CAPÍTULO 257 - Insuficiencia Cardiaca - Fisiopatología y Diagnóstico

Universidad
del Valle de México UVM
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Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
CAPÍTULO 257: Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico
Michael M. Givertz; Mandeep R. Mehra
DEFINICIONES CLÍNICAS, EPIDEMIOLOGÍA Y FENOTIPOS
DEFINICIONES
La insuficiencia cardiaca (HF, heart failure) es una vía final común para la mayoría de las enfermedades cardiovasculares crónicas, incluida la
hipertensión, arteriopatía coronaria y valvulopatía cardiaca. Las guías clínicas de la American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association (ACCF/AHA) y la Heart Failure Society of America (HFSA) definen la HF como un síndrome clínico complejo que resulta de cualquier tipo de
afectación estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre que conduce a manifestaciones clínicas cardinales de disnea,
fatiga y retención de líquidos. La definición de la European Society of Cardiology (ESC) enfatiza en los síntomas típicos (p. ej., disnea, edema de tobillos
y fatiga) y los signos (p. ej., aumento de la presión venosa yugular, estertores pulmonares y edema periférico) causado por una anomalía cardiaca
estructural, funcional o de ambos tipos, que produce un gasto cardiaco reducido o aumento de las presiones intracardiacas en reposo o durante el
esfuerzo. Como algunos pacientes se presentan sin signos o síntomas de sobrecarga de volumen, se prefiere el término insuficiencia cardiaca sobre el
término antiguo insuficiencia cardiaca congestiva. La miocardiopatía y la disfunción ventricular izquierda son términos más generales que describen
trastornos de la estructura o de la función miocárdica, que pueden conducir a HF. En términos fisiopatológicos, la HF se ha definido como un
síndrome caracterizado por elevación de la presión de llenado cardiaca o por un suministro inadecuado de oxígeno periférico, en reposo o durante el
esfuerzo, a causa de una disfunción cardiaca.
La insuficiencia cardiaca crónica se manifiesta con síntomas y signos de HF de larga evolución (p. ej., de meses a años) que, por lo general, se tratan
con medidas médicas o con dispositivos mecánicos, como se describe en el capítulo 258. La insuficiencia cardiaca aguda, antes denominada HF
aguda descompensada, se refiere a la aparición rápida o al deterioro de los síntomas de HF. La mayoría de los episodios de HF aguda resultan del
deterioro de una HF crónica, pero casi 20% de los casos son ocasionados por insuficiencia cardiaca de nueva aparición que puede ocurrir en el
contexto del síndrome coronario agudo, disfunción valvular aguda, urgencia hipertensiva o síndrome poscardiotomía. De la misma forma, el edema
pulmonar agudo en la HF describe un escenario clínico en el que un paciente presenta signos y síntomas de congestión pulmonar que empeoran con
rapidez, por lo general a causa de una elevación grave de la presión de llenado de las cavidades izquierdas del corazón.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia y prevalencia mundiales
La HF es una causa importante de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Se estima que 6.2 millones de adultos estadounidenses reciben
tratamiento para esta enfermedad, con más de 600 000 casos nuevos diagnosticados cada año. En el mundo, más de 26 millones de personas se ven
afectadas por la HF cuya prevalencia aumenta significativamente con la edad; se presenta en 1% a 2% de la población de 40 a 59 años y hasta el 12% de
los adultos > 80 años (fig. 257–1). El riesgo de HF durante toda la vida a los 55 años es de 33% para varones y 28% para las mujeres. Las proyecciones
muestran que la prevalencia de esta enfermedad en Estados Unidos aumentará en 46% entre 2012 y 2030. Entre 1980 y 2000, el número de
hospitalizaciones por HF aumentó de manera constante tanto en varones como en mujeres hasta casi 1 millón por año. Sin embargo, según las
estadísticas más recientes de la AHA, las hospitalizaciones disminuyeron de 1 020 000 en 2006 a 809 000 en 2016. Si bien continúa el incremento de la
prevalencia de este padecimiento, la incidencia puede estar disminuyendo debido a un mejor reconocimiento y tratamiento de la enfermedad
cardiovascular y sus comorbilidades, así como a la prevención de la enfermedad. Sin embargo, a medida que las tasas de obesidad aumentan a nivel
mundial, estas tendencias favorables en la incidencia de HF pueden invertirse.
FIGURA 257–1
Prevalencia de insuficiencia cardiaca. Prevalencia de insuficiencia cardiaca entre adultos estadounidenses ≥ 20 años por sexo y edad, según la
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CAPÍTULO 257: Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico, Michael M. Givertz; Mandeep R. Mehra
National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 2013–2016. (Tomado de: SS Virani et al: Circulation 141:e139, 2020.) Page 1 / 25
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cardiovascular y sus comorbilidades, así como a la prevención de la enfermedad. Sin embargo, a medida que las tasas de obesidad aumentan a nivel
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mundial, estas tendencias favorables en la incidencia de HF pueden invertirse.
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FIGURA 257–1
Prevalencia de insuficiencia cardiaca. Prevalencia de insuficiencia cardiaca entre adultos estadounidenses ≥ 20 años por sexo y edad, según la
National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 2013–2016. (Tomado de: SS Virani et al: Circulation 141:e139, 2020.)
Existen diferencias raciales y étnicas claras en la epidemiología de la HF (fig. 257–2). En estudios comunitarios, los individuos de raza negra tienen el
mayor riesgo de desarrollar HF, seguidos de latinoamericanos, caucásicos y estadounidenses de origen chino. Estas diferencias se atribuyen a las
disparidades en los factores de riesgo (p. ej., obesidad, hipertensión, diabetes), el nivel socioeconómico y el acceso a la atención médica. Del mismo
modo, los estudios han demostrado que las tasas de hospitalización por HF ajustadas por edad son más altas para los varones de raza negra, seguidos
de las mujeres negras, varones caucásicos y mujeres caucásicas. Faltan datos precisos sobre la prevalencia de la HF en los países en vías de desarrollo.
A medida que los países en desarrollo experimentan un desarrollo socioeconómico, la epidemiología de la HF se está volviendo similar a la de Europa
Occidental y de Norteamérica y la arteriopatía coronaria está surgiendo como la causa más común de HF.
FIGURA 257–2
Incidencia de insuficiencia cardiaca. Tasas de primeros eventos anuales de insuficiencia cardiaca aguda por 1 000 de la Atherosclerosis Risk in
Communities (ARIC) por sexo y raza en Estados Unidos de 2005 a 2014. (De: SS Virani et al: Circulation 141:e139, 2020.)
Morbilidad y mortalidad
En la atención primaria, la supervivencia global a cinco años tras el diagnóstico de HF es de casi 50%. Para los pacientes con HF grave, la mortalidad a
un año puede llegar a 40%. En Estados Unidos, uno de cada ocho fallecimientos incluye el diagnóstico de insuficiencia cardiaca en el certificado de
defunción. La mayoría de estos pacientes muere por causas cardiovasculares, más a menudo por HF progresiva o muerte cardiaca súbita. Varios
parámetros clínicos y de laboratorio son indicadores independientes de mortalidad (cuadro 257–1). En un estudio poblacional, las hospitalizaciones
fueron frecuentes después de un diagnóstico de HF, con 83% de los pacientes hospitalizados al menos una vez y con 67%, 54% y 43% hospitalizados al
CAPÍTULO 257: Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico, Michael M. Givertz; Mandeep R. Mehra Page 2 / 25
menos dos, tres y cuatro veces, respectivamente. Después de la hospitalización por HF, las tasas de mortalidad oscilan entre 8% y 14% a 30 días, entre
26% y 37% en un año y hasta 75% a los cinco años. Los reingresos por HF también son frecuentes; oscilan entre 20% a 25% a los 60 días y casi 50% a los
seis meses. Con cada hospitalización subsiguiente, aumenta el riesgo de muerte. Existen disparidades raciales en los resultados, ya que los individuos
Morbilidad y mortalidad
En la atención primaria, la supervivencia global a cinco años tras el diagnóstico de HF es de casi 50%. Para los pacientes con HF grave, la mortalidad a
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un año puede llegar a 40%. En Estados Unidos, uno de cada ocho fallecimientos incluye el diagnóstico de insuficiencia cardiaca en el certificado de
defunción. La mayoría de estos pacientes muere por causas cardiovasculares, más a menudo por HF progresiva o muerte cardiaca súbita. Varios
parámetros clínicos y de laboratorio son indicadores independientes de mortalidad (cuadro 257–1). En un estudio poblacional, las hospitalizaciones
fueron frecuentes después de un diagnóstico de HF, con 83% de los pacientes hospitalizados al menos una vez y con 67%, 54% y 43% hospitalizados al
menos dos, tres y cuatro veces, respectivamente. Después de la hospitalización por HF, las tasas de mortalidad oscilan entre 8% y 14% a 30 días, entre
26% y 37% en un año y hasta 75% a los cinco años. Los reingresos por HF también son frecuentes; oscilan entre 20% a 25% a los 60 días y casi 50% a los
seis meses. Con cada hospitalización subsiguiente, aumenta el riesgo de muerte. Existen disparidades raciales en los resultados, ya que los individuos
de raza negra tienen tasas de mortalidad más altas en comparación con los caucásicos. A pesar de estas estadísticas, el pronóstico general para los
pacientes con HF está mejorando por el tratamiento de los factores de riesgo y por el aumento del uso de tratamientos dirigidos por guías clínicas.
CUADRO 257–1
Predictores independientes de resultados adversos en la insuficiencia cardiaca
Clínicos Género masculino
Edad avanzada
Diabetes mellitus
Enfermedad renal crónica
Arteriopatía coronaria
Clase avanzada de la NYHAa
Presencia de tercer ruido cardiaco o elevación de la presión venosa yugular
Disminución de la tolerancia al esfuerzo
Caquexia cardiaca
Depresión
Estructurales Reducción de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo
Reducción de la fracción de expulsión del ventrículo derecho
Aumento de los volúmenes y masa ventriculares
Insuficiencia mitral o tricuspídea secundaria
Hemodinámico Presión de cuña capilar pulmonar elevada
Disminución del índice cardiaco
Disminución del consumo máximo de oxígeno
Hipertensión pulmonar
Disfunción diastólica
Bioquímicos Deterioro de la función renal
Hiponatremia
Hiperuricemia
Aumento de biomarcadores cardiacos (troponina y péptidos natriuréticos)
Incremento de neurohormonas plasmáticas (norepinefrina, renina, aldosterona y endotelina1)
Electrofisiológicos Taquicardia
Complejos QRS ensanchados o LBBB
Fibrilación auricular
Actividad ventricular ectópica
Taquicardia ventricular y muerte súbita
aVéase el cuadro 257–4.
Abreviaturas: JVP, presión venosa yugular; LBBB, bloqueo de la rama izquierda del haz de His; NYHA, New York Heart Association.
Costos
El costo general de la atención de pacientes con HF es alto (se calcula en $30.7 mil millones de dólares en Estados Unidos en 2012) y está
incrementando. Las proyecciones para 2030 indican que los costos de hospitalización por HF en Estados Unidos aumentarán a $70 mil millones de
aVéase el cuadro 257–4.
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Abreviaturas: JVP, presión venosa yugular; LBBB, bloqueo de la rama izquierda del haz de His; NYHA, New York Heart Association.
Costos
El costo general de la atención de pacientes con HF es alto (se calcula en $30.7 mil millones de dólares en Estados Unidos en 2012) y está
incrementando. Las proyecciones para 2030 indican que los costos de hospitalización por HF en Estados Unidos aumentarán a $70 mil millones de
dólares. Los costos indirectos debido a la pérdida de trabajo y productividad pueden ser iguales o superiores a esta cantidad. La carga económica
mundial de la HF en 2012 se estimó en $108 mil millones de dólares y los costos directos representaron 60% de los gastos. Para los pacientes
pediátricos con HF aguda, los costos de hospitalización se calculan en casi $1 mil millones de dólares al año y se están incrementando.
FENOTIPOS Y CAUSAS
Insuficiencia cardiaca con fracción de expulsión reducida o conservada
Los estudios epidemiológicos han demostrado que casi 50% de los pacientes que desarrollan HF han reducido la fracción de expulsión del ventrículo
izquierdo (EF; ≤ 40%), mientras que la otra mitad tienen una fracción de expulsión (EF, ejection fraction) casi normal o conservada (≥ 50%). Debido a
que la mayoría de los pacientes con HF (independientemente de la fracción de expulsión) tienen anormalidades tanto en la función sistólica como en
la diastólica, los términos más antiguos de insuficiencia cardiaca sistólica e insuficiencia cardiaca diastólica han caído en desuso. La clasificación de
los pacientes con base en la fracción de expulsión (HF con disminución de la fracción de expulsión [HFrEF] en comparación con la HF con conservación
de la fracción de expulsión [HFpEF]) es importante debido a las diferencias en la demografía, las comorbilidades y la respuesta a los tratamientos
(cap. 258). Las causas subyacentes de la HF pueden estar asociadas con disminución o con conservación de la fracción de expulsión e incluyen
trastornos de las arterias coronarias, el miocardio, el pericardio, las válvulas cardiacas y los grandes vasos (cuadro 257–2). El diagnóstico de HFpEF
suele ser más difícil por la necesidad de descartar causas no cardiacas de disnea, retención de líquidos o ambos.
CUADRO 257–2
Causas seleccionadas de insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción de expulsión
Arteriopatía coronaria Miocardiopatía no isquémica
Infarto miocárdico Trastornos infiltrativos
Isquemia del miocardio Trastornos familiares
Inducida por taquicardia
Valvulopatía cardiaca Miocardiopatía tóxica
Estenosis o insuficiencia aórtica Quimioterapia, inmunoterapia
Insuficiencia mitral o tricuspídea Fármacos como la hidroxicloroquina
Alcohol, cocaína
Cardiopatía congénita Enfermedad vascular pulmonar/neumopatía crónica
Cortocircuitos intracardiacos Cardiopatía pulmonar
Defectos reparados Hipertensión arterial pulmonar
Insuficiencia sistémica del ventrículo derecho
Infecciosas Enfermedad autoinmunitarias
Enfermedad de Chagas Miocarditis de células gigantes
VIH Miocarditis lúpica
Insuficiencia cardiaca con conservación de la fracción de expulsión
Hipertensión Arteriopatía coronaria
Valvulopatía cardiaca Miocardiopatía restrictiva
Estenosis aórtica Amiloidosis
Estenosis mitral Sarcoidosis
Hemocromatosis
Glucogenosis
trastornos de las arterias coronarias, el miocardio, el pericardio, las válvulas cardiacas y los grandes vasos (cuadro 257–2). El diagnóstico de HFpEF
suele ser más difícil por la necesidad de descartar causas no cardiacas de disnea, retención de líquidos o ambos.Universidad del Valle de México UVM
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CUADRO 257–2
Causas seleccionadas de insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción de expulsión
Arteriopatía coronaria Miocardiopatía no isquémica
Infarto miocárdico Trastornos infiltrativos
Isquemia del miocardio Trastornos familiares
Inducida por taquicardia
Valvulopatía cardiaca Miocardiopatía tóxica
Estenosis o insuficiencia aórtica Quimioterapia, inmunoterapia
Insuficiencia mitral o tricuspídea Fármacos como la hidroxicloroquina
Alcohol, cocaína
Cardiopatía congénita Enfermedad vascular pulmonar/neumopatía crónica
Cortocircuitos intracardiacos Cardiopatía pulmonar
Defectos reparados Hipertensión arterial pulmonar
Insuficiencia sistémica del ventrículo derecho
Infecciosas Enfermedad autoinmunitarias
Enfermedad de Chagas Miocarditis de células gigantes
VIH Miocarditis lúpica
Insuficiencia cardiaca con conservación de la fracción de expulsión
Hipertensión Arteriopatía coronaria
Valvulopatía cardiaca Miocardiopatía restrictiva
Estenosis aórtica Amiloidosis
Estenosis mitral Sarcoidosis
Hemocromatosis
Glucogenosis
Miocardiopatía hipertrófica Radioterapia
Pericarditis constrictiva Edad avanzada
Miocarditis Fibroelastosis endomiocárdica
Obesidad
Insuficiencia cardiaca de alto gasto
Tirotoxicosis Cortocircuito arteriovenoso
Obesidad Cirrosis
Anemia Deficiencia de vitamina B (beriberi)
Enfermedad pulmonar crónica Trastorno mieloproliferativo
Abreviaturas: VIH, virus de inmunodeficiencia humana.
Insuficiencia cardiaca con recuperación de la fracción de expulsión
Un subgrupo de pacientes a los que se les diagnosticó HFrEF y que recibieron tratamiento dirigido con base en guías clínicas presentan una mejoría
Anemia Deficiencia de vitamina B (beriberi)
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Enfermedad pulmonar crónica Trastorno mieloproliferativo
Abreviaturas: VIH, virus de inmunodeficiencia humana.
Insuficiencia cardiaca con recuperación de la fracción de expulsión
Un subgrupo de pacientes a los que se les diagnosticó HFrEF y que recibieron tratamiento dirigido con base en guías clínicas presentan una mejoría
rápida o gradual de la fracción de expulsión hasta el intervalo normal y se dice que tienen HF con recuperación de la fracción de expulsión (HFrecEF).
Los predictores de HFrecEF incluyen una edad más temprana, tiempo de evolución más corto de la HF, causas no isquémicas, volúmenes ventriculares
más pequeños y ausencia de fibrosis miocárdica. Los ejemplos clínicos específicos incluyen miocarditis fulminante, miocardiopatía por sobrecarga,
miocardiopatía puerperal y miocardiopatía inducida por taquicardia, así como exposiciones a toxinas reversibles tales como quimioterapia,
inmunoterapia o por consumo de alcohol. A pesar de la recuperación de la fracción de expulsión, los pacientes pueden permanecer sintomáticos
debido a anormalidades persistentes en la función diastólica o hipertensión pulmonar inducida por el ejercicio. Para los pacientes que se vuelven
asintomáticos, la suspensión del tratamiento puede provocar la recurrencia de los síntomas de HF y disminución de la fracción de expulsión. En
general, el pronóstico de los pacientes con HFrecEF es superior al de los pacientes con HFrEF o HFpEF.
Insuficiencia cardiaca con disminución leve de la fracción de expulsión (HFmrEF)
Los pacientes con HF y fracción de expulsión entre 40% y 50% representan un grupo intermedio que a menudo se trata por factores de riesgo y
comorbilidades y con tratamiento médico dirigido por guías terapéuticas, similar a los pacientes con HFrEF. Se considera que tienen una disfunción
sistólica principalmente leve, pero con características de disfunción diastólica. También pueden incluir pacientes con disminución de la fracción de
expulsión que experimentan una mejoría en la EF o aquellos con fracción de expulsión conservada inicialmente que más tarde sufren disminución leve
en su funcionamiento sistólico. A diferencia de las guías de la ACCF/AHA y la HFSA, la guía de la ESC ha identificado a HFmrEF como un grupo separado
para estimular la investigación sobre las características subyacentes, la fisiopatología y el tratamiento.
Trastornos adquiridos en comparación con enfermedades familiares, congénitas y otros trastornos
En los países desarrollados, la arteriopatía coronaria causa casi 65% de los casos de HF, con la hipertensión como principal contribuyente hasta 75% y
la diabetes mellitus en 10% a 40% (fig. 257–3). Aunque la mayoría de las enfermedades cardiovasculares subyacentes a la HF se adquieren a
mediados y finales de la vida (caps. 261, 273 y 277), se puede diagnosticar una amplia variedad de trastornos congénitos y hereditarios que llevan a
la HF en niños y adultos jóvenes. Actualmente se estima que más de 1.4 millones de adultos estadounidenses viven con cardiopatías congénitas (CHD,
congenital heart disease), lo que supera el número de niños con esta enfermedad. En general, los adultos con CHD que desarrollan HF se pueden
dividir en uno de tres grupos fisiopatológicos: defectos no corregidos con presentación tardía debido a un diagnóstico pasado por alto, ausencia de
tratamiento o falta de acceso a la atención; defectos reparados o con tratamiento paliativo con insuficiencia valvular o ventricular tardía; o fisiología de
ventrículo único con insuficiencia. Además, cada adulto con CHD a menudo presenta desafíos anatómicos y fisiológicos únicos que afectan la HF y su
tratamiento.
FIGURA 257–3
Riesgo poblacional de incidencia de insuficiencia cardiaca (HF). Según los datos longitudinales del Framingham Heart Study, los factores de
riesgo que contribuyeron de manera más significativa al riesgo atribuible (PAR, population attributable risk) de HF en la población en los varones
fueron el infarto de miocardio previo y la hipertensión (en los varones, ambos representaron contribuciones iguales al PAR para HF). Por el contrario,
la hipertensión fue el factor de riesgo que representó la mayor parte del PAR total en mujeres. En ellas, el antecedente de infarto del miocardio
representó solo 13% de la PAR de la HF, en comparación con 34% en varones. Los valores de PAR se desarrollan con base en cálculos individuales para
cada variable utilizando estadísticas de proporción de riesgos y prevalencia. Por lo tanto, la sumatoria podría no equivaler a 100%. LVH, hipertrofia
ventricular izquierda. (De MM Givertz, WS Colucci: Heart failure. En Peter Libby, Essential Atlas of Cardiovascular Disease, 2009, Current Medicine
Group. Reproducida con autorización de SNCSC).
representó solo 13% de la PAR de la HF, en comparación con 34% en varones. Los valores de PAR se desarrollan con base en cálculos individuales para
cada variable utilizando estadísticas de proporción de riesgos y prevalencia. Por lo tanto, la sumatoria podría no equivaler a 100%. LVH, hipertrofia
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ventricular izquierda. (De MM Givertz, WS Colucci: Heart failure. En Peter Libby, Essential Atlas of Cardiovascular Disease, 2009, Current Medicine
Group. Reproducida con autorización de SNCSC).
Las miocardiopatías hereditarias también se reconocen cada vez más en adultos que presentan HF. Estos incluyen trastornos más comunes, tales
como miocardiopatías hipertróficas y arritmógenas y enfermedades del músculo cardiaco menos conocidas relacionadas con variantes patógenas en
genes que codifican lamina y titina, distrofias musculares y enfermedad mitocondrial. La mayoría de las formas de miocardiopatía familiar se heredan
de forma autosómica dominante. Las guías clínicas publicadas por las sociedades médicas documentan la importancia de una anamnesis detallada e
indicaciones para las pruebas genéticas clínicas (y sus limitaciones).
Múltiples enfermedades sistémicas con manifestaciones cardiacas y extracardiacas (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis), trastornos autoinmunitarios (p.
ej., lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide), enfermedades infecciosas (p. ej., enfermedad de Chagas, VIH) y efectos tóxicos farmacológicos
(quimioterapia, otros fármacos de prescripción o drogas ilegales) pueden provocar insuficiencia cardiaca con fracción de expulsión disminuida o
conservada. En África y Asia, la cardiopatía reumática sigue siendo una causa importante de HF, en especial en los jóvenes. Por último, los trastornos
asociados con un estado de gasto cardiaco alto (p. ej., anemia, tirotoxicosis) rara vez se asocian con HF en ausencia de cardiopatía estructural
subyacente. Sin embargo, pasarán por alto el diagnóstico y tratamiento de la HF de alto gasto si no se consideran en el diagnóstico diferencial de
pacientes con afecciones predisponentes (p. ej., cirrosis, nefropatía en etapa terminal con fístula arteriovenosa, enfermedad de Paget o deficiencias
nutricionales como el beriberi).
FISIOPATOLOGÍA
ENFERMEDAD PROGRESIVA
La HFrEF es una enfermedad progresiva que típicamente implica un evento índice seguido de meses a años de remodelación cardiovascular
estructural y funcional (fig. 257–4). El evento primario puede ser de aparición repentina, como un infarto agudo del miocardio; más gradual, como
ocurre en el contexto de sobrecarga crónica de presión o volumen; hereditario, como se observa con las miocardiopatías genéticas o enfermedades
congénitas. A pesar de una reducción inicial en el rendimiento cardiaco, los pacientes pueden estar asintomáticos o ligeramente sintomáticos durante
periodos prolongados debido a la activación de mecanismos compensadores (descritos a continuación) que en última instancia contribuyen a la
progresión de la enfermedad.
FIGURA 257–4
Estímulos de remodelación en la insuficiencia cardiaca. Los estímulos hemodinámicos crónicos, como la sobrecarga de presión y volumen,
conducen a remodelación ventricular a través del aumento de la carga sobre la pared miocárdica, las citocinas inflamatorias, los péptidos de
señalización, las señales neuroendocrinas y el estrés oxidativo. El miocardio responde tanto con cambios adaptativos como de mala adaptación. La
reexpresión de proteínas contráctiles fetales y proteínas de manipulación de calcio puede contribuir a la alteración de la contracción y de la relajación.
Los miocitos incapaces de adaptarse podrían desencadenar muerte celular programada (apoptosis). El resultado neto de estos cambios es un
deterioro adicional de la función de la bomba y un aumento de la tensión parietal, completando así un círculo vicioso que conduce a una mayor
progresión de disfunción miocárdica. (De MM Givertz, WS Colucci: Heart failure. En Peter Libby, Essential Atlas of Cardiovascular Disease, 2009, Current
Medicine Group. Reproducida con autorización de SNCSC).
Los miocitos incapaces de adaptarse podrían desencadenar muerte celular programada (apoptosis). El resultado neto de estos cambios es un
deterioro adicional de la función de la bomba y un aumento de la tensión parietal, completando así un círculo vicioso que conduce a una mayor
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progresión de disfunción miocárdica. (De MM Givertz, WS Colucci: Heart failure. En Peter Libby, Essential Atlas of Cardiovascular Disease, 2009, Current
Medicine Group. Reproducida con autorización de SNCSC).
Remodelación ventricular
Como se demuestra en estudios tanto en animales como en seres humanos, se producen diferentes patrones de remodelación ventricular en
respuesta a una carga de trabajo cardiaca excesiva. La hipertrofia concéntrica, en la que el aumento de masa es desproporcionado con respecto al
volumen de la cavidad, reduce eficazmente la tensión sobre la pared en condiciones de sobrecarga de presión (p. ej., hipertensión, estenosis aórtica).
Por el contrario, se produce un aumento en el tamaño o el volumen de la cavidad (hipertrofia excéntrica) en condiciones de sobrecarga de volumen (p.
ej., insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral). En ambas formas de remodelación, un aumento de la masa ventricular se acompaña a nivel celular de
hipertrofia de miocitos y fibrosis intersticial, al nivel proteínico por alteración en el tratamiento del calcio y la función citoesquelética y a nivel
molecular por reexpresión de genes fetales (cuadro 257–3). Además de la pérdida celular por necrosis, los miocitos que no pueden adaptarse a los
estímulos de remodelación pueden iniciar la apoptosis o muerte celular programada. El deterioro adicional de la función de la bomba y el aumento de
la tensión de la pared frente a la vasoconstricción sistémica y la pérdida de adaptación neurohormonal (analizados más adelante) pueden conducir a
un desajuste en la poscarga. Estos eventos se alimentan de estímulos de remodelación, lo que establece un ciclo de procesos perjudiciales que
originan insuficiencia cardiaca clínica.
CUADRO 257–3
Mecanismos de remodelación ventricular
Cambios en la biología de los miocitos
Acoplamiento anormal de excitacióncontracción e interacción de puentes cruzados
Expresión génica fetal (p. ej., cadena pesada de βmiosina)
Desensibilización de receptores βadrenérgicos
Hipertrofia de miocitos
Proteínas citoesqueléticas alteradas
Cambios en la composición del miocardio
Necrosis, apoptosis y autofagia de miocitos
Fibrosis intersticial y perivascular
estímulos de remodelación pueden iniciar la apoptosis o muerte celular programada. El deterioro adicional de la función de la bomba y el aumento de
la tensión de la pared frente a la vasoconstricción sistémica y la pérdida de adaptación neurohormonal (analizados más adelante) pueden conducir a
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un desajuste en la poscarga. Estos eventos se alimentan de estímulos de remodelación, lo que establece un ciclo de procesos perjudiciales que
originan insuficiencia cardiaca clínica.
CUADRO 257–3
Mecanismos de remodelación ventricular
Cambios en la biología de los miocitos
Acoplamiento anormal de excitacióncontracción e interacción de puentes cruzados
Expresión génica fetal (p. ej., cadena pesada de βmiosina)
Desensibilización de receptores βadrenérgicos
Hipertrofia de miocitos
Proteínas citoesqueléticas alteradas
Cambios en la composición del miocardio
Necrosis, apoptosis y autofagia de miocitos
Fibrosis intersticial y perivascular
Degradación de la matriz
Cambios en la geometría ventricular
Dilatación ventricular y adelgazamiento de la pared
Aumento de la esfericidad y el desplazamiento de los músculos papilares
Insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares
Si bien la comprensión de la remodelación ventricular en HFrEF está bien respaldada por estudios en animales y en seres humanos, los mecanismos
subyacentes a la HFpEF son menos claros. Las descripciones originales de HFpEF se centraron en la disfunción diastólica como el principal mediador
de los signos y síntomas de HF, como se ejemplifica en mujeres mayores con hipertensión. Al nivel de los miocitos, las anomalías en la relajación
miocárdica se explican por la absorción alterada de calcio citosólico en el retículo sarcoplásmico por la reducción del trifosfato de adenosina. A
medida que han surgido diferentes fenotipos de HFpEF, muchos procesos fisiopatológicos distintos de la disfunción diastólica se han implicado en la
progresión de la enfermedad, incluida la rigidez vascular, la falla renal, la avidez por el sodio y la inflamación metabólica relacionada con la adiposidad
regional. Además, las alteraciones biológicas, incluida la tensión oxidativa y la alteración de la señalización del óxido nítrico que conducen a tensión
nitrosativa, pueden participar en la actividad de la enfermedad e informar sobre tratamientos futuros.
MECANISMOS DE PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
Varios mecanismos compensatorios se activan durante el desarrollo de la HF y contribuyen a la progresión de la enfermedad. La comprensión de estos
mecanismos se deriva de estudios preclínicos, estudios en humanos in vivo y estudios clínicos con asignación al azar que demuestran el beneficio de
los tratamientos dirigidos a atenuar o revertir estos procesos biológicos.
Activación neurohormonal
La activación del sistema nervioso simpático (SNS, sympathetic nervous system) y del sistema reninaangiotensinaaldosterona (RAAS, renin
angiotensinaldosterone system) desempeña una función importante en el desarrollo y la progresión de la HF. Al inicio, la activación neurohormonal
conduce a aumentos en la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad cardiaca y la retención de sodio y agua para aumentar la precarga y
mantener el gasto cardiaco en reposo y durante el ejercicio. Con el tiempo, estas respuestas compensatorias no controladas conducen a una
vasoconstricción y retención de volumen excesivas, anomalías electrolíticas y renales, disfunción de los barorreceptores, toxicidad miocárdica directa
y arritmias cardiacas. Al nivel de los tejidos, la activación neurohormonal contribuye a la remodelación del corazón, vasos sanguíneos (aterosclerosis),
riñones y otros órganos (fig. 257–5) y al desarrollo de HF sintomática. Los estudios clínicos de referencia en la HF han demostrado que el
Activación neurohormonal
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La activación del sistema nervioso simpático (SNS, sympathetic nervous system) y del sistema reninaangiotensinaaldosterona (RAAS, renin
angiotensinaldosterone system) desempeña una función importante en el desarrollo y la progresión de la HF. Al inicio, la activación neurohormonal
conduce a aumentos en la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad cardiaca y la retención de sodio y agua para aumentar la precarga y
mantener el gasto cardiaco en reposo y durante el ejercicio. Con el tiempo, estas respuestas compensatorias no controladas conducen a una
vasoconstricción y retención de volumen excesivas, anomalías electrolíticas y renales, disfunción de los barorreceptores, toxicidad miocárdica directa
y arritmias cardiacas. Al nivel de los tejidos, la activación neurohormonal contribuye a la remodelación del corazón, vasos sanguíneos (aterosclerosis),
riñones y otros órganos (fig. 257–5) y al desarrollo de HF sintomática. Los estudios clínicos de referencia en la HF han demostrado que el
antagonismo del RAAS y el SNS con inhibidores del sistema reninaangiotensina, antagonistas de los receptores de mineralocorticoides y
bloqueadores beta atenúa o revierten la remodelación ventricular y vascular y reduce la morbilidad y la mortalidad (cap. 258).
FIGURA 257–5
Activación de sistemas neurohormonales en la insuficiencia cardiaca. La disminución del gasto cardiaco en la insuficiencia cardiaca (HF)
provoca una “descarga” de barorreceptores de alta presión (círculos) en el ventrículo izquierdo, el seno carotídeo y el arco aórtico, lo que a su vez
provoca una reducción del tono parasimpático. Esta disminución en la inhibición aferente produce un aumento generalizado del tono simpático
eferente y la liberación no osmótica de arginina vasopresina desde la hipófisis. La vasopresina es un potente vasoconstrictor que también conduce a
la reabsorción del agua libre por el riñón. Las señales aferentes al sistema nervioso central también activan la inervación simpática del corazón, el
riñón, la vasculatura periférica y los músculos estriados. La estimulación simpática del riñón conduce a la liberación de renina, con un aumento
resultante de las concentraciones circulantes de angiotensina II y aldosterona. La activación del sistema reninaangiotensinaaldosterona favorece la
retención de sal y agua, la vasoconstricción periférica, la hipertrofia de los miocitos, la muerte celular y la fibrosis miocárdica. Aunque estos
mecanismos neurohormonales facilitan la adaptación a corto plazo al mantener la presión arterial, también provocan cambios orgánicos específicos
en el corazón y la circulación. (Modificada de A. Nohria et al: Atlas of Heart Failure: Cardiac Function and Dysfunction, 4th ed, WS Colucci [ed].
Philadelphia, Current Medicine Group, 2002, p. 104, and J Hartupee, DL Mann: Nat Rev Cardiol 14:30, 2017.)
Hormonas vasodilatadoras
Aunque la activación de RAAS y del SNS contribuyen a la progresión de la enfermedad en la HF, varias hormonas contrarreguladoras están reguladas
positivamente y ejercen efectos beneficiosos sobre el corazón, el riñón y la vasculatura. Estos incluyen los péptidos natriuréticos (péptido natriurético
auricular [ANP, atrial natriuretic peptide] y péptido natriurético de tipo B [BNP, Btype natriuretic peptide]), prostaglandinas (prostaglandina E1 [PGE1,
prostaglandin E1] y prostaciclina [PGI2, prostacyclin]), bradicinina, adrenomedulina y óxido nítrico. El ANP y el BNP se almacenan y liberan
principalmente de las aurículas y los ventrículos, respectivamente, en respuesta al aumento del estiramiento o la presión. Las acciones beneficiosas
están mediadas por la estimulación de la guanilato ciclasa e incluyen la vasodilatación sistémica y pulmonar, aumento de la excreción de sodio y agua,
inhibición de la renina y aldosterona y la modulación de los barorreceptores. La bradicinina y los péptidos natriuréticos son inactivados por la
neprilisina, una peptidasa unida a la membrana, lo que explica en parte el impacto clínico beneficioso de la inhibición de los receptores de
angiotensina por la neprilisina en la HF (cap. 258). Como se describe a continuación, las concentraciones de péptido natriurético se pueden usar para
ayudar en el diagnóstico y para la estratificación del riesgo en pacientes con HF. Page 10 / 25
Endotelina, citocinas inflamatorias y tensión oxidativa
prostaglandin E1] y prostaciclina [PGI2, prostacyclin]), bradicinina, adrenomedulina y óxido nítrico. El ANP y el BNP se almacenan y liberan
principalmente de las aurículas y los ventrículos, respectivamente, en respuesta al aumento del estiramiento o la presión. Las acciones beneficiosas
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están mediadas por la estimulación de la guanilato ciclasa e incluyen la vasodilatación sistémica y pulmonar, aumento de la excreción de sodio y agua,
inhibición de la renina y aldosterona y la modulación de los barorreceptores. La bradicinina y los péptidos natriuréticos son inactivados por la
neprilisina, una peptidasa unida a la membrana, lo que explica en parte el impacto clínico beneficioso de la inhibición de los receptores de
angiotensina por la neprilisina en la HF (cap. 258). Como se describe a continuación, las concentraciones de péptido natriurético se pueden usar para
ayudar en el diagnóstico y para la estratificación del riesgo en pacientes con HF.
Endotelina, citocinas inflamatorias y tensión oxidativa
La endotelina es un péptido vasoconstrictor potente con efectos que favorecen el crecimiento que pueden desempeñar una función importante en la
hipertensión pulmonar y en la insuficiencia ventricular derecha. La endotelina es liberada por diversas células vasculares e inflamatorias dentro de la
circulación pulmonar y el miocardio en respuesta al aumento de la presión y tiene efectos perjudiciales directos sobre el corazón, lo que conduce a
hipertrofia de miocitos y fibrosis intersticial. Sin embargo, a diferencia de la inhibición de RAAS y del sistema nervioso simpático, no se ha demostrado
que el bloqueo de la endotelina reduzca la progresión de la HF clínica, pero es beneficioso para el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar
(cap. 283). Otros factores que tienen el potencial de causar o contribuir a la remodelación ventricular en la HF incluyen citocinas inflamatorias como
el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) α y la interleucina (IL) 1β y las moléculas reactivas de oxígeno como el superóxido. Las
fuentes potenciales de estas sustancias biológicamente activas son el hígado y el tubo digestivo, como se describe a continuación. Sigue sin
demostrarse la participación de los antiinflamatorios y de los antioxidantes.
Objetivos biológicos novedosos
El cotransportador de sodioglucosa 2 (SGLT2, sodiumglucose cotransporter2) es una proteína localizada en el túbulo proximal del riñón que
reabsorbe hasta 90% de la glucosa filtrada. En pacientes con HF, la actividad de SGLT2 contribuye a la retención de sodio y agua, la disfunción
endotelial, el metabolismo miocárdico anormal y a la alteración del control del calcio. Los inhibidores de SGLT2 se desarrollaron para el tratamiento
de la diabetes mellitus de tipo 2 para aprovechar sus efectos glucosúricos y metabólicos (cap. 404). Estudios clínicos posteriores a gran escala en
enfermedades cardiovasculares, incluida la HF (con o sin diabetes mellitus manifiesta), han demostrado no solo la seguridad de estos fármacos (como
lo requiere la U.S. Food and Drug Administration) sino también, lo que es más importante, los efectos beneficiosos sobre la morbilidad y mortalidad.
Queda por determinar si los beneficios de los inhibidores de SGLT2 en la HF se deben principalmente a los efectos diuréticos o a los efectos sobre la
remodelación cardiaca y vascular, sobre la proarritmia, la función renal o la función metabólica o la inflamación. Otra vía que muestra regulación
descendente en la HF y contribuye a la disfunción endotelial implica el monofosfato cíclico de guanosina (cGMP, cyclic guanosine monophosphate).
Los estimuladores de guanilato ciclasa orales solubles potencian la vía cGMP y ejercen efectos miocárdicos y vasculares beneficiosos en la HF
experimental y clínica.
Pérdida de la sincronía e inestabilidad eléctrica
Hasta en 30% de los pacientes con HF, la progresión de la enfermedad se asocia con prolongación del intervalo QRS. La pérdida de la sincronización
eléctrica en forma de bloqueo de rama izquierda (LBBB, left bundle branch block) o retraso de la conducción intraventricular produce una contracción
ventricular anormal. Como se analiza en el capítulo 258, la corrección de la pérdida de la sincronización eléctrica con electroestimulación izquierda o
biventricular puede mejorar la función contráctil, disminuir la insuficiencia mitral y la remodelación ventricular inversa. En pacientes con HFrEF y LBBB
sintomáticos que reciben tratamiento médico dirigido por guías clínicas, el tratamiento de resincronización cardiaca está indicado para reducir la
morbilidad y la mortalidad. Otras formas de inestabilidad eléctrica, incluida la fibrilación auricular con un control inadecuado de la frecuencia y
extrasístoles ventriculares frecuentes, también pueden contribuir a empeorar la HF. Además del impacto directo de la taquicardia y el ritmo irregular
en la progresión de la enfermedad, el vínculo entre estas arritmias y la remodelación cardiaca (auricular y ventricular) implica incremento de la tensión
parietal, la activación neurohormonal y la inflamación.
Insuficiencia mitral secundaria
Un gran número de pacientes con HFrEF demuestran evidencia de insuficiencia mitral. Esto ocurre debido a una distorsión en el aparato de la válvula
mitral e incluye los efectos de varios mecanismos fisiopatológicos, incluida la reducción de la fuerza contráctil, que conduce a una disminución de la
coaptación de las valvas, una forma esférica del ventrículo que influye en la longitud y en la función de la estructura muscular de la cuerda papilar,
aumento de la dimensión del anillo mitral (e incapacidad del anillo para contraerse durante la sístole) con una alineación reducida de las valvas y la
dilatación de la pared posterior de la aurícula izquierda, que distorsiona la valva posterior de la válvula. Este deterioro del volumen de reflujo
contribuye a la progresión de la HF e influye negativamente en el pronóstico. Un objetivo terapéutico actual en la HF consiste en asegurar que este
círculo vicioso se interrumpa. Se ha observado cierto éxito al tratar la válvula mitral mediante técnicas a través de catéter cuando los pacientes se
seleccionan cuidadosamente después de la exposición a un tratamiento médico óptimo cuando persiste la insuficiencia mitral secundaria significativa
y residual.
INTERACCIONES CARDIORRENALES Y ABDOMINALES
Un concepto importante subyacente a la fisiopatología de la HF reconoce la naturaleza sistémica de la enfermedad. Por lo tanto, aunque el principal
coaptación de las valvas, una forma esférica del ventrículo que influye en la longitud y en la función de la estructura muscular de la cuerda papilar,
aumento de la dimensión del anillo mitral (e incapacidad del anillo para contraerse durante la sístole) con una alineación reducida de las valvas y la
dilatación de la pared posterior de la aurícula izquierda, que distorsiona la valva posterior de la válvula. Este deterioro del volumen de reflujo
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contribuye a la progresión de la HF e influye negativamente en el pronóstico. Un objetivo terapéutico actual en la HF consiste en asegurar que este
círculo vicioso se interrumpa. Se ha observado cierto éxito al tratar la válvula mitral mediante técnicas a través de catéter cuando los pacientes se
seleccionan cuidadosamente después de la exposición a un tratamiento médico óptimo cuando persiste la insuficiencia mitral secundaria significativa
y residual.
INTERACCIONES CARDIORRENALES Y ABDOMINALES
Un concepto importante subyacente a la fisiopatología de la HF reconoce la naturaleza sistémica de la enfermedad. Por lo tanto, aunque el principal
problema hemodinámico en la HF está relacionado con anomalías en la función miocárdica (precarga, poscarga y contractilidad), muchos de los
signos y síntomas que se presentan están relacionados con la insuficiencia de los órganos terminales, incluida la falla renal, hepática y pulmonar. La
interacción entre el corazón y el riñón aumenta el volumen circulante, empeora los síntomas de HF y provoca la progresión de la enfermedad, lo que
se conoce como síndrome cardiorrenal. Tradicionalmente, se consideraba que esta relación era una consecuencia de un deterioro en el flujo
anterógrado (gasto cardiaco) que conducía a una disminución de la perfusión arterial renal, deterioro de la función renal y activación neurohormonal
con liberación de arginina vasopresina, lo que provoca la retención de agua y sodio. Sin embargo, ha surgido evidencia de que la disfunción renal
puede no explicarse de forma adecuada simplemente por un llenado arterial insuficiente y por la disminución del gasto cardiaco. La congestión
venosa sistémica en la HF con aumento de la presión retrógrada puede determinar el desarrollo del síndrome cardiorrenal y el alivio de la congestión
venosa se asocia con mejora significativa de la función renal en la HF. El aumento de la presión intraabdominal, como se observa en la HF derecha y un
aumento de la congestión abdominal, se correlacionan con la disfunción renal y deterioro de la HF. La interacción no solo se limita al componente
renal del compartimento abdominal, sino que también afecta al hígado y al bazo. Las venas esplácnicas sirven como reservorio de sangre y funcionan
activamente en la regulación de la precarga cardiaca durante los cambios en el estado del volumen, regulada por cambios de presión transmural o
mecanismos de activación simpática sistémica. El hígado y el bazo participan en la regulación del volumen en la HF además de varias vías interactivas
adicionales. La congestión esplácnica provoca tensión de la vena porta y activación del reflejo hepatorrenal, así como del reflejo esplenorrenal, que
induce la vasoconstricción renal. Por lo tanto, la descongestión en la HF mediante el uso de tratamiento con diuréticos o medios mecánicos tales como
la ultrafiltración reduce el volumen circulante, pero también facilita la disminución de la presión en el compartimento abdominal y esta combinación
de efecto terapéutico puede servir para mejorar la función renal en la HF.
CONGESTIÓN INTESTINAL, MICROBIOMA E INFLAMACIÓN
Como se mencionó antes, las concentraciones circulantes de citocinas proinflamatorias se elevan en varios estados de enfermedad cardiovascular,
incluida la HF y se han asociado con la progresión de la enfermedad. Si bien se desconoce la fuente principal de inflamación, la evidencia disponible
sugiere que una alteración en la composición del contenido microbiano del intestino y la pérdida de diversidad microbiana pueden tener una función
importante. La posible participación de la congestión intestinal y también la alteración de la composición microbiana intestinal pueden propagar el
estado crónico de inflamación y la pérdida de la regulación del sistema inmunitario, conduciendo por último a progresión de la HFrEF. Los
lipopolisacáridos (LPS) son producto de la pared celular de las bacterias gramnegativas cuyas concentraciones aumentan en pacientes con HF y
aumentan la permeabilidad intestinal durante los periodos de congestión y se reducen con el tratamiento con diuréticos. Los LPS son estimuladores
potentes del sistema inmunitario y pueden provocar pérdida de la regulación de la inflamación sistémica a través de la activación de los macrófagos.
Los aumentos resultantes en las citocinas como TNFα, IL1 e IL6 en estas vías pueden causar disminución progresiva de la función cardiaca y también
contribuir a la caquexia cardiaca. Se ha demostrado una relación mecanicista entre la generación dependiente de microbios intestinales de
trimetilamina Nóxido a partir de derivado de nutrientes dietéticos específicos como la colina y la carnitina y los malos resultados en pacientes con HF
aguda y crónica. Las toxinas urémicas generadas por microbios, tales como el sulfato de indoxilo, pueden desempeñar una función importante en el
desarrollo de la HF, en particular en la interacción con la insuficiencia renal. Por lo tanto, la isquemia o la congestión intestinal, dependiendo de la
gravedad de la HF pueden asociarse con alteraciones morfológicas y funcionales en el intestino y producir endotoxemia bacteriana y un estado
proinflamatorio.
ESTADOS DE ALTO GASTO CARDIACO
Aunque la mayoría de los pacientes con HF, con fracción de expulsión reducida o conservada, tiene un gasto cardiaco (CO, cardiac output) bajo o
normal acompañado de incremento de la resistencia vascular sistémica (SVR, systemic vascular resistance), una pequeña proporción de los pacientes
con HF presenta un estado de gasto cardiaco alto con resistencia vascular sistémica baja (cuadro 257–2). Los estados de alto gasto cardiaco por sí
solos rara vez causan HF, pero su desarrollo en presencia de una enfermedad cardiovascular subyacente puede precipitar insuficiencia cardiaca. Por
ejemplo, la anemia crónica se asocia con un gasto cardiaco alto cuando la hemoglobina se reduce significativamente, por ejemplo, a un nivel < 8 g/100
mL. Un aumento de los metabolitos vasodilatadores y de la vasodilatación arteriolar en respuesta a la disminución de la capacidad de transporte de
oxígeno de la sangre, además de una disminución de la viscosidad sanguínea, contribuyen a una baja resistencia vascular sistémica. Incluso cuando es
grave, la anemia rara vez causa HF de alto gasto en ausencia de una anomalía cardiaca específica, como cardiopatía isquémica o valvulopatía. Los
pacientes con nefropatía en etapa terminal (cap. 312) tienen un riesgo particular de desarrollar HF de alto gasto cuando la anemia crónica se ve
agravada por el aumento del flujo a través de una fístula arteriovenosa. En una serie contemporánea de pacientes con HF de alto gasto, las causas más
frecuentes fueron obesidad (31%), hepatopatía (23%), fístulas arteriovenosas (23%), enfermedad pulmonar (16%) y trastornos mieloproliferativos
normal acompañado de incremento de la resistencia vascular sistémica (SVR, systemic vascular resistance), una pequeña proporción de los pacientes
con HF presenta un estado de gasto cardiaco alto con resistencia vascular sistémica baja (cuadro 257–2). Los estados de alto gasto cardiaco por sí
solos rara vez causan HF, pero su desarrollo en presencia de una enfermedad cardiovascular subyacente puede precipitar insuficiencia cardiaca. Por
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ejemplo, la anemia crónica se asocia con un gasto cardiaco alto cuando la hemoglobina se reduce significativamente, por ejemplo, a un nivel < 8 g/100
mL. Un aumento de los metabolitos vasodilatadores y de la vasodilatación arteriolar en respuesta a la disminución de la capacidad de transporte de
oxígeno de la sangre, además de una disminución de la viscosidad sanguínea, contribuyen a una baja resistencia vascular sistémica. Incluso cuando es
grave, la anemia rara vez causa HF de alto gasto en ausencia de una anomalía cardiaca específica, como cardiopatía isquémica o valvulopatía. Los
pacientes con nefropatía en etapa terminal (cap. 312) tienen un riesgo particular de desarrollar HF de alto gasto cuando la anemia crónica se ve
agravada por el aumento del flujo a través de una fístula arteriovenosa. En una serie contemporánea de pacientes con HF de alto gasto, las causas más
frecuentes fueron obesidad (31%), hepatopatía (23%), fístulas arteriovenosas (23%), enfermedad pulmonar (16%) y trastornos mieloproliferativos
(8%).
VALORACIÓN
ANAMNESIS
Síntomas de congestión: pulmonar en comparación con sistémica
Los síntomas más comunes de la HF están relacionados con la sobrecarga de volumen con elevación de las presiones venosas pulmonares, sistémicas
o ambas. La disnea es una manifestación cardinal de HF izquierda y puede surgir con una gravedad creciente como disnea de esfuerzo, ortopnea,
disnea paroxística nocturna y disnea de reposo. Los mecanismos de disnea incluyen la congestión venosa pulmonar y la trasudación de líquido en el
intersticio, en el espacio alveolar o en ambos, lo que conduce a una disminución de la distensibilidad pulmonar, aumento de la resistencia de las vías
respiratorias, hipoxemia y pérdida de la relación ventilación/perfusión. La estimulación de los receptores J yuxtacapilares que conduce a un aumento
del estímulo ventilatorio y a una reducción del flujo sanguíneo a los músculos respiratorios puede causar acidosis láctica y sensación de disnea. La
clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) (cuadro 257–4) se puede utilizar para clasificar a los pacientes en función de la
cantidad de esfuerzo requerido para provocar disnea. Notablemente, sin embargo, la clase de la NYHA no se correlaciona bien con otras mediciones
objetivas de la estructura cardiaca (p. ej., el tamaño del ventrículo izquierdo, fracción de expulsión) o la función (p. ej., el consumo máximo de
oxígeno).
CUADRO 257–4
Clasificación funcional de la New York Heart Association
CLASE
LIMITACIÓN VALORACIÓN CLÍNICA
FUNCIONAL
Clase I Ninguna La actividad física normal no causa fatiga indebida, disnea, palpitaciones o angina de pecho.
Clase II Leve Cómodo en reposo. La actividad física normal (p. ej., llevar paquetes pesados) puede provocar fatiga, disnea,

palpitaciones o angina de pecho.
Clase III Pronunciada Cómodo en reposo. Una actividad física inferior a la normal (p. ej., vestirse) provoca síntomas.
Clase IV Grave Los síntomas de insuficiencia cardiaca o angina de pecho se

presentan en reposo y empeora con cualquier actividad.
La ortopnea se refiere a la disnea que se produce en decúbito y se debe a la redistribución del líquido desde el abdomen y la parte inferior del cuerpo
hacia el tórax, el aumento del trabajo respiratorio por disminución de la distensibilidad pulmonar y, en pacientes con ascitis o hepatomegalia, la
elevación del diafragma. Por lo general, la ortopnea ocurre en el paciente despierto entre 1 y 2 min después de acostarse y puede aliviarse al levantar
la cabeza y el tórax con almohadas o una cama ajustable. Con una HF más grave, los pacientes pueden terminar durmiendo en un sillón reclinable o
sentados, aunque para algunos, la ortopnea puede disminuir a medida que aparecen los síntomas de HF derecha. La ortopnea puede ir acompañada
de tos nocturna relacionada con congestión pulmonar.
La disnea paroxística nocturna (PND, paroxysmal nocturnal dyspnea) se refiere a episodios repentinos de dificultad para respirar que despiertan a un
paciente del sueño con sensación de ansiedad y asfixia y que requieren que el paciente se siente erguido para aliviar los síntomas. A diferencia de la
ortopnea, la disnea paroxística nocturna normalmente se produce después de permanecer en decúbito por un periodo más prolongado, es menos
predecible en su aparición y puede requerir 30 min o más en posición vertical para el alivio. Los episodios suelen ir acompañados de tos y sibilancias
(lo que se conoce como asma cardiaca) que se cree se deben al aumento de la presión arterial bronquial que conduce a la compresión de las vías
respiratorias y al edema pulmonar intersticial que causa un aumento de la resistencia en las vías respiratorias. El edema agudo pulmonar es
ocasionado por marcada elevación de la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar y se manifiesta por disnea grave y esputo de color
sentados, aunque para algunos, la ortopnea puede disminuir a medida que aparecen los síntomas de HF derecha. La ortopnea puede ir acompañada
de tos nocturna relacionada con congestión pulmonar.
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La disnea paroxística nocturna (PND, paroxysmal nocturnal dyspnea) se refiere a episodios repentinos de dificultad para respirar que despiertan a un
paciente del sueño con sensación de ansiedad y asfixia y que requieren que el paciente se siente erguido para aliviar los síntomas. A diferencia de la
ortopnea, la disnea paroxística nocturna normalmente se produce después de permanecer en decúbito por un periodo más prolongado, es menos
predecible en su aparición y puede requerir 30 min o más en posición vertical para el alivio. Los episodios suelen ir acompañados de tos y sibilancias
(lo que se conoce como asma cardiaca) que se cree se deben al aumento de la presión arterial bronquial que conduce a la compresión de las vías
respiratorias y al edema pulmonar intersticial que causa un aumento de la resistencia en las vías respiratorias. El edema agudo pulmonar es
ocasionado por marcada elevación de la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar y se manifiesta por disnea grave y esputo de color
asalmonado y espumoso (cap. 305). La respiración de CheyneStokes y la apnea del sueño central pueden precipitar episodios de disnea paroxística
nocturna en la HF y están relacionadas con una mayor sensibilidad del centro respiratorio a la PCO2 arterial y un tiempo circulatorio prolongado. A
diferencia de la apnea obstructiva del sueño, que se puede corregir con tratamiento con presión positiva en las vías respiratorias, la apnea central del
sueño no tiene un tratamiento demostrado además de la corrección de la HF (cap. 297).
A diferencia de los síntomas de la HF izquierda debido a la congestión venosa pulmonar, los síntomas de la HF derecha típicamente están relacionados
con la congestión venosa sistémica. El aumento de peso y el edema de las extremidades inferiores pueden ser las manifestaciones iniciales seguidas
de una serie de síntomas gastrointestinales debido al edema de la pared intestinal y la congestión hepática. Son frecuentes síntomas como distensión
abdominal, anorexia y la saciedad precoz. Algunos pacientes desarrollan dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen relacionado con la
tracción de la cápsula hepática con náusea y vómito. Cuando estos síntomas se asocian con pruebas de función hepática anormales (véase más
adelante), puede producirse un diagnóstico erróneo de enfermedad de las vías biliares. Para los pacientes con HF derecha resistente al tratamiento, el
desarrollo de edema masivo que afecta a todo el cuerpo, acompañado de derrames pleurales recurrentes o ascitis se denomina anasarca.
Síntomas de disminución de la perfusión
Algunos pacientes con HF avanzada presentan síntomas relacionados con una disminución del gasto cardiaco, a veces denominado síndrome de bajo
gasto cardiaco. La fatiga y la debilidad, en particular de las extremidades inferiores, son síntomas inespecíficos que pueden ocurrir con el esfuerzo o
en reposo. La fisiopatología incluye la reducción del flujo sanguíneo a los músculos activos a causa de la disfunción endotelial y al aumento de la
resistencia vascular sistémica por la activación neurohormonal. También se han demostrado alteraciones crónicas en la estructura y el metabolismo
del músculo estriado. En pacientes de edad avanzada con HF y enfermedad cerebrovascular, la reducción de la perfusión sistémica puede provocar
lentitud mental, depresión y confusión. Además del bajo gasto cardiaco, la fatiga puede deberse a la pérdida de volumen, hiponatremia, deficiencia de
hierro y por fármacos (p. ej., βbloqueadores).
Otros síntomas
Los pacientes con HF pueden presentar alteraciones del estado de ánimo y trastornos del sueño, los cuales pueden agravarse por la disnea nocturna y
por la apnea del sueño, en sus variantes obstructiva o central. La nicturia por la mejoría del gasto cardiaco y de la perfusión renal en decúbito, además
del efecto tardío de los diuréticos, también puede contribuir a las alteraciones del sueño. La oliguria a causa de reducciones graves en el flujo
sanguíneo renal puede ser un signo de HF en estadio avanzado.
Factores precipitantes
Los pacientes con HF pueden cursar asintomáticos o levemente sintomáticos, ya sea porque la insuficiencia cardiaca es leve o porque los mecanismos
compensatorios ayudan a equilibrar o normalizar la función cardiaca. Los síntomas de la HF pueden desarrollarse cuando uno o más factores
desencadenantes aumentan la carga de trabajo cardiaco y alteran el equilibrio a favor de la descompensación. Se pueden identificar factores
específicos en 50% a 90% de los ingresos y se pueden dividir en factores relacionados con el paciente, factores relacionados con el médico tratante,
estados patológicos relacionados con la HF y con otras causas (cuadro 257–5). La incapacidad de reconocer y corregir estos factores con prontitud
puede llevar a HF persistente a pesar del tratamiento adecuado.
CUADRO 257–5
Factores desencadenantes de la insuficiencia cardiaca
Relacionados con el paciente
Esfuerzo excesivo o estrés emocional
Consumo excesivo de líquidos, de sodio o de ambos
Falta de apego terapéutico con los fármacos
Consumo excesivo de alcohol
desencadenantes aumentan la carga de trabajo cardiaco y alteran el equilibrio a favor de la descompensación. Se pueden identificar factores
específicos en 50% a 90% de los ingresos y se pueden dividir en factores relacionados con el paciente, factores relacionados con el médico tratante,
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estados patológicos relacionados con la HF y con otras causas (cuadro 257–5). La incapacidad de reconocer y corregir estos factores con prontitud
puede llevar a HF persistente a pesar del tratamiento adecuado.
CUADRO 257–5
Factores desencadenantes de la insuficiencia cardiaca
Relacionados con el paciente
Esfuerzo excesivo o estrés emocional
Consumo excesivo de líquidos, de sodio o de ambos
Falta de apego terapéutico con los fármacos
Consumo excesivo de alcohol
Relacionado con el médico
Uso recomendado de fármacos que provocan retención de sal y agua (p. ej., NSAID)
Uso de fármacos de prescripción con propiedades inotrópicas negativas (p. ej., antagonistas de los conductos del calcio)
Congestión no reconocida y uso inadecuado de diuréticos
Relacionados con la insuficiencia cardiaca
Hipertensión descontrolada
Isquemia o infarto del miocardio
Arritmias auriculares o ventriculares
Embolia pulmonar
Otros estados patológicos
Infección sistémica
Deterioro de insuficiencia renal o hepática
Hipertiroidismo
Apnea del sueño sin tratamiento
Anemia
Abreviaturas: NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos.
Exploración física
Inspección general
La mayoría de los pacientes con HF leve a moderada parecerán estar bien nutridos y cómodos en reposo. Incluso los pacientes con enfermedad más
avanzada pueden permanecer asintomáticos después de descansar durante unos minutos, pero pueden mostrar disnea con mínimo esfuerzo, como
caminar por la habitación. Por el contrario, los pacientes con HF grave pueden necesitar sentarse erguidos y se les observa ansiosos, diaforéticos y
disneicos en reposo con palidez a causa de la anemia o piel oscura a causa de bajo gasto cardiaco. Otros signos de HF grave incluyen extremidades
frías y cianosis periférica. La caquexia cardiaca (cuadro 257–6), definida en parte como una pérdida de peso no intencional sin edema > 5% durante
12 meses, se puede observar en pacientes con HF grave de larga duración en forma de atrofia muscular bitemporal o de la porción superior del
Exploración física Universidad del Valle de México UVM
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Inspección general
La mayoría de los pacientes con HF leve a moderada parecerán estar bien nutridos y cómodos en reposo. Incluso los pacientes con enfermedad más
avanzada pueden permanecer asintomáticos después de descansar durante unos minutos, pero pueden mostrar disnea con mínimo esfuerzo, como
caminar por la habitación. Por el contrario, los pacientes con HF grave pueden necesitar sentarse erguidos y se les observa ansiosos, diaforéticos y
disneicos en reposo con palidez a causa de la anemia o piel oscura a causa de bajo gasto cardiaco. Otros signos de HF grave incluyen extremidades
frías y cianosis periférica. La caquexia cardiaca (cuadro 257–6), definida en parte como una pérdida de peso no intencional sin edema > 5% durante
12 meses, se puede observar en pacientes con HF grave de larga duración en forma de atrofia muscular bitemporal o de la porción superior del
cuerpo. Los factores que contribuyen incluyen consumo oral deficiente a causa de la anorexia, la disminución de la absorción de grasa por el edema
de la pared intestinal y el desequilibrio catabólico/metabólico por la activación de citocinas inflamatorias (ver arriba) y la alteración de la regulación de
la vía de la hormona del crecimiento: factor de crecimiento similar a la hormona de crecimientoinsulina 1. En raras ocasiones, la ictericia de la piel y de
las escleróticas pueden ser consecuencia de una HF derecha grave.
CUADRO 257–6
Definición de caquexia cardiaca
Pérdida de peso sin edema de al menos 5% en 12 meses o menos en presencia de enfermedad subyacente (o un índice de masa corporal < 20 kg/m2) y al
menos tres de los siguientes criterios:
Disminución de la fuerza muscular (tercil más bajo)
Fatiga (cansancio físico, mental o ambos como consecuencia del esfuerzo)
Anorexia (consumo limitado de alimentos [< 70% de lo habitual] o hiporexia)
Índice de masa corporal bajo, sin grasa corporal (pérdida de tejido magro por DEXA < 5.45 en mujeres y < 7.25 en varones)
Bioquímica anormal:
Aumento de los marcadores inflamatorios (PCR > 5 mg/L, IL6 > 4 pg/mL)
Anemia (hemoglobina < 12 g/100 mL)
Hipoalbuminemia (< 3.2 g/100 mL)
PCR, proteína C reactiva; DEXA, absorciometría de rayos X de energía dual; IL, interleucina.
Fuente: modificado de WJ Evans et al.: Clin Nutr 27:793, 2008.
Signos vitales
Con la HF de aparición reciente, la frecuencia cardiaca aumenta y la presión arterial puede aumentar al inicio a causa de activación simpática. En
pacientes con HF crónica que reciben tratamiento médico dirigido por guías clínicas, la frecuencia cardiaca en reposo idealmente debe ser < 70 a 75
latidos/min y la presión arterial debe estar en el intervalo normal a bajo a normal. Un ritmo irregular puede deberse a fibrilación o flúter auricular o a
extrasístoles auriculares o ventriculares frecuentes. La HF grave puede asociarse con hipotensión y estrechamiento de la presión del pulso junto con
pulso rápido y débil. Un pulso alternativamente fuerte y débil, conocido como pulso alternante, se atribuye a la reducción de la contracción del
ventrículo izquierdo en ciclos cardiacos alternos a causa de una recuperación incompleta que causa alternancia en el volumen sistólico del ventrículo
izquierdo. La frecuencia respiratoria puede ser normal en reposo, pero puede aumentar en decúbito o con mínimo esfuerzo. La HF avanzada puede
asociarse con la respiración periódica o con respiración de CheyneStokes. Por lo general, el paciente no percibe la alteración del patrón respiratorio,
pero los familiares o amigos pueden alarmarse o atribuir esto incorrectamente a la ansiedad. La saturación de oxígeno suele ser normal con aire
ambiental, a menos que haya edema agudo pulmonar, cardiopatía subyacente con corto circuito, hipertensión arterial pulmonar grave o enfermedad
pulmonar concomitante aguda o crónica. En la HF grave puede producirse febrícula como resultado de la activación de citocinas, que cede cuando se
restablece la compensación.
Pulso venoso yugular
El examen de las venas yugulares proporciona una estimación de la presión de la aurícula derecha. Por lo general, el paciente se explora recostado en
un ángulo de 45° y la presión venosa yugular (JVP, jugular venous pressure) se cuantifica en centímetros de agua estimando la altura de la columna
venosa de sangre por arriba del ángulo esternal en centímetros y luego sumando 5. En pacientes con HF derecha leve, la JVP puede ser normal en
reposo (≤ 8 cm H2O) pero aumentar con la compresión del cuadrante superior derecho. El reflujo hepatoyugular se provoca aplicando una presión
firme y continua sobre el hígado durante 15 a 30 s mientras se observan las venas del cuello. El paciente debe respirar normalmente y no realizar
esfuerzo durante la maniobra. Los niveles más altos de presión venosa que se aproximan al ángulo de la mandíbula son comunes en casos de HF
derecha crónica. Si hay insuficiencia tricuspídea significativa, se pueden observar ondas V y descensos Y prominentes. La prueba abdominoyugular,
definida como un aumento de la presión auricular derecha durante 10 s de compresión firme en la porción media del abdomen, seguida de una
Pulso venoso yugular
El examen de las venas yugulares proporciona una estimación de la presión de la aurícula derecha. Por lo general, el paciente se explora recostado en
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un ángulo de 45° y la presión venosa yugular (JVP, jugular venous pressure) se cuantifica en centímetros de agua estimando la altura de la columna
venosa de sangre por arriba del ángulo esternal en centímetros y luego sumando 5. En pacientes con HF derecha leve, la JVP puede ser normal en
reposo (≤ 8 cm H2O) pero aumentar con la compresión del cuadrante superior derecho. El reflujo hepatoyugular se provoca aplicando una presión
firme y continua sobre el hígado durante 15 a 30 s mientras se observan las venas del cuello. El paciente debe respirar normalmente y no realizar
esfuerzo durante la maniobra. Los niveles más altos de presión venosa que se aproximan al ángulo de la mandíbula son comunes en casos de HF
derecha crónica. Si hay insuficiencia tricuspídea significativa, se pueden observar ondas V y descensos Y prominentes. La prueba abdominoyugular,
definida como un aumento de la presión auricular derecha durante 10 s de compresión firme en la porción media del abdomen, seguida de una
disminución súbita de la presión al retirar la presión abdominal, lo que sugiere una presión de llenado elevada en las cavidades izquierdas del
corazón. Un aumento de la presión venosa yugular con la inspiración o el signo de Kussmaul puede deberse a HF biventricular grave y es un marcador
de mal pronóstico.
Exploración de los campos pulmonares
Los estertores pulmonares son el resultado del trasudado de líquido desde el espacio intravascular a los alvéolos y hacia las vías respiratorias. En
general, los estertores se auscultan en las bases pulmonares, pero en la HF grave o el edema agudo pulmonar, se pueden auscultar en todos los
campos pulmonares. Las sibilancias y los estertores gruesos pueden ocurrir a causa de la congestión de la mucosa bronquial y, a veces, ocasiona un
diagnóstico erróneo (y a un tratamiento inadecuado) con asma o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Podría no haber estertores en
pacientes con HF de larga duración y presiones de enclavamiento en la arteria pulmonar crónicamente elevadas a causa del aumento del drenaje
linfático, que evita el derrame desde el intersticio hacia los alvéolos. En la HF biventricular o de predominio derecho, los derrames pleurales bilaterales
se reconocen como matidez a la percusión y disminución de los ruidos respiratorios en las bases pulmonares. Cuando los derrames pleurales son
unilaterales, suelen afectar el lado derecho.
Exploración del área cardiaca
Como se revisó antes, la HF crónica con remodelación ventricular se acompaña de cardiomegalia. El impulso apical se desplaza hacia abajo y hacia la
izquierda y puede ser difuso en la miocardiopatía dilatada o mantenerse en estados de sobrecarga de presión, tales como la estenosis aórtica. En la HF
derecha biventricular o grave, se puede palpar un choque de punta del ventrículo derecho a lo largo del borde esternal izquierdo. Con poca
frecuencia, puede haber un tercer ruido cardiaco palpable. En pacientes con HFpEF, la palpación precordial suele ser normal. En la auscultación, un
galope S3 se presenta más a menudo en pacientes con sobrecarga de volumen y taquicardia, sugiere un compromiso hemodinámico grave e indica
mal pronóstico. Un galope S4 es inespecífico para la HF, pero puede estar presente en pacientes con HFpEF a causa de la hipertensión. Los soplos
holosistólicos de la insuficiencia mitral y tricuspídea están presentes en casos de HF avanzada, a menudo en ausencia de valvulopatías estructurales.
En pacientes con hipertensión pulmonar secundaria, se puede escuchar un componente pulmonar fuerte del segundo ruido cardiaco.
Abdomen y extremidades
La hepatomegalia es un signo temprano de congestión venosa sistémica. El borde hepático puede ser doloroso a causa del estiramiento de la cápsula,
pero con progresión a HF derecha, puede desaparecer el dolor a la palpación. El borde hepático puede ser pulsátil en pacientes con insuficiencia
tricuspídea. La congestión hepática prolongada puede provocar cirrosis cardiaca con esplenomegalia congestiva y ascitis leve a moderada. La
presencia de ascitis masiva debería llevar a la búsqueda de otras causas como pericarditis constrictiva o insuficiencia hepática primaria. El edema de
extremidades inferiores en posición declive es común en la HF crónica y suele ser simétrico y con fóvea. Con el paso del tiempo, el edema crónico
puede provocar eritema e induración de la piel o provocar celulitis. La anasarca es un término que se utiliza para describir un edema masivo y
generalizado que afecta las piernas, el sacro y la pared abdominal. En pacientes con HF aguda o adultos jóvenes con HF crónica, el edema de las
extremidades inferiores puede estar ausente a pesar de la marcada hipertensión venosa sistémica. El edema unilateral de las extremidades inferiores
puede deberse a una trombosis venosa profunda, a un traumatismo previo o a antecedentes de extracción de venas para una cirugía de derivación. El
edema sin fóvea que no responde a dosis crecientes de diuréticos puede representar un linfedema que requiere un tratamiento y diagnóstico
alternativos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de HF es relativamente sencillo cuando el paciente presenta signos y síntomas típicos; sin embargo, los signos y síntomas de la HF no
son específicos ni sensibles. Por lo tanto, es importante que los médicos tengan un alto índice de sospecha de HF, en particular en pacientes que
tienen un mayor riesgo, incluidos los pacientes mayores con enfermedad cardiovascular subyacente y aquellos con comorbilidades como
hipertensión, diabetes y enfermedad renal crónica. En este sentido, se deben realizar pruebas de laboratorio y estudios de imágenes adicionales (fig.
257–6).
FIGURA 257–6
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de HF es relativamente sencillo cuando el paciente presenta signos y síntomas típicos; sin embargo, los signos y síntomas de la HF no
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son específicos ni sensibles. Por lo tanto, es importante que los médicos tengan un alto índice de sospecha de HF, en particular en pacientes que
tienen un mayor riesgo, incluidos los pacientes mayores con enfermedad cardiovascular subyacente y aquellos con comorbilidades como
hipertensión, diabetes y enfermedad renal crónica. En este sentido, se deben realizar pruebas de laboratorio y estudios de imágenes adicionales (fig.
257–6).
FIGURA 257–6
Valoración inicial de pacientes que presentan insuficiencia cardiaca. La valoración inicial comienza con una anamnesis y la exploración física
completas, centrándose en la detección de comorbilidades, como hipertensión, diabetes y dislipidemia. Además, la identificación de valvulopatía
cardiaca, enfermedad vascular, antecedentes de radiación mediastínica o exposición a cardiotoxinas (p. ej., quimioterapia, alcohol o drogas ilegales)
puede ayudar a determinar la causa subyacente. También son de utilidad los antecedentes familiares de muerte súbita, insuficiencia cardiaca,
arritmias o miocardiopatía. También se debe realizar una valoración sistemática con exámenes de laboratorio (véase texto). La radiografía de tórax es
útil para detectar cardiomegalia y sobrecarga de líquidos y para descartar enfermedad pulmonar. Se debe realizar un electrocardiograma de 12
derivaciones para detectar anomalías en el ritmo cardiaco y la conducción, hipertrofia ventricular izquierda y evidencia de isquemia o infarto del
miocardio. La ecocardiografía bidimensional con imágenes Doppler está indicada para valorar la estructura y función cardiovascular y detectar
anomalías del miocardio, las válvulas cardiacas o el pericardio. Los estudios de diagnóstico por imágenes y de laboratorio adicionales destinados a
identificar una causa específica de miocardiopatía dependen de la información obtenida de la anamnesis y la exploración física. En todos los
pacientes, se debe realizar una estratificación del riesgo para valorar la gravedad de la enfermedad, guiar el tratamiento y proporcionar un pronóstico
al paciente y a su familia. CMR, resonancia magnética cardiaca; CT, tomografía computarizada; NYHA, New York Heart Association; PET, tomografía por
emisión de positrones.
Estudios de laboratorios sistemáticos
Las pruebas de laboratorio estándar en pacientes con HF incluyen química sanguínea y biometría hemática completas, estudios de coagulación y
análisis de orina. Los pacientes seleccionados deben someterse a una valoración de diabetes, dislipidemia y de la función tiroidea. Las
concentraciones de nitrógeno ureico y creatinina en sangre a menudo se encuentran elevados en la HF moderada a grave a causa de la reducción del
flujo sanguíneo renal o al aumento de la presión venosa renal. También es común el deterioro de la función renal (caps. 310 y 311) debido a la
administración de diuréticos, inhibidores del sistema reninaangiotensinaaldosterona o por fármacos no cardiacos (p. ej., fármacos antiinflamatorios
no esteroideos). La proteinuria puede estar presente en el contexto de hipertensión o diabetes de larga evolución o puede sugerir una enfermedad
sistémica subyacente. La HF crónica derecha con hepatomegalia congestiva puede provocar elevaciones moderadas de las transaminasas, la fosfatasa
alcalina y la bilirrubina que no deben confundirse con la enfermedad de las vías biliares. La marcada elevación de las transaminasas y el ácido láctico
Estudios de laboratorios sistemáticos
Las pruebas de laboratorio estándar en pacientes con HF incluyen química sanguínea y biometría hemática completas, estudios de coagulación y
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análisis de orina. Los pacientes seleccionados deben someterse a una valoración de diabetes, dislipidemia y de la función tiroidea. Las
concentraciones de nitrógeno ureico y creatinina en sangre a menudo se encuentran elevados en la HF moderada a grave a causa de la reducción del
flujo sanguíneo renal o al aumento de la presión venosa renal. También es común el deterioro de la función renal (caps. 310 y 311) debido a la
administración de diuréticos, inhibidores del sistema reninaangiotensinaaldosterona o por fármacos no cardiacos (p. ej., fármacos antiinflamatorios
no esteroideos). La proteinuria puede estar presente en el contexto de hipertensión o diabetes de larga evolución o puede sugerir una enfermedad
sistémica subyacente. La HF crónica derecha con hepatomegalia congestiva puede provocar elevaciones moderadas de las transaminasas, la fosfatasa
alcalina y la bilirrubina que no deben confundirse con la enfermedad de las vías biliares. La marcada elevación de las transaminasas y el ácido láctico
sugiere choque cardiógeno con disminución grave del gasto cardiaco. En pacientes con cirrosis cardiaca, la hipoalbuminemia puede exacerbar la
acumulación de líquido, mientras que la hiperamonemia contribuye a la alteración del estado mental. En general, los marcadores inflamatorios tales
como la velocidad de eritrosedimentación, la proteína C reactiva y el ácido úrico son inespecíficos y no ayudan en el diagnóstico de HF. Otros estudios
de laboratorios, incluidos los anticuerpos antinucleares, el factor reumatoide, las cadenas ligeras libres en suero, electroforesis de proteínas séricas,
ferritina, ceruloplasmina, estudios de detección de hepatitis C y VIH se reservan para casos específicos.
Las anomalías electrolíticas observadas en la HF incluyen hiponatremia a causa de la restricción de sodio, tratamiento con diuréticos y retención de
agua libre mediada por vasopresina. La hiponatremia es un indicador pronóstico negativo al momento de la hospitalización por HF y predice una
disminución de la supervivencia a largo plazo (cuadro 257–1). La hipopotasemia se debe con mayor frecuencia a diuréticos tiazídicos o de asa
administrados sin complementos orales de potasio, pero también puede ser el resultado del aumento de las concentraciones de aldosterona. La
hiperpotasemia puede ser el resultado de reducciones marcadas en la tasa de filtración glomerular y se exacerba con el uso de inhibidores del sistema
reninaangiotensinaaldosterona y diuréticos ahorradores de potasio (cap. 258). La hipopotasemia o hiperpotasemia puede provocar arritmias
auriculares o ventriculares, mientras que la hipofosfatemia y la hipomagnesemia se asocian a menudo con el consumo crónico de alcohol.
La anemia no es diagnóstica de HF, pero cuando está presente, puede exacerbar la cardiopatía isquémica subyacente y debe corregirse. En raras
ocasiones, la anemia grave puede causar HF de alto gasto, por lo general en presencia de una enfermedad cardiovascular subyacente. La presencia de
deficiencia de hierro (con o sin anemia) se reconoce cada vez más en pacientes con HF crónica y se ha atribuido a una disminución de la absorción
intestinal, almacenamiento hepático deficiente y a pérdida crónica de sangre. La reposición con hierro intravenoso mejora los síntomas y la capacidad
de ejercicio y reduce las hospitalizaciones por HF, pero su efecto sobre la supervivencia sigue siendo incierto.
Radiografía de tórax
Las principales anomalías en las imágenes de tórax asociadas con la HF izquierda incluyen el agrandamiento de la silueta cardiaca (índice
cardiotorácico > 0.5) y la congestión venosa pulmonar. Los signos radiológicos tempranos de la HF aguda incluyen la redistribución venosa de la zona
superior y el engrosamiento de los tabiques interlobulares. Cuando la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar presenta elevación moderada
a grave, el edema alveolar puede presentarse como una opacificación difusa que se extiende hacia abajo hacia las bases pulmonares. La ausencia de
estos hallazgos en pacientes con HF crónica refleja el aumento de la capacidad de los vasos linfáticos para eliminar el líquido intersticial, pulmonar o
ambos. Los derrames pleurales de tamaño y distribución variables son frecuentes en la HF biventricular. La radiografía de tórax también se puede usar
para identificar causas no cardiacas de disnea (p. ej., neumonía, EPOC).
Electrocardiograma
No hay un patrón electrocardiográfico (ECG) específico para diagnosticar la HF. El ECG puede proporcionar información importante con respecto a la
presencia de una cardiopatía subyacente. Por ejemplo, la hipertrofia ventricular izquierda y el agrandamiento de la aurícula izquierda sugieren una
HFpEF a causa de la hipertensión, estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica. La presencia de ondas Q o infarto sugiere una cardiopatía
isquémica, mientras que las ondas Q con un voltaje QRS reducido (patrón de seudoinfarto) pueden observarse en casos de miocardiopatías
restrictivas o infiltrativas (p. ej., amiloide). La enfermedad del sistema de conducción debe generar preocupación por el sarcoide cardiaco o por la
miocardiopatía de Chagas en el entorno clínico adecuado.
La fibrilación auricular paroxística o persistente está presente hasta en 40% de los pacientes con HF crónica y es una indicación de anticoagulación.
Las extrasístoles ventriculares (PVC, premature ventricular complexes) y la taquicardia ventricular no sostenida pueden reflejar un deterioro de la HF y
son marcadores de aumento del riesgo. Por el contrario, las extrasístoles ventriculares frecuentes pueden causar miocardiopatía que se pueden tratar
satisfactoriamente con ablación (cap. 253). Por último, la determinación del ancho del complejo QRS y la presencia de bloqueo de la rama izquierda
del haz de His se usa para determinar si el paciente puede beneficiarse del tratamiento de resincronización cardiaca.
Estudios de imagen no invasivos
Los estudios de imagen cardiaca no invasivos (cap. 241) son esenciales para el diagnóstico, para la valoración y el tratamiento de la HF. La
ecocardiografía bidimensional proporciona una determinación precisa y rápida del tamaño y la función ventriculares y de la morfología y función
valvular y puede detectar trombos intracavitarios y derrames pericárdicos. Cuando la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (LVEF, left
ventricular ejection fraction) es ≥ 50%, se considera que la función sistólica es normal. Las imágenes del índice de tensión miocárdica con rastreo de
son marcadores de aumento del riesgo. Por el contrario, las extrasístoles ventriculares frecuentes pueden causar miocardiopatía que se pueden tratar
satisfactoriamente con ablación (cap. 253). Por último, la determinación del ancho del complejo QRS y la presencia de bloqueo de la rama izquierda
del haz de His se usa para determinar si el paciente puede beneficiarse del tratamiento de resincronización cardiaca.
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Estudios de imagen no invasivos
Los estudios de imagen cardiaca no invasivos (cap. 241) son esenciales para el diagnóstico, para la valoración y el tratamiento de la HF. La
ecocardiografía bidimensional proporciona una determinación precisa y rápida del tamaño y la función ventriculares y de la morfología y función
valvular y puede detectar trombos intracavitarios y derrames pericárdicos. Cuando la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (LVEF, left
ventricular ejection fraction) es ≥ 50%, se considera que la función sistólica es normal. Las imágenes del índice de tensión miocárdica con rastreo de
marcas pueden añadir un valor incremental a la LVEF y ser de utilidad para el pronóstico. Las técnicas Doppler se pueden utilizar para estimar el gasto
cardiaco, las presiones de las arterias pulmonares y las áreas de las válvulas y pueden detectar anomalías en el llenado diastólico del ventrículo
izquierdo en pacientes con HFpEF. Para los pacientes con HF en etapa terminal, la ecocardiografía es fundamental para valorar la función ventricular
derecha antes y después del apoyo circulatorio mecánico y el trasplante de corazón. El ecocardiograma transesofágico está indicado para descartar
trombos auriculares antes de la cardioversión y puede valorar la patología de la válvula aórtica o mitral en la planificación del reemplazo o reparación
valvular a través de catéter.
La resonancia magnética cardiaca (CMR, cardiac magnetic resonance imaging) ha surgido como una herramienta muy precisa y cuantitativa para la
valoración de la masa, los volúmenes y la función del ventrículo izquierdo y para determinar las causas específicas de la HF (p. ej., miocardiopatía
isquémica, miocarditis, amiloidosis, hemocromatosis). La resonancia magnética cardiaca es particularmente útil para definir múltiples anomalías
anatómicas y funcionales en adultos con cardiopatía. Los estudios de resonancia magnética cardiaca en serie pueden valorar la remodelación
ventricular en respuesta al tratamiento y son útiles en la investigación clínica. Para los pacientes que no pueden someterse a una resonancia
magnética cardiaca (p. ej., a causa de dispositivos implantables), la tomografía computarizada (CT, computed tomography) cardiaca es
particularmente útil para descartar la enfermedad pericárdica o la presencia de un trombo apical en el ventrículo izquierdo. Si bien está limitada por la
disponibilidad y el costo, la tomografía por emisión de positrones (PET, positron emission tomography) del corazón desempeña una función
importante en la valoración de la intensidad de la isquemia o del infarto en pacientes con arteriopatía coronaria y, en el caso de sarcoidosis, puede
determinar de manera confiable la gravedad y la distribución de la inflamación cardiaca.
Pruebas cardiopulmonares de esfuerzo
Si bien no se realizan de forma sistemática en la HF, las pruebas cardiopulmonares de esfuerzo que utilizan un protocolo en banda sin fin limitado por
síntomas pueden proporcionar una valoración objetiva de la capacidad funcional máxima en pacientes que están siendo valorados para apoyo
circulatorio mecánico o trasplante de corazón (cap. 260). Varios parámetros, incluido el porcentaje de consumo máximo de oxígeno (VO2) absoluto y
esperado y la eficiencia ventilatoria (valorada por la pendiente VE/VCO2) son predictores independientes de la supervivencia. También se pueden
valorar datos adicionales que incluyen la frecuencia cardiaca y la respuesta de la presión arterial al esfuerzo y las arritmias inducidas por el esfuerzo.
Esta prueba también puede ser útil para definir la causa de la disnea cuando el diagnóstico es incierto.
Biomarcadores
Las concentraciones circulantes de péptidos natriuréticos son herramientas complementarias útiles en el diagnóstico de HF. El BNP y el extremo
amino terminal proBNP (NTproBNP) se liberan de las aurículas y los ventrículos en respuesta al aumento de la tensión de la pared. Los pacientes con
HFrEF tienden a tener concentraciones más altas que quienes padecen HFpEF, mientras que las concentraciones pueden ser falsamente bajas en
obesidad. En pacientes ambulatorios con disnea, la medición de BNP o NTproBNP es útil para apoyar la toma de decisiones clínicas con respecto al
diagnóstico de HF, en especial en el contexto de incertidumbre clínica o con enfermedad pulmonar concomitante. Además, las concentraciones de
péptido natriurético se pueden usar para establecer la gravedad y el pronóstico de la enfermedad en la HF crónica y pueden ayudar a guiar la
dosificación óptima del tratamiento médico en pacientes estables. Es importante destacar que muchos factores no cardiacos, incluyendo la edad, el
sexo femenino y la nefropatía crónica, aumentan las concentraciones de péptido natriurético. Otras enfermedades cardiovasculares, como la
fibrilación auricular, la embolia pulmonar y la hipertensión arterial pulmonar, también pueden aumentar las concentraciones de BNP. La galectina3 y
la ST2 soluble son biomarcadores más nuevos que se han aprobado para la valoración del pronóstico en la HF, pero que no se usan ampliamente. Los
biomarcadores de lesión renal requieren más estudio en la HF.
Estudios invasivos
En el entorno de cuidados intensivos, la valoración de las presiones de llenado cardiaco y del gasto cardiaco puede ser necesaria para diferenciar el
edema pulmonar cardiógeno del no cardiógeno y controlar la inestabilidad hemodinámica. La colocación de un catéter en la arteria pulmonar se
puede realizar de forma segura junto a la cama y se puede usar para determinar la respuesta al tratamiento vasoactivo y diurético intravenoso en la HF
grave. La medición simultánea de las presiones de llenado de las cavidades derechas e izquierdas del corazón en el laboratorio de cateterismo
cardiaco se puede utilizar para distinguir la miocardiopatía restrictiva de la pericarditis constrictiva. La angiografía coronaria está indicada para
descartar cardiopatía isquémica como causa subyacente y potencialmente reversible de disfunción del ventrículo izquierdo. El tratamiento de las
arteriopatías coronarias en el contexto de la HF crónica se revisa en los caps. 274, 275, 276. Si las ventanas ecocardiográficas son subóptimas, la
ventriculografía izquierda puede proporcionar una valoración del tamaño y de la función del ventrículo izquierdo y la gravedad de la insuficiencia
Estudios invasivos
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En el entorno de cuidados intensivos, la valoración de las presiones de llenado cardiaco y del gasto cardiaco puede ser necesaria para diferenciar el
edema pulmonar cardiógeno del no cardiógeno y controlar la inestabilidad hemodinámica. La colocación de un catéter en la arteria pulmonar se
puede realizar de forma segura junto a la cama y se puede usar para determinar la respuesta al tratamiento vasoactivo y diurético intravenoso en la HF
grave. La medición simultánea de las presiones de llenado de las cavidades derechas e izquierdas del corazón en el laboratorio de cateterismo
cardiaco se puede utilizar para distinguir la miocardiopatía restrictiva de la pericarditis constrictiva. La angiografía coronaria está indicada para
descartar cardiopatía isquémica como causa subyacente y potencialmente reversible de disfunción del ventrículo izquierdo. El tratamiento de las
arteriopatías coronarias en el contexto de la HF crónica se revisa en los caps. 274, 275, 276. Si las ventanas ecocardiográficas son subóptimas, la
ventriculografía izquierda puede proporcionar una valoración del tamaño y de la función del ventrículo izquierdo y la gravedad de la insuficiencia
mitral. Sigue siendo motivo de controversia la utilidad la biopsia endomiocárdica del ventrículo derecho en el tratamiento de la HF y de la
miocardiopatía. Las indicaciones incluyen la detección de miocarditis, el diagnóstico de amiloidosis cardiaca y la insuficiencia ventricular izquierda
relacionada con la quimioterapia y la detección del rechazo del aloinjerto cardiaco después del trasplante de corazón.
COMORBILIDADES
DIABETES
La diabetes mellitus tipo 2 es un factor de riesgo para el desarrollo de HF (cuadro 257–7) y aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad en
pacientes con enfermedad establecida. En las cohortes de pacientes ambulatorios con HF, la prevalencia de diabetes varía de 10% a 40%, y es aún
mayor en pacientes hospitalizados con HF. Cuando las dos enfermedades coexisten, los pacientes tienen mayor riesgo de resultados adversos, peor
calidad de vida y costos de atención más elevados. Datos recientes de estudios clínicos de resultados cardiovasculares demuestran que la HF es un
resultado crítico en pacientes con diabetes y que los tratamientos para reducir la glucosa pueden afectar la morbilidad y la mortalidad. Como se
mencionó antes, los inhibidores de SGLT2 han demostrado ser seguros en pacientes con HF y también pueden mejorar la función renal y disminuir el
riesgo de hospitalización y muerte. El uso de otro tratamiento médico dirigido por guías clínicas está indicado en pacientes con HF
independientemente del estado de diabetes.
CUADRO 257–7
Mecanismos que contribuyen al desarrollo de insuficiencia cardiaca en pacientes con diabetes mellitus tipo 2
Alteración del sustrato miocárdico
Bioenergética mitocondrial anormal
Estrés oxidativo e inflamación
Lipotoxicidad
Tensión en el retículo endoplásmico
Alteración de la señalización de insulina
Señalización de receptores adrenérgicos β2
Señalización del receptor de cinasa 2 acoplado a proteína G
Activación de RAAS
Productos finales de la glucosilación avanzada
Autofagia
RAAS, sistema reninaangiotensinaaldosterona.
Fuente: reproducido con autorización de TA Zelniker: Mechanisms of cardiorenal effects of sodiumglucose cotransporter 2 inhibitors: JACC stateoftheart review. J
Am Coll Cardiol 75:422, 2020.
APNEA DEL SUEÑO
Los trastornos respiratorios del sueño son comunes en la HF, con una mayor incidencia tanto de apnea obstructiva del sueño como de apnea central
resultado crítico en pacientes con diabetes y que los tratamientos para reducir la glucosa pueden afectar la morbilidad y la mortalidad. Como se
mencionó antes, los inhibidores de SGLT2 han demostrado ser seguros en pacientes con HF y también pueden mejorar la función renal y disminuir el
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riesgo de hospitalización y muerte. El uso de otro tratamiento médico dirigido por guías clínicas está indicado en pacientes con HF
independientemente del estado de diabetes.
CUADRO 257–7
Mecanismos que contribuyen al desarrollo de insuficiencia cardiaca en pacientes con diabetes mellitus tipo 2
Alteración del sustrato miocárdico
Bioenergética mitocondrial anormal
Estrés oxidativo e inflamación
Lipotoxicidad
Tensión en el retículo endoplásmico
Alteración de la señalización de insulina
Señalización de receptores adrenérgicos β2
Señalización del receptor de cinasa 2 acoplado a proteína G
Activación de RAAS
Productos finales de la glucosilación avanzada
Autofagia
RAAS, sistema reninaangiotensinaaldosterona.
Fuente: reproducido con autorización de TA Zelniker: Mechanisms of cardiorenal effects of sodiumglucose cotransporter 2 inhibitors: JACC stateoftheart review. J
Am Coll Cardiol 75:422, 2020.
APNEA DEL SUEÑO
Los trastornos respiratorios del sueño son comunes en la HF, con una mayor incidencia tanto de apnea obstructiva del sueño como de apnea central
del sueño (cap. 297). El vínculo fisiopatológico entre estos trastornos se ha estudiado tanto en modelos animales como en seres humanos e incluye
aumento de la poscarga, disminución de la precarga, hipoxia intermitente y activación simpática. El aumento del tono simpático puede provocar
isquemia y arritmias y complicar el control de la presión arterial. Casi 30% de los pacientes con HF y trastornos respiratorios del sueño tienen apnea
central del sueño, que se asocia con un aumento de la mortalidad independiente de otros factores de riesgo conocidos. En pacientes con HFrEF y
apnea obstructiva del sueño, se ha demostrado que la presión positiva continua en las vías respiratorias mejora la calidad de vida, disminuye la
presión arterial y las arritmias y aumenta la fracción de expulsión. A diferencia de la apnea obstructiva del sueño, no existe un tratamiento
comprobado para la apnea central del sueño, aunque actualmente se está probando la utilidad de la administración nocturna de oxígeno.
OBESIDAD
Al igual que la diabetes, la obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de HF y es muy prevalente en pacientes con HF. En particular, la obesidad
es común en pacientes con HFpEF y complica la valoración del estado del volumen tanto en pacientes ambulatorios como en hospitalizados. A
diferencia de la diabetes, el riesgo de morbilidad y mortalidad en pacientes obesos con HF es complejo. La paradoja de la obesidad se refiere a la
observación de que los pacientes obesos diagnosticados de HF tienen un pronóstico más favorable que los pacientes con un índice de masa corporal
bajo o incluso normal. Si bien se ha demostrado que la pérdida de peso mejora la calidad de vida y la capacidad de ejercicio y puede contribuir a la
corrección de la remodelación ventricular en pacientes con HF, se desconoce el impacto en la supervivencia.
DEPRESIÓN
La depresión es un factor de riesgo independiente para los resultados adversos en la HF (cuadro 257–1), especialmente en mujeres mayores. Los
mecanismos subyacentes a este riesgo siguen siendo desconocidos, pero pueden implicar disfunción neuroendocrina e inflamación sistémica, así
como las contribuciones de la falta de sueño, la disminución del apetito y los efectos adversos de los fármacos y el alcohol. La AHA recomienda realizar
diferencia de la diabetes, el riesgo de morbilidad y mortalidad en pacientes obesos con HF es complejo. La paradoja de la obesidad se refiere a la
observación de que los pacientes obesos diagnosticados de HF tienen un pronóstico más favorable que los pacientes con un índice de masa corporal
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bajo o incluso normal. Si bien se ha demostrado que la pérdida de peso mejora la calidad de vida y la capacidad de ejercicio y puede contribuir a la
corrección de la remodelación ventricular en pacientes con HF, se desconoce el impacto en la supervivencia.
DEPRESIÓN
La depresión es un factor de riesgo independiente para los resultados adversos en la HF (cuadro 257–1), especialmente en mujeres mayores. Los
mecanismos subyacentes a este riesgo siguen siendo desconocidos, pero pueden implicar disfunción neuroendocrina e inflamación sistémica, así
como las contribuciones de la falta de sueño, la disminución del apetito y los efectos adversos de los fármacos y el alcohol. La AHA recomienda realizar
pruebas de detección de depresión en pacientes con enfermedades cardiovasculares, incluida la HF, mediante cuestionarios de salud validados
aplicados a los pacientes. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son seguros para tratar la depresión en la HF, pero no parecen
afectar la evolución de la enfermedad. El efecto del tratamiento cognitivoconductual y el modelo de atención colaborativa, así como de los
tratamientos más novedosos, como la estimulación magnética transcraneal, sobre la morbilidad y la mortalidad por HF requieren estudio adicional.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Muchos síntomas y signos sugieren que una HF puede ser causada por otras enfermedades (cuadro 257–8). En un paciente con disnea, el médico
debe distinguir las causas cardiacas de las pulmonares, aunque la diferenciación puede resultar difícil. Por ejemplo, la ortopnea puede ser un síntoma
bien establecido en algunos pacientes con enfermedad pulmonar crónica grave. Los pacientes con enfermedad pulmonar subyacente también
pueden experimentar disnea episódica durante el sueño que imita la disnea paroxística nocturna. En la enfermedad pulmonar crónica, esto se debe
normalmente a la acumulación de secreciones traqueobronquiales y se alivia con la tos y la expectoración, mientras que en la enfermedad cardiaca, el
paciente tiene que sentarse en posición erguida. Las sibilancias causadas por la broncoconstricción pueden ser un síntoma destacado cuando ocurre
insuficiencia ventricular izquierda en personas con enfermedad reactiva de las vías respiratorias. Los pacientes con asma cardiaca pueden tener más
probabilidades de presentar diaforesis y grados variables de cianosis en comparación con los pacientes con asma bronquial. Diferenciar la disnea
relacionada con la HF de la enfermedad pulmonar puede ser imposible cuando las enfermedades coexisten, una situación que es común en pacientes
mayores con enfermedades crónicas con tabaquismo activo o previo. Después de una diuresis eficaz, las pruebas de función pulmonar pueden ayudar
a determinar la causa predominante de la disnea. En pacientes ambulatorios con HF avanzada, las pruebas cardiopulmonares de esfuerzo también
pueden ayudar a hacer esta distinción. Por último, concentraciones muy bajas de BNP o NTproBNP puede ser útiles para excluir la HF como causa de
disnea en pacientes no obesos.
CUADRO 257–8
Diagnóstico diferencial de la insuficiencia cardiaca
SÍNTOMA O SIGNO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Disnea Enfermedad pulmonar crónica
Hipertensión arterial pulmonar
Enfermedad neuromuscular
Anemia
Anemia ferropénica
Edema Insuficiencia venosa
Síndrome nefrótico
Trombosis venosa profunda
Linfedema
Ascitis Cirrosis hepática
Trombosis de la vena porta
Carcinomatosis maligna
Derrame(s) pleural(es) Infección crónica
Cáncer de pulmón
Colagenopatías y enfermedades reumatológicas
Distensión venosa yugular
Downloaded 2023831 10:46 A Your IP is 201.148.26.210 Pericarditis constrictiva
Derrame pericárdico Page 23 / 25
Síndrome de vena cava superior
mayores con enfermedades crónicas con tabaquismo activo o previo. Después de una diuresis eficaz, las pruebas de función pulmonar pueden ayudar
a determinar la causa predominante de la disnea. En pacientes ambulatorios con HF avanzada, las pruebas cardiopulmonares de esfuerzo también
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pueden ayudar a hacer esta distinción. Por último, concentraciones muy bajas de BNP o NTproBNP puede ser útiles para excluir la HF como causa de
disnea en pacientes no obesos.
CUADRO 257–8
Diagnóstico diferencial de la insuficiencia cardiaca
SÍNTOMA O SIGNO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Disnea Enfermedad pulmonar crónica
Hipertensión arterial pulmonar
Enfermedad neuromuscular
Anemia
Anemia ferropénica
Edema Insuficiencia venosa
Síndrome nefrótico
Trombosis venosa profunda
Linfedema
Ascitis Cirrosis hepática
Trombosis de la vena porta
Carcinomatosis maligna
Derrame(s) pleural(es) Infección crónica
Cáncer de pulmón
Colagenopatías y enfermedades reumatológicas
Distensión venosa yugular Pericarditis constrictiva
Derrame pericárdico
Síndrome de vena cava superior
Además de la enfermedad pulmonar, la HF necesita distinguirse de las afecciones en las que la congestión resulta de una retención anormal de sal y
agua, pero en las que la estructura y la función cardiacas son normales (p. ej., insuficiencia renal) y de las causas no cardiacas de edema pulmonar (p.
ej., síndrome de insuficiencia respiratoria aguda). También se deben considerar las causas de edema de las extremidades inferiores que no son HF,
como insuficiencia venosa, linfedema y obesidad.
RECONOCIMIENTO
El Dr. Douglas L. Mann y el Dr. Murali Chakinala contribuyeron a este capítulo en la vigésima edición y parte del material de ese capítulo se conservó.
LECTURAS ADICIONALES
ADAMO L et al: Reappraising the role of inflammation in heart failure. Nat Rev Cardiol 17:269, 2020. [PubMed: 31969688]
AIMO A et al: Imaging, biomarker, and clinical predictors of cardiac remodeling in heart failure with reduced ejection fraction. JACC Heart Fail 7:782,
2019. [PubMed: 31401101]
BOORSMA EM et al: Congestion in heart failure: A contemporary look at physiology, diagnosis and treatment. Nat Rev Cardiol 17:641, 2020. [PubMed:
32415147]
DUNLAY SM et al: Type 2 diabetes mellitus and heart failure: A scientific statement from the American Heart Association and the Heart Failure Society
of America. Circulation 140:e294, 2019. [PubMed: 31167558]
LAM CSP et al: Classification of heart failure according to ejection fraction. J Am Coll Cardiol 77:3217, 2021. [PubMed: 34167646] Page 24 / 25
PONIKOWSKI P et al: 2016 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The task force for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the Heart Failure
BOORSMA EM et al: Congestion in heart failure: A contemporary look at physiology, diagnosis and treatment. Nat Rev Cardiol 17:641, 2020. [PubMed:
Access Provided by:
32415147]
DUNLAY SM et al: Type 2 diabetes mellitus and heart failure: A scientific statement from the American Heart Association and the Heart Failure Society
of America. Circulation 140:e294, 2019. [PubMed: 31167558]
LAM CSP et al: Classification of heart failure according to ejection fraction. J Am Coll Cardiol 77:3217, 2021. [PubMed: 34167646]
PONIKOWSKI P et al: 2016 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The task force for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the Heart Failure
Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 37:2129, 2016. [PubMed: 27206819]
VERBRUGGE FH et al: Abdominal contributions to cardiorenal dysfunction in congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 62:485, 2013. [PubMed:
23747781]
YANCY CW et al: 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: A report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 62:e147, 2013. [PubMed: 23747642]

CAPÍTULO 257 - Insuficiencia Cardiaca - Fisiopatología y Diagnóstico

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Clase I Ninguna La actividad física normal no causa fatiga indebida, disnea, palpitaciones o angina de pecho.

Clase II Leve Cómodo en reposo. La actividad física normal (p. ej., llevar paquetes pesados) puede provocar fatiga, disnea,

Clase III Pronunciada Cómodo en reposo. Una actividad física inferior a la normal (p. ej., vestirse) provoca síntomas.

Clase IV Grave Los síntomas de insuficiencia cardiaca o angina de pecho se

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