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Cuadro de virus

Microbiologia (Universidad Juárez del Estado de Durango)

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Virus con DNA

Virus
Virus con ARN

Virus (Familia, clasificación Morfología y Huésped. Diagnostico Tratamiento Medidas

nombre) Replicación Fisiopatogenea de la preventivas.
infección Vacunas
Se han agrupado en 5 Diámetro 70-90 nm, muestra forma Infectan y se replican en células Detención, aislamiento No se dispone -lavado de manos
géneros. icosaédrica con Cápside de 252 epiteliales de apararos e identificación del ningún -desinfectarse
Adenovirus humanos capsomeros. respiratorio y urinario, ojo y tubo virus, obtenido por tratamiento superficies con
son del género No tiene envoltura. Tiene fibras, digestivo. muestras de heces, específico. hipoclorito de sodio.
Mastadenovirus bases de pentonas o hexonas (Ag) Virus de grupo C persiste como orina o exudado -cloración de piscinas y
-se han aislado por lo lo cuales se proyectan desde cada infecciones latentes durante años faríngeo, conjuntival o agua residual.
menos 57 tipos uno de 12 vértices. en Adenoides y amígdalas. rectal.
antigénicos Genoma de DNA: 26-45 kbp es Mayor parte de adenovirus se -Aislamiento del virus
-se dividen en 7 lineal y bicatenario, el cual esta replican epitelio intestinal tras en cultivo celular de
grupos (A-G) condensado en centro del Virión; ingestión. Linajes de células
polipéptido VII importante para Adenovirus 1-7 son tipos más epiteliales HEp-2, HeLa
Adenovirus formar estructura central. frecuentes en todo el mundo. y KB
Grupo A de adenovirus tipos 12,18 Intervienen en casi 5% de -PCR, prueba de
y 31 son más oncogénos. enfermedades respiratorias fijación de
agudas en niños. complemento
Replicación: solo se replican bien Enfermedades respiratorias:
en células epiteliales. Tos, congestión nasal, fiebre y
-Adhesión, penetración y disfagia; en cual participa virus del
desenvoltura del virus. Virus se gpo C tipos 1,2 y 5. Tipos 3,7,21
adhiere a través de estructuras de causa de 10-20% de neumonías
fibra. Receptor de célula en infancia.
hospedadora es CAR. Adenovirus tipo 4 y 7 constituyen
Desenvoltura comienza en causa de síndrome respiratorio
citoplasma y concluye en el núcleo agudo en reclutas militares (fiebre,
con la liberación de ADN faringitis, congestión nasal, tos y
-Eventos iniciales antes de síntesis malestar, a veces desencadena
de ADN: sintetizan más de 20 neumonía).
proteínas, de las cuales algunas Infecciones oculares:
son estructurales e intervienen en Afección ocular leve por parte del
replicación. sindroma respiratorio faríngeo.
-Replicación de DNA en núcleo. Fiebre faringoconjuntival tipos 3 y
7 conjuntivitis dura 1-2 semanas

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Mas grave es queratoconjuntivitis

epidémica tipos 8, 29 y 37 afecta
a adultos y es muy contagiosa
caracteriza por conjuntivitis aguda
que sigue con queratitis y puede
llegar a dejar opacidades
subepiteliales en cornea durante
años.
Infecciones gastrointestinales:
Serotipos 40 y 41 provocan
gastroenteritis infantil y estos
serotipos de hallan en heces
diarreicas.
Otras enfermedades: tipos 1 y 7
afectan a personas que han
recibido trasplantes los cuales
provocan neumonía grave o
infección generalizada. Niños que
reciben trasplante de hepático
pueden manifestar hepatitis por
adenovirus en aloinjerto. Tipos 11
y 21 pueden provocar cistitis
hemorrágica aguda en niños
varones.
Familia de Virus de gran tamaño. Icosaedrico HSV-1 Y HSV-2 infecta células -PCR se usa para Fármacos Recién nacidos y
herpesvirus se divide esférico. epiteliales y establecen detectar virus en antivirales personas con eccemas
en subfamilias: alfa: Tienen un centro de DNA infecciones latentes en neuronas. material de vesículas, eficaces contra se deben proteger contra
virus citoliíticos de bicatenario lineal (125-240 kbp), Tipo 1 se relaciona con sangre y LCR; infecciones por el contacto de personas
Herpes Virus crecimiento rápido en forma de toroide, rodeado por infecciones bucofaríngeas y tipos amplificación de DNA HSV: Aciclovir, que presenten lesiones
que tienden a cubierta proteínica de 162 2 infecta principalmente a mucosa viral. velaciclovir y herpéticas.
Tipo 1 y 2 establecer infecciones Cápsomeros. Nucleocapside está genital y causa principal de herpes -Aislamiento e vidarabina los -riegos de trasmisión se
latentes en las rodeada por una envoltura que se genital. identificación de virus: cuales son puede reducir mediante
neuronas (HSV y deriva de membrana nuclear de HSV-1 se propaga por contacto cultivo, se pueden aislar inhibidores de tratamiento antiviral y
varicela zoster) célula infectada y contiene espigas con saliva infectada. HSV-2 de lesiones hepáticas, síntesis de DNA uso de condón.
Beta: son de de nucleoproteína viral de 8 nm de trasmitido por contacto sexual o a lavados faríngeos, LCR
crecimiento lento y longitud. La forma con envoltura través de infección del recién y heces.
pueden ser mide 150-200 nm y Virión desnudo nacido a partir de genitales de la Citopatología: tinción
citomegáliticos y se 125 nm. Genoma es grande y medre. de muestras obtenidas
vuelven latentes en codifica por lo menos 100 HSV genera infecciones del raspado de base de
glándulas secretoras proteínas diferentes. citoliticas. infección primaria: la vesícula con tinción
en los riñones Replicación: contacto, enfermedades de Giemsa, muestra
(Roselovirus, HHV-6, Virus entra en la célula por fusión bucofaríngeas por tipo 1 producen presencia de células
HHV-7) con la membrana celular después infecciones latentes en ganglio gigantes

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Gamma: EBV de unirse a receptores celulares
infectan y se vuelven específicos a través de
latentes en células glucoproteínas de la envoltura.
linfoides. Después de la fusión, la Cápside
es transportada a través del
citoplasma hasta el poro nuclear;
ocurre perdida de envoltura y DNA
se vincula con núcleo. Y DNA viral
forma un circulo. Expresión
genoma viral regulada y ordenada
en forma de cascada. VP16
proteína que forma complejos con
varias proteínas y activa expresión
inicial del gen viral. Continua con
expresión de proteínas alfa, beta
(enzimas o proteínas fijadoras) y
gamma (componentes
estructurales). Finaliza con
maduración que ocurre por medio
de gemación de la nucleocapside
a través de membrana nuclear
interna alterada.
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trigémino; tipo 2 dan lugar a multinucleadas indica
infecciones latentes de ganglios presencia de
sacros. Infección latente: virus herpesvirus.
reside en los ganglios con Serología:
infección latente, solo se expresan neutralización,
pocos genes. inmunofluorecencia y
Lesiones bucofaríngeas: ELISA.
infecciones primarias por HSV-1
suele ser asintomáticas, periodo
incubación de 3-5 días,
enfermedad persiste 2-3
semanas. Síntomas fiebre,
disfagia, lesiones vesiculares y
ulcerosas, gingivoestomatitis y
ataque al estado general.
Enfermedad recurrente se
caracteriza por conglomerado de
vesículas que se encuentran
circunscritas al borde del labio y
presenta dolor intenso.
Queratoconjuntivitis: infecciones
por HSV-1 se pueden presentar
en ojo y es infección grave.
Herpes genital: debe a HSV-2.
Infecciones primarias son graves
y la enfermedad dura 1-3
semanas se caracteriza por
lesiones vesiculoulcerosas del
pene en varón o cuello uterino,
vulva, vagina y perineo en mujer.
Lesiones son muy dolorosas y
suele acompañarse se fiebre,
ataque al estado general, disuria y
linfadenopatìa inguinal.
Infecciones cutáneas: la piel
intacta es resistente a HSV. Las
abrasiones de la piel pueden
contaminarse con el virus
(panadizo herpético y herpes del
gladiador)
Encefalitis: infección por HSV-1
Heres neonatal: puede adquirirse
dentro del útero, durante parto o
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después del parto. 75% de

trasmisión de HSV es durante el
parto por contacto con lesiones
herpéticas en el conducto del
parto; 75% de infecciones
neonatales es por HSV-2

Proviene subfamilia α Virus de Varicela-Zóster es Patogenia -Detección de Ag por Varicela en niños -Vacuna contra varicela
de los Herpes virus idéntico desde el punto de vista Varicela: medio de fluorescencia no necesita de microorganismos
-Género Varicellovirus morfológico al HSV. Vía de infección: Mucosa de las directa y técnica de tratamiento. atenuados.
No tiene ningún reservorio animal. vías respiratorias superiores y PCR o detección de -se debe tratar a -Vacuna contra herpes
Se propaga en los cultivos de conjuntiva. Después de la DNA viral en liquido de recién nacidos y zóster.
tejido embrionario humano y replicación inicial en los ganglios vesículas, material pacientes
produce cuerpos de inclusión linfáticos regionales, la Viremia cutáneo obtenido por inmunodeprimidos
intranuclear Primaria disemina el virus y lleva a raspaduras, LCR, etc. con infecciones
Varicela -diseminación es más lenta su replicación en Hígado y Bazo. -Frotis teñidos de graves
Zoster -mismo virus produce varicela y Viremia Secundaria afecta a las raspaduras o de -Globulina γ
zóster. células mononucleares y estas material de la base de -Tratamiento
infectadas se transportan a la piel, las vesículas obtenido eficaz: Aciclovir,
donde sobreviene el exantema con aplicador (Frotis velaciclovir,
característico. de Tzanck), se famciclovir, y
-Edema de células epiteliales, la identifican células foscarnet.
degeneración hidrópica y la gigantes Aciclovir previene
acumulación de líquidos hísticos multinucleadas. generalización y
da por resultado la formación de detiene evolución
vesículas. de varicela zoster
Herpes Zóster: pero no evita
Lesiones cutáneas de Zóster son neuralgia
idénticas desde el punto de vista posherpética.
histopatológico a las de la varicela
-Hay una inflación aguda de los
nervios sensoriales y ganglios.
La distribución de las lesiones en
la piel corresponde con las zonas
de inervación de un ganglio de la
raíz dorsal individual. El virus viaja
por todo el nervio hasta la piel y
provoca formación de vesículas.

Manifestaciones clínicas:
Varicela: Periodo de incubación
10-12 días.

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Sintomas: Ataque del estado

general y fiebre, seguidos de
exantema (primero tronco y luego
en cara, y luego extremidades,
mucosa bucal y faríngea).
Exantema persiste por 5 días.
Complicaciones son infrecuentes
en niños sanos y tasa de
mortalidad es baja, encefalitis
ocurre en casos raros y puede ser
letal.
-Varicela Neonatal se contrae la
infección de la madre
inmediatamente antes o después
del nacimiento, pero sin una
respuesta inmunitaria suficiente
para modificar la enfermedad.
-Neumonía por varicela es
infrecuente en niños sanos, pero
es la complicación más frecuente
en recién nacidos, adultos y
pacientes inmunodeprimidos.
Herpes Zóster: suele presentarse
en personas inmunodeprimidas
-Síntomas: comienza con dolor
intenso en la zona de la piel o en
mucosa inervada por uno o más
grupos de los nervios o ganglios
sensoriales. A los pocos días
después del inicio, se produce un
racimo de vesículas sobre la piel
inervadas por los nervios
afectados.
-A menudo se afecta tronco,
cabeza y cuello y la división
oftálmica del N. Trigémino se
altera en 10 a 15% de los casos.
Complicaciones más frecuentes
de zóster en personas de edad
avanzada es la neuralgia
posherpética, dolor prolongado
que puede continuar durante
meses.

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Clasifica como un La mayoría de las partículas son Anatomía patológica: -Biopsia hepática Pacientes con -Evitar contacto con
hepadnavirus. esféricas que miden 22 nm de Termino hepatitis significa permite establecer un hepatitis crónica materiales y líquidos
Género: diametrtro, constituidas de HBsAg. inflamación del hígado. diagnostico activa se infectados.
Orthohepadnavirus Viriones: esféricos mas grandes Examen microscópico hay histopatológico de la recomienda el -Vacuna contra Hepatitis
-Desarrolla de 42nm (designados como degeneración de las células hepatitis. tratamiento de la B: Preparados que
infecciones crónicas, partículas de Dane). parenquimatosa en placas, -Análisis serológicos de infección por HBV contienen partículas
sobre todo en -Superficie externa o envoltura necrosis de hepatocitos, reacción HBV en pacientes que para evitar intactas de 22 nm y el
personas infectadas contiene HBsAg y rodea un centro inflamatoria lobular difusa y tengan hepatitis. progresión de tratamiento de partículas
Hepadnavirus: durante la lactancia. de núcleo Cápside interna de 27 destrucción de cordones Actividad de DNA fibrosis hepática y con compuestos
-Factor importante nm que contiene HBsAg hepatocitos. polimerasa, DNA de desarrollo de inactivadores del virus.
para desarrollar Genoma de DNA circular, Hiperplasia de células de Kupffer. HBV y HBeAg . carcinoma -Vacunas derivadas del
Virus de enfermedad hepática bicatenario de 3200 bp de longitud. Inflación periportal por células hepatocelular. plasma
Hepatitis B y carcinoma mononucleares y degeneración Primera Línea de -Vacunas derivadas de
hepatocelular. R e p l i c a c i ó n: celular. tratamiento: alfa- DNA recombinante.
Virión infeccioso se adhiere al un -Tejido hepático lesionado suele 2a pegilado,
receptor de superficie de restablecerse en un lapso de 8-12 entecavir y
hepatocitos a través de una región semanas. enofovir.
pre-S de HBsAg y pierde su -Hepatitis viral persistente, una
envoltura. enfermedad benigna leve que
En el núcleo, el genoma viral puede surgir tras la hepatitis
parcialmente bicatenario se aguda en 8-10% de los pacientes
convierte en DNA bicatenario adultos, se caracteriza por
circular cerrado de forma concentraciones esporádicas
covalente (cccDNA). CccDNA anormales de aminotransferasa y
sirve como molde para todos los hepatomegalia.
transcritos virales y pregenoma de HBV como HCV influyen de
RNA, el cual se encapsida con manera importante en el
HBcAg. Dentro de los núcleos, desarrollo del carcinoma
polimerasa viral sintetiza una copia hepatocelular que puede ocurrir
DNA de sentido negativo por muchos años (15-60) después del
medio transcripción inversa, establecimiento de una infección
polimerasa empieza a sintetizar crónica.
cadena DNA se sentido positivo.
Los centros experimentan Manifestaciones Clínicas:
gemación en las membranas pre- Manifestaciones estrahepaticas
Golgi, adquiriendo la envoltura que de hepatitis viral de HBV
contiene HBsAg y pueden salir de comprenden un pródromo
la célula. transitorio parecido al de la
enfermedad por el suero y que se
manifiesta por: Fiebre exantema y
poliartritis; vasculitis necrosante; y
glomerulonefritis.

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Familia Virión icosaedrico de 55nm de Patogenia: -Realizar el estudio del

Papilomaviridae es diámetro. Infecciones virales transmitidas Papanicolau (Pap) para -Vacuna HPV
una familia muy Genoma esta formado por DNA, por contacto cercano. Las detención de cáncer Vacuna tetravalente
grande de virus, se bicatenario, circular, 8 kbp partículas virales se liberan de la cervicouterino. Esta contiene partículas
Papovaviridea: divide en 16 géneros, No contiene cubierta. superficie de las lesiones prueba citológica derivadas de HPV tipos
5 de estos géneros Replicación ocurre en núcleo. papilomatosas. pretende detectar 6, 11, 16 y 18; bivalente
contienen miembros Papilomavirus infectan la piel y cambios precancerosos contiene partículas de los
Virus del que infectan al ser Replicación: mucosas; provocan en ocasiones en la morfología celular, tipos 16 y 18.
Papiloma humano. Son altamente trópicos para las distintos tipos de verrugas como lo que permite a su vez
Humano Alfa, Beta, Gamma, células epiteliales de la piel y cutáneas, plantares, anogenitales, la extirpación de la
Mupa-papilomavirus y mucosas. papilomas laríngeos, y diversos lesión antes del cáncer
Nup-papilomavirus canceres, incluidos se desarrolle.
-Los papilomavirus cervicouterino, vulvar, pene y anal Las pruebas para
antes formaban parte y un subgrupo de cánceres de detectar la presencia de
de la familia cabeza y cuello. HPV de los tipos 16, 18
Papovaviridae Infecciones por VPH se trasmiten o de todos los tipos de
por vía sexual y constituyen una alto riesgo. Las pruebas
de las enfermedades de de laboratorio se basan
transmisión sexual más frecuente. en métodos de
Tipos 16 y 18 de VPH se hidratación de DNA o
consideran de riesgo cancerígeno PCR.
elevado.
Proteínas virales E6 y E7 se
sintetizan en el tejido canceroso;
estas son proteínas
transformadoras de HPV que
pueden formar complejos Rb, p53
y otras proteínas celulares.
Infecciones por HPV desaparecen
en un lapso de 2-3 años.

Manifestaciones Clínicas:
Se sabe que los HPV causan
canceres anogenitales.
-Tipos distintos de HPV pueden
causar infecciones genitales, los
más frecuentes son HPV-16 o
HPV-18, se consideran de riesgo
cancerígeno elevado y otro tipo
como en caso HPV-31.
Pacientes con mayor
predisposición: pacientes

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inmunodeprimidos, varones que

tienen relaciones homosexuales.
-Hombre es portador de HPV y
además es vector de las
infecciones
-Verrugas Anogenitales: 90% son
producidas por HPV de bajo
riesgo tipo 6 y 11.
-Papilomas Laríngeo en los niños
también llamado Papilomatosis
respiratoria recurrente son
producidos por HPV-6 y HPV-11,
y estas infecciones se adquieren
al atravesar el canal del parto en
una mujer con verrugas genitales.

Picornaviridae. HAV es un miembro Es una partícula esférica de 27-32 Periodo de incubación: 14-28 HAV se identificado En 1995 se autorizó en
Heparnavirus : diferente de la familia mn, con simetría cubica que días. partículas virales EUA las vacunas
de los Picornavorus, contiene y genoma lineal de ARN Hepatitis viral, la presencia de mediante MET y inactivadas en formalina,
Virus de Hepatitis A los cuales tiene 12 monocatenario con un tamaño de ictericia suele ser, precedida de técnicas inmunológicas elaboradas partir de virus
géneros entre ellos se 7.5 kb síntomas gastrointestinales como en extractos fecales de adaptados de cultivos
encuentra el -se conoce un solo serotipo nausea, vomito, anorexia y fiebre pacientes. celulares.
hepatovirus en el cual leve. -Virus se detecta en
se encuentra el virus Manifestaciones extrahepaticas hígado, heces, bilis y
de la hepatitis A . poco comunes. sangre por PCR
Inicio súbito, restablecimiento -Anticuerpos contra
completo, no se ha observado HAV aparecen en la
cronicidad. fracción IgM durante la
fase agua, máximo en 2
semanas y disminución
los primeros 3-6 meses
Ac IgG contra HAV
aparecen poco después
del inicio de la
enfermedad y persiste
por decenios.
La detección del Ac IgM
específicos contra HAV
en la sangre de un
paciente con infección
aguda confirma el
diagnostico con ELISA.

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Virus de la Hepatitis C Clasifica bajo la -Virus de RNA tira positiva Manifestaciones clínicas: La mayor parte las Interferón -No se dispone ninguna
familia Flaviviridae, Esférico de 60nm. Periodo de incubación de 14-180 infecciones son pegilado en vacuna contra hepatitis C
género Hepacivirus Análisis de secuencia de RNA se días. asintomáticas o combinación con
puede diferenciar 6 genotipos Enfermedades relacionadas con clinicamnete leves (20- ribavirina ha sido
principales y más de 100 subtipos. infecciones crónicas por HCV: 30% presenta ictericia y el tratamiento
-Genoma es de 9.4 kb de tamaño crioglobulinemia mixta,10-20% presenta estándar en la
y codicia una proteína central, dos glomerulonefritis. síntomas inespecíficos hepatitis C.
glucoproteínas de la envoltura. -Inicio insidioso, suele ser como anorexia,
La mayor parte de los pacientes cínicamente leve y solo se malestar y dolor
infectados con este virus observa un incremento minio a abdominal).
presentan hepatitis crónica y moderado de las enzimas -Inmunoanálisis
muchos corren el riego de hepáticas. enzimático (EIA)
evolucionar a hepatitis activa 70-90% de los pacientes presenta detectan Ac contra
crónica y cirrosis. hepatopatía crónica. HCV, pero no distingue
20-50% de los pacientesentre infección aguda o
presentan cirrosis e incremento crónica.
del riesgo de Los Ac se dirigen contra
desarrollar
carcinoma hepatocelular. el centro, la envoltura y
las proteínas NS3 y
NS4.
Virus de Hepatitis D Género Deltavirus En algunas infecciones por HBV se Periodo de incubación de 46-160 HDV depende de una Puede prevenirse
detectan antígeno delta y el días. infección concomitante mediante la vacunación
anticuerpo delta. El antígeno se Enfermedad fulminante por HBV por HBV, la infección de las personas
encuentra dentro de determinadas relacionada con la infección por aguda de tipo D se susceptibles a la vacuna
partículas de HBsg. HVD. presenta como contra la hepatitis B
En la sangre, HDV contiene infección simultanea
antígenos delta (HDAg) rodeado por HBV o como
por una envoltura de HBsAg. Tiene sobreinfección de una
una particulade 35.37 nm y una infección crónica por
desndiad flotante de 1.24-1.25 HBV.
g/ml de CsCl. Son preferibles los
Genoma: consta de RNA análisis de HDAg o de
monocatenario, circular, de RNA de HDV en el
polaridad negativa, de tamaño 1.7 suero o para
kb. Es el más pequeño de los anticuerpos IgM
microorganismos patógenos específicos contra
humanos conocido y se parece a HDV.
los subvirus patógenos e plantas, La reinfección por HDV
viroides. puede relacionarse con
El HDV es un virus defectuoso de una hepatitis
adquiere una cubierta de HBsAg fulminante.
para su transmisión

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Virus de Hepatitis E Virus de hepatitis E (HEV) se
trasmite por vía entérica y se
presenta en forma epidémica en
los países en vía de desarrollo,
donde los suministros de agua o
alimentos a veces están
contaminados por heces.
-las mujeres embarazadas pueden
tener una tasa de mortalidad
elevada (20%) si se presenta
hepatitis fulmínate.
-Se ha clonado el genoma viral y
es un RNA de polaridad positiva,
monocatenario de 7.2 kb
Es miembro de familia -Son enterovirus típicos.
Poliovirus: Picornavirus -Se inactivan cuando calientan a
Del genero una temperatura de 55º C durante
Poliomielitis Enterovirus 30 min, pero el Mg2+, en
concentraciones de 1 mol/L,
impide su inactivación.
Poliovirus se inactiva con una
concentración de cloro de 0.1 ppm,
se necesitan concentraciones
mucho mas altas de cloro para
desinfectar el agua residual que
contiene virus en suspensiones
fecales y presencia de otra materia
orgánica. Los poliovirus no son
afectados por el éter o el
desoxicolato de socio.
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Patogenia: -Virus puede obtenerse -No se disponen -Vacuna Salk se prepara
Boca es la vía de entrada del virus por exudados faríngeos antivirales para a partir de virus
y la multiplicación primaria tiene obtenidos poco tratar la infección desarrollados en cultivos
después del inicio de la y tratamiento es de riñón de mono.
lugar en la bucofaríngea o en el
intestino. Por lo regular está enfermedad, así como sintomático -Vacuna Sabin
presente en faringe y en las exudados rectales o de atenuada viva
heces antes del inicio de la muestras de heces -Vacuna
enfermedad. Una semana obtenidos por periodos antipoliomielítica de
después de la infección hay pocos prolongados. microorganismos vivos,
virus presentes en faringe, pero -se puede identificar el infecta, se multiplica e
continúa excretándose en las virus más rápido inmuniza: esta vacuna
heces durante varias semanas mediante análisis de provee Ig M, Ig G e Ig A
aun cuando existían reacción en cadena de -Vacuna
concentraciones altas de la Polimerasa (PCR). antipoliomielítica oral.
anticuerpos en la sangre.
-Se piensa que el virus se
multiplica primero en amígdalas,
ganglios linfáticos del cuello,
placas de Peyer y el intestino
delgado. Después, el SNC puede
ser invadido a través de la sangre
circulante.
-Polio virus pueden diseminarse a
través de los axones de los
nervios periféricos hasta el SNC,
donde continúa avanzando a
través de las fibras de las
motoneuronas inferiores para
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afectar cada vez más a la medula

espinal o al cerebro.

Manifestaciones clínicas:
La mayor parte de las infecciones
son leves; sólo cerca del 1% de
las infecciones producen
enfermedad clínica.
Periodo de Incubación: 7-14
días, pero puede varias de 3-35
días.
-Enfermedad Leve: es la variante
más frecuente en la enfermedad.
El paciente solo tiene una
enfermedad leve, caracterizada
por Fiebre, ataque al estado
general, somnolencia, cefalea,
nausea, vomito, estreñimiento y
faringitis en diversas
combinaciones. Recuperación
ocurre en pocos días.
-Poliomielitis no paralitica
(meningitis aséptica): presenta
los síntomas de enfermedad leve,
paciente con la variante no
paralitica tiene rigidez i dolor en
espalda y cuello. Enfermedad
dura de 2-10 días y su
restablecimiento es rápido.
-Poliomielitis Paralitica: la
manifestación predominante es la
parálisis flácida resultado de la
lesión de la motoneurona inferior.
También se presenta
incoordinación secundaria a la
invasión del tronco encefálico y
espasmos dolorosos de los
músculos no paralizados. El
restablecimiento máximo ocurre
durante los primeros 6 meses y la
parálisis residual persiste por más
tiempo.

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-Atrofia muscular progresiva

después de la poliomielitis: se
ha observado un recrudecimiento
de la parálisis y de la atrofia
muscular en los pacientes
decenios después de haber
sufrido poliomielitis paralítica. No
parece ser consecuencia de la
infección persistente sino más
bien resultado de cambios
fisiológicos y seniles en los
pacientes pon parálisis que ya
tienen una pérdida de las
funciones neuromusculares.
Coxaquievirus: Subgrupo importante -Virión de enterovirus consta de Patogenia: -Aislamiento del virus: Tratamiento En la actualidad no se
de los enterovirus. una capa de Cápside de 60 -Se ha aislado el virus de la el virus se puede aislar sintomático. dispone vacunas o
Herpangina, -Se clasifican en 2 subunidades, simetría icosaédrica antivirales para la
sangre en las primeras etapas de
miocarditis, grupos (A y B): entorno a un genoma de una sola la infección natural en seres prevención o tratamiento
pleurodinia y Gpo A: causan cadena de RNA en sentido humanos. contra este virus.
enfermedad herpangina (faringitis positivo. Virus también se encuentra en la
vesicular), exantema -Son muy infecciosos en los faringe durante algunos días en
mano- pie-boca viral de manos, pies y ratones recién nacidos, en las primeras fases de la infección
boca, y la conjuntivitis contraste con la mayor parte de los y en las heces hasta por cinco a
hemorrágica aguda demás enterovirus. seis semanas. La distribución del
Grupo B: Pleurodinia -Determinadas cepas también se virus es similar a la de los demás
(mialgias epidémicas), desarrollan en el cultivo de células enterovirus.
miocarditis, renales del mono.
pericarditis y Manifestaciones clínicas:
enfermedad -Periodo de incubación de la
generalizada grave de infección en 2-9 días.
los lactantes. Estos -Las enfermedades varían desde
son los la enfermedad febril hasta
microorganismos enfermedades del SNC,
causantes de dermatológicas, cardiacas y
personas identificadas respiratorias.
con cardiopatía viral. Meningitis aséptica es causada
por todos los tipos de
coxsackievirus del grupo B y por
muchos del gpo A, los más
frecuentes A7 y A9. Fiebre,
malestar, cefalea, náuseas y dolor
abdominal son los síntomas
iniciales frecuentes. La

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enfermedad a veces avanza a la

debilidad muscular leve sugestiva
de poliomielitis paralitica.
Herpangina: es una faringitis
febril grave causados por
determinados virus del gpo A. hay
un inicio brusco de fiebre y
faringitis con vesículas
circunscritas en la mitad posterior
del paladar, faringe, amígdalas o
lengua.
Exantema viral de manos, pies y
boca, se caracteriza por
ulceraciones bucales y faríngeas y
un exantema vesicular de las
palmas de las manos y plantas de
los pies que puede diseminarse a
brazos y piernas. Vesículas
cicatrizan sin dejar costra lo cual
se diferencia de los herpesvirus y
otros virus que provocan
exantema. Esta enfermedad se
asocia con coxsackievirus A16 y
también con el B1. El virus puede
asilarse no sólo de las heces y
secreciones faríngeas sino
también del líquido de las
vesículas.
Pleurodinia: o Mialgia epidémica
es causada por virus del gpo B. La
fiebre y dolor torácico lancinante
suelen tener una instauración
brusca, pero a veces van
precedidos de ataque al estado
general, cefalea y anorexia. Dolor
torácico puede persistir durante 2
dias-2 semanas.
Miocarditis: Es una enfermedad
grave. Es una inflamación aguda
del corazón o de las membranas
que lo recubren (pericarditis).
Alrededor del 5% de todas las
infecciones sintomáticas por

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coxsackievirus producen
cardiopatía. Las infecciones en
recién nacidos pueden ser
mortales o pueden causar lesión
cardiaca permanente a cualquier
edad. Es posible que se presenten
infecciones virales persistentes
del musculo cardiaco, lo cual
mantiene inflamación crónica.
Diversos coxsackievirus se han
relacionado con resfriados
comunes y con enfermedades
febriles indiferenciadas.
-Enfermedad generalizada de
los lactantes es muy grave en la
cual el lactante es agobiado por
infecciones virales simultaneas en
varios órganos (corazón, hígado y
cerebro); es causada por
coxsackievirus del gpo B.
Familia Coronavirus con partículas de 120- Patogenia: Detección e No se dispone Medidas de erradicación
Coronaviridae, es una 160 nm, con envoltura -La mayor parte de los coronavirus identificación del virus: ningún eficientes para evitar la
de las familias dentro -Genoma: No segmentado de conocidos en animales presentan -Ag de coronavirus tratamiento propagación del SARS
del orden Nidovirales. RNA, monocatenario lineal de un tropismo para las células presentes en las células demostrado ha incluido:
-Se conocen dos polaridad positiva 27-32 kb, su epiteliales del aparato respiratorio respiratorias pueden contra las -Aislar pacientes,
subfamilias: genoma es el más grande los virus o del tubo digestiv. Las detectarse por ELISA infecciones por someter a cuarentena a
Coronaviridae y de RNA; es Poliadenilados en el infecciones por coronavirus in vito -PCR para buscar el coronavirus, ni quienes estuvieron
Torovirinae. extremo 3´, es infeccioso pueden diseminarse o ácido nucleico del vacuna. expuestos.
-seis generos: -Nucleocápside helicoidal tiene mantenerse circunscritas. Las coronavirus en -uso de guantes, batas,
Alphacoronavirus, diámetro de 9-11 nm infecciones por coronavirus en el secreciones visores y respiradores
Betacoronavirus, -En la superficie externa de la ser humano casi siempre respiratorias y muestra por parte del personal de
Gammacoronavirus, envoltura hay proyecciones permanecen limitadas, aunque no de heces. atención de la salud.
Deltacoronavirus, ampliamente espaciadas en forma siempre, a las vías respiratorias -Viremia con los
Bafinivirus y Torivirus de palo de golf o pétalo de 20 nm altas. coronavirus SARS y
en la familia de longitud, que simulan una -Brote del SARS –CoV en 2003 se MERS se detecta en el
Coronaviridae. corona solar. caracterizó por originar una plasma por el PCR.
*Conocen Seis -Proteínas estructurales del virus neumonía grave (neumonía e
coronavirus que comprenden una proteína de insuficiencia respiratoria
Coronavirus: infectan al ser Nucleocápside fosforilada, una progresiva). El virus también se
humano: tipo α 229E glucoproteína de membrana que puede detectar en otros órganos,
Resfriados y NL63; tipo β OC43, sirve de proteína de matriz como riñón, hígado e intestino
HKU1, SARS-CoV y embebida en la doble capa de delgado.
MERS-CoV lípidos de la envoltura y que

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interacciona con la Nucleocápside,
y la glucoproteína de espiga que
constituye los peplomeros en
forma de pétalo.
-Algunos virus como HCoV-OC43
contiene tercera glucoproteína
(HE) que causa hemaglutinación.
Replicación:
-El ciclo de replicación ocurre en el
citoplasma de las células.
-Virus se adhiere a los receptores
en sus destinos celulares
mediante las espigas de
glucoproteínas presentes en su
envoltura viral. El receptor para el
coronavirus humano 229E es una
aminopeptidasa N en tanto un
receptor funcional para el virus del
SARS es la enzima convertidora
de angiotensina tipo 2; Receptor
de MERS-CoV CD26. La partícula
luego se interioriza, mediante
endocitosis con absorción.
-Glucoproteína S puede causar
fusión de la envoltura viral con
membrana celular.
-El primer evento luego de la
desenvoltura es la traducción del
RNA genómico viral para producir
una RNA polimerasa viral y luego
transcribe un RNA
complementario de longitud
completa que sirve de plantilla
para una serie anidada de 5-7
mRNA.
Las moléculas de RNA genómico
recién sintetizadas interactúan en
el citoplasma con la proteína de la
nucleocápside para formar
nucleocápsides helicoidales. Las
nucleocápsides experimentan
gemación a través de las
membranas del RER y aparato de
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-Virus del SARS quizá de originó
en un hospedador no humano,
muy posiblemente en el
murciélago, se amplifico en la
civeta de las palmeras y se
transmitió a las personas en
mercados de animales vivos.
-Murciélagos de herradura chinos
son reservorios naturales de
coronavirus similares al de SARS
-Se sospecha que los coronavirus
causan algunas gastroenteritis en
el ser humano.
Manifestaciones Clinicas:
-Coronavirus humanos producen
“resfriados comunes”, por lo
general afebriles, en adultos.
Síntomas se caracterizan por
secreción nasal y ataque al estado
general.
-Periodo de incubación es de 2-5
días y los síntomas suelen
persistir alrededor de 1 semana.
-Raras veces resultan afectadas
las vías respiratorias bajas,
aunque puede aparecer
neumonía. Los niños asmáticos
pueden presentar episodios de
sibilancias.
-SARS-CoV ocasiona
enfermedad respiratoria grave.
Periodo de incubación promedia
los 6 días. Primeros síntomas
frecuentes son: fiebre, ataque al
estado general, escalofríos,
cefalea, somnolencia, tos y
faringitis, seguida de disnea
algunos días después. Muchos
pacientes presentan radiografías
torácicas anormales.
Algunos caos evolucionan con
rapidez a la insuficiencia
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Golgi en zonas que contienen las respiratoria aguda que requiere de

glucoproteínas virales. ventilación mecánica.
-Viriones maduros luego se La muerte por insuficiencia
transportan en vesículas a la respiratoria progresiva tiene lugar
periferia celular para su salida o en casi 10% de los casos y la
luego pueden liberarse por mortalidad es más alta en
citólisis. ancianos.
Algunos coronavirus muestran MERS-CoV origina un trastorno
gran cantidad de mutaciones respiratorio leve o grave en niños
durante cada ronda de replicación, y adultos. Periodo de incubación
incluidas numerosas mutaciones es de 2-13 días y las
por deleción. enfermedades “extendidas” en
algunos casos culmina en
neumonía y muerte.
Género Influenzavirus Lo Viriones de la gripe suelen ser Patogenia: -El diagnóstico de la -Clorhidrato de -Vacunas de virus
A contiene cepas Esféricos y tiene diámetro 100nm -Virus de la gripe se disemina gripe se basa en la amantadina y un inactivados.
humanas y animales (80-120nm) entre las personas por las gotitas identificación de los Ag análogo, Vacunas de virus de la
del virus de la gripe A -Genomas de RNA de secreciones respiratorias virales o del ácido rimantadina son gripe A y B inactivadas
Influenzavirus B monocatenarios de polaridad presentes en el aire o por contacto nucleico viral presente inhibidores del están autorizadas para
Orthomixoviridae contiene cepas negativa de los virus de la gripe A con las manos o superficies en las muestras, el canal iónico de M2 uso parenteral.
humanas del tipo B; y B ocurren en ocho segmentos contaminadas. Algunas células aislamiento del virus o que se utilizan en -Se recomienda la
Influenzavirus: Influenzavirus C separados; virus de gripe tipo C demostración de una general en el vacuna anual contra la
del epitelio respiratorio se infectan
Influenza contiene virus de la contiene seis segmentos de RNA y si las partículas virales respuesta inmunitaria tratamiento y de la gripe en todos los niños
gripe tipo C de seres carecen de un gen de la depositadas evitan su eliminación especifica por el prevención de la de seis meses a 18 años
humanos y cerdos. neuraminidasa. por reflejo tusígeno y evaden la paciente. gripe tipo A. -Recomienda el lavado
Las diferencias -virus de la gripe contiene 9 neutralización por los anticuerpos -Lavados nasales, -Inhibidores de NA de manos con jabón y
antigénicas proteínas estructurales diferentes. IgA específicos preexistentes o la borborigmos y frotis de zanamivir y agua o con gel
manifestadas por dos La nucleoproteína se asocia al inactivación por inhaladores exudado faríngeo son oseltamivir y el antibacterial.
de las proteínas RNA viral para formar una inespecíficos presentes en las las mejores muestras peramivir son
estructurales internas, estructura de ribonucleoprotina de secreciones de la mucosa. Pronto para el análisis útiles para el
proteínas de la 9nm de diámetro que asume una se producen Viriones diagnóstico y se deben tratamiento de la
nucleocápside y configuración helicoidal y forma la descendientes y se diseminan a obtener en los primeros fiebre tipo A y B.
matriz se utilizan para nucleocápside viral. Tres proteínas las células adyacentes donde se tres días después del
clasificar los virus de e gran tamaño PB1, PB2 y PA se repite el ciclo de replicación. inicio de los síntomas.
la gripe en los tipos A, unen al RNP viral e intervienen en Periodo de incubación desde la -PCR: se prefieren las
B y C. Las variaciones la transcripción y replicación de exposición al virus y el inicio de la pruebas rápidas
antigénicas en las RNA. enfermedad varían de 1-4 días. basadas n ña detección
glucoproteínas de -Una envoltura lipídica derivada de Virus infeccioso pocas veces se de RNA de la gripe en
superficie, HA y NA, la célula rodea a las partículas aísla en la sangre. muestras. RT-PCR es
se utilizan para viral. Dos glucoproteínas Virus de la gripe son sensibles a rápida (<1 día).
subtificar los virus del codificadas por el virus, los efectos antivirales del -Aislamiento e
tipo A . hemaglutinica (HA) y interferón y se cree que la identificación del virus:
neuraminidasa (NA), se inserta en respuesta de éste contribuye al L muestra se analizará

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la envoltura y están expuestas
como espigas de unos 10 nm de
longitud en la superficie de la
partícula; estas glucoproteínas de
superficie son Ag importantes que
determinan la variación antigénica
de los virus de la gripe y la
inmunidad del hospedador.
Virus de la gripe son relativamente
resistentes in vitro y pueden
almacenarse a una temperatura de
0 a 4ºC durante semanas sin que
pierda variabilidad.
Replicación:
-Adhesión, penetración y pérdida
de a envoltura: virus se adhiere al
ác. Siálico de la superficie de la
célula a través del receptor
ubicado en la parte superior del
glóbulo grande de la HA.
Partículas del virus luego son
interiorizadas en endosomas
mediante proceso denominado
endocitosis mediada por
receptores. Siguiente paso
consiste en la fusión entre
envoltura viral y membrana celular.
Las nucleocápsides virales son
liberadas luego hacia el citoplasma
de las células.
-Transcripción y Traducción:
Transcripción viral ocurre en el
núcleo. mRNA se producen a partir
de las nucleocápsides virales.
Polimerasas codificadas por el
virus, que consta de un complejo
de proteína P, en la que interviene
en transcripción. Seis segmentos
del genoma generan mRNA
monocistrónicos que se traducen
en el citoplasma en seis proteínas.
En las primeras semanas luego de
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restablecimiento del hospedador para el aislamiento del
tras infección. virus se debe mantener
Manifestaciones clínicas: a una temperatura de
Gripe ataca principalmente a las 4ºC hasta la inoculación
vías respiratorias superiores. en el cultivo celular, ya
Conlleva un riesgo importante que el congelamiento y
para adultos mayores, pacientes deshielo reducen la
pequeños y persona con capacidad para aislar el
trastornos médicos como virus. El procedimiento
problemas pulmonares, renales o de cultivo viral tarda 3-
cardiacos, diabetes, cáncer o 10 días. Las cepas
inmunodeprimidos. virales pueden
-Gripe no complicada: síntomas identificarse mediante
suelen aparecer de forma brusca inhibición de la
y comprenden escalofríos, cefalea hemaglutinación, un
y tos seca, seguida casi procedimiento que
inmediatamente de fiebre alta, permite la
mialgias generalizadas, malestar determinación rápida
general y anorexia. Fiebre durante del tipo y del subtipo de
de 3-5 días, al igual que síntomas virus de gripe. Para un
generales. Síntomas respiratorios diagnóstico rápido, los
suelen persistir por 3-4 días. Tos y cultivos de células
debilidad puede persistir por 2-4 obtenidos mediante la
semanas. Pueden presentarse centrifugación y cultivo
infecciones leves o asintomáticas. se pueden inocular y
Estos síntomas pueden teñir 1-4 días después
desencadenarse en cualquier con Ac monoclonales
cepa del virus A o B. Síntomas contra
clínicos de la gripe en los niños microorganismos
son similares a los observados en respiratorios.
los adultos, aunque en los niños -Análisis serológico:
pueden tener fiebre más alta y una Las pruebas
mayor frecuencia de Serodiagnósticas
manifestaciones digestivas como sistemáticas utilizadas
vomito. Pueden presentarse están basadas en la HI
convulsiones febriles. y ELISA. La prueba HI
Virus de la gripe tipo A son una revela la cepa del virus
causa importante de que produce la
laringotraqueobronquitis en niños infección sólo si se
en menos de 1 año de edad. dispone del Ag
-Neumonía: complicaciones correcto.
graves suelen presentarse sólo en
adultos de edad avanzada y
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la infección, proteínas NS1 y NP pacientes debilitados, sobre todo

son sintetizadas de preferencia. aquellos con enfermedades
Proteína NS1 no estructural del crónicas. El embarazo es un factor
virus de la gripe tiene una función de riesgo para complicaciones
postranscripcional en la regulación pulmonares letales en algunas
de la expresión del gen viral y epidemias. La repercusión letal de
celular. una epidemia de gripe se refleja
-Replicación del RNA viral: en las muertes excesivas a causa
replicación del genoma viral se de neumonía y enfermedades
logra por las mismas proteínas cardiopulmonares.
polimerasa codificadas por el virus -Síndrome de Reye: es una
que intervienen en la transcripción. encefalopatía aguda de niños y
Al igual que todos los demás virus adolescentes, por lo general entre
de tiras negativas, las plantillas los 2 y 16 años de edad.
para síntesis de RNA viral se Es una complicación reconocida
mantienen recubiertas por de la gripe B, gripe A y de la
nucleoproteínas. Primer paso para infección por herpesvirus de
replicación es la producción de varicela-zoster.
copias de cada segmento de tira
positiva.
El entrelazado de los segmentos
de genoma derivados de
diferentes progenitores en las
células coinfectadas posiblemente
es la causa de gran frecuencia de
reagrupamiento genético
característico del virus de la gripe
dentro de un género.
Maduración: Virus madura por
gemación desde la superficie de la
célula. Nucleocápside se
ensambla en el núcleo y se
desplazan afuera hacia la
superficie celular. Glucoproteínas,
HA y NA, se sintetizan en el RE;
son modificadas y ensambladas
en trímeros y tetrámeros, se
insertan en la membrana
plasmática. NA retira los ácidos
siálicos terminales de las
glucoproteínas de la superficie
celular y viral, lo que facilita la

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liberación de partículas virales de

la célula y evita agregación.
Familia Paramyxoviridae son pleomorfos, Parotiditis (paperas) -Dx de los casos -No se dispone -la inmunización con el
Paramixoviriae se con partículas de 150 nm o más de enfermedad contagiosa típicos suele tratamiento virus de la parotiditis vivo
Paramixoviriidae: divide en dos diámetro, a veces fluctúa hasta los establecerse por las específico. atenuado es el mejor
aguda caracterizada por
subfamilias y 7 700nm. crecimiento no purulento de manifestaciones método para reducir las
géneros, de los cuales La envoltura de los paramixovirus una o de las 2 glándulas clínicas. tasas de morbilidad y
Parmixovirus: 6 contiene al parecer es frágil y hace que las -Detección de Ac. mortalidad por parotiditis.
Parotiditis. salívale.
microorganismos partículas virales sean lábiles a las Nucleico: RT-PCR es -Vacuna de parotiditis
Patogenia de Parotiditis:
patógenos humanos. condiciones de almacenamiento. un método muy está disponible en
Seres humanos son los únicos
Género Respirovirus -Genoma viral es RNA lineal, de sensible que detecta combinación con las
hospedadores naturales de los
contiene 2 serotipos sentido negativo, monocatenario y secuencias genómicas vacunas de virus vivos
virus de parotiditis. Replicación
de virus de no segmentado, de unos 15 kb de de parotiditis en del sarampión y rubéola
primaria ocurre en las células
parainfluenza humana tamaño. muestras clínicas. (MMR).
epiteliales de cavidad nasal o de
Género Rubulavirus -La mayor parte de los -Aislamiento e
las vías respiratorias altas.
contiene otros 2 virus paramixovirus contiene 6 identificación del virus:
Viremia disemina el virus a las
de parainfluenza, asi proteínas estructurales. Tres Muestras clínicas para
glándulas salivales.
como virus de la forman complejos con RNA viral: el aislamiento viral son
Periodo de incubación puede
parotiditis. nucleoproteína que horma saliva, LCR, y orina
fluctuar de 2-4 semanas, pero
Género Morbillivirus nucleocápside helicoidal y obtenida pocos días de
suele ser de casi 14 a 18 días. El
contiene el virus del representa la proteína principal y comenzada la
virus es eliminado en la saliva
sarampión. otras 2 proteínas grandes (P y L) enfermedad.
desde hace 3 días antes hasta 9
Genero Pneumovirus que intervienen en la actividad de -Diagnostico
días después del inicio del edema
contiene virus sincitial la polimerasa viral que funciona en serológico: detección
de las glándulas salivales.
respiratorio. la transcripción y replicación de simple del anticuerpo
Parotiditis es una enfermedad
RNA. de la parotiditis no es
viral sistémica con una propensión
-Nucleocápside está rodeada por suficiente para
a replicarse en las células
una envoltura lipídica que está diagnosticar una
epiteliales en diversos órganos
tachonada por espigas de 8-12 nm infección. Utiliza prueba
viscerales. Virus a menudo afecta
de dos diferentes glucoproteínas; de ELISA para detectar
a los riñones y se puede detectar
glucoproteínas grandes HN, G Ac por IgM o IgG, y
en la orina de la mayoría de los
poseen actividades de también el uso de HI.
pacientes.
hemaglutinación y neuramidasa y
se encarga de la adhesión a la Manifestaciones Clínicas:
célula hospedadora. Por lo menos un tercio de todos
Glucoproteína F sirve de los casos de parotiditis son
mediadora de la fusión de la asintomáticos.
membrana y de actividades de El signo más característico de los
hemolisina. casos sintomáticos es el edema
Replicación: de glándulas salivales, que
-Adhesión, penetración y ocurre en casi el 50% de los
desenvoltura: paramixovirus de pacientes. El crecimiento de la
adhiere a las células glándula se acompaña de dolor.

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hospedadoras a través de Afectación del SNC es frecuente:

glucoproteína hemaglutinina. En el parotiditis produce meningitis
caso del virus del sarampión, aséptica y es más frecuente en
receptor es la molécula CD46 de varones que en mujeres. La
membrana o la molécula CD150. meningoencefalitis suele
Acto seguido, la envoltura del presentarse 5-7 días después de
Virión se fusiona con la membrana la inflamación de las glándulas
celular por acción del producto de salivales.
desdoblamiento de la Tasa de mortalidad debida a
glucoproteína F1 de fusión. encefalitis por parotiditis es casi
-Transcripción, traducción y 1%.
replicación de RNA: contiene un 20-50% de los varones infectados
genoma de RNA no segmentado, con el virus de la parotiditis
de sentido negativo. Los presentan orquitis.
transcriptos de RNA mensajero se Ovaritis por parotiditis se presenta
elaboran en el citoplasma celular en casi 5% de las mujeres.
por la acción de la polimerasa de Pancreatitis se ha informado en
RNA viral. No hay dependencia de casi 4% de los casos.
las funciones nucleares de la
célula. Las proteínas virales son
sintetizadas en el citoplasma y son
glucosiladas en la vía secretora. El
compelo de la proteína de la
polimerasa viral (proteínas P y L)
también interviene en la
replicación del genoma viral. El
genoma no segmentado de los
paramixovirus niega la posibilidad
de revolver de nuevo el segmento
del gen.
-Maduración: Virus madura por
gemación desde la superficie
celular. Las nucleocápsides de la
progenie se forma en el citoplasma
y emigran hacia la superficie de la
célula.
Pneumovirus: -Causa más Patogenia: Aislamiento del virus y Fármaco antiviral -no se dispone una
Virus Sincitial importante de Replicación del RSV ocurre en las detección del RNA viral Ribavirina está vacuna.
respiratorio (RSV) infecciones de las vías células epiteliales de la o del antígeno viral en autorizado para -medidas de control
respiratorias bajas de nasofaringe. El virus puede las secreciones tratar las necesarias cuando
los lactantes y niños diseminarse hacia las vías respiratorias. El virus enfermedades de ocurren los brotes
pequeños. respiratorias bajas y causar sincitial respiratorio las vías epidémicos
bronquiolitis y neumonía. difiere de otros respiratorias bajas intrahospitalarios:

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-Causa bronquitis y El periodo de incubación entre la paramixovirus en que pos RSV, sobre aislamiento de contacto,
neumonía en los exposición y el inicio de la no tiene hemaglutinina. todo en lactantes lavado de manos y
lactantes menores de enfermedad es 3-5 días. La Por ello en os métodos con un alto riesgo restricción de visitantes.
1 año. eliminación del virus puede de diagnóstico no se de enfermedad
persistir durante 1-3 semanas en pueden utilizar los grave. El fármaco
los lactantes y en niños pequeños, análisis de se administra en
en tanto que los adultos eliminan hemaglutinación o aerosol durante 3-
los virus sólo durante 1-2 días. hemadsorción. 6 días.
Manifestaciones clínicas: -Detección de Ag:
La diversidad de enfermedad inmunofluorescencia en
respiratorias causadas por RSV células exfoliadas o
va de la infección no manifiesta o ELISA en secreciones
el resfriado común a la neumonía nasofaríngeas.
en los lactantes y la bronquiolitis -Aislamiento e
en los lactantes muy pequeños. identificación del virus:
La bronquiolitis es el síndrome el linaje de células
clínico característico que se heteroploides humanas
relaciona con este virus. HeLa y HEp-2, el
La reinfección es frecuente tanto diagnóstico definitivo se
en niños como adultos. Si bien las puede establecer
reinfecciones tienden a ser mediante la detección
asintomáticas, la enfermedad del Ag viral en las
suele limitarse a las vías células infectadas
respiratorias altas y semejar el utilizando un antisuero
resfriado común en personas definido y prueba de
sanas. inmunofluorescencia.
La infección en los ancianos -Detección de ácido
puede causar síntomas similares nucleico: RT-PCR
a la enfermedad por el virus de la -Análisis serológico:
influenza. utilización de Ac sérico
Virus sincitial respiratorio es una vivos, con
causa importante de otitis media. inmunofluorescencia,
Se estima que 30-50% de los ELISA y pruebas NT.
episodios que ocurren durante el
invierno en los lactantes se debe a
infección por RSV.
Enfermedad aguda Patogenia: El diagnóstico de El tratamiento con -desde 1963 se ha
muy contagiosa El ser humano es el único laboratorio puede ser vitamina A ha contado con una vacuna
caracterizada por hospedador natural del virus del necesario en casos los disminuido la del virus vivo del
fiebre, síntomas sarampión. casos de sarampión mortalidad y sarampión y tolerable.
respiratorios y El virus logra acceso al cuerpo modificado o atípico. morbilidad en Está disponible en forma
exantema humano por el aparato -Detección de antígeno países en monovalente y
maculopapuloso. respiratorio, donde se multiplica y ácido nucleico: los Ag desarrollo. combinada con la vacuna

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en los tejidos locales, la infección del sarampión pueden de la rubéola de virus

se propaga luego al tejido linfoide detectarse en forma vivos atenuados (MR),
regional donde ocurre la directa en las células vacuna de la rubéola de
multiplicación adicional. epiteliales de virus vivos atenuados y
-Viremia primaria disemina el secreciones del sarampión (MMR) y
virus, que luego se replica en el respiratorias, vacuna de la varicela de
sistema reticuloendotelia. nasofaringe, virus vivos atenuados
-viremia secundaria siembra las conjuntivas y orina. Los (MMRV)
superficies epiteliales del cuerpo, anticuerpos contra la
lo que comprende la piel, aparato nucleoproteína son
respiratorio y conjuntiva, donde útiles porque es la
ocurre la replicación focal. proteína viral más
Morbilivirus: -Las células gigantes abundante en células
Sarampion multinucleares con inclusiones infectadas.
intranucleares se observan en los -Aislamiento e
tejidos linfoides de todo el identificación del virus:
organismo. frotis de secreciones
Periodo de incubación 8-15 días, nasofaríngeas y
pero puede persistir has 3 conjuntivas, muestras
semanas en adultos. de sangre, secreciones
-Los pacientes son contagiosos respiratorias y orina son
durante la fase prodrómica (2-4 fuentes apropiadas
días) y los primeros 2-5 días del para aislamiento del
exantema, cuando el virus está virus. El virus crece con
presente en lágrimas, secreciones lentitud; los efectos
nasales y faríngeas, orina y citopátologicos
sangre. característicos células
-Exantema maculopapuloso gigantes multinucleares
aparece alrededor del día 14, que contiene cuerpos
precisamente cuando comienzan de inclusión intracelular
a ser detectables los anticuerpos e intracitoplasmaticos.
circulantes, desaparece la viremia -Diagnostico
y desciende la fiebre. serológico: con pruebas
En los pacientes con inmunidad como ELISA, HI y
celular defectuosa, no sobreviene Neutralización se
ningún exantema. pueden utilizar para
-La afección del SNC es frecuente determinar el
en el sarampión; se presenta una anticuerpos del
encefalitis sintomática en casi sarampión.
1:1000 casos.
-una complicación tardía
infrecuente del sarampión es una
Panencefalitis esclerosante

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subaguda, la cual es letal y se

presenta después de la infección
por el sarampión inicial.
Manifestaciones clínicas:
-Periodo de incubación de 8-15
días desde la exposición hasta el
inicio de la erupción.
-Fase prodrómica: se caracteriza
por fiebre, estornudos, tos,
rinorrea, hiperemia conjuntival,
manchas de koplik, y linfopenia.
La tos y el coriza reflejan una
reacción inflamatoria intensa que
afecta la mucosa del aparato
respiratorio. La conjuntivitis suele
acompañarse de fotofobia.
Manchas de koplik: contienen
células gigantes y antígenos
virales y aparecen unos 2 días
después del exantema.
Fase eruptiva: 5-8 días.
Exantema comienza en cabeza y
luego se extiende en forma
progresiva al tórax, tronco y las
extremidades, aparecen como
maculopápulas de color de rosa
claro, bien circunscritas, las
cuales se vuelven parduscas en
un lapso de 5-10 días.
La complicación más frecuente
del sarampión es la otitis media (5-
9% de los casos).
Complicación más letal, más
frecuente del sarampión, es la
neumonía causada por
infecciones bacterianas
secundarias.
La neumonía de células gigantes
es una complicación importante
en los niños y adultos con
deficiencia de la inmunidad
celular.

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La encefalitis por infección es una

enfermedad autoinmunitaria
asociada a una respuesta
inmunitaria asociada a una
respuesta inmunitaria a la
proteína básica de mielina.
-La panencefalitis esclerosante
subaguda (SSPE) es la
complicación tardía infrecuente de
la infección por sarampión, la cual
comienza de manera gradual 5-15
años después de una caso de
sarampión; se caracteriza por
deterioro mental progresivo,
movimientos involuntarios, rigidez
muscular y estado de coma
Virus de la rubéola, Esférico de 70 nm de diámetro, Patogenia: -Detección de ácido -Rubéola es una -desde 1969 están
integrante de la familia nucleocápside tiene 42 Las infecciones neonatales, nucleico: se puede enfermedad leve disponibles las vacunas
Togaviridae: Togaviridae, es el capsomeros. infantiles y del adulto se presentan utilizar RT-PCR para que cede en forma del virus de la rubéola
único del género Genoma RNA polaridad positiva, en toda la mucosa de las vías determinar el ácido espontánea y en vivos atenuados; la
Rubivirus, Rubeola Rubivirus. monocatenario, de 11-12 kb. respiratorias altas. nucleico del virus la que no hay vacuna se comercializa
-La rubéola no es Tiene envoltura. Periodo de incubación: 12 días o directamente en indicaciones para como un antígeno simple
trasmitida por Replicación es en citoplasma más. muestras clínicas o en un tratamiento o en combinación con la
artrópodos. Es probable que la replicación cultivos celulares específico. vacuna contra el
-En la actualidad se viral inicial ocurra en el aparato utilizados para sarampión y de la
clasifican en 2 grupos respiratorio, seguida de la aislamiento del virus. parotiditis.
y 9 genotipos. multiplicación en los ganglios Frotis faríngeos son
linfáticos cervicales. La aparición muestras apropiadas
de Ac coincide con la aparición del para la tipificación
exantema, lo que indica una causa molecular.
inmunitaria del exantema. -Aislamiento e
Después de que aparece el identificación del virus:
exantema, el virus se mantiene Frotis nasofaríngeos o
detectable solo en la nasofaringe, faríngeos obtenidos
donde puede persistir durante seis días antes y
varias semanas. después del inicio del
Manifestaciones clínicas. exantema son buena
Rubéola suele comenzar con fuente del virus.
malestar general, febrícula y un -Diagnostico
exantema morbiliforme que serológico: Prueba HI
aparece el mismo día. es una prueba
Exantema comienza en la cara, serología estándar para
se extiende sobre el tronco y las la rubéola. Se prefieren

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extremidades y pocas veces las pruebas de ELISA

persiste mas de 3 días. porque nos es
-Suele observarse artralgia y necesario el tratamiento
artritis transitorias en los adultos, preliminar del suero si
sobre todo en mujeres. se pueden adaptar para
-Las complicaciones infrecuentes determinar IgM
son púrpura trombocitopenia y especifica.
encefalitis.
Patogenia: No se dispone Puede evitarse mediante
viremia materna relacionada con ningún la inmunización infantil
la infección de rubeola durante el tratamiento con la vacuna de la
embarazo puede dar por resultado específico para la rubéola para garantizar
infección de placenta y feto. rubéola congénita. que las mujeres en edad
-La infección puede reproductiva sean
Rubéola congénita
desencadenar alteraciones o inmunes.
hipoplasia en el desarrollo de los
órganos y desencadenar
anomalías estructurales en el
recién nacido.
En general, cuanto más temprano
sea la etapa del embarazo en la
que ocurra la infección, tanto será
la lesión fetal.
Los defectos congénitos son
infrecuentes si ocurre infección
materna después de la vigésima
semana de la gestación.
También puede producir la muerte
feta y aborto espontáneo.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas del
síndrome de la rubéola pueden
agruparse en 3 amplias
categorías: 1) efectos transitorios
en los lactantes, 2)
manifestaciones permanentes
que pueden ser ostensibles al
nacer o que se reconocen durante
el primer año y 3) anomalías del
desarrollo que aparecen y
evolucionan durante la infancia y
adolescencia.

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Triada característica de rubéola

congénita:
Cataratas, anomalías cardiacas e
hiperacusia.
-Los lactantes también
manifiestan síntomas transitorios
de retraso del crecimiento,
exantema,
hepatoesplenomegalia, ictericia y
meningoencefalitis.
Puede desarrollarse retraso
mental moderado a profundo.
Fiebre Esférico, de 40-80 nm de diámetro Manifestaciones clínicas: Se dispone de métodos No se dispone No existe ninguna
quebrantahuesos, se Genoma tiene polaridad positiva, Enfermedad clínica comienza 4-7 basado en RT-PCR ninguna vacuna.
trata de una infección RNA monocatenario de 11 kb; días después de una picadura de para la identificación farmacoterapia
trasmitida por RNA del genoma es infeccioso. mosquito infeccioso. rápida y la antiviral.
mosquitos causada Tiene envoltura -Fiebre puede ser súbita o puede serotipificacion del virus -Fiebre
Flavivirus: por un Flavivirus, que Replicaciones es en citoplasma. haber síntomas prodrómicos de del dengue en el suero, hemorrágica del
Dengue se caracteriza por malestar, escalofríos y cefalea, aprox. Durante el dengue se trata
fiebre, cefalea grave, persiste durante 2-7 días. periodo de la fiebre. mediante la
mialgias y artralgias, -Dolores se producen pronto, -Diagnostico serológico reposición de
nausea y vómito, dolor sobre todo en espalda, es complicado por la líquidos.
ocular y exantema. articulaciones, músculos y globos reactividad cruzada de
oculares. Ac IgG a Ag de
-Puede aparecer un exantema en flavivirus heterólogos
el 3º o 4º día y persistir durante 1- -los utilizados con más
5 días. frecuencia son ELISA
Ganglios linfáticos a menudo de IgM o IgG para la
están aumentados de tamaño. captura especifica de
-puede presentarse un síndrome proteína viral E/M.
grave: fiebre hemorrágica por
dengue y síndrome de choque
por dengue, por lo general en
niños con Ac adquirido
pasivamente o Ac de dengue
heterólogo no neutralizante
preexistente debido a una
infección previa por serotipo
diferente de virus. Aunque los
síntomas iniciales son similares al
dengue normal, se agrava el
estado del paciente.

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*Característica anatopatológica
clave de la fiebre hemorrágica por
dengue es un aumento de la
permeabilidad vascular con
filtración de plasma hacia los
espacios intersticiales asociada a
un incremento de las
concentraciones de citosina
vasoactiva.
Reovirus: Familia Reoviridae se Viriones miden 60-80 nm de Patogenia: Diagnóstico de Tratamiento de la -Vacuna bovina:
Rotavirus: divide en 15 géneros. diámetro y poseen Cápside -Rotavirus infecta las células de laboratorio se basa en gastroenteritis es pentavalente, se elabora
Enfermedad -cuatro de los genero concéntricas, la cual es las vellosidades del intestino la demostración del sintomático, para con virus vivos que
gastrointestinal pueden infectar al ser icosaédrica. delgado (respetan la mucosa virus en las heces corregir la pérdida originalmente se aislaron
humano: -No tiene envoltura. gástrica y colónica). obtenidas en las de agua y en humanos y en
Orthoreovirus, -Virus de una sola capa que carece Se multiplican en el citoplasma primeras etapas de la electrolitos que bovinos; contiene 5
Rotavirus, Colitivirus y de Cápside externa tiene un enfermedad y en la pueden serotipos de virus vivos
de enterocitos y lesionan sus
Orbivirus. diámetro de 50-60 nm elevación del título de desencadenar atenuados; vía oral.
mecanismos de transporte.
-Géneros pueden - Partícula de doble cubierta es la anticuerpos. deshidratación, -Vacuna Humana:
dividirse en dos forma completa infecciosa del -Proteína codificada por -Virus en las heces se acidosis, choque y monovalente, está hecha
subfamilias: virus. rotavirus: NSP4, es una demuestra mediante muerte del de virus vivos atenuados
Spinareovirinae que Genoma: consta de RNA enterotoxina viral que induce enzimoinmunoanálisis paciente. que contiene un serotipo
contiene virus con bicatenario 11 segmentos, tamaño la secreción al desencadenar (EIA) o microscopia Reposición de del virus.
grandes espigas en de 16-27 kbp una vía de transducción de electrónica (IEM) líquidos y
12 vértices; -el centro del Virión contiene señal. Las células lesionadas se -PCR restablecimiento
Sedoreovirinae enzimas necesarias para desprenden hacia la luz del -ELISA del equilibrio
tienen un aspecto más transcripción y la incorporación del intestino y liberan grandes electrolítico por
liso y carecen de RNA viral en la Cápside. cantidades de virus, que vía intravenosa o
grandes proyecciones -Rotavirus se mantiene estables a aparecen en las heces. por vía oral.
en superficie como una temperatura de 50ºC, en PH Excreción viral suele persistir
Rotavirus. de 3.0-9.0 durante 2-12 días en el
Rotavistus se clasifica Inactivados por etanol al 95%, paciente.
en 5 especias A-E y fenol y cloro.
-Diarrea por rotavirus se debe a
una especie tentativa Replicación:
alteraciones de la absorción
H. -Partículas virales se adhieren a
receptores específicos en la de sodio y glucosa medida
superficie celular. Proteína de que las células lesionadas en
adherencia celular de los reovirus las vellosidades son
es la hemaglutinina viral. reemplazadas por células
-Tras adherencia y penetración, inmaduras de las criptas que
ocurre la perdida de la envoltura de no absorbe. El restablecimiento
las partículas virales en los de la función puede tardar 3-8
lisosomas del citoplasma celular. semanas.
Solo se retira la cubierta externa Manifestaciones clínicas:

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del virus y se activa un RNA Causan la mayor parte de las

transcriptasa asociada con el enfermedades diarreicas en los
centro. Los centros de los reovirus lactantes y niños en todo el
contienen todas las enzimas mundo, pero no en los adultos.
necesarias para la transcripción, la -Periodo de incubación: 1-3
incorporación en la Cápside y días.
extrusión de los m RNA, dejando
-síntomas característicos:
en el interior segmentos de
diarrea liquida, fiebre, dolor
genoma de RNA bicatenario.
-El reordenamiento del genoma abdominal y vómito, lo que
ocurre rápidamente en células desencadena deshidratación.
infectadas simultáneamente por Rotavirus del gpo B han sido
diferentes virus del mismo implicados en grandes brotes
subgrupo, lo que da origen a epidémicos de gastroenteritis
partículas virales que contiene grave en adultos en China y
segmentos de RNA de diferentes sudeste de Asia.
cepas progenitoras
Los reovirus producen cuerpos de
inclusión en el citoplasma en el
cual se encuentran las partículas
virales. Estas fábricas están
íntimamente relacionadas con las
estructuras tubulares.
La morfogénesis del rotavirus
consiste en la gemación de
partículas de una sola capa en el
RER. Las “seudoenvolturas” que
se adquieren así son luego
retiradas y se añaden las Cápside
externas.
-Citólisis produce liberación de
Viriones de progenie.

-Virus se clasifican Rabdovirus son partícula en forma Patogenia: -No se cuenta con -No se dispone de -Vacunación contra virus
dentro de la familia de vara o bala que mide 75 X 180 *Virus de la rabia se multiplica en métodos para Dx las un tratamiento de la rabia para
Rhabdoviridae. nm. el tejido muscular o conjuntivo en infecciones por rabia en satisfactorio para animales.
-Virus de la rabia -Las partículas están rodeadas por el lugar de inoculación y luego los seres humanos clínica. Se ha
pertenece al género una envoltura membranosa con entra en los nervios periféricos a antes de que demostrado que
Lyssavirus. espículas sobresalientes, 10 nm través de uniones comiencen los los interferones,
-Rabdovirus tienen de longitud. Los peplómeros o neuromusculares y se disemina síntomas clínicos. ribivirina y otros
una distribución muy espículas se forman con trímeros por los nervios hasta SNC. -Antígenos de la rabia o fármacos no tiene
Rhabdovirus: amplia en la de la glucoproteína viral. -El virus se multiplica en el SNC y ácidos nucleicos: los efectos útiles.
Rabia naturaleza e infectan sobreviene una encefalitis tejidos infectados con el

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invertebrados, Dentro de la envoltura e encuentra
vertebrados y plantas. una ribonucleocápside.
-Genoma: es de RNA
monocatenario de polaridad
negativa con peso 12 kb.
-Virus de la rabia sobrevive al
almacenamiento a una
temperatura de 4ºC durante
semanas y a -70ºC por año. El
CO2 lo inactiva de manera que en
el hielo seco se debe almacenar en
frascos de vidrio sellados; virus se
destruye por radiación ultravioleta
o a la luz solar.
Replicación:
-Virus de la rabia se adhiere a las
células a través de sus
proyecciones de glucoproteína; el
receptor de acetilcolina nicotínico
puede servir de receptor celular
para el virus de la rabia.
El genoma de RNA monocatenario
se transcribe mediante la RNA
polimerasa asociada al Virión en 5
especies de m RNA.
Los m RNA monocistrónicos
codifican las cinco proteínas
virales del Virión: Nucleocápside
(N), proteínas polimerasas (L, P),
matriz (M) y glucoproteína (G).
Las partículas adquieren una
envoltura mediante gemación a
través de la membrana plasmática.
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progresiva. Posteriormente se virus de la rabia se
disemina a través de los nervios identifican con mayor
periféricos hacia las glándulas rapidez y precisión por
salivales y otros tejidos. medio de
-Glándula salival submaxilar es Inmunofluorescencia o
el órgano con las concentraciones con inmunoperoxidasa.
más altas del virus. -Dx anatopatólogico
-Otros órganos donde se a definitivo de rabia se
detectado el virus es: páncreas, puede basar en el
riñón, corazón, retina y córnea. hallazgo de cuerpos de
No se ha asilado el virus de la Negri en el cerebro o
rabia en la sangre de personas medula espinal.
infectadas. -Diagnostico
-Virus de la rabia produce serológico: anticuerpos
inclusión citoplasmática eosinófila séricos contra la rabia
específica, Cuerpo de Negri, en se pueden detectar
las células nerviosas infectadas. mediante pruebas de
Estos cuerpos están llenos de inmunofluorescencia o
nucleocápsides virales. neutralización.
Manifestaciones clínicas: -Aislamiento del virus:
La rabia es principalmente una El tejido disponible se
enfermedad de animales inocula dentro del
silvestres y se disemina por el ser cerebro en los ratones
humano por mordeduras de lactantes. La infección
animales rabiosos o por el en estos produce
contacto con saliva de estos. encefalitis y muerte. El
-La enfermedad es una encefalitis SNC del animal
aguda, fulminante y letal. inoculado se analiza
-Periodo de incubación 1-3 para buscar cuerpos de
meses y puede ser incluso de una Negri y antígenos de
semana o mayor de 1 año. rabia.
-suele ser más grave en niños que -Observación de
en adultos. animales.
-Cuadro clínico se divide en 3
fases:
Fase prodrómica breve: dura de
1-10 días, se puede mostrar
cualquiera de los siguientes
síntomas inespecíficos: ataque al
estado general, anorexia, cefalea,
fotofobia, nausea y vómito,
faringitis y fiebre. Por lo general

Género Lentivirus es VIH tiene una característica
miembro de la familia morfológica peculiar, la cual es
Retroviridae. posee un nucleoide cilíndrico en el
-Se conocen 2 tipos Virión maduro. El nucleoide es de
diferentes de virus de forma de barra.
Lentivirus: sida humano: VIH-1 y -Genoma de RNA monocatenario,
VIH-2 lineal, en sentido positivo, de 9-10
VIH kb, diploide, contiene 6 genes
adicionales de replicación.
-Tiene cubierta.
-las glucoproteínas de la cubierta
muestran variación antigénica. Se
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hay una sensación alterada
alrededor de la herida.
Fase Neurológica Aguda: dura
de 2-7 días, los pacientes
muestran signos de disfunción del
sistema nervioso como
nerviosismo, aprensión,
alucinaciones y conducta
anómala. Se observa
hiperactividad simpática general:
lagrimeo, dilatación pupilar e
incremento de la salivación y
transpiración. Algunos pacientes
pueden mostrar hidrofobia o
aerofobia.
Coma o muerte: el acto de la
deglución desencadena un
espasmo doloroso de los
músculos de la garganta, esta
fase va seguida de convulsiones o
coma y muerte. La principal causa
del fallecimiento es la parálisis
respiratoria.
La rabia paralitica aparece en casi
30% de los pacientes, muy a
menudo en los infectados con el
virus de la rabia del murciélago.
-periodo de incubación en perros
fluctúa de 3-8 semanas, pero
puede ser tan corto como 10 días.
Patogenia: Detecta por 3 métodos: -Antivirales y -Utilizar las medidas
-Aspectos generales de la -Aislamiento del virus: antirretrovirales adecuadas a manejar en
evolución de la infección por VIH puede ser cultivado objetos contaminados
VIH: etapas incluyen la de los linfocitos de la con sangre de personas
infección primaria, sangre periférica. La que este infectada.
diseminación del virus a gran mayoría de sujetos Uso de preservativos.
con anticuerpo contra -No existe vacuna.
órganos linfoides, fase de
latencia clínica, mayor
VIH-1 (seropositividad)
tendrán el virus, que se
expresión de VIH, aparición de puede cultivar a partir
enfermedad clínica y muerte. de células sanguíneas.
-Los sujetos no tratados suelen -Serología: equipos de
morir en un plazo de 2 años de pruebas para medir
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necesita de la proteasa para haber comenzado los síntomas anticuerpos, técnica de

producción del virus infectante. clínicos. enzimoinmunoanálisis
Después de la infección (EIA); la técnica más
-Los lentivirus contienen los cuatro primaria hay un lapso de 4 -11 usada para
genes necesarios para la días entre la infección de la confirmación es la
replicación de un retrovirus que mucosa y la viremia inicial; la Western Blot.
son gag, pro, pol y env los cuales -Detección de ácidos
cual es detectable por 8-12
cumplen con las características nucleicos o antígenos
semanas. En este lapso se
generales de replicación de los del virus: para detectar
retrovirus. disemina ampliamente el virus RNA viral en muestras
-Todos los lentivirus de primates en todo el organismo y queda de seres humanos a
utilizan como receptor a la latente en órganos linfoides. En menudo se utilizan
molecula CD4, que se expresa en muchos enfermos 3—6 técnicas de
macrófagos y en linfocitos T. semanas después de la amplificación como RT-
infección primaria aparece un PCR, PCR de DNA y b
síndrome agudo similar a la DNA
mononucleosis. En esta fase -Estudios de resistencia
temprana disminuye del VIH.
notablemente el número de
linfocitos T CD4 circulante.
El periodo mencionado de
latencia clínica puede durar
incluso 10 años, y en ese lapso
se advierte una muy intensa y
constante replicación viral.
La vida media del virus en el
plasma es de 6 hrs y el ciclo
vital es en promedio de 2.6
días.
-Linfocitos T CD4, células de
memoria y latencia: el signo
cardinal de la infección por VIH
es la depleción del número de
los linfocitos T cooperadores-
inductores, como
consecuencia de la
replicación VIH en dicha
población de células y
también por la muerte de los
linfocitos T.
Las consecuencias de la
disfunción de los linfocitos T

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CD4 causada por la infección

por VIH son devastadoras,
porque los linfocitos intervienen
de manera fundamental en la
respuesta inmunitaria de los
humanos.
-Monocitos y macrófagos: los
órganos linfoides intervienen
decisivamente en la infección
por virus de inmunodeficiencia
en humanos. Durante toda la
evolución de la infección, hay
replicación activa del VIH en
los tejidos linfoides.
Manifestaciones clínicas:
Síntomas y signos de la
infección aguda por VIH son
inespecíficos e incluyen fatiga,
erupciones, cefalea, nausea y
sudoración nocturna. El sida se
caracteriza por depresión
notable del sistema inmunitario
y la aparición de diversas
infecciones graves oportunistas
o neoplásicas poco comunes
como Sarcoma de Kaposi.
La manifestación más grave en
adultos suele ser antecedidas
de un pródromo (diarrea y
deterioro) que incluyen fatiga,
malestar general, pérdida de
peso, falta de aire, diarrea
crónica, zonas blancas en la
lengua y linfadenopatía.
-Sida en niños: las respuestas
de recién nacidos infectados
es distintas de las que se
observan en adultos
infectados.
El comienzo del sida en niños
(enfermedad adquirida de la

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madre infectada) suele incluir

síntomas clínicos a los 2 años
de vida; 2 años mas parte el
pequeño muere.
Las manifestaciones clínicas
pueden incluir neumonitis
intersticial linfoide, neumonía,
candidiasis oral severa,
encefalopatía, síndrome de
desgaste, infadenopatia
generalizada, sepsis
bacteriana,
hepatoesplenomegalia,
diarrea y retraso del
crecimiento.
Los niños con infección del VIH-
1 adquirida en fase prenatal sin
tratamiento, tiene un
pronóstico totalmente
insatisfactorio.
-Infecciones oportunistas: las
causas predominantes de
morbilidad y de mortalidad en
personas en fase tardía de la
infección por el VIH son las
infecciones por oportunistas, es
decir, cuadros graves
inducidos por agentes que rara
vez causan una enfermedad
importante en personas
inmunocompetentes.
Las infecciones oportunistas
más comunes en enfermos de
sida no tratados incluyen las
causadas por protozoarios
(Toxoplasma gondii, etc),
hongos (como Candida
albicans), bacterias (M.
Tuberculosis), virus.
-Cáncer: personas con sida
tienen una enorme

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predisposición a la aparición
de cánceres que es otra
consecuencia de la depresión
inmunitaria, Los canceres en
dicha situación corresponden
a los causados por un virus
como cofactor e incluyen
linfoma no-Hodgkin, sarcoma
de Kaposi, cáncer
cervicouterino y lo de la zona
anogenital. En la mayor parte
de los cánceres de células B
clasificados como linfoma de
Burkitt y los de SNC.

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