Dra. Kendy Portillo.

Neuróloga
 Historia

Las primeras referencias de epilepsia y estatus

epiléptico se encuentran en las tablas de Sakikku
dentro de las tablas cuneiformes neobabilónicas.
718-612 a.C.

“Si el demonio lo posee muchas veces en el

transcurso de la noche, y en el momento de su
posesión sus manos y pies están fríos, su aspecto
es sombrío, su boca es marrón y amarilla, los ojos
se mantiene abriéndose y cerrándose, esto puede
durar algún tiempo, pero él morirá”.
 Historia

Cameil 1824 quien por primera vez diferenció una

crisis epiléptica aislada del estatus epiléptico.

“éat de mal” era como calificaban a los pacientes de

hospitales de Disetre y Salpêtrière, para describir las
convulsiones fijas y continuas.
 Historia

El término “status epilépticus”fue utilizado por

primera vez por Bazire en la traducción de
conferencias de Trousseau sobre clínica médica en
1867.

Bourneville mencionó “éat de mal” en su libro

publicado en 1876.

1962 Henri Gastaut lo definió como crisis epilépticas

que se repiten tan frecuentemente o son tan
prolongadas como para crear una condición epiléptica
fija y duradera.
 Introducción

El SE representa aproximadamente el 3,5% de los

ingresos a las Unidades de terapia Intensiva (UTI)
y hasta el 15% de los pacientes internados en
Servicios de Neurología.

La tasa de incidencia anual del SE basada en

diferentes estudios realizados en Europa y
Estados Unidos varía de 6,2 a 41 por 100.000,
incrementándose hasta 15,1 a 86 por 100.000 en
adultos mayores, que constituyen junto con los
niños menores de 5 años.
 Introducción

El pronóstico varía respecto de la causa del SE.

El SE originado como consecuencia de los

niveles plasmáticos bajos de fármacos
antiepilépticos (FAE) y el abuso de alcohol tiene
un buen pronóstico, con una mortalidad
reportada en series de casos menor al 10%.

Los SE debidos a las alteraciones metabólicas, la

enfermedad cerebrovascular y en particular la
anoxia/hipoxia, que se asocian a peor evolución.
 Definición

El grupo de trabajo sobre SE de la Epilepsy

Foundation of America (EFA) y la Liga
Internacional contra la Epilepsia describen al SE
como a la persistencia de actividad ictal continua
de 30 minutos o más, o 2 o más crisis sin
recuperación total de la conciencia entre ellas.
 Definición

El estado epiléptico fue definido inicialmente por la Liga

Internacional contra la Epilepsia como un ataque que "persiste
por un período de tiempo suficiente o se repite con la suficiente
frecuencia para que no ocurra la recuperación entre ataques".

El estado epiléptico se define operacionalmente como

convulsiones continuas que duran al menos 5 minutos o
convulsiones recurrentes sin recuperación completa de la
conciencia entre las convulsiones.

El estado epiléptico es a la vez una emergencia neurológica y

médica con el potencial de morbilidad y mortalidad
significativa.
 Definición

El Status Epiléptico Refractario se define como

convulsiones que continúan a pesar de los
tratamientos de primera y segunda línea.

El Status Epiléptico Superrefractario ocurre

cuando los agentes de tercera línea (anestésicos
intravenosos) fallan.
 Epidemiología

El estado epiléptico puede ser la presentación inicial de la

epilepsia crónica hasta en 30% de los pacientes, mientras que la
etiología sintomática aguda para el estado epiléptico ocurre en
40% a 50% de los casos.
 Epidemiología

El aumento de la detección del estado epiléptico no convulsivo

en pacientes de la UCI con el uso creciente de la monitorización
EEG continua.

Una cantidad de grandes estudios consecutivos de pacientes

identificaron crisis no convulsivas en 8 a 34% de los pacientes
con alteración del estado de conciencia en la UCI.

Entre los factores adicionales que pueden contribuir a la mayor

incidencia documentada del estado epiléptico se incluyen el
envejecimiento de la población y la implementación de una
definición de trabajo menos rígida de estado epiléptico
“Escribe una cita aquí”

– Juan Pérez
“Escribe una cita aquí”

– Juan Pérez
 Clasificación

El estado epiléptico convulsivo es rápidamente

dañino para el paciente y, por lo tanto, debe tratarse
agresivamente.

Estar consciente de las sutilezas del estado epiléptico

no convulsivo proporciona una mayor conciencia
crítica para esta posibilidad de diagnóstico.

SENC puede pasar inadvertido por completo si no se

sospecha y luego buscarse en la monitorización
continua con EEG.
Debe considerarse el estado epiléptico psicogénico cuando:

(1) las convulsiones se prolongan sin signos acompañantes de

activación simpática.

(2) las convulsiones tienen una calidad inicio-detención-inicio.

(3) convulsiones bilaterales están presentes con la conciencia

preservada.

(4) empuje pélvico , cierre ocular ictal, llanto ictal o

movimientos craneales o corporales asincrónicos o de lado a
lado.

(5) no hay confusión postictal entre las convulsiones

posteriores.
 Fisiopatología

Mecanismos compensatorios ocurren

inicialmente por la demanda metabólica elevada
por la actividad cerebral y motora intensa.
(Aumenta el flujo cerebral, oxigenación y niveles
de glucosa).

5-30 minutos los mecanismos no pueden

responder a las necesidades metabólicas que
pueden conducir a falla múltiple de órganos.
 Fisiopatología

Algunos de los órganos dañados: embolismo

pulmonar, neumonía aspirativa, injuria cardíaca,
hipertermia.

Al disminuir los mecanismos compensatorios

hay Hipertensión intracraneal y edema cerebral.
“Escribe una cita aquí”

– Juan Pérez
 Fisiopatología

El estado epiléptico ocurre cuando los mecanismos que normalmente

abortan un ataque fallan, ya sea debido a la excitación excesiva o la
inhibición ineficaz.

Aumento de la excitación puede ocurrir como resultado de un

aumento de glutamato o análogos de glutamato, o un aumento en
otros aminoácidos excitadores.

La disminución de la inhibición resulta de la disminución del GABA,

el neurotransmisor inhibidor primario del cerebro. Los receptores
GABA-A cambian en número y sensibilidad durante el curso del
estado epiléptico, un fenómeno que tiene implicaciones para el
tratamiento ya que los fármacos que actúan sobre los receptores
GABA pueden ser eficaces temprano, pero no tarde, en el curso del
estado epiléptico.
 Fisiopatología

Más recientemente, se ha demostrado que los receptores de N-

metil-daspartato (NMDA) se acumulan rápidamente y aumentan
la excitación glutaminérgica durante el estado epiléptico.

Esto también tiene implicaciones para el tratamiento, ya que los

fármacos que antagonizan directamente con los receptores
NMDA pueden ser más eficaces en las etapas posteriores del
estado epiléptico.

Probablemente haya muchos otros mecanismos que contribuyen

al desarrollo y refractariedad del estado epiléptico, incluida la
falla mitocondrial, procesos inflamatorios dando como resultado
una barrera hematoencefálica alterada, y cambios en la
expresión génica.
 Diagnóstico

El diagnóstico de estado epiléptico convulsivo generalizado es

bastante sencillo y se basa en la actividad clínica de los ataques.
El estado epiléptico convulsivo generalizado debe tratarse sin
demora.

Una vez que se ha iniciado algún tipo de tratamiento y se

controlan las convulsiones motoras intensas, debe buscarse
inmediatamente la etiología del estado epiléptico.

Las etiologías más comunes incluyen los avances de las

convulsiones en el contexto de una epilepsia crónica conocida,
lesiones estructurales agudas o trastornos metabólicos agudos.

El NCSE presentan un desafío diagnóstico mucho más difícil.

 Diagnóstico

Los pacientes con estado de conciencia alterado en el entorno de cuidados

críticos tienen un riesgo de NCSE.

Los pacientes en coma tienen el mayor riesgo de estados epilépticos no

convulsivos del 30% al 40%.

Encontrar a un paciente con un estado de conciencia alterado mayor de lo

esperado por su condición subyacente debería generar preocupación por el
estado epiléptico no convulsivo.

Los pacientes con patología neurológica primaria (p. Ej., Hemorragia,

tumor, accidente cerebrovascular, infección del sistema nervioso central y
anoxia) tienen el mayor riesgo de convulsiones.

Una tomografía computarizada cerebral para evaluar una patología

neurológica primaria de alto riesgo es el primer paso en el diagnóstico.
 Diagnóstico

Si existe alguna preocupación de infección, posible

meningitis o encefalitis, se debe realizar una punción
lumbar, pero tampoco debe retrasar el tratamiento
inicial.

Los pacientes en riesgo de estado epiléptico según los

criterios clínicos (p. Ej., Alteración del estado de
conciencia, patología neurológica de alto riesgo,
sacudidas clínicas sutiles) deben registrarse con
urgencia en la monitorización continua con EEG; se
han establecido pautas para este monitoreo.
 Tratamiento

Los pasos de la evaluación inicial son:

(1) estabilización y prevención de una lesión neuronal

secundaria.

(2) identificación de lesiones agudas cerebrales,

alteraciones metabólicas significativas que pueden
haberse precipitado o contribuido al desarrollo del
estado clínico actual.

(3) detección de lesiones sistémicas para ayudar al

médico a anticipar lo que puede ocurrir posteriormente.
Manejo de la vía aérea.

Estabilización hemodinamica.

Manejar la hipoxia, hipotensión, hipoglicemia y

la fiebre.
 Status Refractario

Las convulsiones que continúan a pesar de las

terapias de segunda línea se consideran estado
epiléptico refractario.

El estado epiléptico refractario debe tratarse con

prontitud con un agente anestésico IV (agente de
tercera línea, p. Ej., Propofol, midazolam o
fenobarbital) administrado rápidamente con el
objetivo de establecer el agente de tercera línea lo
antes posible desde el inicio del estado epiléptico .
 Status Súper Refractario

El estado epiléptico súper refractario

ocurre cuando los agentes de tercera línea
(anestésicos intravenosos) fallan.
Etiología
 EEG

La duración de EEG para identificar estado epiléptico no

convulsivo debe ser de al menos 24 horas, en general,
porque hasta dos tercios se pasan por alto con un EEG de
30 minutos de rutina.

La monitorización debe extenderse a al menos 48 horas

cuando las descargas están presentes; en ambas
situaciones, más del 10% de los pacientes tendrá su
primera convulsión después de las primeras 24 horas.

EEG debe continuarse al menos 24 horas después de

controlar el estado epiléptico para excluir la recurrencia de
estado epiléptico no convulsivo.