PLACAS RADIOGRÁFICAS

Negro: Aire. Los rayos atraviesan sin resistencia el material. Toda la radiación que es emitida
impacta directamente sobre la placa, por eso se ve negro. Radiolúcido. Se observan en
estructuras con contenido aéreo, por ejemplo un pulmón o estructuras del sistema digestivo en el
caso de que no tenga contenido en él.

Gris oscuro: Grasa. Absorbe un mínimo de radiación, pero un poquito más de lo que pasaba con
el aire. Se encuentra en tejido celular subcutáneo, interfaz entre el músculo y el tejido, o rodeando
órganos abdominales o en estructuras retroperitoneales.

Gris medio: Agua. Todos los tejidos blandos que tengan gran cantidad de agua atenúan el paso
de los rayos x. En este caso, vamos a ver un color gris más claro que el que veíamos en la
densidad de la grasa. Lo encontramos en músculos, tendones, órganos que tienen gran
contenido líquido (como la vejiga, vesícula, corazón), el tubo digestivo con contenido.

Gris claro: Calcio / hueso. Es el tejido que mayor proporción de radiación absorbe. Es por eso
que vamos a verlo de un color casi blanco. En este caso vamos a decir que la placa es radiopaca
o radiodensa. Lo vemos en el hueso, en los cartílagos costales, estructuras calcificadas.

Blanco: Metal. No la vamos a ver en condiciones normales en un cuerpo humano, sino que van a
ser estructuras que absorben gran contenido de la radiación por ser metálicas, por ejemplo en
pacientes con prótesis o en pacientes con vestigios de arma de fuego (por ejemplo restos de
plomo), o por contrastes utilizados para estudios medicinales.

Tengo una placa de frente ¿cómo la miro? Debo tener un orden para poder mirarla. La voy a
observar de afuera hacia adentro y de arriba hacia abajo para no perderme ninguno de los
detalles que tengo que encontrar en la placa.

¿Qué se debe observar? ¿Cuándo un Rx es adecuada? Hay ciertas características que siempre
se debe prestar atención. Entre ellas:

1. Dureza y penetración

2. Que la placa esté centrada

3. Que esté completa

4. Que esté en inspiración

5. Grado de exposición que tienen los rayos al impactar en la placa

1. Dureza y penetración:

En una placa normal se puede observar en la línea media la imagen de la columna vertebral
(se tiene que visualizar a través de la silueta cardíaca). Se puede ver arriba una sombra negra
que es la imagen de proyección de la tráquea (si no tiene una vía aérea artificial se podría ver
hasta la D4). Si la placa está poco penetrada, en la zona inferior (donde vamos a ver al
diafragma y la base de los pulmones) no se hace notable y se pierden estas imágenes.

2. Centrada:

Para poder verlo, se toma como referencia la línea de las apófisis espinosas y voy a tener en
cuenta los extremos medidles de las clavículas que tienen que ser entre sí equidistantes. Se
puede ver si el posicionamiento es correcto de acuerdo a dónde están las escápulas, ya que
deben visualizarse por fuera del tórax.

3. Completa:

Implica que se debe ver el tórax en su totalidad, desde el cuello hasta la región abdominal.

4. En inspiración:

Cuando vemos una placa en inspiración se puede observar la imagen de las costillas, y se
podrían llegar a contar. Entre 6 y 8 arcos costales anteriores, entre 8 y 10 arcos costales
posteriores. Cuando una placa no está en inspiración completa o está en espiración, hace
que las imágenes se sobrepongan y que las estructuras pulmonares tiendan a prestar
confusión y a simular una alteración, por ejemplo el corazón más grande de lo que es
(pseudocardiomegalia), y se puede deber a que el pulmón no está bien insuflado.

5. Exposición:

Hace referencia a la cantidad de rayos que impactan sobre el cuerpo. Se debe tener en
cuenta las características físicas del paciente. No es lo mismo la exposición de cantidad de
rayos que el equipo debe cargar para un paciente brevilineo a uno obeso. Puede haber
sobreexposición, dando una imagen negra sobre los pulmones, una placa radiolúcida o Rx
dura. En caso de subexposición, se ve una image demasiado blanca, obteniendo una placa
radioopaca, o Rx blanda.

Las proyecciones tienen que ver con la incidencia del rayo: desde dónde el rayo penetra en el
cuerpo para hacer la impronta en la placa. Hay dos radiografías básicas o comunes:

- Radiografía de frente

Cambia la incidencia de donde está penetrando el rayo:

- Con el paciente de pie

- Con el paciente en decúbito dorsal

- Radiografía de perfil

Las dos más frecuentes son las

- Posteroanterior

Paciente de pie, tórax apoyado sobre el chasis, brazos en abducción poniendo las manos en
asa apoyadas sobre la cintura, mentón apoyado sobre el chasis. Se le pide una inspiración
profunda y apnea, para luego realizar el disparo. Más allá de la incidencia del rayo de atrás
hacia adelante, la distancia en la cual se emiten los rayos es entre 180cm y 200cm.

- Anteroposterior

Se utiliza en pacientes que no pueden mantener la bipedestación, pacientes postrados. La
placa se saca de la cabecera de la cama. El rayo que emite va a estar entre 100cm y 120cm.
La silueta cardíaca se verá más grande, se ve alterada la vascularización pulmonar y la
redistribución del flujo aéreo.

- Lateral

El paciente se coloca con el hemitórax izquierdo apoyado contra el chasis y esta posición
disminuye la amplificación de la silueta cardíaca. Se podrán observar los contornos del
diafragma, uno más elevado que el otro (el derecho más elevado por la presencia del hígado).
La costillas derechas se ven más grande, y las izquierdas más pequeñas (normal) al estar más
alejadas.

Radiografías complementarias:

- Oblicuas.

- Lordótica o descentrada de vértice.

- Par fisiológico; en inspiración y espiración.

- Maniobra de Valsalva / Mueller.

- Decúbito lateral con rayo horizontal.

- Alto voltaje.

- Con Potter-Bucky.

Datos técnicos:

- Nombre

- Fecha

- Hospital

- Posición correcta (L izquierda del paciente o R derecha de paciente)

¿Qué vamos a buscar en la Rx adecuada?

- Elementos óseos y partes blandas

- Estructuras dentro del mediastino

- Tamaño y forma de la silueta cardíaca

- Valoración de los hilios con todas las estructuras que forman el pedículo (estructuras que van a
entrar o salir de ese espacio)

RUTA DEL OXÍGENO

¿Qué es la atmósfera? Es una capa de gas que va a rodear el cuerpo celeste y que posee una
masa suficiente como para atraer un gas.

Casi la totalidad del aire (97%) se encuentra cerca (a menos de 30 km de altura). Se encuentra en
la tropósfera. Esta capa es la más cercana a la tierra y tiene una mezcla de gases tan homogénea
que su comportamiento funciona como si estuviese compuesta por un solo gas.

Hay dos gases que son muy importantes. El

nitrógeno es un gas inerte (no reacciona con
otras sustancias).

El oxígeno es muy reactivo y es necesario en

la mayoría de los seres vivos que lo necesitan
para respirar.

¿Cómo llega el oxígeno al sistema?

FÓRMULAS

- PIO2 = FiO2 x PB

- PIO2 = FiO2 x (PB - PVH2O)

¿Qué vamos a tener en cuenta?

Justo antes de la inspiración la presión dentro

de los pulmones es igual a la presión
atmosférica. A nivel del mar la presión
atmosférica es de 760 mmHg (PB = Presión
Barométrica). Esta presión más la presión negativa que se genera en el tórax es lo que va a
permitir el ingreso del aire a las vías respiratorias.

PiO2 (Presión Inspiratoria de Oxígeno) = PB (Presión Barométrica)

FiO2 (Fracción Inspirada de Oxígeno) = 0,21% en un sujeto sano respirando a nivel del mar.

Cuando el oxígeno ingresa en la vía respiratoria se encuentra con un espacio que no realiza
ninguna hematosis denominado espacio muerto. Ocupa toda la vía respiratoria desde las fosas
nasales hasta la aparición del alveolo. Encontramos VH2O (Vapor de agua), útil en la llegada
húmeda y caliente del oxígeno a la vía respiratoria, generando una resistencia a la entrada de
oxígeno a nuestro sistema, disminuyendo así la presión con la que ingresa el oxígeno a la vía
respiratoria. PVH2O (Presión de Vapor de agua) = 47 mmHg.

Por consiguiente, podemos deducir esta fórmula para decir con qué presión empieza la ruta del
oxígeno:

PIO2 = FiO2 x (PB - PVH2O)

PIO2 = 0, 21 x (760 mmHg - 47 mmHg)
PIO2 = 150 mmHg

Luego de atravesar el espacio muerto, el oxígeno llega al alveolo. Allí vamos a tener la
contraposición del CO2 queriendo salir mientras que el O2 quiere entrar, y además hay nitrógeno
que mantiene la distensibilidad alveolar. Esto le resta presión al O2 que quiere entrar.

El CO2 difunde hasta 5 veces más rápido que el O2.

PACO2 = PaCO2

La PACO2 (Presión alveolar de Dióxido de Carbono) es igual a la PaCO2 (Presión arterial de

Dióxido de Carbono). La presión que tenemos dentro del alveolo es igual a la presión del capilar
por el cual quiere difundir. Se podrían reemplazar entre sí.

Si tenemos que saber la PAO2 (Presión Alveolar de Oxígeno), se deberá usar la siguiente fórmula:

PAO2 = (PB - PVH2O) x FiO2 - PACO2

PAO2 = (PB - PVH2O) x FiO2 - PaCO2
El oxígeno difunde más difícilmente en la membrana alveolo-capilar.

PAO2 > PaO2

Es necesario que así sea, así el oxígeno puede ir de una zona de mayor concentración a una zona
de menor concentración.

El oxígeno necesita atravesar la membrana alveolo-capilar, para llegar al plasma y al glóbulo rojo
y así ser distribuido por todo el cuerpo. Este proceso es llamado difusión. Para realizarlo se
necesitan dos cosas importantes:

- Más presión de oxígeno en el alveolo que en el capilar (PAO2 > PaO2).

- La membrana alveolo-capilar indemne o en buenas condiciones. Cada patología (EPOC,

fibrosis pulmonar, etc.) genera alteraciones de la membrana.

Para que el oxígeno llegue al capilar, atraviesa diversas capas, cada una ejerciendo resistencia al
pasaje del oxígeno al plasma (de adentro hacia afuera):

- Gas alveolar.

- Factor surfactante.

- Epitelio alveolar.

- Membrana basal del epitelio alveolar.

- Espacio intestinal

- Membrana basal del capilar.

- Membrana endotelial del capilar

La superficie alveolar total es de 100 m2.

Todo esto sirve para interpretar un EAB (Estado Ácido

Base), el cual nos sirve para valorar el transporte de los
gases en sangre y saber si la hematosis es efectiva o
no lo es (índice de efectividad de la hematosis).

El EAB no se realiza a cualquier paciente, porque es un

método invasivo en el que se debe punzar una arteria
para tomar una muestra de sangre arterial. Solamente
se realiza en pacientes con situaciones particulares
(grave, disneico o taquipneico, trastornos de conciencia o trastornos hemodinámicos).

Para realizar la extracción se debe encontrar el pulso, realizar la punción (en 45º) en contra del
sentido del cual fluye la sangre. Siempre se van a presentar en el siguiente orden:

pH / PaCO2 / PaO2 / HCO3 / SaO2.

Los valores normales serán:

Con estos valores se calcula la PaFiO2, que es

un cociente entre PaO2 y la FiO2.

PaFiO2 = PaO2 / FiO2

La PaO2 se la conoce a partir del laboratorio y
la FiO2 se la conoce a partir de saber si está
inspirando aire ambiente o con oxígeno
suplementario.

PaFiO2 > 300 = NORMAL

PaFiO2 < 200 - 300 = injuria pulmonar, ATL

(atelectasia), NMN (neumonía), EPOC, etc.

PaFiO2 < 200 = SDRA (Síndrome de dificultad

Respiratoria Aguda o distrés respiratorio)

(200 = LEVE ; 150 - 200 = MODERADO ;

<100 SEVERO)

Por ejemplo:

95 mmHg / 0,21 = 450 NORMAL

95 mmHg / 0,80 = 118 SDRA

También podremos saber si el paciente está con hipoxemia o hipoxia.

La hipoxemia es la disminución del oxígeno en sangre y se va a dar cuando la PaO2 < 60 mmHg o
cuando SpO2 < 90%.

La hipoxia es la carencia de oxígeno a nivel de los tejidos. Una es consecuencia de la otra.

Se pueden dar por distintos mecanismos.

La ecuación del gas alveolar se utilizará mucho también.

PAO2 = FiO2 x (PB - PVH2O) - PaCO2/R

Por ejemplo: 0,21 x (760 mmHg - 47 mmHg) - 40/0,8 = 100 mmHg

La diferencia alveoloarterial (A-a) es:

(A-a) = PAO2 - PaO2

La PAO2 se conoce a partir de la fórmula anterior y la PaO2 se conoce a partir del análisis de
laboratorio.

(A-a) < 20 mmHg = NORMAL

(A-a) > 20 mmHg = PATOLOGÍA

Por ejemplo:

(A-a) = 100 mmHg - 95 mmHg = 5 mmHg NORMAL

Los mecanismos de hipoxemia son:

Con (A-a) normal:

- Disminución de la PO2 ambiental.

- Hipoventilación.

Con (A-a) disminuido:

- Trastornos del V/Q.

- Shunt.

- Alteración de la difusión.

TRANSPORTE DE GASES EN SANGRE

Si bien el intercambio gaseoso que sucede a nivel pulmonar, donde el oxígeno que llega a la
célula no depende sólo de lo que sucede en el pulmón, sino que también depende de cuánta
hemoglobina (proteína de la sangre) tenemos para transportar ese oxígeno y del gasto cardíaco,
siendo este último el responsable de llevar el oxígeno a las células. Entonces, no sólo es
necesario tener una presión de oxígeno normal en sangre sino también tener un gasto cardíaco
normal y una hemoglobina a valores aceptables (el 97% - 98% de oxígeno va unido a la
hemoglobina, y el 2% - 3% restantes va disuelto).

Esta afinidad de la hemoglobina no va a ser siempre igual ante cualquier requerimiento energético
ni a lo largo de todo nuestro cuerpo. ¿Por qué? Porque si esta molécula llega a los pulmones
donde se está produciendo hematosis quiere asociarse con el oxígeno, saturarse de oxígeno,
tomar todo el oxígeno que pueda. Sin embargo, cuando esta misma molécula llega a un tejido
metabólicamente activo que está consumiendo oxígeno, quiere largar el oxígeno, soltarlo para
poder dárselo a las células. Este proceso va a dar lugar a la curva de saturación de la
hemoglobina, siendo un indicador de cómo se asocia a disocia la hemoglobina con el oxígeno.

100% SpO2 → 100 mmHg O2 (PAO2 normal

dentro del alveolo).

50% SpO2 → 30 mmHg O2 (PAO2 llegando a

un tejido).

En caso de que el individuo haga ejercicio

(demanda energética mayor) se va a traducir
en dos elementos:

-Aumento del consumo de oxígeno

-Aumento de la liberación de dióxido de

carbono

Por ende, va a existir una disminución del pH,

por la liberación del CO2 y un aumento de
temperatura. Esto va a generar un movimiento
de la curva hacia la derecha porque en el
tejido activo necesita que el O2 se suelte más
rápidamente. Entonces:

40% SpO2 → 30 mmHg O2 (Indica que al

mismo nivel del tejido la hemoglobina se
descarga más rápido del O2).

En el caso de la mioglobina, se asocia más fuertemente al O2 y funciona como reserva del

músculo esquelético. Cuando la hemoglobina liberó todo el O2 disponible, entra en acción la
mioglobina. La mioglobina necesita asociarse más fuertemente al O2 porque está compitiendo
con la hemoglobina a la hora de saturarse de O2. Quiere retener más para tenerlo como reserva
por si llegase a faltar. Entonces por debajo a los 20 mmHg O2 empieza a liberar el O2. A los 40
mmHg O2 ya se satura completamente porque tiene mucha más afinidad con el O2 que la
hemoglobina.

El CO2 va a ser transportado en la sangre 10% a través del plasma, 5% - 30% asociado a la
hemoglobina, 60% - 70% dentro de los glóbulos rojos.

En el tejido hay una alta PCO2 ya que al estar haciendo respiración celular libera CO2 y H2O).
Pasa por difusión simple a la sangre, al glóbulo rojo. Se asocia con el H2O a través de una enzima
(anhidrasa carbónica), formando H2CO3 (ácido carbónico). Al ser muy inestable se disocia en H+
(ion hidrógeno) y HCO3- (anión bicarbonato), y de esta forma es transportado dentro del glóbulo
rojo. Dentro del pulmón hay baja PCO2 entonces el H+ y el HCO3- se unen para formar el H2CO3, y
posteriormente se disocia en H2O y CO2, difundiendo de esta forma al alveolo para ser eliminado.

CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3- (transporte de pulmón a tejido).

H+ + HCO3- → H2CO3 → CO2 + H2O (transporte de tejido a pulmón).


¿CÓMO ES EL EQUILIBRIO DE LOS GASES Y LA SANGRE EN EL INTERCAMBIO GASEOSO?

La medición más importante en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria es la gasometría

arterial o el Estado Ácido Base (EAB). Conocer la presión arterial de oxígeno o presión parcial de
oxígeno (PO2) es esencial. El valor normal para un adulto a nivel del mar sin patologías
respiratorias es de 85 mmHg - 100 mmHg. A partir de los 60 años se reduce aproximadamente 1
mmHg por año.

Es importante recordar la curva de

disociación del oxígeno, teniendo en
cuenta dos puntos de la curva normal.
El primero es la sangre arterial donde la
PO2 está a 100 mmHg, y es
correspondida con una saturación de
97%. En el otro punto vamos a
observar que la sangre venosa la PO2
es de 40 mmHg y es correspondida por
una saturación del 75%. Se puede
agregar otro punto, donde una PO2 de
60 mmHg es correspondida por una
saturación del 90%.

Cuando estamos ante un paciente con

un aumento de temperatura (fiebre) o
con una disminución del pH, con el
consiguiente aumento de la PCO2, la
curva se desplazará a la derecha.

Cuando estamos ante un paciente con

una PO2 < 60 mmHg o una saturación
< 90%, vamos a decir que el paciente
está hipoxémico. Las causas primarias
de la hipoxemia son:

- Hipoventilación.

Suele ser causada por enfermedades externas a los pulmones. De hecho, muchas veces los
pulmones son normales. Suele haber un trastorno en la bomba respiratoria, donde la
ventilación alveolar está disminuida, provocando que la PCO2 se multiplique, dando como
resultado un aumento de la PCO2 en sangre, y por lo tanto una disminución de la PO2. Entre los
casos más comunes son los pacientes neuromusculares, obesos, sedados, los que tienen
mucho dolor torácico. Se puede dar por una depresión farmacológica del centro respiratorio
(coma), por enfermedades de la médula (encefalitis, hemorragia, tumor), por alteraciones en la
médula (lesión medular alta), por afecciones de las células del asta anterior (poliomielitis), por
enfermedades de los nervios de los músculos respiratorios (síndrome Guillian-Barre), por
enfermedad de la unión neuromuscular (miastenia grave), por enfermedades de los músculos
respiratorios (distrofia muscular de Duchenne), por alteraciones de la caja torácica
(aplastamiento torácico, obesidad, embarazo), por obstrucción de la vía aérea superior
(compresión traqueal por tumor), etc. Los pacientes de estas características tienen debilidad
muscular, donde les va a entrar poco aire por falta de fuerza, esto va a aumentar la PCO2 y
dismuir la PO2. La disminución de la PO2 se puede reducir con oxígeno suplementario, pero no
se estaría actuando sobre la mecánica respiratoria. Por ello siempre es importante evaluar la
mecánica respiratoria y después la saturación y lo demás. No se corrige con oxígeno
suplementario, o se corrige parcialmente, ya que están desinflados por falta de fuerza
muscular. Estos pacientes, además de darle un suplemento de oxígeno necesitan aire, con
ventilación invasiva o con una bolsa de ambú. La ventilación va a abrir los alveolos colapsados.
No se debe descuidar el manejo de la secreciones, ya que como no tienen fuerza para tomar
aire tampoco lo tendrán para expulsar las secreciones.

- Alteración de difusión.

Es la causa menos frecuente de hipoxemia. Hay una alteración en la membrana alveolo-capilar,
donde está engrosada. Hay enfermedades pulmonares que engrosan la pared, por ejemplo la
fibrosis quística, la neumonía intersticial, colagenopatías, etc. El paso del oxígeno es muy lento.
Puede corregirse a través de la administración de oxígeno al 100%.

- Desigualdad entre V/Q (ventilación y perfusión).


Es extremadamente común. El ingreso de aire al alveolo con el flujo sanguíneo que pasa por el
 alveolo deben corresponderse para que el intercambio gaseoso sea el adecuado. En las
enfermedades pulmonares solemos encontrar áreas bien ventiladas pero mal perfundidas y
viceversa. PO2 = 100 y PCO2 = 40 (NORMAL) ; PO2 = 40 Y PCO2 = 45 (se reduce la ventilación
pero el flujo sanguíneo no se altera) ; PO2 = 150 ; PCO2 = 0 (se obstruye el flujo sanguíneo pero
la ventilación no se altera).

- Shunt o cortocircuito.

Ocurre cuando la sangre llega al sistema arterial pero no pasa por las regiones ventiladas del
pulmón. Sucede que los alveolos que están ocupados o colapsados, donde la sangre pasa
pero no se oxigena, no se realiza intercambio gaseoso. En el pulmón no hay ventilación, pero sí
perfusión. ¿Por qué no interpretarlo como un desequilibrio entre V/Q? Hay patologías muy
graves como el caso de SDRA (Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo) o en neumonías
graves o atelectasias masivas, donde muchas unidades alveolares están colapsadas u
ocupadas, que por más que le coloquemos oxígeno al 100% no va a corregir la hipoxemia. La
solución es colocarlo en respirador.

- Disminución de oxígeno ambiental


Ocurre por ejemplo en la altitud. Se puede corregir administrando oxígeno complementario.

Cuando hablamos de la presión arterial de dióxido de carbono o presión parcial de dióxido de

carbono (PCO2), su valor normal es de 35 mmHg - 45 mmHg. Casi no se ve afectado por la
edad. Si el valor es cercano a 35 mmHg el paciente va a estar alcalótico, y si está cerca de los 45
mmHg va a estar acidótico. Cuando el valor está aumentado por encima de 45 mmHg, se debe a
dos causas fundamentalmente: hipoventilación y alteración del V/Q. Por ejemplo, en un paciente
neuromuscular hipoxémico a causa de hipoventilación (ventilación alveolar disminuida), el CO2 se
multiplica, por ende, disminuye el O2. En el caso de una alteración V/Q, la misma reduce todas las
transferencia de todos los gases. La relación normal entre la ventilación y la perfusión son
alteradas por las enfermedades, desarrollando hipoxemia e hipercapnia. Sin embargo, los
quimiorreceptores responden al aumento de la PCO2 y aumentan la ventilación alveolar. El
resultado final es que el dióxido de carbono vuelve a su nivel normal.

El pH es una valoración de hidrogeniones en la sangre. A mayor o menor concentración de

hidrogeniones nos dirá qué tan ácida o qué tan alcalina está la sangre. Cuando se modifica el pH
sanguíneo las proteínas sanguíneas cambian (los sistemas enzimáticos son proteínas), por lo
tanto la función celular se altera y va a existir disfunción de diferentes órganos. La concentración
del pH está regulada: podemos producir ácidos o hidrogeniones, regulándose a través de
diferentes sistemas (sistemas Buffer), logrando que se mantenga el pH lo más cercano a lo
normal. El bicarbonato (HCO3-) y el ácido carbónico (H2CO3) se encargan de regular esto. El
H2CO3 se disocia en CO2 y H2O, y por lo tanto lo que regulará el pH será el HCO3- y el CO2.
Cuantos más hidrogeniones hay, menor pH habrá y el organismo estará más ácido.

El valor normal del pH es de 7,40 (7,35 -

7,45). Si el pH es < 7,40 se considerará al
paciente en acidosis, y si es > 7,40 se
considera al paciente en alcalosis. Se
deberá determinar la causa de la variación
del pH, si cambió el CO2 o el HCO3-,
justificando de esta manera al trastorno que
llevó al cambio de pH. En acidosis hay dos
causas primarias que justifican el cambio de
pH: CO2 alta (acidosis respiratoria) o
HCO3- bajo (acidosis metabólica). En
alcalosis hay dos causas primarias que
justifican el cambio de pH: CO2 baja
(alcalosis respiratoria) o HCO3- alta
(alcalosis metabólica).

FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN BRONQUIAL Y MECANISMOS DE TRANSPORTE

Es necesario considerar que una persona respira 12.000 litros de aire por día en promedio, los
cuales son filtrados por los pulmones. También se debe considerar que el aire también va a
contener alergenos, microorganismos, gases, los cuales se van a depositar en la vía aérea,
llegando hasta los alveolos. Por eso el sistema respiratorio está protegido por diferentes barreras
anatómicas, cambios aerodinámicos, secreción de moco, macrófagos alveolares y moléculas con
efecto antibiótico. La vía aérea superior (VAS) constituye la primer línea de defensa, filtrando las
diferentes noxas de todo el aire que ingresa. Las macropartículas y cuerpos extraños van a ser
eliminados por reflejos expulsores, como lo es la tos y los estornudos. También existen
reflejos espasmódicos que intentan evitar el ingreso al pulmón de estas partículas, como lo es
el laringoespasmo y el broncoespasmo.

El tamaño de las partículas es condicional de acuerdo al lugar donde se van a depositar. Las
partículas de 5 μm - 10 μm y que logran penetrar la VAS, se van a depositar por un mecanismo
conocido como impactación inercial, el cual se va a dar a nivel de las bifurcaciones
traqueobronquiales, que son vías gruesas. Las partículas > 5 μm se depositarán sobre una
superficie cuando el gas cambia bruscamente de dirección. La VAS tiene un flujo turbulento, lo
cual facilita este mecanismo.

Las partículas < 5μm van a decantar mediante un mecanismo llamado sedimentación
gravitacional. Este efecto está determinado por el tamaño y la densidad de las partículas.

Las partículas de 1 μm - 3μm que llegan hasta la vía aérea inferior alcanzando los alveolos van a
depositarse por un mecanismo de difusión. Esto se da porque cuando el gas alcanza esas
regiones distales, el flujo es más lento. Incluso, en momentos de apnea, puede llegar a cero. Ahí
las partículas rebotan y se depositan por contacto.

Las barreras físicas constituyen un gran mecanismo de protección, como lo es el moco, el cual
reviste toda la superficie del aparato respiratorio evitando la entrada de toxinas y gérmenes,
haciendo un barrido mucociliar.

La producción de moco en cada nivel del sistema respiratorio va a estar condicionado al número
de células productoras de moco, que está directamente relacionado con la superficie total aérea.
Es mayor en las zonas periféricas comparado con la zona central. En condiciones normales una
persona produce de 10 ml - 100 ml de moco por día.

El transporte del moco está a cargo de los cilios y del flujo aéreo que moviliza el individuo. Por
eso el barrido mucociliar debe tener una correcta proporción y un equilibrio adecuado entre sus 3
componentes:

- Capa gel o capa mucosa: es una capa de moco conocido como mucus y está formada
principalmente por agua y sales producidas por canales iónicos acoplados a la membrana
plasmática de la superficie epitelial. Va a estar en contacto con la luz/lumen y va a permitir que
se adhiera cualquier partícula que sea inhalada. Está constituida por más de 100 compuestos
diferentes. El más abundante será el agua (97%), y el resto son proteínas, iones, lípidos y
carbohidratos, siendo la más importantes las mucinas, glicoproteínas que pueden ser
secretadas en milisegundos por las células caliciformes ante la presencia de algún patógeno
(virus, bacteria).

- Capa sol o capa de líquido periciliar: espacio líquido donde se van a mover las cilias en el
movimiento ciliar. Su composición tiene actividad antimicrobiana, antifúngica y antiviral.
Contiene lisosomas, lactoferrinas, lactoperoxidasas y defensinas. Estas sustancias facilitan la
acción de los macrófagos epiteliales. Es una capa líquida, poco viscosa y elástica que contiene
glucoproteínas y muy poquitos oligosacáridos. Su espesor es de 7 μm - 10 μm, siendo muy
importante ya que la longitud promedio de los cilios es de 6 μm. El espesor de esta capa
condiciona su funcionalidad. Si hay mucho espesor, los cilios no podrán realizar el barrido ya
que la capa gel se encontrará muy lejana al extremo distal de los cilios. Si hay poco espesor la
capa gel queda adherida sobre los cilios, pudiendo bloquear su función. El equilibrio dinámico
de esta capa se da entre la cantidad que se secreta del cloruro y la absorción de sodio,
haciendo que el volumen sea el adecuado.

- Epitelio respiratorio: espacio subyacente donde estarán las células ciliadas y las secretoras.
Está formado por células cilíndrico pseudoestratificadas, identificándose siete tipos de células:

- Células caliciformes: su función principal será secretar moco.

- Células ciliadas: responsables del clearence mucociliar.

- Células en cepillo tipo I: producen el líquido periciliar.

 - Células en cepillo tipo II: precursoras de las células en cepillo tipo I.

- Células basales con gránulos neurotransmisores: envían estímulos a través de

prolongaciones ubicadas en las células epiteliales que regulan su función.

- Células básales indiferenciadas: precursoras de todas las células anteriores y se

originan a medida que se diferencian.

- Células de clara: encargadas de producir surfactante, son escasas.


Todas las partículas que alcancen la superficie bronquial y que queden atrapadas en la
capa de moco (secretado por las células caliciformes y las glándulas tubuloacinares de
la submucosa) se comienzan a depositar. Existe 1 célula caliciforme cada 30 cilias, y 1
glándula submucosas por cada 2 mm de superficie tráqueobronquial. Las células
caliciformes tienen la característica de acumular gránulos de moco en la región apical.
Ante la presencia de estímulos irritantes se abren y liberan rápidamente su contenido a la
superficie, quedando vacías para iniciar un nuevo ciclo.

Todas las partículas que alcancen la superficie bronquial y que queden atrapadas en la capa de
moco (secretado por las células caliciformes y las glándulas tubuloacinares de la submucosa)
se comienzan a depositar.

Existe 1 célula caliciforme cada 30 cilias, y 1 glándula submucosas por cada 2 mm de superficie
tráqueobronquial. Las células caliciformes tienen la característica de acumular gránulos de moco
en la región apical. Ante la presencia de estímulos irritantes se abren y liberan rápidamente su
contenido a la superficie, quedando vacías para iniciar un nuevo ciclo.

El movimiento ciliar tiene una frecuencia de 10 a 14 ciclos por segundo y se hace en sentido
proximal. Pasan unas a otras las partículas depositadas en el moco en forma de oleaje a una
velocidad promedio de 1 cm/min. Va a ser el responsable del clearence mucociliar, determina el
transporte del moco junto con las partículas depositadas. Al ser en dirección proximal lo van a
dirigir hacia las fauces, donde va a ser deglutido o expectorado si aumenta su cantidad.

La velocidad del barrido ciliar va a estar condicionada por una serie de factores. Disminuye por el
aumento de la edad, por el tabaquismo y por enfermedades respiratorias.

Tanto la capa de moco como la de líquido periciliar serán responsables del transporte o del
barrido mucociliar.

El movimiento de las cilias es continuo, día y noche sucede en ambas fases del ciclo respiratorio
(en inspiración y espiración). La vía aérea periférica (VAP) tiene un mayor movimiento de las
cilias, lo cual va a facilitar el transporte del moco hacia la vía aérea central (VAC). En la VAC hay
menor cantidad de cilias, cuya falta es compensada con la tasa de flujo espiratorio.

La tasa de flujo espiratorio va a estar determinada por la velocidad del mismo y va a estar
condicionada por 3 factores:

- Diámetro de la vía aérea.

- Capacidad de presión que puedan generar los músculos espiratorios.

- Volumen de aire que el paciente puede espirar.

El flujo espiratorio debe ser 10% > que el flujo inspiratorio para poder posibilitar la
expectoración del moco.

El flujo espiratorio y el movimiento ciliar condicionan que haya un adecuado barrido e

higiene en las vías respiratorias.

OXIGENOTERAPIA

¿Qué es? ¿Cuándo usarla? ¿Cómo usarla?

Es la aplicación de oxígeno suplementario en concentraciones superiores a la ambiental, con

técnicas que no sean a través de ventilación mecánica ni con cámaras hiperbáricas, como intento
de tratar o prevenir los síntomas y manifestaciones clínicas de la hipoxemia o hipoxia.

Como cualquier otro fármaco tiene:

- Indicaciones:

- Hipoxemia documentada:

- PaO2 < 60 mmHg

- SpO2 < 90% respirando aire ambiente

- PaO2 y/o SpO2 < rango deseable para una situación clínica.

Ej: EPOC SpO2 normal 92% - 93%.

- Situaciones agudas con sospecha de hipoxemia.

- Cualquier situación donde esté fundamentado y documentado el beneficio de esta

terapéutica.

- Contraindicaciones: No hay específicas, pero se deben tomar precauciones por las posibles
complicaciones.

- Precauciones:

- FiO2 > 0,5 puede producir:

- Atelectasia por desnitrogenación de los alveolos. Nitrógeno dentro de los alveolos

ayuda a mantenerlos distendidos. El oxígeno en exceso lava el nitrógeno y puede
provocar un colapso.

- Toxicidad del oxígeno. Consecuencias en tejidos y en el sistema nervioso.

- Alteración de la función ciliar o de la función leucocitaria. Al entrar frío y seco el oxígeno

disminuye la actividad ciliar y baja el sistema inmune.

- Riesgo que se genere fuego en presencia elevadas de oxígeno.

- Riesgo de contaminación bacteriana con sistemas de nebulización y humidificación.

- Limitaciones:

- No aporta beneficios en el tratamiento de hipoxia por anemia. Si tiene pocos glóbulos rojos
(encargados de transportar el oxígeno), por más que le demos oxígeno no podrá
transportarlo en sangre.

- No reemplaza a la ventilación mecánica.

- Vías de administración:

- Sistemas de bajo flujo: cuando la ventilación minuto del paciente excede la velocidad de
flujo de estos dispositivos, el aire ambiente es inhalado. La concentración final de FiO2 está
determinada por el tamaño del reservorio de oxígeno, la velocidad a la cual el reservorio es
llenado y la demanda ventilatoria del paciente. Aportan una FiO2 variable ya que están
condicionados por la mecánica ventilatoria del paciente.

- Cánula nasal:

- Es un dispositivo muy simple, muy utilizado. Tiene buena tolerancia, aporta un flujo
constante a la nasofaringe y a la rinofaringe que actúan como reservorio (50 mL) en el
espacio muerto anatómico (150 mL).

- El paciente puede respirar por nariz y por boca. Es útil siempre y cuando el paciente
tenga la vía aérea superior limpia.

- Se coloca cada canulita dentro de cada fosa nasal, rodeando las orejas y yendo hacia
adelante como corbata.

- Se deben evitar zonas de presión permanente e ir movilizando la cánula cada 2 o 3

días.

- Por cada 1 L/min la FiO2 aumenta un

4%.

- 1 L/min - 6 L/min.

- Si se le colocan flujos más altos de

6 L/min reduce la tolerancia y
reduce la FiO2.

- Con flujos < 4 L/min no necesita

humidificación, pero sí con flujos
mayores, ya que evitan la sequedad
nasal y mejoran la tolerancia del
 paciente.

- La relación entre aporte de oxígeno y ventilación

varían con los cambios en la ventilación minuto
del paciente

- Máscara facial:

- Tienen mayor reservorio de oxígeno debido al

tamaño de la misma (100 mL - 200 mL).

- Los agujeros laterales sirven para la entrada de aire ambiente, y también para la salida
del CO2. Tapar los agujeros para aumentar la FiO2 es un error ya que no solo aumenta la
concentración de O2, sino también la de CO2.

- Se coloca cubriendo nariz y boca. Se debe evitar el contacto con los ojos (conjuntivitis
por oxígeno) y se deben evitar
lesiones por decúbito de la
máscara.

- Aumenta la FiO2 hasta un 0,6.

- 5 L/min - 8 L/min.

- Si el flujo es < 5 L/min, no permite

que se lave el CO2 exhalado del
paciente y el aire espirado puede ser
reinhalado.

- Si el flujo es > 8 L/min produce incomodidad, baja la tolerancia y no aumenta la FiO2.

- Bolsas con reservorio: Incrementa el reservorio de oxígeno entre 600 mL y 1000 mL.

- Con reinhalación parcial: la bolsa debe estar permanentemente distendida entre 6 L/min
y 10 L/min. Provee FiO2 0,4 - 0,6.

- Con válvula unidireccional: flujo > 10 L/min. Provee FiO2 0,6 - 0,8.

- Sistemas de alto flujo:

- Máscaras Venturi: la mezcla de gas inhalado es exacta. Provee un aporte de FiO2

constante independientemente del patrón ventilatorio. Aporta una FiO2 de hasta 50%.

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AEROSOLTERAPIA

Es el uso de distintos dispositivos que permiten hacer terapéutica a partir de la administración de

un aerosol.

La medicación aerosolizada permite administrar a la vía aérea un medicamento que puede llegar
a porciones distales. La cantidad de fármaco que alcanza estas regiones depende de las
propiedades físicas del aerosol, del estado clínico del paciente, de la anatomía de la vía aérea, de
la mecánica pulmonar y del dispositivo utilizado.

La desventaja es que cada dispositivo tiene una técnica particular y cuando no se utiliza de
manera adecuada, el resultado será ineficaz. Por lo tanto es importante conocer la técnica de
administración de cada uno.

Un aerosol es una suspensión de partículas (sólidas y líquidas) en un gas. Hay 2 propiedades que
no van a ser modificables muy importantes a la hora de administrar un aerosol:

- MMDA (Diámetro Aerodinámico de Masa Media): Es el tamaño de la partícula alrededor del

cual la masa de aerosol se divide en partes iguales. Se mide en micrones.

- DGE (Desviación Geométrica Estándar): Describe el tamaño de la partícula situada una

desviación estándar por arriba o por debajo de la media.

Las características físicas van a estar determinadas por la penetración y el depósito que genere
esa medicación aerosolizada. Hay 3 factores físicos que los van a determinar:

- Impactación inercial: Es la tendencia del aerosol a depositarse sobre una superficie cuando el
gas cambia de dirección. Ocurre en la zona de bifurcación traqueal donde hay un flujo alto y
turbulento. Este mecanismo predomina en partículas > 5 μm.

- Sedimentación: Es la deposición del aerosol por efecto de la gravedad. Está determinado por
el tamaño y la densidad de la partícula. El depósito aumenta con el tiempo inspiratorio, por eso
es necesario realizar maniobras de apnea. El mecanismo se da en partículas de 2 μm - 5 μm.

- Difusión Browniana: Se da en partículas de 1 μm - 3 μm. Cuando el gas llega a las regiones

alveolares y el flujo cesa, las partículas chocan entre sí hasta que luego de varios rebotes se
depositan por contacto. Las partículas < 1 μm se mantienen en suspensión, salen de la vía
aérea a través de la exhalación y no tienen ningún efecto.

Hay 2 factores clínicos que lo van a determinar:

- Características anatómicas de la vía aérea.

- Patrón ventilatorio.

Cuando se generan flujos de 0,25 L/min - 0,50 L/min (respiración normal en adultos) aumenta la
deposición en la VAS. Los flujos bajos favorecen la deposición en la vía aérea distal (VAD).

El rango terapéutico es de 1 μm - 5 μm.

Van a existir diferentes dispositivos de entrega:

- Nebulizadores.

- Jet o nebulizadores neumáticos:

- Los nebulizadores de pequeño volumen (NPV) se usan para convertir líquidos en

aerosoles en una pequeña cantidad de líquido. Dan un tamaño a la partícula para que
pueda llegar a la VAD, en un proceso llamado atomización.

- El mecanismo de acción es en un pequeño recipiente donde ingresa gas comprimido (no

es necesario un flumiter de O2 en caso que no lo requiera, sino solamente aire
comprimido). Este gas comprimido ingresa generando presión negativa y rompiendo las
partículas del reservorio de líquido donde se colocan las gotas del medicamento más la
solución fisiológica hasta completar el volumen requerido. La solución fisiológica
simplemente se convierten en un medio para transportar las partículas, que si no
tuviese ese volumen no se podrían transportar. Está descartado el uso de solución
fisiológica con fines terapéuticos. Cuando las partículas se ponen en contacto con el
aire chocan contra el plato deflector o baffle y se convierten en gotitas primarias (> 10
μm). Ellas siguen rebotando, transformándose en gotitas secundarias (< 10 μm). Ellas se
siguen rompiendo hasta generar un aerosol o nube que ingresa a la vía aérea del
paciente.

- El tamaño de las partículas es inversamente proporcional al flujo de gas utilizado. Cuanto

más flujo le de con el flumiter, más fuerza tendrá el ingreso de aire y más pequeñas serán
las partículas. Se necesitan flujos de 6 L/min - 10 L/min para generar partículas de 1
μm - 5 μm (rango terapéutico). Si una solución tiene de 4 mL - 5 mL, con un flujo de 6 L/
min - 8 L/min, se tardarán de 8 min - 15 min.

- Hay dos factores que dan un desperdicio total del 75% de la nebulización:

 - Volumen muerto o espacio residual: Es la medicación que queda en el recipiente

luego de terminar la nebulización. Es de 0,5 mL - 2 mL (2/3 de la dosis total).

- Función constante: Los nebulizadores funcionan en ciclos continuos pero la

inspiración del paciente no es continua. El patrón normal de inspiración es I-E = 1:3
(inspiración en 1 tiempo y espiración en 3 tiempos). El aerosol es inhalado solamente
durante la inspiración.

- El paciente siempre debe respirar por la boca durante una nebulización, debido a que la
nariz tiene las cilias y vibrisas nasales que atrapan todos los agentes externos que
ingresan a la vía aérea.

- Ultrasónicos:

- Cuentan con una fuente eléctrica y pasan por un material piezoeléctrico que genera
movimiento mecánico ultrasónico, cuyas vibraciones romperán las partículas en el rango
terapéutico, para que se dirijan a la vía aérea del paciente.

- El tamaño de la partícula depende de la frecuencia del material piezoeléctrico. A mayor

frecuencia, menor tamaño. Esto da como resultado partículas de 2,5 μm - 6 μm.

- Al no depender del flujo de aire tienen menor tiempo de tratamiento y menor volumen
muerto.

- Al generar calor se corre el riesgo de inactivar fármacos.

- El paciente puede sobrehidratarse, encharcando los alveolos.

- Pueden generar broncoespasmo en personas hiperreactivas, aumentando la resistencia

de la vía aérea.

- Puff o Inhalador de Dosis Medida (MDI):

- Tienen buena relación costo - eficacia, son pequeños, fáciles de transportar, y bien utilizados
son muy confiables.

- El envase va a estar presurizado teniendo propelente (80%), surfactante, conservantes y el

fármaco activo (1%).

- El aerosol se libera a > 30 m/seg. La velocidad del flujo aumenta la impactación de partículas
sobre la vía aérea. Por ende si se inspira con fuerza es probable que la medicación que de
en la VAS y no llegue a la VAD correctamente.

- La forma correcta de aplicación es:

- Agitar bien el envase y darle calor con la mano al tubo.

- Colocar el dispositivo a 4 cm de la boca.

- Se debe gatillar el dispositivo e inspirar lentamente (casi un suspiro).

- Se realiza una apnea de 5" - 10”.

- En cada disparo genera un volumen de 15 mL - 20 mL.

- Cuando no se dispara por varios días genera una primera dosis variable. La segunda dosis
es la dosis efectiva.

- El uso de aerocámaras simplifica la coordinación, siendo ideal en niños o en personas con

trastornos de la coordinación. El modo de uso es muy sencillo, ya que se le pide al paciente
que respire 5 o 6 veces de forma tranquila dentro de la aerocámara luego de haber gatillado
el medicamento. Es distinto al espaciador que simplemente marca la distancia entre la boca
y el dispositivo.

- Es importante higienizar bien la cavidad bucal luego de cada aplicación.

- Se puede conocer cuánto contenido tiene el dispositivo aproximadamente se lo coloca en

un recipiente con agua:

- 100% lleno (200 puffs), se hunde.

- 75% lleno (150 puffs), apoyado en el fondo de forma vertical.

- 50% lleno (100 puffs), flotando en posición vertical.

- 25% lleno (50 puffs), flotando inclinado.

- 0% lleno (o puffs), flota sobre la superficie.

- Sin aerocámara.

- Inhaladores de polvo seco (SPI).

- Crean aerosoles cuando un flujo de aire pasa a través de una dosis de medicación en forma
de polvo.

- El fármaco está micronizado a < 5 μm (rango terapéutico). El resto de las partículas están
constituidas por lactosa o glucosa a > 30 μm.

- Son disparados por la inspiración del paciente.

- No necesita coordinación pero sí un flujo alto, una inspiración fuerte.

- Las drogas más utilizadas son:

- Broncodilatadores: albuterol, metaproterenol, fenoterol, salbutamol, bromuro de ipatropio.

- Mucolíticos: aceticisteina.

- Proteínas: pulmozyme.

- Surfactantes: survanta, exsosurf.

- Antibióticos: antibacterianos (aminoglucósidos), antivirales (rivavirin), antifungales

(anfotericina)

- Corticoides: beclometasona, budenoside, fluticasona.

- Heparina.

Ventilación No Invasiva (VNI)

¿Qué es? ¿Cuándo usarla? ¿Por qué?

Es cualquier forma de soporte ventilatorio aplicado sin la utilización de una vía aérea artificial.

Una vía aérea artificial es un tubo orotraqueal (TOT) o un tubo de traqueostomía (TQT), y ambos
saltean la vía aérea natural.

En la ventilación mecánica el aire ingresa dentro de los alveolos por presión positiva generada por
el ventilador mecánico, sin acción muscular ya que el paciente estará anestesiado mediante
bloqueantes neuromusculares para impedir competencia muscular con la ventilación artificial. Al
tenerse varios días en uso los músculos respiratorios se comienzan a atrofiar, podrán aumentar
las neumonías, habrá desequilibrio de líquidos, etc.

Por esos motivos, muchas veces es conveniente usar VNI. No se deberán usar bloqueantes
musculares, no se necesita estar dormido ya que uno de los principales requisitos será que el
paciente esté lúcido y colaborador. Se reducirá la incidencia de infecciones, se acortará el tiempo
de internación o tiempo en UTI, el paciente podrá hablar, deglutir y expectorar.

Los fundamentos fisiopatológicos son:

- Reduce la fuerza del trabajo de los músculos respiratorios.

- Evita la aparición de la fatiga muscular.

- Mejora los gases en sangre.

Todos estos darán un sostén clínico hasta solucionar la causa de la descompensación.

Uno de los principales propósitos de la VNI es aumentar la ventilación alveolar.

No solamente tendrá efectos positivos sobre el sistema respiratorio, sino que también sobre el
sistema cardiovascular.

Efectos sobre el sistema respiratorio:

- Aumenta la distensibilidad del sistema respiratorio.

- Disminuye la resistencia de la vía aérea.

- Mejora el intercambio gaseoso.

- Disminuye el trabajo respiratorio.

Efectos sobre el sistema cardiovascular:

- Disminuye la precarga.

- Disminuye el gradiente para el retorno venoso.

- Disminuye la poscarga.

- Disminuye las variaciones de la presión pleural.

- Disminuye el gradiente entre el ventrículo izquierdo y las arterias extratorácicas.

¿A qué pacientes se le coloca VNI?

- Pacientes con enfermedades restrictivas:

- Neumonía.

- Atelectasia.

- Fibrosis quística.

- Neumotórax.

- Pacientes con enfermedades obstructivas (principal uso):

- EPOC. Aumenta el reclutamiento alveolar, aumentando la capacidad residual funcional con la

consecuente mejoría de la oxigenación (principal objetivo). Previene el cansancio de
músculos respiratorios, ya que en estos pacientes suele claudicar la musculatura
respiratoria.

- Edema agudo pulmonar de origen cardiogénico (EAPC).

¿Cuándo usar VNI?

- En casos de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) secundaria a descompensación de EPOC,

edema agudo pulmonar (EAPC), traumatismo torácico o atelectasia (ATL) en situación de
estabilidad hemodinámica y nivel de consciencia suficiente.

- En casos de IRA en pacientes inmunodeprimidos o con malignidad hematológica en situación

de estabilidad hemodinámica y nivel de consciencia suficiente.

- En casos de IRA hipoxémica secundaria a neumonías (NMN) de la comunidad y/o un síndrome

de distrés respiratorio agudo (SDRA) en situación de estabilidad hemodinámica y nivel de
consciencia suficiente.

- En prevención de IRA post extubación en pacientes con riesgo de desarrollar IRA después de
ser extubados por antecedentes de EPOC o insuficiencia cardíaca (IC) previos.

¿Cuáles son las modalidades ventilatorias más utilizadas en VNI?

- Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP): Le permite al paciente vencer una cierta
presión para poder realizar la ventilación. Se le da un apoyo a la ventilación del paciente, ya
que la presión que se genera durante la respiración no sustituye la respiración del paciente. El
trabajo respiratorio siempre lo va a hacer el paciente. Genera que los alveolos se distiendan
(apertura de unidades colapsadas), mejorando la mecánica respiratoria y el intercambio
gaseoso. Puede ser utilizado de forma domiciliaria en el síndrome de apneas obstructivas
del sueño (SAOS), donde el paciente puede quedar en apneas prolongadas durante la noche.
La colocación del CPAP con interfaz nasal genera un stent neumático, generando una presión
en la vía aérea y evitando el colapso.

- Modalidad
binivelada (BiPAP):
Va a existir una
presión inspiratoria
(IPAP) y una presión
espiratoria (EPAP).
La diferencia entre los
dos da la presión de
soporte (PS).

PS = IPAP - EPAP

Ofrecen un backup de
frecuencia
respiratoria, o sea que
se va a ayudar al
paciente en la
inspiración y
espiración.

¿Cuáles equipos se usan? ¿Todos sirven? ¿Cuándo se va a usar?

- Respiradores convencionales: La mayoría cuenta con la modalidad de hacer VNI.

- Respiradores binivelados: Son pequeños y portátiles. Tienen tubuladura única. Tienen sistemas
de humidificación.

Una interfaz es el dispositivos que permite conectar al paciente con el ventilador. Se coloca
alrededor de la cara. Genera un sellamiento casi hermético. Se debe tener en cuenta:

- El tamaño adecuado a la anatomía facial del paciente.

- El correcto ajuste del arnés.

- Minimizar fugas.

- Reducir la reinhalación de CO2.

- Chequear puertos de fuga.

- Utilizar válvulas para evitar el rebreathing.

- Colocar EPAP > 4 cmH2O para evitar que se acumule CO2.

Hay diversos tipos de interfaces, entre ellas:

- Máscaras nasales: Con apoyo frontal, arneses con material elástico o con velcro, con válvulas
de fuga, reborde siliconado,

- Las ventajas serán:

- Menor riesgo de aspiración, ya que la boca queda libre.

- Expectoración más fácil.

- Menor sensación de claustrofobia.

- Permite hablar y comer.

- Fácil de ajustar y asegurar.

- Menor espacio muerto.

- Puede no requerir arnés.

- Las desventajas serán:

- Fugas bucales cuando el paciente habla o abre la boca.

 - Mayor resistencia de la rinofaringe.

- Menos efectividad en obstrucción nasal.

- Irritación nasal y rinorrea.

- Sequedad bucal.

- Nasal Pillows: son muy parecidos a la cánula nasal, pero permiten ventilación a presión
positiva.

- Máscaras faciales: Ocupan nariz y boca. Tienen arnés y siliconas para el apoyo.

- Las ventajas serán:

- Mayor control de la fuga bucal.

- Mayor efectividad en respiradores bucales.

- Las desventajas serán:

- Mayor espacio muerto.

- Pueden generar claustrofobia.

- Mayor riesgo de broncoaspiración.

- Mayor dificultad en el habla y la ingesta.

- Riesgo de asfixia en caso de fallas

- Empiezan a aparecer lesiones cutáneas, como las úlceras por decúbito en el puente de la
nariz con eritema, dolor o ulceración. Se puede evitar con parches siliconados,
espaciadores o máscaras con gel.

- Piezas bucales: Generalmente son usadas en pacientes neuromusculares.

- Las ventajas serán:

- Poco espacio muerto.

- Puede no requerir arnés.

- Las desventajas serán:

- Hipersalivación y deformidad dental en caso de usarlo de manera sostenida.

- Fugas nasales.

- Menos efectivas en pacientes agudos.

- Máscara facial total (total face): Son más grandes y ocupan toda la totalidad de la cara y se
fijan con arnés.

- Las ventajas serán:

- Permiten interacción con el medio.

- Menor riesgo de ulceración cutánea de puente nasal o de mejillas.

- No requiere adaptarse a la anatomía facial.

- Las desventajas serán:

- Mayor riesgo de rebreathing, se necesitan mayores presiones de EPAP.

- Gran volumen compresible que interfiere con el Trigger y el ciclado.

- Generan daño mecánico teórico del oído, ya que genera mucho ruido.

- Produce sequedad ocular.

- Imposibilidad para realizar aerosolterapia.

- Helmet o escafandra: Se colocan alrededor del cuello del paciente, teniendo un cuello de
silicona, va enganchado a un aro rígido que tendrá arneses que pasan por debajo de los
brazos para sostenerlo. Requieren equipos de turbina especiales, no se puede con un
ventilador normal.

- Las ventajas serán:

- Tienen un tamaño único.

- Mayor comodidad para algunos pacientes.

- No requiere adaptarse a la anatomía facial.

- Menor riesgo de lesión cutánea (aunque generan lesiones a nivel de los arneses).

- Las desventajas serán:

- Mayor riesgo de rebreathing.

- Es más difícil lograr una correcta adaptación por asincronías.

- Daño mecánico teórico del oído (uso de tapones).

- Sequedad ocular.

- Imposibilidad de hacer aerosolterapia.

Los complementos serán:

- Humidificadores: Cuando se realiza una ventilación de presión positiva se le entrega al

paciente aire frío y seco, entonces un humidificador humedece y calienta el aire. Reduce la
intolerancia a equipos. Pueden ser humidifadores activos o humidificadores pasivos o HMF
(nariz artificial).

- Suministro de oxígeno suplementario: En respirador se realiza el seteo de la FiO2 óptima a

través del respirador. En equipos más básicos como los BiPAP, cuentan con puertos de
conexión distales o proximales para agregar oxígeno suplementario.

- Aerosolterapia: Solo se da en algunos equipos y no siempre serán bien adaptadas o toleradas.

Las complicaciones que se podrían dar son:

- Interfases.

- Variables de presión y flujo de aire

- Cuando se colocan a pacientes a presiones > 25 cmH2O, puede provocar:

- Aerofagia: Tragar aire y generar distensión abdominal.

- Otalgia: Dolor de oídos.

- Dolor en senos paranasales.

- Las pérdidas de flujo de aire generan:

- Irritación conjuntival.

- Congestión nasal y sequedad bucal.

- Equipos de ventilación.

- Asincronía paciente - respirador.

- Complicaciones mayores.

- Aspiración del paciente, generando neumonía aspirativa.

- Tapones mucosos.

- Hipoxemia o paro respiratorio.

- Neumotórax (raro).

- Infarto agudo de miocardio (IAM) en EAPC en pacientes ventilados con presión binivelada.

Existen guías de selección para seleccionar candidatos a usar VNI.

1. Identificar al paciente con necesidad de asistencia ventilatoria.

A. Signos y síntomas de IRA:

- Disnea moderada a severa, aumentada sobre lo usual.

- Frecuencia respiratoria (FR) > 24, uso de músculos accesorios, respiración paradojal.

B. Anormalidades en el intercambio gaseoso:

- PaCO2 > 45 mmHg

- pH < 7,35

- PaO2 / FiO2 < 200

2. Excluir a aquellos pacientes con riesgos para VNI.

- Inestabilidad hemodinámica: Shock hipotensivo, isquemia cardíaca o arritmia.

- Incapacidad de proteger la vía aérea (sin lucidez).

- Secreciones excesivas.

- Agitación o falta de colaboración.

- Trauma, quemaduras, cirugías o anormalidades faciales que interfieran con el ajuste de la

interfase.

Para desvincular a un paciente de a ventilación mecánica (VM) con VNI es importante tener en
cuenta dos aspectos:

- Un punto de transición entre la VM y la respiración espontánea.

- En la extubación del paciente.

Cuando el paciente fracasa en la prueba de ventilación espontánea (PRE) y es colaborador y

cumple con los criterios de extubación, serán candidatos a VNI.

Siempre se debe brindar VNI a pacientes con indicación para ella. No se debe retrasar la
asistencia respiratoria mecánica invasiva (intubación) en caso que el paciente lo requiera.

PATOLOGÍAS RESTRICTIVAS

- Patologías obstructivas: Todas aquellas que producen una retención al flujo aéreo. Se va a
dar como consecuencia de cambios estructurales de la vía aérea que van a reducir el calibre.
Los pacientes se presentan con disnea, tos y tiraje intercostal o universal ya que usan los
músculos accesorios. Son patologías crónicas, de evolución de años. Se producen cambios
estructurales, cambios en el EAB, cambios en la función pulmonar, deterioro de la estructura
muscular y patrón del tórax en tonel, tórax enfisematoso o tórax en insuflación permanente. Se
verá un tórax muy amplio con gran atrapamiento aéreo.

Patologías restrictivas: Son todas aquellas patologías que generan una disminución del volumen y
de las capacidades pulmonares. Esto da un trastorno en la distensibilidad, que puede ser
dinámico (se ve afectada la distensibilidad de la caja torácica) o estático (se ve comprometida la
distensibilidad del parénquima pulmonar).

Los pacientes tendrán el volumen tidal o volumen corriente (VT) disminuido, y para
compensarlo van a aumentar la frecuencia respiratoria (FR). Como consecuencia de esto van a
generar un aumento del trabajo respiratorio y un aumento de 25% del VO2 normal.

Los pacientes van a presentarse clínicamente con:

- Disnea: sensación de falta de aire.

- Hipoxemia: disminución del oxígeno en sangre.

- Cambios de la capacidad residual funcional (CRF): volumen de aire que queda en el pulmón
luego de hacer una espiración.

- Disminución de los ruidos respiratorios.

Las patologías restrictivas se clasifican en:

- Intrínsecas: Todas las patologías que generen compromiso del parénquima pulmonar. Lo que
más se ve afectado es la distensibilidad pulmonar estática, lo cual produce un aumento de la
resistencia a la expansión (capacidad de ocupación alveolar) y un aumento de la presión
transpulmonar. Todo esto se verá reflejado en una espirometría. También se verá comprometida
la capacidad de difusión, existiendo una alteración del intercambio gaseoso, que llevará a
disminuir la presión y la concentración arterial de oxígeno, lo que conduce a una
vasoconstricción hipóxica. A la larga se genera hipertensión pulmonar y cor pulmonale,
quienes producirán una disminución del gasto cardíaco y del trabajo del ventrículo derecho.
Esto generará una reducción de la llegada de oxígeno a los tejidos, generando una fatiga
paulatina en el paciente y a un reposo forzado.

- Extrínsecas: Todas las que se ven reflejadas por alteraciones de la caja torácica (cifosis,
escoliosis, pectum excavatum). Se ve comprometida da distensibilidad dinámica, generando
una disminución del volumen pulmonar y un aumento de la presión transpulmonar. Estos
cambios de la caja torácica producen una desventaja biomecánica, perdiendo gradiente de
presión intrapulmonar, aumentando el trabajo de los músculos inspiratorios y el consumo de
oxígeno se verá afectado siendo redistribuido, priorizando órganos nobles deja al músculo
esquelético para última instancia (reduciendo capacidad aeróbica) y genera el espiral de
desacondicionamiento.

¿Cómo evaluamos la
evolución de esta patología
en el tiempo? A través de
pruebas de función
pulmonar, siendo la principal
la espirometría.

La espirometría nos informa

si es normal o patológica
(obstructiva o restrictiva),
pudiendo diferenciar entre
leve, moderada y severa.

CVF = Capacidad vital

forzada ; VEF1 = Volumen
espirado en el primer
segundo ; VEF1/CVF = Índice de Tiffeneau. El FEF 25-75 mide el calibre de la vía aérea y suele
estar conservado en patologías restrictivas. Las curvas que se realizan en los gráficos suelen ser
normales pero en miniatura.

El intercambio gaseoso van a generar que la PO2 y la PCO2 se encuentren disminuidas. El pH se

encuentra normal. Esto genera una hipoxemia leve en reposo, y frente a esfuerzos se puede llegar
a ver cianosis. Esto muestra una alteración en el espacio muerto fisiológico y en el shunt elevado,
por lo cual estas alteraciones producen hipoxemia arterial por los desequilibrios de las
alteraciones V/Q.

En una radiografía se verá un pulmón pequeño, y las cúpulas diafragmáticas suelen estar
elevadas.

En el enfisema habrá ruptura del tejido, lo que tiende a hacer que la vía aérea colapse. Lo que
sucede en un paciente con fibrosis, la tracción suele ser tan excesiva que aumenta el calibre de
la vía aérea, denominándose fenómeno de dilatación de tracción. La evolución de estas
patologías suele ser mala, ya que tienen duraciones de 5 años aproximadamente y no hay
tratamiento que reduzca la mortalidad. Se puede reducir el deterioro con antifibróticos o puede
existir el trasplante pulmonar.

Las patologías que conforman las restrictivas serán:

- Intrínsecas

- Intersticial: fibrosis pulmonar por colágeno (colegenosis), por asbestos (asbestosis),

neumonitis por hipersensibilidad.

- Inflamación

- Infecciosa

- Inmunológica

- Granulomatosa (sarcoidosis)

- Tumoral (linfangitis carcinomatosa)

- Alveolar

- Edema alveolar (derrame pleural)

- Exudado (por lesión en la pleura).

- Trasudado (por desequilibrio de presiones de la pleura).

- Embolia grasa

- Extrínsecas

- Esqueléticas

- Cifoescoliosis

- Pectus excavatum

- Tórax Flotante

- Neuromuscular

- Parálisis diafragmática

- Miastenia gravis

- Guillain-Barré

- ELA

- Pleural

- Líquido

- Fibrotórax

- Tumor

Obstructivas

Asma y bronquitis crónica por inflamación de la pared.

Por moco se obstruye

Se pierde tracción radial por destrucción enfisema

- Disnea y tos crónica

- Broncoespasmos

- Poca tolerancia al ejercicio

- Pulmones hiperinsuflados

En EPOC se afecta al acino, al lobulillo, al alveolo.

En bronquitis crónica se afecta a los grandes bronquios.


MANEJO INTEGRAL DE LA VÍA AÉREA

La intubación endotraqueal está indicada en pacientes con apnea, con insuficiencia respiratoria,
incapaces de proteger la vía aérea, con alteraciones en el nivel de consciencia o para mantener
una vía aérea permeable.

Los elementos o materiales utilizados son:

- Laringoscopio: Instrumento que permite abrir la vía aérea para observar la glotis y las cuerdas
vocales y el espacio entre ellas, donde irá introducido el tubo. Hay 2 tipos:

- Curvos (tipo MacIntosh): Tienen una lamparita en la punta que ayuda a la visibilidad.
Generan menor trauma dental, generan más espacio para el pasaje del tubo y producen
menos estimulación de los reflejos al reprimir la epiglotis. Se estira el ligamento
hipoepiglótico, dando una visualización de la vía aérea.

- Rectos (tipo Miller o Wisconsin): Son más largos y directamente agarran la epiglotis
exponiendo mucho más la epiglotis y la vía aérea, y se puede prescindir del estilete.

- Tubo orotraqueal o endotraqueal: En pacientes masculinos el calibre o diámetro interno (DI)

será entre 8.0 - 8.5, y en femeninos será entre 7.5 - 8.0). Si el tubo es pediátrico no cuenta con
balón y su DI será < 4 mm. Cuenta con:

- Conector: La medida estándar o universal es de 15 mm.

- Cuerpo del tubo: De diferentes longitudes con una escala que permite medir hasta dónde
se introduce el tubo. Tiene un extremo proximal (estará el conector universal) y un extremo
distal (borde cortado en bisel).

- Línea radiopaca: Nos permite saber en una Rx hasta qué altura está colocado.

- Balón: Al inflarlo evita que se mueva el tubo y que se produzcan filtraciones.

- Balón testigo o piloto: Tiene una válvula unidireccional mediante la cual se insufla el balón.

- Tubos blindados: Tienen una malla interna que evita que se colapse (de tipo Rusch).

- Intubación selectiva: Tienen dos orificios por los cuales pasa el aire. Uno penetra en uno de
los bronquios fuente y el otro en otra conexión.

- Equipo de succión con sonda de aspiración: Para quitar secreciones que podrían entorpecer
la intubación.

- Ambú: Para hacer una oxigenación.

- Estestoscopio: Se utiliza para escuchar el aire que ingresa a la vía aérea luego de ser realizada
la intubación. El primer punto de auscultación es en el estómago, ya que es frecuente que al
colocar el tubo se produzca una intubación esofágica. Si ocurrió sucederá que se escucha un
borboteo del aire con el jugo gástrico. Luego se auscultan los 4 puntos cardinales en los
pulmones, ya que suele suceder que si se ingresa el tubo muy dentro de la vía aérea puede
generar una intubación selectiva, escuchando aire solamente en el campo pulmonar derecho.
En este caso se deberá desinflar el balón y elevar el tubo por encima de la carina.

- Lubricante (lidocaína en gel).

- Estilete: Son guías de alambre recubiertas de teflón. Se colocan dentro del tubo endotraqueal.
Sirven para hacer más maleable al tubo, nos permiten torcerlos o malearlos para introducirlos
más cómodamente.

- Jeringa: Para insuflar cuando el tubo esté colocado.

- Guantes.

- Cánulas orofaríngeas: Se utilizan para desplazar la base de la lengua hacia adelante y se usan
para realizar una oxigenación suplementaria. El tamaño debe ser adecuado al paciente para
evitar obstruir la vía aérea. Para elegirla se debe medir entre la comisura de la boca hasta el
tragus de la oreja. Para colocarla se debe introducir al revés, y una vez pasada la lengua se
realiza un giro de 180º. Tienen 3 componentes:

- Porción proximal: Tienen una porción recta, que generalmente queda entre los dientes,
siendo usada por el paciente como mordillo. También tienen una pestaña que queda a la
altura de la boca.

- Cuerpo: Es curvo. Constituye el canal interior. La parte convexa queda apoyada en el

paladar y la parte cóncava por encima de la lengua.

- Extremo distal: Queda con su abertura arriba de la epiglotis.

- Anestésico nasal: En caso que se necesite hacer una intubación nasotraqueal.

- Dispositivo para medir la PCO2.

Para proceder a la intubación se deben realizar una serie de pasos sistemáticos que no deben
superar los 2 o 3 minutos. Lo primero es suministrar una buena oxigenación del paciente con una
bolsa de ambú mientras se coloca la sedación. Cuando está bien dormido se puede comenzar a
realizar la intubación.

Habrá un operador (generalmente el médico) ubicado en la parte posterior al paciente. Con una
mano agarra el laringoscopio y con la otra introduce el tubo.

Se debe tener en cuenta la alineación de los 3 ejes: eje oral, eje faríngeo y eje laríngeo. Para ello
se debe realizar una hiperextensión de la cabeza del paciente, permitiendo tener los 3 ejes
alineados favoreciendo la entrada del tubo. La tracción del larigoscopio a 45º también favorecerá
la alineación correspondiente.

Una vez ingresado el tubo se retira el laringoscopio y el estilete e inmediatamente se infla el balón
a una presión de 25 cmH2O. Inmediatamente se ambucea al paciente para que quede bien
oxigenado.

La posición adecuada para el tubo endotraqueal será 4 cm por arriba de la carina, ya que los
movimientos de flexoextensión de la cabeza producen movimientos del tubo.

En situaciones particulares se puede tener una intubación nasotraqueal. Se coloca un tubo 0,5
mm - 1 mm menor al utilizado normalmente.

La traqueostomía es la apertura de la tráquea para permitir el pasaje de un tubo. La

traqueotomía es un procedimiento quirúrgico mediante el cual se hace una incisión en la tráquea
para extraer cuerpos extraños, tratar lesiones locales u obtener muestras de biopsias, y supone el
cierre inmediato de la incisión traqueal. En la traqueostomía se genera un ostoma (orificio) en
la cara anterior de la tráquea, en el que se insertará un tubo o cánula para facilitar el paso del aire
a los pulmones.

Cuando se coloca una cánula de traqueostomía se elimina el paso del aire por la nariz (VAS), por
lo cual no se va a tener una adecuada regulación de la temperatura y humedad, tampoco olfato y
tampoco la filtración de partículas.

¿A qué pacientes se le realiza una traqueostomía? A todos aquellos que tengan complicaciones,
que no se puedan extubar y que tengan una intubación prolongada (> 15 o 20 días); cuando
sabemos que van a tener una ventilación prolongada y está dificultosa la aplicación de un
weaning (destete); para proteger la vía aérea (en daño neurológico); en obstrucciones de la vía
aérea superior no superadas; para asegurar la higiene bronquial; para darle confort al paciente en
caso de patologías crónicas.

La traqueostomía precoz se da en pacientes que sabemos que van a quedar ventilados por
mucho tiempo, por ejemplo en un trastorno neuromuscular o en un accidente en que el paciente
no podrá tener ventilación espontánea, y se da entre 48 a 72 horas. La traqueostomía tardía se
da cuando tenemos un weaning dificultoso, que supera los 14 a 21 días de estar ventilado. Se
dice que el máximo son 21 días porque el tubo, al pasar entre las cuerdas vocales, causa un
gran daño o lesiones en el tejido. Entre 3 y 7 días se lo puede mantener sin ningún tipo de
problema, pudiéndolo retirar sin dificultades ya que las lesiones se curan por sí mismas. Pasado
ese tiempo las lesiones empiezan a frecuentar, y producen anormalidades funcionales tales como
cambios en la voz o se generan lesiones estructurales o anatómicas tales como cicatrices,
queloides, traqueomalacia (debilidad y flacidez de las paredes de la tráquea). Por ello se debe
programar una traqueostomía en caso de pasar el tiempo establecido.

Las ventajas de la traqueostomía temprana son:

- Menor mortalidad del paciente.

- Mayor seguridad en el manejo de secreciones.

- Se reduce la incidencia en las NAVM (Neumonías Asociadas a la Ventilación Mecánica).

- Reducción de los días de VM (Ventilación Mecánica).

- Disminución del tiempo de estadía en UTI.

Respecto a las técnicas realizadas, van a ser 2: técnica convencional quirúrgica o técnica
percutánea. La elección de una u otra dependerá del tipo de cuello del paciente, la urgencia y el
tiempo disponible para programarla.

La técnica quirúrgica es realizada por un cirujano otorrinolaringólogo. Puede ser hecha en

quirófano o a pie de cama y requiere de varios pasos:

- Apertura de la piel por cada uno de sus planos hasta tener la visualización de la cara anterior
de la tráquea.

- Corte y sutura de un cartílago tráquea (entre el 2do y 3ro) para generar el ostoma.

- Se coloca el tubo de la cánula endotraqueal y se puede fijar por puntos o por medio de las
aletas de las cánulas alrededor del cuello del paciente.

La técnica percutánea se hace al pie de cama y la puede hacer un terapista con experiencia, sin
necesidad de la presencia de un otorrinolaringólogo. Los pasos son:

- Limpieza de la zona quirúrgica.

- Se determina el nivel en el cual se va a realizar.

- Luego de la marcación se punza con una aguja con estilete dentro de la tráquea.

- Se quita la jeringa y se quita el teflón de la aguja, que va a servir como guía o estilete para
producir la dilatación del cartílago.

- Sobre el mandril colocado se pone un cuerno dilatador, que se introduce con un movimiento
circular y de presión para producir la apertura, hasta llegar al calibre del tubo que se necesita
poner.

- Cuando se llega al tamaño indicado se retira el cuerno y por el mandril se coloca el tubo
endotraqueal conectándose al ventilador.

Las ventajas de la técnica percutánea son:

- Incrementa la movilidad en pacientes.

- Facilita el manejo de secreciones.

- Proporciona una vía aérea más segura.

- Facilita la extubación del paciente.

- Disminuye las resistencias que se generan con el TET (tubo endotraqueal).

- Disminuye el riesgo de NIH (neumonías intrahospitalarias).

- Evita las lesiones laríngeas directas.

- Aumenta el confort.

- Favorece la nutrición oral.

- Permite la fonación y la comunicación.

Hay varios tipos de cánulas.

- Cánulas estándar: se colocan generalmente cuando se hace una traqueostomía dentro de la

terapia. En el extremo proximal tienen el conector universal, también tienen aletas de fijación
que tienen orificios donde pasa una venda tipo Cambridge o dispositivos especiales con velcro
para la sujeción alrededor del cuello del paciente. Tienen un cuerpo que no cuenta con línea
radiopaca ya que vienen con una medida estándar de manera que siempre que se coloque en
el cuello, siempre quedará por encima de la carina, por lo cual no se precisa regular su
longitud. En el extremo distal cuenta con la apertura que permite el pasaje del aire, y también
cuenta con un balón con su respectivo balón piloto o balón testigo con una válvula
unidireccional.

- Cánula de aspiración subglótica: tiene una apertura más, por encima del extremo del cuff
que permite la aspiración subglótica. Favorece que no se filtren secreciones en la VAD y
disminuye las infecciones intrahospitalarias.

- Cánula con aletas móviles: Permite mover las aletas en caso de precisar mayor longitud
por tejido adiposo.

- Cánulas blindadas: Para evitar que se colapsen.

- Cánulas con camisa: Se utilizan en pacientes con muchos días de traqueostomía. Tienen
una cánula interna que va dentro del cuerpo principal, la cual se puede retirar e higienizar
para que pueda perdurar mucho tiempo dentro de la vía aérea.

- Cánula de insuflación subglótica: Tiene conectada una vía de aire comprimido que va a
ingresar a través de las cuerdas vocales, permitiendo estimular el paso de aire a través de
insulflación al paciente, lo cual le puede permitir hablar.

- Cánulas fenestradas: Tienen varios orificios que permiten el pasaje de aire y son muy
prácticas cuando se tiene un weaning dificultoso para estimular la VAS porque reducen la
resistencia en el pasaje del aire.

- Cánulas fonadoras: Se utilizan en pacientes que no están conectados a un respirador. Se

colocan en el extremo del conector permitiendo que el aire ingrese pero no que salga al tener
una válvula unidireccional.

Las complicaciones que pueden existir pueden ser intraoperatorias (en el momento que se está
haciendo el procedimiento), tempranas (inmediatamente después que se coloca la
traqueostomía o en el primer día) o tardías (posteriores al 2do o 3er día).

Las complicaciones intraoperatorias pueden ser:

- Sangrado.

- Lasceraciones de la tráquea.

- Fístulas traqueoesofágicas.

- Lesiones del nervio recurrente.

- Neumotórax o neumomediastino.

- Inadecuada colocación de la cánula

Las complicaciones tempranas pueden ser:

- Infecciones de la piel (celulitis, abscesos) o de la vía aérea (neumonía).

- Enfisema subcutáneo, que es cuando el aire escapa de la vía aérea y se produce el acúmulo de
aire en el tejido celular subcutáneo.

- Obstrucciones de la cánula, como por ejemplo que algún tejido lo ocluya.

- Desplazamientos de la cánula.

Las complicaciones tardías pueden ser:

- Fístula arterial traqueoinnominada, que si bien no son muy frecuentes, cuando se producen
tienen una alta mortalidad.

- Fístulas traqueoesofágicas.

- Curaciones inadecuadas, que generen cicatrices, queloides, fístulas traqueocutáneas.

- Estenosis traqueales.

- Traqueomalacia.

En los cuidados de la traqueostomía se debe realizar un buen entrenamiento, no solamente para

el personal que va a manejar y manipular la vía aérea (para evitar infecciones), sino también para
los familiares, ya que muchos pacientes van a tener una traqueostomía domiciliaria. Se debe
enseñar el sitio del ostoma, los cuidados y recambios de cánula, cómo realizar la aspiración de
secreciones, cómo mantener humidificada la vía aérea, cómo poner o intercambiar válvulas de
fonación, en qué momento se debe realizar el recambio de la cánula, o los pasos para producir o
favorecer la decanulación.

CUIDADO DE LA VÍA AÉREA DEL PACIENTE CRÍTICO

Cuando lleguemos a la terapia intensiva nos encontraremos con un paciente conectado al

respirador con mangueras saliendo y entrando en el paciente. Frente a esto se debe proteger al
paciente de cualquier infección que pueda suceder.

Los cuidados del paciente con IET (intubación endotraqueal) serán:

- Higiene Bucal que evitará las microaspiraciones.

- Limpieza de piezas dentarlas.

- Lavar la nariz con solución fisiológica.

- Hidratar los labios con vaselina cada 8 horas.

- Controlar la fijación del TET o la cánula, observando los puntos donde se apoya el tubo para
evitar que se produzcan lesiones. Lo ideal es que el tubo esté siempre centrado en la boca,
evitando así úlceras por decúbito en la comisura de los labios y evita el efecto de palanca que
se genera en el extremo distal del tubo cuando se apoya en la pared interna de la tráquea.
Habrán dispositivos de ajustes de uso comercial, por ejemplo el de tipo Hollister (duran 7 días)
u otros que duran 24 horas. Lo más frecuente es realizar la fijación con gasas o con vendas de
tipo Cambidge. Nos permitirá:

- Darle estabilidad al TET.

- Permitir aspiración de la laringe.

- Evitar la compresión del cuello que dificultará el retorno venoso.

- Reducir al mínimo las lesiones dérmicas o por decúbito.

- Permitir el cambio de posición del tubo con frecuencia.

- Todas las conexiones que se realizan hacia las tubuladuras del respirador (humidifadores
pasivos, dispositivos para controlar la PCO2, aerocámaras) generan peso y no deben estar
apoyadas sobre el tórax del paciente porque generan tracciones. Se colocan con ganchos para
evitar las lesiones por tracción.

- Se debe tener el control permanente y sistemático del cuff o balón del extremo distal del
tubo. El mismo se infla a través de un balón piloto con una válvula unidireccional. Este balón
estará dentro de la tráquea, y la tráquea es una zona muy vascularizada. La presión de
perfusión de los capilares de la tráquea es de 25 mmHg a 35 mmHg, entonces, cuando se infla
el cuff debe estar por debajo de esa presión para evitar que la presión excesiva comprima los
capilares, reduciendo la irrigación de la tráquea produciendo lesiones. Los dispositivos de
 medición tienen un conector hacia la válvula unidireccional y nos permite medir cuál es la
presión exacta que tiene el neurotaponamiento (que lo generamos con el balón). Los balones
actuales son de alto volumen y de baja presión. Cuando la presión se excede genera lesiones
dentro del tejido, tales como necrosis, granulomas lesiones en los anillos traqueales. Si el balón
pierde volumen se podrá notar a través de fugas por la boca (ruido de gorgoteo) o porque
suena la alarma del respirador marcando una fuga. Puede suceder porque el balón está
pinchado (se debe realizar el recambio del tubo) o porque hay una falla en la válvula
unidireccional (se puede evitar la reintubación y se le puede colocar una llave de 3 vías).

- Se deben aspirar las secreciones, extrayendo las secreciones del árbol traqueobronquial a
través de la nariz, boca o a través de una vía aérea artificial (TET o TQT) usando una técnica
estéril.

- Los objetivos serán:

- Mantener una vía aérea permeable.

- Favorecer la oxigenación pulmonar, ya que si están el tubo o la vía aérea natural llenos de
secreciones que no puede expectorar, disminuirá el calibre de la vía aérea y alterará la
oxigenación.

- Prevenir las complicaciones, tales como las neumonías intrahospitalarias.

- Obtener muestras de secreciones bronquiales para analizar en laboratorio para evaluar

microorganismos presentes.

- En una vía aérea natural se realizará cuando:

- Cuando el paciente tiene abundantes y espesas secreciones.

- En trastornos neuromusculares.

- En pérdida del reflejo tusígeno.

- Cuando se obstruye frecuentemente la vía aérea.

- Si hay fijación de maxilares postquirúrgico.

- Luego del drenaje postural.

- Después de nebulizaciones.

- El equipo utilizado tendrá:

- Sistema de vacío.

- Frasco colector que permita juntar esas secreciones.

- Conexión de aspiración de látex (corto y largo).

- Ambú con reservorio conectado a la fuente de oxígeno para ventilar al paciente

previamente y hacer una preoxigenación.

- Sondas k32 en caso de adultos.

- Se deberán usar guantes descartables.

- Agua destilada para limpiar los sistemas de aspiración.

- Gasas estériles para limpiar.

- El personal debe estar con lentes y barbijo para evitar el contacto con secreciones al
salpicar o producirse aerosolnización.

- Oxímetro de pulso para controlar la saturación del paciente al realizar el procedimiento.

- Las complicaciones serán:

- Hipoxemia

- Atelectasia por oclusión de bronquios.

- Broncoespasmo al ser hiperreactivo el paciente.

- Arritmias o paro cardiorrespiratorio por tocar zonas sensibles con la sonda.

- Aumento de la presión intracraneal.

- Traumatismos en el árbol traqueobronquial.

- Las técnicas para la aspiración con una vía aérea artificial:

- Sistema abierto: se intenta no utilizar porque requiere desconectar al paciente del

respirador, haciendo perder la presurización de la vía aérea. Si tiene PEEP, se pierde y el
pulmón se cierra y el reclutamiento de alveolos se pierde. Además se aumenta el riesgo de
infecciones. Siempre previamente a aspirar se debe preoxigenar al 100% al paciente de 3
a 5 minutos para generar un “backup” de oxígeno en los momentos de apnea que tendrá.
El regulador de aspiración deberá estar entre 80 mmHg y 120 mmHg. Se debe conectar al
sistema de aspiración una sonda K32. El terapeuta debe tener guantes puestos, teniendo
una mano limpia (la que sostendrá la sonda que se va a introducir dentro del paciente) y
una mano sucia (la que realizará el resto de actividades). Se pone en pausa el equipo y se
desconecta al paciente previamente a realizar la aspiración. Luego se introduce la sonda
sin aspirar, y una vez que está colocada en posición se ocluye el conector del aspirador y
sale aspirando. Se tarda poco tiempo (entre 10 y 15 segundos). Luego se aspira agua
 destilada para limpiar todo el sistema de tubuladuras y la sonda se descarta. Se debe
dejar el sistema siempre en condiciones para un uso posterior.

- Sistema cerrado: se utiliza en la mayoría de las UTI. Tiene un conector en forma de T

donde una de las conexiones irá al TET, el otro irá hacia la sonda (recubierta con una
funda plástica que tiene un pulsador que permite aspirar), y el otro irá hacia el respirador.
Tiene una sonda por la cual se puede instilar agua destilada para mantener la sonda en
condiciones, ya que el sistema se puede mantener limpio entre 7 y 10 días. Los pasos de
aspiración serán muy similares al sistema abierto, pero con la diferencia de que la limpieza
posterior a la aspiración será a través de la sonda añadida.

Las ventajas son:

- Mantenimiento de la oxigenación y de la PEEP durante la aspiración.

- Reducción de las complicaciones relacionadas con la hipoxemia.

- Protección del terapeuta de las secreciones del paciente.

- Para aspirar a un paciente sin una vía aérea artificial, sino la natural, se debe recordar la
anatomía. La nariz tiene forma de cubo. En el techo estarán los filetes nerviosos que no se
deben tocar. El piso será el paladar. En la pared externa están los cornetes, siendo una zona
muy vascularizada y fácil de lesionar. Y la pared interna es el tabique. Siempre se debe
aspirar en el ángulo interno: entre el tabique y el paladar.

- Los elementos a utilizar serán:

- Sistema de aspiración funcional.

- Sistema de aspiración central.

- Sistema de aspiración portátil.

- Canister rígido fijado en la pared con un colector descartable que se desacopla.

- Sonda K32 con pico pulsador.

- La técnica utilizada es entrar por nariz, ocluyo el pulsador y salgo aspirando. Siempre se
realiza primero la aspiración por nariz y luego por boca.

- Las precauciones universales a la hora de aspirar serán:

- Proteger siempre al paciente y a uno mismo.

- Asumir que todo paciente es portador potencial de una enfermedad infectocontagiosa,

por lo que se debe contar con guantes, lentes, barbijo y camisolín para no generar
contagios.

- Utilizar medidas de aislamiento en situaciones donde haya posible contacto con fluidos.

- Implementar la técnica del lavado de manos antes y después de la atención a cada

paciente.

VENTILACIÓN MECÁNICA

La respiración es importante para suministrar oxígeno y eliminar el dióxido de carbono. Nuestro

sistema respiratorio permite el intercambio del oxígeno y el dióxido de carbono a través de la
contracción de los músculos respiratorios (principalmente el diafragma). Cuando este sistema
fracasa se deberá reemplazar por el uso de un respirador. Lo correcto es decir “ventilador”
porque es una máquina que administra energía capaz de reemplazar total o parcialmente la
capacidad de ventilar (proceso mecánico que permite la entrada y salida de aire desde la
atmósfera hacia los alveolos) del paciente. La respiración es el proceso interno que realiza
hematosis, cuya función el equipo no reemplazará.

La VM (ventilación mecánica) es una técnica de apoyo a la respiración, que tiene como objetivo
permitir el intercambio de gases desde la máquina hacia los pulmones para que dentro de ellos
se pueda realizar la hematosis. Sustituye parcial o totalmente la función ventilatoria, haciendo que
la respiración que el paciente no puede efectuar en ese momento sea sustituida hasta poderla
restablecer. La VM es una prótesis externa transitoria que suple la función respiratoria hasta que
la lesión estructural o funcional del paciente resuelva y le permita realizarlo por sí solo. La VM no
es una terapia.

La ventilación espontánea se diferencia de la ventilación mecánica. La ventilación espontánea es

inspirar y espirar de forma natural, en cambio en la ventilación mecánica se produce una
interacción entre el equipo (ventilador) y el paciente.

Desde la segunda mitad del siglo XIX se realizaron los primeros intentos de utilizar una vía aérea
artificial principalmente en cirugías. Eran equipos engorrosos, de aplicación de flujo manual con
muchas complicaciones traumáticas e infecciosas.

Luego se empezaron a utilizar equipos de presión negativa extratoráxica (pulmotor o pulmón de

acero). Se colocaba al paciente en una cámara cerrada con presión subatmosférica. Esto ejercía
presión en el tórax, generando el mismo efecto que hacían los músculos.

Y luego fueron incorporándose de a poco los equipos de presión positiva, donde se invierte la
fisiología normal. La presión positiva supera la presión atmosférica y hace ingresar a presión el
aire dentro de los pulmones.

En los años 60 se fueron incorporando los equipos de primera generación (PR2).

- Eran equipos muy simples y sencillos.

- Enteramente neumáticos, dependían de una fuente de aire comprimido externa.

- Ciclaban solamente por presión.

- No tenían alarmas, ni modos, ni monitoreos.

En los años 70 aparecen los equipos de segunda generación (MA1, Servo 900).

- Poseían una electrónica más discreta.

- Comenzaban a tener alarmas y monitoreos.

- Empezaban a utilizar algunos modos ventilatorios.

- Tenían sistemas blenders o mezcladores externos de aire y oxígeno.

- Empiezan a surgir los modos ventilatorios.

Desde los años 80 hasta la actualidad se perfeccionaron los equipos de tercera generación (7200,
Servo 300, Graph).

- Son controlados por microprocesadores, y se puede ingresar nuevos modos ventilatorios y

updates de software.

- Tienen válvulas solenoidales y sensores de flujo y presión.

- Se pueden controlar ciclos por volumen, tiempo, presión o flujo.

- Tienen mezcladores de aire y oxígeno internos.

- Son multiparamétricos, con curvas de flujo, presión, volumen, bucles, etc.

- Potentes sistemas de alarmas y controles de seguridad.

Los objetivos de la VM serán:

- Mejorar el intercambio gaseoso.

- Mejorar la oxigenación tisular.

- Reducir el trabajo respiratorio, minimizar la carga que tienen los músculos respiratorios.

- Mantener o restaurar el volumen pulmonar sin realizar grandes cambios en la relación V/Q.

Se deben lograr los objetivos evitando lesiones en el paciente y minimizando las alteraciones
hemodinámicas.

Se indica VM en:

- Insuficiencia respiratoria aguda (ya instaurada).

- Insuficiencia respiratoria inminente (cuando se ven indicios que ocurra).

- Hipoxemia severa.

- Apnea.

- Trastornos del sensorio.

La suma de varios de los siguientes criterios nos indican iniciar VM:

- Frecuencia respiratoria > 35 respiraciones por minuto.

- PaO2 < 60 mmHg.

- PaCO2 > 55 mmHg.

- PaO2/FiO2 < 200.

- Deterioro del estado de conciencia.

- Inestabilidad hemodinámica.

- Respiración paradójica.

Las funciones del respirador son:

- Proveer flujo de gases.

- Monitorizar al paciente.

- Avisar al operador de condiciones diferentes a las esperadas o deseadas.

- Procesar información que maneja y mostrarla a través de sistemas de curvas o bucles para
interpretarla.

Los componentes de un ventilador son:

- Generador de flujo y presión.

- Sistema de comando central.

- Interfaces con el paciente que nos permita conectar el respirador al paciente (TET, TQT), a las
que se pueden anexar humidificadores activos o pasivos y filtros.

- Interface con el usuario, que será una pantalla en la cual veremos la respuesta del paciente.

- Sistema de alarmas que marcan diferentes condiciones de lo que sucede en el paciente.

Respecto a los modos operativos se deben tener en cuenta 3 variables:

- Variables de control.

- Es la variable en que el respirador va a manejar y controlar en cada ciclo de inspiración.

- Esta variable no se modifica, se mantiene constante a pesar de las impedancias que se

produzcan en el sistema respiratorio.

- Van a ser el volumen y la presión y solamente se pueden controlar una a la vez, no de forma
simultánea.

- Ventilación controlada por volumen.

- El volumen es la variable que el respirador se va a encargar de controlar y mantener de

manera constante.

- El respirador intenta alcanzar y mantener el VT prefijado durante el tiempo inspiratorio.

- La mayoría de los equipos tienden a controlar el volumen a partir del flujo y del tiempo
inspiratorio (VT = flujo + tiempo inspiratorio).

- El flujo inspiratorio es la cantidad de gas que el respirador aporta al paciente en la

unidad de tiempo, y se mide en L/m o ml/m. En condiciones normales es de 40 L/m a
60 L/m. Los ventiladores se encargan de ajustar el flujo para optimizar una buena
ventilación. Es inversamente proporcional al flujo.

- Los flujos altos llenan muy

rápido el pulmón pero generan
un flujo turbulento haciendo
que la distribución del aire
dentro del pulmón no es
uniforme.

- Los flujos bajos realizan un

flujo laminar mejorando la
distribución del aire por todo el
pulmón y mejorando la
ventilación.

- El VT o volumen corriente:

- Es el aire que ingresa al pulmón en cada insuflación.

- Se calcula a partir de peso corporal predicho, de acuerdo a la fórmula:

- Hombres: (altura en cm - 152,4) x 0,91 + 50.

- Mujeres: (altura en cm - 152,4) x 0,91 + 45,5.

- Se ventila entre 6 ml y 8 ml por kilo de peso corporal y en patologías restrictivas se

ventila entre 4 ml y 6 ml para evitar el barotrauma.

- Kilos de peso del paciente x 6 a 8 ml x frecuencia respiratoria.

- El Vm (volumen minuto) es el volumen que está seteado con la frecuencia respiratoria.

- Ventilación controlada por presión.

- La presión es la variable que el respirador controla y mantiene constante.

- El respirador intenta alcanzar y mantener una cantidad de aire hasta alcanzar la presión
inspiratoria seteada o prefijada.

- El volumen y flujo dependerán de:

- Magnitud de la presión.

- La impedancia respiratoria.

- Impedancia del circuito.

- Esfuerzo inspiratorio que haga el paciente.

- Variables de fase.

- Son las distintas partes que componen el ciclo de inspiración y de espiración.

- Son usadas para definir distintas fases dentro de un ciclo respiratorio.

- Disparo: donde comienza la inspiración.

- Límite: cuando alcanza el valor máximo prefijado para esa inspiración.

- Punto de ciclado: el momento en que finaliza la inspiración y se abre la válvula exalatoria

para dar lugar a la fase de espiración.

 - Base: va a estar determinada por la PEEP, si el paciente no tiene PEEP llegará a cero.

- Variables condicionales.

El tiempo

- Es usado para definir la duración y el número de ciclos respiratorios en un determinado período

(FR).

- Puede estar dividido en tiempo inspiratorio (I) y tiempo espiratorio (E).

- Se expresa en segundos o por la relación I/E.

- El tiempo que dura un ciclo respiratorio completo es el Tt (tiempo total).

- Ti (tiempo inspiratorio): tiempo que dura la fase de inspiración.

- Te (tiempo espiratorio): tiempo que dura la fase de espiración.

- FR (frecuencia respiratoria): número de ciclos respiratorios por unidad de tiempo, ciclos por
minutos.

- I:E (relación inspiración/espiración): es la fracción de tiempo de cada ciclo dedicada a la

inspiración y a la espiración.

- Pausa inspiratoria: intervalo de tiempo que se da entre el final de la inspiración (generando

un flujo “0” porque se cierra la válvula inspiratoria), permitiendo que haya mejor distribución
del aire dentro del pulmón.

Las alarmas controlan al paciente, al circuito y al equipo. Pueden ser:

- Pasivas: sólo avisan una condición.

- Activas: activan automáticamente un sistema de seguridad.

- Programables: se puede determinar las variables a controlar (frecuencia respiratoria, volumen

exhalado, presión en la vía aérea), determinando un valor para cada una, por ejemplo:

- Alta y baja presión en la vía aérea.

- Alta frecuencia respiratoria.

- Alto y bajo volumen minuto exhalado.

- Alto y bajo volumen corriente exhalado.

- No programables: son sistemas de seguridad, que suenan cuando algo que pone en riesgo la
vida del paciente.

- Falta de suministro eléctrico.

- Falta de suministro de gases, baja presión de aire u oxígeno.

- Apnea (sistema de respaldo)

- Fallo en la válvula de exhalación.

- Sistema de reserva activado.

Modos ventilatorios convencionales.

- Modos asistidos controlados (A/C).

- Ventilación mandatoria intermitente (IMV).

- Sincronizada (SIMV).

- Ventilación espontánea.

- CPAP.

- Presión de soporte.

La ventilación mecánica puede ser:

- Controlada: se toma el control absoluto de la respiración del paciente. El paciente se encuentra

totalmente sedado y todos sus músculos se encuentran inhibidos con bloqueantes
neuromusculares.

- Asistida: el paciente colabora, puede realizar el gatillado, y puede generar una caída de presión
en el sistema a través de sus músculos respiradores. El respirador asiste o ayuda en el resto de
su ciclo respiratorio.

- A/C: parte de las respiraciones las inicia el paciente y otras las realiza el respirador.

En el seteo inicial, cuando llega el paciente y mientras se prepara todo el equipo para intubarlo se
comienza a setear el respirador. Lo primero es saber la altura en cm para sacar la fórmula del VT.
Todos los parámetros vitales se determinan desde el equipo, y se debe realizar en pocos minutos.
Se deberá preestablecer los valores de:

- FiO2: apenas ingresa el paciente se colocará al 100%, para asegurar una buena oxigenación
por posibles complicaciones. Luego se debe bajar la FiO2 lo máximo que se pueda (a menos
del 50%), manteniendo una saturación > 90%, para evitar la toxicidad del oxígeno.

- Frecuencia respiratoria.

 - 12 a 16 respiraciones por minuto en condiciones normales, la cual se irá ajustando acorde a

la patología del paciente.

- En niños < 20 respiraciones por minuto.

- En lactantes < 30 respiraciones por minuto.

- En patologías restrictivas serán frecuencias altas.

- En patologías obstructivas serán frecuencias bajas para evitar el atrapamiento aéreo.

- Volumen corriente: hay una tendencia actual a usar VT bajos y permitir la hipoventilación para
evitar la sobredistensión alveolar, lo que se llama hipercapnia permisiva. Si se dan altos
volúmenes se hiperinsufla el alvéolo, haciendo que éste presione los vasos periféricos
aumentando así el espacio muerto, y por ende no permite que se produzca la hematosis.

- En pulmón normal de 8 a 10 mlkg.

- En enfermedad neuromuscular de 12 a 15 mlkg.

- En EPOC, asma o SDRA de 6 a 8 mlkg.

- PEEP: es la presión positiva del finde de espiración. Se frena la salida del aire dentro del
pulmón, evitando que los alveolos colapsen manteniéndolos distendidos, aumentando la
capacidad residual funcional a través del reclutamiento alveolar. Siempre se le pone PEEP > 5
cmH2O al inicio y variando de 3 a 5 cmH2O luego. Se debe monitorear la TA (presión arterial) y
la saturación cada vez que se realiza una variación, ya que puede generar trastornos
hemodinámicos. Los objetivos de ponerle PEEP serán:

- Lograr PaO2 > 60 mmHg o saturación del 90% con FiO2 de 0,5.

- Presión meseta < 30 cmH2O.

- pH > 7,25 sin shock ni barotrauma.

- Pico flujo: es la velocidad en la que ingresa el aire en la inspiración.

- En una persona normal es de 100 a 120 L/min.

- En ARM (asistencia respiratoria mecánica):

- Despierto > 80 L/min.

- Dormido entre 60 y 70 L/min.

- Los picos flujos altos aumentan la presión máxima en la vía aérea y no modifica el resto de
las presiones.

- Los picos flujos muy altos pueden producir injuria pulmonar.

- Sensibilidad: es la capacidad del respirador de captar el esfuerzo del paciente. Cuando el

paciente empieza a despertarse y sus músculos empiezan a competir con el respirador, van a
generar un esfuerzo inspiratorio. El equipo censa esa caída de presión va a disparar o activar la
respiración. Los valores serán entre -0,1 / -0,5 / -2 cmH2O. Lo ideal es que el valor sea mínimo
para que, al detectarlo, el respirador trabaje y no aumente el trabajo respiratorio del paciente.

- En ventilación asistida con un paciente sedado y relajado lográndose inhibir el esfuerzo

inspiratorio, la sensibilidad debe ser baja. Pero nunca se le quita la sensibilidad.

- Tiempo inspiratorio (relación I:E): es el tiempo que duran las fases inspiratoria y espiratoria del
ciclo. Se expresa en segundos o por una relación I:E. Este parámetro define la frecuencia
respiratoria en modo controlado.

- Tiempo inspiratorio: 1 a 1,5 segundos.

- Relación I:E: 1:2, 1:3.

- Alarmas.

Habrá un panel con los valores prefijados o seteados y habrá otro panel con la respuesta del
paciente frente a esos valores.

Es muy importante que el circuito respiratorio del paciente permanezca siempre cerrado, limpio y
seco.

PREVENCIÓN DE NEUMONÍAS ASOCIADAS A LA VENTILACIÓN MECÁNICA (NAVM)

Las neumonías intrahospitalarias son la segunda infección hospitalaria más frecuente.

Generalmente ocurren en pacientes con VM luego de 48 horas. Por ello es importante
actualizarse en prevención, diagnóstico y tratamiento para prevenirlas.

Las neumonías aumentan los días con VM, la estancia media en la UCI, los días de internación
hospitalaria y los costos que representan al sistema de salud. Cuando se pueden prevenir no
solamente se actúa sobre la salud del paciente sino que también se trabaja sobre todos los
daños colaterales.

El proyecto neumonía zero demostró tener una gran eficacia con la aplicación simultánea de un
paquete de medidas de prevención de NAVM.

Lo que se vio es que en todas las terapias que implementaron este proyecto se redujo el 60% la
tasa de NAVM en los que cumplían el 95% de las medidas.

SOPORTE VITAL BÁSICO: RCP

¿Qué es la reanimación cardiopulmonar? Es una serie de acciones vitales que mejoran la

probabilidad de que un paciente sobreviva a un paro cardíaco. El RCP son todas las maniobras
que intentan mantener el aporte de oxígeno al cerebro y al corazón hasta que se restaure la
circulación espontánea. El tiempo es un factor condicional y crítico en la recuperación del
paciente y por cada minuto que se pierde en la reanimación, el paciente pierde un 10% las
probabilidades de recuperarse y quedar sin secuelas.

A nivel cardíaco y cerebral ocurren una serie de acontecimientos desde el momento del paro
cardíaco:

- 1 minuto: irritabilidad miocárdica.

- 1 a 4 minutos: poco probable daño cerebral.

- 4 a 6 minutos: posible daño cerebral.

- 6 a 10 minutos: daño cerebral muy probable.

- > 10 minutos: daños cerebral irreversible.

La cadena de supervivencia es muy importante ya que disminuye el riesgo y la pérdida de tiempo

frente a esta situación, y mejora el pronóstico en la cadena de recuperación.

1. Solicitar ayuda inmediatamente antes de comenzar con las maniobras.

2. RCP precoz.

3. Desfibrilación precoz.

4. RCP avanzado.

El objetivo de la reanimación será:

- Mejorar la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales.

- Favorecer la transferencia al hospital o UTI para la asistencia post paro.

- Poder tener un diagnóstico y un tratamiento adecuado de los SCA (síndrome coronario agudo)
y ver las causas reversibles.

- Controlar la temperatura para optimizar la recuperación neurológica.

- Anticipación, tratamiento y prevención de la falla multiorgánica.

¿Qué hacer frente a un paro cardiorrespiratorio?

1. Identificar la conciencia. El paciente estará acostado en el suelo y se debe constatar a través

de preguntas simples donde el paciente deba responder. Si responde se vigila y se avisa en
búsqueda de ayuda. Si no responde se debe seguir con los siguientes pasos.

2. Activar el sistema de respuesta de emergencia, buscar un DEA (desfibrilador externo

automático). Respecto al llamado de emergencia se debe buscar transferir esa función a una
 persona particular, dándole un rol protagónico. En caso de estar solos, se debe realizar el
llamado de emergencia antes de realizar maniobras.

3. Se debe buscar el pulso carotídeo durante 5 a 10 segundos. También se debe visualizar el

tórax, si se eleva indicando respiración. Si no hay pulso ni respiración se debe empezar el
RCP.

4. Se comienza con las compresiones sobre el tórax del paciente. El paciente debe estar en
horizontal sobre una superficie plana y
dura. Las rodillas deben estar al lado del
paciente con la espalda recta, y se alinean
hombros, codos y muñeca sobre el tórax
del paciente, utilizando el peso corporal
para realizar las compresiones. Se
realizarán en la mitad inferior del esternón,
en el centro del tórax, por lo tanto es
conveniente que el paciente tenga el torso
desnudo para visualizar bien el
posicionamiento. Se deben realizar 100
compresiones fuertes por minuto en forma
ininterrumpida, deben tener una
profundidad de 5 cm y deben permitir la
expansión completa, ya que se haría de
forma extrínseca el bombeo del corazón.
Si hay 2 o más operadores, cada 2
minutos es conveniente un intercambio
para evitar la fatiga.

5. Se controla cada 2 minutos si hay

restauración de la circulación espontánea.
Se debe continuar hasta la llegada de un
proveedor de un SVA (sistema vital
avanzado), un médico con estrategias más
sofisticadas, o hasta que la víctima comience a moverse.

Entonces:

- Frecuencia: continua (100 compresiones por minuto).

- Profundidad: 5 cm.

- Reexpansión: completa.

- Interrupción: lo menor posible (cada 2 minutos se constata el pulso entre 5 y 10 segundos).

- Ventilación: en caso de tener un ambú se realizan 2 ventilaciones cada 30 compresiones.

El orden de acción es:

1. Compresiones: el nivel adecuado de RCP favorece el RCE (retorno de la circulación

espontánea), el cual no se puede alcanzar hasta una PPC (presión de perfusión cardíaca) > 15
mmHg. La relación directa entre el RCP de calidad y la PPC muestra que es importante
minimizar las interrupciones. Por ello, las ventilaciones no son tan necesarias como sí lo es la
perfusión.

2. Apertura de la vía aérea: posicionar al paciente y chequear la ausencia de cuerpos extraños

como prótesis, alimento o vómito. Se coloca la cabeza en extensión y se eleva el mentón, y
luego se desplaza hacia adelante el mentón.

3. Respiraciones con mascarilla: se ejerce una ventilación cada 6 u 8 segundos. Se sella nariz y
labios para evitar fugas de aire. Se comprueba visualizando la elevación del tórax. Puede
desarrollarse boca - boca, boca - nariz, boca - ostoma, boca - barrera con mascarilla o paño
de filtro.

4. Desfibrilación: es el uso de una corriente eléctrica liberada en cantidades elevadas en un

período muy breve de tiempo con el objetivo de cortar una arritmia mortal intentando que el
corazón recupere su ritmo normal. El DEA se encuentra en lugares públicos y son de fácil
utilización.

En caso que pasen más de 40 minutos sin resultados, las maniobras no tuvieron un efecto
beneficioso.

Si el paciente se recupera se lo coloca en posición de seguridad, de costado para que en caso de

vómito no se broncoaspire.

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: FACTORES DE RIESGO

La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte a nivel mundial, representando un

30% de todas las muertes registradas en el mundo. Afectan por igual a ambos sexos. El 80% son
en países de ingresos medios a bajos y en personas laboralmente activas. El 25% de los
pacientes no tienen síntomas previos al evento agudo. La rehabilitación cardíaca disminuye entre
un 20% y un 25% la mortalidad.

Al hablar de enfermedad cardiovascular nos referimos a distintas entidades relacionadas al

corazón y al sistema vascular.

- Cardiopatía coronaria 42%.

- Enfermedades cerebrovasculares (ACV) 34%.

- Miocardiopatías 2%.

- Arteriopatías periféricas.

- Cardiopatías congénitas.

- Trombosis venosas profundas y embolias pulmonares.

Las causas más comunes son:

- Tabaquismo.

- Inactividad física (sedentarismo).

- Dieta no saludable.

Los factores de riesgo son:

- Tabaquismo: los fumadores tienen un riesgo 3 veces mayor que los no fumadores.

- Colesterol.

- Factores psicosociales.

- Diabetes.

- Hipertensión.

- Obesidad abdominal.

- Dieta pobre en vegetales: comer frutas y verduras todos los días reduce un 30% el riesgo.

- Sedentarismo: la actividad física reduce un 15% el riesgo.

- Alcohol.

Los factores de riesgo no modificables son:

- Herencia

- Género: afecta en mayor grado al sexo masculino, pero en mujeres que toman anticonceptivos
orales aumenta el riesgo ya que elevan la TA.

- Edad: en la menopausia suele aparecer. La presencia de una cardiopatía isquémica aumenta

con la edad, siendo máxima entre los 50 y 65 años.

Los factores de riesgo modificables son:

- Dislipidemia: es una alteración cuantitativa o cualitativa en las diversas familias de lipoproteínas

plasmáticas (HDL, LDL). La mala relación entre el colesterol HDL (bueno) y el LDL (malo)
aumenta 3 veces el riesgo cardiovascular. El índice de riesgo aterogénico se calcula con la
siguiente fórmula: Colesterol total / Colesterol HDL < 4,5.

Los valores normales son:

- Colesterol total: < 200 mg/dc.

- Triglicéridos: < 170 mg/dc.

- Colesterol HDL: > 40 mg/dc en hombres y > 50 mg/dc en mujeres.

- Colesterol LDL: < 100 mg/dc.

- Hipertensión arterial.

- Diabetes.

- Obesidad.

- Tabaquismo.

- Sedentarismo.

- Estrés.

La aterosclerosis es la acumulación de partículas de colesterol y lípidos en las paredes de las

arterias. Las paredes de los vasos se ven recubiertas por ateromas con lo que existe menos
espacio para que la sangre pueda fluir, es decir disminuye la luz de la arteria. Esto aumenta el
riesgo de una obstrucción. Es común, pero de no controlarse puede ser peligrosa y llevar a la
muerte. Si la placa de ateroma se desprende y viaja por el torrente sanguíneo puede obstruir un
vaso más pequeño, obstruyendo completamente la luz del vaso generando isquemia. Este es el
caso de las trombosis venosas profundas o el tromboembolismo pulmonar, o en los ACV
isquémicos. Afortunadamente este riesgo puede ser controlado mediante la reducción del
colesterol LDL o la elevación del colesterol HDL, controlando dieta, peso y actividad física. La
actividad física regular de intensidad moderada a alta puede generar mejorías específicas en el
perfil lipídico.