Manual de Arritmias

© José Ricardo Navarro Vargas 2015
MD. Anestesiólogo
Esta es la tercera edición de este material que ha sido elaborado bajo la supervisión de la Sociedad
Colombiana de Anestesiología y Reanimación S.C.A.R.E., en Bogotá D.C., Colombia. Está prohibida
su reproducción total o parcial.
ISBN 978-958-8873-69-5 (epub)
ISBN 978-958-8873-31-2 (impreso)
Preparación Editorial
Socialización del Conocimiento
publicaciones@scare.org.co
Cra 15a # 120 - 74
Bogotá D.C., Colombia
Gerente Centro de Desarrollo Tecnológico
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Jefe Socialización del Conocimiento
Diana Milena Rojas Garzón
Diseño y Diagramación
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Ilustraciones
Walter Bolívar
Luisa Fernanda Florián Quiroga
Junta Directiva:
Presidente
José Ricardo Navarro Vargas
Miembros de junta
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Juan Manuel Benedetti Sarasti
Dilson Agustín Caicedo Suérez
Luis Antonio Delgado Mela
Mauricio Echeverri Díez
Germán G. Junca Luque
Marco A. Pompeyo Hernández
Olga Marina Restrepo Jaramillo
Alta Dirección:
Director Ejecutivo
Gustavo Reyes Duque
Subdirectora Científica
Luz María Gómez Buitrago
Subdirectora Empresarial
Martha Castellanos Vargas
Subdirector Jurídico
Luis Gonzalo Peña Aponte
Navarro Vargas, José Ricardo

Manual de arritmias y síndromes coronarios agudos / José
Ricardo Navarro Vargas, ilustrador Walte Bolívar. -- Editora
Diana Milena Rojas Garzón. -- Bogotá : Sociedad colombiana
de anestesiología y reanimación, 2015.
72 páginas : gráficas ; 24 cm.
ISBN 978-958-8873-31-2
1. Electrocardiografía - Manuales 2. Enfermedades cardiacas - Diagnóstico 3. Arritmia - Manuales I.
Bolívar, Walte, ilustrador II. Rojas Garzón, Diana Milena, editora III. Tít.
616.12075 cd 21 ed.
A1506955
CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango

Contenido
Prólogo
Cuando late el corazón
Introducción
1. Generalidades para un trabajo hecho de corazón
2. Electrocardiografía
3. ¿Cómo leer un ECG?
4. Síndromes coronarios agudos
Lecturas y textos recomendados

Comité Nacional de Reanimación - S.C.A.R.E. Rafael Sarmiento Montero
I. Coordinador Nacional
- Johnnie Smith Husbands Luque - Médico Anestesiólogo
II. Coordinadores Eméritos Permanentes
- José Ricardo Navarro Vargas - Médico Anestesiólogo
- Enrique Javier Osorio Esquivel - Médico Anestesiólogo
- Santos Fidel Góngora Tirado - Médico Familiar
III. Coordinadores de Comités Regionales
- Pedro Lopierre - Médico Anestesiólogo (Zona Norte)
- Rosendo Alberto Cáceres Orozco - Médico Anestesiólogo (Zona Oriental)
- Johanna Astrid Vanegas Pira - Médica Anestesióloga (Zona Centro)
- Mayla Andrea Perdomo Amar - Médica Emergencióloga (Zona Antioqueña)
- William Díaz Herrera - Anestesiólogo (Zona Huila - Tolima)
- Andrés Felipe Corrales Rivera - Médico Anestesiólogo (Zona Sur - Occidente)
IV. Mesa Académica Nacional
Coordinador Nacional, Eméritos y Coordinadores Regionales:
- Alexander Paz Velilla
- Luis Eduardo Vargas Reyes
- Yury Forlan Bustos Martínez
- Jenny Amparo Castro Canoa
- César Armando Rubiano Macías
- Johanna Lucía Mendieta Gómez
- Javier Fernando Mendoza Jiménez
- Camilo Ernesto Pizarro Gómez
- Karina Cecilia Pérez Martes
- Ana Claudia Hernández Ayala
- Víctor Pérez Alvear
- Humberto Tehelen García
- Mónica Montalvo Jiménez
- Jorge Reinerio Escobar Morantes
Prólogo
La electrocardiografía tiene una historia apasionante. En ella, ingenieros y

fisiólogos contribuyeron a la ciencia médica para dar una explicación
eléctrica al ritmo cardiaco. Fueron el británico Augusto Waller y el
holandés Willem Einthoven quienes lograron obtener los primeros trazados
electrocardiográficos, que desde el año 1906 han sido fundamentales en la
obtención de pequeños triunfos de la medicina, sobre la detección de la
enfermedad coronaria y el estudio de lo que conocemos como normalidad y
trastornos del ritmo cardiaco. El invento del electrocardiógrafo por
Einthoven fue tan significativo para la medicina y la humanidad, que fue
galardonado, con justicia, por la asamblea sueca del Instituto Karolinska en
el año 1924, con el Premio Nobel de Medicina.
En 2016, al cumplirse 200 años del invento del estetoscopio realizado por el
médico francés René Laennec, se ennoblece de gloria la práctica clínica,
porque tanto el electrocardiograma, como los sonidos que permite conocer
el fonendoscopio, son extensiones de la mente para llegar a conocer
indirectamente ese órgano motor que mantiene la vida: el corazón.
El propósito de un libro de medicina es revisar la literatura actualizada
sobre un tópico en particular, y tratar de hacerlo comprensible a la
comunidad científica. Este manual de arritmias es un acercamiento a la
comprensión del ritmo cardiaco, que cuando se compromete por diferentes
causas, algunas de origen genético, afecta el componente de la frecuencia
cardiaca y en últimas el gasto cardíaco. Según las enseñanzas del Dr.
Hernando Matiz, maestro cardiólogo colombiano, para reconocer una
arritmia en un tiempo menor a 10 segundos solo se requiere “saber un
poquito, ser detective y ser humilde”. En esta obra se pretende representar
ese conocimiento práctico, agregando un tema emparentado: cómo son los
síndromes coronarios agudos.
De la misma manera, el autor quiere hacer un reconocimiento a la genética
y a la biología molecular como herramientas de la ciencia médica para
descifrar muchos misterios que aún subsisten. Bienvenidos a este pequeño
aporte a la cardiología desde la especialidad de la anestesiología.
Profesor Titular de la Facultad de Medicina,
Universidad Nacional de Colombia
Miembro del Comité de Reanimación S.C.A.R.E. y CLASA
Presidente S.C.A.R.E.
Cuando late
el corazón
No hay nada más gratificante que enseñar en un auditorio lleno de personas

inquietas y ávidas de conocimiento, estudiantes que se entrenan día a día en
reanimación porque es su trabajo o porque quieren hacer bien las cosas
durante las emergencias médicas. Así, como esas mentes inquietas, debe ser
la nuestra: siempre alerta, al tanto de los cambios en el conocimiento, y más
cuando la tecnología progresa vertiginosamente en un mundo globalizado.
Nuestras habilidades deben ser acordes con nuestro conocimiento teórico, y
nuestra capacitación y actualización deben ser constantes y reevaluarse
continuamente.
Los cardiólogos, electrofisiólogos y arritmólogos son los expertos en las
arritmias. A ellos profeso mi admiración y respeto, y no dudaré en solicitar
su ayuda cuando sea necesario. Sin embargo, y como bien dijo el doctor
Hernando Matiz, es necesario estar preparados para actuar rápido en las
emergencias. Hay que saber lo básico, y por eso tenemos que conocer el
abordaje de las arritmias malignas de manera sencilla: ese es el propósito de
esta cartilla.
He recorrido este tema una y otra vez como docente de los cursos-talleres
de reanimación avanzada —tanto en S.C.A.R.E. como en la Cruz Roja—.
Así, he decidido plasmar en este manual nuestras exposiciones, que espero
que cumplan su cometido: permitir entender las arritmias que producen
paro cardiaco.
No me despido sin antes agradecer al Comité Nacional de Reanimación y a
todos los participantes de nuestros cursos, que se han convertido en un
factor determinante para la publicación de este material. A César Rubiano,
quien tuvo la paciencia de revisar estos conceptos, a mi esposa y a mis
hijos, quienes han visto con buenos ojos este sacrificio enorme para sus
vidas y la mía propia. A ellos va dedicada esta publicación.
Profesor Titular de la Facultad de Medicina,
Universidad Nacional de Colombia
Miembro del Comité de Reanimación S.C.A.R.E. y CLASA
Presidente S.C.A.R.E.
Introducción
Como ya se mencionó, este manual tiene como propósito revisar las

arritmias que pueden comprometer el gasto cardiaco o producir paro. En
este sentido, hemos elaborado una breve recopilación de pasos que se deben
seguir cuando se atiende a un paciente sintomático que llega con una
arritmia por frecuencia cardiaca baja (bradiarritmia) o por frecuencia
cardiaca alta (taquiarritmia). En estos casos, el profesional de la salud debe
seguir los pasos siguientes en su orden, para alcanzar el éxito en la
reanimación.
• Establezca una vía de administración de oxígeno: Cánula nasal,
máscara facial simple, máscara con reservorio, venturi. Para esto es
fundamental monitorizar la concentración de oxígeno haciendo uso del
pulsioxímetro.
• Examine al paciente aplicando los conocimientos aprendidos en la
semiología: Inspeccione. Recuerde que el principal monitor del paciente es
usted. Tome el pulso radial con los dedos índice y medio. Así puede evaluar
su ritmo, frecuencia, intensidad, la temperatura de la piel, si está seca o
húmeda, y el llenado capilar. De acuerdo con los mandamientos de la
reanimación[1], si encuentra pulso debe tomar la presión arterial. Ausculte el
tórax y cuello del paciente. Si es el caso, realice también la percusión.
Monitorice el ritmo cardiaco con un cardiovisoscopio y determine la
existencia y tipo de arritmia. Este manual le dará una orientación para
lograr un diagnóstico rápido y certero, para de tal manera proporcionar un
tratamiento eficaz.
• Canalice una vía venosa (pliegue antecubital): Esto le permitirá tomar
muestras sanguíneas para exámenes de laboratorio, enzimas cardiacas,
electrolitos y glicemia. Según el caso, puede estar indicada la toma de
muestras para prueba de embarazo, hemoglobina, hematocrito,
hemoclasificación y reserva, así como de tóxicos, acompañada de una
muestra de orina.
El escenario clínico de urgencias no permite monitorizar con una línea
arterial o un catéter venoso central para evaluar con precisión la perfusión
del paciente. Sin embargo, una víctima que ingrese con signos de
hipotensión sistólica (presión sistólica menor que 90 mmHg) y por lo
menos tres de las cuatro “D”, está en un estado hemodinámico inestable y
se le debe proporcionar un manejo rápido según el cuadrante clínico en el
que se encuentre.
COMPONENTES DEL CUADRANTE CLÍNICO

CARDIOVASCULAR
• Bomba cardiaca
El paciente padece un síndrome coronario agudo y puede requerir una
trombolisis o una angioplastia.
• Resistencia
El compromiso del gasto cardiaco obedece a la pérdida del tono simpático
(por ejemplo, el producido por un bloqueo anestésico alto del neuroeje) o a
la respuesta vasodilatadora profunda de un choque anafiláctico. Aquí se
requiere de vasoconstrictores y de líquidos parenterales que repleten la
volemia.
• Volemia
Es el caso del paciente traumatizado o con un choque hipovolémico que
tiene compromiso del retorno venoso. Es fundamental el abordaje
quirúrgico, pero mientras tanto se deben realizar las medidas de
reanimación, preservando la función cerebral y cardiaca, con compresión
directa, líquidos parenterales e incluso con la administración de
componentes sanguíneos. Hay que tener presente que para la administración
de líquidos endovenosos existen múltiples esquemas, que se aplican según
el caso: cristaloides, solución salina hipertónica, coloides, líquidos
restringidos y sangre, entre otros. El mejor indicador es el estado de la
conciencia.
• Frecuencia cardiaca
Aquí pueden incluirse todas las arritmias que comprometen la estabilidad
hemodinámica del paciente. En la mayoría de las víctimas existe una placa
de colesterol inestable en los vasos coronarios, que al romperse produce un
trombo y genera un área isquémica que progresa hacia un infarto. La
inestabilidad eléctrica de estos fenómenos vasculares se traduce en una
arritmia maligna, que de no ser tratada de manera oportuna ocasiona la
muerte. En otros casos hay fenómenos de automatismo o de reentrada que
alteran el ritmo cardiaco y que requieren una intervención inmediata para
que el corazón recupere una frecuencia normal, se pueda perfundir o
cardiovertir esta alteración eléctrica y se retome el ritmo cardiaco sinusal.
Las bradiarritmias pueden manifestarse como bloqueos
auriculoventriculares. Muchos de ellos solo deben ser manejados con un
marcapaso.
El propósito en cada evaluación del paciente es tener en la mente una
secuencia, como una lista de chequeo, y aplicar en la clínica la herramienta
de la semiología.
Las cuatro “D”:

Dolor torácico, Disnea, Desorientación mental, Diaforesis.
[1]. Ver cartilla de Reanimación Avanzada de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y

Reanimación (S.C.A.R.E.).
Generalidades para un trabajo
hecho de corazón
El corazón, como órgano maestro, marca el ritmo, y para ello posee un

complejo sistema eléctrico de conducción que trabaja al compás de un
marcapaso fisiológico: el nódulo de Keith-Flack, situado a nivel del sulcus
terminalis, en la unión de la vena cava superior con el apéndice auricular
derecho, y también conocido como nodo sinusal o sinoauricular NSA. De
allí, el impulso eléctrico se trasmite hacia un acúmulo de tejido
especializado ubicado en la parte posteroinferior del septo interauricular, el
nodo auriculoventricular o de Aschoff-Tawara NAV. Este es el segundo
marcapaso fisiológico, que solo toma el comando cuando el primero falla,
pero cuya función principal es salvaguardar el ritmo hacia los ventrículos.
Recibe tres haces de conducción desde el nodo sinusal: internodal anterior
haz de Bachman (que tiene una rama para la aurícula izquierda, el fascículo
de Bachman), internodal medio o de Wenckebach e internodal posterior o
de Thorel.
El nodo auriculoventricular NAV se comporta como un cuello de botella
cuando las aurículas conducen múltiples impulsos desorganizados. En el
caso de la fibrilación auricular, cuando hay una cantidad enorme de latidos
e impulsos eléctricos hacia los ventrículos, este nodo no dejará pasar sino
una parte. Si deja pasar una cantidad de 60 a 100 latidos ventriculares por
minuto, se denominará una respuesta cardiaca normal; si se presenta
taquicardia (frecuencia cardiaca mayor que 100), se denominará respuesta
ventricular acelerada.
Por otro lado, cuando se analiza el registro electrocardiográfico, el intervalo
P-R corresponde al tránsito del impulso eléctrico por el nodo A-V, de tal
manera que cuando se elude este conducto regular, acortándose el camino,
se producen los ritmos de preexcitación, que se expresan con un intervalo
P-R corto. De los síndromes de preexcitación el más frecuente es el Wolf
Parkinson White (WPW), que hace uso del haz aberrante de Kent, y el
menos frecuente es el Lown Ganong Levine (LGL), que hace uso del haz de
James. Menos usual es la taquiarritmia supraventricular, que utiliza el haz
de Mahaim. Vale la pena mencionar que cuando se presenta una
taquiarritmia, cuya causa es un ritmo de WPW, se deben utilizar fármacos
antiarrítmicos que no solo actúen en el nodo A-V, sino también en el haz
aberrante, como la amiodarona y la procainamida (están contraindicados los
betabloqueadores y calcioantagonistas, entre otros).
El impulso, después de pasar por la unión A-V, que se va adelgazando hasta
continuar como tronco común del haz de His, corre a través de la porción
membranosa del tabique para bifurcarse en dos ramas, a nivel de la
musculosa. El haz nace en el extremo anterior del nódulo
auriculoventricular. Consiste un un cordón muscular de 1.5 centímetros a 2
centímetros de largo y 1 milímetro a 3 milímetros de diámetro, y es vía de
continuidad entre la musculatura auricular y ventricular; el segmento
perforante, corto, de alrededor de 5 milímetros, atraviesa el trígono fribroso
y el segmento inframembranoso: desde este segmento nacen
perpendicularmente las ramas izquierdas (anterosuperior y posterosuperior),
y en la parte distal, donde se origina la última rama izquierda, la más distal,
denominado punto de bifurcación, se origina un cordón muscular que
corresponde a la rama derecha. Esta continúa la dirección del haz común
hasta el fascículo arqueado, en cuyo interior se insinúa, llegando hasta la
base del pilar anterior del ventrículo derecho, y describe una curva de
concavidad superior. La rama izquierda se ramifica una vez nace y sus
ramas se extienden en abanico por debajo del endocardio septal, en el
ventrículo izquierdo. Por debajo del endocardio de los ventrículos se
encuentra una red de fibras específicas denominada Sistema de Purkinje,
tienen a su cargo difundir la excitación por todo el miocardio (ver figura 1).
Figura 1. El corazón y su sistema de conducción.
El nodo sinusal es perfundido por ramas de la arteria coronaria derecha. El

nodo A-V está irrigado por la arteria perforante posterior, rama de la
coronaria derecha, que a su vez también irriga parte de la rama izquierda
del haz de His. La rama derecha del haz de His y parte de la rama izquierda
son irrigadas por la perforante anterior, rama de la coronaria izquierda. Es
decir, el haz de Hiss recibe irrigación compartida por ambas coronarias,
como mecanismo de protección ante una eventual isquemia de una de las
dos.
La inervación del corazón está a cargo del sistema nervioso simpático y del
nervio vago. El nervio vago derecho tiene acción predominante sobre el
nodo sinusal, y el izquierdo sobre el nodo A-V. Los ventrículos son
inervados predominantemente por el sistema nervioso simpático, y de ahí
que, a diferencia de las aurículas, no responda al estímulo producido por las
maniobras vagales.
El corazón y su sistema
de conducción
Las células cardiacas tienen un comportamiento que difiere de las células
del resto del organismo, especialmente en su potencial de acción. Presentan
cinco fases:
La fase 0 se presenta por la entrada rápida de sodio a la célula o apertura de
los canales rápidos de sodio. La fase 1 consiste en un descenso pequeño
luego del pico de la línea ascendente de la fase 0, debido a una salida
restringida de potasio de la célula. La fase 2 o meseta, exclusiva de las
células miocárdicas (no marcapaso), corresponde principalmente a la
apertura de canales lentos de calcio (aunque en menor proporción, durante
esta fase hay paso a cada lado de la membrana de sodio y de potasio). Esta
fase toma su tiempo para luego dar lugar al descenso abrupto de la siguiente
fase. En la fase 3 se presenta una salida rápida de potasio de la célula, y
culmina con la vuelta al potencial normal que requiere de energía y que
corresponde a la fase 4 o repolarización.
Para salir de la célula, el sodio debe vencer un gradiente de concentración,
al igual que el potasio para ingresar a la célula. Este mecanismo lo
proporciona la bomba sodio-potasio-magnesio (ATPasa). Las células
marcapaso tienen un potencial de acción diferente, y la despolarización
comienza en un gradiente menos negativo, que les permite la
despolarización de manera espontánea (ver figura 2).
Figura 2. Potencial de acción de la célula miocárdica.
La clasificación de los antiarrítmicos, según Vaugham Williams, tiene en

cuenta la acción de los fármacos en las fases de la despolarización:
antiarrítmicos de clase I que bloquean los canales de sodio, antiarrítmicos
de clase II betabloqueadores, antiarrítmicos de clase III bloquean los
canales de potasio, y por último los antiarrítmicos de clase IV
calcioantagonistas. Esta clasificación, pese a no ser la última, es más fácil
de recordar.
En la figura 3 se aprecia la secuencia del impulso de acuerdo a la
despolarización desde las células marcapaso a las células ventriculares, y su
relación con el trazado del electrocardiograma (ECG). La excitación
eléctrica inicia en el nodo sinusal, porque si bien todas las partes del
sistema específico están dotadas de automatismo, su frecuencia es más lenta
que la del nodo sinusal y este toma el gobierno del ritmo cardiaco. En el
nodo A-V, la conducción eléctrica es más lenta y sufre un cierto retraso
fisiológico, separando las ondas por las contracciones auriculares de las
ventriculares.
Figura 3. Secuencia del impulso eléctrico y su relación con el trazado del ECG.
Otro aspecto importante cuando se examina el comportamiento del ritmo

cardiaco es su relación con los ruidos, que son causados por factores
distintos: el primero ocurre por el cierre de las válvulas A-V, mitral y
tricúspide, dando origen a la sístole cardiaca o contracción ventricular. El
segundo ruido cardiaco ocurre por el cierre de las válvulas pulmonar y
aórtica, e inmediatamente después ocurre la diástole cardiaca o llenado
ventricular (ver figuras 4 y 5).
Figura 4. Relación entre el trazado electrocardiográfico y las válvulas cardiacas.
Figura 5. Importancia de la diástole en la frecuencia cardiaca.

Arritmias cardiacas
Conociendo el problema
de un mal ritmo
El término ‘arritmia’ implica cualquier alteración del ritmo cardiaco. Es

cualquier cambio en el inicio o en la continuidad de la actividad eléctrica
del corazón que se aparte de lo normal.
Clasificación
Por frecuencia cardiaca
Bradiarritmia: Cuando la frecuencia cardiaca se encuentra por debajo
de 60/minuto.
Taquiarritmia: Cuando la frecuencia cardiaca se encuentra por encima
de 100/minuto.
Por mecanismo de producción
Bloqueos y reentradas: Alteración en la conducción de los impulsos.
Taquiarritmias por automatismo y gatilladas: Alteración del
automatismo.
De acuerdo al sitio de origen
Supraventriculares: Cuando ocurren en las aurículas (complejo
estrecho).
De la unión A-V: Cuando se originan en la unión A-V (P negativa).
Ventriculares: Cuando se originan en los ventrículos (complejo
ancho).
Las arritmias deben describirse de tal manera que reflejen el mecanismo

electrofisiológico básico y las estructuras anatómicas involucradas.
Hay que tener en cuenta que no todas las arritmias cardiacas denotan
enfermedad o implican tratamiento médico. Las bradiarritmias pueden
presentarse durante el sueño o ser reflejo de un tono parasimpático
acentuado en algunas personas, cuya fisiología es normal. De la misma
manera, las taquiarritmias pueden corresponder a una exigencia del
organismo en situaciones normales, como ejercicio, ansiedad o miedo, ser
manifestaciones clínicas de dolor o fiebre, o estar presentes en casos de
descompensación fisiológica por insuficiencia cardiaca, choque, etc.
Los bloqueos cardiacos pueden tener múltiples causas y no siempre
requieren intervención médica. Sin embargo, como se verá más adelante,
para los casos de bloqueo de alto grado es importante tener a la mano
dispositivos como los marcapasos. La atropina puede ser útil en dosis de 0.5
mg cada vez (máximo 3 mg), cuando los bloqueos auriculoventriculares se
presentan por encima del haz de His. Cuando los bloqueos son bajos o
infrahis (cuando en el trazado ECG se aprecian complejos ventriculares
anchos), la atropina está contraindicada porque puede desencadenar
asistolia; aquí se indica un marcapasos transcutáneo. El uso de estos
dispositivos no siempre es efectivo, y solo la tercera parte de las víctimas
responde favorablemente. No obstante, es importante conocer su manejo y
disponer de su uso mientras se coloca el marcapasos transvenoso o el
definitivo.
En las arritmias por alteración del automatismo hay varias precisiones que
hacer. Responden poco a la terapia eléctrica. Cuando se presentan en un
paciente que está siendo monitorizado (por ejemplo en salas de cirugía), no
manifiestan extrasístoles con anterioridad, como es el caso de las arritmias
de reentrada, sino que aparecen súbitamente. Un ejemplo para el caso de las
taquiarritmias supraventriculares es el marcapaso transitorio o taquiarritmia
auricular multifocal, cuyo abordaje debe realizarse con medicamentos. Las
taquiarritmias ventriculares por automatismo, denominadas ‘gatilladas’ —
una vez se presenta la primera se disparan como si se accionara un gatillo
—, pueden presentarse después de la despolarización, pero antes de llegar a
la fase 4. Se denominan taquiarritmias postdespolarización temprana,
secundarias a trastornos electrolíticos, hipomagnesemia e hipocalemia, una
de las cuales es la torsión de puntas o taquicardia ventricular polimórfica
helicoidal. Cuando la gatillada se presenta inmediatamente después de
terminar la fase 3 y comenzar la fase 4 (sin dejar tiempo para una adecuada
repolarización), se denomina taquicardia postdespolarización tardía y puede
deberse a toxicidad por la digital (ver figura 6).
Figura 6. Gatillada-postdespolarización tardía.
Reconocimiento de arritmias
Para el reconocimiento de las arritmias, la Asociación Americana del
Corazón (AHA), recomienda diez pasos:
1. ¿Hay onda P?
2. ¿La onda P es positiva?
3. ¿Todas las ondas P van seguidas de QRS?
4. ¿Todos los QRS van precedidos por P?
5. ¿El QRS es ancho?
6. ¿El intervalo P-P es regular?
7. ¿El intervalo R-R es regular?
8. ¿El intervalo P-R está ensanchado?
9. ¿Hay ritmo?
10. ¿A qué frecuencia?
Como se puede ver, el método es bastante dispendioso. Por eso, luego de un
estudio (experimento educativo controlado) realizado con estudiantes de
medicina de la Universidad Nacional de Colombia, se comprobó que es
posible aplicar un método más sencillo que brinda mejores resultados y que
comprende solo cuatro pasos:
1. ¿Cuál es el origen de la onda P? Salud del Nodo Sinusal.
2. ¿Cómo es el intervalo P-R? Salud del Nodo A-V.
3. ¿Cuál es el origen del complejo QRS? Pronóstico.
4. ¿Cómo es la frecuencia? Guía auditiva.
Mediante estos pasos se optimiza el tiempo y se reconocen las arritmias

eficazmente. La estrategia de abordar en primera instancia las
características de la frecuencia cardiaca es un recurso que se puede aplicar
en un escenario real, donde la señal sonora del complejo QRS hace posible
determinar el ritmo y la frecuencia sin necesidad de observar el monitoreo
continuo del ECG.
Electrocardiografía
Willem Einthoven, ingeniero fisiólogo (1860-1927) nacido en la actual

Indonesia, dio a conocer en 1903 su gran aporte a la humanidad: el
predecesor del electrocardiógrafo actual, el galvanómetro de cuerda, al que
asignó la nomenclatura con que se conocen hoy los registros
electrocardiográficos (P, Q, R, S, T). Poco más de veinte años después, en
1924, recibió el Premio Nobel de Medicina y Fisiología por este gran
descubrimiento. A pesar de esto, al desarrollar la electrocardiografía incluso
antes que la fisiología cardiaca, partió de principios errados:
El cuerpo humano con los brazos en abducción y las piernas unidas
forma un triángulo equilátero.
El corazón se encuentra en el centro del triángulo equilátero del cuerpo
humano (triángulo de Einthoven). Al ser falso este enunciado, es falso
el anterior, puesto que el corazón está al lado izquierdo y su eje define
el eje eléctrico y anatómico del ser humano. Incluso algunos urólogos
dicen que, de acuerdo a este concepto, el pene en reposo se orienta
hacia el eje cardiaco.
La energía se conduce por los tejidos de manera homogénea. Esto no
es cierto. La energía se conduce mejor por la sangre que por la grasa;
mejor por el músculo que por el hueso, y de ahí que los electrodos
deban ponerse no sobre las prominencias óseas, sino sobre la parte de
la piel que cubre el músculo.
La electrocardiografía, con el registro de los cambios de potencial

originados en el corazón durante el proceso de su excitación, nos representa
la forma como ésta se produce y cursa, tanto a nivel del tejido específico
como del miocardio, y nos proporciona un valiosísimo recurso para conocer
el estado anatómico y funcional del corazón.
DERIVACIONES
Usualmente se utilizan doce derivaciones convencionales, que se dividen en
dos grupos de acuerdo a la orientación, en relación con el corazón:
Plano frontal
Las derivaciones DI, DII y DIII son indirectas y bipolares; aVR, aVL y
aVF son indirectas y unipolares. De acuerdo con el triángulo de
Einthoven, forman un sistema hexaxial, que divide el campo eléctrico
en doce partes separadas entre sí por 30°.
DI
Diferencia de potencial entre brazo izquierdo (polo positivo) y brazo
derecho (polo negativo).
DII
Diferencia de potencial entre brazo derecho (polo negativo) y pierna
izquierda (polo positivo).
DIII
Diferencia de potencial entre brazo izquierdo (polo negativo) y la
pierna izquierda (polo positivo).
aVR
El electrodo explorador se aplica sobre el hombro derecho.
aVL
El electrodo explorador se aplica sobre el hombro izquierdo.
aVF
El electrodo explorador se aplica sobre el miembro inferior izquierdo.
Plano horizontal
V1 a V6 son semidirectas y unipolares. Estas derivaciones se
denominan precordiales, y los electrodos registradores se deben
colocar en el siguiente orden en el tórax:
V1
Cuarto espacio intercostal con línea paraesternal derecha.
V2
Cuarto espacio intercostal con línea paraesternal izquierda.
V3
Entre V2 y V4.
V4
Quinto espacio intercostal con línea medioclavicular izquierda.
V5
El mismo nivel que V4, pero sobre la línea axilar anterior izquierda.
V6
El mismo nivel que V4, pero sobre la línea axilar media izquierda.
V7, V8 y V9
Poco utilizadas. Se recurre a ellas ante un síndrome coronario agudo
de la cara posterior del corazón. Se encuentran al mismo nivel de V4,
pero sobre la línea axilar posterior, la punta de la escápula y el borde
paravertebral izquierdo, respectivamente.
PRINCIPIOS VECTORIALES
Cuando se acerca al electrodo, el vector de activación produce una
deflexión positiva; cuando se aleja del electrodo, produce una deflexión
negativa; y cuando es perpendicular al eje de la derivación, produce un
registro isobifásico. Las derivaciones precordiales registran los potenciales
en el plano horizontal. Cuando el frente de activación se aproxima al
electrodo registrador se produce una deflexión positiva; una vez alcanza el
electrodo, se obtiene el punto máximo positivo, y cuando se aleja el frente
de activación, se registra una deflexión negativa.
El cambio de sentido se conoce como ‘deflexión intrinsecoide’, y se
considera que coincide con la despolarización de las células del electrodo
registrador.
RELACIÓN DE LAS DERIVACIONES CON LA TOPOGRAFÍA

CARDIACA
Cara inferior del corazón: DII, DIII y aVF.
Pared lateral alta: DI y aVL.
Pared lateral baja: V5 y V6.
Cara anteroseptoapical: V1 a V6.
Explora al corazón por dentro: aVR.
RITMO SINUSAL
Es el ritmo originado en el marcapaso fisiológico o nodo sinusal. De
acuerdo con la figura 7, se puede apreciar que consiste en una onda P, que
representa la despolarización de las aurículas, seguida de un complejo QRS,
que representa la despolarización de los ventrículos, y posteriormente la
onda T, que representa la repolarización ventricular. No se aprecia la
repolarización auricular, pues queda enmascarada por el complejo QRS. En
algunas ocasiones, después de la onda T aparece una pequeña deflexión
redondeada, que se conoce como onda U y probablemente representa la
última fase de repolarización ventricular.
Figura 7. Ritmo sinusal.
De esta forma, el trazado electrocardiográfico consiste en unas ondas

separadas unas de otras por una línea isoeléctrica. Este concepto fue
fundamental para el diseño de los desfibriladores externos automáticos
(DEA). El eje X corresponde al tiempo en milisegundos y es la duración del
trazado; el eje Y corresponde al voltaje o amplitud medido en milivoltios.
Cada cuadrito pequeño son 40 milisegundos (0.04 segundos) en el eje X, y
0.1 milivoltios en el eje Y. Cada cuadro grande corresponde a 200
milisegundos (0.2 segundos) y 0.5 milivoltios.
La calibración o estandarización es una señal de un milivoltio (10
milímetros en sentido Y). Puede calibrarse al medio (5 milímetros) o a 2
(20 milímetros) cuando se necesita ampliar el tamaño de una de las ondas.
La velocidad de registro habitual es de 25 milímetros/segundo.
La frecuencia cardiaca y la velocidad de conducción varían dependiendo
del sitio del marcapaso (ver tabla 1).
Tabla 1. Frecuencia y velocidad de conducción de células cardiacas.
CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA

1. Se dividen 60 segundos por el R-R del ciclo cardiaco en segundos(s).
Por ejemplo, si entre R-R hay 19 cuadritos pequeños (19 ms), el R-R
dura: 19 x 0.04= 0,76 segundos. De acuerdo a la fórmula, se divide 60
entre 0.76 y se obtiene el valor de 78.9 latidos por minuto.
2. Se toman 30 cuadros grandes de 0,2 s (que equivalen a 6 s), se cuenta
el número de complejos que hay en ese intervalo de tiempo y se
multiplica por 10.
3. Se mira en qué momento el complejo QRS coincide con una línea de
un cuadro grande (0,2 s), y de ahí en adelante se cuenta el número de
cuadros grandes hasta que aparezca el próximo complejo QRS. Luego
se divide 300 entre este número y se obtiene la frecuencia aproximada.
Criterios diagnósticos del ritmo sinusal

Frecuencia cardiaca entre 60 y 100 latidos/minuto. Ritmo regular (R-R
regular).
Cada P precede cada QRS. Cada QRS debe tener P.
P-R constante: entre 120-200 milisegundos (ms).
Ondas P de morfología normal. Positiva en DI, DII y aVF, negativa en
aVR.
Intervalos
P-R: Representa el tiempo de conducción auriculoventricular. Se mide
desde el comienzo de la P al comienzo del complejo QRS. Puede variar
ligeramente de una derivación a otra, y se debe medir en varias, tomándose
siempre el valor inferior. Su valor normal es de 0.12 a 0.20 segundos.
Q-T: Se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda
T. Varía con el género, con la edad, y sobre todo con la frecuencia cardiaca.
Cuando esto ocurre, se recomienda medir el Q-T corregido, que se calcula
dividiendo la duración del intervalo Q-T por la raíz cuadrada del intervalo
R-R. La prolongación del Q-T puede indicar alteraciones electrolíticas
importantes, como hipocalemia, efectos farmacológicos arritmogénicos
potencialmente mortales, o anomalías congénitas igualmente de mal
pronóstico, como el Q-T largo congénito. El acortamiento se puede
observar en pacientes digitalizados. La amiodarona y la procainamida
pueden producir Q-T largo e inducir arritmias tipo torsión de puntas, por lo
que están contraindicadas en este tipo de taquicardia ventricular.
¿Cómo leer un ECG?
El doctor Hernando Matiz Camacho, profesor de cardiología y uno de los

promotores de la reanimación en Colombia, opina que para interpretar un
ECG hay que tener tres cualidades:
Saber lo básico: Se refiere a que las arritmias que llevan a

inestabilidad eléctrica se pueden interpretar sin tener demasiados
conocimientos en cardiología y electrocardiografía.
Ser detective: Labor que se practica en la medicina desde sus inicios.
El médico se forma y se hace para encontrar la enfermedad,
parodiando a un detective que busca al criminal haciendo uso de
distintos recursos.
Ser humilde: Es necesario sentarse y revisar bien el trazado del ECG,
medir los intervalos y descartar cualquier signo anormal.
Se recomienda siempre evaluar un trazado de doce derivaciones, ojalá
con un DII largo, comenzando con la evaluación del complejo QRS en
la derivación aVR, ya que en esta derivación el complejo debe ser
siempre negativo. En caso de que el aVR sea positivo, lo más probable
es que el ECG se haya tomado mal (inversión de cables), o que el
paciente tenga dextrocardia. En segunda instancia, se debe evaluar la
onda P en DII para definir si el ritmo es sinusal o no. Finalmente, se
debe evaluar la anchura del QRS —puesto que cuando hay complejos
anchos el trastorno eléctrico casi siempre es de origen ventricular y de
mal pronóstico— y aplicar los otros dos criterios antes anotados:
frecuencia y medición del intervalo P-R.
Arritmias supraventriculares
Se caracterizan por tener un complejo QRS estrecho (menor de 0.12
segundos) y casi siempre son de buen pronóstico. Responden a las
maniobras vagales. Es importante recordar que las aurículas obedecen al
nervio vago, mientras que los ventrículos no.
Taquicardia sinusal
Se define como la frecuencia cardiaca entre 100 y 160 latidos/minuto.
Usualmente es una condición física sin repercusiones clínicas (ver figura
8).
Figura 8. Taquicardia sinusal.
Causas:
Fisiológicas: Infancia, ejercicio, ansiedad.
Farmacológicas: Buscapina, atropina, epinefrina, beta-agonistas, café,
tabaco, alcohol.
Patológicas: Choque, infección, anemia, hipertiroidismo, insuficiencia
cardiaca y fiebre, entre otras.
BRADICARDIA SINUSAL
Consiste en el ritmo cardiaco cuya frecuencia es menor de 60
latidos/minuto (ver figura 9).
Figura 9. Bradicardia sinusal.
Causas:
Fisiológicas: Atletas, estado de sueño.
Farmacológicas: Digital, morfina, betabloqueadores, neostigmina.
Patológicas: estimulación vagal, hipotiroidismo, hipotermia, fase
aguda de infarto agudo de miocardio de cara inferior.
ARRITMIA SINUSAL (RESPIRATORIA)

Es una arritmia asintomática, relacionada con la respiración; están
involucrados en la espiración el núcleo ambiguo relacionado con la
disminución de la frecuencia cardiaca, y en la inspiración el núcleo
Accumbens implicado en el aumento de la frecuencia cardiaca (ver figura
10). Es frecuente en las personas jóvenes y en las mujeres embarazadas (ver
figura 11).
Figura 10. Mecanismo de producción de la Arritmia sinusal.
Figura 11. Arritmia sinusal.
Taquicardia auricular multifocal

(Marcapaso migratorio)
Se produce una transferencia pasiva del ritmo sinusal dominante a focos
automáticos más bajos, ubicados en la aurícula o en la unión A-V. Su causa
es de origen automático y suele tener ondas P de distintos tamaños. Es un
hallazgo frecuente en jóvenes y atletas. El tratamiento es farmacológico; no
responde bien a la terapia eléctrica (ver figura 12).
Figura 12. Marcapaso migratorio (ondas P de diferente tamaño).
Fibrilación auricular
Es la arritmia más frecuente del paciente mayor. Se caracteriza por una
sucesión irregular de complejos de morfología supraventricular. En el
examen físico hay un déficit de pulso, es decir, la frecuencia cardiaca
(aumentada) difiere de la frecuencia del pulso periférico. Las características
electrocardiográficas son: ritmo irregular (R-R variable), ausencia de ondas
P y complejos estrechos.
El manejo de la fibrilación auricular se hizo popular gracias a que el
presidente de los Estados Unidos de América, Dwight Eisenhower (de 1953
a 1961), padecía de esta enfermedad y en varias ocasiones presentó pérdida
súbita de conocimiento a causa de embolismo cerebral secundario.
En medicina, las enfermedades difieren, en cuanto a su categoría, en agudas
o crónicas; eso sucede con esta arritmia, cuya fase aguda se considera hasta
las 48 horas de evolución, y de ahí en adelante el riesgo de que se formen
trombos en las aurículas es alto.
Si se presenta una taquiarritmia o, mejor, una respuesta ventricular
acelerada dentro de un ritmo de fibrilación auricular, el manejo en la fase
aguda difiere del manejo en la fase crónica. En el primer caso, puede ser
cardiovertida con fármacos o con terapia eléctrica; en el segundo caso, se
prefiere disminuir la frecuencia cardiaca con fármacos o anticoagular antes
de realizar cualquier intento de cardioversión (ver figura 13). La
anticoagulación recomendada se debe realizar con cumarínicos por tres
semanas, y luego de la terapia eléctrica se debe continuar con cumarínicos
por cuatro semanas más.
Figura 13. Fibrilación auricular.
Es importante destacar que cuando un paciente se presenta con un cuadro

de una taquiarritmia, hay dos formas de tratarlo:
Disminuyendo su frecuencia cardiaca: Con esto el corazón mejora su

propia perfusión.
Realizando cardioversión: Puede ser farmacológica o eléctrica.
Fármacos que disminuyen la frecuencia cardiaca:

Betabloqueadores, calcioantagonistas, digitálicos, adenosina.
Fármacos que producen cardioversión:
Amiodarona, procainamida, ibutilide, sotalol, propafenona.
Las taquiarritmias inestables, por su alto riesgo de inducir paro cardiaco,

requieren de un manejo agresivo con cardioversión eléctrica, terapia que
actúa precozmente aboliendo el ritmo acelerado y permitiendo que el
corazón entre transitoriamente en asistolia, mientras recupera su ritmo
normal.
Recomendaciones de anticoagulación
Grupo A
Uso de cumarínicos en pacientes menores de 75 años
Historia de falla cardiaca congestiva, antecedentes de embolias previas

o portadores de valvulopatía mitral.
Hipertensión arterial.
Diabetes mellitus.
Presencia de factores de riesgo ecocardiográficos
Grupo B
Uso de aspirina en pacientes menores de 65 años:
Pacientes sin cardiopatía.

Ninguno de los factores señalados en el grupo A.
Grupo C
Decisión individual:
Pacientes de 65 a 75 años sin factores de riesgo señalados en el grupo

A.
Pacientes mayores de 75 años.
Actualmente hay reporte de cuatro ensayos clínicos controlados donde se

compara el efecto de los nuevos anticoagulantes orales (NACO) frente a la
warfarina: dabigatrán en el RE-LY, rivaroxabán en el ROCKET-AF,
apixaban en el ARISTOTLE, y el más reciente, edoxabán en el ENGAGE
AF-TIMI 48, en pacientes con una fibrilación auricular no valvular. Pese a
que reducen el riesgo de ataque cerebrovascular (ACV) y embolia sistémica
en un 19 % (p<0.0001), el riesgo de ACV hermorrágico hasta en un 51 %
(p<0.0001); el riesgo de hemorragia intracraneal en un 52 % (p<0.0001),
sin efectos sobre el riesgo de infarto de miocardio, y reducen mortalidad
total en un 10 % (p<0.0003), se encontró una mayor tendencia de aumentar
el riesgo de hemorragia gastrointestinal (p=0.043).
La ecocardiografía transesofágica (ETE) permite visualizar o excluir
trombos presentes en la aurícula izquierda y en su orejuela; en la actualidad,
la cardioversión puede ser guiada por la ETE y se recomienda como un
procedimiento que brinda seguridad en los pacientes, de manera similar a la
recomendación de anticoagular al paciente por lo menos un mes antes de
cardiovertir.
La escala de CHAD 2 VASc permite estratificar el riesgo de
tromboembolismo en pacientes con FA y establecer la necesidad de
anticoagulación crónica (ver tabla 2).
Tabla 2. Escala de CHADS 2 - CHA2DS-VASc.
Puntuaciones de los esquemas: 0: Bajo riesgo 1: Riesgo medio 2: Riesgo alto
Otra opción terapéutica considerada por las Guías de la AHA como de

primera línea en el tratamiento definitivo de la FA persistente, es la ablación
por radiofrecuencia (a través de cartografía circunferencial) y aislamiento
segmentario de las venas pulmonares.
La ablación con catéter es un procedimiento donde se aplican unos
electrodos en la punta del catéter, que pueden transmitir calor, frío extremo
o energía de radiofrecuencia para ocasionar una ablación en un pequeño
punto del tejido cardiaco, con el fin de interrumpir la comunicación
eléctrica aberrante que está causando la arritmia. Otros procedimientos
invasivos para el manejo de arritmias son la implantación de los
marcapasos, y del desfibrilador cardioversor implantable (DCI); en algunos
casos, mediante procedimientos quirúrgicos, se realiza cirugía de Cox o
técnica del laberinto, que se reserva para los pacientes que no responden a
otros tratamientos; la cirugía de baipás coronario es una técnica quirúrgica
para pacientes con obstrucciones graves de las arterias coronarias, donde se
realizan puentes coronarios para mejorar el flujo sanguíneo al corazón.
La fibrilación auricular puede tener varias denominaciones, dependiendo de
su presentación clínica. Es paroxística cuando el episodio suele terminar en
las primeras 48 horas; recurrente, cuando aparece de manera intermitente
con el ritmo sinusal; persistente, cuando continúa después de los primeros 7
días de la presentación —requiere de tratamiento farmacológico, e incluso
de terapia eléctrica para su terminación—; y permanente o crónica si su
duración va más allá de 1 año o si la cardioversión es fallida.
Flutter o aleteo auricular

Es una taquiarritmia auricular que se origina por una macrorreentrada
localizada en la aurícula derecha. Su incidencia, comparada con la
fibrilación auricular, es de menos del 10 %. La frecuencia auricular en
promedio es de 240-400 latidos/minuto, se manifiesta en el trazado del
ECG como ondas con aspecto de dientes de serrucho o aleta de tiburón
(ondas F) (ver figuras 14a y 14b).
Figura 14a. Aleteo o flutter auricular.
Figura 14b. Flutter auricular (fibrilo flutter).
Cuando se presenta un flutter auricular, el paciente por lo regular tiene una

cardiopatía estructural o una neumopatía; la forma paroxística ocurre en
pacientes sin cardiopatía estructural. El flutter se asocia a valvulopatía
reumática. Puede comprometer seriamente la hemodinamia de los
pacientes. En su tratamiento se utiliza la terapia eléctrica con una cantidad
menor de J, que pueden oscilar entre 20 y 50. Es la taquiarritmia que
responde mejor y es la más sensible a la cardioversión eléctrica. Para
prevenir recurrencias está indicada la ablación quirúrgica.
Debido a riesgo embolígeno alto (25 %) y a que puede acompañarse de
períodos alternos de fibrilación auricular, los consensos de expertos
recomiendan que las guías de anticoagulación para pacientes con fibrilación
auricular se extiendan a pacientes con flutter auricular.
Taquicardia paroxística
supraventricular (TPSV)
Es una de las arritmias más frecuentes en las personas jóvenes. Presenta
frecuencias cardiacas rápidas e intervalos R-R regulares, cuya perpetuación
depende, de forma obligada, de la conducción a través del nodo A-V.. La
característica principal en cuanto a su manejo es que puede ser terminadas
agudamente, ya sea mediante maniobras vagales (fenómeno todo) o con la
administración de adenosina o verapamilo (ver figura 15).
Figura 15. TSPV.
Las frecuencias oscilan entre 160 y 220, lo que hace difícil apreciar las P.
Así, las maniobras vagales, además de ser terapéuticas para este tipo de
arritmia, son eminentemente diagnósticas, pues durante las maniobras se
puede apreciar el ritmo de base.
Fenómeno todo o nada

Por lo regular, cuando a una taquiarritmia supraventricular (que le obedece
al nervio vago) se le realizan maniobras vagales, ya sea mediante masaje
carotídeo o por inmersión de la cara en agua fría no más de 10 segundos,
ante la liberación de acetilcolina disminuye la frecuencia cardiaca, mientras
se esté realizando el estímulo vagal, y esto permite visualizar el ritmo de
base. La TPSV, puede no responder a estas maniobras (fenómeno nada) o,
por el contrario, responder de manera definitiva (fenómeno todo).
Cuando se va a realizar el masaje carotídeo, es fundamental auscultar el
cuello para descartar soplos (riesgo de desprender placas que embolicen);
tener monitorizado al paciente con cardiovisoscopio; comenzar por el lado
derecho (el 90 % de personas tienen el hemisferio dominante en el lado
izquierdo), y explicar el procedimiento, ya que se debe hacer un masaje
vigoroso sobre los cuerpos carotídeos que están alojados en la bifurcación
de las carótidas, debajo del ángulo mandibular. En la actualidad, algunos
expertos recomiendan inducir la tos (que produce la maniobra de valsalva)
para estimular al nervio vago.
Cuando las maniobras vagales no logran controlar la respuesta ventricular,
se debe iniciar el manejo con adenosina, teniendo en cuenta que este
medicamento está contraindicado en el asma bronquial y que produce dolor
torácico intenso y calor en la cara, que son transitorios, pero justifican ser
informados al paciente. La adenosina tiene una vida media efímera y es
metabolizada en el plasma por los eritrocitos y las células endoteliales; por
ello es el único medicamento que en la persona estable se debe administrar
rápido, lavar con 20 cc de solución salina (o lactato de Ringer) y levantar el
brazo del paciente, con el fin de acelerar el paso al músculo cardiaco. La
dosis inicial es de 6 miligramos. Si no hay respuesta se administra una
segunda dosis de 12 mg y hasta una tercera dosis de 12 mg (total: 30 mg). Y
aunque la consigna en la administración de antiarrítmicos es no administrar
más de una clase de estos fármacos, pues todos ellos son arritmogénicos,
luego de la administración de la adenosina se puede intentar con otro
antiarrítmico tipo calcioantagonista (verapamilo) o betabloqueador, antes de
recurrir a la terapia eléctrica.
Ritmo de la unión A-V
Las descargas se originan a nivel del nodo A-V. No se logra distinguir el
segmento P-R. La frecuencia oscila entre 40 a 60 por minuto. Los R-R son
regulares. La característica al ECG es la típica P negativa, puesto que la
despolarización de las aurículas se hace en sentido contrario, del nodo A-V
hacia arriba (ver figuras 16a y 16b).
Figura 16a. Ritmo de la unión A-V alto.
Figura 16b. Ritmo de la unión A-V bajo.
La P negativa:
Antes del QRS: Ritmo de la unión A-V alto.
Oculta por el QRS: Medio.
Después del QRS: Ritmo de la unión bajo. Mal pronóstico.
Frecuencias cardiacas muy bajas.
El ritmo de la unión A-V o sus escapes por lo regular son de origen

automático; en ocasiones, una taquicardia no paroxística de la unión A-V
puede deberse a intoxicación digitálica, por lo cual se debe suspender la
digital, determinar el valor del potasio sérico (si está bajo, se debe hacer la
corrección de manera juiciosa); si el paciente está críticamente enfermo, se
recomienda emplear anticuerpos para digital. Igualmente, no se recomienda
la cardioversión eléctrica porque la bomba sodio-potasio-magnesio ATPasa
está bloqueada por la digital, y al cardiovertir se corre el riesgo de que el
corazón no pueda retomar el ritmo y se quede en asistolia.
Extrasístoles supraventriculares
Son latidos prematuros que ocurren durante un ritmo sinusal normal. Se
generan en focos ectópicos auriculares o del nodo A-V, y luego los QRS son
de complejo estrechos. No tienen repercusión hemodinámica y no requieren
tratamiento.
En el ECG se puede apreciar que los QRS son normales; existen complejos
adelantados (prematuros) con pausa compensatoria incompleta; puede
producirse conducción aberrante hacia el ventrículo (ver figura 17).
Figura 17. Extrasístoles supraventriculares.
Arritmias ventriculares
(Contracción ventricular prematura)
Son contracciones cardiacas originadas en un foco ectópico de cualquier
parte de los ventrículos. Pueden ocurrir en personas normales. Estas
arritmias tienen significado patológico cuando se presentan en cardiópatas,
especialmente después de un infarto de miocardio. Asimismo, pueden ser
monomórficas, con complejos QRS de una sola morfología, cuando se
producen desde un solo foco. Cuando hay múltiples focos ectópicos que las
originan, se denominan polimórficas, y aparecen con más de una
morfología en la misma derivación; pueden tener mayor riesgo y requerir
tratamiento médico (ver figura 18).
Figura 18. Extrasistolia ventricular (complejos ventriculares prematuros con polaridad

invertida de la onda T).
Cuando un complejo ventricular prematuro se alterna con un impulso

sinusal, se denomina bigeminismo; trigeminismo se refiere a un latido
ectópico ventricular seguido de dos impulsos sinusales; y cuadrigeminismo,
a un latido ectópico y tres latidos sinusales.
Hay una clasificación de las extrasistolias ventriculares, muy utilizada en
las primeras 48 horas de la evolución de un infarto de miocardio: la
clasificación de Lown-Wolff, que va de la clase 0 sin extrasistolia
ventricular a clase 5, con fenómeno de R en T.
Existen las dupletas (dos estrasístoles apareadas), más no las tripletas, ya
que tres o más extrasistolias ventriculares continuas definen la taquicardia
ventricular.
Taquicardia ventricular
Es la secuencia de tres o más latidos ectópicos ventriculares. La frecuencia
oscila entre 120 a 150 latidos por minuto. El origen de estas arritmias es
usualmente una franca inestabilidad eléctrica del miocardio ventricular por
infarto, intoxicación, hipoxia o alteración ácido-básica, por lo cual el
tratamiento debe ser precoz, tratando de corregir directamente la causa que
la desencadenó. Mientras el paciente no permanezca mucho tiempo en este
ritmo, puede no haber un gran compromiso hemodinámico, pero el
tratamiento debe ser rápido por su alto riesgo, pues se considera una
arritmia maligna (ver figura 19).
Figura 19. Taquicardia ventricular.
En el trazado electrocardiográfico se aprecian salvas de complejos QRS

anchos; cuando su duración es mayor de 30 segundos, se denomina
taquicardia ventricular sostenida. El ritmo es regular, sin ondas P que
precedan los complejos QRS, los cuales se aprecian con una duración
mayor a 0.12 segundos. No responde a las maniobras vagales.
Hay una variedad de taquicardia ventricular polimorfa que ocurre en
presencia de un Q-T prolongado, denominada torsión de puntas (torsades
de pointes). La denominación se debe a que la polaridad de los complejos
QRS va cambiando, pareciendo doblarse alrededor de la línea isoeléctrica
(verdadera). En este caso es fundamental la administración de magnesio.
Hay otro tipo de taquicardia polimórfica también denominada torsión de
puntas (falsa), y que consiste en unos complejos de gran amplitud que se
van acortando a la manera de un sacacorchos. En este tipo de arritmia, la
administración de magnesio no es clase I sino clase IIB (ver figura 20).
Figura 20. Torsión de puntas (falsa).
Flutter ventricular
Es la especie de taquicardia ventricular que no produce gasto cardiaco y
usualmente anticipa una fibrilación ventricular. Se representa por ondas
regulares sin línea de base isoeléctrica. El manejo inmediato debe ser la
desfibrilación.
Fibrilación ventricular (FV)

Se caracteriza por la presencia de una actividad eléctrica ventricular rápida
y desorganizada. Es un ritmo ineficiente para producir gasto cardiaco, y es
considerado el paro cardiaco más frecuente del adulto.
En el trazado del ECG se aprecia una frecuencia rápida e irregular donde no
hay complejos definidos (no hay R). Puede terminar en asistolia, una vez se
haya consumido el ATP en la célula miocárdica (ver figura 21).
Figura 21. Fibrilación ventricular.
El tratamiento definitivo es la desfibrilación. Sin embargo, en la actualidad

hay que tener en cuenta la evolución del paro, puesto que, cuando hayan
transcurrido más de 4 minutos, así continúe el ritmo en FV, se deben iniciar
compresiones torácicas, mínimo por 2 minutos antes de realizar la descarga
eléctrica (fase circulatoria). Cuando el paro cardiaco es presenciado, la
indicación es la desfibrilación inmediata (fase eléctrica).
La desfibrilación asincrónica puede realizarse con ondas monofásicas a 360
J cada 2 minutos, seguidas de reanimación cardiopulmonar (RCP), o con
ondas bifásicas de 120 J a 200 J, según sean de onda rectilínea o
exponencial truncada, respectivamente.
Actividad eléctrica sin pulso (AESP)

Cuando el corazón trata de contraerse eléctricamente pero falla la bomba
mecánica, no se produce gasto cardiaco y aun cuando se aprecie un ritmo
eléctrico en el trazado del ECG, el paciente seguirá en paro hasta el evento
final, que es la asistolia.
El manejo de la AESP depende del diagnóstico diferencial, de las 5 H y las
5 T(ver tabla 2). Mientras no se piense en el diagnóstico y se corrija la
causa, el pronóstico de la víctima seguirá siendo sombrío. Se indica aplicar
epinefrina (cada 3-5 minutos) en todos los casos.
Tabla 3. Las 5 H y 5 T.
Asistolia: silencio eléctrico

Es el ritmo de peor pronóstico. Prácticamente define el cese de la función
miocárdica. Por lo tanto, es imprescindible realizar los tres criterios
diagnósticos antes de emitir el grito ¡asistolia!:
1. Verificar que los electrodos no se hayan desprendido y estén bien
colocados en el tórax de la víctima.
2. Verificar el ritmo en más de una derivación (se aprecia como una línea
isoeléctrica) (ver figura 22). El corazón está sujeto a verse por
sectores, de acuerdo a la derivación, de ahí que se requiera de una
visión más amplia para verificar que la asistolia es significativa.
Figura 22. Asistolia.
3. Aumentar la amplitud del trazado, que se logra incrementando el

tamaño del complejo QRS, puesto que se puede confundir con una FV
fina.
La asistolia se maneja con RCP, epinefrina y, lo más importante, mediante
la identificación de la causa: una de las 5 H o una de las 5 T, y el
tratamiento apropiado.
Bradiarritmias
Las bradiarritmias sintomáticas deben manejarse con una adecuada historia
clínica para detectar la causa; pero en principio, además de administrar
oxígeno, se debe monitorizar, y si el complejo es estrecho, se puede aplicar
atropina 0.5 mg hasta 3 mg. Si no hay respuesta, es mandatorio aplicar un
marcapaso transcutáneo (pese a que su eficacia no es del 100 %).
Las bradiarritmias de mayor significancia son los bloqueos
auriculoventriculares, y las causas más frecuentes de bloqueo A-V por
encima de la bifurcación del haz de His son:
Medicamentos: digital, betabloqueadores, verapamilo, amiodarona,
etc.
Aumento del tono vagal.
Procesos inflamatorios del corazón (miocarditis).
Infarto de cara diafragmática.
Bloqueo auriculoventricular congénito.
Iatrogénico, secundario a cirugía de cardiopatías congénitas o
adquiridas.
Bloqueo A-V de primer grado

Se presenta cuando el intervalo P-R es mayor de 0.20 segundos, fijo, con el
R-R regular (ver figura 23).
Figura 23. Bloqueo A-V de primer grado.
Cabe recordar que una enfermedad de los países en vía de desarrollo, la

fiebre reumática, tiene al bloqueo A-V de primer grado, dentro de los
criterios diagnósticos de Jones, como uno de sus indicadores, y que este
tipo de bloqueo no tiene repercusión hemodinámica.
Bloqueo A-V de segundo grado

Se divide en dos:
Mobitz I (tipo I)
Mobitz II (tipo II)
tipo I o MI (P-R variable)
En este caso hay una prolongación progresiva y cíclica del intervalo P-R
(fenómeno de Wenckebach), en latidos sucesivos, hasta que falta un latido
(ver figura 24). Es casi siempre intranodal. El bloqueo intrahisiano es una
condición rara que requiere el estudio con un electrocardiograma del haz de
His. No requiere tratamiento.
Figura 24. Bloqueo A-V de segundo grado Mobitz I.

tipo II o M II (P-R fijo)
Se manifiesta por la desaparición súbita del complejo QRS sin un
alargamiento progresivo del intervalo P-R que lo precede (ver figura 25). A
diferencia del anterior, se puede producir a nivel del haz de His, y muestra
complejos QRS anchos que no mejoran con la atropina; incluso, este
medicamento puede estar contraindicado.
Figura 25. Bloqueo A-V de segundo grado Mobitz II.
Cuando se presenta en forma paroxística, en episodios asociados con

períodos prolongados de asistolia ventricular, debe asumirse que el bloqueo
es distal al haz de His, lo que implica una verdadera emergencia y la
implantación de un marcapaso, indispensable para salvar la vida.
Bloqueo A-V de tercer grado o completo

Es la falla total de los impulsos auriculares, al no conducirse a los
ventrículos. Hay una disociación A-V, donde los ciclos auriculares
(intervalos P-P) son independientes de los ventriculares (intervalos R-R)
(ver figura 26).
Figura 26. Bloqueo A-V completo.
La falla de conducción puede ser intranodal, intrahisiana o infrahisiano.

Cuando el ritmo de escape tiene un complejo estrecho, la localización del
foco puede estar en el nodo A-V o en el haz de His. El bloqueo A-V
completo congénito, en la mayoría de casos, tiene QRS estrechos con un
ritmo de escape entre 40 a 60 latidos/minuto, que tiende a aumentar con el
ejercicio o la atropina, lo cual es indicativo de bloqueo intranodal.
La atropina se contraindica en los bloqueos A-V completos con QRS
anchos; en estos casos, es mandatorio el uso de marcapasos.
Marcapasos
El marcapasos es una función que traen algunos cardiodesfibriladores, y
cuya utilidad en urgencias depende del conocimiento que de él tenga el
profesional de la salud.
El marcapasos transcutáneo no es un mecanismo altamente efectivo. Sirve
en menos del 40 % de los pacientes, pero tiene sus indicaciones. Es útil en
bloqueos de alto grado (de complejos anchos) o en aquellas bradiarritmias
que no han respondido a la atropina (dopamina y epinefrina).
Antes de ponerlo a funcionar, hay que explicarle al paciente por qué hay
que usarlo, y proporcionarle analgesia (meperidina 20-40 mg) y sedación
(midazolam 1 a 2 mg). Hay que tener listo el equipo de vía aérea y la
succión probada. Se debe haber alertado al código azul. Se inicia con una
cantidad de miliamperios baja (20-30) y se va ascendiendo hasta que haya
captura; la frecuencia cardiaca se fija en 80/minuto, como mínimo. Si hay
captura en el trazado del ECG, pero el paciente sigue sintomático, se
aumenta la frecuencia cardiaca hasta que haya una respuesta clínica del
este.
El paciente debe estar informado de que el marcapasos transcutáneo es una
medida temporal, pues el tratamiento final es el marcapasos definitivo, cuya
aplicación la realiza un experto. Se debe tomar un trazado de ECG de doce
derivaciones y monitorizar de manera continua en una unidad coronaria,
donde el paciente reciba una atención y vigilancia estrecha. El ritmo de
marcapasos se aprecia con complejos anchos, siguiendo la espiga del
estímulo, puesto que son los ventrículos los que capturan los impulsos
eléctricos (ver figura 27).
Figura 27. Ritmo de Marcapasos.

Se aprecia la espiga seguida por un compejo ventricular ancho.
Para tener en cuenta

La electrocardiografía se desarrolló en un primer momento gracias al
trabajo de William Einthowen. Más adelante, los electrofisiólogos
empezaron a explicar los fenómenos de la producción de las arritmias, pero
no fue sino hasta el conocimiento del genoma humano cuando se encontró
una directa relación entre los mecanismos moleculares y la producción de la
mayoría de arritmias. Gracias a ello, se ha podido individualizar el
tratamiento médico de acuerdo al genotipo y sus variantes.
La expresión de fenotipos particulares a partir de cambios moleculares que
determinan un genotipo específico, es lo que Weddington llamó
‘epigenética’, y que, sin producir cambios en la secuencia del ADN
determinan la función de los genes heredables.
El doctor Mauricio Duque, cardiólogo de la Universidad CES de Medellín,
considera que “el mejor electrofisiólogo es el mejor clínico que tiene
profundos conocimientos en genética y biología molecular”. En la
actualidad, se ha partido de un enfoque de manejo invertido, puesto que se
interviene el paro cardiaco y luego se estudia la arritmia. Gracias a la
farmacogenómica, a la farmacoepigenómica y a la biología molecular, hoy
se conocen arritmias que dependen de una alteración genética y cuya
respuesta a un fármaco antiarrítmico es específica (ver tabla 4). En un
futuro no muy lejano, el manejo de las arritmias dependerá del estudio
genético y de la prevención de los rasgos heredables, de forma contraria a
lo que se ha hecho hasta hoy.
Las ondas del ECG pueden hacer parte de las características del individuo,
al estar determinadas genéticamente, como en el síndrome WPW, en el
intervalo QT largo congénito, o en el síndrome de Brugada, a la manera de
huellas digitales. Sin embargo, pueden sufrir variaciones luego de alguna
lesión, como un crecimiento anómalo de una cavidad cardiaca o una lesión
por isquemia o por calcificación del sistema de conducción. Incluso, pueden
quedar vestigios, a manera de secuelas que conservan memoria de que
algún evento ocurrió en una zona específica del músculo cardiaco,
manifestados a través de la onda T o del intervalo PR, y que en últimas
reflejan lesiones en mecanismos celulares y moleculares de la fibra
miocárdica.
Tabla 4. Enfermedades cardiacas y arritmias con base genética.
Síndromes
coronarios agudos
Definición
Los síndromes coronarios agudos son cuadros clínicos que se presentan
súbitamente por compromiso de la circulación coronaria. La causa más
frecuente es el desbalance entre la oferta y demanda de oxígeno por el
músculo cardiaco, secundario a una obstrucción del vaso coronario a partir
de la fractura de la placa de colesterol que yace dentro del vaso, entre las
capas íntima y media. Los fenómenos que se presentan a continuación de la
fractura de la placa comprenden la adhesión y agregación plaquetaria y la
formación de un trombo, que si el organismo no logra lisarlo (a través del
sistema fibrinolítico), el paciente presenta una inestabilidad eléctrica,
probablemente expresada en una taquicardia ventricular o en una fibrilación
ventricular.
El síndrome coronario agudo puede también ocurrir por un aumento de las
necesidades de oxígeno del músculo cardiaco en ausencia de un trombo:
arritmias, traumatismos, consumo de drogas y ciertos fármacos que
produzcan vasoespasmo, infecciones o anomalías de las arterias coronarias
Los síndromes coronarios agudos son cuatro:
Angina inestable: Se manifiesta como un dolor intenso en el pecho,

con sensación de muerte, acompañado de disnea, diaforesis, sensación
de desmayo, y tiene una duración mayor de 15 minutos. La
inestabilidad se presenta porque el paciente aun en reposo continúa
con el dolor torácico, o porque las manifestaciones de la angina han
venido siendo cada vez más frecuentes y de mayor intensidad (in
crescendo).
Hay una población de pacientes que tienen unas características
especiales, y a pesar del cuadro anginoso coronario inestable, su
sintomatología no es típica, como la que se describió antes. Estos
pacientes son los diabéticos, por el compromiso de los vasa nervorum,
los ancianos, por la calcificación microvascular secundaria al
envejecimiento, y las mujeres, por factores hormonales (estrogénicos,
especialmente).
Dentro del espectro de la enfermedad coronaria, este cuadro es una
señal de alarma para que el paciente acuda a un centro hospitalario
especializado, puesto que en él, el estado del músculo cardiaco está
siendo vulnerado por la isquemia, y a pesar de que no hay todavía un
infarto, el paciente amerita un estudio completo y un manejo estricto
multidisciplinario.
Infarto agudo de miocardio sin elevación del S-T: Se caracteriza por
lesión y muerte celular en una zona que posteriormente es
reperfundida mediante mecanismos fisiológicos fibrinolíticos o
antitrombóticos. La clave en la diferencia con el infarto con elevación
del S-T, es que la lesión inicia del endocardio al epicardio, y el
electrocardiograma es un registro de la superficie cardiaca; por lo tanto
si la lesión no llega hasta el epicardio (no es transmural), no va a verse
reflejada en el trazado del ECG (ver figura 28).
Figura 28. Infarto sin elevación del S-T. Nótese que la lesión no atraviesa
completamente la pared del miocardio.
Este cuadro es tan grave como el otro infarto, porque es una

manifestación de una obstrucción coronaria severa. Sin embargo, su
manejo difiere, porque a pesar de recibir las mismas opciones
terapéuticas de un síndrome coronario (ver más adelante), no se debe
trombolizar.
Infarto agudo del miocardio (IAM) con elevación del S-T: Representa
una lesión del tejido miocárdico que no fue reperfundida y que
requiere de un manejo agresivo, puesto que las consecuencias de
acuerdo a la zona de la coronaria obstruida (al porcentaje de músculo
cardiaco comprometido) pueden llevar a la muerte. Presenta elevación
de marcadores enzimáticos y se pueden apreciar ondas típicas de
lesión en el territorio afectado, visualizadas en derivaciones contiguas
del ECG (ver figuras 29 y 30).
Figura 29. Representación de las coronarias y el territorio visualizado por las derivaciones
de superficie del ECG.
Figura 30. Ondas de lesión en cara diafragmática, infarto con elevación del S-T.
Muerte súbita cardiaca: A nivel mundial, es la causa más frecuente de

muerte en el adulto. Se define como la muerte que ocurre dentro de un
síndrome coronario (y a causa de él) en la primera hora de iniciados
los síntomas cardiacos (angina de pecho). En nuestro medio, se han
presentado dificultades en anotar este diagnóstico cuando el paciente
ingresa al centro hospitalario y fallece a la hora de iniciados los
síntomas cardiacos, quizá porque no está implementado un registro de
paro, que entre muchas otras cosas sirve para llevar estrictamente el
tiempo del continuum del paro cardiaco; y en segundo lugar, porque
los médicos siguen anotando en el certificado de defunción, como
causa básica de muerte, “el paro cardiaco”. La muerte súbita puede ser
causada además por mutaciones en genes codificantes de cuatro
familias de proteínas: sarcoméricas (miocardiopatía hipertrófica),
citoesqueléticas (miocardiopatía dilatada), desmosómicas (displasia
arritmogénica del ventrículo derecho) y canalopatías (síndrome de
Brugada - síndrome de Q-T largo).
Clínica
La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera que el cuadro
clínico es fundamental para establecer el diagnóstico. Las
características de la angina de pecho típicas (angina pectoris) deben
tener una duración mayor de 15 minutos, y tener una intensidad tal que
se asocie a sensación de muerte. El dolor puede estar irradiado a
hombros, hombro izquierdo y brazo izquierdo, mandíbula, e incluso
región retroesternal y dorso; sin embargo, el solo hecho de que el dolor
se presente en el centro del pecho y tenga estas características, es
motivo suficiente para pensar en un síndrome coronario, y debe ser
observado, evaluado y manejado en una unidad de cuidado coronario
por lo menos durante las siguientes doce horas.
Marcadores enzimáticos
Cuando hay una obstrucción coronaria total con compromiso del tejido
miocárdico, se presenta la liberación de enzimas hacia el torrente
circulatorio, como manifestación de destrucción y muerte celular.
Las primeras enzimas que se elevan son las mioglobinas. La poca utilidad
de las mioglobinas radica en que su vida media es corta, presentan gran
inespecificidad y su determinación es costosa. Estos marcadores no se
tienen en cuenta en el estudio del paciente con un síndrome coronario
agudo.
Las CPK o CK, creatinfosfocinasas, son enzimas que alcanzan un pico entre
4 y 6 horas y descienden al quinto día. Hay dos tipos de isoenzimas, la CPK
MB I y la CPK MB II. El MB, hace alusión a que se encuentran en tejido
miocárdico y cerebral. Sin embargo, la MB II es específica de tejido
cardiaco; por lo tanto, en la circunstancia en que los dos tipos de enzimas se
encuentren elevadas, si la relación MB II es el doble de la MB I, se puede
estar ante un cuadro de un IAM. Hay que tener en cuenta que las enzimas
CPK se pueden elevar en falla renal, falla hepática, falla cardiaca, ataque
cerebrovascular, trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar,
pericarditis, miocarditis, etc.
Las troponinas son otros marcadores enzimáticos de muerte de tejido
cardiaco, que tienen un pico de 4 a 6 horas y descienden en sangre hacia el
día 15. También se pueden elevar en las patologías en donde se encuentran
alteradas las enzimas CPK. Sin embargo, hay también dos isoenzimas: la
troponina I, más específica del corazón, y la troponina T (ver figura 31).
Figura 31. Curva que representa la elevación de las enzimas de acuerdo al tiempo.
Patrón electrocardiográfico
Se distinguen tres ondas en la evolución del compromiso coronario. En
primer lugar, hay unas ondas de isquemia, que expresan la hipoxia por
deficiente flujo sanguíneo coronario o falta de adecuada oxigenación tisular.
Estas se presentan cuando hay algún tipo de síndrome coronario y son un
llamado de atención sobre un corazón con riesgo de presentar un infarto.
Pueden apreciarse en el trazado del ECG como un descenso del punto J (del
inglés join o ‘unión’), o punto de unión entre la S y el segmento S-T, que
queda 0.4 segundos después del complejo QRS. Se toma como positivo un
descenso de 0.5 milímetros en el eje de la Y, es decir, 0.05 milivoltios (ver
figura 32a). Otra onda de isquemia es la T negativa simétrica (ver figura
32b) y también se considera una onda de isquemia en un adulto las T
picudas (ver figura 32c).
Figuras 32a, 32b y 32c. Ondas de isquemia
Para que se puedan interpretar como positivas estas ondas, deben ser
representativas de un territorio de tejido miocárdico afectado, es decir, se
deben encontrar por lo menos en dos derivaciones contiguas.
La OMS establece que en el diagnóstico de un IAM se deben tener por lo
menos dos de los tres parámetros revisados: clínica, enzimas y patrón ECG.
No basta con uno solo; por lo tanto, cuando se “lee” un trazado
electrocardiográfico sin conocer las enzimas ni la clínica, no está bien
escribir el diagnóstico de IAM. Se debe anotar, por ejemplo: onda de lesión,
“probable IAM en tal territorio”.
Ondas de lesión
Se caracterizan por la elevación del punto J, por lo menos un milímetro en
la amplitud, es decir, 0.1 milivoltios, acompañada de una elevación del
segmento S-T, con una forma convexa, puesto que no es infrecuente
encontrar una elevación del segmento S-T de forma cóncava, con angina y
enzimas positivas, y que corresponde no a un IAM, sino a una pericarditis
(ver figura 33).
Figura 33. Ondas de IAM y de pericarditis. Las ondas de pericarditis se expresan en todas
las derivaciones del ECG.
Ondas de necrosis
Estas ondas son una expresión de cicatriz del tejido miocárdico donde
ocurrió una lesión por obstrucción coronaria total. Se observan como unas
ondas Q profundas, con una amplitud de por lo menos una tercera parte de
la amplitud del complejo QRS (ver figura 34).
Figura 34. Ondas de necrosis.
Las ondas de necrosis no se observan en el infarto sin elevación del S-T,

puesto que en este no hay una lesión transmural que sea registrada por el
ECG de superficie.
Enfermedad coronaria
El doctor Seymour Glagov (1925-2008) rompió un paradigma en la
comprensión de los fenómenos trombóticos coronarios. Con sus hallazgos,
la coronariografía o el “cineangio” dejaron de ser el patrón de oro del
estudio de la enfermedad coronaria, y en su lugar, la ultrasonografía
endoscópica coronaria pasó a ser la mejor forma de estudiar el riesgo de
obstrucción coronaria y de establecer la etiopatogenia de un síndrome
coronario agudo.
Glagov propuso que el crecimiento de la lesión aterosclerótica se acompaña
de un remodelado adaptativo de la arteria comprometida, de tal manera que
la lesión crece hacia el exterior. De ahí que el análisis de la luz del vaso
(coronariografía) no permite identificar plenamente la alteración, a
diferencia del estudio sonográfico o tomográfico de la pared del vaso. Entre
más cercanos estén los “hombros” de la placa aterosclerótica a la luz del
vaso, más riesgo hay de su fractura y exposición a los elementos formes de
la circulación (glóbulos blancos y plaquetas). La coronariografía demostrará
una obstrucción total cuando la arteria agote su capacidad de remodelado, y
esto ocurre en un número mínimo de pacientes (5 %) (ver figura 35).
Figura 35. Placa estable - placa inestable.
Para comprender mejor este fenómeno, se puede hacer la siguiente

comparación: si una persona estuviera inmediatamente detrás de una cortina
gruesa, la cual no le permite ser observada desde el otro lado; el recorrido
es transitado por innumerables personas que se acercan a la cortina, pero
como no van corriendo, es poco probable que la toquen; sin embargo, si hay
algún llamado de alerta (“incendio”, por ejemplo), las personas, al correr en
desorden, tropezarán con la cortina, y necesariamente con la persona que se
encuentra detrás de ella. En caso de que la persona esté detrás de la cortina,
pero a cierta distancia (situación definida como placa estable) por más que
las personas toquen la cortina, no hay probabilidad de que la toquen a ella.
Pues bien, sucede igual con la placa de colesterol: cuando sus hombros
(extremos de la media luna) están cerca al endotelio, lo que se identifica
como placa inestable, y la circulación aumenta su flujo y su presión (por
ejemplo en ejercicio, crisis de hipertensión, etc.), hay gran probabilidad de
que la placa se rompa y su contenido se exponga a los elementos de la
circulación sanguínea, como plaquetas y neutrófilos (ver figura 35).
Actualmente Valentín Fuster está llevando a cabo estudios con ecografía en
3D a nivel iliofemoral, para estudiar el compromiso de la placa. Los
pacientes son asintomáticos, con 2 o 3 de los 7 factores de riesgo
cardiovascular (obesidad, cigarrillo, hipertensión arterial, diabetes,
sedentarismo, dislipidemia y edad: hombres > 55 años, mujeres > 60 años);
los resultados han sido positivos para compromiso coronario, en donde se
deduce que la aterosclerosis es sistémica.
TRATAMIENTO
El manejo del paciente coronario sigue la secuencia: oxígeno, monitor, vía
venosa (ver figura 36).
Figura 36. Algoritmo de la secuencia de manejo en el SCA.
Oxígeno por cánula nasal o máscara facial simple, para obtener una
saturación mayor o igual a 94 %. Es probable que su administración
más allá de las 6 horas no sea útil.
Monitor: inspección, disnea, dolor torácico, desorientación mental,
diaforesis. Palpación de pulso radial buscando RIFA, ritmo, intensidad,
frecuencia y amplitud; además, color de la piel, temperatura, humedad
y llenado capilar. Siempre que haya pulso, se debe tomar la presión
arterial. Si la presión arterial sistólica está por debajo de 90 mmHg, el
paciente está inestable. Se deben auscultar los ruidos respiratorios para
descartar congestión pulmonar y auscultar el precordio, en busca de
signos de falla cardiaca. Es importante la monitoría del ritmo cardiaco
a través del cardiovisoscopio y del trazado del ECG de 12
derivaciones, lo cual puede ayudar a identificar el territorio del vaso
coronario que está comprometido.
La vía venosa permite la toma de marcadores enzimáticos, electrolitos,
glicemia, etc., y la disponibilidad de una vía expedita para
administración de medicamentos. Por lo regular, en los síndromes
coronarios no está indicada la administración de bolos de cristaloides,
con la excepción del compromiso del ventrículo derecho, donde se
pueden administrar de manera juiciosa bolos “de prueba” de 200-300
mL, valorando la respuesta hemodinámica.
Medidas medicamentosas generales:
“MONA saluda a todos los pacientes”
Aspirina 160 a 320 mg (sin cubierta entérica), a menos que se hayan

administrado en las últimas 24 horas. Es una de las medicaciones
indicadas a nivel prehospitalario. Está contraindicada en enfermedad
ulceropéptica activa, historia de alergia, trastornos hemorragíparos y
enfermedad hepática severa.
Nitroglicerina: Está indicada en la angina de pecho por isquemia
coronaria. Se deben administrar 0.3 a 0.4 mg sublingual (o 1 a 2 spray)
y repetir 2 a 3 dosis cada 5 minutos. La dosis endovenosa se puede
indicar cuando no hay la presentación sublingual; se recomienda 12.5 a
25 mcg en bolo, y luego una infusión de 10 mcg/minuto (titulando de
10 en 10 cada 5 minutos hasta que ceda el dolor o disminuya la presión
arterial). Su administración está contraindicada cuando hay
hipotensión arterial, bradicardia extrema (< 60/minuto) o taquicardia.
Si el paciente presenta un IAM de cara inferior con compromiso del
ventrículo derecho, no está indicado administrarla, porque puede
disminuir la precarga. También se contraindica en pacientes que hayan
tomado inhibidores de la fosfodiesterasa 3 (sildenafil, vardenafilo) en
las últimas 24 horas (o tadalafil en las últimas 48 horas). La
nitroglicerina endovenosa solo está indicada en las primeras 24 a 48
horas en pacientes con IAM y falla cardiaca, infarto anterior extenso,
isquemia persistente o recurrente, o con hipertensión arterial asociada.
Morfina: Es el opioide indicado cuando el paciente no ha presentado
alivio de la angina con la nitroglicerina. En un reciente estudio
observacional se asoció su uso a aumento de la mortalidad en pacientes
con angina inestable o IAM sin elevación del S-T; de ahí que la AHA
la considere, actualmente, indicación clase IIa (ver tabla 5). La dosis
recomendada es 2 a 4 mg IV, con aumentos progresivos (2 a 8 mg)
según el efecto analgésico. En IAM de cara inferior, se recomienda la
administración de meperidina 20 a 40 mg (ya que no produce
bradicardia).
Betabloqueadores, en forma de administración oral: Indicados para
todos los pacientes coronarios que no tengan contraindicación (asma
bronquial, bloqueo cardiaco, alergias, etc.). Se recomiendan desde el
inicio de un IAM, cuando el paciente presenta hipertensión o
taquicardia y no presenta contraindicaciones. Valentín Fuster, en un
estudio en curso con 25.000 pacientes, ha encontrado que administrar
betabloqueadores IV en las primeras 2 horas marca la diferencia,
porque estos fármacos en este tiempo neutralizan la apoptosis celular.
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa: Son los fármacos que inhiben
la vía común final de la activación de la agregación plaquetaria. Hay
controversia todavía sobre su administración liberal a nivel
prehospitalario o en los servicios de urgencias. El agente más usado es
el tirofibán, que tiene una vida media corta (4 horas); la dosis es 0.4
mcg/kg/minuto IV durante 30 minutos, y luego 0.1 mcg/kg/minuto en
infusión, durante 18 a 24 horas, después de la angioplastia coronaria.
Tienopiridinas o antagonistas del ADP: El fármaco más conocido de
esta familia es el clopidogrel, indicado en el IAM (con o sin elevación
del S-T). Se recomienda una dosis de carga de 300 mg en pacientes
menores de 75 años, y reemplaza a la aspirina cuando esta no se puede
usar. Es usual que se indique en los pacientes de revascularización
coronaria por lo menos desde 5 días antes. También se indica en
aquellos pacientes a quienes se les realiza angioplastia coronaria con
stent, en dosis de 75 mg/día por al menos un año. En los pacientes con
angina inestable e IAM sin elevación del S-T, se recomienda su
administración al menos durante un mes e idealmente durante un año.
El prasugrel es otro medicamento que, junto con la aspirina ofrece una
terapia dual para prevenir las complicaciones trombóticas de los SCA
y las intervenciones coronarias percutáneas; sin embargo, está
asociado con una mayor tasa de eventos de sangrado, incluso con
sangrados fatales.
CLASE (FUERZA) DE RECOMENDACIÓN

CLASE I (ALTA) BENEFICIO >>> RIESGO
Frases sugeridas para la redacción de recomendaciones:
• Se recomienda
• Está indicado/es útil/eficaz/beneficioso
• Debería realizarse/administrarse/otro
• Frases comparativas/eficacia†:
º El tratamiento/la estrategia A se recomienda /está indicado antes que el tratamiento B
º Se debe elegir el tratamiento A antes que el tratamiento B
CLASE II (MODERADA) BENEFICIO >> RIESGO
• Es razonable
• Puede resultar útil/eficaz/beneficioso
• Frases comparativas-eficacia†:
º El tratamiento / la estrategia A probablemente se recomienda/está indicado antes que el
tratamiento B
º Es razonable seleccionar el tratamiento A antes que el tratamiento B
CLASE IIb (BAJA) BENEFICIO > RIESGO
• Puede/podría ser razonable
• Puede/podría ser razonable
• Su utilidad/eficacia es desconocida/dudosa/incierta o no se ha determinado
CLASE III Sin beneficio (MODERADA) BENEFICIO = RIESGO
(Generalmente usar LOE A o B)
• No se recomienda
• No está indicado/no es útil/eficaz/beneficioso
• No debería realizarse/administrarse/otro
CLASE III Perjuicio (ALTA) RIESGO > BENEFICIO
• Potencialmente perjudicial
• Causa perjuicio
• Se asocia a una mayor morbilidad/mortalidad
• No debería realizarse/administrarse/otro
NIVEL (CALIDAD) DE EVIDENCIA‡
NIVEL A
• Evidencia de alta calidad‡ obtenida de más de 1 ECA
• Metaanálisis de varios ECA de alta calidad
• Uno o más ECA corroborados por estudios de registro de alta calidad
NIVEL B-R (ALEATORIZADO)
• Evidencia de calidad moderada‡ obtenida de uno o más ECA
• Metaanálisis de varios ECA de calidad moderada
NIVEL B-NR (NO ALEATORIZADO)
• Evidencia de calidad moderada‡ obtenida de uno o más estudios no aleatorizados, estudios de
observación o estudios de registros bien diseñados y ejecutados
• Metaanálisis de dichos estudios
NIVEL C-LD (DATOS LIMITADOS)
• Estudios de observación o de resgistro aleatorizados o no aleatorizados con limitaciones de
diseño o de ejecución
• Metaanálisis de dichos estudios
• Estudios fisiológicos o mecanicistas en personas
NIVEL C-EO (OPINIÓN DE EXPERTOS)
• Concenso de opiniones de expertos basados en la experiencia clínica
COR y LOE se determinan de forma independiente (cualquier COR puede emparejarse con cualquier
LOE).
Una recomendación con LOE C no implica que sea una recomendació baja. Muchas cuestiones
clínicas importantes que se abordan en las guías no se prestan a un ensayo clínico. Aunque no existen
ECA al respecto, podría haber un consenso clínico perfectamente definido en torno a la utilidad o
eficacia de una determinada prueba o terapia.
* El resultado o resultados de la intervención se deberían especificar (una mejor evolución
clínica, una mayor precisión del diagnóstico o más información sobre el pronóstico).
† Para las recomendaciones comparativas de eficacia (solamente COR y IIa, LOE A y B), los
estudios que favorecen el uso de verbos de comparación deberían incluir comparaciones directas
de los tratamientos o estrategias objeto de evaluación.
‡ El método para evaluar la calidad evoluciona; esto incluye la aplicación de herramientas de
graduación de evidencia estandarizadas, de uso generalizado y, preferiblemente, validadas; y en
el caso de las revisiones sistemáticas, la incorporación de un comité de revisión y evidencia.
COR corresponde a Class of Recommendation (Clase de recomendación); EO, expert opinion
(opinión de expertos); LD, limited data (datos limitados); LOE, Level of Evidence (nivel de
evidencia); NR, nonrandomized (no aleatorizado); R, randomized (aleatorizado); y ECA, Ensayo
Controlado Aleatorizado.
Tabla 5. Nuevo sistema de clasificación de la AHA de las clases de recomendación y los

niveles de calidad de los datos*.
Fuente: Part 2 Evidence evaluation and management of conflicts of evidence:2015
American Heart Association guideline update for cardiopulmonary resuscitation and
emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;133(18 suppl 2): S368-82.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Son

fármacos que reducen la mortalidad y mejoran la disfunción
ventricular izquierda después de un IAM. Estudios han demostrado
que interfieren con el remodelamiento adverso del ventrículo
izquierdo, disminuyen la muerte súbita y el infarto recurrente. Se
indican en las primeras 24 horas del SCA y se deben continuar por
largo tiempo, en la medida en que sean tolerados. Las dosis indicadas
son enalapril 2.5 mg a 20 mg (titulado) vía oral 2 veces al día, o
captopril 6.25 a 25 mg (titulado) 3 veces al día.Cuando exista alguna
contraindicación, se puede administrar en su lugar un antagonista del
receptor de la angiotensina (ARA 2). Las principales
contraindicaciones son embarazo, angioedema, estenosis bilateral de la
arteria renal, depleción de volumen o hipotensión arterial,
hipervalemia (> 5 mEq/L).
Heparina: Está recomendada como terapia adjunta a la fibrinólisis del
IAM con elevación del S-T. Debe administrarse por lo menos en las
primeras 48 horas o hasta la hospitalización (8 días). La dosis de la
heparina no fraccionada es un bolo inicial de 60 unidades/kg (máximo
4.000 unidades), seguida por una infusión de 12 unidades/kg/hora
(máximo 1.000 unidades/hora). Se debe obtener un PTT de 50 a 70
segundos (la administración indicada es por 48 horas o hasta la
realización de la angiografía coronaria). También está indicada en la
angina inestable y el IAM sin elevación del S-T.
Las heparinas de bajo peso molecular inhiben la formación de
trombina por inhibición del factor Xa, y también inhiben
indirectamente a la trombina a través de un complejo con la
antitrombina III. Se recomiendan cuando el régimen de
anticoagulación se extiende por más de 48 horas. La enoxaparina está
indicada si no hay falla renal y en pacientes menores de 75 años, y
están contraindicadas con recuentos plaquetarios inferiores a 100.000.
El bolo inicial es de 30 mg IV, seguido 15 minutos después por
inyecciones subcutáneas de 1 mg/kg cada 12 horas (máximo 100 mg
para las primeras 2 dosis). En los pacientes con angina inestable o
IAM sin elevación del S-T, se indica a razón de 1 mg/kg vía
subcutánea cada 12 horas.
Terapia fibrinolítica: El activador del plasminógeno tisular (r-TPA o
TPA recombinante) es el medicamento con las mejores indicaciones;
incluso, se considera el único agente fibrinolítico aprobado para el
manejo de otra patología aguda, el ACV isquémico. En el IAM debe
haber una clara elevación del S-T (> 1 mm en más de 2 derivaciones
contiguas) o un bloqueo de rama izquierda de nueva aparición. La
ventana terapéutica debe ser menor de 12 horas de iniciado el IAM. La
dosis se basa en el peso del paciente: se administra un bolo de 15 mg
IV, luego 0.75 mg/kg en 30 minutos (sin exceder 50 mg) y
posteriormente 0.5 mg/kg en 60 minutos (sin exceder 35 mg); es decir,
la dosis máxima total no debe pasar de 100 mg.
La estreptoquinasa es el otro agente fibrinolítico con propiedades
trombolíticas y anticoagulantes. Es una enzima producida por la
bacteria Estreptococo Piógeno (betahemolítico), que se une al
proactivador del plasminógeno y cataliza la conversión del
plasminógeno a plasmina. La dosificación es 1,500.000 unidades IV,
diluidas en 100 mL de solución salina, en dosis única durante 1 hora.
Los mejores resultados se obtienen cuando se administra en las
primeras 6 horas de iniciado el IAM. En comparación con el tPA, su
eficacia es menor (33 % de reperfusión vs. 54 %) y el riesgo de
sangrado intracraneal es mayor.
La administración de fibrinolíticos requiere un consentimiento
informado (una explicación completa al paciente basada en el balance
riesgo/beneficio), ya que puede presentarse un riesgo hasta del 8 % de
sangrado intracraneal en las primeras 24 horas de su administración.
Lista de chequeo
Los pacientes que presentan un SCA tipo IAM con elevación del S-T o
bloqueo completo de rama izquierda de aparición reciente, pueden ser
candidatos a terapia fibrinolítica, indicada en un tiempo óptimo de 30
minutos entre la llegada al hospital y la decisión de administrarla, siempre y
cuando no tenga contraindicaciones. Para ello se aconseja tener en cuenta la
siguiente lista de chequeo de contraindicaciones:
Presión arterial sistólica mayor de 180 mmHg o diastólica mayor de

110 mmHg.
Diferencia en la presión sistólica entre el brazo derecho y el izquierdo
mayor de 15 mmHg.
Antecedente de enfermedad estructural del sistema nervioso central
(malformación arteriovenosa, aneurisma disecante).
Trauma cráneo-facial severo en las últimas 3 semanas o un ACV que
haya ocurrido entre las 3 últimas horas y los últimos 3 meses.
Trauma quirúrgico mayor (incluyendo cirugía ocular con láser), o
sangrado gastrointestinal o urinario activo, en las últimas 2 a 4
semanas.
Historia de hemorragia intracraneal.
Trastornos de la coagulación o antecedente de anticoagulantes.
Embarazo.
Enfermedad sistémica severa (cáncer avanzado, enfermedad hepática o
renal severa).
¿Cuándo está indicada la
angioplastia coronaria percutánea?
Está indicada cuando la presentación de un IAM lleva una evolución mayor
de 3 horas (el tiempo entre la llegada al hospital y la intervención no debe
ser mayor de 90 minutos) y la infraestructura, experiencia y factibilidad
hospitalaria son adecuadas. Hay contraindicaciones para terapia fibrinolítica
o alto riesgo de sangrado intracerebral; una alta probabilidad de un IAM en
un paciente con shock o falla cardíaca descompensada o la posibilidad de
que surjan dudas en el diagnóstico de IAM. De acuerdo a la literatura
médica, un 40 % de los pacientes que se presentan con un IAM y en estado
de shock requieren una cirugía de baipás o revascularización coronaria.
Como norma general, se deben administrar:
Antiagregantes plaquetarios en todos los SCA.
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa en aquellos SCA que requieren
angioplastia coronaria percutánea.
Anticoagulantes en los SCA tipo IAM (con y sin elevación del S-T).
Fibrinolíticos, en el IAM con elevación del S-T o en un bloqueo de
rama izquierda de aparición nueva.
Diferencias entre la trombólisis de un IAM y un ACV:

ACV IAM
-No se puede realizar a nivel prehospitalario Sí
-La dosis de tPA no debe ser mayor de 90 mg Dosis de 100 mg
-No se puede asociar a heparina Sí
-Contraindicada la estreptoquinasa Se puede usar
-Ventana terapéutica de 3 horas 12 horas
Casos clínicos
1. Paciente en sala de cirugía: Cesárea bajo anestesia regional
subaracnoidea. Presenta hipotensión y bradicardia severa, pese a la infusión
de bolo de cristaloides de 500 cc, presenta pérdida de la conciencia, sin
pulso carotídeo detectable. Tiene el siguiente registro ECG:
Abordaje: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Diagnóstico: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Conducta: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Análisis: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
2. Señor de 57 años que ingresa al servicio de urgencias con trastorno de su
sensorio, desorientado, sudoroso, disneico. TA: 77/28, FC: 220/minuto.
Tiene el siguiente registro ECG:
Abordaje: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Diagnóstico: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Conducta: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Análisis: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
3. La policía ingresa al servicio de urgencias a un joven que tuvo intento de
suicidio con amitriptilina (ingirió 30 tabletas hace 1 hora) y está
inconsciente. No se le encuentra pulso ni tensión arterial. Al
cardiovisoscopio se encuentra el siguiente trazado:
Abordaje: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Diagnóstico: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Conducta: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Análisis: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
4. Paciente con antecedente de miastenia gravis, en sala de recuperación,
luego de practicarle apendicectomía. Sale intubada. El enfermero avisa que
la nota muy quieta y no le encuentra pulso.Tiene el siguiente registro de
ECG:
Abordaje: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Diagnóstico: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Conducta: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Análisis: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
5. Paciente de 70 años, agricultor; ha presentado seis episodios de
lipotimias en los últimos 15 días; ingresa al servicio de urgencias con
malestar torácico y disnea. TA: 80/30, FC. 28/minuto.
Abordaje: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Diagnóstico: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Conducta: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Análisis: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
6. Paciente joven, con palpitaciones y malestar leve. Sin dolor precordial.
T.A: 128/70. F.C: 188. Tiene el siguiente trazado ECG:
Abordaje: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Diagnóstico: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Conducta: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Análisis: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
7. Una mujer de 80 años tiene el siguiente ritmo cardiaco: La tensión
arterial es 120/80. Está asintomática. Había sido tratada previamente con
lidocaína 3 mg/kg, sin respuesta positiva.
Abordaje: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Diagnóstico: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Conducta: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Análisis: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
8. ¿Cuál es el siguiente ritmo?

11. Paciente de 62 años hipertenso, con angina de pecho típica de 2 horas de
evolución y aparición de novo, con este trazado del ECG:
Abordaje: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Diagnóstico: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Conducta: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Análisis: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
12. Señora diabética mal controlada de 58 años. Hemoglobina glicosilada
fracción C de 11 %, TA: 156/90 mmHg – FC: 88/minuto- FR: 25/min:
aqueja dolor de espalda de 30 minutos de evolución. Saturación de 92 %.
Tiene marcadores enzimáticos positivos ck MB2. Troponina I.
Abordaje: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Diagnóstico: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Conducta: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Análisis: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Lecturas y textos recomendados
Zevitz M, Plantz SH, Gossman WG. ACLS Review. Second Edition.

McGraw- Hill, USA, 2006.
Aehlert B. ACLS, Quick Review Study Guide. Second Edition.
Mosby. Reanimación Cardiopulmonar Avanzada. AHA, 1997-1999.
Moro C, Hernández-Madrid A, Garcia Cosio F. Electrocardiografía
Clínica.
McGraw-Hill/Interamericana de España, 2001.
Gutiérrez de Piñeres O, Duque M, Matiz H, Uribe W, Medina E.
Electrofisio- logía Celular y Arritmias Cardiacas: Del trazado al
Paciente. Editorial Distribuna, Bogotá, Colombia, 2006.
Goldman MJ. Principios de Electrocardiografía Clínica. Tercera
Edición. El Manual Moderno. México, 1968.
Framis de MENA JM, Pijoan de Beristain C. Atlas de Introducción a
la Elec- trocardiografía. Salvat Editores S.A. Primera Edición.
España,1941.
AVCA - Manual para Proveedores. American Heart Association, 2002.
Manual Actualizado de RCCP Avanzada. Sociedad Colombiana de
Anestesiología y Reanimación–S.C.A.R.E. Bogotá, Colombia. Tercera
Edición, 2008.
Highlihts of the 2005 American Heart Association Guidelines for
Cardiopul- monary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Currents in Emergency Cardiovascular care. Vol 16, 4 Winter 2005-
2006.
Major Changes in the 2005 AHA Guidelines for CPR and ECC.
Circulation 2005; 112: IV-1.
Weisfeld ML, Becker LB. Resuscitation after Cardiac Arrest: a 3-
Phase Time- Sensitive Model. JAMA 2002: 288 (23): 3035-3038
Rincón AD, Navarro JR, Guzmán MR, León GA, Ramírez M, Tenorio
ML, et al. Comparación de dos Métodos Usados para el
Reconocimiento de Arritmias: Experimento Educativo Controlado en
Estudiantes de Medicina. Rev Fac Med. 2007 Vol 55 (4): 240-250.
Matiz H, Gutiérrez de Piñerez O. Electrocardiografía Básica. Del
trazado al Paciente. Tomo I. Bogotá, Colombia. Primera Edición 1999.
Editorial Kimpres Ltda.
ACLS for Experienced Providers. The Reference Textbook. 2003,
American Heart Association.
2010 American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary
Resusci- tation and Emergency Cardiovascular Care. Supplement to
Circulation. Volume 122. Issue 18. Supplement 3. November 2, 2010.
2010 Handbook of Emergency Cardiovascular Care for Healthcare
Provi- ders. Editors: Hazinski RN, Samson R, Schexnayder S. 2010
American Heart Association.
Matiz H, Gómez H, Gómez A. Anatomía y Fisiología Cardiacas
Aplicadas a la Electrocardiografía. En Soporte Vital Básico y
Avanzado. Distribuna Editorial. 2007. Boogotá-Colombia. 47-63
Guías Colombianas de Cardiología. Síndrome Coronario Agudo sin
Elevación del ST (Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin
elevación del ST). Revista Colombiana de Cardiología 2008; 15
(supl.3): 145-232.
Melgarejo E. Epidemiología de la Muerte Súbita. En: Guías
Colombianas de Cardiología. Arritmias Ventriculares y Muerte Súbita.
Revista Colombiana de Cardiología 2011; 18 (Supl 1): 3-10.
Wiviot SD, Braunwald E, McCabe CH, Montalescot G, Ruzyllo W,
Gottlieb S, et al. Pra- sugrel versus Clopidogrel in Patients with Acute
Coronary Syndromes. The New England Journal of Medicine 2007;
357: 2001-2015.
Rowley D, Glagov S. Heart Attacks, Heart Rate, and Gel electrodes:
The in- vention of ambulatory cardiology perspectives in biology and
medicine; 2006; 49 (3): 346-356.
Sikri N, Bardia A. A History of Streptokinase Use in Acute
Myocardial Infarction. Tex Heart Inst. 2007; 34 (3): 318-327.
Fuster V. Eur Heart J. Jan 2011; 32 (2):169-76.
Helft G, Worthley SG, Fuster V, Zaman AG, Schechter C,Osende JI, et
al.. Atherosclero- tic Aortic component quantification by noninvasive
magnetic resonance imaging an in vivo study in rabbits. J Am Coll
Cardiol 2011; 37: 1149-1154.
Zipes DP, Wellens HJ. Sudden cardiac death. Circulation. 1998; 98:
2334-2351.
Benassi MD. Muerte súbita sin cardiopatía estructural.
http://www.fac.org. ar/ cvc/llave/c097/benassin.php
Duque M. Aspectos moleculares de las arritmias cardíacas. Revista
Medlife.No. 1. TopDoc:15-18.
Sin SC, Altman RB, Ingelman-Sundberg M. Database in the area of
pharmacogenetics. Revista Hom Mutat 2011; 32: 526-531.
Baer-Dubowska W, Majchrzak-Celinska A, Cichocki M.
Pharmacoepigene- tics: a new approach to predicting individual
responses and targeting new drugs. Revista Drug Pharmacol REP.
2011; 63: 293-304.
Nacor Lorentz M, Brandao Vianna BS. Arritmias cardiacas y
anestesia. Rev Bras Anestesiol 2011; 61 (6): 440-448.
Mayanz S, Aguirre M, Montaña RA, Illanes V, Cid H, Lagos P.
Recomendaciones clínicas de reanimación cardiopulmonar
perianestésica del adulto, de la Sociedad de Anestesiología de Chile.
2012. Rev Chil Anest 2012; 41: 80-91.
Osei FA, Gates GJ, Choi SJ, Hsu DT, Pass RH, Ceresnak SR.
Improving ecg services at a children´s hospital implementation of a
digital ecg system. International Journal of Pediatric 2015.
http://dx.doi.org/10.1155/2015/697149
2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–
ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Journal of The American
College of Cardiology. 2014; 64 (24).
Escobar Cervantes C, Seguí Díaz M, Divisón Garrote JA. Nuevos
anticougulantes orales en la fibrilación auricular no valvular. Revista
Española de Medicina de Familia. 2014; 5: 276-277.
Alonso E, De la Serna F. Rol del ecocardiograma en la fibrilación
auricular. Rev Fed Arg Cardiol 2002; 31: 404-412.
Olesen JB, Lip GY, Hansen ML, Hansen PR, Tolstrup JS, Lindhardsen
J, et al. Utilidad del esquema CHA 2 DS 2-Vasc en la estratificación
del riesgo de tromboembolismo en pacientes con fibrilación auricular.
Validation of risk stratification schemes for predictin stroke and
thromboembolism in patients with atrial fibrillation: nationwidw
cohort study. BMJ 2011; 342: d124.
Aspectos destacados de la actualización de las GUÍAS de la AHA para
RCP y ACE de 2015. Edición en español: Fabián C. Gelpi y el equipo
internacional de proyecto de los aspectos destacados de las guías de la
AHA, 2015, American Heart Association.
2015 American Heart Association Guidelines Update for CPR and
ECC. Circulation. 2015; 132 (18) Supl 2.
Resuscitation 2015, ERC Symposium on Guidelines: abstract
presentations. Nov 2015; 96, Suppl 1: 1-158.

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© José Ricardo Navarro Vargas 2015

Navarro Vargas, José Ricardo

CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango

Cuando late el corazón

1. Generalidades para un trabajo hecho de corazón

3. ¿Cómo leer un ECG?

4. Síndromes coronarios agudos

Lecturas y textos recomendados

La electrocardiografía tiene una historia apasionante. En ella, ingenieros y

No hay nada más gratificante que enseñar en un auditorio lleno de personas

Como ya se mencionó, este manual tiene como propósito revisar las

COMPONENTES DEL CUADRANTE CLÍNICO

Las cuatro “D”:

[1]. Ver cartilla de Reanimación Avanzada de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y

El corazón, como órgano maestro, marca el ritmo, y para ello posee un

El nodo sinusal es perfundido por ramas de la arteria coronaria derecha. El

La clasificación de los antiarrítmicos, según Vaugham Williams, tiene en

Otro aspecto importante cuando se examina el comportamiento del ritmo

Figura 5. Importancia de la diástole en la frecuencia cardiaca.

El término ‘arritmia’ implica cualquier alteración del ritmo cardiaco. Es

Las arritmias deben describirse de tal manera que reflejen el mecanismo

Figura 6. Gatillada-postdespolarización tardía.

Mediante estos pasos se optimiza el tiempo y se reconocen las arritmias

Willem Einthoven, ingeniero fisiólogo (1860-1927) nacido en la actual

La electrocardiografía, con el registro de los cambios de potencial

RELACIÓN DE LAS DERIVACIONES CON LA TOPOGRAFÍA

De esta forma, el trazado electrocardiográfico consiste en unas ondas

CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA

Criterios diagnósticos del ritmo sinusal

El doctor Hernando Matiz Camacho, profesor de cardiología y uno de los

Saber lo básico: Se refiere a que las arritmias que llevan a

Figura 8. Taquicardia sinusal.

ARRITMIA SINUSAL (RESPIRATORIA)

Figura 11. Arritmia sinusal.

Taquicardia auricular multifocal

Es importante destacar que cuando un paciente se presenta con un cuadro

Disminuyendo su frecuencia cardiaca: Con esto el corazón mejora su

Fármacos que disminuyen la frecuencia cardiaca:

Las taquiarritmias inestables, por su alto riesgo de inducir paro cardiaco,

Historia de falla cardiaca congestiva, antecedentes de embolias previas

Pacientes sin cardiopatía.

Pacientes de 65 a 75 años sin factores de riesgo señalados en el grupo

Actualmente hay reporte de cuatro ensayos clínicos controlados donde se

Otra opción terapéutica considerada por las Guías de la AHA como de

Flutter o aleteo auricular

Figura 14a. Aleteo o flutter auricular.

Figura 14b. Flutter auricular (fibrilo flutter).

Cuando se presenta un flutter auricular, el paciente por lo regular tiene una

Figura 15. TSPV.

Fenómeno todo o nada

Figura 16a. Ritmo de la unión A-V alto.

Figura 16b. Ritmo de la unión A-V bajo.

El ritmo de la unión A-V o sus escapes por lo regular son de origen

Figura 17. Extrasístoles supraventriculares.

Figura 18. Extrasistolia ventricular (complejos ventriculares prematuros con polaridad

Cuando un complejo ventricular prematuro se alterna con un impulso

Figura 19. Taquicardia ventricular.

En el trazado electrocardiográfico se aprecian salvas de complejos QRS

Fibrilación ventricular (FV)

Figura 21. Fibrilación ventricular.

El tratamiento definitivo es la desfibrilación. Sin embargo, en la actualidad

Actividad eléctrica sin pulso (AESP)

Asistolia: silencio eléctrico