SINDROME DE SEPSIS EN PEDIATRIA

DEFINICION:
ES LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA SECUNDARIA A UNA INFECCION. RESPUESTA
INFLAMATORIA

Por mecanismos proinflamtotios iniciados en el monocito/macrófago se produce activación de los

leucocitos con liberación de radicales libres de oxígeno (estallido respiratorio) y proteasas (por ej.
elastasa). Estos productos de los leucocitos son un elemento fundamental de los mecanismos de
defensa (fagocitosis y muerte de bacterias), pero pueden producir injuria tisular y generar
disfunción orgánica. Los macrofagos también procesan antígenos que en conjunción con antígenos
de superficie del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) II (HLA-DR, DQ y DP) son
presentados a los linfocitos T y desencadenan la respuesta inmune adquirida.

INFECCION
Fenómeno microbiológico caracterizado por la respuesta inflamatoria a la presencia de
microorganismos en tejidos normalmente estériles.

BACTERIEMIA
Presencia de bacterias, en torrente circulatorio y que se confirma por hemocultivo.

SRIS
TAQUICARDIA : FC > A LA PERCENTILA 50
INFANTES > 160 X MIN.
NIÑOS > 150 X MIN.
TAQUIPNEA : FR > A LA PERCENTILA 50
INFANTES > 60 X MIN.
NIÑOS > 50 X MIN.
PaCO2 < DE 32 mm hg (nivel del mar)
TEMPERATURA : < 36 º o > 38 º
LEUCOCITOS : < 4 MIL o > 12 MIL BANDEMIA > 10 %

SEPSIS
ES LA RESPUESTA SISTEMICA A UNA INFECCION DEMOSTRADA, (SRIS) CON CULTIVOS POSITIVOS O
INFECCION CLINICAMENTE EVIDENTE .
SEPSIS GRAVE
CRITERIO: Disfunción cardiovascular o distress respiratorio grave, o al menos disfunción de otros
dos órganos, datos clínicos:
 Hipotensión arterial.
 Hipoperfusion
 Acidosis Láctica
 Oliguria
 Alteración del estado mental
 Respuesta a cargas de líquidos IV

SHOCK SEPTICO
DISFUNCION CARDIOVASCULAR:
 LA HIPOTENSION NO RESPONDE A LAS CARGAS DE LIQUIDOS INTRAVENOSOS .
  REQUIERE MANEJO CON FARMACOS VASOPRESORES.
SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE
PACIENTE CRITICAMENTE ENFERMO CON :
 C.I.D.
 INSUFICIENCIA RENAL
 FALLA HEPATICA AGUDA
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 ALTERACIONES DEL S. N . C .
 MANEJO ENFOCADO A MANTENER HEMOSTASIA

FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS NEONATAL

 PREMATUREZ
 BAJO PESO AL NACER
 RUPTURA PREMATURA PROLONGADA DE MEMBRANAS
 FIEBRE MATERNA
 CORIOAMNIONITIS
 PARTO PROLONGADO
 COLONIZACION DE GENITALES MATERNOS
 HOSPITALIZACION PROLONGADA
 PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
 PERSONAL DE SALUD PORTADOR DE PATOGENOS

ETIOLIGIA
 Bacterias********
 Hongos
 Virus.
 Rickettsias.

ETIOLOGIA SEPSIS COMUNITARIA

1 A 3 MESES:
 Hemophilus I b
 Estreptococo N.
 Neiseria M.
 MAS DE 3 MESES:

 Neisseria meningitidis
Haemophilus Influenzae
Streptococcus Pneumoniae
Escherichia Coli
Salmonella spp.
Staphylococcus aureus
Streptococcus grupo A 

ETIOLOGIA SEPSIS NOSOCOMIAL

Vía de entrada del germen:
 Catéter : Estafilococos y enterococos.
 Catéter urinario: E. Coli, Klebsiella.
  Peritoneal: Enterobacterias.
 Respiratorio: Cocos gram positivos.
ETIOLOGIA SEPSIS
PACIENTES INMUNODEFICIENTES:
 Enterobacterias
 Estafilococo
 Pseudomonas
 Cándida
 Mycobacteriun

FISIOPATOLOGIA
EFECTOS DE LA CITOCINA PROINFLAMATORIA ( TNF@
 Inflamación: fiebre, movilización de leucocitos.
 Cardiovasculares:Taquicardia, hipotensión, depresión miocárdica, filtración capilar,
alteraciones endoteliales.
 SNC: Fiebre, cefalea, anorexia.
 Metabólico-hormonales: acidosis, estado catabolico, aumento de producción de
hormonas hipofisarias, resorcion ósea.
 Hepáticos: inhibicion de eritropoyesis y mielopoyesis, leucopenia, Coagulación
intravascular diseminada.
 Renales: Insuficiencia renal oligurica, necrosis cortical renal

CUADRO CLINICO SEPSIS:

INICIALES:
 Decaimiento, mal estado general.
 Piel pálida.
 Fiebre elevada o hipotermia.
 Taquipnea, taquicardia.
 Vómitos, distensión abdominal.
 Alteración del estado de conciencia.

Signos de localización:
 Específicos de foco inicial.
 Infección focal metastasica.

SIGNOS ESPECIFICOS:
 Exantema petequial: meningococo.
 Anaerobios: infecciones metastasicas.
 Candida: fiebre persistente sin respuesta a los antibióticos
 Hipotensión arterial.
 Hipoperfusion
 Acidosis Láctica
 Oliguria

S.D.O.M.
 COAGULOPATIA C.I.D.
  INSUFICIENCIA RENAL
 FALLA HEPATICA AGUDA
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 ALTERACIONES DEL S. N . C .

DIAGNOSTICO
LABORATORIO:
 Bh: leucocitosis, leucopenia y plaquetopenia signos de mal pronostico, granulaciones
toxicas sugiere bacterias.
 Examen general de orina con GRAM.
 Química sanguínea.
 Pruebas funcionales hepáticas aumentadas.
 Pruebas de coagulación: TP y TPT alargados, consumo de fibrinogeno en casos terminales.
 Gasometria arterial.
 Rayos x, gabinete ect.

GASOMETRIA ARTERIAL:
 Acidosis metabólica inicial en niños con choque, si hay hipoventilacion hay acidosis
mixta.
 Si se presenta acidosis severa con exceso de base es mal pronostico.
 VSG aumentada, no especifica.
 PCR aumentada, no especifica.
 Lactato serico: > 1.5 mmol/L
 Procalcitonina: > 100 ng/mL aumenta mas en los niños con choque, ayuda en pronostico
y tratamiento su descenso indica mejoría.
 Eritropoyetina: Elevada por hipoxia.
 Interleucina 6 aumenta en niños con choque.
 Aumento de metahemoglobina, oxido nítrico.
RAYOS X Y ESTUDIOS DE GABINETE.
Localización de la infección:
 Gram.
 Hemocultivos.
 Cultivos específicos.

TRATAMIENTO
 MANEJO EN UCI
 LIQUIDOS IV
 DROGAS VASOPRESORAS
 COMPONENTES SANGUINEOS
 MEDICAMENTOS
 ANTIBIOTICOS
 MONITOREO SIGNOS VITALES.
 SONDA VESICAL.
 VIGILANCIA CONTINUA.
 OXIGENO.
 VENTILACION ASISTIDA.
LIQUIDOS IV
FISIOLOGICA AL 0.9% O HARTMAN
20 ml x kg a chorro, hasta 60 ml x kg en caso de choque severo primeros 10 minutos, hasta
200mlxkgr en la primera hora.

NO RESPUESTA A LIQUIDOS IV:

 DOPAMINA: 2 A 2.5 mcgr x kg x min.
 DOBUTAMINA: misma dosis.
 ISOPROTERENOL: 5 mcgr/ml/min.
 MONITOREO CONTINUO DE TA, PVC, ECK

ATB SEPTICOS
INFECCION FUERA DE HOSPITAL:
 CEFALOSPORINA 3a GENERACION

INFECCION INTRAHOSPITALARIA:
 CEFALOSPORINA 3a GENERACION +
AMINOGLUCOSIDO

PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS:
 AGREGAR ANTIMICOTICO

CEFALOSPORINAS 3a :
 CEFOTAXIMA: 200 mgr x Kg x día IV c/ 6 horas.
 CEFTRIAXONA: 100 mgr x kg x día IV c/12 hrs.
AMINOGLUCOSIDOS
 AMIKACINA: 15 mgr x kg x dia IV c 12 hrs.
 Duración del tratamiento 7 a 10 días.
 En el tratamiento de la sepsis de origen nosocomial cada UCIP debe conocer la flora
bacteriana predominante.

ALTERACIONES METABOLICAS:
 Bicarbonato de Sodio: 0.5 a 2 meq x kg IV
 Calcio: 10 a 20 mgr x kg

USO DE CORTICOIDES
 En los niños con sepsis que han estado recibiendo previamente corticoides.
 En el shock refractario a expansión y catecolaminas.
 En aquellos con sospecha de insuficiencia suprarrenal (púrpura fulminante).
 En los que tienen niveles básales bajos de cortisol.

COAGULOPATIA:
 PLASMA FRESCO CONGELADO
 CRIOPRCIPITADOS
 CONCENTRADOS PLAQUETARIOS
 HEPARINA EN CASO DE TROMBOSIS O GANGRENA PERIFERICA