aunque también tienen un porcentaje que se une a la prealbúmina y a la albúmina fijadora de tiroxina.
Liberación gradual a las células y tejidos y Diferencia: La T3 y T4 se liberan lentamente a las células a los tejidos.
Diferencia en la duración de acción: T4 (tiroxina) tiene un tiempo de duración de 6 días y la T3 (triyodotironina) 1 día.
Eje Hipotálamo-Hipofisario y Regulación Tiroidea
Paso 1: Liberación de TRH en el Hipotálamo: El proceso comienza en el hipotálamo, donde se libera la hormona
liberadora de tirotropina (TRH). La TRH es una sustancia que actúa como señal para iniciar la producción de hormona
estimulante del tiroides (TSH). Paso 2: Estimulación de TSH en la Hipófisis: La TRH viaja desde el hipotálamo hasta la
hipófisis anterior (adenohipófisis), donde estimula las células tirotropas. Estas células producen y secretan la hormona
estimulante del tiroides (TSH). Paso 3: Acción de TSH en la Glándula Tiroides: La TSH, una vez liberada por la hipófisis,
viaja a la glándula tiroides. En la glándula tiroides, la TSH se une a receptores específicos en las células tiroideas,
estimulando así la síntesis y liberación de hormonas tiroideas (T3 y T4). Paso 4: Producción de Hormonas Tiroideas T3 y
T4: Como resultado de la acción de la TSH, la glándula tiroides produce las hormonas tiroideas T3 y T4. Estas hormonas
son esenciales para regular el metabolismo y muchas otras funciones en el cuerpo.
Retroalimentación Negativa: El eje tiroideo es un ejemplo clásico de un circuito de retroalimentación endocrino. Las
hormonas tiroideas T3 y T4 actúan a través de una retroalimentación negativa. Esto significa que cuando los niveles de
T3 y T4 en la sangre son altos, inhiben la producción de TRH en el hipotálamo y la liberación de TSH en la hipófisis. Esta
retroalimentación negativa ayuda a mantener un equilibrio hormonal adecuado en el organismo.
TRANSTORNOS DE LA FUNCION TIROIDEA
Anomalías en síntesis y secreción de Hormonas Tiroideas:
1. Deficiencia de Yodo: Puede causar:
 Bocio con elevada captación de yodo.
 Hipotiroidismo leve a grave.
 Cretinismo.
2. Defectos metabólicos heredados (Dishormogénesis): Puede causar:
 Bocio no tóxico.
 Hipotiroidismo.
ANOMALÍAS EN EL TRANSPORTE DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

 Aumento en la concentración de TBG:

 Congénita
 Adquiridas: Disminución en la concentración de TBG: Proteínas transportadoras y fármacos que afectan la
fijación de hormonas a concentraciones normales de proteínas transportadoras.

 Aumento en la concentración de TBG:

 Congénita
 Adquiridas: Estados hiperestrogénicos: como el embarazo y terapias o enfermedades, como hepatitis
infecciosa aguda o hipotiroidismo.
 Disminución en la concentración de TBG:
 Congénita
 Adquiridas: Medicamentos como esteroides androgénicos, glucocorticoides. Enfermedad sistémica
importante como desnutrición proteica, síndrome nefrótico, cirrosis o hipertiroidismo.
 Fármacos que afectan la fijación de hormonas a concentraciones normales de proteínas T: Fenitoína,
salicilatos, fenilbutazona, diacepam, heparina (AGL por acción de lipasa lipoprotéica).

HIPOTIROIDISMO:

Definición y Tipos: El hipotiroidismo es una condición clínica causada por una insuficiente producción de hormonas
tiroideas. Se pueden distinguir dos tipos principales: el hipotiroidismo primario y el hipotiroidismo secundario o central.
Hipotiroidismo Primario: Se origina debido a una disfunción directa de la glándula tiroides.
Hipotiroidismo Subclínico: Caracterizado por un aumento de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), a pesar de que
los niveles séricos de T3 y T4 pueden permanecer dentro de los rangos normales.
Hipotiroidismo Clínico: El hipotiroidismo clínico se manifiesta con una elevación de la TSH y una disminución de los
niveles séricos de T3 y T4.
Causas del Hipotiroidismo Primario: El hipotiroidismo primario puede ser causado por diversos factores, que incluyen
lesiones en la glándula tiroides, antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes, cirugía tiroidea previa,
tratamiento con radioyodo, radioterapia cervical y ciertos medicamentos como la amiodarona, el carbonato de litio y el
interferón gamma interleuquinados. Y el Puerperio (período después del parto).
Asociación con Otras Enfermedades: El hipotiroidismo primario puede coexistir con otras enfermedades autoinmunes
endocrinas, como la diabetes, la insuficiencia suprarrenal crónica y la insuficiencia ovárica. También se ha observado en
enfermedades autoinmunes no endocrinas, como la anemia perniciosa, el síndrome de Sjögren, la artritis reumatoide, la
esclerosis múltiple, el vitíligo y la hipertensión pulmonar primaria. Además, puede estar presente en enfermedades
genéticas como el síndrome de Turner y el síndrome de Down.
Epidemiología del Hipotiroidismo: El hipotiroidismo primario es una de las deficiencias hormonales más comunes y
puede afectar hasta un 4-6% de la población. Se observa con mayor frecuencia en mujeres y su incidencia tiende a
aumentar con la edad.

Es el estado clínico y bioquímico que conduce a una deficiente producción de hormonas tiroideas y por consiguiente a
una concentración sérica y tisular sub-normal de ellas.