Marco Teoico de Norma

Universidad Técnica de Comercialización y Desarrollo
Facultad de Ciencias de la Salud

Carrera de Kinesiología y Fisioterapia
CAPITULO II
MARCO TEORICO
Diabetes Mellitus Tipo II
La diabetes es una enfermedad reconocida hace más de dos milenios, cuando el

médico griego Areteo observó la enorme producción de orina y la emaciación de estos
pacientes. Hay descripciones aún más antiguas de una enfermedad caracterizada por una
emaciación rápida que podría corresponder a la diabetes. A principios del siglo XIX se
describió claramente la diabetes mellitus (sacarina), caracterizada por la presencia de
azúcar en la orina, y se estableció que afectaba a dos grupos de edad bien diferenciados:
los niños y los adultos de mediana edad.
Ya en el siglo XX se comprendió que se trataba de dos problemas muy diferentes:

en el primer caso, la llamada diabetes insulinodependiente, o de tipo 1, caracterizada por la
ausencia o una gran falta de insulina, y en el segundo, la diabetes de tipo 2, caracterizada
por la ausencia de respuesta a la insulina. El problema adquirió aún más importancia con el
descubrimiento de la insulina en 1921, que muy pronto, en 1922, empezó a ser utilizada en
el tratamiento del ser humano y que en 1923 ya estaba siendo producida masivamente
como fármaco.
La diabetes mellitus (DM) es un trastorno que se caracteriza por hiperglucemia

crónica debido a falta de secreción de insulina, falla en su acción o ambas alteraciones; por
lo tanto la hiperglucemia sostenida en una persona se puede deber a una alteración en la
acción de la insulina, que generalmente se acompaña de secreción disminuida, o sólo a
falla en la secreción.
La hiperglucemia crónica de la diabetes estáasociado con daño a largo plazo, disfunción y
falla de diferentes órganos, especialmente ojos, riñones, nervios, corazón y vasos
sanguíneos. Estas complicaciones son causa importante de morbilidad, incapacidad y
muerte.
1
Existen muchos procesos fisiopatogénicos involucrados en su aparición, que varían

desde la destrucción autoinmunitaria de las células beta del páncreas hasta alteraciones que
conducen a la resistencia a la acción de la insulina. La base de todas las alteraciones
metabólicas es la acción deficiente de la insulina sobre los tejidos blanco. Esto último se
debe a la secreción inadecuada de insulina o a la disminución de la respuesta tisular en
alguno de los distintos puntos de la compleja vía de la hormona.
Entre las consecuencias agudas y potencialmente mortales de la diabetes no

controlada se encuentra la hiperglucemia con cetoacidosis o el síndrome hiperosmolar no
cetósico. Entre las complicaciones a largo plazo, la retinopatía, la neuropatía periférica y la
neuropatía autonómica, que causa síntomas gastrointestinales, cardiovasculares y
disfunción sexual, entre otros. Los pacientes con diabetes tienen mayor incidencia de
enfermedad aterosclerótica cardiovascular, arterial periférica y cerebrovascular.
La DM ha alcanzado proporciones epidémicas, afectando a 5,1% de los individuos

de 20 a 79 años de edad a nivelmundial, siendo la DM tipo 2 (DM2) responsable de 90%
de los casos. En los países más desarrollados laprevalencia de DM2 es alrededor de 6% y
este tipo de diabetes, que antes se consideraba como de inicio tardío, hoy se ve en niños
desde los ocho años de edad. Entre los adolescentes caucásicos afectados, 4% tiene
diabetes y 25% tiene intolerancia a la glucosa. A pesar de los avances en el tratamiento y
prevención, la prevalenciade la diabetes ha aumentado de manera más drástica de lo
esperado. Se ha estimado que entre 200 y 300 millones de personas en todo el mundo
cumplirán, al final de esta década, los criterios de la Organización Mundial de la Salud
para el diagnóstico de diabetes.
La diabetes mellitus ha mostrado un comportamiento epidémico en México desde

la segunda mitad del siglo pasado. En la actualidad, México es uno de los países con mayor
ocurrencia de diabetes mellitus en el mundo. En 1995 ocupaba el noveno lugar con mayor
número de casos de diabetes y se espera que para el año 2030 ocupe el séptimo con casi 12
millones de pacientes con diabetes tipo 2. La diabetes es actualmente la primera causa de
mortalidad en México y su tendencia muestra un incremento progresivo en los últimos
2
años. En 2008 hubo más de 75 500 defunciones por diabetes en el país, para una tasa de
mortalidad de 73.6 en mujeres y de 63.4 en hombres, por 100 000 habitantes.
En la población amparada por el Instituto Mexicano del Seguro Social, la mayor

institución de seguridad social en el país y que protege casi a la mitad de la población
mexicana, la diabetes es la primera causa de mortalidad, de años perdidos por muerte
prematura, de años vividos con discapacidad y de años de vida saludable perdidos. En el
2000, la diabetes contribuyó con 13.30% de los años de vida saludables perdidos en el
IMSS.Se ha estimado que los costos de la atención a la diabetes en México superan los 300
millones de dólares al año.
Por lo que es de suma importancia conocer la fisiopatología así como los factores de riesgo
de esta enfermedad para tratar de prevenirla y así abatir las estadísticas de muerte así como
costos en su tratamiento.
La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos

frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes
de DM debidos a una compleja interacción entre genética y factores ambientales.
Dependiendo de la causa de la DM, los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden
ser deficiencia de la secreción de insulina, decremento del consumo de glucosa o aumento
de la producción de ésta. El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM
provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos, y supone
una pesada carga para el individuo que padece la enfermedad y para el sistema sanitario.(1)
La clasificación “etiológica” de la DM describe cuatro tipos según las posibles

causas que originan esta enfermedad: diabetes tipo 1 (DM1), diabetes tipo 2 (DM2),
diabetes gestacional (DG) y otros tipos de diabetes (OD).(3)
La DM1 se desarrolla como consecuencia de la destrucción de las células beta, por

lo que el individuo afectado debe recibir insulina como tratamiento de sustitución
hormonal. La forma de diabetes autoinmune representa el 5% al 10% de los pacientes
diabéticos y es la resultante de la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas.
El 85% al 90% de estos individuos presenta uno o más tipos de autoanticuerpos al
3
momento de la detección de la hiperglucemia en ayunas. Además, esta enfermedad tiene

una fuerte asociación con el sistema de histocompatibilidad HLA. La velocidad de
destrucción de las células beta pancreáticas es variable, en algunos sujetos es rápida (bebés
y niños) y algo más lenta en otros (adultos). La primera manifestación de la enfermedad,
especialmente en el primer grupo, puede ser la cetoacidosis. Otros pueden presentar
hiperglucemia moderada en ayunas, capaz de cambiar rápidamente a hiperglucemia grave
o a cetoacidosis, en presencia de causas desencadenantes. La destrucción autoinmune de
las células beta tiene múltiples factores de predisposición y también se relaciona con
factores ambientales poco definidos. Algunos pacientes presentan DBT1 idiopática y
cursan su enfermedad con insulinopenia y propensión a la cetoacidosis, más sin evidencias
de daño autoinmune.(1,2,3)
La DM2 representa el 90% al 95% de la población diabética y abarca a los sujetos

que presentan resistencia a la insulina acompañada por deficiencia relativa. Los pacientes
no requieren de insulina en las primeras etapas de la enfermedad y no se observan lesiones
autoinmunes en el páncreas. La mayoría de los casos presentan disposición adiposa central
u obesidad, y la obesidad en sí misma provoca cierto grado de resistencia a la insulina. La
cetoacidosis raramente aparece de forma espontánea; su presencia se asocia con el estrés o
con otra enfermedad. Debido a que esta forma de DBT cursa sin diagnóstico por varios
años, los individuos están en riesgo de presentar complicaciones tanto macrovasculares
como microvasculares. La secreción de insulina es defectuosa y no alcanza a compensar la
resistencia a la insulina. El riesgo de presentar este tipo de DBT aumenta con el
envejecimiento, la obesidad y el sedentarismo. Comúnmente se asocia con una
predisposición genética fuerte, aunque esto último no está del todo definido.(1,2,3)
En la DG, alrededor de 40% de las pacientes puede requerir administración de

insulina durante el trastorno. La mayoría de las mujeres recuperan una tolerancia a la
glucosa normal después del parto, pero tienen un riesgo sustancial (30 a 60%) de padecer
diabetes en etapas ulteriores de la vida.(1,3)
Otros tipos específicos de diabetes pueden requerir administración de insulina para

el tratamiento.(2).
4
La diabetes tipo 1 se debe a la destrucción autoinmunitaria selectiva, mediada por el

linfocito T, de las células B de los islotes pancreáticos. Se estima que los macrófagos están
entre las primeras células inflamatorias en hacerse presentes en los islotes. Más tarde, los
islotes se infiltran con células mononucleares activadas secretoras de citocina. Los
linfocitos T supresores CD8 constituyen la mayor parte de estas células y se estima que son
la principal célula responsable de la destrucción de la célula B. En los islotes también se
presentan los linfocitos T colaboradores CD4 y los linfocitos B. La destrucción
autoinmunitaria de la célula B, es un proceso que se estima mediado por citocinas, tiene
lugar gradualmente en el transcurso de años hasta que se pierde suficiente masa de la
célula B para producir los síntomas de la deficiencia de insulina. En el momento del
diagnóstico algunos islotes muestran inflamación activa, en tanto que otros islotes están
atróficos y constan sólo de células secretoras de glucagón y de células D secretoras de
somatostatina.(4).
La DM2 tiene un componente genético muy importante que alteraría la secreción de

la insulina a través de regeneración deficiente de las células beta, resistencia a la insulina o
ambas. Si a lo anterior se suman factores ambientales como obesidad, sedentarismo,
tabaquismo y estrés, entre otros, se presentará la intolerancia a la glucosa o un estado
prediabético y finalmente se desarrollará la DM2.
En la fisiopatología de la DM2 se conjugan varios defectos para determinar

finalmente la hiperglicemia. El primero de ellos es la insulinorresistencia a nivel de hígado,
músculo liso y tejido adiposo; se habla de resistencia periférica a la insulina a la que se
produce en el músculo estriado, donde disminuye la captación y metabolismo de la
glucosa; y de resistencia central a la insulina a la que se desarrolla en el hígado, donde
aumenta la producción de glucosa determinando la hiperglicemia de ayuno.
Lo anterior estimula la producción de insulina en las células beta, pero cuando éstas
no pueden producir la cantidad de hormona suficiente para contrarrestar esta
insulinorresistencia aparece la hiperglicemia, que siempre indica a presencia de una falla,
que puede ser relativa, en la secreción de insulina. Otro defecto que favorece el desarrollo
5
de DM es la disminución del efecto de la incretina en conjunto con el aumento de la

secreción de glucagón en el período postprandial(5).
Causas de la Diabetes
Los factores de riesgos que pueden causar la diabetes se presentan a continuación:
 Tener mas de 40 años
 Antecedentes de familiares con diabetes tipo 2
 Haber tenido ó ser bebés de más de 4 kilos al nacer
 Presentar obesidad o sobrepeso
 Sedentarismo
 Alimentación alta en grasa y azúcares
 Mal o inadecuado funcionamiento del páncreas
 Poca producción de insulina o la que se produce no sirve
 No producir insulina.
A continuación, se presentan algunos de los mitos más sobresalientes sobre la diabetes

que Rajme (2005) menciona en su artículo de mitos:
La diabetes se cura: La diabetes es una enfermedad crónica que se controla y hasta hoy
no se puede curar. Con un tratamiento adecuado y con información necesaria se puede
mantener al enfermo sano y prevenir complicaciones.
6
La medicina alternativa cura la diabetes: Las curas milagrosas con medicina

alternativa no desaparecen la diabetes del organismo.
La diabetes es contagiosa: La diabetes tipo 2 se causa por varios factores de riesgo

y muchos de éstos factores se repiten entre familiares y personas cercanas, eso hace
que la enfermedad aparezca con más frecuencia en el entorno pero no se trata de ningún
contagio.
Un enojo susto ó impresión provoca diabetes: La diabetes es una enfermedad

causada por fallas en el metabolismo o en la forma en la que el cuerpo utiliza y aprovecha
los alimentos. Cuando ya existe una falla o descompensación en tu organismo y te
enfrentas a un estado de alerta o estrés cuando tienes una emoción muy fuerte, el
cuerpo produce adrenalina que actúa en contra de la insulina disparando los niveles de
glucosa.
Factores de riesgo para padecer DM2
En el 2007, la Federación Internacional de Diabetes separó los factores en

modificables y no modificables. Dentro de los factores no modificables tenemos genéticos,
la edad- a más edad mayor frecuencia de DM2 y la diabetes gestacional previa (el 50% de
las mujeres que la presentaron desarrollan DM2 10 posteriores al parto). Otro factor de
riesgo de menor influencia son los niños con bajo peso al nacer (menos de 2.5kg) así como
los grandes para la edad gestacional (mayor o igual a 4kg).El principal factor de riesgo
modificable es la obesidad, particularmente la de tipo androide. En segundo lugar esta la
inactividad física, y también las dietas ricas en grasas, carbohidratos, ácido grasos
saturados y bajas en ácidos grasos insaturados y fibra.(6)
Aspectos clínicos
Desde el punto de vista clínico la DM 2 en niños y adolescentes tiene una

granvariabilidad, dependiendo del grado de deficiencia de insulina (leve o severa). Por lo
7
tanto, el cuadro clínico depende del grado del grado de la hiperglucemia, y

puedepresentarse sin síntomas, con síntomas moderados, o con manifestaciones
clínicasfloridas de la DM, incluso con cetoacidosis.
Por lo general, la DM 2 en niños y adolescentes se presenta de forma asintomática
(diagnosticada en un chequeo de rutina o en una pesquisa) o con síntomas leves
omoderados. La elevación de la glucemia es moderada, y puede confirmarse lapresencia de
glucosuria sin cetonuria. La poliuria y la polidipsia suele ser moderada en estos casos.
En otros casos, pueden presentar un cuadro clínico agudo con hiperglucemia

intensa: poliuria, polidipsia, cetosis, cetonuria y deshidratación, entre otras manifestaciones
clínicas, simulando el inicio de una DM 1, y requerir tratamiento insulínico. En este
momento hacer el diagnóstico de una DM 2 se hace muy difícil, y puede confundirse en no
pocas ocasiones con una DM 1. A veces, es necesario que trascurran meses o años para
confirmarlo, o sea, cuando se reduzcan los requerimientos de insulina (lo que aumenta el
riesgo del desarrollo de complicaciones crónicas), y que se logre su control con dieta,
ejercicios y/o fármacos orales. Aunque debe aclararse, que algunos pacientes pueden
presentar síntomas y signos similares a lo que ocurre en la DM 1, cetonuria, cetoacidosis,
con poliuria, polidipsia, vómitos, náuseas, deshidratación e hiperventilación, requiriendo
tratamiento con insulina. Estos pacientes, en ocasiones, son mal clasificados, y se hace
necesario utilizar diferentes procederes de laboratorio para hacer un diagnóstico preciso.(7,8)
Diagnóstico de la DM2
Los criterios diagnósticos propuestos por el National Diabetes Data Group y la

Organización Mundial de la Salud son:
 Síntomas de diabetes más concentración de glucosa sanguínea al azar mayor de
200mg/100ml.
 Glucosa plasmática en ayunas mayor de 126mg/100ml.
 Glucosa plasmática a las 2hrs mayor a 200mg/100ml durante una prueba de
tolerancia a la glucosa.(1,2)
Detección
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Se recomienda el empleo generalizado de la prueba de glucosa en ayuno como

prueba de detección de DM de tipo 2 porque: 1) gran número de los individuos que
satisfacen los criterios actuales de DM son asintomáticos y no se percatan de que la
padecen, 2) los estudios epidemiológicos sugieren que puede existir DM de tipo 2 hasta
durante un decenio antes de establecerse el diagnóstico, 3) hasta 50% de los individuos con
DM de tipo 2 tienen una o más complicaciones específicas de la diabetes en el momento de
su diagnóstico y 4) el tratamiento de la DM de tipo 2 puede alterar favorablemente la
evolución natural de la enfermedad.
La ADA recomienda practicar estudios de detección inicial (tamizaje) a toda

persona mayor de 45 años, cada tres años, y hacer lo mismo en sujetos en fase más
temprana de la vida si tienen sobrepeso índice de masa corporal (body mass index, BMI)
>25 kg/m2] y además, un factor de riesgo para mostrar diabetes. A diferencia de lo que
sucede en la DM de tipo 2, es raro que un individuo con diabetes de tipo 1 tenga un
periodo prolongado de hiperglucemia antes del diagnóstico.(1)
Complicaciones agudas de la Diabetes mellitus
La cetoacidosis diabética (diabeticketoacidosis, DKA) y el estado hiper osmolar

hiperglucémico (hyperglycemichyperosmolarstate, HHS) son complicaciones agudas de la
diabetes. La DKA se consideraba antes una piedra angular de la DM de tipo 1, pero ocurre
también en personas que carecen de las manifestaciones inmunitarias de la DM de tipo 1 y
que pueden tratarse de manera subsecuente con agentes orales para reducir la glucemia
(estos individuos con DM de tipo 2 son a menudo de origen hispano o afroestadounidense).
El HHS se observa de manera primordial en individuos con DM de tipo 2. Ambos
trastornos se acompañan de deficiencia de insulina absoluta o relativa, depleción de
volumen intravascular y anormalidades del equilibrio acidobásico(1).
Complicaciones crónicas de la Diabetes Mellitus
9
Las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus constituyen dentro del Instituto

Mexicano del Seguro Social una de las primeras causas de invalidez, muerte y altos costos
en la atención médica. Existen varios métodos para evaluar las complicaciones tardías en
esta enfermedad, destacando la tasa de prevalencia en el corto plazo (un año del
diagnóstico) o en el largo plazo (cinco, 10, 15 y 20 años). Las repercusiones de la
hiperglucemia crónica sobre el organismo son múltiples, pero las más graves
probablemente sean el daño renal, retiniano y nervioso periférico, que dan lugar a la
disfunción de estos tejidos. Los informes sobre la prevalencia de estas complicaciones
ofrecen cifras muy variadas, por ejemplo: las cifras para retinopatía oscilan entre 14 %
para pacientes con menos de siete años de evolución de la enfermedad y 70 % cuando la
duración supera los 15 años.
La neuropatía es una complicaciónsilenciosa, pero cuando se presentan

síntomaséstos suelen ser incapacitantes porquetraducen daño extenso y avanzado, si bien
algunasseries indican que desde el primer añode evolución ya existen ciertos cambios
neuropáticos en el nervio periférico. El “pie diabético” es una lesión ulcerosa que hasta en
una cuartaparte de los casos puede evolucionar a necrobiosis y pérdida de la extremidad.
También se afirma que la hipercolesterolemia en pacientes diabéticos contribuye a la
formación de ateromas coronarios y cerebrales.(9)
Tratamiento
Consideraciones generales del tratamiento
La diabetes es una enfermedad progresiva y el tratamiento con hipoglucemiantes

requiere ajustes permanentes.
 La falla secundaria al tratamiento con hipoglucemiantes orales y el cambio o la
combinación de medicamentos o esquemas terapéuticos son habituales.
 La toma de decisiones para iniciar el tratamiento requiere una valoración integral
del paciente, es fundamental investigar las medidas antropométricas(índice de
masa corporal, índice cintura-cadera, perímetro abdominal), comorbilidades y el
nivel socioeconómico.
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 El inicio de un hipoglucemiante oral no sustituye ni limita las modificaciones en el

estilo de vida (dieta y ejercicio).
 Si el paciente manifiesta descontrol, el ajuste del medicamento debe realizarse lo
antes posible.(10)
Antes que nada se recomienda cambios en el estilo de vida del paciente tanto de tipo
preventivo como tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, dichos cambios se mencionan a
continuación.
 La educación es el factor más importante en el manejo de la diabetes. Los pacientes

y sus familiares deberán de recibir la debida información acerca de de las
decisiones correctas para el cambio de estilo de vida.
 Se recomienda actividad aeróbica al menos 30 minutos, cinco días a la semana, de
acuerdo a la constitución de cada paciente.
 Una dieta de acuerdo al índice de masa corporal así como la actividad de cada
paciente, se deberá de ajustar la dieta 50-60% carbohidratos, 20-30% de grasa con
menos de 7% de grasa saturada y 10-20% de proteínas (mínimo 1g/kg de peso ideal
por día).
 Ingesta de fibra deberá de ser de 20-30gr/día.
 Ingesta diaria de sal deberá de ser 5gr en paciente con diabetes y menos de 3gr en
pacientes con hipertensión asociado.
 La dieta deberá de considerar la disponibilidad así como las preferencias,
minimizando el uso de comida procesada.
 El consumo de alcohol de deberá de limitar.
 No se deberá de permitir el tabaco(11)
Agentes orales
Los agentes por vía oral constituyen el principal tratamiento para los pacientes
condiabetes mellitus tipo 2. Durante variosdecenios sólo se contó con dos tipos
demedicamentos, pero en los últimos años aparecieronnuevos fármacos y las posibilidades
actuales queel médico tiene para prescribir tratamientos conagentes orales a los pacientes
11
con diabetes mellitus 2incluyen seis grupos de medicamentos. Elimpacto sobre la glucemia
de los diferentes agentesorales, evaluado mediante hemoglobina glucosilada, revela
cambios entre 1 y 2%, lo que se relaciona con su potencia hipoglucemiante o
antihiperglucemiante; tienen, además, otras diferencias como: sus efectos en los lípidos
séricos, en el peso corporal, en el riesgo de hipoglucemia y de insuficiencia cardiaca, en
reacciones gastrointestinales secundarias y en su costo, esto último de mucha importancia
sobre todo si se toma en cuenta que su prescripción, en general, es por tiempo prolongado.
Medicamentos para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.
1.-Aumentan la secreción de insulina independiente del nivel de glucosa.
Sulfonilureas: primera generación (clorpropamida, tolbutamida).
Segunda generación: glibenclamida, glicazida, glipizida, glimepirida.
Meglitinidas: repaglinida, nateglinida.
2.-Disminuyen la insulino-resistencia.
Biguanidas: metformina.
Tiazolidinedionas: pioglitazona, rosiglitazona.
3.-Disminuyen las excursiones de glucosa actuando en el tracto digestivo.
Inhibidores de las alfa glucosidasas: acarbosa, miglitol.
Secuestrador de ácidos biliares: colesevelam.
4.-Aumentan la secreción de insulina dependiente del nivel de glucosa y suprimen

la secreción de glucagón.
Inhibidores de DPP4 (enzima dipeptildipeptidaza IV): sitagliptina,

vildagliptina, saxagliptina, linagliptin.
Agonistas del receptor de GLP1 (glucagon-like peptide 1): exenatida,

liraglutida.
12
Análogos de amilina: pramlintida.
5.- Inulinas y análogos de insulina.
Insulina basal: insulina NPH.
Insulina prandial: insulina cristalina.
Análogos basales: glargina, detemir.
Análogos prandiales: lyspro, aspart, glulisina.
Grupos farmacológicos en estudio para el tratamiento de la diabetes tipo 2.
1.-Inhibidores de la digestión y absorción de los carbohidratos: inhibidores de la α-

glucosidasas (voglibosa), eficaz para reducir la hiperglucemia postprandial.
2.-Modulador de los canales de Na+ de la célula β, con el ﬁn de incrementar la

secreción de insulina mediante moléculas tipo ranolazina.
3.- Activadores de la enzima glucocinasa, enzima clave en el funcionamiento de la

célula β y del hepatocito y que interviene de manera directa en la regulación de la
secreción de insulina.
4.-Inhibidor del cotransportador Na+/glucosa 1 y 2 del borde en cepillo intestinal y

del túbulo renal con el ﬁn de reducir la absorción de la hexosa en el tubo digestivo y
aumentar su excreción urinaria: dapaglifozin.
5.- Reductores de la resistencia a la insulina con la disminución de la regeneración

hepática de cortisol mediante la inhibición de la proteína tirosinfosfatasa 1B, o bien con la
aceleración de la oxidación de ácidos grasos libres al inhibir la acetilCoA carboxilasa 1 y
2.
6.-Sensibilizadores a la insulina.
Agonistas duales o panagonistas de los receptores activados por proliferadores

peroxisomicos (receptores PPAR) a, a y d, así como, la de moduladores selectivos de los
PPAR-g agonistas PPAR-‫ץ‬y PPAR-α: naveglitazar, tesaglitazar, ragaglitazar.
Activan receptores de dopamina D2: bromoergocriptina.
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7.- Otros agonistas GLP1 en desarrollo: albiglutide, taspoglutide, lixisenatide.
8.- Otros: inhibidores de la dipeptidilpeptidasa-4 (alogliptina, teneligliptina,

dutogliptina y gemigliptina).
Otras posibilidades terapéuticas en avance:
9. Cirugía metabólica (cirugía bariática) en obesos: (bypass gástrico, derivación

biliopancreática) 25-28.
Insulinas
A nivel del hígado: inhibe la producción hepática de glucosa, estimula la

utilización de glucosa y la lipogenesis, inhibe la lipolisis y el catabolismo proteico. A
nivel del tejido adiposo: estimula la captación de glucosa, la síntesis de glicerol,
triglicéridos, ácidos grasos e inhibe la lipolisis. A nivel del musculo: estimula la captación
de glucosa, la glucolisis y la glucogénesis, así como la captación de aminoácidos y la
síntesis proteica. Debe iniciarse el tratamiento con insulina cuando no se llega a la meta
de control glucémico, a pesar del cambio en el estilo de vida y del uso de hipoglucemiantes
orales. Algunas indicaciones: diabético insulinodependiente, diabético con cifras de
glicemia iguales o mayores de 13,9 mmol/l (250 mg/dl) siempre que sus condiciones psico-
socio-económicas puedan garantizar su uso, cetoacidosis diabética, estados de
hiperosmolaridad, infecciones, embarazada, cirugía mayor, acidosis láctica, trauma, infarto
agudo de miocardio, contraindicaciones por otros fármacos, como insuficiencia hepática o
renal, pérdida de peso marcada, en el descontrol metabólico inducidas por medicamentos
hiperglicemiantes.
La estrategia de administración es: una dosis diaria (matutina o nocturna) (NPH o

lenta), dos dosis diarias de insulina NPH (antes del desayuno y antes de comida), una dosis
nocturna de insulina NPH o análogo (habitualmente cuando se asocian a fármacos orales
que no logran eliminar la hiperglucemia de ayunas).
Su reacción adversa más importante, es la hipoglucemia.
14
Dado que la Diabetes Mellitus tipo II es un problema de salud pública a nivel

mundial y que afecta tanto a hombre como a mujeres, sin distinción de raza, sexo, y debido
a las repercusiones que tiene en el individuo y la sociedad; me propuse determinar
los factores de riesgo asociados a Diabetes Mellitus tipo II,
La Diabetes Mellitus no tiene una manifestación única, sino un síndrome dentro del
cual deben individualizarse diferentes entidades nosológicas. El nexo común de todas ellas
es la hiperglucemia y sus consecuencias, es decir, las complicaciones específicas de
hiperglicemia, las cuales son comunes a todas las formas de diabetes.
La diabetes es un trastorno crónico de base genética caracterizado por tres tipos de

manifestaciones: a) un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia,
glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y
de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la
insulina; b) un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático y
que afecta a todos los órganos, pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y
periférica, los riñones y la retina, y c) un síndrome neuropático que puede ser a su vez
autónomo y periférico.
La OMS ha clasificado a la diabetes Mellitus en dos tipos: Diabetes Mellitus Tipo I

y Diabetes Mellitus Tipo II, apareciendo esta última después de la cuarta década de la vida
y no va asociada a destrucción autoinmune de las células beta. Sin embargo, este tipo de
diabetes (tipo II) también puede aparecer en edad joven y se denomina diabetes tipo
MODY (maturity-onset type diabetes of the young). Además de otros tipos de diabetes.
La diabetes de tipo II o no insulinodependiente (NIDDM) es la forma más común y se
calcula que afecta aproximadamente a un 5% de la población general, con un componente
genético importante. De hecho, se ha estimado que la concordancia en gemelos
monocigóticos es del 100% si la enfermedad comienza después de los 45 años de edad. En
la fisiopatología de la NIDDM pueden existir defectos en la acción de la insulina, la
secreción insulínica y la producción hepática de glucosa.
Existen una serie de factores de riesgos relacionados con el desarrollo de la diabetes

mellitus tipo II tales como: Edad (>40 años), sexo (Femenino), raza (negra), Obesidad,
Hipertensión arterial, factores genéticos (alteración de las células beta), sedentarismo, etc.
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por lo que cada día se hace necesario realizar estudios que nos permitan identificar
nuevos factores de riesgo y a su vez obtener la prevalencia general de cada uno de ellos en
nuestra población para así poder modificar dichos factores de riesgos.
Tipo II ( Diabetes Mellitus no Insulino Dependientes / aparición madura ).
El Tipo II se presenta usualmente en personas mayores de 40 años y está asociado

en individuos con sobrepeso, es decir que cerca del 70% de los diabéticos del Tipo II
tienen sobrepeso.
A diferencia del Tipo I, el páncreas todavía puede producir insulina, pero su

cantidad es reducida o la efectividad de ella (insensibilidad de la insulina).
En la diabetes tipo II se piensa que se relaciona con factores de riesgo tales como
obesidad y paridad, pero es levemente superior en los varones mayores de 60 años. En
cambio la diabetes tipo I la frecuencia es similar en ambos sexos.
La prevalencia de Diabetes Mellitus tipo II es casi el doble en Afroamericanos,

hispanonorteamericanos y nativos de Norteamérica que en blancos de origen hispano.
En Cuba la prevalencia va en ascenso, actualmente es de 19,7 por 1,000

hab, representa una mortalidad de algo más de 2,000 fallecidos por año. Desde 1998 ocupa
el octavo lugar como causa de muerte, el 75% de ellas por cardiopatía isquémica.
En el Estudio Prospectivo de Diabetes tipo II del Reino Unido (The United

Kingdom Prospective Diabetes Study, UKPDS), los investigadores tomaron una
población de 4,000 personas con diabetes tipo II dándole seguimiento durante 10 años,
encontrando en el estudio tasas muy inferiores de complicaciones renales, oculares y del
sistema nervioso en pacientes con control estrecho de la glucosa sanguínea. Además hubo
una caída significativa en las muertes relacionadas con la diabetes, incluyendo disminución
en los riesgos de sufrir enfermedades cardíacas y apoplejía. También se encontró que el
control estrecho de la presión arterial disminuyó los riesgos de insuficiencia cardíaca y
apoplejía.
16
Factores de Riesgos
Los factores de riesgo para diabetes mellitus tipo II se pueden clasificar en

modificables y no modificables. Los factores modificables son en los que el médico debe
poner mayor atención en su práctica diaria, ya que al incidir en éstos podrá disminuir el
riesgo de que la enfermedad se presente, retarde su aparición o evolución.
Factores No Modificables
Edad y Sexo: La mayor parte de los estudios han demostrado que la incidencia de la
diabetes tipo II aumenta con la edad, siendo el grupo de mayor riesgo el de 40 – 59 años.
Además se a encontrado relación directa entre la edad y el sexo, predominado el sexo
masculino en el grupo etáreo de 45 - 54 años en la mayoría de los países, no siendo así en
el sexo femenino que es más frecuente entre los 54 – 64 años de edad.
Raza: Existen grupos étnicos con mayor incidencia de diabetes, como los
mencionados indios Pima del sur de Estados Unidos. La Diabetes Mellitus Tipo II es
mayor en la población negra o descendencia hispana. En este ultimo grupo la razón de
tasas o riesgo relativo es decir la enfermedad es tres veces más frecuente en los hispanos
que en la raza blanca.
Antecedentes familiares de diabetes: Los factores genéticos son de suma

importancia en la etiología de diabetes, ya que se ha encontrado asociación entre ciertos
antígenos de histocompatibilidad tales como: HLA A2, HLA – BW61, HLA – BW56.
Factores Modificables:
Obesidad (IMC > 30 Kg/ M2): La obesidad es tal vez uno de los factores de riesgos
más significativos para el desarrollo de la Diabetes Mellitus Tipo II, por lo que el
incremento de peso se asocia con frecuencia a un aumento de las concentraciones
plasmáticas basales de insulina. Tanto la secreción pancreática como las concentraciones
plasmáticas de insulina se hallan aumentadas ante la estimulación. Además, existe una
insulinorresistencia debido a la disminución del número de receptores de insulina
como un probable defecto postreceptor.
17
El aumento de la resistencia y el incremento de las necesidades de insulina pueden

determinar en el individuo obeso el fallo pancreático y la aparición de diabetes mellitus
secundaria a la obesidad. La prevalencia de diabetes mellitus tipo II es tres veces
superior en los individuos obesos, y en la mayoría de los casos puede controlarse
reduciendo el peso del paciente.
Sedentarismo: Es otro factor ambiental que facilita el desarrollo de Diabetes

Mellitus ya que la no realización de ejercicio contribuye a la resistencia insulínica en
pacientes con Diabetes Mellitus tipo II, probablemente esto se da a través de la
desregulación del transportador de la glucosa (Glut 4) en el músculo, disminuyendo así
concentraciones de Glut 4 e impidiendo la entrada y utilización de la glucosa en el
músculo.
Hipertensión arterial: Alrededor del 25% de los hipertensos menores de 60

años presentan resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia,
hipertrigliceridemia y descenso del colesterol ligado a las lipoproteínas de elevada
densidad, lo que se conoce como síndrome metabólico X. La resistencia a la insulina y el
hiperinsulinismo pueden ser los responsables del aumento de la reabsorción tubular renal
de sodio que presenta el paciente obeso y por este mecanismo se puede explicar la alta
prevalencia de HTA. Otros factores pueden estar implicados en la aparición de HTA en el
individuo obeso, ya que los pacientes con un insulinoma mantienen cifras de presión
arterial normales. La pérdida de peso se acompaña de una disminución importante de las
cifras de presión arterial en la mayoría de los obesos incluso sin realizar una dieta
hiposódica.
Dislipidemias: Constituyen un importante factor de riesgo en la génesis de la

aterosclerosis. En los pacientes con Diabetes Mellitus tipo II es frecuente observar un
patrón lipídico anormal, con un aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
pequeñas y densas, que poseen un alto potencial aterogénico y una disminución de las
lipoproteínas de alta densidad (HDL) e incremento de los triglicéridos. En la
diabetes mellitus tipo II es habitual encontrar una disminución en la concentración
plasmática de colesterol-HDL, especialmente de la subfracción HDL2. Esta disminución
de las HDL se asocia a un aumento de VLDL debido en parte a un aumento de la síntesis
18
hepática de triglicéridos y en menor grado a una disminución de la tasa catabólica

de las VLDL.
La hipertrigliceridemia, que es mucho más acusada en los pacientes con mal

control metabólico, guarda relación también con la obesidad de tipo víscero-abdominal.
Por lo que respecta al colesterol-LDL, su concentración plasmática es similar a la de la
población general de la misma edad con el mismo grado de obesidad o está
moderadamente aumentado en los pacientes con mal control metabólico. En el caso
de diabetes mellitus tipo II el predominio en el plasma de partículas de LDL
pequeñas y densas es altamente prevalente con una importante correlación con la
trigliceridemia; estos cambios junto a los derivados de glucosilación de las partículas
lipoproteicas explican en gran parte el elevado riesgo cardiovascular de estos pacientes.
Tabaquismo: Es el factor de riesgo más importante para la arteriosclerosis

obliterante, la tromboangitis obliterante, eventos agudos coronarios isquémicos y/o
arrítmicos. Su componente más importante es la nicotina, que es un alcaloide muy toxico,
estimulante y depresor ganglionar mucho de sus efectos son mediados a través de la
liberación de catecolaminas. En fumadores habituales se observan repuestas
cardiovasculares agudas a la nicotina como un aumento a la presión sistólica y diastólica,
frecuencia cardiaca, fuerza de contracción, consumo de oxígeno por el miocardio, flujo
coronario, excitabilidad miocárdica y vaso contrición periférica. También se ha observado
que lanicotina aumenta las contracciones séricas de glucosa, cortisol, AGL, beta
endorfinas.
Enfermedades pancreáticas: Diferentes enfermedades pancreáticas de naturaleza

inflamatoria, neoplásica o de otro tipo como la fibrosis quística y la hemocromatosis, así
como la pancreatectomia, pueden ocasionar diferentes grados de déficit insulínico y en
consecuencia conducir a Diabetes Mellitus.
Anatomiapatológica
19
No existen cambios específicos macroscópicos en el páncreas del diabético. En

la diabetes tipo II el peso del páncreas generalmente es normal. No hay diferencia clara en
la apariencia general de los islotes entre la diabetes tipo II y los ancianos no diabéticos.
Ambos han perdido la estructura compacta característica de los islotes del páncreas de
jóvenes normales. En estos casos los islotes están divididos en lóbulos por tejidos fibrosos
delgados. El centro del lóbulo está ocupado por las células B; las células A están alineadas
a lo largo de los septos fibrovasculares. Las células D están más distribuidas al azar. Solo
la presencia de amiloide es capaz de orientar hacia el diagnóstico de diabetes tipo II.
La fibrosis puede ocurrir en ambos tipos de diabetes y se localiza especialmente en

los islotes. En personas adultas puede acompañarse de fibrosis en la porción exocrina del
páncreas, especialmente en casos de pancreatitis crónica. Con frecuencia se
encuentran depósitos de amiloide en el páncreas del diabético tipo II, estos cambios se han
encontrado en más del 60% de los pacientes con diabetes no dependiente de insulina.
FISIOPATOLOGÍA
La causa última es la insulinopenia grave, que origina, con la contribución de

hormonas contrainsulares, alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y graso
principalmente. El déficit de insulina es responsable del aumento de la
gluconeogénesis y de la glucogenólisis, además de la disminución de la captación celular
de glucosa, todo lo cual conduce a hiperglucemia.
Diabetes mellitus tipo II:
La fisiopatología es menos conocida y se ha sugerido que la diabetes del adulto

puede existir trastornos en las funciones de las células y una disminución de la sensibilidad
periférica a la insulina.
Desde el punto de vista descriptivo se pueden reconocer tres fases:
20
La glucosa plasmática permanece normal a pesar de la resistencia a la insulina. La

resistencia a la insulina tiende a gravarse de manera que a pesar de las elevadas
concentraciones, la intolerancia de la glucosa se manifiesta por hiperglicemia
pospandrial.
La resistencia a la insulina no se modifica, pero se reduce su secreción lo que

provoca hiperglicemia en ayuna y diabetes franca.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Por lo general los pacientes con diabetes mellitus tipo II buscan atención
médica cuando presentan los síntomas relacionados con la hiperglucemia tales como:
Poliuria: Es la excreción de una cantidad anormalmente elevada de orina.

Polidipsia: Es una sed excesiva característica de varios trastornos diferentes, como la
diabetes mellitus, en la que la concentración excesiva de glucosa en sangre aumenta
osmóticamente la excreción de líquido mediante el incremento de las micciones, lo que
produce hipovolemia y sed.
 Pérdida de peso.
 Polifagia.
 Visión borrosa.
 Infecciones que sanan lentamente.
 Impotencia sexual en los hombres.
DIAGNÓSTICO
En años anteriores el diagnóstico de diabetes mellitus tipo II solamente se realizaba

por medio del aspecto clínico, es decir por medio de los síntomas antes citados, pero a
medida que el tiempo transcurre se progresa en el método diagnóstico ya que actualmente
se usan tres pilares que son de suma importancia para el diagnóstico de esta patología:
 Historia clínica.
21
 Aspectos clínicos.
Exámenes de laboratorio:
Se puede utilizar un análisis de orina para detectar glucosa y cetonas producto de la

descomposición de las grasas. Sin embargo, una prueba de orina no diagnostica diabetes
por sí sola. Para este diagnóstico se utilizan las siguientes pruebas de glucosa en sangre:
Nivel de glucosa en sangre en ayunas: Se diagnostica diabetes si el resultado es mayor de

126 mg/dl en dos oportunidades.
Nivel de glucosa en sangre aleatoria (sin ayuno): Se sospecha la existencia de diabetes si

los niveles son superiores a 200 mg/dl y están acompañados por los síntomas típicos tales
como: polidipsia, poliuria, polifagia y fatiga. (Esta prueba se debe confirmar con otra
prueba de control de glucosa en ayunas)
Prueba de tolerancia a la glucosa oral: Se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es

superior a 200 mg/dl luego de 2 horas (esta prueba se usa más para la diabetes tipo II).
Tratamiento:
Terapia no farmacológica:
Comprende Educación, dieta y ejercicio.
Planificación de las comidas para la diabetes tipo 2
Cuando usted tiene diabetes tipo 2, tomarse el tiempo para planificar sus comidas
ayuda mucho para el control de su azúcar en la sangre y el peso.
Funciones
Su objetivo principal es mantener su nivel de azúcar en la sangre (glucosa) dentro de

un rango esperado. Para ayudar a controlar su azúcar en la sangre, siga un plan de comidas
que tenga:
 Alimentos de todos los grupos

 Menos calorías
22
 Aproximadamente la misma cantidad de carbohidratos en cada comida y refrigerio

 Grasas saludables
Junto con una alimentación saludable, usted puede ayudar a mantener su azúcar en la
sangre en el rango esperado teniendo un peso saludable. Las personas con diabetes tipo 2 a
menudo tienen sobrepeso. Perder sólo 10 libras (unos 4.5 kg) puede ayudarle a controlar
mejor su diabetes. Comer saludablemente y mantenerse activo (por ejemplo, 30 a 60
minutos de caminata por día) pueden ayudarle a alcanzar y mantener su meta de pérdida de
peso.
CÓMO AFECTAN LOS CARBOHIDRATOS AL AZÚCAR EN LA SANGRE
Los carbohidratos en los alimentos proporcionan energía al cuerpo. Usted tiene que
consumir carbohidratos para mantener su energía. Sin embargo, los carbohidratos también
aumentan su azúcar en la sangre más alto y más rápido que otros tipos de alimentos.
Los principales tipos de carbohidratos son azúcares, almidones y fibra. Aprenda

qué alimentos tienen carbohidratos. Esto le ayudará con la planificación de las comidas de
manera que pueda mantener su azúcar en la sangre en el rango esperado.
PLANIFICACIÓN DE LAS COMIDAS PARA LOS NIÑOS CON DIABETES

TIPO 2
Los planes de comidas deben contemplar la cantidad de calorías que los niños necesitan
para crecer. En general, tres comidas pequeñas y tres refrigerios al día pueden ayudar a
satisfacer las necesidades calóricas. Muchos niños con diabetes tipo 2 tienen sobrepeso. El
objetivo debe ser un peso saludable consumiendo alimentos sanos y realizando más
actividad (60 minutos cada día).
Colabore con un nutricionista certificado para diseñar un plan de comidas para su hijo. Un
nutricionista certificado es un experto en alimentación y nutrición.
Los siguientes consejos pueden ayudar a que su niño siga por el buen camino:
23
Ningún alimento está prohibido. Conocer la forma como diferentes alimentos afectan el
azúcar en la sangre de su hijo le ayuda a usted y a él a mantenerlos en el rango esperado.
Ayude a su hijo a aprender qué tanto alimento es una cantidad saludable. Esto se llama
control de porciones.
Procure que su familia cambie gradualmente de tomar gaseosas y otras bebidas

azucaradas, como bebidas para deportistas y jugos, a tomar agua o leche con contenido
bajo de grasa.
PLANIFICACIÓN DE COMIDAS
Todo el mundo tiene necesidades individuales. Colabore con su médico,

nutricionista certificado o educador en diabetes para desarrollar un plan de comidas que
funcione para usted.
Al ir de compras, lea las etiquetas de los alimentos para hacer mejores elecciones.
Una buena manera de asegurarse de obtener todos los nutrientes que necesita
durante las comidas es utilizar el método del plato. Se trata de una guía visual de alimentos
que le ayudará a elegir los mejores tipos y cantidades adecuadas de los alimentos que
consume. Estimula el consumo de grandes porciones de verduras sin almidón (la mitad del
plato) y porciones moderadas de proteína.
COMER UNA VARIEDAD DE ALIMENTOS
Comer una variedad amplia de alimentos le ayuda a mantenerse saludable. Trate de

incluir alimentos de todos los grupos de alimentos en cada comida.
VERDURAS (2½ a 3 tazas o 450 a 550 gramos por día)
Elija verduras frescas o congeladas sin salsas, grasas ni sal agregadas. Las verduras sin
almidón abarcan las verduras de color verde oscuro y amarillo profundo, como el pepino,
la espinaca, el brócoli, la lechuga romana, el repollo, la acelga y los pimientos. Las
verduras con almidón incluyen el maíz, las arvejas, las habas, las zanahorias, los ñames y
24
el taro. Tome en cuenta que la papa debe considerarse como almidón puro, como el pan
blanco y el arroz blanco, en lugar de como verdura.
FRUTAS (1½ a 2 tazas o 240 a 320 gramos al día)
Elija frutas frescas, congeladas, enlatadas (sin azúcar añadida ni jarabe) o frutos secos no
endulzados. Pruebe con manzanas, plátanos (bananos), bayas, cerezas, coctel de frutas,
uvas, melón, naranjas, melocotones, peras, papaya, piña y uvas pasas. Beba jugos que sean
100% de frutas sin edulcorantes ni jarabes agregados.
GRANOS (3 a 4 onzas o 85 a 115 gramos al día)
Existen 2 tipos de granos:
Los granos integrales que son sin procesar y tienen semillas de grano entero. Los
ejemplos son harina de trigo entero, avena, harina de maíz entero, amaranto, cebada, arroz
integral y arroz silvestre, trigo negro y quinua.
Granos refinados que han sido procesados (molidos) para eliminar el salvado y el
germen. Los ejemplos son harina de maíz desgerminado, harina blanca, pan blanco y arroz
blanco.
Los granos tienen almidón, un tipo de carbohidrato. Los carbohidratos elevan su

nivel de azúcar en la sangre. Para una alimentación saludable, asegúrese de que la mitad de
los granos que come cada día sean granos enteros, los cuales tienen mucha fibra. La fibra
en la dieta impide que el nivel de azúcar en la sangre se eleve demasiado rápido.
ALIMENTOS PROTEICOS (5 a 6½ onzas o 140 a 184 gramos al día)
Los alimentos con proteína incluyen carne, aves de corral, mariscos, huevos, frijoles y
guisantes, nueces, semillas y alimentos de soya procesados. Coma pescado y aves con más
frecuencia. Retire la piel de pollo y el pavo. Seleccione cortes magros de carne de res,
ternera, cerdo o animales salvajes. Recorte toda la grasa visible de la carne. Hornee, ase,
cocine a la parrilla, hierva en lugar de freír. Al freír proteínas, use aceites saludables como
el aceite de oliva.
PRODUCTOS LÁCTEOS (3 tazas o 245 gramos por día)
25
Elija productos lácteos bajos en grasa. Tenga en cuenta que la leche, el yogur y otros
productos lácteos tienen azúcar natural incluso cuando no contienen azúcar agregado.
Tenga esto en cuenta al planificar las comidas para permanecer en el rango de azúcar en la
sangre deseado. Algunos productos lácteos sin grasa tienen mucha azúcar agregada.
Asegúrese de leer la etiqueta.
ACEITES/GRASAS (no más de 7 cucharaditas o 35 mililitros al día)
Los aceites no se consideran un grupo de alimentos, pero tienen nutrientes que ayudan al
cuerpo a mantenerse sano. Los aceites son diferentes de las grasas, ya que los primeros
permanecen líquidos a temperatura ambiente. Las grasas permanecen sólidas a temperatura
ambiente.
Reduzca la ingesta de alimentos grasos, especialmente aquellos ricos en grasas saturadas,

como hamburguesas, alimentos fritos, tocino y mantequilla.
En lugar de esto, elija alimentos que sean ricos en grasas poliinsaturadas o

monoinsaturadas. Estos incluyen pescado, nueces y aceites vegetales.
Los aceites pueden elevar el azúcar en la sangre, pero no tan rápido como el almidón. Los
aceites también son ricos en calorías. Trate de no usar más del límite diario recomendado
de 7 cucharaditas (35 mililitros).
Terapia farmacológica:
Hipoglicemiantes orales: Los pacientes con diabetes tipo II, que no se controlan
con dietas suelen responder con sulfonilureas, siendo la mas usada la Glibenclamida en
dosis inicial de 5 mg/día (antes del desayuno), seguida de la Clorpropamida en dosis de
100 – 500 mg y la Tolbutamida en dosis de 300 – 500 mg. Por otro lado las Biguanidas se
usan en pacientes obesos y están contraindicadas en pacientes con nefropatía diabética.
Insulinoterapia: Se usa en algunos pacientes con diabetes tipo II que no responden

a los hipoglicemiantes orales. La dosis de inicio de insulina en los pacientes adultos debe
estar entre 15 – 20 U/día y en obesos de 25 – 30 U/día. Siendo la dosis terapéutica de 0.6
U/Kg.
26
La diabetes mellitus tipo II es una enfermedad crónica que afecta a miles de

personas en todo el mundo y cada año adquiere mayor importancia como causa de
morbi- mortalidad1,2, a su vez esta trae consigo serías repercusiones en la salud, en
la economía, y con mucha frecuencia causa invalidez.
La mayoría de los estudios mencionan que la incidencia de la diabetes mellitus tipo

II aumenta con la edad, esto se debe a los cambios fisiológicos, bioquímicas e
histopatológico que van sufriendo las células pancreática, lo cual se corresponde con los
datos obtenidos en el presente estudio (edad ≥ 53 años), presentado tasas mayores a los 44
años de edad en los hombres y hasta los 54 años en las mujeres.
En cuanto al sexo no se ha establecido patrones claros de comportamiento; en

algunos estudios predomina el sexo masculino, mientras que en otros ocurre en el
femenino.
En términos generales se dice que la enfermedad es un poco más frecuente en las

mujeres que en varones lo cual es validado por estudios realizados en México y en nuestro
estudio que el sexo femenino es el mayormente afectado por esta patología, todo esto está
relacionado en parte con la mayor prevalencia de obesidad femenina, por otro lado los
estrógenos potencian la sensibilidad frente a la insulina en las mujeres, pero no en los
hombres.
Si bien es cierto las personas que viven en el área urbana presenta una asociación
1.66 y estadísticamente significativa, por lo que creemos que este hallazgo se debe a que
las sociedades con estilo de vida moderna tienden al consumo abundante de grasas
saturadas y el escaso consumo de fibras así como la exposición a un stress intenso y
prolongado conllevan a una disminución de la sensibilidad a la insulina y a una
tolerancia anormal de la glucosa.
Pero si a esto se le suman los antecedentes familiares de diabetes, el cual ha sido

considerado como un factor de riesgo importante y señalado por la literatura como
mecanismo causal asociados a ciertos antígenos de histocompatibilidad no HLA y
cromosoma, donde el riesgo en hermanos y descendientes de padres es de 10–15
%14,15,21, se considera que la transmisión es autosómica dominante asociada a defectos
en los genes de la insulina, de los receptores de insulina, de la glucocinasa, de los
27
transportadores de insulina (glut 3, glut 4), de la activación de la glucogenosintetasa, pero

ninguna ha sido un factor común en la mayoría de los pacientes estudiados.
Por otro lado el análisis de la herencia se complica porque este tipo de diabetes
(tipo II) puede empezar en etapas muy avanzadas de la vida1, Por lo que los paciente con
dicho antecedente tienen nueves veces más riesgo de padecer diabetes mellitus tipo II que
los que no tienen dicho antecedente, siendo este resultado consistente con estudios
realizados en la ciudad de México donde encontraron un OR de 1.
La obesidad es uno de los factores de riesgos más significativos para el

desarrollo de la Diabetes Mellitus Tipo II, ya que el incremento de peso se asocia con
frecuencia a un aumento de las concentraciones plasmáticas basales de insulina. Tanto la
secreción pancreática como las concentraciones plasmáticas de insulina se hallan
aumentadas ante la estimulación. Además, existe una insulinorresistencia debido a la
disminución del número de receptores de insulina como un probable defecto
postreceptor.
El aumento de la resistencia y el incremento de las necesidades de insulina

pueden determinar en el individuo obeso el fallo pancreático y la aparición de diabetes
mellitus secundaria a la obesidad. La prevalencia de diabetes mellitus tipo II estres veces
superior en los individuos obesos, esto se corresponde con lo encontrado en el presente
estudio donde el riesgo es de 5.
Por otro lado el sedentarismo es otro factor ambiental que facilita el desarrollo de
Diabetes Mellitus ya que la no realización de ejercicio contribuye a la resistencia insulínica
en pacientes con Diabetes Mellitus tipo II, probablemente esto se da a través de la
desregulación del transportador de la glucosa (Glut 4) en el músculo, disminuyendo así
concentraciones de Glut 4 e impidiendo la entrada y utilización de la glucosa en el
músculo. De igual manera se ha mencionado el tabaquismo como otro factor de riesgo
potencial para desarrollar diabetes mellitus ya que se ha observado que la nicotina aumenta
las concentraciones séricas de glucosa, cortisol, AGL y beta endorfinas en sangre.
28

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Universidad Técnica de Comercialización y Desarrollo

Facultad de Ciencias de la Salud

Diabetes Mellitus Tipo II

La diabetes es una enfermedad reconocida hace más de dos milenios, cuando el

Ya en el siglo XX se comprendió que se trataba de dos problemas muy diferentes:

La diabetes mellitus (DM) es un trastorno que se caracteriza por hiperglucemia

Existen muchos procesos fisiopatogénicos involucrados en su aparición, que varían

Entre las consecuencias agudas y potencialmente mortales de la diabetes no

La DM ha alcanzado proporciones epidémicas, afectando a 5,1% de los individuos

La diabetes mellitus ha mostrado un comportamiento epidémico en México desde

En la población amparada por el Instituto Mexicano del Seguro Social, la mayor

La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos

La clasificación “etiológica” de la DM describe cuatro tipos según las posibles

La DM1 se desarrolla como consecuencia de la destrucción de las células beta, por

momento de la detección de la hiperglucemia en ayunas. Además, esta enfermedad tiene

La DM2 representa el 90% al 95% de la población diabética y abarca a los sujetos

En la DG, alrededor de 40% de las pacientes puede requerir administración de

Otros tipos específicos de diabetes pueden requerir administración de insulina para

La diabetes tipo 1 se debe a la destrucción autoinmunitaria selectiva, mediada por el

La DM2 tiene un componente genético muy importante que alteraría la secreción de

En la fisiopatología de la DM2 se conjugan varios defectos para determinar

de DM es la disminución del efecto de la incretina en conjunto con el aumento de la

Los factores de riesgos que pueden causar la diabetes se presentan a continuación:

 Tener mas de 40 años

 Antecedentes de familiares con diabetes tipo 2

 Haber tenido ó ser bebés de más de 4 kilos al nacer

 Presentar obesidad o sobrepeso

 Alimentación alta en grasa y azúcares

 Mal o inadecuado funcionamiento del páncreas

 Poca producción de insulina o la que se produce no sirve

A continuación, se presentan algunos de los mitos más sobresalientes sobre la diabetes

La medicina alternativa cura la diabetes: Las curas milagrosas con medicina

La diabetes es contagiosa: La diabetes tipo 2 se causa por varios factores de riesgo

Un enojo susto ó impresión provoca diabetes: La diabetes es una enfermedad

Factores de riesgo para padecer DM2

En el 2007, la Federación Internacional de Diabetes separó los factores en

Desde el punto de vista clínico la DM 2 en niños y adolescentes tiene una

tanto, el cuadro clínico depende del grado del grado de la hiperglucemia, y

En otros casos, pueden presentar un cuadro clínico agudo con hiperglucemia

Los criterios diagnósticos propuestos por el National Diabetes Data Group y la

Se recomienda el empleo generalizado de la prueba de glucosa en ayuno como

La ADA recomienda practicar estudios de detección inicial (tamizaje) a toda

Complicaciones agudas de la Diabetes mellitus

La cetoacidosis diabética (diabeticketoacidosis, DKA) y el estado hiper osmolar

Complicaciones crónicas de la Diabetes Mellitus

Las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus constituyen dentro del Instituto

La neuropatía es una complicaciónsilenciosa, pero cuando se presentan

Consideraciones generales del tratamiento

La diabetes es una enfermedad progresiva y el tratamiento con hipoglucemiantes

 El inicio de un hipoglucemiante oral no sustituye ni limita las modificaciones en el

 La educación es el factor más importante en el manejo de la diabetes. Los pacientes

Medicamentos para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.

1.-Aumentan la secreción de insulina independiente del nivel de glucosa.

Sulfonilureas: primera generación (clorpropamida, tolbutamida).

Segunda generación: glibenclamida, glicazida, glipizida, glimepirida.

Meglitinidas: repaglinida, nateglinida.

Tiazolidinedionas: pioglitazona, rosiglitazona.

3.-Disminuyen las excursiones de glucosa actuando en el tracto digestivo.

Inhibidores de las alfa glucosidasas: acarbosa, miglitol.

Secuestrador de ácidos biliares: colesevelam.

4.-Aumentan la secreción de insulina dependiente del nivel de glucosa y suprimen

Inhibidores de DPP4 (enzima dipeptildipeptidaza IV): sitagliptina,

Agonistas del receptor de GLP1 (glucagon-like peptide 1): exenatida,