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Neuritis Óptica

Dra. Kendy Marcela Portillo


Neuróloga
Anatomía del Nervio Óptico
• La luz entra en los ojos y se transforma en señales eléctricas en la retina.
• El nervio óptico transporta estas señales hasta el SNC.
• El nervio discurre en dirección posteromedial en el ojo para abandonar la
orbita a través del canal óptico, situado en el ala menor del hueso esfenoides.
• En el extremo posterior del canal óptico, entra en la fosa craneal media y se
une al nervio óptico del otro ojo formando el quiasma óptico, aquí aprox.
50% de los axones cruza la línea media para unirse a los axones no cruzados
del otro ojo, formando los tractos ópticos.
Anatomía del Nervio Óptico
• Estos siguen en dirección posterior alrededor de los pedúnculos cerebrales.
• Una pequeña cantidad de axones termina en el núcleo olivar pretectal del
mesencéfalo, donde forma el arco aferente del reflejo fotomotor.
• Los axones restantes (80-90%) terminan en el núcleo geniculado lateral del talamo.
• Tracto geniculo- calcarino o “radiaciones ópticas” se abre en abanico por encima y
por fuera del asta inferior del ventrículo lateral y discurre en dirección posterior para
terminar en la corteza visual primaria (área 17 de brodmann) que rodea al surco
calcarino.
Anatomía del Nervio Óptico
• La luz que entra en el ojo discurre a través de la pupila y pasa hacia el dorso
de la retina para alcanzar la capa de fotorreceptores (conos y bastones),
donde la energía luminosa se traduce en señales eléctricas.
• Pasa hacia adelante en la retina, hacia las células bipolares, luego a las células
ganglionares que convergen hacia la papila, giran hacia atrás, atraviesan la
esclerótica y abandonan el ojo como nervio óptico.
Anatomía del Nervio Óptico
• Los bastoncillos funcionan en la percepción de los estímulos visuales bajo
luz mortecina (luz crepuscular o visión escotópica), y los conos se encargan
de percibir los colores y los estímulos de luz brillante (visión fotópica). La
mayoría de los conos se concentra en la región macular, en particular en su
parte central, la fóvea, y tienen como función proporcionar el grado más
elevado de la agudeza visual.
¿Motivo de consulta?

En la investigación de cualquier
trastorno de la visión, el médico
siempre averiguará lo que quiere
decir el paciente cuando señala
que “no ve bien”.
Evaluación II Nervio Craneal

• Reflejo Fotomotor.
• Agudeza Visual.
• Visión a Colores.
• Campimetría.
• Fondo de ojo.
Reflejo Fotomotor
• Vía aferente (señal sensitiva): NC II,
• Vía eferente: NC III (señal motora) al músculo esfínter de la pupila.
• Luz entra en los ojos y envía señales a los núcleos olivares pretectales homolateral y
contralateral en la región pretectal del mesencéfalo.
• Señales a ambos nucleos de Edinger-Westphal. Señales eferentes viscerales discurren
a lo largo de los axones parasimpáticos preganglionares, en los núcleos
oculomotores, hasta los ganglios ciliares.
• Axones posganglionares 6-8 nervios ciliares cortos, en el globo ocular, entre
coroides y la esclerótica, para terminar en los esfínteres de la pupila en el iris.
A. Cartel convencional de Snellen y B. Cartel de Jaeger para estimar la agudeza visual. El cartel de Snellen se coloca a 20 pies del sujeto. La “tarjeta” de
Jaeger se usa a 40 cm del ojo del sujeto y se acerca a la valoración de la agudeza de Snellen si la convergencia y la acomodación son normales.

Citación: CAPÍTULO 12 Trastornos de la vista, Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams y Victor. Principios de neurología, 11e; 2020. En:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2942&sectionid=247160904 Recuperado: July 10, 2021
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Agudeza Visual
• Si la agudeza visual mejora a un
estado normal con un orificio
estenopeico, puede concluirse que
la reducción de la visión se
relaciona con un defecto en los
medios ópticos del ojo (cristalino,
córnea, humor acuoso, humor
vítreo).
Neuritis Óptica
• Proceso inflamatorio que causa deficiencia aguda unilateral de la visión, que puede
surgir en uno o ambos ojos de manera simultánea o sucesiva.
• Disminución rápida de la visión en un ojo, como si hubiera sido cubierto por un
velo, que a veces evoluciona en término de horas o días a la ceguera completa.
• Es común el dolor con el movimiento del globo ocular, pero no es un síntoma
comunicado de forma invariable.
• La prueba de luz oscilante confirma un defecto pupilar aferente en el lado
afectado “pupila de Marcus Gunn”, a menos que el ojo contralateral haya sido
afectado previamente.
Neuritis Óptica
• El disco óptico puede tener aspecto normal y en tal situación el trastorno es
más bien de la variedad retrobulbar más común.
• No obstante, si la inflamación está cerca de la papila del nervio, habrá
hinchazón del disco (papilitis).
• En tal caso, los bordes del disco muestran elevación, borramiento y en
contadas ocasiones están rodeados de hemorragia.
IRM cerebral T1
posterior a la
administración de
gadolinio,
hiperintensidad en
Nervio Optico
derecho.
Neuritis Óptica
• Después de varias semanas o meses, hay recuperación espontánea; la visión se
normaliza en más de dos terceras partes de los casos.
• La recuperación de la visión ocurre de forma espontánea o puede acelerarse por la
administración intravenosa de dosis elevadas de corticoesteroides
• Puede permanecer la disminución del brillo, discromatopsias (desaturación de
colores) o escotomas; rara vez quedan déficits visuales graves permanentes.
• A menudo los pacientes informan un incremento pasajero de la visión borrosa con
el esfuerzo o con la exposición al calor (fenómeno de Uhthoff).
Neuropatía óptica isquémica
• En personas mayores de 50 años la causa más frecuente de pérdida monocular persistente de
la visión es el infarto isquémico de la papila óptica.
• Con la neuropatía óptica isquémica anterior, se afecta el disco óptico y se observa edema del
disco óptico en la fase aguda.
• Por el contrario, en la neuropatía óptica isquémica posterior no se observan cambios en el
disco óptico hasta que se desarrolla palidez del disco en la etapa crónica.
• La neuropatía óptica isquémica puede ser arterítica o no arterítica. Con la neuropatía óptica
isquémica anterior no arterítica (NAION, nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy), el inicio
suele ser súbito e indoloro, pero en ocasiones la pérdida visual es progresiva durante varios
días. No suele haber síntomas o episodios de advertencia de pérdida visual pasajera.
Neuropatía óptica isquémica
• Es difícil diferenciar la neuropatía óptica isquémica de la neuritis óptica.
• Lo anterior es particularmente difícil cuando la pérdida visual evoluciona en el
transcurso de unos días y el padecimiento isquémico se acompaña de dolor.
• Pese a ello, la edad del paciente y la naturaleza del defecto del campo (central en la
neuritis óptica y altitudinal en la neuropatía isquémica) suelen ser útiles para aclarar
esta situación. La mayoría de los casos se producen con el antecedente de
enfermedad vascular hipertensiva y diabetes.
• Aún más, se diferencian las formas arterítica y no arterítica de la neuropatía óptica
isquémica, y la primera es consecuencia de la arteritis temporal (de células gigantes).
Arteritis de la Temporal
Tratamiento
• La administración intravenosa rápida de dosis masivas
de metilprednisolona (500 a 1 000 mg/día, durante tres a cinco días),
seguida de dosis altas de prednisona oral (comenzar con 60 a 80 mg/día y
disminuir a dosis menores en un lapso de 12 a 20 días), por lo general es
eficaz para interrumpir o acortar una exacerbación aguda o subaguda de MS
o de neuritis óptica.
Bibliografía
• Adams y Victor. Principios de neurología, 11e
Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein, Sashank Prasad
Disponible en Acces-Medicina:
https://accessmedicina.mhmedical.com/books.aspx?view=library&categoryid=40933
Capítulo 12: Trastornos de la Vista, Capítulo 35: Esclerosis Múltiple y otras enfermedades
desmielinizantes.
• Nervios Craneales: En la salud y la enfermedad. 3ª e
Wilson-Pauwels, Stewart, Akesson, Spacey.
II NC

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