PATOLOGÍA BENIGNA PÉLVICA

Se van a ver patologías del sistema PALM COEIN, que es un sistema que clasifica las patologías que
producen sangrado uterino anormal. PALM COEIN son siglas que significan en orden alfabético
Pólipos, Adenomiosis, Leiomioma (en referencia al mioma, ya que Leio = musculo liso y oma =
tumor benigno), Malignidad e hiperplasia, Coagulopatías, Ovulación disfuncional, Endometrial y
No clasificadas.

Generalidades de tumores hormono-dependientes o estrógenos-dependientes:

 No aparecen antes de la menarca, porque no hay hormonas a esa edad casi.

 Su único tratamiento DE CURACIÓN es el quirúrgico, el tratamiento farmacológico solo es
SINTOMATICO.
 Se exacerban en el embarazo, porque hay muchas hormonas en esa etapa.

MIOMA UTERINO:

Tumor mesenquimatoso de naturaleza benigna construido por fibras musculares lisas y conectivas
originadas en el espesor del miometrio.

PATOLOGÍA:

Entre los haces musculares miometriales, ciertas células inician una proliferación autónoma; a
medida que prosigue su crecimiento, se van enrollando y forman nodulitos que, unidos a otros
vecinos, dan lugar a una tumoración. Al principio carecen de vasos, pero en su evolución arrastran
elementos conjuntivos y vasculares, y se independizan del miometrio normal. Las células
miomatosas presentan un volumen mayor que las normales y núcleos con una afinidad acentuada
por los colorantes.

Originalmente el nódulo miomatoso es de forma esférica y puede conservarla durante su

crecimiento, pero en algunas ocasiones esta cambia por las presiones que soporta, y adquiere
entonces una conformación variada.

Macroscopía: nódulos únicos o múltiples, de tamaños que varían entre pocos mm a 2 o más cm; al
corte se observa una superficie de color blanquecino o rosado, de aspecto fascicular arremolinado
y de consistencia firme y elástica.

Microscopía: histológicamente están constituidos por una proliferación de fibras musculares

dispuestas en fascículos orientados en distintas direcciones, separados por tejido conectivo
fibrocolágeno.

EPIDEMIOLOGIA:

Tumor benigno más frecuente. Se suele presentar entre los 30 y 50 años. Estrógeno dependiente.

ETIOLOGÍA:

Se origina porque hay genes que condicionan una respuesta anormal del miometrio aumentando
los receptores de estrógeno en este tipo de células. Es un tumor monoclonal, es decir que se
origina a partir de una sola célula.
CLASIFICACIÓN:

Según ubicación en el útero pueden ser: Corporales (más frecuente), Cervicales y extrauterino (en
ligamentos).

Según hacia donde crece son:

 Submucosos: Crecen hacia la cavidad uterina (10%).

 Subserosos: Crecen por fuera del útero (15%).
 Intramural: Crecen en las paredes del útero (70%).
 Intraligamentario (-5%).

“Los subserosos y submucosos pueden ser pediculados (base de implantación fina) o sésiles (base
de implantación ancha).”
Los miomas submucosos pediculados cuando llegan al orificio externo del cuello uterino y se
insinúan por él, se los llama paridos y cuando llegan y se los encuentra en la vagina se los llama
nacens.

EVOLUCIÓN:

Un mioma puede evolucionar con calcificación (más frecuente), malignización hacia sarcoma,
degeneración roja (asociado a embarazo como consecuencia de isquemia y necrosis), necrobiosis e
infección y degeneración hialina y quística.

CLÍNICA:

 Asintomáticos 30-50%.
 Crecimiento del abdomen, sensación de pesadez.
 Hipermenorrea: Porque el mioma interfiere en la contractilidad uterina al comportarse
como cuerpo extraño, también por el agrandamiento de la cavidad uterina.
 Metrorragia intermenstrual: se debe a ulceración del endometrio, ruptura de plexos
venosos submucosos y estasis venosa, o a necrobiosis del polo libre tumoral.
 Dolor abdominal y dismenorrea: Si es agudo sospechar complicación (infección, torsión o
degeneración roja). La dismenorrea es por liberación de prostaglandinas desde el
endometrio.
 Compresión: síntomas ocasionados por compresión del mioma con las estructuras vecinas
ya sea vejiga, uréter o recto. Son por ej: polaquiuria, disuria, tenesmo, rectalgia, etc.
 Esterilidad-aborto recurrente.
 Anemia.
 Cuadro toxicoinfeccioso:
 Crecimiento rápido del mioma: Sospecha de malignización.
 El mioma en el EMBARAZO puede ocasionar infertilidad, presentación fetal anormal,
abortos o mayor hemorragia durante el alumbramiento.
ALTERACIONES SECUNDARIAS:

 Degeneración hialina: músculo liso comprimido por trabéculas de tejido conectivo.

Aumenta la consistencia y atrofia progresiva.
 Degeneración mixoide: licuefacción del tejido blando quístico.
 Calcificación: miomas viejos.
 Necrobiosis: trastornos de irrigación (torsión pedicular).
 Infección: miomas en contacto con cuello y vagina.
 Atrofia: debido a la disminución de estrógenos, particularmente después de la
menopausia.
 Degeneración grasa: muy rara, asociada a degeneración hialina avanzada, comúnmente en
gestación.
 Degeneración sarcomatosa: 1% de los casos.

DIAGNOSTICO:

 Anamnesis.
 Examen físico: A la palpación vamos a observar un útero aumentado de tamaño, con
bordes irregulares y pueden palparse nodulaciones
 Examen ginecológico: signo patognómico de intraligamentaria: palpación de arteria
uterina a través de fondo de saco lateral.
 Ecografía transvaginal: Es el método de elección, permite ver número, tamaño y ubicación
de los miomas. Se usa el Doppler para ver la vascularización de estos.
 Histerosalpingografía: Se realiza en mujer infértil para confirmar mioma submucoso.
 Histeroscopía: Confirma presencia de mioma submucoso y permite la resección quirúrgica.
 Radiografía: Permite ver los miomas calcificados. Poca utilidad.
 Urograma excretor: tumores de gran tamaño que comprimen pelvis, compromiso de
uréteres.
 Laboratorio: índices hematimétricos.

Ecografía:

 T0 = sin invasión.
 T1 = <50% invasión.
 T2 = >50% invasión
 T3 = invasión total.
TRATAMIENTO:

 Conducta expectante: Los miomas no se tratan solo por su presencia, se tratan cuando
dan sintomatología o cuando se expande rápidamente porque puede llegar a ser un
sarcoma (malignización). Entonces en miomas chicos y asintomáticos solo hay que
controlar síntomas y crecimiento.
 Farmacológico: Se basa en la supresión estrogénica o en la neutralización de estos efectos.
El objetivo es únicamente SINTOMATICO para hemorragia, dolor y disminución el tamaño.
Se usan:
 Progestágenos: Se utilizan progestágenos porque tienen una ACCIÓN ANTI
ESTROGENICA, ya que estimulan la enzima 17β-hidroxiesteroide-deshidrogenasa
que convierte el estradiol en estrona que es muy poco activa.
Norestiterona tiene mejor control endometrial por lo tanto es de elección para
disminuir hemorragias y dolor, se usa 20mg/dia desde el 5º al 25º dia del ciclo
menstrual (Periodo que corresponde aproximadamente a la fase folicular y fase
ovulatoria masomenos, recordar que en estas fases normalmente predomina la
secreción de estrógenos). También se usa levonorgestrel.
 Análogos de GnRH: IM dosis mensual de 3.75 mg. Causan una hipofisectomía
química (con lo que hay descenso de estradiol) que dura lo que dura el
tratamiento.
 Quirúrgico: De elección ya que tiene objetivo curativo.
 Miomectomía: Se sacan los miomas conservando el resto del útero. Se realiza por
vía laparoscópica, laparotómica e histeroscópica. Indicada en mujeres jóvenes que
quieren mantener la función reproductiva. Las desventajas son la mayor
morbilidad por hemorragias, recidivas (cuando no se separan pequeños nódulos
que pasan inadvertidos) y las complicaciones que pueden llegar a dar las cicatrices
de estas operaciones cuando hay embarazo. Contraindicadas en útero gestante o
en cesárea a menos que sean miomas subserosos pediculares.
 Histerectomía: Se hace preferentemente en mujeres +40 años y en mujeres
jóvenes a las que no se puedan realizar miomectomía por dificultad técnica o por
patología asociada o si no hay deseo de embarazo. Vía laparotomía, laparoscópica
o vaginal.
 Embolización de arteria uterina: Hemodinamia. A través de un catéter, que se inserta por
la arteria femoral, se insertan partículas que bloquean el flujo vascular del mioma y
producen la necrosis de este. Se realiza cuando el tratamiento quirúrgico se dificulta.

Indicaciones de tratamiento quirúrgico:

 Tamaño uterino > 12 semanas de gestación.

 Mioma submucoso/nascens, subseroso pediculado, intraligamentario.
 Metrorragia que no cede a tratamiento hormonal, anemia.
 Mioma complicado.
 Compresión de órganos pelviano.
 Esterilidad, aborto recurrente.
ADENOMIOSIS:

Es cuando las estructuras del endometrio se desarrollan en el miometrio. Pueden ser de forma
difusa o localizado.

ETIOLOGÍA:

Desconocida. Se encuentra asociado a miomas, endometriosis ováricas y pólipos endometriales

(en orden de frecuente decreciente).

PATOGENIA:

La barrera endometrio/miometrio esta alterada entonces se produce la invasión del endometrio al

miometrio. Es ESTROGENO DEPENDIENTE.

CLÍNICA:

Sangrado y dismenorrea.

DIAGNÓSTICO:

Al examen físico hay útero aumentado de tamaño. Se puede realizar ecografía y resonancia,
aunque el dx de certeza es el estudio patológico del útero extirpado.

TRATAMIENTO:

La única alternativa de curación es la histerectomía, ya que no hay plano de clivaje (posibilidad de

separar los órganos con una lesión producida por el cirujano). El tratamiento farmacológico es
igual que el del mioma, ya que la adenomiosis también es estrógeno dependiente.

PÓLIPO:
Es un tumor focalizado formado estroma cubierto por epitelio endometrial. Puede ser pediculado
o sésil. El 20% se presenta como pólipos múltiples.

ETIOLOGÍA:

Relación con estrógenos ya que no se observan antes de la menarca.

CLÍNICA:

Asintomáticos, si hay síntomas el más frecuente es la metrorragia y en ese caso hay que extirpar.

DIAGNÓSTICO:

Casual. Mediante examen con espéculos, ecografía transvaginal o histeroscopía (este último usado
para certeza y extirpación).

TRATAMIENTO:

Conducta expectante. Vigilar la vascularización con Doppler para ver si es sospechoso de

malignidad, si es múltiple hay mayor posibilidad de que sea maligno.
SINEQUIAS O SÍNDROME DE ASHERMAN:

Son adherencias fibrosas cicatrízales del útero que se producen cuando se destruye la capa basal
del útero que usualmente sucede cuando se realiza algún procedimiento quirúrgico o patológico.
El 90% es causado por el raspado uterino para retirar elementos en mujeres con abortos o para
hacer una interrupción del embarazo o por retención placentaria posparto, el resto es causado por
infecciones (TBC) y otras intervenciones.

CLÍNICA:

Hipomenorrea, amenorrea y/o infertilidad.

DIAGNÓSTICO:

Histerosalpingografía, histerosonografía o histeroscopía (se usa también para tratamiento).

TRATAMIENTO:

Desbridamiento y seccionado con histeroscopía. Luego se recomienda una terapia estrogénica

para restituir rápidamente esta porción de útero y así no volver a formar otra sinequia. También se
recomienda colocar un DIU por 45 días para que las paredes uterinas intervenidas no se toquen y
así se puede restituir de manera normal esta parte del útero.

ENDOMETRIOSIS (EDT):

Es cuando hay tejido endometrial por fuera del útero, este tejido también responde a los cambios
hormonales del ciclo menstrual razón por la cual los síntomas se exacerban en la menstruación. Se
suelen ubicar en la cavidad pelviana, ovarios, ligamentos uterosacros, fondo de saco de Douglas y
peritoneo visceral.

EPIDEMIOLOGIA:

Más frecuente en adolescentes.

FACTORES DE RIESGO:

Edad temprana de menstruación, antecedentes familiares de EDT, ciclos menstruales cortos y

sangrados menstruales abundantes y prolongados

FISIOPATOGENIA:

Varias teorías

 Por menstruación retrograda (teoría más aceptada): Llegada de sangre menstrual a la

cavidad peritoneal a través de las trompas de Falopio en la menstruación lo que posibilita
la implantación del tejido endometrial en esta zona.
 Metaplasia celómica: Desarrollo de tejido endometrial por metaplasia de células
mesoteliales (células del peritoneo).
 Metástasis vascular y linfática de tejido endometrial ortotópico: Explicaría los casos de
endometriosis en cerebro, pulmón, vías aéreas superiores y medulas óseas.
  Mecánica: Explica los casos en donde hay tejido endometrial en cicatrices de cirugías
ginecológicas posterior a una cesárea.

“Los estrógenos (que proliferan el tejido endometrial), la reacción inflamatoria, la respuesta

inmunológica, los factores angiogénicos y la alteración de la apoptosis a favor de mayor sobrevida
celular constituyen el complejo patogénico que permite la instalación y desarrollo de la EDT”

CLASIFICACIÓN:

 Peritoneal: Cuando hay tejido endometrial en el peritoneo la lesión sufre una reacción
fibrosa cicatrizal. En la etapa inicial los focos son de color rojo vinoso y en la etapa tardía
de color negro virando al blanco cuando se completa el proceso cicatrizal.
 Ovárica: Se pueden presentar en la superficie del ovario o en formas de quistes. Cuando
se presenta en la superficie tiene la misma evolución que la peritoneal. Los quistes
endometriosicos (también llamado endometrioma o quiste chocolate) son invaginaciones
de la corteza del ovario que tienen el tejido endometrial y que crecen con cada
menstruación (recordar que el tejido endometrial de las endometriosis responde a los
cambios hormonales del ciclo menstrual), porque acumulan sangre y detritus celulares
que tienen un color marrón, y es por este color que se les dice “quiste chocolate”. Los
endometriomas suelen estar adheridos al peritoneo y al ligamento ancho lo que puede
dificultar su resección quirúrgica.
 Profunda o del tabique recto-vaginal: Se pueden localizar en este tabique, en ligamentos
uterosacros y en el fondo de saco de Douglas. Compuestos por tejido endometriosico
rodeado de fibrosis que se adhieren a los tejidos circundantes.

CLÍNICA:

Síntomas cardinales: Dolor e infertilidad.

 Dolor: Puede ser dismenorrea, dispareunia, dolor pelviano crónico o agudo.

 Infertilidad: Se produce porque un endometrioma, adherencia tuboovarica o peritoneal
altera la anatomía y funcionalidad del ovario y la trompa en el proceso de ovulación y
captación.

DIAGNOSTICO:

Sospechamos EDT con anamnesis, clínica e imágenes y confirmamos con videolaparoscopía e

histología.

 Imágenes: Ecografía (o resonancia) en busca de masas anéxales quísticas de contenido

denso (por la sangre que tienen adentro).
 Videolaparoscopía: Gold standard. Permite la observación directa de las lesiones y la
resección de las lesiones (dx y tto).
 Toma de muestra de lesiones histológicas: Para diagnóstico de certeza.
 Marcador tumoral: El marcador CA 125 nos puede orientar el dx.
TRATAMIENTO:

Los objetivos del tratamiento son la resección del tejido endometrial, control del dolor y restaurar
la fertilidad.

 Quirúrgico: Por videolaparoscopía.

-Paciente con deseo reproductivo: Tratamiento conservador. Erradicar la lesión tratando
de mantener la mayor cantidad de tejido sano.
-Paciente sin deseo reproductivo: Tratamiento radical. Anexohisterectomía bilateral,
básicamente se saca todo.
 Farmacológico: Como adyuvante del tratamiento quirúrgico conservador para calmar
dolor y prevenir recurrencia. Induce la atrofia del endometrio ectópico neutralizando los
efectos proliferativos de estrógenos sobre el tejido endometrial y reduciendo los niveles
de estrógenos circulantes.
Se usan gestágenos en bajas dosis (desogestrel) ya que tiene ACCIÓN ANTI ESTROGENICA.

TUMORES DE OVARIOS:

CLASIFICACIÓN:

 Según macroscopía: Solidos o quísticos.

 Según evolución: Maligno, benigno o borderline (de bajo grado de malignidad).
 Según la célula que le da origen: Se describen solo los más frecuentes de cada uno.

Derivados del epitelio celómico: son los tumores más frecuentes del ovario. Recordar que el
prefijo “cisto” significa quiste, por lo que los 3 primeros son quiste y el de Brenner es sólido.

 Cistoadenoma seroso: Deriva del epitelio cubico simple de trompa uterina

 Cistoadenoma mucinoso: Epitelio cilíndrico mucoso cervical
 Cistoadenoma endometroide: Epitelio cilíndrico del endometrio.
 Tumor de Brenner: Epitelio superficial del ovario.

Derivados de la célula germinal: Teratoma. Es un tumor quístico benigno de hasta 15 cm que

contiene material espeso amarillento por la secreción de las glándulas sebáceas del tejido que
componen su pared, además en su interior se encuentran elementos de las tres hojas
embrionarias como por ejemplo dientes, pelos, uñas, tejido muscular, linfático, etc.

Derivados del estroma gonadal diferenciado: Se los clasifica en Isosexuado que secretan
estrógenos, por lo que su clínica va a ser hemorragias, y en Heterosexuado que secretan
andrógenos, por lo que su clínica va a ser los signos de androgenización (hipertricosis, seborrea,
hipertrofia del clítoris). El más frecuente es el tecoma que es isosexuado.

Derivados del estroma gonadal indiferenciado: Fibroma, usualmente va a formar la triada del
síndrome de Meigs (fibroma, ascitis e hidrotórax).

Tumores de paraovarios: Tumores quísticos que se forman sobre restos embrionados que están
cerca del ovario.
CLÍNICA:

La clínica general de los tumores de ovario comprende aquellos que secreten hormonas y los
síntomas propios de la expansión del tumor, que son dolor (por comprensión sacra), síntomas de
compresión vesical (polaquiuria, retención urinaria) y edema en miembros inferiores (por
compresión de los plexos venosos).

DIAGNOSTICO:

 Ecografía transvaginal: Para ver tamaño, contenido (en los malignos se observan
formaciones papilares en su interior), si hay tabiques internos e irrigación si se hace
Doppler (irrigación central indica malignidad y periférica indica tumor benigno).
 TAC/RMN: Por si no se obtuvo dx con ecografía.
 Rx directa de abdomen: Recordar que en un cuadro de abdomen agudo lo primero que se
pide es Rx, entonces llegado el caso que sea un tumor de ovario se puede ver a la altura
del ovario un diente (posible teratoma) o calcificaciones.

TRATAMIENTO:

Quirúrgico por vía laparoscópica.

SÍNDROMES MALFORMATIVOS:

De etiología hereditaria o ambiental (por ejemplo, exposición a radiaciones ionizantes, infecciones

intrauterinas o tóxicos de efecto teratogénico).

Las malformaciones uterinas son las más frecuentes de los síndromes malformativos, en orden de
más frecuente a menos frecuente son: útero bicorne, útero tabicado, útero doble, útero arcuato y
útero unicorne. El único tratamiento para las malformaciones uterinas es la intervención
quirúrgica.

Las malformaciones genitales en la mujer pueden ser Müllerianas, no Müllerianas y síndromes

cloacales (infrecuente).

Malformaciones Müllerianas: Son causadas por un anormal desarrollo del conducto de Müller.
Recordar que trompas, útero y vagina derivan embriológicamente del conducto de Müller y a su
vez éste deriva del mesodermo.

Síndrome de Rokitansky:

Es la agenesia parcial y bilateral de los 2/3 inferiores de los conductos de Müller que da como
resultado ovarios y trompas normales, esbozo de fondo uterino, ausencia del cuerpo y cuello de
útero y de los 2/3 superiores de la vagina. Se presentan con amenorrea primaria y dificultades en
las relaciones sexuales. Su tratamiento es la reconstrucción vaginal quirúrgica para poder permitir
una actividad sexual normal, además hay que informar sobre la fertilización in vitro en el caso de
deseo reproductivo.
Útero bicorne:

Se desarrollan dos hemiúteros (con sus respectivas trompas) pero con un cuello de útero que los
comunica. Asociado a malformaciones urinarias, abortos espontáneos y partos pretérminos.

Útero tabicado:

Hay un tabique en el medio del cuerpo de útero. Asociado a abortos espontáneos.

Útero doble o didelfo:

Se desarrollan dos hemiúteros (con sus respectivas trompas) pero no tienen comunicación entre
sí. Se asocia a malformaciones urinarias.

Útero arcuato:

Leve desviación del mioendometrio al nivel del fondo uterino. Asintomático.

Útero unicorne:

Solo se desarrolla un hemiútero con la trompa del mismo lado.

DIAGNOSTICO:

Se debe ver el útero por dentro y por fuera con ecografía transvaginal, histerosalpingografía, RMN,
video histeroscopía y videolaparoscopía. Estos dos últimos permiten intervención quirúrgica.

Malformaciones no Müllerianas: La más frecuente es himen imperforado. Está presente desde la

infancia, pero presenta los síntomas recién en la adolescencia ya que no presentan menarca
porque al no estar perforado el himen no puede salir al exterior del cuerpo la sangre menstrual y
ésta se acumula en vagina, útero y trompas (lo que se puede manifestar como una tumoración
hipogástrica). Puede llegar al peritoneo dando dolor de tipo cíclico. El tratamiento es resecar el
himen.

PATOLOGÍA BENIGNA DE VULVA:

LIQUEN ESCLEROSO:

Desorden dermatológico más frecuente de vulva. Frecuente en posmenopausia. Es la atrofia de la

epidermis con esclerosis y fibrosis de la dermis, lo cual hace perder elasticidad a la piel.

Cursa con prurito, dispareunia y dificultad miccional. Se produce atrofia vulvar acompañado de
una lesión blanquecina simétrica en la vulva en “alas de mariposa”.

Etiología inflamatoria y autoinmune mediada por linfocitos T.

No es una lesión pre cancerosa pero la mayoría de canceres vulvares se desarrollan donde hay
liquen.
Tratamiento con corticoides locales de alta potencia (propionato de clobetasol) o
inmunosupresores locales (tacrólimus). Ambos inhiben la actividad de linfocitos T. El tratamiento
nunca es quirúrgico.

HIPERPLASIA EPITELIAL DE CÉLULAS ESCAMOSAS:

Engloba a lesiones de origen desconocido que tienen un aspecto variable que a su vez producen
prurito crónico como síntoma cardinal. Se deben biopsiar para buscar atipias celulares e infección
por VPH oncogénico.

PATOLOGÍA MALIGNA GINECOLÓGICA

GENÉTICA DEL CÁNCER:

El cáncer se caracteriza por un crecimiento celular desproporcionado. Lo que produce un grupo

nuevo de células (neoplasia/tumor). La formación de tumores se denomina tumorogénesis. Las
células poseen reguladores de crecimiento por lo que para que estos se produzcan debe del
escapar a estos reguladores.

Deben de producir y procesarse señales de crecimiento adicionales y las células deben de adquirir
resistencia a las señales que inhibe su crecimiento en condiciones normales. Habitualmente estas
características anormales, desencadenarían apoptosis celular, sin embargo, las células invalidan
este mecanismo. La masa celular creciente forma angiogénesis para satisfacer sus necesidades
nutricionales.

Para que un tumor se considere maligno las neoplasias deben de realizar metástasis, e invadir
otros tejidos donde deben de superar otras señales inhibidoras. Los tumores se clasifican de
acuerdo al tejido en el que surgen. Los principales tumores son lo del tejido epitelial (carcinomas)
(más frecuente), el tejido conectivo (sarcomas), del tejido linfático (linfomas), de las células gliales
del SNC (gliomas), de los órganos hematopoyéticos (leucemia).
Las células que componente un tumor suelen derivar de una única célula ancestral, lo que las
convierte en un único clon (monoclonales).

La causa básica del cáncer es el daño de genes específicos. Normalmente las mutaciones de los
genes se acumulan en células somáticas durante años, hasta que una célula reúne el número
suficiente de errores para iniciar el tumor. Si lo daños se producen en las células de la línea
germinal, una forma alterada de uno de estos genes puede transmitirse a los descendientes y
predisponerlos a un cáncer.

Un gran número de factores ambientales puede modificar la frecuencia y las consecuencias de las
mutaciones. Existen diversos agentes ambientales que son carcinogénico. Por lo que el riesgo de
cáncer global de una persona estará determinado por la combinación de factores hereditarios y
componentes ambientales.
La regulación del crecimiento celular está a cargo de sustancias que incluyen:

 Factores decrecimiento que transmiten señales de una célula a otra.

 Receptores específicos para los factores de crecimiento.
 Moléculas de transducción de señal que activan una cascada de reacciones fosforiladoras
dentro de la célula.
 Factores de transcripción nuclear.

La célula integra e interpreta el conjunto de señales que recibe de su entorno. La decisión de

crecer y diferenciarse, o de dejar de hacerlo, tiene su origen en el procesamiento de estas señales.
Una célula cancerosa puede surgir de una población de células en crecimiento debido a la
acumulación de mutaciones en esta, las células no responden a las señales de diferenciación, por
lo que tras un acumulo de sucesos que aumentan de manera progresiva el grado de desregulación
dentro de un linaje celular.

Posteriormente surgirá una célula cuyos descendientes se multiplicarán sin las restricciones
adecuadas por lo que consecuentemente adquirirán la capacidad de invadir tejidos adyacentes y
formar metástasis.

Oncogenes:

Son los genes cancerosos, tienen su origen en un protooncogén que son los genes que intervienen
en los 4 reguladores básicos del crecimiento normal celular (factores de crecimiento, receptores
de factores de crecimiento, moléculas de transducción de señal y factores de transcripción
nuclear).

Cuando un protooncogén sufre una mutación puede convertirse en un oncogén, el cual puede
provocar crecimiento e indiferenciación celular descontrolado. Cuando una célula pasa de un
estado regulado a uno desregulado, se dice que se ha transformado.

Genes Supresores de Tumores:

Genes que controlan la división celular, por lo que ayudan a prevenir los tumores. Una
característica de estos es que las mutaciones hereditarias son alelos dominantes en el nivel del
individuo (heterocigotos normalmente desarrollan la enfermedad), pero los alelos recesivos en el
nivel de la célula (las células heterocigotas no forman tumores).

Lo que se hereda como rasgo autosómico dominante es la fuerte predisposición a la formación de

tumores (primer impacto), algunas personas que heredan la mutación causante de la enfermedad
no presentan un segundo impacto.

Una de las propiedades generales es que comúnmente bloquean la proliferación celular

incontrolada que puede provocar cáncer y son capaces de hacerlo cuando aun cuando la célula
posea una versión normal del gen.
Genes Reparadores de ADN:

Las células se caracterizan por la presencia de mutaciones extendidas, roturas cromosómicas y

aneuploidía (inestabilidad genómica), contribuye a la tumorogenesis, porque las mutaciones y los
defectos pueden activar oncogenes o desactivar genes supresores de tumores.
Esta puede deberse a defectos en las proteínas necesarias para la división celular exacta o de las
proteínas responsables de la reparación del ADN, también se asocia a una hipometilación del ADN,
rasgo común en muchos tumores. En ocasiones son hereditarias y producen síndromes cancerosos
infrecuentes. Más a menudo surgen en células somáticas y contribuyen a la aparición de canceres
habituales no hereditarios.

Tumores Esporádicos:

Una célula cancerosa puede surgir en un grupo de células en crecimiento debido a la acumulación
de mutaciones en estas, aunque estas son infrecuentes, estas células no responden a las señales
de diferenciación y siguen dividiéndose, en vez de someterse a su programa de diferenciación
normal.

Con el tiempo surge una célula cuyos descendientes se multiplican, sin las restricciones adecuadas,
alteraciones posteriores, conferirán a estas células la capacidad de invadir tejidos adyacentes y
formar metástasis, cada una de estas alteraciones implica mutaciones y la necesidad de que se
produzca más de una mutación.

Cáncer Hereditario:

En los tumores hereditarios, ocurre que el individuo ya posee una mutación en un gen que lo
predispone a un desarrollo de tumores, le resta tener un segundo hit, para dar lugar al desarrollo
de los tumores (teoría de los 2 hit o hipótesis de Knudson).

Poder identificar esta población de riesgo nos permite tener un mayor cribaje ya que presentan un
mayor riesgo de desarrollar tumores a lo largo de su vida, reduciendo así la morbimortalidad.

CÁNCER DE VULVA:

EPIDEMIOLOGIA:

Este cáncer de es baja prevalencia.

En cuanto a edad hay dos grupos en los cuales aparece el cáncer:

 65 a 85 años: Se desarrolla a partir de enfermedades vulvares como liquen escleroso e

hiperplasia epitelial.
 45 a 55 años: Se relaciona con lesión intraepitelial vulvar (VIN) y HPV 16 y 18.

La paciente frecuentemente llega en un estadio avanzado de la enfermedad porque los síntomas

son poco llamativos, además de que el síntoma inicial es el prurito que suele ser tratado con
dermatología.
Factores de riesgo: Edad, HPV, historia familiar, presencia de otros carcinomas y patologías
asociadas (dbt, obesidad, arterioesclerosis, HTA)

LESIÓN INTRAEPITELIAL VULVAR (VIN)

Es una lesión precursora.

VIN: Es una lesión que compromete el espesor del epitelio y que no pasa la membrana basal. En la
microscopia tiene las características de las células malignas en general (no hay relación
núcleo/citoplasma, hipercromatismo, mitosis atípica y pleomorfismo) que vimos en patología. Se
clasifican en:

 VIN usual: Tiene dos tipos histológicos que son Bowenoide y Basaloide. Relación con VPH.
Se presenta como lesiones PIGMENTADAS MULTIFOCALES. No suele evolucionar a cáncer
invasor.
 VIN Diferenciada: Relación con liquen escleroso e hiperplasias. No hay relación con VPH.
Se presenta como lesiones BLANCAS UNIFOCALES. Suelen evolucionar a cáncer invasor.
 VIN no especifica: Cuando no es ninguna de las anteriores.

Si se ve una lesión crónica, erosiva, ulcerada y con vascularización irregular debe sospecharse
malignización.

Tratamiento de VIN:

Puede ser quirúrgico o tópico local.

El quirúrgico es para VIN diferenciada con sospecha de malignidad y se hace con bisturí, asa de
radiofrecuencia o laser de CO2.

El tópico local es para VIN usual y se hace con el inmunomodulador Imiquimod 3 veces por
semana durante 16 semanas.

CLÍNICA:

Prurito y ardor crónico. Puede haber alguna verruga o cambio de pigmentación. También puede
ser asintomático.

TIPOS HISTOLÓGICOS:

 Carcinoma escamoso (comprende el 85% de los canceres de vulva, deriva del epitelio
escamoso o plano estratificado y tiene relación con hiperplasia y liquen).
 Melanoma (5%, deriva de los melanocitos).
 Adenocarcinoma de las glándulas de Bartolino (4%).
 Carcinoma verrugoso (2%, se confunde con lesión de HPV).
 Carcinoma de células basales (1%).
 Enfermedad de Paget (asociado a enfermedad de Paget de mama, cáncer de colon y
cáncer invasor) (2%).
 Sarcoma (1%).
LOCALIZACIÓN:

 Labios (70%).
 Región clitoridiana (15-20%, drena a ganglios Inguinofemorales y central ilíaco)
 Región perineal (20%).
 Muy extensos sin poder determinar origen (10%)
 Multifocales (5%).
 La diseminación más frecuente es por contigüidad a vagina, uretra y recto, aunque la más
importante es la diseminación linfática. Las metástasis son raras.

DIAGNOSTICO:

 Inspección vulvar.
 Vulvoscopía.
 Biopsia vulvar con mapeo de región (varias muestras para determinar patología y plan
diagnóstico).
 Anatomopatología y IHQ.
 Estudios complementarios para estadificación.

FACTORES PRONÓSTICOS:

 El factor pronóstico más importante es la edad avanzada. El tipo II es el más frecuente y

aparece en mujeres mayores teniendo peor pronóstico. El tipo I aparece en mujeres
jóvenes en relación con HPV y es de buen pronóstico.
 Otros factores pronósticos son: tabaco, nuliparidad, inmunosupresores, menarquia tardía
o menopausia precoz, virus papiloma humano (HPV), cáncer de cérvix, VIN y distrofia con
atipias.
 Ganglios Inguinofemorales con metástasis:
Negativos: 70 a 93% sobrevive a los 5 años.
Positivos: 25 a 41%.
 Tamaño tumoral > 4 cm y profundidad de invasión > 4 cm indica que hay 75% de los
ganglios afectados.
ESTADIFICACIÓN Y TRATAMIENTO:
CÁNCER DE CUELLO UTERINO:

EPIDEMIOLOGIA:

2º cáncer ginecológico MAS FRECUENTE. Se desarrolla en la edad reproductiva y se diagnostica

entre los 40 y 50 años.

Afecta primariamente a pacientes con niveles socioeconómicos bajos que no tienen acceso a los
controles sanitarios, por lo que esta patología refleja las desigualdades sociales en materia de
salud.

Factores de riesgo: HPV oncogénico y mujeres activas sexualmente. En referencia a este último
factor, es más frecuente en pacientes promiscuas, prostitutas y mujeres encarceladas, además de
ser menos frecuente en pacientes que no cambian de pareja y religiosas.

Cofactores: Tabaquismo, anticonceptivos hormonales (porque disminuye el uso de métodos de

barrera), Dieta baja en vit A, C y folatos y presencia de semen (porque tiene muchas proteínas
básicas que interactúan con el ADN del epitelio cervical y esto favorece que se inicie el proceso
oncogénico).

LESIONES SUBCLÍNICAS: LESIONES ESCAMOSAS INTRAEPITELIALES (SIL):

La nomenclatura citológica actual procede de una modificación de la clasificación de Bethesda y
habla de SIL (squamous intraepithelial lesion), dividiéndolas en:

 L-SIL (SIL de bajo grado, de “low”).

Cambios celulares leves provocados generalmente por infecciones autolimitadas del HPV.
 H-SIL (SIL de alto grado, de “high”).
Cambios premalignos.
 ASCUS (atipias de significado incierto).
El patólogo ve en el frotis células que no sabe a ciencia cierta si son malignas o no.
 AGC (atipias glandulares de significado incierto).
Son lesiones originadas en las células glandulares en lugar de en las células escamosas. En
la última década está aumentando su incidencia.

Lo más frecuente es que todas estas lesiones sean asintomáticas o subclínicas.

Al pasar de la citología a la histología, la nomenclatura cambia y se habla de “neoplasias cervicales

intraepiteliales” (CIN: cervical intraepithelial neoplasia):

 CIN 1.
Representan infecciones transitorias por el VPH.
 CIN 2 y CIN 3.
Se consideran auténticas neoplasias.
Cribado de lesiones premalignas y malignas del cérvix:

La técnica validada como cribado poblacional es la citología. Se debe iniciar el cribado a los 3 años
del primer coito vaginal o a la edad de 25 años. En mujeres menores de 30 años se aconseja una
citología anual. Tras tres citologías anuales negativas puede considerarse su repetición cada 3 años
(salvo que existan factores concomitantes de riesgo como ser VIH positivo, promiscuidad sexual,
etc.). El grupo diana de este screening son las mujeres de edades comprendidas entre los 25 y los
64 años.

La técnica citológica más conocida es el test de Papanicolaou o la citología de triple toma que
obtiene muestra citológica de endocérvix, exocérvix y fondos de saco vaginales. Tiene una
sensibilidad del 80% y una especificidad del 99%, aunque ésta es menor para lesiones precursoras
del adenocarcinoma. Su sistematización como método de cribado ha reducido la mortalidad por
cáncer de cérvix en un 50%.

Sin embargo, está siendo sustituida por la citología en medio líquido: con un mismo cepillo se
obtienen muestra endo y exocervical (se ha demostrado que la toma de fondo de saco vaginal no
ayuda en la detección de estas neoplasias). Mejora la lectura por parte del anatomopatólogo
puesto que, al estar las células embebidas en un medio líquido, no forman grumos que dificultan
su lectura como en el frotis sobre porta de la técnica antigua.

Los resultados de una citología vienen informados según la clasificación de Bethesda que hemos
expuesto anteriormente.

Una técnica de reciente incorporación al cribado de lesiones cervicales es el test de HPV que mide
la presencia o no del virus en las células obtenidas en la citología. El test de HPV tiene un alto valor
predictivo negativo, es decir, si la mujer no es portadora de HPV es improbable que vaya a
desarrollar una neoplasia cervical.

Tanto la citología como el test del HPV son técnicas de screening y nunca diagnósticas. Cualquier
alteración citológica nos obliga a practicar la prueba diagnóstica de la patología cervical que es la
colposcopia.

Diagnóstico de lesiones de cérvix: colposcopia:

La colposcopia es una técnica que permite el visionado del cérvix bajo lente de gran aumento y
toma de biopsia de las zonas sospechosas.

Las zonas sospechosas se pueden ver a simple vista (mosaicos, punteados basófilos, ulceraciones,
leucoplasias, etc.), con el test de Schiller o tinción del cuello con lugol (son sospechosas las
lesiones yodonegativas) o con tinción del cuello con ácido acético (las lesiones sospechosas son las
acetoblancas).

Una colposcopia es satisfactoria si se ha conseguido el visionado de la unión escamocolumnar. No

es satisfactoria si no se ve esta unión por estar dentro del canal endocervical. En el caso de que no
sea satisfactoria y dado que esta unión es una zona de máxima replicación celular y muy
susceptible a la infección por HPV, se realizará un legrado endocervical para tener un estudio
citológico de la zona.
PATOGENIA:

EI HPV penetra en las células huésped del estrato basal del epitelio expuestas a
microtraumatisimos, los viriones pierden su envoltura proteica y el genoma viral llega al núcleo de
la célula donde se establece en forma episómica. Se cree que el virus se replica en los núcleos de
las células basales donde otras áreas de epitelio pueden ser colonizadas por la infección. El tiempo
de incubación varía entre 6 semanas y 9 meses.

La colonización puede mantenerse en estado de “infección latente” o dar lugar en células

permisivas y en presencia de factores predominantes del huésped, el tipo de HPV y otros
cofactores, a una fase de infección activa que va desde la infección subclínica a infección clínica.

La infección por HPV en el tracto genital femenino se puede presentar como:

1. Infección clínica: visible a simple vista como las clásicas proliferaciones papilomatosas
denominadas “condilomas acuminados", de frecuente localización en la piel y mucosas de
la vulva, y menos frecuentemente en vagina y cuello uterino.
2. Infección subclínica (condiloma viral plano): no visible a simple vista y detectada por la
citología y/o colposcopía. La infección subclínica difiere de la clínica sólo a nivel
macroscópico.
3. Infección latente: es la forma que solo se evidencia mediante técnicas de hibridización de
ADN viral, en individuos con tejidos clínica e histológicamente normales.

Tratamiento de lesiones precursoras:

Si en la anatomía patológica que hemos obtenido de la biopsia tomada en colposcopia
observamos una lesión premaligna de bajo riesgo (CIN I), la actitud terapéutica va a ser la escisión
de las misma (asa de diatermia, criocoagulación o láser).

Si la lesión es de alto riesgo para desarrollar un cáncer (CIN II, CIN III), se deberá practicar una
conización, cuidando que los márgenes de la misma queden libres. Si no quedaran libres se
practicará una reconización.

Si la lesión es maligna y es un cáncer in situ, es suficiente con una conización con bordes libres.

CLÍNICA:

Tiene dos síntomas cardinales: el sangrado uterino anormal (hemorragia poscoital o sinusorragia)
y el flujo vaginal maloliente (indica necrosis tumoral). También puede haber dolor pelviano o
lumbar, pero son síntomas tardíos.
Tipos histológicos:

Al igual que las lesiones preneoplásicas, la práctica totalidad de los cánceres de cérvix
(independiente del tipo histológico), se originan en la zona de transformación, donde confluyen el
epitelio plano estratificado del exocérvix y el epitelio glandular del endocérvix.

 Carcinoma escamoso (80-90%).

El más frecuente. Se origina del epitelio plano poliestratificado.
 Adenocarcinoma (10-20%).
Se origina en el epitelio glandular cilíndrico del endocérvix.
 Otros tumores epiteliales (1-2%).
Carcinoma adenoescamoso, carcinoma adenoide quístico, adenoide basal,
neuroendocrino e indiferenciado.

Propagación:

 Extensión local:
Es la vía más frecuente. Se extiende a vagina de forma precoz afectando los fondos de
saco vaginales, luego el tercio superior, y finalmente el tercio inferior, parametrios
(ligamentos uterosacros y cardinales) y recto. Si todo el espacio parametrial está invadido
se habla del término “pelvis congelada”.
 Linfática:
Frecuente.
 Hemática (5%):
Metástasis pulmonares, hígado...

ESTADIFICACIÓN:
TRATAMIENTO:

 Conización: Extracción quirúrgica en forma de cono.

 Traquelectomía: Extirpación radical del cuello.
 Linfadenectomia: Solo si hay invasión linfática.
 Exenteración: Se extrae la vejiga urinaria, la uretra, el recto y el ano.
 Radioterapia: Se usa cuando hay compromiso ganglionar y de parametrios.

Estadio IA1 (ILV-)

Histerectomía simple/conización si deseo genésico.

Estadios IA1 (ILV+), IA2, IB1, IIA1 (estadios no Bulky)

Existen 2 opciones de tratamiento igual de eficaces. Además, en caso de deseo genésico y si
además se cumplen las siguientes características: ganglios negativos + invasión linfovascular
negativa + tumor <2 cm, se puede realizar traquelectomia como único tratamiento.

1. Histerectomía radical de Wertheim-Meigs.

Extirpación de útero, incluyendo cérvix, parametrio y rodete de cúpula vaginal, con
linfadenectomía pélvica bilateral.
La aplicación de tratamientos adyuvantes posteriores depende de si existen factores de
riesgo posquirúrgicos de recidiva.
-Sin criterios de riesgo: no tratamiento adyuvante.
-Si riesgo medio: RT.
-Si alto riesgo: RT + QT.
2. RT+ QT.
En general, en pacientes jóvenes se prefiere la cirugía (que conserva mejor la función
sexual de la vagina), y en mujeres de edad avanzada se prefiere la radioquimioterapia,
especialmente en casos de alto riesgo quirúrgico.
Además, supone la opción más razonable si presenta ganglios pélvicos positivos, porque
por este motivo va a necesitar igualmente RT adyuvante, y si se hace además la cirugía
aumenta la morbilidad.

Resto de estadios (IB2-IIA2-IIB-III-IVA):

Linfadenectomía paraaórtica de estadiaje + RT (externa y braquiterapia) + QT (basada en cisplatino

y paclitaxel).
PRONÓSTICO:

El estadio clínico es el factor pronóstico más importante. Los factores de mal pronóstico son entre
otros: la profundidad de la invasión tumoral, el tamaño del tumor (a mayor tamaño, peor
pronóstico) y la presencia de adenopatías.

PREVENCIÓN:

Hay una vacuna que está en el calendario nacional gratuito y obligatorio para niñas de 11 años que
es para prevenir el HPV antes del inicio de la actividad sexual y para pacientes con VIH.
Independiente del calendario, la vacuna está aprobada para mujeres de 9 a 45 años.

CÁNCER DE ENDOMETRIO:

EPIDEMIOLOGIA:

3º cáncer ginecológico MAS FRECUENTE. Más frecuente en la posmenopausia (55-65 años). Es

altamente curable porque el sangrado uterino se presenta precozmente, cuando se hace el
diagnostico está confinado en el útero y además de que se pueden detectar lesiones precursoras.

Hay de dos tipos:

 Tipo 1 estrógeno dependiente: Hiperplasia de endometrio es lesión precursora en el 80%

de los casos.
 Tipo 2 no estrógeno dependiente: Se desarrolla en endometrio atrófico, se presenta en
posmenopausia y es más agresivo.

Factores de riesgo:

Solo se describen los del tipo 1 que tienen en común que los factores producen una condición de
hiperestrogenismo, estos factores son:

 Obesidad: Porque en el tejido adiposo está la enzima aromatasa que recordemos que hace
que se formen estrógenos a partir de andrógenos, además de que cuando hay un IMC alto
también hay poca SHBG (globulina fijadora y transportadora de esteroides sexuales) lo que
hace que haya más estrógenos libres.
 Nuliparidad: Aumenta dos veces el riesgo porque en estos casos el endometrio está
condicionado por un estímulo constante de estrógenos, lo que hace también que haya
fallas ovulatorias.
 Menopausia después de los 55 años.
 Tratamientos de los síntomas climatéricos con estrógeno solo sin oposición de
progesterona.
 Síndrome de ovario poliquístico (SOP).
 Tamoxifeno: Tiene acción estrogénica en el endometrio y puede producir hiperplasia
endometrial.
Factores protectores:

 Anticonceptivos combinados: estrógenos + progestágenos producen hipotrofia

endometrial.
 Tabaco: Porque adelanta la menopausia, que es factor protector.

CLÍNICA:

Sangrado uterino anormal o metrorragia de la posmenopausia son síntomas cardinales. El dolor es

un síntoma tardío. Un dogma dice que “toda metrorragia de la posmenopausia es un cáncer de
endometrio hasta que se demuestre lo contrario”.

PRONÓSTICO:

 Edad: mejor en jóvenes.

 Estadio clínico: es el más importante. Valora el grado de infiltración miometrial y
afectación ganglionar.
 Grado de diferenciación tumoral: el G3 (indiferenciado) es el de peor pronóstico.
 Tipo histológico: peor el carcinoma de células claras. También tiene mal pronóstico el
adenocarcinoma papilar seroso.

DISEMINACIÓN:

La vía más frecuente es por contigüidad y por vía linfática.

DETECCIÓN PRECOZ:

La hiperplasia de endometrio (HE) es la proliferación glandular de forma y tamaño irregular. Se

dividen entre las que presentan atipia celular y las que no.

Ante una metrorragia la primera prueba de elección es la histeroscopía con biopsia dirigida. El
legrado fraccionado está indicado en mujeres con metrorragia abundante como tratamiento de
urgencia.

El diagnostico se hace con ecografía transvaginal (TAMIZAJE), biopsia e histeroscopía.

 Ecografía transvaginal: Se debe observar el grosor endometrial (En la posmenopausia no

es mayor a 5mm), estructura del endometrio y vascularización con Doppler.

Para el estudio de extensión una vez diagnosticado se realizan radiografía de tórax, TAC o RMN.

Tratamiento de HE:

 Sin atipia: Hormonoterapia con progestágenos ya que tienen acción antiestrogénica e

inhiben el crecimiento de HE.
 Con atipia: Histerectomía.
ESTADIFICACIÓN:

TRATAMIENTO:

Es básicamente quirúrgico y la actuación depende del estadio en el que se encuentre:

Carcinoma de endometrio tipo 1.

 IA G1.
Histerectomía + doble anexectomía (MIR 05, 174).
 IA G2.
Histerectomía + doble anexectomía + linfadenectomía pélvica.
 IA G3 + IB G1-2.
Histerectomía + doble anexectomía + linfadenectomía pélvica y paraórtica + braquiterapia.
 IB G3.
Histerectomía + doble anexectomía + linfadenectomía pélvica y paraórtica + braquiterapia
+ RT +/- QT.
 II.
Histerectomía radical Wertheim-Meigs + RT +/- QT (MIR).
 III y IV.
Citorreducción + RT y/o QT.

Carcinoma de endometrio tipo 2 (serosos y células claras).

Independientemente del estadio, y siempre que sean operables: histerectomía + doble

anexectomía + linfadenectomía pélvica y paraórtica + omentectomía + apendicectomía.

También recibirán todos RT + QT.

Hormonoterapia.

La hormonoterapia con gestágenos se emplea en estadios avanzados, aunque es de poca utilidad.

CÁNCER DE OVARIO:

EPIDEMIOLOGIA:

1ª Causa de MUERTE por cáncer ginecológico, 8º en frecuencia de cáncer ginecológicos.

Factores de riesgos:

 Edad: después de los 40 años.

 Antecedente familiar.
 Malformaciones genéticas: Por genes BRCA 1 y 2 (como en mama).
 Obesidad.
 Paridad: Embarazo después de los 35.
 Terapia hormonal: Solo los que tienen estrógenos solos.

Factores protectores:

 Cirugía ginecológica: ligadura tubárica, salpinguectomia e histerectomía.

 Multiparidad.
 Anticonceptivos orales (anovulación).
 Síndrome de ovario poliquístico (anovulación).
 Lactancia.

TIPOS HISTOLÓGICOS:

Los tumores epiteliales corresponden al 90% del total de canceres de ovario.

CLÍNICA:

No refiere síntomas iniciales, esta es otra razón por la cual el diagnostico se hace en etapas tardías
de la enfermedad. Los síntomas son por la expansión del tumor y posterior compresión contra los
órganos vecinos, los síntomas pueden ser constipación, urgencia miccional o dolor pelviano.
Raramente se puede presentar como abdomen agudo por torsión del tumor.

DETECCIÓN PRECOZ:

Es una enfermedad de baja prevalencia, con historia natural de rápida progresión que no presenta
periodos de pre-invasividad prolongado donde se pueda realizar algún test para detectarlo. Por
todas estas razones no hay estrategias de prevención primarias, pero se debe investigar sobre el
gen BRCA 1 y 2, la historia familiar de cáncer de ovario y sobre síndrome de Lyme ya que en estos
casos las mujeres se pueden beneficiar con una oforectomía bilateral.

 Ecografía transvaginal: Es de primera indicación cuando se ve una masa anexial. Se

observa ubicación, tamaño, estructura (solido, quístico o mixto), vascularización.
 Marcador tumoral: CA 125, no es patognomónico de Ca de ovario ya que también se eleva
en embarazo, endometriosis y enfermedad inflamatoria pélvica. También sirve de
pronóstico, para ver la respuesta terapéutica (si incrementa una vez iniciado el
tratamiento indica mal pronóstico) y de seguimiento.
 Antígeno carcinoembrionario (CEA): Más específico de tumores mucinosos.
 Alfafetoproteína: Aumentado en los tumores del seno endodérmico y teratomas.
 CA 19,9: Es específico de tumores mucinosos.
 HCG: Se encuentra elevada en el 95-100% de los carcinomas embrionarios, que a la vez
presentan una elevación de la alfafetoproteína en el 70% de los casos. El Coriocarcinoma
también produce HCG.
 Hormonas tiroideas: Tumor del estroma ovárico.
 Hormonas sexuales: Estrógenos (tumores células de la teca y la granulosa), testosterona
(tumores de células de Sertoli y Leydig).
 Radiología: Se pueden ver calcificaciones llamadas cuerpos de psamoma (frecuentes en
canceres serosos).
 También se puede usar endoscopia, TAC y RMN.

La laparotomía exploradora y la biopsia dan el diagnóstico de seguridad. Los marcadores

tumorales no son diagnósticos per se, sólo orientan y son útiles en el seguimiento.

PROPAGACIÓN:

La vía más frecuente de diseminación es la implantación directa por siembra peritoneal.

La extensión linfática se produce en primer lugar a ganglios paraaórticos, inguinales y diafragma.

La vía hemática es poco frecuente.
ESTADIFICACIÓN Y TRATAMIENTO:
PRONÓSTICO:

Varía según el estadio clínico, el grado histológico y la presencia de lesiones residuales tras la
cirugía.

PATOLOGÍA MAMARIA

La mama tiene una mayor densidad glandular en el cuadrante superior externo y luego en el
central, por lo que es más probable que aparezcan las patologías con mayor frecuencia en esas
zonas.

Generalidades de tumores hormono-dependientes o estrógenos-dependientes:

 No aparecen antes de la menarca, porque no hay hormonas a esa edad casi.

 Su único tratamiento DE CURACIÓN es el quirúrgico, el tratamiento farmacológico solo es
SINTOMATICO.
 Se exacerban en el embarazo, porque hay muchas hormonas en esa etapa.

TUMORES BENIGNO:

Se los clasifica en epiteliales (papiloma intraductal, adenoma del pezón), conjuntivos (fibroma,
lipoma) y mixtos (fibroadenoma, tumor Phyllodes).

FIBROADENOMA:

El benigno más frecuente. Entre los 20 y 30 años. ESTROGENO DEPENDIENTE.

Clínica

INDOLORO, liso y móvil. Predomina en cuadrante superior externo o central porque hay más tejido
glandular.

Diagnostico

 Clínico.
 Ecografía con Doppler para ver vascularización (periférica, ya que es un tumor benigno).
 Punción citológica en donde se puede observar una proliferación del doble epitelio
canalicular y los conductos se elongan y deforman por el crecimiento del tejido conjuntivo.
 Mamografía no aporta mucho porque el tumor se suele ver en las zonas con mayor
densidad glandular y estas zonas se ven muy radio-opacas, entonces está medio difícil
diferenciarlo.

Dx diferencial con tumor phyllodes y con hipertrofia mamaria unilateral.

Tratamiento:

Quirúrgico.
PAPILOMA INTRADUCTAL:

Es el segundo en frecuencia de los benignos. Deriva del epitelio canalicular y se desarrolla en la luz
del conducto. Múltiple en mujeres jóvenes y único en la perimenopausia.

Clínica:

Síntoma cardinal: DERRAME SANGUINEO O SEROSO POR PEZON.

Diagnóstico:

 Citología de secreción, se ven células ductales en disposición pseudopapilar sin atipia.

 Mamografía y eco no tienen sensibilidad ni especificidad.

Tratamiento:

Quirúrgico.

TUMOR PHYLLODES – CISTOSARCOMA PHYLLODES:

Es un tumor mixto que deriva de los fibroblastos. Puede ser benigno (más frecuente), maligno o
intermedio.

Clínica:

Superficie lisa, multilobulada, delimitada y puede tener cavidad quística.

Diagnóstico:

 Histopatológico por punción.

 Mamografía y eco son poco sensibles.

Tratamiento:

Quirúrgico, puede ser cuadrantectomía, mastectomía o adenectomia.

DESORDENES BENIGNOS DE MAMA (DBM) O DISPLASIAS MAMARIAS:

En la unidad ducto-lobulillar actúan principalmente prolactina, estrógenos y progesterona.

Cualquier afectación del balance de estas hormonas, en mamas predispuestas, generan una
entidad clínica que se llama “desordenes benignos de mama”. Esta entidad clínica puede cursar
con dolor, tensión mamaria o nodularidad que normalmente son premenstruales.
Recordar que es un cuadro benigno en el cual está exacerbado algunos mecanismos fisiológicos
por lo que NO son factores de riesgos directos para cáncer de mama, es importante aclarar esto
porque les pacientes van a la consulta más por prevención del cáncer que por la sintomatología en
sí.
Etiología:

4 teorías:

 Endocrina: Disbalances de hormonas prolactina, estrógenos y progesterona.

 Neuroendocrina: El estrés crónico aumenta la secreción de opioides que disminuye el
tono dopaminérgico que hace que se eleve la prolactina por inhibición del factor de
inhibición de Prolactina (PIF), con una disminución de los niveles de progesterona. Queda
un cuadro de hiperprolactinemia e hiperestrogenismo, con disminución de la
progesterona.
 Bioquímica: Se estimulan lo receptores beta de las mamas por el consumo de
metilcantinas (te, café), nicotina y de tiraminas (vino, hongos, carnes).
 Déficit de prostaglandina E1: Cuando hay poca prostaglandina E1 se desbloquea el
receptor de prolactina lo que genera una respuesta exagerada. La prostaglandina E1
puede disminuir por consumir poco ácidos grasos esenciales.

Clínica:

 Mastalgia: Desde la ovulación hasta la menstruación. La mastalgia es el motivo de

consulta más frecuente de la patología mamaria, se debe diferenciar de un dolor referido
en esa zona ocasionado por algún proceso inflamatorio en el tórax (síndrome de Tietze).
 Adenosis: Aumento y proliferación de los nodulillos que causa multinodularidad.
Clínicamente se ve una mama con muchos nódulos en la cual puede haber un nódulo
dominante. El dx es con eco y si se ve el nódulo dominante se hace mamografía y biopsia.
 Enfermedad quística de la mama: más frecuente en perimenopausia. Se producen por
dilatación de los conductos galactóforos. Formaciones nodulares de crecimiento rápido
que son no dolorosos, están formados por un contenido liquido cubiertos por un epitelio.
Son la expresión involutiva de los DBM.

Por mamografía se ven opacos, se realiza punción con aguja fina (PAF) para extraer líquido y hacer
estudio citológico. Si son menos de 10mm tomar conducta expectante. Se operan si recidivan
pospunción, si crecen rápido, si tienen sangre o si son quistes complejos (formación sólida
intraquistica, ecos internos o sectores de paredes gruesas)

Tratamiento:

Son dos niveles de tratamiento.

1º nivel: Vit A y E para aliviar tensión y nodularidad mamaria; AINEs; Diuréticos.

2ª nivel: Norestiterona (antiestrogenica) y cabergolina (inhibidor de la prolactina).

CÁNCER DE MAMA:

ETIOLOGÍA:

90% Son esporádicos y solo 10% son familiares.

FACTORES DE RIESGO:

 Factores genéticos y familiares:

Antecedentes de cáncer de mama, sobre todo si es premenopáusico o bilateral. Se ha
comprobado que mutaciones del BRCA-1, BRCA-2 y el gen supresor tumoral p53 son
portadoras de un riesgo muy aumentado de cáncer de mama.
Se estima un riesgo de entre un 60 y un 85% de padecer cáncer de mama a lo largo de la
vida en portadoras de los genes BRCA-1 o BRCA-2. En portadoras de BRCA-1 se estiman
cifras de un 40-60% de riesgo de cáncer de ovario y en portadores de BRCA-2 estos
porcentajes bajan al 10-20%. La prevalencia del BRCA-1 es mayor a la de BRCA-2, sobre
todo en familias con antecedentes de cáncer de mama y ovario.
 Edad tardía de primer embarazo (mayor de 30 años).
 Menarquia precoz.
 Menopausia tardía.
 Nuliparidad.
 Irradiación.
 Antecedentes personales de otros cánceres: ovario, endometrio, colon.
 Alto nivel socioeconómico, dieta rica en grasas y obesidad.
 Síndrome de Klinefelter.

LESIONES PRECURSORAS:

No son palpables, se las detecta por su expresión mamográfica que se confirma con biopsia.

 Hiperplasia ductal con y sin atipia: Proliferación de células epiteliales y mioepiteliales en la

luz de los conductos mamarios. Las atípicas tienen microcalcificaciones que se ven en
mamografía.
 Hiperplasia lobulillar atípica: Se ven células que rellenan los lobulillos además de que los
acinos están distendidos.
 Lesiones papilares: Pueden ser solitarios o múltiples. La forma más común es el derrame
mamilar serohemático.
 Cicatriz radiada: Espículas largas y delgadas sin densidad central. Necesita biopsia.

AUTOEXAMEN MAMARIO:

Es mejor realizarlo en la etapa posmenstrual porque las mamas están menos turgentes, aunque el
autoexamen mamario no detecta las lesiones subclínicas, es decir el cáncer de mama que no tiene
ni signos ni síntomas. El procedimiento de elección para la detección del cáncer mamario
subclínico es la mamografía.
Las mujeres con cáncer de mama detectado precozmente tienen una sobrevida a los 10 años del
98%, aunque lamentablemente solo el 60% de los canceres se diagnostican en edad temprana…
así de grande es la utilidad del diagnóstico precoz con mamografía.

EXAMEN MAMARIO:

Se deben valorar asimetrías, abombamientos, retracción de la piel y desviación del pezón.

Se debe palpar la mama por cuadrantes en sentido horario y también las zonas de drenaje linfático
(regiones supra e infra clavicular y región axilar). Se debe presionar el pezón buscando
secreciones.

Los nódulos malignos se caracterizan por sus bordes irregulares y además están adheridos a las
estructuras vecinas.

DIAGNOSTICO:

Se hace con anamnesis, examen físico, imágenes, citología, histología y dx molecular.

Mamografía:

Se usan dos proyecciones: la cefalocaudal (CC) y la oblicua medio lateral (OML).

Se indica:

 A partir de los 40 años, anualmente.

 Anualmente a partir de los 35 años a mujeres con antecedentes familiares directos de
cáncer.
 Hembras con factores de riesgo.
 Previa a cualquier cirugía de mama
 Mujeres con cáncer de ovario, endometrio u otro tipo de cáncer para prevenir metástasis.
 Paciente que consulta por control.

Nos hace sospechar malignidad cuando vemos calcificaciones agrupadas e irregularidades,

nódulos con espículas, distorsión de la trama mamaria y asimetría del tejido entre ambas mamas,
que es básicamente lo que vimos en lesiones precursoras.

Las mamografías se clasifican según el sistema Bi-Rads:

BI-RADS 0: No se puede determinar la patología, necesita otros estudios.

BI-RADS 1: No hay signos de malignidad.

BI-RADS 2: Hallazgos benignos.

BI-RADS 3: Probable benignidad, se tiene que hacer control en 6 meses. Es cuando hay algunas
calcificaciones aisladas.

BI-RADS 4: Probable malignidad. HACER BIOPSIA.

BI-RADS 5: Alta sospecha de malignidad. HACER BIOPSIA.

BI-RADS 6: Malignidad
Ecografía:

Para diferenciar nódulos solidos de quísticos. Se hace en mamas muy densas para evitar falsos
negativos. También se usa el Bi-Rads.

Resonancia:

Con inyección de gadolinio para contraste. Muy sensible pero poco especifico, es decir alta tasa de
falsos positivos.

Citología:

Se realiza cuando hay secreción del pezón, lesiones de piel y contenido de punción/aspiración con
aguja fina (PAF).

Histología:

El estudio histológico se hace por obtención de muestras de tejido por medio de biopsias, se
deben obtener al menos 10 cilindros o muestras de tejido. Se pueden guiar por ecografía o
mamografía, esto es importante cuando hay lesiones subclinicas.

Clasificación histológica: Los carcinomas de mama se originan de los lobulillos (lobulillares) o de

los conductos mamarios (ductales), que a la vez se pueden subclasificar en invasor o in situ (no
invasor). Con la obtención de muestra por medio de punción se puede definir de qué tipo de
cáncer se trata. Se dividen en:

In situ:

 Ductal: Es lo más común de carcinoma no invasor. También se le dice intraductal.

 Enfermedad de Paget: Es una variante de carcinoma in situ ductal. Se presenta con
lesiones eczematoides (costras) y prurito en la areola-pezón. Paget que no afecta al pezón,
no es Paget. Microscópicamente presenta células en ojo de Buho (citoplasma claro y
núcleo prominente).
 Lobulillar.

Invasor:

 Ductal: Cáncer de mama más común, representa el 80% de los casos. Genera reacción
fibrosa en las células que invaden, por lo que tienen bordes irregulares y consistencia
dura.
 Lobulillar.
 Inflamatorio: Es raro y con pronóstico desfavorable. Invade a los vasos linfáticos de la piel,
lo que provoca induración y enrojecimiento (lo que se conoce como “piel de naranja”). Por
el aspecto puede simular una mastitis (de ahí viene el nombre), entonces se dice que una
mastitis que no cesa después de una semana de antibióticos puede ser un carcinoma
inflamatorio.
Diagnóstico molecular:

Por medio de técnicas inmunohistoquímicas se buscan en las células malignas proteínas que
expresan los receptores hormonales y la presencia de genes que interviene en el comportamiento
del tumor.
Las proteínas que se miden son receptores de estrógenos (RE), receptor de progesterona (RP),
Her2neu (protooncogén relacionado con el crecimiento y división celular elevado en el cáncer de
mama) y Ki67 (Proteína involucrada en la proliferación celular y es un marcador de la misma).

ESTADIFICACIÓN:

Se usa el sistema TNM (Tumor/Nódulos/Metástasis). La importancia de este sistema es que

permite la estadificación en estadios clínicos.

Es importante recordar los estadios clínicos más que la clasificación del TNM en sí.

Estadios clínicos:

Carcinoma in situ: T insitu N no M no.

Estadio 1: T menos de 2cm N no M no.

Estadio 2: T de 2 a 5 cm N no o poco extendida M no.

Estadio 3: T + 5cm o afectación piel o músculos N poco o muy extendida M no.

Estadio 4: T + 5cm o afectación piel o músculos N cualquier M si.

VÍAS DE DISEMINACIÓN:

El cáncer de mama debe considerarse una enfermedad sistémica debido a su rápida diseminación.
Las principales vías de diseminación son:

 Diseminación intramamaria.
 Diseminación linfática: es la vía más frecuente de diseminación. Se afectan los ganglios
axilares homolaterales (tumor en cuadrante superoexterno) y los ganglios de la mamaria
interna (tumor en cuadrante interno); posteriormente se afectan los supraclaviculares. El
carcinoma lobulillar infiltrante en su diseminación sistémica afecta con mayor frecuencia
que el carcinoma ductal a la serosa peritoneal, retroperitoneo, tracto gastrointestinal,
órganos genitales y leptomeninges (frecuente).
 Diseminación hemática: las metástasis más frecuentes son las pulmonares. El cáncer de
mama es la primera causa de metástasis ósea (pelvis, columna, costillas...); también es el
que con mayor frecuencia provoca metástasis en el ojo pudiendo producir visión borrosa.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:

 Número de ganglios afectos: Es el factor pronóstico más importante.

 Tamaño tumoral >2 cm.
 Grado histológico: Grado 2 y 3.
 Situación retroareolar.
 Receptores estrogénicos negativos: La presencia de receptores estrogénicos predice
buena respuesta al tratamiento hormonal con antiestrógenos.
 Edad menor de 35 años.
 Gestación.
 Infiltración cutánea.
 Invasión linfática o vascular.
 Cáncer fijo a costillas y/o al pectoral.
 Multicentricidad.

TRATAMIENTO:

Quirúrgico:

Puede ser un tratamiento conservador o radical.

Tratamiento conservador:

Cirugía, radioterapia y determinación del ganglio centinela.

Cirugía del tratamiento conservador: Consiste en la extirpación del tumor con un margen de tejido
sano, estas cirugías pueden ser cuadrantectomía o tumorectomía.

Determinación del ganglio centinela: El tumor primario cuando se extiende invade las cadenas
ganglionares y el ganglio centinela es el más probable que invada primero. En el caso del cáncer de
mama suele invadir primero las cadenas ganglionares de la axila y esta invasión se produce
escalonadamente de la parte más baja a la parte más alta de la cadena de ganglios, por lo tanto, si
no hay invasión ganglionar de la parte más baja no hay tampoco de la parte más alta. Para
localizar el ganglio centinela se usan dos procedimientos en simultaneo: El primero es la inyección
de colorante azul patente en la areola, esto va a hacer que se dirija el colorante hacia el ganglio y
se va a poder localizar el mismo; El segundo es una marcación preoperatoria con radioisótopos
(Tecnecio 99) y cámara gamma, se hace la detección intraoperatoria mediante una sonda que
detecta las radiaciones gamma. Una vez que se localiza el ganglio centinela se hace biopsia del
mismo para estudio histológico. El vaciamiento ganglionar favorece la aparición de linfedema en el
brazo del lado operado, por eso es importante detectar el ganglio centinela, ya que de no estar
extendido el cáncer no se hace el vaciamiento ganglionar.

Tratamiento radical:
Se realiza la mastectomía. Se hace cuando el tumor es muy grande y en los cuales no se puede
conservar el complejo areola-pezón.

Luego del tratamiento quirúrgico se puede realizar una cirugía reconstructiva oncoplastica para
mejorar la estética de la mama. Puede ser con una prótesis o con el tejido de la propia paciente”.
Quimioterapia:

Las drogas que se pueden usar son: Fluorouracilo, doxorrubicina, ciclofosfamida, etc. Hay dos tipos
de quimioterapias que se hacen con las mismas drogas:

 Neoadyuvante: Para los estadios 1 y 2. Tiene como objetivo permitir el tratamiento

conservador cuando no es factible de inicio, evaluar la respuesta del tumor a la
quimioterapia (es decir conocer la respuesta “in vivo”) y atacar primariamente a la
potencial enfermedad sistémica.
 Adyuvante: Va después de la cirugía primaria con el objetivo de eliminar la enfermedad
residual que puede haber quedado.

Terapia hormonal:

Se basa en el diagnóstico molecular. Se usan dos tipos de drogas:

 Tamoxifeno: De primera línea. Es un modulador selectivo del receptor estrogénico que

bloquea el RE en las células cancerosas de la mama. Tiene dos efectos secundarios
principales, produce tromboembolismo e hiperplasia endometrial. Esto último es
importante porque tiene acción estrogénica en el endometrio y hay que recordar que la
hiperplasia endometrial está en el 80% de los casos de cáncer de endometrio tipo 1.
 Inhibidores de la aromatasa: Anastrol, letrozol y exemestane. Disminuye la producción de
estrógenos por lo que su efecto secundario es la osteoporosis y enfermedades cardiacas.

Tratamiento según TNM y estadios: