• UNIVERSIDAD ABIERTA Y A DISTANCIA DE MÉXICO.

LIC. EN NUTRICIÓN APLICADA.

División: Ciencias de la Salud Biológicas y Ambientales DCSBA.

Materia: Bioquímica Metabólica.

Unidad 1: Metabolismo.

Evidencia de Aprendizaje: Reporte de investigación

Docente: Abril del Socorro Chan May.

Alumna: Alisson Yurek Ortíz Quintana.

ES: 202103523.

Grupo: NA-NBME-2201-B1-007

Fecha: Enero 29, 2022.

This study source was downloaded by 100000865969430 from CourseHero.com on 07-30-2023 08:46:38 GMT -05:00

https://www.coursehero.com/file/151161525/BME-U1-EA-ALOQdocx/
 REPORTE DE INVESTIGACIÓN.
INTRODUCCIÓN.
En esta actividad se elaborará un Reporte de Investigación sobre la regulación del
metabolismo y la importancia que tiene el Ciclo de Krebs, dando respuesta a las
siguientes preguntas: ¿De qué manera las hormonas de insulina, glucagón y adrenalina
están relacionadas con el metabolismo de carbohidratos y lípidos?,
¿Cuáles son las rutas metabólicas involucradas?, ¿Cuáles son los puntos de regulación
enzimática durante la ruta metabólica de la glucolisis?; donde a partir de estas preguntas
se realizara un esquema sobre la regulación enzimática de la glucolisis, realizando una
descripción de lo que sucede en dicha ruta metabólica.
La regulación del metabolismo es fundamental para mantener un equilibrio energético en
las células, donde la cantidad necesaria de nutrientes activara rutas metabólicas para su
aprovechamiento, pero si existe alguna carencia, la célula utilizara las reservas que se
han almacenado durante los diferentes procesos; cuyas rutas pueden ser sintéticas o
degradativas para metabolizar los diferentes órganos y tejidos del cuerpo.
El ciclo de Krebs es importante en la Nutrición ya que a partir de en del proceso se
pueden descomponer los macronutrientes (carbohidratos y lípidos) que obtenemos de la
dieta, en compuestos que pueda asimilar la célula para que entre en ella y brinde oxigeno
mediante la respiración celular; ya que la ruta del Ciclo de Krebs, a partir del piruvato
mediante la piruvato deshidrogenasa activa la Acetil CoA, liberando dióxido de carbono y
obteniendo NADH, inhibiendo ATP y NADH, pero ADP la activa en el Ciclo, por lo que es
muy importante su participación en las rutas en general, (Tapia, 2006).

This study source was downloaded by 100000865969430 from CourseHero.com on 07-30-2023 08:46:38 GMT -05:00

https://www.coursehero.com/file/151161525/BME-U1-EA-ALOQdocx/
 DESARROLLO.
La insulina es una hormona de origen pancreático, en el metabolismo de
carbohidratos, la insulina regula la glucosa sanguínea para reducir la hiperglucemia,
acelerando la incorporación de glucosa a los tejidos, hepático, muscular y graso; induce
un aumento de glucógeno (glucogénesis), a través de la disminución del AMP cíclico, por
la activación de la fosfodiesterasa, por el aumento de calcio y potasio a la célula, ayudan
a lograr la mayor incorporación de glucosa al intracelular.

Por otro lado, la insulina presenta efectos hipogénicos y anti lipolíticos, esta doble
actividad aumenta la función de la lipasa lipoproteica en la membrana de adipocitos,
permitiendo la hidrolisis de triglicéridos de los quilomicrones y de las lipoproteínas de baja
densidad entrando a la célula adiposa; además activa la síntesis de ácidos grasos y
triglicéridos a partir de la fosfofructoquinasa, piruvatoquinasa, piruvato deshidrogenasa,
etc., por lo que aumenta la metabolización de la glucosa y su transformación en el ciclo de
Krebs en lípidos, su efeto anti lipolítico es disminuido por la tasa intracelular del AMP
cíclico, para varias funciones, (UnADM, 2001).

El glucagón es una hormona hiperglucemiante, con efectos glucogenolíticos a nivel

hepático, estimula la gluconeogénesis en combinación con los glucocorticoides en el
proceso metabólico de carbohidratos; en el metabolismo de lípidos, ayuda en la lipolisis
que es activada por la lipasa hormono sensible, aumenta el AMP cíclico, y presenta un
cambio en la utilización de metabolitos para generar energía, disminuir la utilización de
glucosa y favorecer la utilización de ácidos grasos.

La adrenalina es una hormona producida en la medula de las glándulas adrenales, su

efecto metabólico es de acción hiperglucemiante generada por la vía glocogenética, a
nivel hepático y muscular, aumenta la glucosa reforzando la utilización de del ácido láctico
que proviene de la glucogenólisis muscular gluconeogénesis hepática, inhibe las acciones
de la insulina y del glucagón; la adrenalina aumenta la disponibilidad de nutrientes
induciendo la lipolisis, aumentando los ácidos grasos libres, por lo que sus acciones en
adipocitos, por receptores B1 adrenérgicos favorecen la lipólisis, los receptores B2 tienen
un efecto anti lipolítico, por la inhibición de la activad del adenilato ciclasa, (Lozano, et. al,
2011).

METABOLISMO. INSULINA. GLUCAGÓN.

ACIDOS GRASOS Inhibe degradación de Estimula B oxidación de
Triglicéridos. ácidos grasos.
Favorece síntesis de Estimula la lipólisis.
ácidos grasos.
CARBOHIDRATOS Estimula glucólisis. Inhibe la glucólisis.
Estimula glucogénesis. Inhibe glucogénesis.
Inhibe gluconeogénesis. Estimula glucogenolisis.
Inhibe glucogenolisis. Estimula gluconeogénesis.

This study source was downloaded by 100000865969430 from CourseHero.com on 07-30-2023 08:46:38 GMT -05:00

https://www.coursehero.com/file/151161525/BME-U1-EA-ALOQdocx/
 De ésta manera, la adrenalina también tiene un papel importante especialmente en el
aumento de la secreción de glucagón ya que se libera desde la médula adrenal junto con
la glucagón, que activa la gluconeogénesis pero su papel principal se encuentra en la
inactivación de acetil Co-A carboxilasa para la regulación del metabolismo de los ácidos
grasos además sirve la degradación del glucógeno que está regulado por hormonas de
adrenalina en el músculo y el glucagón en el hígado.

Las rutas en que participa la insulina a través de reacciones metabólicas en

carbohidratos, aumentando la captación de glucosa se lleva a cabo la glucolisis, vía de
las pentosas, oxidación de la glucosa, activa la Glucogenogénesis, inhibe la
glucogenólisis y la gluconeogénesis. En el metabolismo de lípidos la insulina inhibe la
lipolisis en el tejido adiposo, disminuyendo ácidos grasos y aumentando la lipogénesis a
partir de glucosa, donde aumenta la síntesis de ácidos grasos y de triglicéridos, (Pertierra,
et. al, 2001).

Las rutas en que interviene el glucagón por medio de reacciones metabólicas en

carbohidratos, mediante la activación de glucógeno fosforilasa en el hígado y aumenta la
glucogenólisis, inhibe la Glucogenogénesis y activa la gluconeogénesis. En el
metabolismo de lípidos el glucagón, al activarse la lipasa que es sensible a hormonas en
el tejido adiposo, aumenta la lipolisis, ácidos grasos libres en plasma, también aumenta la
beta oxidación de ácidos grasos donde genera Acetil CoA y la formación de cuerpos
cetónicos, (Virginia Melo, 2019).

La rutas en que interviene la adrenalina a través de las reacciones metabólicas en

carbohidratos, produce el aumento de glucogenólisis por activación de la fosforilasa en
hígado y musculo, en el musculo aumenta el ácido láctico que pasa a la sangre y activa la
gluconeogénesis por medio del lactato en el hígado, inhibe la liberación de insulina y la
síntesis de glucógeno. En el metabolismo de lípidos, la adrenalina aumenta la lipolisis,
ácidos grasos, beta oxidación y cetogénesis.

Sin embargo, el Ciclo de Krebs juega un papel fundamental como ruta central ya que a
partir de la Acetil CoA que es el sustrato para su inicio, se originan diversas sustancias
como las hormonas insulina, glucagón y adrenalina, por el suministro de NADH y FADH2
que transfieren reducciones a la cadena respiratoria para obtener ATP por fosforilación
oxidativa que actúa como inhibidor de enzimas reguladoras tanto en la glucolisis como el
Ciclo de Krebs; sin en cambio la insulina aumenta la glucosa en tejidos periféricos por la
síntesis de glucógeno y triglicéridos, el glucagón y la adrenalina estimula la degradación
de glucógeno hepático, triglicéridos, produciendo hidrolisis de triglicéridos y cetogénesis,
(UnADM, 2021).

This study source was downloaded by 100000865969430 from CourseHero.com on 07-30-2023 08:46:38 GMT -05:00

https://www.coursehero.com/file/151161525/BME-U1-EA-ALOQdocx/
 La glucólisis es una ruta metabólica regulada por tres puntos enzimáticos
irreversibles, es decir, su primera reacción de glucosa a glucosa-6-fosfato es a través de
la hexoquinasa, en su tercera reacción de fructosa-6-fosfato a fructosa- 1,6-bifosfato es
por medio de la fosfogrucoquinasa-1 (PFK1) y su última reacción es de fosfoenolpiruvato
a piruvato donde actúa la piruvato quinasa, (Ronner, 2020).

Hexoquinasa se inhibe cuando hay mucha glucosa-6-fosfato en músculo, la cual puede

añadir un grupo fosfato a moléculas como glucosa, fructosa y manosa.

Fosfofructoquinasa-1 es la enzima principal de la regulación de la glucólisis, si está activa

cataliza varias reacciones para obtener fructosa-1,6-bisfosfato, lo que permitirá a otras
enzimas producir piruvato, si está inhibida, se obtienen bajas concentraciones de producto
y por lo tanto se obtiene poco piruvato; por lo que esta enzima se regula por ATP, ADP,
AMP y citrato.

ATP: Inhibe esta enzima por la alta concentración de ATP y la célula no necesita generar
más.

AMP, ADP: La alta concentración de estas moléculas produce deficiencia de ATP, por lo
que es necesario realizar glucólisis, para generar piruvato y energía.

Citrato: Si la concentración de citrato es alta el Ciclo de Krebs va más despacio de lo que

el sustrato (acetil-CoA) llega para degradarse, y la concentración de glucosa será más
alta; por lo que, en el Ciclo hay dos pasos que liberan moléculas de dióxido de carbono y
se obtiene las primeras moléculas de NADH y FADH2.

La piruvatoquinasa se regula distintamente según el tejido en el que trabaje, pero en

hígado se inhibe en presencia de ATP y Acetil CoA y se activa de nuevo ante la fructosa-
1,6-bifosfato y la concentración de fosfoenolpiruvato; sin embargo, la molécula de
piruvato, mediante un paso de oxidación intermedio llamado descarboxilación oxidativa,
pasa al interior de la mitocondria perdiendo CO2 y un NAD, produciendo NADH e
hidrogeno y ganando coenzima A, formándose en Acetil CoA a través de la piruvato
deshidrogenasa, por lo que puede entrar al Ciclo de Krebs, (Donald Voet, 2006).

This study source was downloaded by 100000865969430 from CourseHero.com on 07-30-2023 08:46:38 GMT -05:00

https://www.coursehero.com/file/151161525/BME-U1-EA-ALOQdocx/
 Esquema que muestra la regulación enzimática durante la ruta metabólica
glucolisis.

This study source was downloaded by 100000865969430 from CourseHero.com on 07-30-2023 08:46:38 GMT -05:00

https://www.coursehero.com/file/151161525/BME-U1-EA-ALOQdocx/
 DESCRIPCION DEL ESQUEMA DE LA RUTA METABOLICA (GLUCÓLISIS).

En el esquema anterior, podemos describir que la glucólisis es una serie de reacciones

que extraen energía de la glucosa que se encuentra en el citosol de la célula, llevando un
proceso de degradación de la glucosa por diferentes fases hasta llegar al piruvato y
producir energía en forma de ATP y NADH, por medio de la descarboxilación oxidativa
produce piruvato deshidrogenasa que entra al Ciclo de Krebs.

Por lo que en la glucólisis se encuentran tres puntos de regulación enzimática:

Punto 1. La Hidroxiquinasa inhibe o activa; punto inhibe el producto reacción que cataliza
clucosa-6-fostato y es activada por Pi.

Punto 2. La fosfofructoquinasa-1 que cataliza la formación de azúcar por metabolitos

activadores como fructosa 1,6-bifosfato y AMP, o inhibidores como ATP, citrato e
hidrogeno, acelera o frena la glucolisis en respuesta de las necesidades de energía que la
célula requiera; esta enzima es clave en el control de la glucolisis.

Punto 3. Donde actúa la piruvato quinasa va a producir piruvato, inhibe el ATP, Acetil CoA
y ácidos grasos de cadena larga; pero mediante la Acetil CoA y los ácidos proporciona
ATP para el Ciclo de Krebs por fosforilación oxidativa.

Cuando la glucosa se oxida por glucólisis la energía la convierte en piruvato y en ausencia

de oxígeno el piruvato se convierte en lactato; pero si el oxígeno está presente el piruvato
se degrada para formar Acetil CoA, que es extraída al Ciclo de Krebs por cantidades
significativas de energía en forma de ATP, (Antonio Peña Díaz, 2004).

This study source was downloaded by 100000865969430 from CourseHero.com on 07-30-2023 08:46:38 GMT -05:00

https://www.coursehero.com/file/151161525/BME-U1-EA-ALOQdocx/
 CONCLUSIÓN.
En este trabajo “Reporte de Investigación”, se realizó una investigación muy importante
sobre la relación de hormonas como la insulina, glucagón y adrenalina en las diversas
rutas metabólicas de carbohidratos y lípidos, que me permitió aprender cómo funcionan
con el organismo, además de entender las diferentes rutas en que participan, donde una
de estas hormonas tienen rutas diferentes para trabajar en activar o inhibir dichos
procesos; es decir, la insulina participa en la regulación de la glucosa sanguínea, para
ayudar a bajar los estados de hipoglucemia, cuya regulación se lleva en tejido hepático,
muscular y graso; el glucagón tiene efectos glucogenolíticos a nivel hepático y utiliza
metabolitos para liberar energía disminuyendo el empleo de glucosa y aumentando los
ácidos grasos; y la adrenalina es una catecolamina segregada por la medula adrenal, con
acción hiperglucemiante a nivel hepático muscular.
La importancia de conocer los puntos de regulación enzimática en la glucólisis, nos ayuda
como futuros Nutriólogos, para entender sus funciones durante la generación de ATP y
NADH como fuente de energía para la respiración aeróbica donde es fundamental el
oxígeno, el piruvato que pasara al ciclo de Krebs y la producción de sus intermediarios
que se utilizan también en otros procesos celulares; por otro lado la oxidación de
carbohidratos y lípidos se lleva a cabo a través de tres etapas, que parten de glucosa o
ácidos grasos para derivar en Acetil Coa y de ahí pasar al Ciclo de Krebs, que es una vía
degradativa para generar ATP y liberar moléculas de NADH y FADH2 durante el proceso
del ciclo y generar energía.

This study source was downloaded by 100000865969430 from CourseHero.com on 07-30-2023 08:46:38 GMT -05:00

https://www.coursehero.com/file/151161525/BME-U1-EA-ALOQdocx/
 REFERENCIAS.
Adriana Lozano, C. B. (2011). Bioquímica: metabolismo energético, conceptos y
aplicación. Bogotá: Fundación Universidad de Bogotá Jorge Tadeo Lozano.
Amando Garrido Pertierra, R. O. (2001). Bioquímica Metabólica: Conceptos y Tests.
Editorial Tébar de Casa Editorial mares, S. L.
Antonio Peña Díaz, A. P. (2004). Bioquímica. México: Editorial Limusa, S. A. de C. V.
Donald Voet, . G. (2006). Bioquímica. Buenos Aires, Argentina: Editorial Médica
Panamericana, S. A.
Ronner, P. (2020). Netter. Bioquímica Esencial. Barcelona, España: Elsevier España, S. L.
U.
Tapia, Ó. C. (2006). Bioquímica de los procesos metabólicos. México: Ediciones Reverté,
S. A. de C. V.
UnADM. (2022). Bioquímica de la Nutrición. Macronutrientes 1. Unidad 2. México:
Universidad Abierta y a Distancia de México.
UnADM. (2022). Bioquímica metabólica. Metabolismo. Unidad 1. México:
Universidad Abierta y a Distancia de México.
Virginia Melo, O. C. (2019). Bioquímica de los procesos metabólicos. Barcelona: Editorial
Reverté, S. A.

This study source was downloaded by 100000865969430 from CourseHero.com on 07-30-2023 08:46:38 GMT -05:00

https://www.coursehero.com/file/151161525/BME-U1-EA-ALOQdocx/
Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)