Indian J Pediatr

DOI 10.1007 / s12098-016-2115-1

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Pancreatitis en niños
Malathi Sathiyasekaran1 y Vishnu Biradar2 y Ganesh Ramaswamy3 y S. Srinivas1 y
B. Ashish3 y B. Sumathi4 y D. Nirmala4 yM. Geetha5

Recibido: 2 de septiembre de 2015 / Aprobado: 13 de abril de 2016

# Fundación Dr. KC Chaudhuri 2016

Resumen La enfermedad pancreática en niños tiene un amplio
espectro clínico y puede presentarse como pancreatitis aguda (PA),
pancreatitis aguda recurrente (ARP), pancreatitis crónica (PC) y
enfermedad pancreática sin pancreatitis. Este artículo destaca la
etiopatogenia y el tratamiento de la pancreatitis en niños junto con
datos clínicos de cinco hospitales de atención terciaria en el sur de
la India [Chennai (3), Cochin y Pune].
por un cure) 2012 ha recomendado al menos 2 de los siguientes 3
criterios para el diagnóstico de PA [1].
1.Dolor abdominal sugestivo o compatible con PA (es decir,
dolor abdominal de inicio agudo, especialmente en la
región epigástrica).
2.Actividad de amilasa y / o lipasa sérica al menos tres veces mayor
que el límite superior de lo normal (UI / L).

Palabras clave Niños . Pancreatitis Agudo. 3. Hallazgos de imagen característicos de, compatibles con AP
Recurrente. Crónico [p.ej, utilizando Ultrasonido (USG), Tomografía computarizada con
contraste mejorado (CECT), Ultrasonido endoscópico (EUS), Imágenes
por resonancia magnética / Colangiopancreatografía por resonancia
magnética (MRI / MRCP)].
Pancreatitis aguda

Definición
Epidemiología
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo reversible
del páncreas con afectación variable de otros tejidos regionales o En los niños, la PA es poco común en comparación con los adultos.
sistemas de órganos remotos. El INSPPIRE (Enternacional StudyGrupo Sin embargo, durante la última década, ha habido un aumento
de PAGediátrico PAGancreatitis: In buscar universal en la incidencia de PA reportada por las principales
instituciones. La incidencia de PA en EE. UU. Es de 13,2 casos por
100.000 niños por año [2] y en Australia es de 3,6 casos por
* Ganesh Ramaswamy
ganeped79@rediffmail.com 100.000 / año [3]. Hay escasez de datos de la India con 4 a 7 nuevos
casos notificados por año en los centros de referencia. En el
hospital Kanchi Kamakoti CHILDS Trust, un hospital privado de
1
Departamento de Gastroenterología Pediátrica, Hospital Kanchi
atención terciaria para niños en Chennai, AP representó 48 (0,06%)
Kamakoti CHILDS Trust, Hospitales Apollo y SMF, Chennai, India
de las 80157 admisiones durante el período de enero de 2007 a
2
Departamento de Gastroenterología Pediátrica, Hospital Deenanath
junio de 2015 (6-7 casos / año).
Mangeshkar, Pune, Maharashtra, India
3
Departamento de Pediatría, Kanchi Kamakoti CHILDS Trust Hospital
y CHILDS Trust Medical Research Foundation, Chennai-34, India Etiopatogenia
4
Departamento de Gastroenterología Pediátrica, Instituto de Salud
Infantil y Hospital para Niños, Egmore, Chennai, India Las causas comunes de PA en niños son infecciones, traumatismo
5
Departamento de Gastroenterología Pediátrica, Instituto Amrita abdominal, medicamentos, colelitiasis, enfermedad estructural
de Ciencias Médicas, Cochin, Kerala, India biliar / pancreática, enfermedades metabólicas, sistémicas y

idiopático (Tabla 1). Las cifras de ruptura etiológica difieren entre
los países occidentales y asiáticos [4-6] como se muestra en la
Tabla 2.
Fisiopatología
La fisiopatología de la PA sigue siendo oscura. Sin
embargo, a pesar de la variada etiología, parece haber una
ruta en cascada inflamatoria común (Fig.1). El primero
El desencadenante ocurre dentro de las células acinares
pancreáticas y está vinculado a señales de calcio aberrantes no
fisiológicas seguidas de la activación prematura de proenzimas
pancreáticas intraacinares o zimógenos (catepsina B, enzimas
neutrofílicas). Se produce pancreastasis con síntesis continua de
enzimas. Los zimógenos activados, especialmente la proteasa
tripsina, desempeñan un papel clave en la lesión acinar con
producción de citocinas como el factor de necrosis tumoral.α
y activación de precursores inactivos de elastasa, car-
boxipeptidasa y fosfolipasa A2 resultando así
en complicaciones locales o sistémicas. En pan-
creatitis, los eventos pueden progresar sin control con la
liberación de grandes cantidades de histamina, bradicinina y
citocinas. Estas citocinas desencadenan el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que da como resultado
la hiperactivación del endotelio vascular, los macrófagos y los
neutrófilos en todo el cuerpo, lo que da como resultado el
síndrome de falla multiorgánica (MOFS).
Existen varios mecanismos protectores para limitar este proceso
dinámico como la compartimentación de las enzimas pancreáticas, la
autodegradación de la tripsina y la tripsina endógena.
inhibidores como el inhibidor de tripsina secretora pancreática
tabla 1 Etiología de la pancreatitis
aguda y recurrente aguda Categoría
Infecciones
Biliar
Medicamentos
Idiopático
Genético
Pancreático estructural
desórdenes
Mecánico
Metabólico
Enfermedad sistémica
Nutricional
a Incluye causas de pancreatitis aguda recurrente
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α1-antitripsina (α1A) y α2 macroglobulina. Además, también existe
un mecanismo de defensa biológica, el Síndrome de Respuesta
Antiinflamatoria Compensatoria (CARS) para prevenir la
prolongación del SIRS que comprende citocinas antiinflamatorias
[IL-4, IL-10, IL-1ra] y antagonistas de citocinas. Dado que CARS
inhibe la producción de nuevas citocinas, aumenta la
susceptibilidad a la sepsis, la necrosis infectada y el absceso
pancreático. Las endotoxinas estimulan la agregación de
neutrófilos y la liberación de mediadores de lesiones tisulares, lo
que resulta en insuficiencia de órganos distantes [7, 8].
Diagnóstico de pancreatitis aguda
El diagnóstico de PA se basa en una combinación de hallazgos
clínicos, pruebas bioquímicas y estudios de imagen.
Manifestaciones clínicas
Esto puede diferir según la edad del niño y la etiología
subyacente. Los dos síntomas clásicos de la PA son dolor
abdominal y náuseas / vómitos.
Dolor abdominal En series pediátricas de AP, 80-El 95% de los niños
presentan dolor abdominal. El sitio del dolor suele ser epigástrico y
dolor de espalda en <10%. Los bebés y los niños pequeños se presentan
con irritabilidad y con menos frecuencia con dolor abdominal y vómitos [
9].
Náuseas y vómitos Este es el segundo síntoma más común
(PST1), visto en 40-80%.
Ejemplos de
Paperas, VIH, Coxsackie B, Hepatitis A, B, Varicela zoster,
Sarampión, Leptospirosis, Salmonella, Bacterias Gram negativas
Quistes de colédoco, colelitiasis, ascariasis, páncreas divisuma, Esfínter de Oddi
disfuncióna, Lodos biliaresa
Ácido valproicoa, Corticoesteroidesa, L. asparginasaa,
Azatioprinaa, 6 Mercaptopurinaa
Pancreatitis tropicala
Pancreatitis hereditariaa, Mutación del gen del tripsinógenoa,
SPINK 1 mutación genéticaa
Páncreas anulara, Páncreas divisuma, Esfínter de
Disfunción de oddia
Traumatismo abdominal cerrado
Hipertrigliceridemiaa, Hipercalcemiaa
Síndrome urémico hemolíticoa, Lupus sistémico
Eritematosoa
Desnutrición, deficiencia de vitamina A y D
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Tabla 2 Etiología de la pancreatitis aguda según lo informado en varios estudios

Estudio Werlin et al., EE. UU. [4] Suzuki et al., Japón [5] Das et al., Nueva Delhi [6] Chennai Chennai Cochina
KKCTHa ICHa

Periodo / duración 6 años 1985-2011 1994-2001 2007-2015 2006-2014 2003-2014

Numero de casos 180 145 28 48 47 13
Etiología (%)
Infeccioso / viral 8 3.4 7,2; TB 7 21,8 6.3 15,3
Drogas 12 13,1 14.3 23 17.02 7.7
Sistémico 14 8,9 - 4.34 - -
Idiopático 8 8.3 35,7 17.3 23,4 69,2
Estructurales / biliares / GS 12 32,4; GS 6.2 10,7 17,4 2,1; GS / RW 4.2 / 6.3-
Trauma 14 9,6 14.3 17,4 25,5 -
Familiar 3 2.1 7.2 - - -
Metabólico 5.5 - - - 8.5 7.7
Estructural-pancreático 7.5 6,9 - - 4.2 -

GS Cálculos biliares; RW Lombriz intestinal tuberculosis Tuberculosis

Datos no publicados
a

Se ha informado distensión abdominal y fiebre en 20-
30%. Otros síntomas menos frecuentes son ictericia, ascitis,
derrame pleural y masa abdominal. En la pancreatitis aguda
grave (SAP), los niños pueden presentar inicialmente shock,
disnea, hemorragia y confusión mental.
Pruebas bioquímicas
La amilasa y / o lipasa séricas elevadas (> 3 veces el límite superior de la
normalidad) son los dos determinantes importantes de la PA. La amilasa
sérica tiene una vida media corta, los niveles aumentan en 6 a 12 hy
caen en 3 a 5 días después de la AP. Sin embargo, los niveles elevados
también podrían provenir de una fuente no pancreática, como la
glándula salival, el intestino o debido a un aclaramiento renal reducido y
pueden producirse niveles normales en la pancreatitis aguda o crónica.
La lipasa plasmática, por otro lado, aumenta el primer día, persiste más
y es específica de un órgano. En la mayoría de los estudios, la
sensibilidad de la lipasa fue ligeramente mayor que la de la amilasa sola
y se prefiere la combinación para el diagnóstico [8]. Sin embargo, en
bebés y niños pequeños, la lipasa a menudo se eleva al 100% en
comparación con la amilasa (40-60%) y, por tanto, es más sensible [10].
Tripsinógeno catiónico sérico, si está disponible, puede hacerse ya que
es más sensible que la amilasa [11].
Estudios de imagen
a) La radiografía simple de tórax y abdomen puede identificar
derrame pleural, íleo generalizado o local, un signo de corte
de colon y un signo de halo renal. La identificación de
colelitiasis o litiasis pancreática puede ayudar en el
diagnóstico etiológico.
B)La USG es una prueba de detección ideal no invasiva para la PA en la
que el páncreas puede mostrar un agrandamiento difuso con
reducción de la textura del eco pancreático, hetetrogeneidad
pancreática, edema y acumulación de líquido peripancreático. USG
también puede identificar quiste de colédoco, cálculos biliares,
cálculos pancreáticos y dilatación del árbol pancreático-biliar.
También puede excluir otras causas de abdomen agudo como
intususcepción, absceso o vólvulo.
C)En ocasiones, la TC está indicada si los hallazgos clínicos y
bioquímicos no son concluyentes o existe la posibilidad de un
diagnóstico alternativo. La TC ayuda a evaluar la gravedad y
diagnosticar las complicaciones.
Complicaciones
Las complicaciones de la PA pueden ser locales o sistémicas.
Complicaciones locales son pseudoquiste, necrosis
pancreática y absceso.
El pseudoquiste es una colección homogénea de líquido pancreático
rico en amilasa que carece de un revestimiento epitelial, lo que puede
complicarse por infección, hemorragia intraquística o ruptura que
conduce a ascitis pancreática.
La necrosis pancreática se diagnostica por la presencia de no
realce de> 30% del páncreas en CECT o MRI y puede ser estéril o
infectado. La infección suele ocurrir después del décimo día. La
necrosis amurallada (WON) es una colección de detritos necróticos
dentro de una cavidad llena de líquido revestida por tejido fibroso [
12].
Complicaciones sistémicas incluyen hemorragia gastrointestinal,
pseudoaneurismas (lesión directa de los vasos sanguíneos que conduce a
pseudoaneurismas o hemorragia arterial en
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Recuperación y Templado

regeneración
Pancreatitis

Célula acinar pancreática

Inflamatorio
Citocinas (IL-6, IL-8,
INSULTO ILLINOIS-β, TNF-α)

Activación de proteasa

Edema
Tripsinógeno a tripsina
Inflamación

Activación de proteasa
Protector
Antiinflamatorio
factores:
citocinas (IL-4, Il-

PST1 10, sTNF-R)

AIAT

A2M
Señores

Anti- compensatorio
respuesta inflamatoria
síndrome [CARS]

Disfunción multiorgánica
Recuperación COCHES adecuados Comprometida
Síndrome.
CARROS

Necrosis pancreática, absceso

Figura 1 Fisiopatología de la pancreatitis aguda que muestra la evolución del evento antitripsina; A2M Microglobulina alfa 2; PST-1 Secretor pancreático
y los factores protectores. Señores Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; inhibidor de tripsina-1; CARROS Síndrome de respuesta antiinflamatoria
TNF Factor de necrosis tumoral; ILLINOIS Interleucina; AIAT Alfa 1 compensatoria

pseudocisto, convirtiéndolos así en pseudoaneurismas
pancreáticos), infarto esplénico, obstrucción / perforación
intestinal, síndrome de dificultad respiratoria aguda,
derrame pleural, derrame pericárdico, shock, disfunción
miocárdica, necrosis tubular aguda, hiperglucemia,
hipocalcemia, coagulación intravascular diseminada,
pancrosis encefalopatía y necrosis grasa.
Manejo de la pancreatitis aguda
I.Evaluación de la gravedad de la pancreatitis aguda
Según la gravedad, la PA se clasifica como PA leve (sin insuficiencia
orgánica, sin complicaciones locales / sistémicas), PA moderadamente
grave (insuficiencia orgánica que se resuelve en 48 hy / o complicaciones
locales o sistémicas sin insuficiencia orgánica persistente) y PA grave
( fallo orgánico persistente único o múltiple durante> 48 h). En la mayoría
(> 90%) de los niños, la evolución es leve sin
necrosis parenquimatosa o disfunción orgánica con una
recuperación sin incidentes y una baja mortalidad (<1%). La
pancreatitis aguda grave (SAP) con complicaciones locales
o sistémicas se asocia con una alta mortalidad (<10%), pero
es menos común que en los adultos.
La evaluación de la gravedad es un paso esencial en el
manejo de la PA y se realiza mediante una combinación de
parámetros.
a)Evaluación clínica: La presencia de dis-
tensión, ausencia de ruidos intestinales, taquicardia,
hipotensión y hemorragias cutáneas apuntan a una forma
grave de enfermedad. La obesidad puede estar asociada con
un curso más complicado.
B)Sistemas de puntuación: Sistemas de puntuación como
Ranson, Glasgow para adultos y De Banto para pediatría
tienen una buena especificidad (85%) con una baja
sensibilidad (55%) para predecir la gravedad de
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AP pero no es útil en niños asiáticos. Recientemente
Suzuki M et al. [13] han modificado el sistema de
puntuación de JPN (Ministerio de Salud, Trabajo y
Bienestar de Japón) de 2008 y la presencia de 3 o más
de los 9 criterios indica gravedad con una
especificidad del 96% y una sensibilidad del 80% para
la puntuación de JPN pediátrica (Tabla 3).
C)Parámetros hematológicos y bioquímicos
I) Hematocrito y proteína C reactiva (PCR): A
un hematocrito alto y una PCR elevada> 150 mg / dl a las
48 h predice la gravedad en adultos.
ii) Lipasa sérica: Coffey y col. han informado que la lipasa
sérica≥El límite superior de la normalidad, realizado
dentro de las 24 h de la presentación, tiene una alta
sensibilidad (85%) pero una baja especificidad (56%).
D) Imágenes: Radiografía simple de tórax y abdomen.
los hombres que muestran derrame pleural, infiltrados y
atelectasias, signo de corte de colon o asas intestinales
centinela pueden ser indicativos de gravedad. Los
sistemas de puntuación solo estiman el efecto de la PA,
mientras que los estudios de imágenes ayudan a
visualizar con precisión las alteraciones morfológicas y a
clasificar el grado de inflamación del órgano y los tejidos
adyacentes.
I) Ultrasonido, aunque útil como procedimiento de
detección inicial, carece de sensibilidad.
ii) TC con contraste mejorado (CECT) es la imagen
modalidad de elección para la estadificación de la
enfermedad y para la detección de
complicaciones como pseudoquiste (fig. 2),
absceso y necrosis. CECT detecta la necrosis
parenquimatosa con una sensibilidad del 87% y
tiene una tasa de detección general del 90% [14,
15]. El índice de puntuación de Balthazar et al. por
TC con protocolo de páncreas se considera
sensible para evaluar la gravedad.
iii) Resonancia magnética en AP se ha evaluado como
una modalidad de imagen sensible con la ventaja de
evitar los medios de contraste y la radiación. La
sensibilidad es del 83% y la especificidad es del 91% [
14].
II.Evaluación de la etiología
a)Historia y examen clínico: Una historia detallada
Se debe obtener información que incluya lesión abdominal
cerrada (manillar), medicamentos, pródromo o exposición a
enfermedades virales, ictericia, ascariasis, antecedentes
familiares o síntomas de enfermedad sistémica.
B)Investigaciones de laboratorio: En la fase aguda de
enfermedad, se debe realizar un hemograma
completo, un frotis periférico y una prueba de función
hepática (LFT). Un aumento de bilirrubina,
aminotransferasas, fosfatasa alcalina y gamma
glutamil trans peptidasa (GGTP) es indicativo de
enfermedad biliar. Una creatinina elevada y
trombocitopenia apuntan a síndrome urémico
hemolítico. Durante la fase de recuperación, se deben
estimar los lípidos en ayunas y el calcio plasmático
para excluir una causa metabólica.
C)Evaluación radiológica: Radiografía simple y
La USG del abdomen ayuda a diagnosticar enfermedades
biliares y cálculos biliares. CECT ayuda no solo a
diagnosticar complicaciones y evaluar el pronóstico, sino
también a identificar la etiología, como la rotura del
conducto pancreático. La colangiopancreatografía por
resonancia magnética (CPRM) ayuda a identificar el
páncreas divisum.
D)Evaluación endoscópica: Retrógrado endoscópico
La colangiopancreatografía (CPRE) se realiza para
endoterapia en casos seleccionados como páncreas
divisum, pancreatitis biliar y pancreatitis traumática. La
ecografía endoscópica (USE) puede ser útil en niños
mayores, ya que tiene una sensibilidad muy alta para la
detección de cálculos en el extremo inferior del conducto
biliar común (CBD).
mi)Estudios genéticos: Mutaciones catiónicas del tripsinógeno
p.R122H; Las mutaciones N29I, CFTR y SPINK1 pueden ser
beneficiosas en niños con antecedentes familiares de
pancreatitis aguda recurrente o crónica.
III.Manejo y prevención de complicaciones
a) Manejo inicial de AP leve AP leve puede ser
gestionado con seguimiento básico y medidas de apoyo. Se
prescriben analgésicos, sin embargo, los antibióticos profilácticos
no tienen ningún papel. La reanimación con líquidos rápida y
adecuada es fundamental para prevenir complicaciones sistémicas.
No hay ningún beneficio de la alimentación por sonda nasogástrica
ni hay necesidad de restricciones dietéticas.
B)Manejo de PA severa
I) Colocación de sonda nasogástrica y oxigenoterapia:
Descansar en el páncreas para evitar que la estimulación
del páncreas sea obsoleto. Sin embargo, la colocación de
una sonda nasogástrica es necesaria si el íleo paralítico y
el vaciamiento gástrico retardado están asociados con
AP. Se ha informado que la suplementación con oxígeno
para mantener la saturación de oxígeno arterial> 95% se
asocia con la resolución de la insuficiencia orgánica.

Tabla 3Sistema de puntuación de JPN pediátrico
iii)
Parámetro Sistema de puntuación de JPN pediátricoa
1 Exceso de base <-3 mEq o descarga
2 PaO2 < 60 mmHg en aire ambiente o respiratorio
falla que requiere ventilación
3 BUN> 40 mg / dl o creatinina> 2 mg / dl u orina
producción <0,5 ml / kg / h
4 LDH> 2 veces por encima del límite superior de lo normal
iv)
(valores ajustados por edad)
5 Recuento de plaquetas <1,00,000 células /
6 mm3 Calcio sérico total <7,5 mg / dl
7 Proteína C reactiva> 15 mg / dl
8 Número de medidas positivas en la puntuación SIRS pediátrica> 3
[criterios SIRS
A: temperatura central> 38,53 ° C o <36 ° C
B. Taquicardia- frecuencia cardíaca media> 2SD por encima
normal para la edad
C. taquipnea- frecuencia respiratoria media> 2SD por encima
normal para la edad
D. Recuento de leucocitos elevado o deprimido para la
edad o> 10% de neutrófilos inmaduros]
9 Edad menor de 7 años y / o peso menor a 23 kg
a La presencia de cualquiera de los tres criterios anteriores indica pancreatitis grave
ii) Reanimación y rehidratación de líquidos:
Mantener un volumen intravascular adecuado es
probablemente la medida terapéutica más esencial
en el tratamiento de la PAS. Se administran líquidos
(solución salina normal dextrosa o lactato de Ringer)
para mantener la presión venosa central
(CVP) entre 8 y 12 cm H2O, diuresis> 0,5 ml /
kg / hy hematocrito entre 30
y 35%.
v)
vi)
Figura 2CECT abdomen que muestra pancreatitis aguda con un gran
pseudoquiste. 1. Pseudoquiste 2. Estómago con contraste 3. Páncreas
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Alivio del dolor con analgésicos: El manejo del dolor
debe equilibrarse entre el control adecuado y la sedación
excesiva. No hay datos sobre el manejo óptimo del dolor
en la PA pediátrica. Los analgésicos más utilizados son la
morfina (0,05 mg / kg Q2-4 horas), fentanilo (0,5-1 μ
gramo/
kgQ1-2 horas) y meperidina (0,5 mg / kg Q2-
4 horas).
Nutrición: Los pacientes con SAP son con frecuencia
hipercatabólicos y, por lo tanto, el inicio oportuno de la
alimentación es importante para prevenir la desnutrición. No
hay datos sobre el momento óptimo de la intervención
nutricional y el modo de nutrición en la PA pediátrica. Los
datos de adultos son convincentes de queminutrición nteral
(EN) es seguro, menos costoso y está bien aceptado
en comparación con la nutrición parenteral. También
reduce las complicaciones al mantener la barrera
intestinal y el flujo sanguíneo intestinal y al prevenir
o reducir la translocación bacteriana del intestino. La
NE debe administrarse por sonda nasogástrica o
nasoduodenal / yeyunal para prevenir la atrofia de la
mucosa intestinal y mantener la barrera intestinal si
el requerimiento calórico no se cumple con la
alimentación oral. La alimentación enteral temprana
dentro de las 36 h da como resultado un mejor
equilibrio de nitrógeno, cicatrización de heridas,
función inmune del huésped, preservación de la
integridad de la mucosa intestinal y disminución de
infecciones. Se recomienda que la alimentación se
inicie con alimentos de fácil digestión una vez que el
niño esté libre de dolor. La alimentación enteral
puede estar limitada por íleo y, si persiste durante
más de 5 días, se requerirá nutrición parenteral [15].
Papel de los antibióticos: No se recomienda el uso
rutinario de antibióticos profilácticos en pacientes con
PA grave. No hay ninguna recomendación para el uso de
antibióticos en pacientes con necrosis estéril y para
aquellos pacientes con necrosis infectada, ya sea por
aspiración con aguja fina guiada por TC inicial (para
tinción de Gram y cultivo para guiar el uso de
antibióticos apropiados) o uso empírico de antibióticos
(carbapenémicos, quinolonas y metronidazol) después
de obtener los cultivos necesarios sin aspiración con
aguja fina guiada por TC, debe administrarse durante un
período de 10-14 d.
Drogas: No hay ningún papel para la somatostatina o sus
análogos en la PA. Se han encontrado útiles en algunos
pacientes con fístula pancreática. La terapia de
reemplazo enzimático tampoco se prescribe de manera
rutinaria en la fase de resolución de la PA, excepto en
situaciones seleccionadas.
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IV)Manejo específico de las complicaciones pancreáticas
a)Endoterapia: esfinterotomía y cestas:
La CPRE desempeña un papel terapéutico en la pancreatitis
biliar con colangitis, ictericia o colelitiasis o coledocolitiasis
detectada ecográficamente. De acuerdo con las
recomendaciones de la American Gastroenterology
Association, la CPRE urgente (dentro de las 24 h) debe
realizarse en la pancreatitis por cálculos biliares con colangitis
y la CPRE temprana (dentro de las 72 h) debe realizarse en
pacientes que presenten una alta sospecha de cálculo
persistente del colédoco. El traumatismo pancreático es
quizás una aplicación diagnóstica única de la CPRE que se ha
utilizado para definir la lesión del conducto pancreático y, por
lo tanto, la colocación de un stent en el conducto pancreático
para ayudar a resolver una acumulación de líquido
peripancreático. En páncreas divisum, papilotomía de ampolla
menor y en ascariasis biliar, se recomienda CPRE con cesto.
B)Colocación de stents pancreáticos: En pancreatitis traumática con
rotura del conducto pancreático, es preferible colocar un
stent a través de la rotura.
C)Drenaje endoscópico de pseudoquistes: Pancreático
La endoterapia como la cisto-duodenostomía, la cisto-
gastrostomía con colocación de stent es útil en el manejo de
complicaciones como el pseudoquiste. También se pueden
realizar intervenciones guiadas por USG / CT para el drenaje
del quiste.
D)Manejo quirúrgico: En niños con PA es
rara vez es necesario abogar por la necrosectomía o el
desbridamiento. El quiste de colédoco, si se identifica,
necesita resección quirúrgica en vista de que es
premaligno. Si la pancreatitis biliar se debe a cálculos
biliares, se debe realizar una colecistectomía. La
cirugía también juega un papel cuando la endoterapia
no es factible.
Pronóstico
Los niños con pancreatitis aguda leve sin complicaciones se
recuperan en 5-7 d. En aquellos con pancreatitis aguda grave, el
pronóstico está relacionado con las complicaciones y las
condiciones médicas subyacentes. Los niños con PA pueden
presentar pancreatitis aguda recurrente (ARP) que eventualmente
puede progresar a pancreatitis crónica.
Pancreatitis aguda recurrente
Definición
El grupo INSPPIRE ha recomendado que se diagnostique
pancreatitis aguda recurrente (ARP) cuando haya
son al menos 2 episodios distintos de AP (cada uno como se define
arriba) junto con:
Resolución completa del dolor (≥Intervalo de 1 mes sin dolor
entre los diagnósticos de PA)
O
Normalización completa de los niveles séricos de enzimas pancreáticas
(amilasa y lipasa), antes de que se diagnostique el episodio posterior de PA,
junto con la resolución completa de los síntomas de dolor,
independientemente del intervalo de tiempo específico entre los episodios de
PA [1].
La ARP ocurre en el 15 al 36% de los niños con AP.
Etiología
No existe una distinción clara entre las enfermedades que causan
ataques recurrentes de pancreatitis aguda y las que causan
pancreatitis crónica. Por tanto, esta categoría es una descripción
fenotípica más que una clasificación de enfermedad. Las causas de
ARP se muestran en la Tabla1. Se ha informado de ARP en muy
pocos centros de la India. En Cochin, de 63 niños con pancreatitis,
28 (44%) eran ARP y las causas identificables fueron cálculos
biliares (3,5%), páncreas divisum (3,5%) y el 72% eran idiopáticos [
dieciséis]. Poddar y col. ha informado mutaciones genéticas
positivas en el 45,4% de los niños con ARP [17]. En un dato no
publicado de KKCTH, Chennai, (SPINK1 gen fue posi-
tiva en el 36% (4/12) de los niños con ARP.
Relevancia de la pancreatitis aguda recurrente
La AP no es una enfermedad benigna y puede presentarse como
ARP en un número significativo. La PA puede ser tratada por
intensivistas y pediatras, pero la PRA debe remitirse a
gastroenterólogos pediátricos y centros con instalaciones para
endoterapia y estudios genéticos. Los cambios patológicos en la
ARP son reversibles y, por lo tanto, se deben tomar medidas para
prevenir una mayor progresión.
Enfoque de gestión [18]
La utilidad y los inconvenientes de varias pruebas utilizadas
para la evaluación de ARP se muestran en la Tabla 4. La gestión
El desarrollo de ARP se basa en un enfoque estructurado de 3
niveles y se muestra en la Fig. 3.
Pancreatitis crónica
Introducción
En India, la pancreatitis tropical (TP), una forma de pancreatitis crónica,
ha sido reconocida como una causa importante de morbilidad.
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Cuadro 4Ventajas y desventajas de varios métodos de evaluación para la pancreatitis aguda recurrente

Método Utilidad Inconvenientes

TC con contraste • Fácilmente disponible • Poca sensibilidad en comparación con EUS

• Se puede visualizar la anomalía • Falta CP temprano
parenquimatosa y ductal. • Solo información morfológica (sin detalles de la
función exocrina pancreática)

MRCP • No invasivo • Información parenquimatosa más pobre y sin función exocrina

• Mejor sensibilidad que la TC para anomalías ductales • Falta CP temprano
EUS • Prueba de alta precisión para la morfología parenquimatosa y ductal • Requiere mucha habilidad
• Semi-invasivo • Dependencia del operador
• Se pueden realizar otros procedimientos si es necesario, como aspiración de bilis • Sin detalle funcional exocrino
duodenal, aspiración con aguja fina, biopsia trucut

Secretina-EUS / MRCP • Detalle funcional y morfológico simultáneamente •Poca sensibilidad en comparación con la prueba de
• Proporciona una evaluación no invasiva de SOD función pancreática para detalles funcionales

CPRE • Más sensible a la morfología ductal • Invasor

Esfínter de Oddi
manometria
Prueba de función pancreática
• Papel terapéutico • Riesgo de complicación posterior a la CPRE
• Sin detalle parenquimatoso
• Detecta SOD • Indisponibilidad universal
• Invasor
• Riesgo de complicación posterior a la CPRE
• Más sensible a los detalles funcionales • Indisponibilidad universal
• Sin detalle morfológico

Connecticut Tomografía computarizada; MRCP Colangiopancreatografía por resonancia magnética; EUS Ecografía endoscópica; CPRE Retrógrado endoscópico
colangio pancreatografía; CÉSPED Esfínter de Oddi

desde los informes iniciales de Zudeima en 1955 y luego de Gee Etiología

Verghese en 1962. TP es una entidad que se presenta como dolor
abdominal en la infancia, cálculos pancreáticos y diabetes mellitus La etiología de la PC es diversa y comprende varias
en la pubertad y muerte en la flor de la vida en individuos que condiciones. El tigre-La clasificación O propuesta por Etemad &
viven en los trópicos. A lo largo de los años se hizo evidente que la Whitcomb en 2001 se basa en la etiología [19] y se muestra en
pancreatitis tropical es solo una parte del espectro de la la Tabla 5.
pancreatitis crónica que abarca varias afecciones.
Epidemiología

Definición El análisis retrospectivo de estudios pediátricos ha documentado

La pancreatitis crónica (PC) es una inflamación progresiva del
páncreas caracterizada por fibrosis y cambios acinares y ductales
irreversibles (estenosis, dilatación), que resultan en insuficiencia
endocrina y exocrina. El INSPPIRE ha sugerido que el diagnóstico
de PC pediátrica se realiza mediante análisis clínico + radiológico.
malformaciones idiopáticas, traumáticas, biliares (incluidas las
congénitas), relacionadas con la medicación, hereditario-genéticas,
metabólicas y otras como las etiologías de la PC que más o menos
se circunscriben a la clasificación anterior. El perfil clínico-etiológico
de la pancreatitis crónica de varios centros [dieciséis, 20]
en el sur de la India se muestra en la Tabla 6.

+ /-histología compatible (resección quirúrgica, biopsia

central). Las modalidades de imágenes incluyen CT, MRI /
MRCP, ERCP, USG transabdominal y EUS.
El diagnóstico clínico se realiza con una de las siguientes 3
situaciones:
UNA.Dolor abdominal compatible con origen pancreático Y
hallazgos de imagen sugestivos de daño pancreático crónico.
B.Evidencia de insuficiencia pancreática exocrina Y hallazgos
sugestivos de imágenes pancreáticas.
C.Evidencia de insuficiencia endocrina pancreática Y hallazgos
sugestivos de imágenes pancreáticas [1].
Patogénesis
Se han propuesto varias hipótesis como la "tox-
ic-metabólico","obstructivo debido a la hipersecreción de
proteínas","necrosis-fibrosis" y "hipótesis oxidativa" a
Explique los eventos que resultan en PC. Varias mutaciones
genéticas como el regulador de conductancia transmembrana
de fibrosis quística (CFTR) gen, inhibidor de tripsina secretora
pancreática (PST1) o inhibidor de la serina proteasa kazal tipo 1
(SPINK1), quimotripsina C (CTRC), calcio-detección de claudinas
del gen receptor (CLDN2), gen del tripsinógeno catiónico
Indian J Pediatr

Fig. 3Abordaje algorítmico de la

ARP según los criterios de INSPPIRE Obesidad: reducir el peso
pancreatitis aguda recurrente
(ARP). ARPAgudo recurrente Historia completa y examen físico Drogas ofensivas: detener
pancreatitis; LFT La función hepática
pruebas; USG Gramo de ultrasonidos; CP

Pancreatitis crónica; MRCP

Colangiopancreatografía por
resonancia magnética; CPRE
Colangiopancreatografía Investigaciones de nivel I
retrógrada endoscópica; EUS
Metabólico: tratamiento adecuado
Ecografía endoscópica LFT, perfil lipídico, abdomen
Microlitiasis (cálculos biliares <3
con repetición de calcio USG mm): esfinterotomía

No contributivo

Investigaciones de nivel II
Autoinmune: esteroides

Ensayo de subclase de IgG

Páncreas divisum: papilotomía

CPRM, CPRE, USE Quiste de colédoco: escisión completa

No contributivo

Mutaciones identificadas:
Investigaciones de nivel III
Seguimiento de CP
Estudios genéticos

(PRSS1 gen) también se han implicado en la patogénesis de la
PC. Pocas de las mutaciones identificadas son genes de
susceptibilidad y pueden causar daño pancreático (PRSS1).
Sin embargo, la mayoría actúan como modificadores de la enfermedad
y reducen el umbral de pancreatitis.
Mutaciones genéticas
Los sitios probables de acción de las diversas mutaciones genéticas
que dan lugar a PC se muestran en la Fig. 4. Una ganancia de
función (que ocurre enPRSS1) o una pérdida de función (que ocurre
en SPINK1, CTRC, y CFTR) conduce a la
activación prematura de las enzimas que digieren
páncreas (tripsina) o prevenir su degradación y se analizan
a continuación.
I) Mutación del gen catiónico tripsinógeno: Esto también es
referido como serina proteasa I (PRSS 1) y es un
causa bien reconocida de HP con una tasa de penetrancia
del 80%. La mutación más prevalente en todo el mundo es
p.R122H. Las otras mutaciones son P.N29I y 16 V. Estas
mutaciones están asociadas con una ganancia de
función que provoca la activación de la molécula de
tripsinógeno a tripsina [21].
ii) SPINK 1 Mutación genética: SPINK1, también conocido como
inhibidor de tripsina secretora pancreática (PSTI), es una espe-
la inactivador específico de la actividad de la tripsina intrapancreática. La

Cuadro 5 Clasificación etiológica de

la pancreatitis crónica. Categoría Ejemplos de

Tóxico-metabólico Alcohol, tabaquismo, hipercalcemia, hipertrigliceridemia,

Falla renal cronica
Idiopático Tripsinógeno catiónico tropical, de inicio temprano, de
Genético inicio tardío, SPINK 1 y CFTR mutaciones
Autoinmune Aislado, sindrómico: Sjogren, IBD
AP recurrente y grave ARP, posnecrótico agudo severo, enfermedad vascular, posradiación
Obstructivo Páncreas divisum, APBDU, quistes de la pared duodenal periampular, trastornos de la DEO

SPINK-1 Inhibidor de serina proteasa Kazal tipo 1; CFTR Gen regulador de la conductancia a través de la membrana de la fibrosis
quística; EII Enfermedad inflamatoria intestinal; AP Pancreatitis aguda; ARP Pancreatitis aguda recurrente; APBDU
Unión ductal biliar pancreática anómala; CÉSPED Esfínter de Oddi
 Indian J Pediatr

Tabla 6 Etiología de la pancreatitis crónica (PC) según lo informado por varios centros

Cochin [dieciséis] CMC Punea Chennai ICH de Chennaia Chennai

Vellore [20] KKCTHa Apoloa

Periodo / duración 2003-10 2005-10 5 años 5 años 2006-2014 2009-2014

Numero de casos 37 99 13 30 58 dieciséis

Edad 2-18 años Media: 15,2 años 2.6-19 años (distancia) Media 7,84 años 55% entre 6 y 10 años Mediana: 12 años

Etiología (%)
Dolor abdominal 100 100 100 91,6 93,1 100
Diabetes 10,8 9.1 7,6 4.1 6,9 6.25
Esteatorrea - 45,5 - 12,5 27,5 6.25
Cálculos 81.08 69,6 84,6 - 51,7 50
Metabólico 1.4 - 15,3 6.6 - -
Cálculos biliares - - 46.15 - - -
Estructura biliar - - - 12,5 - -
Páncreas divisum (PD) 5.4 8.4 15,3 - 3.4 -
Idiopático / tropical 81 95,9 24 70 95 100
Genético - - - 3 - -
Trauma 8.1 4.0 - - - -

Datos no publicados
a

el gen se encuentra en el cromosoma 5 y N34S es el más
mutación común. Aproximadamente el 1% de la población
normal son heterocigotos para la mutación N3S4 y 23-
El 25% de la PIC muestra esta mutación [22, 23]. Esto es
no es una ganancia en la mutación funcional, sino probablemente un modificador de la
enfermedad.
iii) CFTR Mutación genética:Hay más de 1000
mutaciones en el gen regulador de la conductancia
transmembrana de la fibrosis quística. El deltaF508
más común produce fibrosis quística. Heterocigotos
compuestos deCFTR En CP se observan mutantes
con una de las tres timidinas 5 T, 7 T y 9 T específicas
de alelos comunes.
iv) CTRC Mutación genética: Enzima degradante de tripsinógeno
Quimotripsina C (CTRC) la mutación ha sido recientemente
se ha identificado en niños con parálisis cerebral.
En CP, es probable que el evento iniciador (primer impacto) de la necrosis
hábilmente la activación prematura de tripsina dentro de la célula acinar
como se ve en AP. Si bien la PA es un evento agudo, la PC es el resultado de
un proceso inflamatorio continuo. La hipótesis del evento centinela de
pancreatitis aguda (SAPE) se propuso en 1999 y sigue siendo el concepto
predominante [24]. Este evento podría ser provocado por el efecto tóxico de
la agresión ambiental o por alguna mutación genética que provoque más
inflamación. Este proceso necroinflamatorio puede resolverse o progresar.
Cuando hay un estrés metabólico y oxidativo continuo (segundo golpe), se
produce una lesión ductal acinar repetida con necrosis que conduce a un
mayor número de linfocitos activados, macrófagos y células estrelladas
dentro del páncreas y finalmente fibrosis. Se establece un círculo vicioso con
fibrosis que causa isquemia de células acinares que nuevamente impulsa el
proceso.

Figura 4Mecanismo de mutaciones

genéticas que provocan pancreatitis
crónica. PRSS1 Serina
PRSS1 + CTRC +
Tripsina
mutación de la proteasa 1; SPINK 1
Tripsinógeno
Inhibidor de serina proteasa kazal tipo
1; CFTR Fibrosis quística
regulador de conductancia
Degradación de tripsina
transmembrana; CTRC
Quimotripsinógeno C
SPINK1-
CFTR +

Inflamación / lesión Fluye hacia el duodeno

para descomponer la comida
Indian J Pediatr
La fisiopatología de la PC puede considerarse como una enfermedad asociada
con una variedad de desencadenantes de la enfermedad, diferentes
predisposiciones genéticas y modificadores múltiples que conducen a una vía
común final similar que produce lesión pancreática, fibrosis e insuficiencia orgánica.
Los diversos factores desencadenantes funcionan en conjunto y, de forma
individual, es posible que no provoquen enfermedades.
Características clínicas
La PC puede ocurrir en todos los grupos de edad. El examen clínico del
abdomen puede ser normal y la presencia de una masa puede indicar
seudoquiste y la esplenomegalia puede indicar hipertensión portal. Las
presentaciones comunes en niños con parálisis cerebral son:
1.Dolor abdominal
Esta es la presentación más común y se observó en (90-
100%) de los niños de los centros de Chennai y Cochin. La
PC generalmente se manifiesta en una etapa temprana
por episodios recurrentes de pancreatitis aguda (ARP) que
eventualmente evoluciona durante meses o años a una
etapa tardía indolora dominada por disfunción /
calcificación pancreática progresiva. El dolor en la PC
generalmente se localiza en la parte superior del abdomen
y puede ser leve o intenso. El dolor es penetrante,
posprandial, perturba el sueño y disminuye al agacharse e
inclinarse hacia adelante. La causa del dolor es
multifactorial y puede deberse a aumento de la presión
ductular, lesión y alteración de los nervios nociceptivos
periféricos y centrales, isquemia pancreática, sustancia P,
enzimas estimuladas por CCK, pseudoquiste, obstrucción
duodenal o del CBD. El dolor parece"quemar" con tiempo
quizás debido a la pérdida de la mayor parte del tejido parenquimatoso.
2.Cálculos pancreáticos
Las tres causas comunes de pancreatitis calcificada en
pediatría son la pancreatitis tropical (TCP), la idiopática (ICP) y
la pancreatitis hereditaria (HP). Los cálculos son grandes, más
de 10 mm, densos, solitarios o múltiples, discretos, bien
circunscritos, intraductales situados dentro de un conducto
pancreático dilatado en (TCP) mientras que el tamaño y la
distribución siguen siendo variables en la PIC. En HP con
enfermedad en curso, el páncreas puede volverse fibrótico,
encogido y calcificado. La litostatina, una proteína secretada
por el conducto pancreático que inhibe la precipitación de
carbonato de calcio y la GP2 (glicosilfosfatidilinositol) que se
secreta en el conducto durante la inflamación se han
relacionado con la formación de cálculos. Estos cálculos no
causan la lesión pancreática inicial, pero pueden facilitar la
progresión de la enfermedad.
3.Diabetes mellitus
La intolerancia a la glucosa ocurre en la PC y la diabetes mellitus
manifiesta generalmente ocurre más tarde en el curso de la
enfermedad. Los niños que desarrollan calcificaciones temprano son
más propensos a la diabetes en comparación con la parálisis cerebral no
calcificada. La diabetes depende de la insulina y es frágil, ya que hay una
pérdida concomitante de células alfa productoras de glucagón y de
células de los islotes. La diabetes pancreática fibrocalculosa (FCPD)
denota calcificación sin dolor abdominal significativo, un subconjunto
único visto en TCP.
4.Insuficiencia pancreática exocrina
a)La desnutrición es una característica importante de la
pancreatitis crónica y se explica por la reducción de la
ingesta secundaria al dolor, diabetes mellitus y
esteatorrea subclínica.
B)Esteatorrea: los niños con deficiencia exocrina pancreática grave
pueden desarrollar malabsorción de grasas y proteínas. Sin
embargo, no se produce una esteatorrea significativa hasta
que se pierde> 90% de la función pancreática.
Complicaciones
Las complicaciones de la PC incluyen pseudoquistes, trombosis de la vena esplénica,
hemorragia gastrointestinal, fístulas pancreáticas, obstrucción del conducto biliar.
ción, obstrucción duodenal, cáncer de páncreas, vitamina B12
deficiencia y deficiencia de vitaminas liposolubles.
Investigaciones
En la pancreatitis crónica, los niveles séricos de amilasa y lipasa
pueden ser normales o levemente elevados o incluso
reducidos en las etapas avanzadas. Los niveles elevados de
bilirrubina, fosfatasa alcalina sérica y transaminasas sugieren
obstrucción biliar. El panel de investigaciones que se realizan
en niños con parálisis cerebral incluye estudios de imágenes
relacionados con la estructura pancreática, pruebas de función
exocrina / endocrina y de etiología.
I. Estudios de imagen
1.Abdomen simple de rayos X: La visualización del páncreas
cálculos áticos a la derecha de L1, L2, L3 verebra que se
extiende hasta T10-Las verebras T11 respaldan el diagnóstico
de pancreatitis calcificada crónica (Fig. 5).
2.Ecografía transabdominal: USG de abdo-
los hombres pueden identificar alteraciones del conducto pancreático,
calcificación o cálculos pancreáticos y quistes o pseudoquistes
pancreáticos. La sensibilidad general en CP es 50-
70% y especificidad 80-90%.

Figura 5 Abdomen de rayos X simple que muestra cálculos pancreáticos
3.Tomografía computarizada: CT tiene mejor sensibilidad
actividad sobre la USG en la visualización del páncreas
y la detección de anomalías como agrandamiento
focal, atrofia, dilatación ductal, cálculos pancreáticos y
pseudoquistes. También puede delimitar
complicaciones como pseudoaneurismas, hemorragia,
trombosis de la vena esplénica y dilatación de la vía
biliar. La TC tiene poca sensibilidad para identificar los
cambios parenquimatosos tempranos de la PC o
definir el grado de anomalía ductal. La sensibilidad es
75-90% y la especificidad es> 85% [25].
4.Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM):
Esta imagenología no invasiva sin radiación ha
reemplazado a la CPRE en la evaluación de enfermedades
pancreáticas. La CPRM puede demostrar la extensión de
los conductos pancreáticos dilatados (fig.6), irregular
ities en el diámetro del conducto y el sitio exacto de los cálculos
pancreáticos. Sin embargo, la CPRM en niños está limitada por
conductos no dilatados de pequeño calibre, señal deficiente
Piedra pancreática
Figura 6CPRM que muestra dilatación del conducto pancreático principal (DPM) y
ramas con cálculo en el extremo inferior
Indian J Pediatr
y movimiento del paciente. También tiene una aplicación limitada
en la detección de enfermedades más leves. Es menos sensible que
la USE para evaluar los cambios tempranos de la PC. La secretina
induce la secreción de líquido en el conducto pancreático y cuando
se administra con CPRM puede mejorar la visualización de los
conductos [26].
5.Ultrasonido endoscópico: EUS es el método de diagnóstico
dalidad de elección para evaluar pacientes con pancreatitis
crónica temprana o leve. La alta precisión diagnóstica y la baja
tasa de complicaciones son las ventajas sobre la CPRE. Sin
embargo, depende en gran medida del operador.
II.Pruebas de función exocrina
La insuficiencia pancreática exocrina (PEI) generalmente se diagnostica
sobre la base del paciente's evaluación del estado clínico, autoinforme de
heces voluminosas y aceitosas, así como pérdida de peso y retraso del
crecimiento. Una prueba de estimación de grasa fecal de 72 h se considera el
estándar de oro para el diagnóstico de laboratorio. El ensayo de
quimotripsina fecal, el ensayo de elastasa fecal y las pruebas de esteatocrito
de ácido fecal son menos engorrosas.
Ensayo de elastasa-1 pancreática fecal (FPE-1):
La elastasa pancreática es liberada por las células acinares y detectada en las
heces. Un ensayo inmunoabsorbente de elastasa es una forma no invasiva de
evaluar las funciones exocrinas pancreáticas. Un nivel de FPE-1 fecal de 200
mcg / g en heces o más se considera normal, 100-200 mcg / g sugiere PEI leve
a moderada, y 100 mcg / go menos es indicativo de insuficiencia exocrina
grave. La sensibilidad de FPE-1 para diagnosticar PEI moderada y grave es
cercana al 100%, sin embargo, en la enfermedad temprana o leve, los
resultados de la prueba son equívocos [27].
III.Pruebas de función pancreática endocrina
La glucosa en sangre en ayunas, la prueba de tolerancia a la glucosa y el
ensayo Cpeptide se realizan para evaluar la función endocrina.
IV.Pruebas de etiología
Los niveles elevados de triglicéridos séricos y calcio sérico
pueden estar presentes en las formas metabólicas de PC. Si
se sospecha una enfermedad autoinmune tipo 1,γ-globulina,
Se deben verificar la IgG4 y varios anticuerpos,
incluidos antilactoferrina, anhidrasa carbónica, factor
reumatoide y anticuerpos antinucleares. Los estudios
genéticos deben incluir pruebas de mutación para
PRSS1, SPINK1 y CFTR genes.
Gestión
Los objetivos del tratamiento en la pancreatitis crónica son i) aliviar el
dolor agudo o crónico ii) prevenir ataques recurrentes iii) tratar
Indian J Pediatr

diabetes mellitus, esteatorrea y desnutrición iv) manejar las pancreatitis Se ha informado que la denervación de los nervios
complicaciones yv) abordar los problemas psicológicos. Las esplácnicos y del plexo celíaco logra aliviar el dolor cuando fallan
opciones disponibles para el manejo incluyen médico, los medicamentos [28].
endoscópico, radiología intervencionista y quirúrgico.
Manejo de la esteatorrea
Manejo del dolor
La terapia de reemplazo de enzimas pancreáticas (PERT) es beneficiosa para
El manejo del dolor en la PC es probablemente el más difícil pero muy vital. Los antiinflamatorios no esteroideos y el acetaminofén son los los pacientes sintomáticos, así como para los casos de deficiencia subclínica.
agentes de primera línea. Los opioides deben evitarse en la medida de lo posible por temor a la adicción y las drogas como el propoxifeno, La dosis es de 1000 unidades de lipasa / kg por comida y 500 unidades de
tramadol, meperidina se pueden considerar de manera escalonada con los no opioides. La dosis debe aumentarse para lograr un nivel de dolor lipasa / kg por bocadillo en niños menores de 4 años; 500 unidades de lipasa /
aceptable en lugar de un alivio completo del dolor. Algunos de los tratamientos no farmacológicos del dolor crónico incluyen estrategias kg por comida y 250 unidades de lipasa / kg por refrigerio para niños
cognitivo-conductuales, técnicas de relajación y distracción y biorretroalimentación. El papel de las enzimas pancreáticas orales en la reducción mayores de 4 años.
del dolor en la pancreatitis crónica sigue sin estar claro. En la pancreatitis crónica, el daño a las células acinares da como resultado una

disminución de la secreción de tripsina pancreática que conduce a una mayor liberación de CCK. que causa dolor pancreático relacionado con un Manejo de la diabetes
aumento en la producción de enzimas pancreáticas. Cuando las enzimas pancreáticas se administran por vía oral, se produce una

desnaturalización más completa del péptido liberador de CCK, lo que disminuye la liberación de CCK. Un metaanálisis de los seis ensayos Según los niveles de azúcar en sangre, se proporcionan recomendaciones dietéticas e

aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo para el tratamiento de la pancreatitis crónica con enzimas pancreáticas no mostró ningún insulina [28].

beneficio en la mejora del dolor. Aún no se ha evaluado la utilidad de los antioxidantes en la PC pediátrica. Sin embargo, la suplementación con

antioxidantes reduce significativamente los requerimientos analgésicos en pacientes adultos con pancreatitis crónica inducida por alcohol. Se Endoterapia
han probado en adultos moduladores del dolor como fluoxeteno, gabapentina y pregabalina. Los esteroides se asocian con un alivio rápido de

los síntomas en pacientes autoinmunes. Cuando las enzimas pancreáticas se administran por vía oral, se produce una desnaturalización más La CPRE es una forma de terapia bien aceptada para un subconjunto de niños
completa del péptido liberador de CCK, lo que disminuye la liberación de CCK. Un metaanálisis de los seis ensayos aleatorizados, doble ciego y con PC de conductos grandes. Procedimientos de descompresión;
controlados con placebo para el tratamiento de la pancreatitis crónica con enzimas pancreáticas no mostró ningún beneficio en la mejora del esfinterotomía, extracción de cálculos y colocación de stents (fig.7) son todos
dolor. Aún no se ha evaluado la utilidad de los antioxidantes en la PC pediátrica. Sin embargo, la suplementación con antioxidantes reduce posible en los centros que realizan estos procedimientos avanzados y
significativamente los requerimientos analgésicos en pacientes adultos con pancreatitis crónica inducida por alcohol. Se han probado en adultos especializados. Si la PC se debe al páncreas divisum, se realiza una
moduladores del dolor como fluoxeteno, gabapentina y pregabalina. Los esteroides se asocian con un alivio rápido de los síntomas en pacientes papilotomía menor y la colocación de un stent. Las complicaciones de la
autoinmunes. Cuando las enzimas pancreáticas se administran por vía oral, se produce una desnaturalización más completa del péptido parálisis cerebral, como el seudoquiste pancreático y la fístula, pueden
liberador de CCK, lo que disminuye la liberación de CCK. Un metaanálisis de los seis ensayos aleatorios, doble ciego y controlados con placebo tratarse mediante endoterapia.
para el tratamiento de la pancreatitis crónica con enzimas pancreáticas no mostró ningún beneficio en la mejora del dolor. Aún no se ha

evaluado la utilidad de los antioxidantes en la PC pediátrica. Sin embargo, la suplementación con antioxidantes reduce significativamente los Cirugía
requerimientos analgésicos en pacientes adultos con pancreatitis crónica inducida por alcohol. Se han probado en adultos moduladores del

dolor como fluoxeteno, gabapentina y pregabalina. Los esteroides se asocian con un alivio rápido de los síntomas en pacientes autoinmunes. Un Cuando la endoterapia no es factible, la cirugía es la opción.
metaanálisis de los seis ensayos aleatorios, doble ciego y controlados con placebo para el tratamiento de la pancreatitis crónica con enzimas Pancreaticoyeyunostomía, drenaje de quistes, procedimientos de Beger y
pancreáticas no mostró ningún beneficio en la mejora del dolor. Aún no se ha evaluado la utilidad de los antioxidantes en la PC pediátrica. Sin Frey para PC [29] y pancreaticoduodenectomía se han realizado en niños con
embargo, la suplementación con antioxidantes reduce significativamente los requerimientos analgésicos en pacientes adultos con pancreatitis parálisis cerebral y han dado como resultado un buen alivio del dolor en el
seguimiento a largo plazo. Pediátrico
crónica inducida por alcohol. Se han probado en adultos moduladores del dolor como fluoxeteno, gabapentina y pregabalina. Los esteroides se asocian con un alivio rápido de los síntomas en las enfermedades autoinmunes. Un metaanálisis de los seis ensayos aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo para el tratamien

Figura 7 CPRE que muestra piedra

extracción y colocación de stents

Pancreatectomía total-El autotransplante de islotes (TP-IAT
pediátrico) ahora se reconoce como la terapia definitiva para
HP / pancreatitis genética, especialmente para aquellos con un
alto riesgo de por vida de cáncer de páncreas [30]. Los
resultados publicados habían revelado una mejor calidad de
vida (CV) con> 60% de los pacientes que requerían insulina.
Contribuciones MS, VB y GR: datos recopilados, revisión del manuscrito de
y redactó el literatura; SS, AB, SB, ND y MG: datos recopilados,
revisó la literatura y ayudó en la redacción del manuscrito. MS actuará como
garante del artículo.
Cumplimiento de estándares éticos
Conflicto de intereses Ninguno.
Fuente de financiación Ninguno.
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