INTRODUCCION

Nuestra dieta, es decir, el conjunto de aquellos alimentos que comemos habitualmente, debe ser completa y equilibrada. Esto significa que ese conjunto de alimentos que tomamos habitualmente debe proporcionarnos todas las clases de nutrientes, sin faltar ninguna. Una dieta equilibrada significa que esta debe aportar de cada nutriente la cantidad adecuada, ni más, ni menos. Cuando nuestra dieta no cumple esas dos condiciones, se convierte en una dieta que no es totalmente sana y podemos padecer alguna enfermedad nutricional. Las enfermedades nutricionales también pueden deberse a la presencia en los alimentos de sustancias perjudiciales para el organismo.

ENFERMEDADES CARENCIALES

La palabra enfermedad se refiere a un estado anormal del organismo. Los procesos carenciales no se desarrollan de manera rápida, sino de manera gradual en un proceso que de forma esquemática incluye las siguientes etapas:

Son trastornos producidos por la ausencia de sustancias específicas esenciales como las vitaminas, los minerales o los aminoácidos. De forma más genérica incluye aquellas situaciones en las que la sustancia esencial, está presente pero no se absorbe adecuadamente, o cuando el organismo no es capaz de producir algún producto natural esencial como una hormona. Enfermedades como el beriberi, el escorbuto, la pelagra o el raquitismo son debidas a la carencia de ciertas vitaminas, y la recuperación es espectacular cuando con la dieta se administran las cantidades adecuadas de la vitamina correspondiente. Algunas formas de anemia se producen por la falta de hierro utilizable (absorbible) en la dieta. En la dieta humana existen al menos diez aminoácidos, diez vitaminas y diez minerales que son nutrientes esenciales, cuya ausencia da lugar a una enfermedad carencial concreta.

ENFERMEDADES CARENCIALES POR FALTA DE VITAMINAS VITAMINAS LIPOSOLUBLES VITAMINA – A Está presente en los alimentos de origen animal en forma de vitamina A pre-formada y se la llama retinol mientras que en vegetales aparece como provitamina A, también conocido como carotenos (o carotenoides) entre los que se destaca el beta caroteno. ENFERMEDAD DE CARENCIA Los principales síntomas de deficiencia de vitamina A son las siguientes:         Retraso de crecimiento Uñas quebradizas, de crecimiento lento. Dientes defectuosos, cabellos seco, frágil y lento en el crecimiento. Piel seca, aspera, erupciones de la piel, piel escamosa, arrugas. Ceguera nocturna, falta de visión, ojos secos, falta de lagrimeo y enrojecimiento. Inapetencia, perdida del olfato, fatiga habitual. Infecciones habituales. Esterilidad.

ALTERACIONES OCULARES Puede ocasionar ceguera crepuscular, es decir disminuye la agudeza visual al anochecer, sensibilidad extrema a la luz como así también re secamiento, opacidad de la córnea con presencia de úlceras, llamado XEROFTALMIA, la cual puede conducir a la ceguera. ALTERACIONES CUTANEA Provoca una hiperqueratinización, es decir la piel se vuelve áspera, seca, con escamas (piel de gallina, piel de sapo), el cabello se torna quebradizo y seco al igual que las uñas. PRINCIPALES FUENTES DE VITAMINA (A). − − − − − − − − − Aceite de Hígado de Pescado Yema de Huevo Aceite de Soya Mantequilla Zanahoria Espinacas Hígado Perejil Leche

VITAMINA -D Esta vitamina pertenece al grupo de las liposolubles, e interviene en la absorción del calcio y el fósforo en el intestino, y por tanto en el depósito de los mismos en huesos y dientes. Aparece en los alimentos lácteos, en la yema de huevo y en los aceites de hígado de pescado. Otra forma de sintetizarla es a través de la exposición a la luz solar. Esta síntesis ocurre convirtiendo el ergosterol de la piel en vitamina D. LAS CONSECUENCIAS DE LA CARENCIA DE ESTA VITAMINA SON:

 RAQUITISMO EN NIÑOS .- el raquitismo es una enfermedad ósea

caracterizada por la mineralización deficiente de la matriz ósea. Hay pérdida de de calcio y fosfato de los huesos, lo cual causa la destrucción de la matriz de soporte. Como resultado, los huesos resultan blandos, con malformaciones y se curvan debido a que no soportan el peso del organismo. Entre los síntomas se destacan: - Deformidades óseas: piernas encorvadas (arquedadas), proyección del esternón hacia delante (pecho de paloma), protuberancias en el tórax (rosario raquítico), cráneo asimétrico (abultado en la frente), deformación en columna (escoliosis:curvatrura de la columna hacia los lados y cifosis: arqueamiento de la espalda, postura jorobada) y deformidades pélvicas. -Dolor óseo en extremidades, columna y pelvis. -Aumento en la tendencia a fracturas. -Deformidades dentales: aumento en la incidencia de caries dentales, retraso en la formación dentaria, defectos en la estructura de los dientes (malformaciones de esmalte y dentina) -Crecimiento deficiente: retardo en el crecimento y desarrollo, baja estatura. -Calambres musculares, disminución del tono muscular (perdida de la fuerza muscular)
 El raquitismo puede corregirse con un aumento en la ingesta de vitamina D y

minerales. Idealmente se debe evitar y prevenir o corregirse mientras los niños están aún en la etapa de crecimiento. Con el tiempo las deformidades pueden desaparecer. Si se hace luego pueden tener consecuencias permanentes como baja estatura y deformidades del esqueleto.
 OSTEOMALACIA EN ADULTOS.- es el equivalente del raquitismo en

niños. Es una enfermedad ósea caracterizada por la mineralización deficiente de la matriz ósea causado por deficiencia de vitamina D o por alteraciones en le metabolismo de

Por ello la deficiencia traería mayor riesgo de adquirirlos. Se da mayormente en mujeres post-menopáusicas.  CÁNCER Y VITAMINA D: 1 estudios en laboratorio con animales sugieren que la vitamina D tiene una función protectora en contra de ciertos cánceres localizados en colon.la misma trayendo como consecuencia reblandecimiento de los huesos originando deformaciones de los mismos. mamas. La deficiencia de la vitamina D influye en la osteoporosis al reducir la absorción de calcio.  DIABETES Y VITAMINA D: la deficiencia de vitamina D impide el metabolismo de la glucosa reduciendo la secreción de insulina lo cual aumentaría el riego de padecer diabetes mellitus. Se la asocia mayormente a la inadecuada ingesta de calcio. 1 . Diversos estudios epidemiológicos demuestran que una ingesta de calcio y vitamina D elevada al igual que la luz solar. mayormente en cadera (dolor tipo reumático) -Entumecimiento alrededor de boca y extremidades -Ritmo cardíaco anormal -Alteraciones en la marcha  OSTEOPOROSIS Y VITAMINA D: la osteoporosis es una enfermedad que se caracteriza por la fragilidad ósea lo cual aumenta el riesgo de sufrir fracturas en los huesos.  ESTEROIDES Y VITAMINA D: ciertos medicamentos con corticoesteroides (prednisona usado para disminuir la inflamación) tienen diversos efectos adversos entre los que se encuentra la disminución de la absorción de calcio. Así mismo puede acelerar el proceso de artritis reumatoidea . disminuyen la incidencia del cáncer. Se requieren aún mayores investigaciones para asegurar este efecto. En este caso la osteoporosis es un ejemplo del efecto a largo plazo de la carencia de esta vitamina mientras que el raquitismo y la osteomalacia son ejemplos extremos de la deficiencia de vitamina D. Aquellos individuos que estén bajo tratamiento esteroideo deberían consultar a un profesional para ver de incrementar su ingesta de vitamina D.  ARTRITIS Y VITAMINA D: nuevas investigaciones sugieren que aquellos individuos que ingieren insuficientes cantidades de vitamina D sufren aún más los síntomas de la osteoartritis ya que la vitamina D ayuda a reducir el daño de los cartílagos. Ciertos estudios evidencian que el uso prolongado de esteroides podría impedir el metabolismo de la vitamina D lo cual contribuiría aún más a la perdida ósea y al desarrollo de osteoporosis. Entre sus síntomas se destacan: -Fractura óseas antes pequeños traumatismos -Debilidad muscular -Dolor en los huesos. próstata .

generalmente alimentos abundantes en acidos grasos omega 3) Alimentos de origen vegetal − Estos alimentos contienen cantidades de vitamina D mínimas. Todavía se necesitan más investigaciones para asegurar la relación entre la carencia de vitamina D y la ateroesclerosis. VITAMINA.E . Las principales fuentes naturales de Vitamina D Los principales alimentos de origen animal − Leche (mas aun si es fortificada con vitamina D) − Quesos − Huevos (yema) − Manteca. sardinas . Problemas cardiovasculares y vitamina D: niveles deficientes de vitamina D podrían aumentar el riesgo de arteriosclerosis ya que favorece la formación de placas de calcio en las arterias . casi despreciables. La presencia de estas placas puede conducir a un ataque cardíaco. atún. arenque. mantequilla − Margarina − Aceite de hígado de pescados − Pescados grasos (salmón. Por ello muchos cereales envasados tienen vitamina D agregada para contrarrestar esta carencia.

varices y celulitis. avellana (28). Colesterol o triglicéridos elevados. Quien padezca de piernas pesadas.190). ayuda a la maduración sexual. hígado y musculatura.La vitamina E es la vitamina de la juventud y de la belleza. Acción sobre el cáncer: inhibe el cáncer de mama. la exposición a la luz y la hidrogenación.  No hay una enfermedad carencial pero con frecuencia va ligado a un déficit biliar y una anemia grave. de gran importancia en la producción de energía. Síntomas carenciales de la vitamina E o Tocoferol. almendra (25). irritabilidad y disminución de la energía física. sésamo (35) y oliva (159) Frutos secos y semillas: lino (57). las frituras. − − − − Aceites: germen de trigo (130 . girasol (22) y sésamo (6) Legumbres: soja (14) Germinados (30 . soja (30 .40).) La vitamina E o Tocoferol no la destruye la cocción pero sí en cambio el aire y las grasas poliinsaturadas. Afecta más a los bebes prematuros y recién nacidos. se acumula fundamentalmente en el tejido adiposo. VITAMINA -K . Mujeres que tomen anticonceptivos orales y en el hombre durante la adolescencia. Tiene una función antioxidante pues evita la oxidación de los ácidos grasos insaturados presentes en las membranas celulares. en los alimentos de origen animal encontramos cantidades mínimas.        Encontramos la vitamina E (en mg. Algunos síntomas son la falta de vitalidad. no así en los aceites vegetales de 1ª presión en frió. Disminución de la libido. necesita de las sustancias grasas para ser digerida y absorbida.80). Para la absorción de la vitamina E es necesario una correcta producción de bilis y jugos pancreáticos (encargados de digerir las grasas y la vitamina E. La vitamina E (alfatocoferol). por cada 100 g.50). pies hinchados. girasol (30 .) En general. apatía.

Colabora en el metabolismo de los huesos.  Los susceptibles a tener deficiencia de vitamina K. Su acción previene las hemorragias internas. Se almacena por poco tiempo en el hígado y se excreta rápidamente. una insuficiencia biliar o una mala utilización hepática. Cuando el calcio se une a otra proteína.  sangrado en las heces (melena). Es principalmente útil para la coagulación de la sangre.La vitamina K o Fitomenadiona necesita de la absorción de grasas y bilis para ser correctamente absorbida. . pobre. o en personas que no tienen una buena absorción intestinal de grasas. destruyen a la vitamina K. provocando sangrado espontaneo por las mucosas o con la aparición de hematomas espontáneos (sus causas pueden ser la absorción defectuosa de las grasas). sangrado de encías (gingivorragia). ya que no hay síntesis bacteriana en el intestino y no posee reserva hepática.  Moretones (equimosis) ante mínimos traumatismos. mineralización y en la reabsorción de calcio En los tratamientos de osteoporosis se puede añadir vitamina K. Sin embargo resiste a la cocción y al almacenamiento. y/o prolongando el tiempo de hemorragia. los síntomas incluyen:   sangrado en nariz (epistaxis).  El déficit se mide por el nivel de pro trombina en sangre ya que depende exclusivamente de la vitamina K. la vitamina K influye según sus niveles en la coagulación. Tanto los ácidos y antioxidantes como la luz y los rayos ultravioletas.  Menstruación abundante (menorragia). Síntomas carenciales de la vitamina K:  La consecia de la deficiencia de la vitamina K es una coagulación deficiente o por el riñón.  No suele ser normal la carencia de vitamina K salvo en recién nacidos.  Sangrado en la orina.

Tomate Hígado Col Coliflor Alfalfa Zanahoria Espinacas Garbanzos Chocolate Fresas Cerveza .  El consumo de algunos antibióticos (como anticoagulantes y antiepilépticos) y sulfamidas y fármacos anti vitaminas provocan la inhibición de la vitamina K. síndrome de intestino corto mal absorción intestinal. Aquellas que tiene alteraciones en la absorción de grasas debido a obstrucción biliar. diarreas y alteraciones óseas a largo plazo. Encontramos la vitamina K − − − − − − − − − − − − Hojas verdes. enfermedad celiatica. Los síntomas son las hemorragias internas y externas y la fragilidad capilar con manchas rojas. fibrosos quística.  Los abortos. pancreatitis.

el corazón y el cerebro tienen una mayor concentración que los músculos y otros órganos. y luego utilizar el agua en que se lavó. Una persona con un alto consumo de tiamina pronto empieza a excretar cantidades mayores en la orina. La tiamina es muy soluble en agua. pues esa agua contiene tiamina y otros nutrientes. pero tiende a destruirse si se calienta en exceso (por ejemplo. Carencia La carencia de tiamina lleva al beriberi.VITAMINAS HIDROSOLUBLES LA TIAMINA. las necesidades de tiamina algunas veces se expresan en relación con el consumo de carbohidratos.8 mg para mujeres. es lo necesario. Los cereales y semillas mantendrán su tiamina durante un año o más si se almacenan bien. sí se fríe en sartén caliente o si se cuece a presión). En los alcohólicos. Necesidades en los humanos En sujetos moderadamente activos. La FAO y la OMS recomiendan consumir 0. . el contenido de tiamina disminuye en forma gradual. Absorción y almacenamiento corporal La tiamina se absorbe fácilmente del tracto intestinal. que en formas avanzadas produce parálisis en las extremidades inferiores. El hígado. es muy importante prepararlo apenas con la cantidad indispensable de agua que se ha de absorber en la cocción. Debido a que es muy soluble en agua. la tiamina está expuesta a perderse de los alimentos que se lavan en exceso o que se cuecen en gran cantidad de agua que se desecha después. La evidencia experimental indica que los seres humanos sólo pueden almacenar lo suficiente como para unas seis semanas. Es una de las vitaminas más inestables. la carencia de tiamina produce el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Se han investigado mucho los efectos fisiológicos y las propiedades bioquímicas de la tiamina. La energía que emplea el sistema nervioso deriva por completo de los carbohidratos y una carencia de tiamina bloquea la utilización final de ellos y lleva a un déficit de energía y a lesiones en los tejidos nerviosos y el cerebro. Resiste temperaturas de hasta 100°C. Interviene en el complejo mecanismo de la ruptura u oxidación de los carbohidratos y en el metabolismo del ácido pirúvico. en una persona cuyo suministro principal de energía viene de los carbohidratos hay más probabilidades de desarrollar signos de carencia de tiamina si se le disminuye su consumo alimenticio. Por este motivo. un consumo diario de 1 mg de tiamina para hombres y 0. Las mujeres embarazadas y las que amamantan pueden necesitar más (véase el Anexo 1). Se demostró que la tiamina tiene una función muy importante en el metabolismo de los carbohidratos en los seres humanos. El total de la cantidad corporal es alrededor de 25 mg. insectos u hongos. Tiene una estructura de uniones débiles y se descompone con facilidad en un medio alcalino. Para las personas con una dieta rica en arroz. para la mayoría de las personas. pero si los atacan bacterias. Debido a que la tiamina participa en el metabolismo de los carbohidratos.4 mg por 1 000 kcal. pero poca se almacena en el cuerpo. para sopas o estofados.

y a medida que avanza la enfermedad se vuelve marásmico por carencia de energía y nutrientes. a un precio no mayor que el del arroz molido en casa. Se puede decir que el beriberi es una enfermedad que en parte se debe a la adopción de nuevas tecnologías: se convirtió en una plaga a medida que la industria molinera se extendió en toda Asia. BERIBERI INFANTIL El beriberi es la única enfermedad grave por deficiencia nutricional que a veces ataca a niños menores de seis meses de edad. Ha habido casos auténticos de beriberi en consumidores de trigo en la provincia canadiense de Terranova y en otras partes. En la actualidad. Existen tres tipos de manifestaciones importantes de la deficiencia de tiamina(beriberi): beriberi infantil. el que conserva suficiente tiamina. pero las tasas más altas se han verificado en los pueblos que comen arroz. Ocasionalmente se observan edema y convulsiones. el beriberi era una importante causa de morbilidad y mortalidad en aquellos cuya alimentación consistía sobre todo en arroz. aunque la madre a menudo no tiene signos visibles de beriberi. Malasia. Estas condiciones tienen muchas características distintas.TIAMINA (B1) BERIBERI El beriberi es una enfermedad grave que tuvo una alta prevalentia. de países industrializados y en desarrollo. a veces asociada con carencias de otras vitaminas. Indonesia. el signo clásico es la afonía: el niño hace movimientos para llorar. beriberi húmedo y beriberi seco. también puede darse en niños alimentados durante la lactancia por una madre que tiene una ingesta inadecuada de tiamina. que se presenta de diversas formas clínicas. Por el contrario. Myanmar. con manifestaciones clínicas diferentes. desprovisto de su contenido en tiamina. En la variedad más prolongada. por lo tanto los médicos y funcionarios de salud pública le prestan menos atención a la carencia de tiamina y están menos familiarizados con su sintomatología que en el pasado. ofreciéndole a la gente pobre arroz excesivamente molido y pulido. aunque parecen ser causadas por las mismas deficiencias alimentarias y se manifiestan en las mismas regiones endémicas. Hace algunos años la enfermedad se controló en áreas de Asia donde era endémica. particularmente en personas pobres de Asia cuyo alimento básico era el arroz. se debe sobre todo a la carencia de tiamina. y que reciben cantidades adecuadas de leche materna. por lo demás normales. El beriberi húmedo es la forma cardíaca (enfermedad cardiovascular) y el beriberi seco es la forma neurológica (enfermedades del sistema nervioso) y el beriberi infantil se da por la falta de tiamina en la madre. pero es como un mimo bien entrenado. muchas personas en gran parte del subcontinente hindú estaban más o menos protegidas contra el beriberi porque consumían principalmente arroz sancochado. En los países asiáticos como China. la carencia de tiamina que ocasiona una variedad de signos clínicos. El beriberi infantil por lo general se presenta entre los dos y los seis meses de edad. el bebé desarrolla disnea y cianosis y pronto fallece por falla cardíaca. En la forma aguda. presenta vómito y diarrea. Sin embargo. Filipinas y Tailandia. Esta enfermedad. . no es rara pero no hay mucha información al respecto. no emite sonido alguno o como máximo emite quejidos tenues. pero a costa de muchos miles de vidas. El beriberi. casos clásicos de beriberi se registran esporádicamente. Resulta del insuficiente contenido de tiamina en la leche de madres con falta de esta vitamina. así como en los que consumen otros alimentos básicos. La carencia de tiamina predomina en alcohólicos crónicos. hacia finales del siglo XIX y comienzos del siglo XX. Japón. El niño se desgasta y se torna delgado.

pulso frecuente e irregular en algunas oportunidades. Se puede sentir un poco de entumecimiento y sensación de alfileres y agujas en las piernas. hasta que no puede caminar en absoluto. y venas del cuello distendidas con pulsaciones visibles y el corazón se agranda. La actividad puede continuar normal. y desarrollar gradualmente dificultad para moverse. la cara y el tronco. tuberculosis o úlceras de decúbito. áreas anestesiadas (especialmente sobre la tibia). De otra manera. aunque el movimiento. y complementar la alimentación con productos ricos en tiamina. La persona se siente indispuesta. maní. El individuo por lo general se queja de palpitaciones y dolor en el pecho. comunes al beriberi húmedo y al beriberi seco El beriberi húmedo y el beriberi seco habitualmente se presentan de forma moderada y semejante. Si la dieta básica es arroz blanco muy refinado. el cuadro puede continuar durante meses o años. pero la persona rara vez acude a un médico. La carencia mejora con una mejor alimentación o con el suministro de tiamina. parte del arroz se debe reemplazar con un cereal levemente refinado como el mijo. Si se deja sin tratamiento. . arvejas y otras semillas. La principal característica es el edema depresible. PREVENCIÓN Se debe estimular a las personas a consumir una alimentación variada que contenga cantidades adecuadas de vitamina B. sienten las piernas cansadas y pesadas. quizá alguna alteración en la marcha y áreas de anestesia moderada. fríjoles. La enfermedad casi siempre es crónica. así como palpitaciones ocasionales. No se ha dado una explicación satisfactoria al por qué un caso se desarrolla de una manera y un segundo caso de otra. legislación u otro incentivo que garantice que todo el arroz del comercio sea ligeramente refinado. BERIBERI SECO El paciente está enflaquecido. como nueces. sobre todo en el talón. en casa o en el trabajo se puede reducir.Características iniciales. BERIBERI HÚMEDO La persona en general no está particularmente delgada o enflaquecida. Otros síntomas incluyen disnea (dificultad para respirar). Las principales características son agotamiento. que casi siempre se halla en las piernas pero también se puede observar en el escroto. precocido o enriquecido. cereales de grano entero o cereales integrales y productos basados en levadura. Puede aumentar la sensación de anestesia. El examen revelaría una pérdida pequeña en la capacidad motora de las piernas. pero en cualquier etapa se puede presentar una mejoría si se consume una dieta balanceada o si se empieza el tratamiento. La venta de arroz y otros cereales deficientes en tiamina se debe evitar por medio de: • • promover el consumo de arroz ligeramente refinado así como otros cereales. el paciente queda en cama y a menudo fallece de infecciones crónicas como disentería. con músculos débiles y agotados. parecen tener menos fuerza y puede aparecer hinchazón hacia el atardecer. sensibilidad de las pantorrillas a la presión y dificultad para levantarse desde la posición en cuclillas. alfileres y agujas en los pies y los brazos. pero en cualquier momento puede avanzar ya sea a beriberi húmedo o a beriberi seco.

Es importante luchar para que se haga un diagnóstico precoz de los casos de carencia de tiamina así como ejecutar medidas apropiadas de tratamiento y prevención. como nistagmus (oscilación rápida e involuntaria del ojo). Además hay también ataxia (pérdida de coordinación de los movimientos corporales) y cambios mentales. Pueden desarrollar neuritis periférica. productos basados en levadura. La educación en nutrición se debe instituir para destacar la causa de la enfermedad e indicar los alimentos que se deben consumir y las formas de minimizar la pérdida de la vitamina durante la preparación de los alimentos.• legislación para asegurar el enriquecimiento con vitaminas de los cereales. Predomina en la población alcohólica en países del Norte y el Sur. dolor y parestesias. Se debe dar instrucción sobre la manera más satisfactoria de preparar y cocinar los alimentos para minimizar la pérdida de tiamina. entre las cuales se mencionan: . Otra entidad que resulta de la carencia de tiamina en alcohólicos es el síndrome de WernickeKorsakoff. o en tabletas a ciertos grupos vulnerables de la comunidad. El síndrome de Wernicke se caracteriza por síntomas oftalmológicos. La tiamina debería ser administrada en alimentos naturales. CARENCIA DE TIAMINA EN ALCOHÓLICOS Aunque el beriberi clásico no es común en los países industrializados. que puede afectar los sistemas motor y sensorial. El alcoholismo es una condición cada vez más dominante y varias características clínicas que antes se consideraban debidas a intoxicación crónica por el alcohol. que se han vuelto deficientes por la molienda. a menudo más las piernas que los brazos. la carencia de tiamina no es tampoco una rareza. Las diversas manifestaciones incluyen pérdida de masa muscular. diplopía (visión doble por contracción desigual de los músculos del ojo). hoy se sabe que resultan de deficiencias nutricionales. a menudo consumen alimentos insuficientes y no reciben cantidades adecuadas de tiamina y otros micronutrientes. que tiene semejanzas con el beriberi neurítico y se considera principalmente como el resultado de la carencia de tiamina. reflejos anormales. que se administran por vía oral. arroz pulido. parálisis del recto externo (uno de los músculos del ojo) y algunas veces oftalmoplejia (parálisis de los músculos del ojo). incluso si la persona continúa con el consumo de alcohol y puede presentar un daño cerebral irreversible. quizá es la polineuropatía alcohólica. Estos síntomas por lo común responden al tratamiento con tiamina o vitaminas del complejo B. Los alcohólicos que obtienen la mayor parte de su energía de las bebidas alcohólicas. El más común de estos estados. Se han sugerido varias posibles medidas. esto se demuestra por el hecho que el cuadro responde a la tiamina. La causa del síndrome de Wernicke-Korsakoff es la carencia de tiamina y no la intoxicación crónica por el alcohol. PREVENCIÓN La prevención del síndrome de Wernicke-Korsakoff exige una considerable dosis de ingeniosidad en lo que atañe a la de salud pública. La psicosis de Korsakoff incluye una pérdida de memoria del pasado inmediato y a menudo complicadas confabulaciones que tienden a enmascarar la amnesia.

• • • La «inmunización» de los alcohólicos con grandes dosis de tiamina a intervalos regulares La fortificación de bebidas alcohólicas con tiamina. . Regulaciones de las autoridades de salud pública para que en los mostradores de los bares se suministre tiamina con los alimentos. El costo de cualquiera de estas medidas ciertamente sería casi menor que el enorme gasto actual en la atención institucional de quienes sufren el síndrome de Wernicke-Korsakoff.

podía curar la pelagra. que ha sido sintetizada. Los fríjoles. las fuentes principales de suministro tienden a ser los alimentos básicos. Sin embargo. el médico español Gaspar Casal. explica aún más la relación entre el maíz y la pelagra. pues no se encuentra en forma libre. También se comprobó que un consumo alto de leucina. la principal proteína en el maíz. complicó el cuadro hasta cuando se demostró que el triptófano se convierte en niacina en el organismo. conocida como lengua negra. que es el método tradicional de procesarlo en México y en otras partes. sumamente estable. se aisló la niacinamida o nicotinamida (ácido amido nicotínico) y se descubrió que en los perros curaba una enfermedad semejante a la pelagra. Goldberger. Aunque la niacina del maíz no parece que se utilice por completo. las arvejas y otras semillas contienen cantidades semejantes a las que hay en la mayoría de los cereales. El beriberi se asocia con el Oriente y una dieta a base de arroz. J. la historia de la niacina lo hace con la pelagra. hace que la niacina sea mucho más accesible. el salvado de cereal y el germen. casi libre de proteína. Particularmente son buenas fuentes la carne (en especial el hígado). Desde entonces se demostró que el pan blanco contiene mucho menos niacina que el maíz. interfiere con el metabolismo de triptófano y de niacina y puede también producir pelagra. porque la enfermedad se mejoraba con algunas dietas ricas en proteína. Al principio. Los granos enteros o cereales ligeramente trillados. Su función principal en el cuerpo es la oxidación tisular. y la pelagra con el Occidente y una dieta a base de maíz. Las raíces con almidón. comprobó que el extracto de levadura contenía una sustancia no proteica que prevenía la pelagra (PP). Más adelante se demostró que un extracto de hígado. un derivado de la piridina. como en las dietas cuya base es el sorgo. Esta vitamina tiene dos formas. la niacina en el maíz no está disponible por completo. Este trabajo justificó y explicó las primeras teorías de que la proteína podía prevenir la pelagra. Como otras vitaminas B. VITAMINA PP) Así como la historia de la tiamina se relaciona con el beriberi. En 1926. es una sustancia blanca cristalina. El hecho que la zeína. contienen mucho más que los granos de cereal muy molidos.NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO. NICOTINAMIDA. el maní. como lo hace la niacina. se supuso que este cereal era muy pobre en niacina. FUENTES ALIMENTARIAS La niacina se distribuye ampliamente en alimentos de origen animal y vegetal. La niacina se mide en miligramos. Hace más de 200 años. se creyó que la pelagra se podía originar en una carencia de proteína. el tratamiento del maíz con álcalis como el agua con cal. El descubrimiento que el aminoácido triptófano evita la pelagra en animales de laboratorio. soluble en agua. es muy escasa en el aminoácido triptófano. . aunque no demasiado ricos en niacina. Debido a que la pelagra se encontró sobre todo en personas cuya dieta básica era el maíz. ácido nicotínico y nicotinamida (niacinamida). PROPIEDADES La niacina. por primera vez atribuyó la pelagra a una alimentación deficiente. en los Estados Unidos. los plátanos y la leche son fuentes pobres. En 1937.

La cocción.6 mg por 1 000 kcal en la dieta. puede continuar durante muchos años. Las necesidades de niacina se ven afectadas por la cantidad de triptófano en la proteína que se consume. CARENCIA La carencia de niacina lleva a la pelagra la «enfermedad de las tres D»: dermatitis. acentuándose todavía más en aquellos casos en los que la dieta tiene al maíz como base alimenticia. la preservación y la forma de almacenar el alimento hacen que se pierda poca niacina. Los personas más castigadas por la enfermedad son aquellas que siguen una dieta pobre en proteínas. si no se trata. NECESIDADES EN LOS HUMANOS La cantidad adecuada para cualquier persona es 20 mg por día. de manera que es necesaria la ingesta diaria de cantidades adecuadas de leche. carne magra o pescado. La FAO/OMS sugiere 6. El tratamiento recomendado para prevenir y tratar la enfermedad consiste la administración de niacina y otras vitaminas del grupo B. quién demostró que era derivada de una deficiencia vitamínica. o no). cereales de grano entero y vegetales frescos. Considerada una afección infecciosa hasta la aparición del los estudios llevados a cabo por el médico americano Joseph Goldberger. así como también afecta a las que padecen enfermedades gastrointestinales que provocan una alteración de la absorción de vitaminas. si se trata de una dieta a base de maíz. la pelagra es frecuente en todo el mundo. diarrea y demencia. así como la dieta básica (por ej. Al principio se manifiesta como problema de la piel. empeorando en forma sostenida y progresiva. aunque su incidencia en los países occidentales es reducida gracias a que el trigo consumido suele estar enriquecido con vitamina B. . LA PELAGRA Es una enfermedad producida por deficiencia dietética debida a la ingesta o absorción inadecuada de niacina. uno de los compuestos del complejo de la vitamina B.

la piel se puede ampollar. ya que la parte afectada es áspera al tacto por lo tanto es fácil de identificar. el reverso de las manos. Las áreas que han perdido una capa de piel. así como una disminución de la sensibilidad al tacto suave.MANIFESTACIONES: Las personas que sufren de pelagra en general parecen pobremente nutridas. diarrea y demencia. a menudo hay una descamación. Se presentan ligeros cambios sensoriales y motores. En individuos blancos y negros. Si progresa la lesión. Todas estas lesiones cutáneas son en general más o menos simétricas. Por ejemplo. Las vesículas contienen un exudado incoloro. Casi siempre hay una línea definida de demarcación entre estas lesiones y la piel sana. como la cara. Los casos de pelagra no tratados pueden causar la muerte. escamosas y eventualmente agrietadas. los antebrazos y porciones expuestas de las piernas. Las lesiones aparecen en áreas de la piel expuesta a la luz del sol. La enfermedad está caracterizada por «las Tres D»: dermatitis. pero sin embargo la parálisis es rara. También se han descrito otros síntomas. el clásico collar de Casal alrededor del cuello y en la parte superior del tórax (Foto 32) es el resultado de la acción del sol sobre esta parte del cuerpo en una persona con una camisa de cuello abierto. lo mismo que le sucede a una persona de piel muy blanca quemada por el sol. el cuello. . puede haber grietas y fisuras y a veces. algo de debilidad muscular y temblor. En sujetos de raza blanca las lesiones de la piel al principio parecen como el eritema de las quemaduras de sol. DERMATITIS Frecuentemente la enfermedad se diagnostica por la apariencia de la piel que presenta lesiones características (Foto 31). A menudo se sienten débiles y tienen poco peso. Las lesiones pueden también corresponder con un orificio o agujeros en la ropa que se usa con frecuencia. delgadas y más bien despigmentadas. las lesiones de pelagra producen sensación de quemadura y dolor cuando se exponen a los rayos directos del sol. cicatrizar o empeorar. Las áreas hiperpigmentadas pierden el brillo aceitoso de la piel sana y se vuelven secas. Esta dermatitis pelagrosa comienza con un aumento de la pigmentación. lo cual puede permitir que la luz solar llegue a la piel. a veces son brillantes. El estado de la piel puede permanecer estático.

pérdida de memoria. En personas con . La estomatitis angular y la queilosis casi siempre asociadas con la carencia de riboflavina se observan frecuentemente. diarrea y otras molestias digestivas. seres humanos pacíficos en un período de unos pocos días de tomar unas cuantas tabletas de nicotinamida. DIARREA Los ataques de dolor abdominal. y pueden ser la causa del malestar abdominal y de la quemazón intestinal. Estos síntomas pueden llevar a la demencia. casi incontrolables. Pocos de estos síntomas y signos son específicos de la pelagra. DEMENCIA El compromiso del sistema nervioso se manifiesta por síntomas y signos sumamente variables. Los más comunes son irritabilidad. confirman el diagnóstico de pelagra. ansiedad e insomnio.COLLAR DE CASAL EN LA PELAGRA CARACTERÍSTICAS DE LA PELAGRA La lengua y otras partes de la boca a menudo se inflaman o están rojas. y en la práctica no es raro que personas con demencia resultante de la pelagra sean admitidas en instituciones mentales. Se deben por lo tanto examinar todos los casos de demencia. La pelagra es en general una enfermedad muy gratificante de tratar. sobre todo donde el maíz es el alimento básico y se presenta la pelagra. Los pacientes mentales violentos. están presentes en otras partes del tracto digestivo. son frecuentes en los casos de pelagra. delicadas y con apariencia áspera. pero si se acompañan de cambios en la piel o de síntomas mentales o responden a la niacina. racionales. se tornan normales. Se considera que cambios similares a los que se presentan en y alrededor de la boca. para buscar otros signos de esta enfermedad.

. se puede lograr una mejoría considerable en un período de 48 horas. es decir. carne magra y pescado. Establecer legislación u otro incentivo que garantice el enriquecimiento de la harina de maíz refinada con niacina. Aumentar la producción y el consumo de alimentos que se sabe previenen la pelagra. Esto es menos necesario en esas regiones del continente americano donde el maíz se trata con cal. Se debe desalentar la dependencia del maíz como único alimento básico. con una boca inflamada y diarrea grave con frecuentes deposiciones acuosas. PREVENCIÓN Los siguientes pasos pueden contribuir a prevenir la pelagra. La piel enrojecida y el dolor de la exposición a la luz solar mejoran. leche.lesiones graves de la piel. y lo más gratificante para él consiste en que la diarrea rebelde desaparece. el dolor en la boca disminuye y comer se vuelve un placer para el paciente. y estimular también el consumo de otros cereales. • • • Es importante una alimentación variada. ricos en niacina como el maní y ricos en triptófano como huevos.

los productos hortícolas fermentados pueden suministrar vitamina B12 en las dietas de los seres humanos. NECESIDADES EN LOS HUMANOS Las necesidades de esta vitamina en los organismos humanos son muy pequeñas. PROPIEDADES La vitamina B12 es una sustancia cristalina roja que contiene el metal cobalto. SÍNTOMAS Dificultad en la respiración. Los humanos aparentemente no obtienen vitamina B12 por acción bacteriana en su sistema digestivo. como los vacunos. los científicos aislaron del hígado una sustancia que denominaron vitamina B12. marcha inestable. quizá alrededor de 3 µg para adultos. entumecimiento de las manos y pies con sensación de hormigueo. sino una incapacidad del sujeto para utilizarla en la dieta debido a la falta de un factor intrínseco en las secreciones gástricas. que controlaban la enfermedad al administrarlos en forma inyectable. CARENCIA La anemia perniciosa no la produce una carencia de vitamina B12 en la alimentación. En 1926. ausencia de apetito. el paciente fallece. También puede causar problemas en la lengua. Además. obtienen la vitamina B12 de la acción de las bacterias sobre la materia vegetal en su panza. Se mide en microgramos. FUENTES ALIMENTARIAS La vitamina B12 se encuentra sólo en alimentos de origen animal. Puede ser que una reacción autoinmune limite la absorción de vitamina B12. Es necesaria para la producción de glóbulos rojos sanos. se descubrió que los pacientes mejoraban si comían hígado crudo. sangrado en las encías. especialmente en la oscuridad. Si no se trata. En 1948. fatiga. hay cambios serios en la médula espinal con síntomas neurológicos progresivos. diarrea. Cuando esta sustancia se suministró en cantidades muy pequeñas en inyecciones. palidez. deterioro del olfato. Sin embargo. EN LA ANEMIA PERNICIOSA Es una enfermedad en la cual los glóbulos rojos son macrocíticos (mayores de lo normal) y en la médula ósea hay muchas células anormales denominadas megaloblastos. reflejo de Babinski . Este hallazgo llevó a la preparación de extractos de hígado. Las dietas que contienen cantidades inferiores no parecen causar enfermedad. Una pequeña adición de vitamina B12 o de alimentos ricos en esta sustancia a la dieta de los animales de laboratorio produce un crecimiento mayor.VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA) La anemia perniciosa se llamaba así porque siempre era fatal. alta frecuencia cardíaca. fue efectiva para tratar la anemia perniciosa. Los herbívoros. Además muchas bacterias la pueden sintetizar. se conoció durante muchos años antes de determinar su causa. Esta anemia macrocítica o megaloblástica se acompaña de un descenso en la cantidad de ácido clorhídrico en el estómago que puede llegar hasta la ausencia total (aclorhidria). úlceras en la boca.

Es importante llevar seriamente el tratamiento.positivo. adquirida por comer pescado crudo o insuficientemente cocido. En este caso el tratamiento definitivo para corregir la deficiencia vitamina B12 consiste en inyecciones mensuales de la misma. aunque los vegetarianos estrictos reciben muy poca vitamina B12 en su dieta. La tenia Diphyllobothrium latum. En algunos casos (pacientes ancianos) además de inyecciones se toman suplementos orales de vitamina B12 ya que solo uno por ciento de la misma es absorbido. Excepto en los casos citados anteriormente. entidad tropical en la que se alteran la absorción de vitamina B12. También es necesaria una dieta balanceada para así dar al organismo otros elementos. La baja disponibilidad de esta vitamina en el organismo conduce progresivamente a la aparición de problemas neurológicos. incluyendo las nerviosas y sanguíneas. el individuo se puede mantener por lo general en buen estado de salud. Cuando las características de la sangre regresan a la normalidad. Las neuropatías por deficiencia de Vitamina B12 pueden aparecer incluso antes de que se diagnostique la anemia. Esto produce en los seres humanos anemia megaloblástica. La vitamina B12 es esencial para el correcto funcionamiento de diversas células. ácido fólico y otros nutrientes. La vitamina B12 además cura la anemia que acompaña al esprue. TRATAMIENTOS Siguiendo un tratamiento adecuado los síntomas y la enfermedad tienden a desaparecer en la mayoría de los casos. que se puede curar por medio de inyecciones de vitamina B12 y con un tratamiento para eliminar la tenia en la persona Algunos medicamentos interfieren con la absorción de vitamina B12. la carencia de vitamina B12 se encuentra sólo en quienes siguen una dieta vegetariana. . pérdida de los reflejos tendinosos profundos y cambios de personalidad o "locura megaloblastica". También existe un preparado de vitamina B12 que se administra por la nariz. entre los cuales están el ácido fólico. vive sobre todo en el intestino delgado y tiende a retirar la vitamina B12 de los alimentos de su huésped. Esta terapia corrige tanto la anemia como posibles complicaciones neurológicas si es administrada a tiempo. La carencia causa anemia macrocítica y puede producir síntomas neurológicos. También se ven afectados el sistema gastrointestinal y el cardiovascular. sin embargo. parece que la anemia macrocítica por carencia de vitamina B 12 no es predominante y no es un problema importante de salud pública. el hierro y la vitamina C los cuales son fundamentales en el desarrollo de glóbulos realmente saludables.

puede producir la parálisis de la parte inferior del cuerpo. La madre puede sufrir eclampsia. y dificultades en el aprendizaje. un proceso que cursa con hipertensión y albuminuria. la falta de control del intestino y la vejiga. La anemia por carencia de folato es el segundo tipo de anemia nutricional más común. un defecto de nacimiento en la columna. sustancia aislada de las hojas de la espinaca. El ácido fólico interviene en el metabolismo de los aminoácidos. La carencia produce anemia macrocítica. La sustancia en el extracto de levadura que curaba la anemia macrocítica se denominó al principio «factor de Wills». Si la mujer tiene suficiente ácido fólico en el cuerpo antes de quedar embarazada. El ácido fólico también ayuda a mantener una matriz sana. La espina bífida. Si el feto sufre déficit de ácido fólico durante la gestación también puede padecer anemia megalobástica. CARENCIA La carencia de folato se debe casi siempre a dietas pobres. Las causas de su carencia son la mala alimentación y un déficit de hidratación del folato genético que es asintomático hasta que la mujer se queda embarazada. pero no respondía al hierro o a ninguna vitamina conocida. el hígado y el riñón. después de la de carencia de hierro. pero puede ser el resultado de malabsorción o puede ser inducida por medicinas como las que se utilizan para la epilepsia. FUENTES ALIMENTARIAS Las fuentes más ricas en folatos son las hojas de color verde oscuro. Se ha descubierto que la carencia de ácido fólico durante el embarazo causa anomalías del tubo neural en los recién nacidos.ÁCIDO FÓLICO O FOLATOS Lucy Wills. en 1929. Esta enfermedad mejoraba con ciertas preparaciones de levadura. Otras hortalizas y carnes contienen cantidades menores. NECESIDADES EN LOS HUMANOS La dosis diaria recomendada para un adulto es de 5 a 10 mg. PROPIEDADES Ácido fólico es el nombre del grupo (también llamados folatos o folacina) que se da a un número de compuestos cristalinos de color amarillo relacionados con el ácido pteroglutámico. describió por primera vez una anemia macrocítica (anemia en la que los glóbulos rojos son anormalmente grandes) y que era común entre las mujeres embarazadas en la India. En 1946 se descubrió que el ácido fólico. defectos de nacimiento en el cerebro (anencefalia) y la columna vertebral (espina bífida) del bebé por mal cierre del tubo neural en los extremos cefálico y caudal respectivamente. El ácido fólico en los alimentos se destruye con facilidad por la cocción. esta vitamina puede prevenir deformaciones en la placenta que supondrían el aborto. . tenía el mismo efecto. Se mide en miligramos. ser prematuro o presentar bajo peso al nacer.

Como en cualquier tipo de anemia. pero particularmente en la anemia macrocítica. como son las almejas. Por su parte el organismo absorbe el hierro de los alimentos que le brindamos pero cuando la vitamina B 12 es escasa en nuestra dieta. se recomienda en consumo de alimentos ricos en vitamina B12. Aunque la administración de ácido fólico mejora el cuadro hemático en personas con anemia perniciosa. no se absorben correctamente y el cuerpo se queda sin reservas de hierro por lo cual aparece este tipo de anemia. hormigueo en las extremidades. el atún. los principales síntomas suelen ser. la alimentación es fundamental. diarrea y dolor de cabeza. nunca se debe utilizar el ácido fólico para tratar la anemia perniciosa. LA ANEMIA MACROCÍTICA Suele originarse por una falta de vitamina B12. por este motivo. sardinas o riñones. no alivia ni evita los síntomas neurológicos. la cual no permite la producción debida de glóbulos rojos. . Al igual que el resto de las anemias. sensación de falta de circulación en los dedos de las manos y los pies. falta de apetito. fatiga.El principal uso terapéutico del ácido fólico es el tratamiento de la anemia nutricional macrocítica o megaloblástica del embarazo y la infancia y la prevención de los defectos del tubo neural. excepto que se use junto con vitamina B12. o que incentiven al organismo a producirla. problemas en la respiración. el hígado.

coliflor. mandarina.VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO) El ácido ascórbico es una sustancia blanca cristalina. es esencial para producir parte de la sustancia que une a las células. así como los cereales germinados y las legumbres. así como el cemento une a los ladrillos. frágiles y se presentan hemorragias. las hortalizas y diversos tipos de hojas. la dentina de los dientes y el tejido óseo de los huesos no se forman bien. las células endoteliales de los capilares carecen de solidez normal. puede por lo tanto reducir la acción perjudicial de los radicales libres y es también importante para mejorar la absorción del hierro no-hemínico en alimentos de origen vegetal. esta propiedad de fijación celular explica la cicatrización pobre y la lentitud en el proceso de curación de las heridas que se ve en personas con carencia de ácido ascórbico. por lo que los fumadores deben asegurar el consumo de alimentos y bebidas que contengan vitamina C. Los productos animales (carne. Fumar es un tipo de estrés. como el amaranto y la espinaca contienen mucha más vitamina C que las hojas pálidas como el repollo y la lechuga. Cifras de 25 mg para adultos. En una persona que tiene carencia de ácido ascórbico. Los plátanos y los bananos son el único alimento básico que contiene porciones adecuadas de vitamina C. Tiende a oxidarse con facilidad. Además. Sin embargo. Son. No le afecta la luz. zapote negro. El maíz tierno aporta algo de ácido ascórbico. . sobre todo del colágeno. El ácido ascórbico es necesario para la formación y mantenimiento adecuados del material intercelular. Parece claro que se necesitan hasta 75 mg diarios para que el cuerpo permanezca saturado a plenitud con vitamina C. De modo semejante. brócoli. Como es un agente antioxidante y reductor poderoso. las personas parecen mantenerse saludables con consumos tan bajos como 10 mg por día. frescas y de preferencia ácidas como naranja. NECESIDADES EN LOS HUMANOS Las opiniones sobre las necesidades humanas difieren mucho. guayaba. Las hojas verdes de color oscuro. pero el calor excesivo la destruye. sobre todo cuando se encuentra en una solución alcalina. leche y huevos) tienen cantidades reducidas. la cocción prolongada de cualquier alimento puede destruir gran cantidad de la vitamina C que contenga. FUENTES ALIMENTARIAS Las principales fuentes de vitamina C en la mayoría de las dietas son las frutas. Como el calor destruye con facilidad la vitamina C. coles de bruselas. Las hortalizas de raíz y las patatas contienen cantidades pequeñas pero útiles. chile poblano. muy soluble en agua. parecen ser cantidades razonables. 30 mg para adolescentes. esta vitamina se utiliza con mayor rapidez. hemorragias y lenta cicatrización). limón. Una deficiencia severa conlleva al escorbuto (enfermedad caracterizada por el sangrado de encías. El ácido ascórbico se mide en miligramos de la vitamina pura. pimiento. En términos sencillos. 35 mg en el embarazo y 45 mg durante la lactancia. pescado. por lo tanto. Fuentes: verduras y frutas crudas. Si el organismo se encuentra bajo estrés.

El escorbuto y otras manifestaciones debidas a la falta de vitamina C se describen a continuación. La vitamina C aumenta la absorción de hierro y por lo tanto influye en la reducción de la anemia por carencia de hierro. África y América Latina indican que grandes segmentos de sus poblaciones consumen mucho menos cantidad de vitamina C de la que se considera esencial o deseable. la marina inglesa estableció como práctica suministrar limones y otros frutos cítricos a los navegantes para evitar el escorbuto. La vitamina C o ácido ascórbico es un nutriente esencial y necesario para la formación y mantenimiento saludable del material intercelular que es como un cemento que une células y tejidos. pero en cambio se verifican epidemias en los campos de refugiados. La carencia moderada de vitamina C puede incidir en una cicatrización pobre de las heridas. El escorbuto se reconoció por primera vez en los siglos XV y XVI como una enfermedad grave de los marinos en viajes largos por mar. la carencia de vitamina C puede ocasionar encías que sangran y cicatrización lenta de las heridas. la enfermedad clásica y seria que resulta de una carencia grave de vitamina C. En sus primeras etapas. los capilares. el escorbuto. pues no tenían acceso a alimentos frescos. Algunos anticonceptivos orales disminuyen los niveles de vitamina C en el plasma. Sin embargo.CARENCIA Actualmente el escorbuto no es una enfermedad predominante. Antes de la era de la investigación sobre vitaminas. sangran y sufren hemorragias en diversos sitios. incluyendo frutas y verduras (véase el Capítulo 11). Los brotes han ocurrido en zonas de hambrunas y recientemente en varios campos de refugiados en África. ESCORBUTO: CAUSAS Y EPIDEMIOLOGÍA Las encuestas alimentarias en muchos países de Asia. . las paredes de los vasos sanguíneos muy pequeños. carecen de solidez y se vuelven frágiles. durante hambrunas y a veces en las cárceles. Ningún país informa que el escorbuto es un problema importante de salud. ahora parece ser relativamente poco común. En el escorbuto.

SIGNOS Y SÍNTOMAS: Se pueden presentar los siguientes síntomas y signos: • • • • • • cansancio y debilidad. estrías hemorrágicas debajo de las uñas o hemorragias subperiósticas. El niño llora cuando mueve las extremidades o incluso si las tocan. sangrado nasal. aunque son difíciles de descubrir en la piel muy pigmentada de niños con tez oscura o negra. A las buenas marcas de leche procesada se las fortifica con vitamina C para evitar el escorbuto. demora en la cicatrización de las heridas. El calor frecuentemente destruye la vitamina C al procesar la leche. por ejemplo. se acuesta con las piernas dobladas a la altura de las rodillas y los muslos. sangre en la orina o en las heces. por lo general entre los dos y los 12 meses. Casi siempre el primer signo de escorbuto infantil es el dolor en las extremidades. pero el sangrado no se presenta en las encías a menos que el niño tenga dientes. aunque no parezca muy gravemente enfermo. otras hemorragias. especialmente en las piernas y hemorragias en cualquiera de los sitios mencionados anteriormente. en lo que se ha denominado la «posición de patas de rana». La carencia de vitamina C también puede ocasionar una cicatrización lenta de las heridas o úlceras. Se pueden percibir protuberancias. ESCORBUTO INFANTIL (ENFERMEDAD DE BARLOW) El escorbuto algunas veces se da en niños. . La anormalidad en los niveles de vitamina C puede también contribuir a la anemia durante el embarazo. Por lo general. anemia. encías inflamadas que sangran fácilmente en la base de los dientes (Foto 35). Los pacientes que se van a someter ha alguna cirugía deben recibir vitamina C si muestran carencia. puede fallecer de repente por insuficiencia cardíaca. Se observan magulladuras en el cuerpo. muy separados uno del otro y vueltos hacia fuera. que son alimentadas con biberón y leche procesada de marcas de calidad inferior. En el escorbuto las encías se inflaman entre los dientes y sangran con facilidad Un sujeto con escorbuto que muestre algunos de los síntomas anteriores. hemorragias en la piel (Foto 36).

TRATAMIENTO Debido al riesgo de muerte repentina. gracias a un consumo suficiente de alimentos frescos. no es aconsejable tratar el escorbuto tan sólo con una dieta rica en vitamina C. y el suministro de hortalizas en pueblos y jardines escolares. En muchas poblaciones con carencia de hierro. sobre todo generoso en frutas y verduras. En el escorbuto las encías se inflaman entre los dientes y sangran con facilidad Petequias en la piel resultantes de la carencia de vitamina C . Es aconsejable más bien suministrar al enfermo cantidades de ácido ascórbico por vía oral cuatro veces al día (250 mg. tienen un alto contenido de vitamina C. LAS MEDIDAS PREVENTIVAS RECOMENDADAS SON LAS SIGUIENTES: • • • • • • mayor consumo de alimentos ricos en vitamina C. en todas las sociedades con cierta facilidad. suministro de concentrados de vitamina C si por algún motivo las dos medidas anteriores no son posibles. por ejemplo. educación nutricional que debe incluir las razones y la necesidad de consumir alimentos frescos. frutas y jugo de frutas a todos los miembros de la comunidad. incluso niños. a partir del sexto mes de vida. suministro de hortalizas. aumentar el consumo de vitamina C ayudará a reducir la incidencia y la gravedad de la anemia. lo cual incluye la organización de huertos comunitarios y en los hogares. Las guayabas y otras frutas tropicales.). amaranto. estimular un mayor uso de frutos silvestres comestibles y hortalizas que se sabe son ricos en vitamina C (por ejemplo. baobab). como frutas y hortalizas. Un aumento del consumo de vitamina C con las comidas puede tener un efecto manifiesto en la absorción de hierro. así como darle una dieta a base de verduras y fruta fresca. incluso hojas verdes. e instrucciones sobre la forma de disminuir la pérdida de vitamina C al cocinar y preparar los alimentos. mejorar la horticultura. PREVENCIÓN La carencia de vitamina C se puede evitar.

a 34. el kwashiorkor empezó a recibir más atención.6 por ciento en 1975. El término MPE se emplea para describir una gama amplia de condiciones que van desde moderadas a graves. El término malnutrición proteinoenergética se incorporó hace poco tiempo. En la década de 1950. En casi todas las poblaciones estudiadas en países pobres. América Latina. En la década de 1930 Cicely Williams. buena salud y acceso a servicios médicos. Parecía que la solución era producir más alimentos ricos en proteína y ponerlos a disposición de los niños en riesgo. y. Con frecuencia se describió como la forma más importante de malnutrición y se consideró que se debía sobre todo a carencia de proteína. Durante siglos se ha sabido que la ingesta pobre durante hambrunas y la escasez grave de comida llevan a la pérdida de peso y al agotamiento. y no es raro que esto se agrave a cauda de infecciones. y en el extremo opuesto. Sin embargo. Una falla en el crecimiento es la primera y la más importante manifestación de MPE. lo que significa que más de una tercera parte de la población mundial menor de cinco años de edad está desnutrida. en ambos casos se registran altas tasas de mortalidad. por lo tanto en algunas regiones. la MPE moderada se manifiesta principalmente por retardo en el crecimiento físico de los niños. el probable resultado es la MPE. . La carencia de energía es la causa principal. el número total de niños desnutridos ha aumentado. en algunas regiones esta disminución relativa no ha sido tan rápida como el aumento de la población. ni tampoco a la falta de proteína alimentaria. pero los cálculos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) estiman que la frecuencia de MPE en niños menores de cinco años en los países en desarrollo ha disminuido progresivamente de 42. pero el problema se conocía desde muchos años atrás. El punto de vista actual consiste en que buena parte de la MPE se debe a un consumo inadecuado o a la mala utilización de alimentos y energía. Un niño que tenga carencias en su crecimiento puede ser de menor estatura. o puede estar por debajo del peso de un niño de su edad. y una atención y prácticas alimentarias adecuadas. Hay tres condiciones necesarias para evitar la malnutrición o los problemas de crecimiento: disponibilidad y consumo de alimentos adecuados. como desnutrición proteico-energética y deficiencia proteico-energética. que trabajaba en Ghana. el Cercano Oriente y África. A menudo es el resultado de consumir muy pocos alimentos ricos en energía. el kwashiorkor (caracterizado por la presencia de edema) y el marasmo nutricional (que se distingue por una aguda emaciación). Se sabe ahora que el marasmo nutricional predomina más que el kwashiorkor.6 por ciento en 1995. describió en detalle la condición que denominó «kwashiorkor» (utilizó la palabra ghanesa local que significa «la enfermedad del niño desplazado»). Si falta una de ellas. No se sabe por qué un niño puede desarrollar un síndrome en oposición a otro. eventualmente a la muerte por inanición. No hay cifras mundiales exactas sobre la prevalencia de MPE. o puede ser más delgado de lo que corresponde a su altura. como África y el sudeste de Asia. También se acepta cada vez más que las infecciones contribuyen en forma importante a la MPE. no a carencia de un solo nutriente. En las primeras publicaciones se le llamó con otros nombres. la tasa de prevalencia combinada de kwashiorkor y marasmo nutricional es de 1 a 5 por ciento. Este énfasis en el kwashiorkor y en la proteína llevó a una relativa falta de atención para el marasmo nutricional y sobre el consumo adecuado de alimentos ricos en energía para los niños.MALNUTRICIÓN PROTEINOENERGÉTICA La malnutrición proteinoenergética (MPE) en los niños pequeños es en la actualidad el problema nutricional más importante en casi todos los países en Asia.

desastres naturales. • dietas básicas que a menudo son de baja densidad energética (con frecuencia en cantidades grandes pero poco apetitosas). desórdenes civiles. reducir el consumo de alimentos. pues la lactancia casi siempre es la única forma factible en que las madres alimentan a sus bebés en forma adecuada. casi siempre producida por consumo insuficiente de alimentos. y que el marasmo nutricional se debe a falta de energía en los alimentos. • uso inapropiado de la fórmula láctea infantil en vez de la lactancia natural para el niño en las familias pobres. desigualdad económica o falta de suficiente terreno cultivable. es una excesiva simplificación. o la falta o insuficiencia de leche materna. hay factores tanto endógenos como exógenos que pueden determinar si un niño desarrolla marasmo nutricional. La lactancia exclusiva prolongada. La prematurez o el bajo peso al nacer pueden predisponer al niño a desarrollar el marasmo nutricional. En las sociedades pobres también lo pueden causar el fracaso de la lactancia debido a la separación o a la muerte de la madre. Una causa subyacente de MPE es todo factor que impide que las madres amamanten a sus niños recién nacidos. (Foto 15). y problemas que se relacionan con la distribución de los alimentos dentro de la familia. ésta se obtiene a partir de la grasa corporal y del músculo. En efecto. porque las causas de ambas entidades son complejas. pueden ser factores en la epidemiología del marasmo. El cuidado incorrecto. la promoción de fórmulas lácteas infantiles así como el apoyo insuficiente a la lactancia natural por parte de los médicos o de los servicios de salud. CAUSAS Y EPIDEMIOLOGÍA La MPE . a restricciones de tiempo para la madre o a ignorancia sobre la calidad y el valor de la lactancia exclusiva. En un niño que consume mucho menos alimento del necesario para suplir a sus necesidades de energía. hambruna resultante de sequías. Aunque se denomina MPE.se debe a una falta de macronutrientes. Creer que el kwashiorkor resulta de una carencia de proteína. Aumenta la gluconeogénesis en el hígado y.mientras que del 30 al 70 por ciento de los niños hasta los cinco años manifiestan lo que ahora se llama MPE leve o moderada. puede también contribuir a la falta de crecimiento. • prácticas incorrectas de destete. • infecciones (virales. No es raro que se asocie con infecciones y con falta de micronutrientes. bajas en contenido de proteína y grasa. • poco cuidado de los niños debido. que se debe en muchos casos a una carencia de energía. y que no se dan a los niños con la regularidad necesaria. por ejemplo. Algunos ejemplos de factores comprometidos en la etiología de la MPE son: • las necesidades elevadas de energía y proteína por kilogramo de peso del niño. cuando viven en hogares donde puede ser difícil o peligrosa la alimentación con biberón. a la MPE y eventualmente. • disponibilidad poco adecuada de alimentos para la familia debido a pobreza. por ejemplo comidas poco frecuentes. al marasmo nutricional. por lo general. sin que se den otros alimentos después de los seis meses de edad. guerras. que se diagnostica principalmente con base en mediciones antropométricas. no a escasez de micronutrientes. bacterianas y parasitarias) que pueden causar anorexia. Por lo tanto. Se ha sugerido que en estas circunstancias. se acepta ahora. sobre todo . Esta carencia de energía es más importante y más común que la carencia de proteína. puede desempeñar un papel importante. hay pérdida de grasa subcutánea y agotamiento muscular. etc. evitar la absorción y el aprovechamiento de nutrientes o que originan pérdida de éstos.no como otras enfermedades nutricionales importantes por carencia . respecto a las de los miembros mayores de la familia. kwashiorkor o la forma intermedia conocida como kwashiorkor marásmico.

quizá atacaría tan sólo a niños con carencia de consumo de alimentos y que estén expuestos a infecciones. Por otra parte. el hígado graso y una condición semejante al kwashiorkor se pueden inducir en cerdos y mandriles con una dieta baja en proteína. Sorprende que ninguna investigación haya podido probar de modo definitivo ya sea la semejanza o la diferencia en el consumo alimentario de los niños que desarrollan kwashiorkor con edema y los que muestran signos clínicos de marasmo nutricional sin edema. La evidencia epidemiológica además muestra mayores tasas de kwashiorkor en Uganda . aunque producido por radicales libres. apenas explicaría un mecanismo en la patogénesis del kwashiorkor. pero ciertas infecciones producen mayor aumento del nitrógeno urinario. MANIFESTACIONES (MPE leve y moderada) La condición de la MPE a menudo se compara con un iceberg. y pueden tener déficit en el desarrollo psicológico y quizás otros signos no tan fáciles de demostrar.con respecto a las áreas vecinas donde el alimento básico es un cereal. tan sólo por sus manifestaciones clínicas. No hay consenso sobre la causa verdadera del edema que es característico del kwashiorkor. son de menor estatura y/o más delgados de lo que se esperaría para su edad. Recientemente se han propuesto dos teorías nuevas para explicar la causa del kwashiorkor. relativamente fáciles de identificar por un médico o un trabajador de salud. que se describen a continuación. es posible prevenir la MPE si se mejora la cantidad de alimentos consumidos. La primera afirma que el kwashiorkor se debe a envenenamiento por aflatoxina. marasmo nutricional y kwashiorkor marásmico . también sugiere que el kwashiorkor.kwashiorkor. El papel verdadero de la infección no se ha explicado de modo satisfactorio. tampoco hay estudios adecuados decisivos para sustentar la hipótesis de la falta de adaptación individual como causa de un MPE grave. Las formas graves de MPE . Sin tener en cuenta qué teoría o etiología demuestre ser la correcta. Hay pruebas en favor del argumento clásico que la malnutrición edematosa es un signo de consumo inadecuado de proteína. La MPE leve y moderada se diagnostica principalmente basada en la antropometría.cuando el consumo de proteína es muy bajo con respecto al consumo de carbohidratos (y si la situación se agrava quizá por pérdidas de nitrógeno a causa de infecciones). Casi todos los investigadores están de acuerdo en que la carencia de potasio y la retención de sodio son importantes en la patogénesis del edema. aún por demostrar. si se dan los pasos adecuados para garantizar que las dietas sean nutricionalmente bien equilibradas y si se controlan las infecciones. el edema. No cambia el hecho que si se mejora la dieta y si se controlan las infecciones se logra una reducción importante del kwashiorkor y del marasmo nutricional. . Ni la teoría de la aflatoxina ni la de los radicales libres se han demostrado de modo experimental. donde un 20 por ciento es visible por encima del agua y casi el 80 por ciento se encuentra sumergido. dado que la mayoría de las características clínicas del kwashiorkor se podrían originar en un exceso de radicales libres.son la parte superior expuesta del iceberg.donde la dieta básica es el plátano. Se retienen más sodio y agua. si se comprueba que esta teoría es correcta. se llevan a cabo diversos cambios metabólicos que pueden contribuir al desarrollo del edema. que viene de los aminoácidos del tejido muscular. Esta teoría novedosa. Por lo tanto. en los tejidos. que tiene un contenido muy bajo de proteína . Por ejemplo. La segunda sostiene que los radicales libres son importantes en la patogénesis del síndrome. y se produce un edema oculto. y gran parte de ésta se acumula fuera del sistema cardiovascular. los niños con malnutrición moderada o leve a menudo no tienen manifestaciones clínicas claras de desnutrición.

Las dos formas graves de malnutrición. tienen aspectos y características clínicas muy diferentes. La prevalencia de MPE más visible y seria (kwashiorkor. como se verá a continuación. Sugiere también que la falta de proteína juega un papel muy importante en el kwashiorkor y la carencia energética en el marasmo nutricional. excepto en áreas de hambruna. Por lo general. El porcentaje de niños clasificados con MPE grave. kwashiorkor y marasmo nutricional. moderada y leve depende de cómo se definen estos términos. y que la del marasmo nutricional es el bajo peso. se acepta que la característica del kwashiorkor es el edema en moneda. En estas áreas. como la circunferencia del brazo o el espesor de los pliegues cutáneos. Iceberg de la MPE . A los niños que tienen edema y un serio bajo peso se les diagnostica kwashiorkor marásmico. El diagrama ilustra que los déficit de energía y de proteína son parte del problema. Por el contrario.en especial usando mediciones de peso y altura y algunas veces con otras mediciones. kwashiorkor marásmico y marasmo nutricional) por lo general está entre el 1 y el 5 por ciento. pero que la carencia de energía es la más importante. la malnutrición moderada y leve alcanza del 30 al 70 por ciento en muchos países de África subsahariana y del sudeste asiático. sólo de 15 a 30 por ciento de los niños entre seis y 60 meses de edad no muestran evidencias de MPE.

que. Más adelante. La acumulación de líquido en los tejidos hace que se hinchen. infecciones respiratorias. pero puede aparecer a cualquier edad. parásitos intestinales y otras entidades clínicas son causas habituales subyacentes de MPE y pueden hacer que los niños desarrollen el kwashiorkor o el marasmo nutricional. El kwashiorkor es común que se asocie con enfermedades infecciosas. ocasionan una mayor pérdida de nitrógeno en el organismo. fallas en el crecimiento. anemia. Estas infecciones por lo general producen pérdida del apetito. alimentos de mucho volumen que además no se suministran frecuentemente. los ferina. anormalidades en el cabello (despigmentación). Si hay presencia de edema. Crecimiento deficiente. Estos signos se pueden enmascarar por el edema o si se ignora la edad del niño. así como carencias de otros micronutrientes Edema. Se observa a menudo en niños de uno a tres años de edad. que es una causa importante de la MPE grave. y diarrea. disminución de los músculos e infiltración grasa del hígado. lo pueden precipitar. también se hinchan las manos y la cara. inclusive. A menudo los alimentos suministrados al niño son principalmente carbohidratos. Si se sabe la edad precisa del niño. en el kwashiorkor esta condición se encuentra presente casi siempre hasta cierto grado. sarampión. Para diagnosticar la presencia de edema el encargado de la atención de salud presiona con un dedo o el pulgar sobre el tobillo. dermatosis típica. especialmente las que se acompañan de fiebre.KWASHIORKOR El kwashiorkor es una de las formas serias de la MPE. De modo usual empieza con una ligera hinchazón de los pies y no es raro que se extienda a las piernas. Características del kwashiorkor . excepto en casos de edema evidente. la barriga en niños se hincha por la retención de líquidos. Las infecciones. Otros signos incluyen cambios mentales. Siempre hay una carencia en el crecimiento. Se encuentra en niños que tienen una dieta por lo general baja en energía y proteína y también en otros nutrientes. Signos y síntomas del kwashiorkor Todos los casos de kwashiorkor presentan edema hasta cierto grado. tendrá menor peso de lo normal (casi siempre de 60 a 80 por ciento del estándar o por debajo de 2 DE). la depresión que se forma toma unos segundos para volver al nivel de la piel. La diarrea. se encontrará que es más pequeño de lo normal y. que sólo se puede reemplazar con una dieta con proteínas.

La resistencia tensil del cabello también disminuye. Anemia. es opaco y sin vida y puede cambiar su color a castaño o castaño rojizo. En América Latina. Prefiere permanecer en una misma posición y casi siempre está triste y no sonríe. Casi todos los casos tienen algún grado de anemia debido a la falta de la proteína que se necesita para producir células sanguíneas. malaria. detrás de las rodillas y en el codo. En el kwashiorkor. se han descrito bandas de cabello descolorido como signo del kwashiorkor. africanos o latinoamericanos normales es generalmente de color negro oscuro. quemada por el sol. etc. Es raro que tenga apetito. uncinariasis. La emaciación también es típica. Siempre se halla en el examen postmortem de casos de kwashiorkor. El cabello africano pierde su consistencia apretada. . Algunas veces se pueden arrancar con facilidad mechones pequeños y casi sin dolor. ha dado origen al término «dermatosis de pintura en copos». pero puede no descubrirse por el edema. Al mismo tiempo carece de brillo. Al examen con microscopio. Aparecen parches pigmentados oscuros. El cabello de los niños asiáticos. Diarrea. el cabello arrancado exhibe cambios en la raíz y un diámetro más estrecho que el cabello normal. como las ingles. Cambios en la piel. Los brazos y piernas del niño son delgados debido a la pérdida de masa muscular. el cabello se vuelve más sedoso y delgado. La semejanza de estos parches con pintura seca. que se pueden pelar o descamar con facilidad. Las heces por lo común son sueltas y con partículas de alimentos no digeridos. de textura gruesa y con un brillo saludable que refleja la luz. Cambios mentales. que pueden parecer la cicatrización de una quemadura. La dermatosis aparece en algunos pero no en todos los casos de kwashiorkor. El niño por lo general es apático con su entorno e irritable cuando se le mueve o molesta. Estas líneas de cabello castaño rojizo se han denominado «signo de bandera» o «signa bandera».Emaciación. Por debajo de los copos de piel hay áreas atróficas no pigmentadas. Puede causar agrandamiento palpable del hígado (hepatomegalia). Tiende a aparecer primero en las áreas de fricción o de presión. La anemia se puede complicar por carencia de hierro. Los cambios mentales son comunes pero no siempre se perciben. Algunas veces tienen olor desagradable o son semilíquidas o teñidas con sangre. Cambios en el cabello. Infiltración grasa del hígado.

Signos de otras carencias. diarrea. característicos de la falta de vitamina B son comunes. Se puede observar la xerosis o la xeroftalmía resultante de la falta de vitamina A. En el marasmo. menos grave Ausente Macilento. Por cualquier razón. y por lo tanto. Otras causas comunes del marasmo son el parto prematuro. MARASMO NUTRICIONAL En la mayoría de los países el marasmo. la otra forma grave de MPE. sobre todo hasta alrededor de tres años y medio.Cara de luna. También se pueden presentar carencias de zinc y de otros micronutrientes. pero en contraste con el kwashiorkor. y las posibles causas subyacentes son numerosas. es más común durante el primer año de vida. Los cambios en la boca y los labios. como malabsorción o vómito. El marasmo nutricional es en realidad una forma de hambre. la principal carencia es de alimentos en general. y otras debidas a parásitos. Las infecciones crónicas como la tuberculosis pueden también llevar al marasmo. predomina ahora mucho más que el kwashiorkor. cara de mono Ausente Presente (algunas veces leve) Ausente Dermatosis. . Las mejillas pueden parecer hinchadas ya sea con tejido graso o líquido. copos de pintura Común Infiltración grasa del hígado Presente Quizás las causas precipitantes más importantes del marasmo son las infecciones y enfermedades parasitarias de la infancia. y dar la apariencia característica que se conoce como «cara de luna». notorio Menos común Raros No ocurre Bueno Presente. la deficiencia mental y las molestias digestivas. Una causa muy común es también la interrupción temprana de la lactancia. En el kwashiorkor por lo general se puede palpar algo de grasa subcutánea y la cantidad ofrece una indicación del grado de carencia de energía. Puede suceder a cualquier edad. Comparación de las características del kwashiorkor y el marasmo Característica Insuficiente crecimiento Emaciación Edema Cambios en el cabello Cambios mentales Apetito Anemia Grasa subcutánea Rostro Kwashiorkor Presente Presente Común Muy común Pobre Grave (algunas veces) Reducida pero presente Puede ser edematoso Marasmo Presente Presente. malaria. Estas incluyen sarampión. también de energía. el niño no recibe cantidad suficiente de leche materna o de cualquier alimento alternativo.

La piel cuelga en arrugas. puede ser protuberante. y una vez que se ve. pero por lo general están sobre las prominencias óseas. Es más común un cambio en la textura que en el color. También se puede manifestar en modo menos infeliz e irritable. como resultado de una fuerte diarrea (y algunas veces del vómito). Puede haber cambios semejantes a los del kwashiorkor. Los músculos siempre se encuentran muy disminuidos. es común que la deshidratación acompañe al marasmo. si es que queda algo. sobre todo alrededor de las nalgas y los muslos. Cuando se toma la piel entre el índice y el pulgar se nota la ausencia de la capa habitual de tejido adiposo. Un caso avanzado de la enfermedad es inconfundible. Diarrea. la cara tiene una característica simiesca (como un mono). Anorexia. el peso será muy bajo según los estándares normales (por debajo de 60 por ciento o -3 DE del estándar). Anemia. Si se conoce la edad. . Cambios del cabello. en contraste con el resto del cuerpo. Algunos niños son anoréxicos. no existe edema y en el marasmo no hay dermatosis en copos de pintura. puede comúnmente haber sido un factor precipitante. Ulceraciones en la piel. La diarrea de naturaleza infecciosa. Emaciación. pero no es una característica constante de la enfermedad. Los niños con marasmo a menudo se chupan las manos violentamente o la ropa o cualquier otra cosa a su alcance. Casi siempre se encuentra anemia. Hay poca grasa subcutánea. En contraste con el kwashiorkor. En los casos graves la pérdida muscular es obvia: las costillas sobresalen. La materia fecal puede ser suelta. Algunas veces emiten sonidos de succión. el niño puede ser voraz. el estómago. no en áreas de fricción. jamás se olvida.Características clínicas del marasmo nutricional Crecimiento deficiente. Apetito. Estado de alerta. Aunque por sí misma no es una característica de la enfermedad. En todos los casos el niño no crece en forma adecuada. y las extremidades inferiores son muy delgadas. En realidad. Puede haber úlceras por presión. El niño por lo general tiene buen apetito. Deshidratación. como cualquier individuo hambriento. Los ojos profundamente hundidos les dan una apariencia bastante despierta. El niño parece ser sólo piel y huesos. como ya se mencionó. Los niños con marasmo raramente son desinteresados como los que sufren kwashiorkor.

Por este motivo. cambios del cabello. Se da este diagnóstico a todo niño con malnutrición grave que tiene edema y un peso por debajo de 60 por ciento de lo esperado para la edad. Durante la palpación casi siempre se perciben borborigmos en el abdomen. A menudo hay cambios en el cabello y la piel está seca y escamosa con apariencia de pavimento errático. la pérdida de masa muscular y la falta de grasa subcutánea. Los niños con kwashiorkor marásmico tienen todas las características del marasmo nutricional. La persona tiene peso muy bajo para su estatura (a menos que tenga edema grave). La presión arterial es baja. y además del edema. falta de grasa subcutánea. MALNUTRICIÓN Kwashiorkor del adulto PROTEINOENERGÉTICA EN ADULTOS No hay dudas que un desorden debido sobre todo a la falta de energía existe también en adultos. El edema es más común en las piernas y en los varones también en el escroto. El edema también se puede deber a la anemia grave. Por lo general. Otras características como los cambios del cabello y la inflamación de las parótidas son comunes en la MPE de adultos pero no en la anemia. Casi siempre se puede evidenciar algún grado de edema. Esta condición se ha denominado «edema de hambre» debido a que tiene lugar donde hay inanición resultante de hambrunas u otras causas. No es raro que la cara esté hinchada. No es raro que los pacientes adultos con kwashiorkor consideren su estado físico consecuencia del trastorno abdominal. Casi siempre se presenta anemia que puede ser grave. Muchos de estos niños presentan diarrea. El abdomen está ligeramente distendido. Se informó que fue común en las hambrunas de Indonesia y Papua Nueva Guinea. cambios mentales y hepatomegalia. A menudo aparece diarrea fétida. Sin embargo. crecimiento deficiente. y enemas picantes antes de ir al hospital. sólo hay huellas de albúmina en la orina. En los adultos con MPE existe menos disnea que en la anemia y generalmente no hay cardiomegalia. Son comunes los cambios mentales: el enfermo por lo general no se interesa por nada y parece estar en un mundo de ensueño. los músculos están disminuidos y la grasa subcutánea reducida. y a la palpación los órganos se pueden sentir con facilidad a través de la delgada pared abdominal. algunas veces utilizan purgantes fuertes. que puede ocultar la pérdida de peso. dermatosis en copos de pintura. es más común en comunidades que sufren de escasez crónica de proteína. lo que puede en gran parte agravar la situación. por ejemplo.KWASHIORKOR MARÁSMICO A los niños con características de marasmo nutricional y kwashiorkor se les clasifica como kwashiorkor marásmico. . pueden tener también algunas de las características del kwashiorkor ya descritas. hay fallas en el apetito y el individuo es muy débil. Es común la hinchazón de ambas parótidas y al palparlas muestran consistencia firme y elástica. y se pueden sentir movimientos peristálticos con la punta de los dedos. basados en hierbas o productos de marca. especialmente sobre la tibia. pero puede afectar cualquier parte del cuerpo. que siempre se encuentra. los dos estados se relacionan íntimamente. Es difícil atraer su atención y también difícil mantenerla. Asimismo puede ocasionar cambios en la piel.

diarrea. la enfermedad celíaca y el esprue del adulto. En el caso de las hambrunas. y si la enfermedad progresa puede con frecuencia llegar a ser fatal. Otra causa de emaciación en personas de cualquier edad son los procesos malignos o cáncer de cualquier órgano. Infecciones. algunas hereditarias. Varios estados de malabsorción ocasionan MPE en adultos y niños. Por lo tanto. infecciones. La caquexia es una característica de muchos cánceres avanzados. infecciones como la tuberculosis o la amibiasis crónica. PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA MPE . disturbios civiles o desastres naturales (sequías. De éstas. pueden ocasionar marasmo nutricional en los niños y un estado similar en los adultos. Neoplasias. etc. que es más frecuente en mujeres que en varones. Otras condiciones psicológicas pueden también ocasionar un consumo deficiente de alimentos y llevar a la MPE. Estas enfermedades. incluyendo los que se recuperan de kwashiorkor o marasmo. una vez que progresa hasta un estado intratable por resección quirúrgica. A medida que la enfermedad progresa se produce una gran pérdida de peso y emaciación grave. en adolescentes o adultos jóvenes que en personas de mayor edad. Ejemplos son la fibrosis cística. emaciación. sobre todo las infecciones crónicas no tratadas o que son intratables.Marasmo nutricional en adultos En contraste con el kwashiorkor de los adultos o el edema causado por hambruna que son poco predominantes. Por el contrario. Falta de alimentos. son el resultado de la incapacidad del cuerpo para digerir o absorber ciertos alimentos o nutrientes. inundaciones y terremotos). necesitan una conducta específica que cuando es efectiva eliminará el origen de la pérdida de peso y la emaciación. la condición se puede denominar inanición. el equivalente del marasmo nutricional en los adultos es muy común. cuando tal causa lo permita. Malabsorción. y en sociedades ricas que en las pobres. que ocasiona pérdida de peso. La segunda causa principal de emaciación grave o de MPE grave en los adultos son las infecciones. Cualquier niño mayor o persona adulta cuya dieta sea muy deficiente en energía desarrollará signos casi exactamente iguales a los del marasmo nutricional. el tratamiento curativo no es aplicable en casos avanzados de SIDA o de cáncer. Tratamiento El tratamiento de la MPE en adultos incluye el manejo de la causa subyacente de la enfermedad y la terapia relacionada con la alimentación y la rehabilitación. El tratamiento dietético para la MPE del adulto se debe basar en principios semejantes a los descritos para el manejo de la MPE grave en niños. Las hambrunas y la ausencia grave de alimentos como consecuencia de guerra. Desórdenes alimentarios. la más común ahora es el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) que resulta de la infección con el virus humano de inmunodeficiencia (VHI). La que se describe con más amplitud es la anorexia nerviosa. Varios trastornos en la alimentación ocasionan pérdida de peso que conduce al equivalente de la MPE. Las cinco causas principales son las siguientes.

debido a las causas subyacentes y básicas que. por ejemplo la forma de mejorar la seguridad alimentaria. brazo y espalda. Es mucho más difícil de controlar. África y el continente americano. Se sugieren políticas y programas apropiados de nutrición. y porque no existe una sola estrategia sencilla. son a menudo numerosas y complejas. que por ejemplo los trastornos por carencia de yodo (TCY) y la carencia de vitamina A. el edema de piernas y cara encubre la emaciación y la falta de crecimiento . Marasmo nutricional con emaciación extrema en un niño de Rotterdam. que pueda aplicarse en todas partes para reducir la prevalencia o gravedad de la MPE. y las prácticas correctas para garantizar una buena nutrición. Un niño con kwashiorkor muestra dermatosis del muslo. como se mencionó antes.La prevención de la MPE es un reto enorme en Asia. Holanda. proteger y promover la buena salud. universal y económica.

Edema. cambios en la piel y una úlcera cerca del codo que se ven en el kwashiorkor Un niño colombiano con marasmo nutricional .

Evidente pérdida de grasa subcutánea en un niño con marasmo nutricional de las filipinas .

Las deficiencias de folatos (o ácido fólico). entre 12 y 18 por ciento de las mujeres son anémicas. En la mayoría de los países no industrializados amenaza a más de 60 por ciento de las mujeres y niños. Europa y Asia. Además. pero el más importante reside en que los síntomas y signos son mucho menos obvios que en la MPE grave. Estas anemias. sus cifras no son dramáticas. Conviene recordar que algunas formas de hierro se absorben mejor que otras y que ciertos elementos en la alimentación refuerzan o restringen su absorción. Las anemias nutricionales. la carencia de vitamina A y los trastornos por carencia de yodo (TCY). se atribuye a otra causa más visible como el parto. a diferencia de la malnutrición proteinoenergética (MPE). y más de la mitad de éstos sufren anemia comprobada. infestaciones parasitarias (uncinariasis. La carencia de vitamina A también se asocia con la anemia. La causa habitual de la anemia es la carencia de hierro. etc. pues novoca una capacidad menor de aprendizaje. Hay muchos motivos para la falta de atención.CARENCIA DE HIERRO Y OTRAS ANEMIAS NUTRICIONALES Las anemias nutricionales tienen bastante predominio en todo el mundo.) que son comunes e importantes en muchos países tropicales. Sin embargo. son comunes en países industrializados y en vía de desarrollo. la anemia por carencia de hierro no es rara en personas cuyas dietas contienen cantidades de hierro cercanas a las cifras recomendadas. La carencia de hierro es el problema nutricional más prevalente de los seres humanos. malaria. a saber. los TCY o la xeroftalmía. El ácido ascórbico. el cobre y la piridoxina también se necesitan para producir glóbulos rojos (eritrocitos). En casi todos los países industrializados de América del Norte. hasta hace poco. y la muerte. el hierro se puede desaprovechar por diversas razones. vitamina B12 y proteína pueden asimismo causar anemia. por lo general. la vitamina E. cada individuo necesita cantidades adecuadas de hierro en la dieta. Aunque en general las enfermedades por carencia se consideran como efecto de una falta de nutrientes en la dieta. anormalidades en la conducta de los niños. la investigación ahora indica que la carencia de hierro tiene efectos importantes. La absorción de hierro puede ser aumentada o inhibida por otras sustancias alimentarias. El hierro tiene que estar presente de una forma que permita que una cantidad suficiente sea absorbida en el intestino. NECESIDADES EN LOS HUMANOS: . menor fortaleza para el trabajo intenso. así como apetito y crecimiento deficientes. y que aunque las anemias contribuyen a las tasas de mortalidad. CAUSAS Y EPIDEMIOLOGÍA Para mantener un buen estado nutricional de hierro. habían sido relativamente descuidadas y con frecuencia permanecían sin diagnóstico. aunque no necesariamente una carencia de consumo absoluto de hierro alimentario.

Si existe carencia de alguno de estos componentes. carne roja y los preparados a partir de la sangre. aumenta la absorción del hierro intrínseco de los cereales de dos a cuatro veces. la persona se queja de sentir sus latidos cardíacos. palidez de las membranas mucosas y debajo de las uñas. Los síntomas y signos son: • • • • • • cansancio. y si una cantidad suficiente no se encuentra disponible. que contienen hierro hemínico. Buenas fuentes dietéticas de hierro incluyen productos de origen animal como hígado. Estas diferencias se pueden modificar cuando se consume una mezcla de alimentos. la proteína y el ácido ascórbico (vitamina C) aumentan la absorción de hierro. facilitar la absorción de hierro. palpitaciones. La disponibilidad de hierro en los alimentos varía muchísimo. se producen eritrocitos anormalmente grandes sin una cantidad correcta de hemoglobina. La proteína se requiere para la estructura de los glóbulos rojos y la producción de la hemoglobina que ellos contienen. que se debe transportar adecuadamente dentro del organismo. El cobre y el cobalto son otros minerales necesarios en pequeñas cantidades. el hierro hemínico de los alimentos de origen animal (carne. la carencia de hierro es sin duda la más importante. verduras de hojas de color verde oscuro y mijo. La yema de huevo disminuye la absorción de hierro. Muchos de los síntomas y signos de la anemia resultan de una reducción en la capacidad de la sangre para el transporte de oxígeno. El consumo de alimentos ricos en vitamina C como frutas frescas y hortalizas en una comida puede. los eritrocitos producidos tendrán menor tamaño y cada uno contendrá menor cantidad de hemoglobina que la normal. por lo tanto. El ácido ascórbico (vitamina C) también juega un papel en la formación de la sangre. En general. se absorbe deficientemente. Los folatos y la vitamina B12 son también indispensables para la producción normal de glóbulos rojos. sofocación inclusive después de ejercicio moderado. como trigo. aunque los huevos sean una de las principales fuentes de hierro en la alimentación. que deben ser aportados por la dieta. MANIFESTACIONES La hemoglobina en los eritrocitos es necesaria para movilizar el oxígeno. pollo y pescado) se absorbe bien. pero el hierro nohemínico en los productos vegetales. FUENTES: Entre las causas de anemia nutricional por fallas alimentarias. minerales y vitaminas. edema (en casos crónicos graves). . Investigaciones recientes han demostrado que el ácido ascórbico que se mezcla con sal de mesa y se adiciona a los cereales. Para producir nuevos eritrocitos el cuerpo necesita proteína en cantidad y calidades adecuadas. Por otra parte. que contienen hierro no hemínico. y fuentes vegetales como algunas semillas comestibles. El té que se consume en una comida puede reducir el hierro que se absorbe en esa comida. El hierro es esencial para la producción de hemoglobina. fatiga y laxitud. Se ha demostrado que el suministro de vitamina A durante el embarazo mejora los niveles de hemoglobina. maíz y arroz. mareo y/o dolor de cabeza. El varón adulto tiene un promedio de 4 a 5 g de hierro en su cuerpo.Los seres humanos tienen capacidad de almacenar y conservar el hierro.

son muy importantes debido a que: • alrededor de una cuarta parte de la población del mundo consume cantidades insuficientes de yodo. sino que son semejantes en casi todas las formas de anemia. los TCY son los más fáciles de controlar. no son específicos de la anemia. existe la tendencia a ignorar la enfermedad. • de las cuatro principales enfermedades por carencia nutricional. Pueden reducir su capacidad de trabajo. y ocasiona un desarrollo psicológico deficiente. En los escolares dificulta la concentración. fatigarse y caminar más lentamente. También existe mayor riesgo para el recién nacido. retraso del crecimiento físico y en el desarrollo intelectual.Estos síntomas y signos no corresponden tan sólo a la anemia por carencia de hierro. Estas condiciones que se denominan ahora en conjunto como trastornos por carencia de yodo (TCY). por lo tanto. parecen vivir normalmente. En la anemia crónica ellas se adaptan a los niveles bajos de hemoglobina. pero dan la apariencia de realizar sus actividades normales aunque estén muy anémicas. Sorprende que muchas personas con niveles de hemoglobina muy bajos. Áreas del mundo donde predomina la carencia de yodo . Un aspecto muy importante de la anemia en las mujeres. en especial mujeres de los países en desarrollo. el aprendizaje es más lento. La anemia. también reduce la capacidad para realizar trabajos pesados durante períodos largos. con efectos marcados sobre el crecimiento y el desarrollo humano que incluyen cretinismo y bocio endémicos. aumento de la mortalidad infantil y otros. TRASTORNOS POR CARENCIA DE YODO La falta de cantidades ínfimas de yodo en la dieta (< 1-2  g/kg peso/día) puede producir manifestaciones clínicas diversas. • sus consecuencias tienen un importante impacto en la persona y en la sociedad. por lo menos en las primeras etapas de la anemia. Debido a que ninguno de los síntomas parece grave. Muchos se dan también en otras enfermedades y. La anemia grave puede progresar hasta llevar a la insuficiencia cardíaca y a la muerte. consiste en que aumenta de modo notable su riesgo de muerte durante o después del parto. dramático o que ponga en peligro la vida. además de los síntomas y signos expuestos anteriormente. La mujer puede sangrar abundantemente y tener reservas bajas de hemoglobina.

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Por lo tanto. mientras que en Zaire oriental es más frecuente la forma mixedematosa. el retardo mental y el enanismo. edad ósea y desarrollo mental son muy retardados. y descrita con más frecuencia. el total de yodo podría ser sólo de 1 ó 2 mg. pero no siempre. En el bocio simple. es de tamaño pequeño. atrasado en lograr los hitos del desarrollo normal. muchos cretinos tienen manifestaciones de ambas. Es también evidente que la carencia de yodo en los niños dificulta el desarrollo de la potencialidad intelectual. quizá más importante que el bocio endémico o el cretinismo franco. A medida que el niño crece puede tener la apariencia típica de un cretino: piel gruesa. La glándula tiroides de un adulto normal contiene aproximadamente 8 mg de yodo. CRETINISMO ENDÉMICO El cretinismo endémico. la apariencia característica. El cretinismo se manifiesta de dos formas: neurológica e hipotiroidea. Se cree que cuando los consumos alimentarios de yodo están por debajo de 50 µg por día en adultos. que incluye sordomudez y retardo mental. características burdas. débil mentalmente. y algunas veces. la tiroides empieza a compensar el déficit con una hipertrofia lenta a través del tiempo. nariz aplastada. Donde existe una carencia alimentaria crónica de yodo. aun sin tener las características habituales del cretinismo. El bebé puede parecer normal al nacer pero luego crece y se desarrolla con lentitud. Las características de la forma neurológica incluyen déficit mental. lengua larga y saliente y estrabismo común (los ojos que miran en direcciones distintas. dificultades para controlar movimientos exactos de las manos y pies (espasticidad). su crecimiento físico. son irreversibles aun con tratamiento. pero no el daño permanente que se ocasionó durante el embarazo. lento en el aprendizaje. el niño aún no puede caminar sin ayuda. casi todas las personas presentan alguna evidencia de aumento de la tiroides. Sin embargo. y de modo más notorio alrededor de la pubertad. . Se puede detener el empeoramiento de la situación. En muchas áreas donde el bocio es endémico. En gran parte de Asia y América Latina (y antes en Europa) predominaba el cretinismo neurológico. y a los tres puede no estar capacitado para hablar o entender órdenes sencillas. la tiroides casi siempre empieza a crecer durante la infancia.MANIFESTACIONES (Bocio endémico) La hipertrofia de la glándula tiroides es la manifestación de falta de yodo más obvia. incapacidad para caminar o hacerlo arrastrando los pies. es la dificultad de muchos individuos en lograr un crecimiento óptimo. El niño. En algunas personas la función neurológica también puede ser anormal. sobre todo en las niñas. Los signos de hipotiroidismo pueden ser o no aparentes. La carencia de yodo en una mujer durante el embarazo puede llevar al nacimiento de un niño cretino. físico y mental. el daño neurológico. En ambas formas de cretinismo. aunque la glándula sea más grande de lo normal. es un deber enfatizar la importancia de la prevención y por consiguiente evitar la carencia de yodo en las mujeres de edad fértil. empieza en la infancia. y hay TMB baja. ojos cruzados o bizcos. En contraste. tiroides agrandada. el cretino hipotiroideo por definición tiene niveles bajos de hormona tiroidea. A los dos años de edad. por lo general. tiene pulso lento. RETARDO MENTAL En ciertos grupos de población una consecuencia de la falta de yodo. No es definitivo si esta enfermedad se asocia con el consumo de yuca. Muchos de estos niños son sordomudos. cara abotagada y piel gruesa.

La cirugía es sobre todo necesaria si el bocio causa síntomas por ser retroesternal o presiona la tráquea. La tiroidectomía requiere un cirujano bien entrenado y buena atención médica después de realizada. sólo se pueden tratar adecuadamente por medio de intervención quirúrgica. ya sea el yoduro de potasio (6 mg diarios) o lugol yodado (una gota diaria durante diez días. de acuerdo con la importancia del problema de salud y sus principales inconvenientes. que reducirá la prevalencia y además la gravedad del bocio. es preferible tomar medidas para controlar la carencia de yodo en la comunidad. Se revisan también las alternativas para suministrar el yodo. Generalmente. Los bocios nodulares grandes y algunos otros que no responden al tratamiento con yodo o tiroxina. Deficiencia mental en un niño de madre con bocio . También se puede ver afectado el rendimiento escolar. Una gota de lugol yodado suministra alrededor de 6 mg de yodo. La más común y casi siempre la mejor medida es la sal yodada. luego una gota semanal) llevará a una reducción bastante rápida del tamaño del bocio. el distrito o la nación. en un período más o menos corto entre quienes consuman la sal. PREVENCIÓN DE LOS TCY La prevención y el control de estos trastornos se logran suministrando el yodo de forma estable y suficiente a toda la población y particularmente a la que vive en áreas de deficiencia. TRATAMIENTO El tratamiento del bocio por carencia de yodo es fácil y satisfactorio en el caso de un bocio simple o de un bocio coloide no muy grande. en vez de tratar a cada persona con bocio causado por carencia de yodo. La solución de lugol es muy económica y ampliamente disponible. Evidentemente.incluso en los que no son cretinos o con retardo mental grave. Los pacientes que han tenido tiroidectomía total deben recibir tiroxina u hormonas tiroideas por el resto de su vida.

Bocio en una adolescente. Se aprecian marcas características sobre el cuello donde se hicieron incisiones y se aplicó medicina tradicional .

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