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Linfedemas de miembros inferiores

S. Theys, J.-C. Ferrandez

Resumen: La definición de linfedema es, por un lado, demasiado amplia y, por otro
lado, insuficiente. Con el fin de mejorar las prioridades y modalidades terapéuticas, es
necesario revisar su subdivisión y así comprender mejor el problema. La primera debe
distinguir los problemas del continente de los problemas del contenido. Los problemas
de los conductos linfáticos son los responsables de la infiltración de la dermis y los de
los linfocitos aumentan la exposición a la enfermedad. La segunda subdivisión distingue
las afecciones aisladas del sistema linfático de las formas mixtas. Ante los trastornos
hidrodinámicos, el podólogo debe adoptar todas las precauciones necesarias para evitar
la entrada de agentes potencialmente patógenos; el empobrecimiento en linfocitos le
obliga a redoblar el control.
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Palabras clave: Dolor; Hinchazón; Inmunología; Tipos de edemas; Linfedema;

Viscoelasticidad

Plan una de las distintas causas interrelacionadas depende de

la «espeleolinfología». Para evitar el consiguiente retraso
■ Introducción 1 terapéutico, primero hay que discernir los sutiles matices
de los LE antes de abordar su impacto en la inmunología.
■ Identificación de un linfedema 1
Definición de un linfedema 1
Características de un linfedema 1
 Identificación
■ Impacto sobre la defensa inmunitaria 6
■ Implicaciones para el podólogo 6
de un linfedema
■ Conclusión 7 La identificación de un LE deriva en primer lugar de su
definición y después de sus características.

Definición de un linfedema
 Introducción El edema es la hinchazón de un tejido por un excedente
de líquidos que se acumulan en el medio intersticial [2, 5] .
Linfedema (LE): he aquí una palabra que casi siempre
El apócope linf determina el origen linfático y de entrada
está mal utilizada [1–3] . Unas veces se mezclan conceptos
señala su alta densidad. Se trata por lo tanto de una hin-
y se asimila el LE a cualquier forma de hinchazón. Otras
chazón pesada y de movilización lenta.
veces, se simplifica y se parte de la función que tiene el
Su manifestación clínica evoluciona hacia una hincha-
sistema linfático en la defensa inmunitaria. De este modo,
zón tisular (Fig. 1) [6, 7] . No es ni líquido ni movilizable,
cualquier episodio infeccioso o inflamatorio traduce una
y está constituido por un excedente o por una modi-
fragilidad del sistema linfático.
ficación tisular: engrosamiento de la piel, proliferación
El problema de identidad es de tal magnitud, que algu-
tisular, fibroesclerosis, rugosidad cutánea y papilomatosis.
nas nomenclaturas separan los LE «verdaderos» de los
A veces, la hinchazón tisular puede evolucionar de
«falsos» [4] . Esto permite evitar la confusión con el lipe-
forma aislada, pero a menudo lo hace de manera con-
dema, la «celulitis», el mixedema, etc. Sin embargo, la
comitante a la hinchazón edematosa [2, 7] o incluso a
clase de LE «verdaderos» oculta formas atípicas o híbri-
continuación de ésta. Como la gravedad los distintos
das. Las formas atípicas derivan de procesos evolutivos o
mecanismos implicados es variable, es posible explicar las
de otros procesos no linfáticos. Las formas híbridas reú-
múltiples formas atípicas o híbridas de LE.
nen a los edemas derivados de la coexistencia de al menos
dos orígenes cercanos o diferentes.
Todos estos procesos que conducen al desarrollo de Características de un linfedema
un edema suelen solaparse los unos con los otros. Cada
uno puede intervenir en distintos grados o en momentos La identificación de un LE requiere la separación de
diferentes. Cada uno puede tener un efecto potencia- sus dimensiones. Se consigue de manera progresiva, ana-
dor diferente, y saber evaluar la implicación de cada lizando tres planos: la causa, la evolución y la expresión.

EMC - Podología 1
Volume 22 > n◦ 1 > febrero 2020
http://dx.doi.org/10.1016/S1762-827X(20)43291-2
E – 27-110-A-53  Linfedemas de miembros inferiores

Figura 1. El linfedema es
una hinchazón por acumula-
ción de líquido en el inters-
ticio secundaria a un déficit
del sistema linfático. Tam-
bién puede aparecer como
TISULAR complicación de un engro-
samiento adiposo o de otro
fallo circulatorio prolongado.
HINCHAZÓN

EDEMATOSO

Aislado

do
LINFÁTICO

nga
olo
Pr
Tr
ans
ito
rio
e no
m
nó
Fe
Sobreañadido

OTRO

La hipotonía consiste en una reducción (hipo) del

Piel Figura 2. Un linfedema
dinámico empieza en la
dermis profunda y después
se extiende por la dermis
superficial.
Aponeurosis
Causa
A veces, la causa del LE es desconocida; en ese caso,
se dice que es «idiopático» [2, 7] . La mayoría de la veces sin
embargo es conocida: el LE aparece entonces bajo tres for-
mas: un déficit linfático aislado, una complicación de otra
causa circulatoria o tisular, asociado a otra causa indepen-
diente de edema.
Linfedema aislado
El LE aislado se debe a un déficit de captación o de
transporte de la linfa.
Captación deficitaria de la linfa. Los problemas de
captación de la linfa traducen un desequilibrio entre la
carga que debe reabsorber el linfático y el potencial de
carga que es capaz de reabsorber [8] . Se deben a una sobre-
carga por porosidad del capilar sanguíneo, a un medio
intersticial restrictivo que frena el paso de los productos
del catabolismo o a una disminución de la capacidad de
reabsorción linfática.
Transporte linfático insuficiente. Los problemas de
transporte de la linfa dividen los LE en dos grupos distin-
tos: el LE dinámico y el LE mecánico [9] .
Linfedema dinámico. Un LE dinámico (Fig. 2) traduce un
trastorno de dilatación o de hipotonía.
La dilatación de los linfáticos se denomina «variz» lin-
fática y se caracteriza por una hiperdistensibilidad del
sistema de conducción de la linfa. Estas hiperplasias o
megalinfáticos son la causa de alrededor del 2% de los
LE en los miembros inferiores.
vaciado de las unidades linfáticas comprendidas entre dos
niveles de válvulas, llamadas linfangiones.
El vaciado se realiza peor por un llenado incorrecto
o por una contracción menos enérgica. El resultado es
que la progresión de la linfa se enlentece, circulando a
menos de 9 cm/min. Como la propulsión de la linfa es
menos fuerte, la cantidad de agua expulsada es menor y
la linfa está menos concentrada; el resultado es que el ais-
lamiento de los gérmenes potencialmente patógenos es
peor.
Edema mecánico. Un LE mecánico traduce un problema
de fibroesclerosis o de bloqueo circulatorio (Fig. 3).
La fibroesclerosis de la pared de los linfáticos se produce
por falta de captación. Las sustancias de alto peso mole-
cular (SAPM) se acumulan en el intersticio, favoreciendo
las inflamaciones no bacterianas [3] . Sus consecuencias
afectan a la dermis y al circuito linfático. La dermis está
invadida por un depósito fibroso que se extiende a la
pared de los vasos linfáticos. Como consecuencia, apa-
rece una induración (esclerosis) que a su vez reduce o
incluso deteriora el peristaltismo de los linfangiones y, por
lo tanto, el transporte de la linfa. El deterioro del circuito
linfático está acentuado por una inflamación (itis) que se
extiende por el interior (endo) de los vasos (angio) linfá-
ticos y que termina por obstruirlos; es la endolinfangitis
obliterante [10, 11] .
El bloqueo de la circulación linfática es responsable del
95% de los LE [2, 12] .
Se produce por una interrupción voluntaria (trata-
miento de un cáncer, etc.) o no (traumatismo, etc.) del
circuito [5, 13] . El bloqueo deriva de una reducción (apla-
sia, hipoplasia) congénita (LE primario) o adquirida (LE
secundario) del potencial linfático:
• el LE primario aparece por un déficit de formación
(hipogenesia) o de desarrollo (hipoplasia) del sistema
linfático. Se puede manifestar al nacer (LE congénito),
en la pubertad (LE precoz, a un ritmo a menudo mar-
cado por los episodios de la vida genital en la mujer
joven) o después de los 25 años (LE tardío). Comienza
a desarrollarse en la periferia y su progresión es ascen-
dente;
• los LE secundarios se dividen en directos o indirectos.
Entre ambos, se observan manifestaciones atenuadas
con matices;
• el obstáculo directo se debe a un tapón, a una obstruc-
ción linfática o a una interrupción.

2 EMC - Podología

Pi
el
Aponeurosis
A B
En países de nuestro entorno, el freno circulatorio
es casi siempre adquirido o iatrogénico: interrupción
voluntaria, como consecuencia de un tratamiento que
ha reducido el potencial linfático (exéresis nodal, etc.).
Sin embargo, hay que destacar que no cualquier agresión
linfática provoca un LE de manera inmediata. La agre-
sión sí provoca un edema reactivo de tipo inflamatorio.
El sistema linfático, por su parte, dispone de una reserva
potencial muy importante [14] : su flujo diario normal de
2 l/día puede pasar a ser de 24 l/día. Sólo cuando este
potencial se agota, se desarrolla un LE.
Hay que señalar asimismo que el LE aparece con mayor
facilidad en los miembros inferiores porque los humanos
vivimos de pie o sentados, con las piernas por debajo del
nivel del corazón.
La consecuencia principal del obstáculo en la circula-
ción linfática es el aumento de la presión intralinfática.
Dicho aumento provoca una hiperdistensión que a su vez
fuerza el paso de la linfa estancada en los planos profun-
dos hacia la superficie, hacia la dermis.
Esta reacción se produce a partir del nivel del bloqueo,
lo que explica su progresión descendente, de arriba hacia
abajo [2] .
El obstáculo indirecto deriva de una causa externa a
la circulación linfática. La causa extrínseca más frecuente
está representada por la compresión de una masa tumo-
ral [2] . También puede tratarse del desarrollo de un feto
o simplemente de la compresión de una prenda de vestir
(elástica, tejido ceñido, etc.), de un torniquete [8] .
Linfedema consecutivo
En muchos casos, la participación linfática no pre-
domina en el cuadro; en este caso, la denominación
sólo se refiere al factor patológico inicial. Así, el término
«lipedema» define un engrosamiento graso infiltrado pero
sin insuficiencia linfática manifiesta.
El LE consecutivo es una especie de edema atípico que se
superpone después de un prolongado déficit lipídico (lip,
grasa) o venoso (insuficiencia venosa crónica [IVC]) [3, 15] .
Cuando existe una participación lipídica primaria, la
terminología pasa de lipedema a lipolinfedema. En caso
de participación venosa primaria, la denominación final
es flebolinfedema (flebo, vena).
El carácter consecutivo y la naturaleza no linfática del
problema inicial lo definen como LE secundario indirecto.
La complicación linfática surge después, tras reiterados
episodios inflamatorios que transforman los tejidos en un
tejido fibroso [1, 2, 5] .
Poco a poco, esta fibrosis endurece y engrosa la pared
de los linfáticos, y se reducen [14] sus funciones de capta-
ción y transporte. Los linfáticos terminan por obturarse y
aparece un linfedema que deforma la dermis e invade el
dorso del pie y de los dedos. En general, esta progresión
es lenta y tardía, aunque más rápida en caso de obesidad
suplementaria.
EMC - Podología
Linfedemas de miembros inferiores  E – 27-110-A-53
Figura 3. Un linfedema mecánico
desvía la linfa hacia la dermis, donde
el aumenta edema y termina defor-
mando el segmento del miembro (A,
B).
Linfedema concomitante
A menudo, un LE se desarrolla a la vez que un edema
de descarga, y el resultado es un edema híbrido en el que
el LE juega el papel de asociado.
La subdivisión de los edemas de descarga distingue la
activación de un rebosamiento, de un brusco derrame. El
mecanismo de descarga responde a una causa general o
local [2, 6] .
Las circunstancias generales que provocan un edema en
el dorso del pie son variadas y tienen una causa:
• sistémica: descompensación cardíaca, hepática, renal,
endocrina;
• reumática: reumatismo inflamatorio como la artritis
reumatoide, hidartrosis como los quistes compresivos;
• neurológica: algoneurodistrofia;
• metabólica: hiperuricemia, hiperglucemia, etc.;
• endocrina;
• carencial.
Las causas locales incluyen:
• traumatismo;
• inflamación;
• isquemia arterial grave.
Evolución del linfedema
La evolución de la hinchazón puede afectar a la parte
líquida (el edema), a la parte tisular (paquidermia) o a
ambas. También, ambas pueden evolucionar a la vez (LE
congénito, elefantiasis de la filariosis) o de manera suce-
siva [2, 14] . Cuando los fenómenos son consecutivos, el
edema sucede a la hipertrofia, como ocurre en el lipolin-
fedema, o el edema se desarrolla antes que el excedente
tisular, como en la mayoría de los LE mecánicos.
Un LE dinámico es siempre reversible por simple dre-
naje postural, durante el decúbito nocturno. No ocurre lo
mismo en el caso de un LE mecánico. Su importancia y
su evolución están moduladas por la funcionalidad de la
reserva potencial (Fig. 4) [6] .
La evolución depende de la rapidez con la que se
establece la continuidad del relevo circulatorio, de su
importancia cuantitativa o de su calidad funcional [2, 5, 7] :
• un rápido restablecimiento de la circulación no tiene
consecuencias serias;
• el restablecimiento circulatorio completo pero tardío
produce una fibrosis importante;
• una derivación a través de la red linfática profunda deja
menos marca y menos hiperpresión linfática (HPL);
• una derivación a través de la red linfática superficial (es
decir, por encima de la aponeurosis) tiene mayor riesgo
de conducir a un LE;
• mientras que el potencial (es decir, un flujo linfático
multiplicable por 12) de la reserva sigue siendo funcio-
nal, puede aparecer un LE en circunstancias inusuales
(esfuerzos físicos, canículas, etc.), pero siempre con un
carácter transitorio (estadio I);
3
E – 27-110-A-53  Linfedemas de miembros inferiores
Edema Edema Edema
subclínico reversible irreversible
• cuando la reserva funcional está limitada (síndrome res-
trictivo) o sobrepasada (sobrecarga), el LE mecánico se
cronifica.
A veces, la aparición de un LE es abrupta. Esto ocurre
después de un traumatismo, de una infección o de una
picadura de insecto. Sin embargo, ante estos factores es
necesario afinar el diagnóstico para diferenciar un edema
inflamatorio postraumático de un LE secundario a un
traumatismo de los conductos linfáticos o de un LE pro-
vocado por un déficit linfático primario.
El LE mecánico «verdadero» [4] suele producir una lenta
cascada de acontecimientos sucesivos. Al principio, el LE
infiltra la capa profunda de la dermis. El edema va cre-
ciendo de hora en hora, al estar sentado o de pie de manera
prolongada, con el calor y, en la mujer, sigue las varia-
ciones del ciclo menstrual. El simple hecho de acostarse
lo hace desaparecer, por lo que se denomina espontánea-
mente «reversible» (estadio II).
A lo largo de los años, las sustancias hidrófilas, como
las proteínas, se acumulan en el intersticio. Su volumen
puede aumentar 200 veces con el agua [7] . Poco a poco,
la infiltración se va extendiendo por todo el espesor de
la dermis y termina por desbordar y deformar la morfolo-
gía del miembro. La piel adquiere una coloración pálida y
mate. El potencial de reserva va disminuyendo progresi-
vamente y el LE va retrocediendo cada vez menos con el
drenaje postural. Se vuelve espontáneamente irreversible
(estadio III). Con independencia de la importancia o de la
antigüedad del trastorno circulatorio o del edema inicial,
esta fase de estado termina con una consistencia cada vez
más dura. Pueden aparecer dolores, aunque predomina
la sensación de pesadez; otras veces son más agudos y
requieren antálgicos.
La fibrosis que acompaña a la expansión del LE va
endureciendo la dermis, que se vuelve rígida y pre-
senta una forma de esclerodermia, densa en colágeno.
En ausencia de rugosidades, esta hiperplasia (hiper, con
exceso; plasia, formar) fibrosa irreducible (estadio IV) le
da un aspecto acolchado que se denomina paquidermia
(pakhudermos, de piel gruesa). El miembro presenta defor-
maciones antiestéticas que borran relieves y planos. Las
articulaciones están cortadas por surcos profundos en los
que se desarrolla un intertrigo, una infección tórpida o
una liquenificación. En las formas extremas, aparecen
rugosidades, también vesículas o verrugas linfáticas que
se llenan de un líquido lechoso o como agua de roca.
Se forma una papilomatosis con pliegues y yemas roji-
zas y acolchadas que pueden cubrir una gran superficie.
Es característica de las formas antiguas y graves de LE.
En algunos casos, tras una larga evolución, el LE cró-
nico puede degenerar localmente y transformarse en un
linfangiosarcoma de Stewart-Treves que compromete el
pronóstico vital [2, 5, 7] .
Diferentes expresiones edematosas
En el desarrollo de un edema intervienen tantos matices
que siempre faltan algunas características para identificar
la expresión clínica. Sin embargo, hay tres que pueden
tener un interés práctico para el podólogo: la deforma-
ción del miembro, la viscoelasticidad de la hinchazón y
la presencia de dolor.
Deformación del miembro
Un característica del LE es el abombamiento del dorso
del pie y el «cubismo» de sus dedos [16] . Esta idea, aún muy
extendida, hace que la identificación de un déficit linfá-
tico esté basada en la observación del edema que comienza
4 EMC - Podología
Figura 4. La estadificación de un linfe-
Edema dema consta de cuatro etapas sucesivas. A
fibroesclerosado menudo, aparece después del elemento cau-
sal y su progresión no suele ser fulgurante.
Figura 5. La ausencia de edema en el dorso del pie se observa
en los linfedemas segmentarios que obturan los linfáticos en
determinados segmentos pero conservan la circulación de los
otros segmentos (fotografía de Agnès Bourassin).
en el pie y en sus dedos. Sin embargo, esta imagen este-
reotipada es una mera apariencia.
Este signo es, efectivamente, el primero en los LE pri-
marios, pero induce a error en los LE híbridos. Aquí, su
carácter engañoso reside en el hecho de que determinados
edemas del pie no traducen un déficit linfático subya-
cente, sino que están provocados por un mecanismo de
descarga.
En un gran número de casos, la duda y la confusión
dificultan el diagnóstico. El edema del pie y de sus dedos:
• está ausente en los LE segmentarios (Fig. 5);
• es diferido en los LE secundarios en fase de progresión;
• es tardío en las formas atípicas de LE que complican un
lipedema o un flebedema.
Casi siempre, la ausencia de edema en el dorso del pie
traduce un trastorno graso o una IVC (Cuadro 1) [15] . En
estos casos, la hinchazón se limita a las zonas situadas por
encima del tobillo.
Cuando no es posible encontrar un signo revelador, en
presencia o ausencia de un edema en el dorso del pie, hay
que observar el resto del miembro. Aquí también puede
haber cierta confusión, porque las diferentes causas inte-
ractúan y se potencian mutuamente, lo que complica el
enfoque diagnóstico.
La confusión más frecuente es con un lipedema. Como
ocurre en el LE secundario, el lipedema engrosa la dermis
a partir de la raíz del miembro (Fig. 6). Sin embargo, la
ausencia de lesiones infecciosas, traumáticas o quirúrgi-
cas excluye la hipótesis de un LE secundario. El lipedema
no deriva de un aporte excesivo de grasas, responsable de
la obesidad, sino de una falta de eliminación. Aquí, las
grasas se «almacenan» al nivel de las caderas y de las nal-
gas (esteatopigia: esteato, grasa; pigia, nalga), de los muslos
(«cartucheras») y, por último, de las piernas (pata de ele-
fante). Estos pacientes deben derivarse a medicina interna,
al servicio de endocrinología.
El lipedema es casi exclusivo de la mujer: se localiza casi
siempre en los miembros inferiores y, a veces, en los miem-
bros superiores. En una primera fase, la hinchazón deriva
del aumento de la permeabilidad capilar para las SAPM.
Como consecuencia de ello, se forman nódulos grasos y
se acumula grasa bajo la piel. El engrosamiento adiposo
avanza lentamente en ambos lados de manera simétrica.
Se acompaña de dolor a la palpación, presión o tensión
y de una fragilidad capilar que favorece la formación de
 Linfedemas de miembros inferiores  E – 27-110-A-53

Cuadro 1.
Un análisis cruzado de los diferentes signos no basta para establecer un diagnóstico, pero sí permite evaluar la participación de las diferentes
causas de un edema.
Tipo de edema Lipedema Flebedema mecánico Linfedema mecánico aislado

Características Primario Secundario

Sitio de partida Caderas y parte superior de A la altura de la cabeza del Pie Raíz del muslo
muslos trombo
Lateralidad Bilateral Unilateral Bilateralidad posible
Bilateral si trombo de vena
cava inferior (TVCI)
Simetría Siempre Posible si TVCI Raro
Naturaleza palpación Espongiforme (duro y Duro salvo blando en De blando a muy duro
elástico) tobillo
Tiempo de resiliencia Nulo < 1 min > 1 min
Evolución General Descendente Ascendente Descendente
Amplio Variable pero respeta el pie Inicial en el pie Final en el pie
Volumen Relativamente discreto a Importante según el nivel De moderado a una forma elefantiásica
muy importante de la cabeza del trombo y
de su antigüedad
Surcos articulares No Sí
Signos asociados Bolas de grasa Várices, dermitis ocre, Piel mate entre blanquecina y grisácea;
segmentarias, polaina, eccema, úlcera uñas amarillentas; rugosidades,
lipohipertrofia hiperqueratosis papilomatosa
verruciforme
Dolores A la palpación Progresivos con la posición Generalmente ausentes
de pie y regresivos con el
decúbito
Variaciones con el decúbito Nula Moderada De total a nula

Exceptuando una trombosis de la vena cava inferior, el

1 empuja la sangre en sentido contrario y la vierte a una red
2
3 disuelve o no:
4
Figura 6. El lipedema se extiende por una superficie más o
menos grande del cuerpo. Salvo en las nalgas, la deformación
afecta más a las caras laterales. Ocurre lo contrario que en la
obesidad, en la que el excedente de grasa se deposita principal-
mente en el plano anteroposterior. 1. Deformación «en gota de
aceite»; 2. «pistoleras»; 3. «cartucheras»; 4. «pata de elefante».
hematomas. El edema es de estasis; igual que el engrosa-
miento del tejido adiposo, predomina en la periferia de
los miembros inferiores pero sin abombar el dorso de los
pies.
La segunda fuente de confusión es el flebedema mecá-
nico que se produce tras la obstrucción de una vena
principal, por debajo de la aponeurosis. Por debajo del
nivel de la cabeza del trombo, existe una hipertensión
venosa (HTV) en los vasos más profundos. Esta HTV
reduce la capacidad de reabsorción de los capilares veno-
sos. Debido a la ausencia de linfáticos intramusculares,
el sistema linfático es incapaz de compensar. El edema se
extiende por el plano subfascial [15] . En cambio, la profu-
sión del sistema linfático en la dermis impide el desarrollo
del edema.
flebedema mecánico es principalmente unilateral. En caso
de trombosis venosa profunda (TVP) en ambos miembros,
el flebedema puede ser bilateral pero asimétrico. La HTV
venosa superficial (RVS) con escasa capacidad de suplen-
cia. La RVS se distiende y aparecen várices bajo la piel. A
partir de este momento, hay dos posibilidades: la TVP se
• con la repermeabilización de los vasos profundos, la
HTV desaparece y el edema también. Sin embargo, si
esta repermeabilización es relativamente lenta o tardía,
se desarrollarán en la parte inferior de la pierna, además
de las várices, una dermitis ocre, una «polaina» venosa,
un eccema y úlceras de repetición;
• si no hay repermeabilización, el flebedema va a perdu-
rar. La pared de las venas profundas se va a fibrosar, y
esta fibrosis a su vez envuelve los linfáticos satélites, que
se van a obturar. Resultado: el edema invade el dorso y
los dedos del pie.
El LE, al contrario que el flebedema, cuya extensión es
subaponeurótica, se extiende por encima de la aponeu-
rosis [17, 18] . Deforma la morfología general del miembro
e imprime profundos surcos a nivel de las articulaciones.
Los tegumentos están secos, incluso rugosos. El miembro
tiene un color blanquecino que después se torna grisáceo.
Aquí hay poca diferencia con un lipedema. En cambio, la
gama de colores en el flebedema por IVC va del cian al
azul a lo largo de los trayectos varicosos, o del amarillo al
marrón oscuro, incluso negro (dermitis ocre) en la parte
inferior de la pierna.
Viscoelasticidad del edema
La viscoelasticidad del edema se mide presionando con
el pulgar en los tejidos hinchados [17, 18] . La marca o fóvea
que deja informa sobre la consistencia del tejido y su
capacidad elástica para recuperar su aspecto inicial, su
resiliencia.
La consistencia de un edema varía en función de su
origen: hipertrofia o excedente de líquidos.

EMC - Podología 5
E – 27-110-A-53  Linfedemas de miembros inferiores
Una hipertrofia se puede dejar comprimir, pero la sensa-
ción de tejido duro predomina. Al retirar el dedo pulgar, el
tejido recupera su volumen inicial de manera inmediata.
El tiempo de resiliencia es nulo. Este tipo de tejido duro
y elástico, como la grasa, se denomina renitente o espon-
giforme. El símil de la esponja procede de que siempre
mantiene el mismo volumen, ya esté embebida en agua o
no.
Un excedente de líquido, un edema, posee una viscosi-
dad que varía en función de su origen. Si se debe a:
• una descarga o porosidad capilar, el hiperfiltrado es
líquido y la consistencia blanda. Además, como el
«grifo» de la filtración está muy abierto, el agujero
realizado se rellena con gran rapidez después de reti-
rar el pulgar. La resiliencia se consigue en menos de
1 minuto;
• un déficit de reabsorción venosa, el edema está com-
puesto por una gran proporción de líquidos y en menor
medida de pequeñas proteínas. Todavía es bastante
maleable y la resiliencia es más lenta, alrededor de
1 minuto. Sin embargo, salvo en la fosa retromaleolar,
este tipo de sensación está ausente porque el flebedema
es subaponeurótico;
• un déficit linfático, el edema se extiende, como el lipe-
dema, por encima de la aponeurosis. Como el sistema
linfático no vuelve a recuperar gran parte de su trabajo,
las SAPM se acumulan en el intersticio y se impregnan
de agua. El edema es más duro, más difícil de deprimir
y más lento para recuperarse: el tiempo de resiliencia
sobrepasa ampliamente el minuto.
Dolores
Otra característica del LE es la ausencia de dolor espon-
táneo o provocado, al menos en teoría [17] .
El dolor espontáneo es a menudo continuo e invali-
dante. Se manifiesta principalmente cuando un edema
de descarga difunde rápidamente después de una infla-
mación aguda postraumática o postoperatoria. También
está presente en las linfangitis (itis, inflamación) reticula-
res que afectan a los pequeños canales alrededor del foco
inflamatorio en las linfangitis tronculares que recorren el
eje inflamado.
Con frecuencia, su intensidad es desproporcionada
respecto del volumen del edema. Esto ocurre en el sín-
drome doloroso regional complejo (SDRC) (antes llamado
algoneurodistrofia). Esta manifestación está exacerbada
cuando los tejidos están sometidos a tensión por engrosa-
mientos adiposos. Es el caso de la enfermedad de Dercum
(adiposis dolorosa o neurolipomatosis), particularmente
en la pierna, que a menudo se asocia a inestabilidad emo-
cional, a depresión, a la menopausia o a un abuso en el
consumo de alcohol.
El dolor provocado se manifiesta sobre todo por com-
presión de los engrosamientos adiposos infiltrados. Su
intensidad puede ser tal que impide el uso de medias de
compresión o de fajas. Esta reacción de rechazo traduce
una hinchazón en la que predomina el componente tisu-
lar sobre el acuoso. El dolor, por lo tanto, no refleja una
mala circulación linfática.
 Impacto sobre la defensa
inmunitaria
El impacto sobre la defensa inmunitaria depende de la
capacidad del sistema de conducción linfático para lle-
var los gérmenes patógenos a los linfocitos (células de la
linfa) [10, 11] . Estas células están altamente especializadas en
la protección del organismo frente a cualquier invasión de
virus o de bacterias. Su mecánica puede fallar según que
linfonodos estén preservados o no.
Cuando los ganglios linfáticos o linfonodos están pre-
servados, la capacidad de los linfocitos para movilizarse y
6 EMC - Podología
luchar contra las infecciones depende de que los linfan-
giones concentren o no la suficiente linfa, expulsando un
poco de agua con sus contracciones.
Cuando no hay fibroesclerosis en los conductos linfáti-
cos, la reserva de drenaje puede absorber una sobrecarga
hídrica. Las células potencialmente patógenas son bien
aisladas en el interior de los linfonodos, y los linfoci-
tos que ahí se encuentran son capaces de atacarlas. Si
consiguen destruirlas, los linfocitos intervienen en su eli-
minación más allá del linfonodo. Si no son eliminadas,
las células potencialmente patógenas quedan secuestradas
en los meandros del linfonodo. Por esta razón las células
neoplásicas no neutralizadas se buscan a este nivel y los
linfonodos se extirpan o se destruyen.
Cuando existe fibroesclerosis, la actividad depura-
dora de los linfangiones está disminuida. Expulsan
menos agua, la linfa está peor filtrada y los elementos
potencialmente patógenos atraviesan la barrera de los
linfonodos.
Cuando los linfonodos no están conservados, la defensa
inmunitaria está dañada. La evolución, en este caso, está
salpicada de episodios de infecciones (erisipela) o de
inflamaciones (linfangitis). Estas complicaciones, aunque
suelen responder a los tratamientos medicamentosos, pro-
vocan un aumento del LE. Además, cuando la infección
se repite, pueden surgir complicaciones más graves como
la afectación de las unidades de filtración de los riñones:
glomerulonefritis aguda.
 Implicaciones para
el podólogo
En todo momento, el personal médico debe dar un
mensaje de esperanza [1, 7, 8, 17] . La riqueza y el potencial
linfáticos son excepcionales y el poder de compensa-
ción es de tal magnitud que no es raro comprobar con
extrañeza que algunos diagnósticos no conduzcan a nin-
gún tipo de LE. Földi (1920-2018) resumen bien esta idea:
«un LE no se forma así como así» [8] .
No es menos cierto que las causas de los edemas y los
grados de interacción plantean muchas dudas. Por este
motivo, es preciso evaluar el conjunto de los factores para
que el médico pueda guiar las estrategias y prioridades
terapéuticas. No todas responden a un interés particular
del podólogo.
El podólogo debe prestar especial atención a las exco-
riaciones cutáneas, surcos articulares, fisuras cutáneas del
talón, intertrigos de los dedos del pie, así como a la
abrasión de las queratosis y al pulido de las uñas, cuya
curvatura transversal está aumentada [19] . Todos son puer-
tas de entrada para elementos patógenos que provocan
inflamaciones (linfangitis) o infecciones (erisipelas) [10, 11] .
Para su prevención, el podólogo debe imperativamente
mantener, enseñar o corregir una higiene adecuada en el
pie [8] .
Las excoriaciones cutáneas suelen estar producidas por
el rascado incontrolado [17] del paciente ante una desa-
gradable sensación de prurito. Estos pruritos derivan de
la sequedad de la piel, de eccemas o de micosis de los
papilomas; el rascado provoca una reacción inflamatoria
que acentúa el prurito. Su tratamiento depende en primer
lugar del fenómeno que lo causa. Las formas agudas son
sensibles a los antihistamínicos, mientras que las formas
crónicas no lo son [1] . Otras medidas asociadas son la apli-
cación varias veces al día de una crema grasa hidratante,
que contenga la menor cantidad posible de perfumes y de
conservantes. Tampoco debe contener productos limpia-
dores a base de alcohol.
La ventilación y el secado de los pliegues o surcos arti-
culares, junto con la aplicación de un antifúngico, son
medidas eficaces en la prevención y tratamiento de las
micosis.

Figura 7. A pesar de su volumen inicial, de la presencia o no
de vesículas linfáticas, de la irreversibilidad del linfedema y de su
antigüedad, la maso-kinesiterapia puede lograr su drenaje.
También se debe prestar especial atención a las vesículas
cutáneas: una herida mínima o una excoriación pueden
provocar un derrame persistente de linfa. Esta linforragia
o linforrea continua también puede favorecer la inflama-
ción o la infección.
Si el LE se borra completamente, no es necesario colocar
los pies de la cama por encima del nivel del corazón [17, 18] .
Cuando la reversibilidad disminuye, se puede recomendar
este drenaje postural siempre que no afecte a la calidad del
sueño. Como alternativa, se puede recomendar el uso de
medias ligeras de compresión, que por ejemplo en Fran-
cia pueden ser prescritas por el masajista-kinesiterapeuta,
por ser de medida estándar. En cuanto a su tamaño, las
de media pierna son suficientes, ya que por la morfolo-
gía en cono truncado de los muslos, las medias tienden a
resbalar, a arrugarse y apretar.
Cuando el LE no modifica los puntos de apoyo, no
es necesario adaptar la suela del calzado. En cambio, el
volumen y las complicaciones limitan los movimientos.
El sedentarismo progresivo incrementa el desarrollo de
un sobrepeso, y la obesidad acentúa el malestar moral; el
paciente entra en un círculo vicioso en el que aumenta el
riesgo de pequeños traumatismos, infecciones y fibrosis.
Para contrarrestar esta tendencia, hay que hacerle cami-
nar, y para ello se necesita un buen calzado y, por lo tanto,
un buen podólogo.
Mientras que el edema se pueda movilizar, el masajista-
kinesiterapeuta puede conseguir una descongestión muy
importante (Fig. 7) [17] . No es necesario modificar la envol-
tura de los zapatos, que lo será con el dorso del pie
abombado por una paquidermia irreducible. Aunque no
se obtengan los resultados deseados, es necesario man-
tener una acción preventiva. Un seguimiento regular,
aunque sea imperfecto, permite reducir la inflamación o
la fibrosis. Esta última es la responsable de una alteración
de la elasticidad dérmica o de los conductos linfáticos. La
alteración de la elasticidad dérmica conduce a la paqui-
dermia, y la de los conductos linfáticos conduce a un
LE.
 Conclusión
Algunos conceptos han reducido el problema de salud
y de edema a un mero déficit de las capacidades del sis-
tema linfático. De hecho, esta «linfocracia» es como un
árbol que se cubre con un denso follaje y que, a pesar de
todo, tiene cada vez mayor dificultad para enmascarar la
ausencia de un bosque atrás. Este error es común y nace de
la falta de distinción entre continente y contenido, entre
linfático y linfocito. La afectación de los conductos linfá-
EMC - Podología
Linfedemas de miembros inferiores  E – 27-110-A-53
ticos produce un LE, y el déficit de linfocitos provoca un
riesgo de enfermedad.
La confusión deriva del hecho de que estos pro-
blemas rara vez se presentan de manera aislada. Las
combinaciones son frecuentes. Si se toma el ejemplo del
tratamiento del cáncer por exéresis de linfonodos, la exé-
resis interrumpe el circuito linfático, lo que provoca una
reducción del transporte de la linfa, que a su vez aumenta
el riesgo de linfedema. Al mismo tiempo, el empobreci-
miento del reservorio de linfonodos reduce el potencial
de filtración de los agentes patógenos por parte de los
linfocitos.
A todo lo anterior, se suma la coexistencia de otras fuen-
tes de edema que pueden interferir en grados variables
de importancia. Así pues, el enfoque terapéutico de los
LE constituye un problema complejo. Ante una hincha-
zón edematosa, el podólogo investiga sobre el pronóstico
para su descongestión, antes de comenzar su trabajo.
En caso de hinchazón tisular, el desarrollo de ésta diri-
girá sus actos. En caso de déficit inmunitario, toda su
labor se concentra en la prevención y tratamiento de las
complicaciones. Para ello, las maniobras del podólogo
deben ser prudentes, y en caso de microtraumatismos,
deberá tener muy en cuenta el riesgo de inflamación.
Todo el entorno del paciente debe ser consciente del
problema para que el médico pueda intervenir lo antes
posible.
 Bibliografía
[1] Cluzan RV. Physiopathologie du lymphœdème. En: Herisson
C, Janbon C, Casillas JM, editores. Pathologie vasculaire des
membres. Paris: Masson; 1993. p. 298–315.
[2] Howard JM. Lymphedema. En: Lymph and the lymphatic
system. New York: Mayerson; 1968.
[3] Rockson SG. Precipitating factors in lymphoedema: myths
and realities. Cancer 1998;83(Suppl.):2814–6.
[4] Journal officiel des actes de masso-kinésithérapie : Réé-
ducation des conséquences des affections vasculaires.
Art.7-3;29/06/07.
[5] Földi M. Disease of lymphatics and lymph circulation.
Springfield: CC Thomas Publischer; 1969.
[6] Brunner U. Das lymphœdem der unteren Extremitäten. Bern:
Huber; 1969.
[7] Weissleder H, Schuchhardt C. Lymphoedema: diagnosis and
therapy. Bonn: Kagerer Kommunikation; 1997.
[8] Földi M. Thérapeutique conservatrice du lymphœdème. Sym-
posium de lymphologie. Paris: Boots-Dacour; 1981. p. 113–7.
[9] Felix W. À propos du tonus des veines capacitives de
l’extrémité inférieure et de la modification pharmacologique.
Forum Medici 1971;14:74–80.
[10] Földi E. Prevention of dermatolymphangioadenitis by com-
bined physiotherapy of the swollen arm after treatment of
breast cancer. Lymphology 1996;29:48–9.
[11] Olszewski W. Recurrent bacterial dermatolymphangioadeni-
tis (DLA) is responsible for progression of lymphoedema.
Lymphology 1996;29(Suppl.):331.
[12] Tosatti E. Lymphatiques profonds et lymphœdèmes chroni-
ques des membres. Paris: Masson; 1974.
[13] Pillet JC, Chaillou P, Patra P, Le Borgne J. Anatomie vascu-
laire du pied. En: Eveno D, Chomard D, Planchon B, Pistorius
MA, editores. Le pied vasculaire. Paris: Frison-Roche; 1998.
p. 11–8.
[14] Merlen JF. Microcirculation et lymphatiques. En: Lympha-
tique et souffrance tissulaire. Courbevoie: Boots-Dacour;
1981. p. 10–7.
[15] Theys S, Bouchet JY, Ferrandez JC. Œdème veineux ou lymp-
hatique ? Quelques repères : signes cliniques et implications
pratiques. 1re partie : Kinesither Sci 2003;429:57–8. 2e partie.
Kinesither Sci 2003;430:56.
[16] Theys S, Ferrandez JC, Bouchet JY. Le signe et le pseudo-
signe de Stemmer : un signe différentiel des œdèmes.
Kinesither Sci 2008;494:35–41.
[17] Ferrandez JC, Theys S, Bouchet JY. Rééducation des œdèmes
des membres inférieurs. Paris: Masson, Paris; 1999.
7
E – 27-110-A-53  Linfedemas de miembros inferiores

[18] Ferrandez JC, Ganchou PH, Theys S. Drainage manuel : une
technique fondée sur des faits. EMC (Elsevier Masson SAS,
Paris), Kinésithérapie-Médecine Physique-Réadaptation, 26-
132-A-30, 2010.
[19] Saillant P. Prévention et traitement podologique. En: Eveno
D, Chomard D, Planchon B, Pistorius MA, editores. Le pied
vasculaire. Paris: Frison-Roche; 1998. p. 173–83.
Si desea saber más
Ferrandez JC, Bouchet JY, Theys S, Torres Lacomba M. Traitement
physique des œdèmes : de la clinique à la pratique. Issy-les-
Moulineaux: Elsevier Masson; 2016, 211p.
Ferrandez JC, Theys S. Le pied œdémateux. EMC (Elsevier Masson
SAS, Paris), Podologie, 27-110-A-50, 2018.

S. Theys, Docteur en kinésithérapie, enseignant (serge.theys@helha.be).

Haute École de Louvain-en-Hainaut, rue Trieu-Kaisin, 134, B-6061 Montignies/Sambre, Belgique.
J.-C. Ferrandez, Masseur-kinésithérapeute.
Institut Sainte-Catherine, BP 846, 84082 Avignon cedex 2, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Theys S, Ferrandez JC. Linfedemas de miembros inferiores.
EMC - Podología 2020;22(1):1-8 [Artículo E – 27-110-A-53].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
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