ALTERACIONES DEL CICLO

La mujer, durante la época de madurez sexual, tiene pérdidas sanguíneas a intervalos regulares
que se denominan menstruación. Podemos definir como menstruación a la hemorragia cíclica que
se produce en la mujer en época de madurez sexual, acompañada de la eliminación de la capa
funcional del endometrio, como resultado de la disminución del estímulo hormonal sobre el
endometrio. Es un proceso dinámico que expresa la actividad del eje hipotalámico-hipófiso-
ovárico con fluctuaciones en los niveles de gonadotrofinas y esteroides sexuales que provocan
diferentes estados de involución y reparación endometrial.

El lapso entre dos menstruaciones es por lo común de 28 días, contados entre el primer día de una
de ellas y el comienzo de la siguiente. La duración de la hemorragia es de 3 a 5 días y se pierden
entre 50 y 120 ml de sangre incoagulable. El volumen total sería no > de 80 ml, con una media de
promedio de 30 ml por ciclo, equivaldría al cambio de 3-6 toallitas o tampones diarios

Se aceptan como normales los ciclos que se cumplen entre los 21 y 35 días y las reglas cuando
abarcan de 2 a 7 días.

La mujer normal que menstrúa cada 28 días habitualmente ovula el día 14 del ciclo, de modo que
las dos fases (folicular y luteínica) son prácticamente iguales.

Los trastornos del ciclo menstrual son un motivo de consulta frecuente en la adolescencia. Cuando
la paciente no ha cumplido sus 3 años de edad ginecológica podría este síntoma ser solo expresión
de un estado madurativo transitorio puberal, pero también podría deberse a otras causas ya
instaladas.
CAUSAS:

Cualquier trastorno relacionado con la menstruación produce gran ansiedad en la paciente y su

familia pues genera dudas en relación a la normalidad de su desarrollo, y a la fertilidad futura. Por
ello es importante la actitud del profesional interviniente, para explicar que este trastorno puede
ser parte de un proceso madurativo en algunos casos y en otros el inicio de alguna disfunción.
Ante este motivo de consulta que generalmente en la adolescencia podría corresponder a un
hecho transitorio debido a la inmadurez del eje, se debe descartar sistemáticamente patología
orgánica y embarazo.

En la adolescencia las causas más frecuentes son:

 Orgánicas: Patología del embarazo – Coagulopatías.

 Funcionales: la hemorragia uterina disfuncional (HUD), término genérico que incluye a
todas las alteraciones menstruales por exceso en que se ha excluido la causa orgánica.

ABORDAJE:

Anamnesis:

El interrogatorio con la paciente y su familia es fundamental, debe establecerse un buen vínculo

donde ofrezcamos comodidad y seguridad a la paciente. Es fundamental saber cómo dirigirse y
cómo lograr ciertas respuestas en función del temor de ser juzgada por el profesional. A
continuación, se detalla los puntos fundamentales que no se deben obviar:
  Motivo de consulta: Momento de aparición (coincidente con menstruación –
intermenstrual - posterior a atraso menstrual). Alteración primaria o secundaria
(esporádico o iterativo)
 Antecedentes personales: Hábitos alimentarios y variaciones de peso - Sueño: cantidad de
horas - Actividad física y sus características- Actividad social, relaciones o conflicto con
pares - Existencia de conflictos familiares - Rendimiento escolar - Hábitos tóxicos (tabaco,
drogas, alcohol).
 Antecedentes familiares.
 Antecedentes tocoginecológicos: Edad y características de la menarca. Fecha de la última
menstruación. Actitud frente a la menarca y sus menstruaciones. Ritmo menstrual.
Telarca, pubarca. Inicio de relaciones sexuales, métodos anticonceptivos. Embarazos.
Partos. Abortos. Lactancia.

Examen físico:

Se debe evaluar:

 Talla, peso, índice de masa corporal (IMC) y cintura. Tensión arterial, frecuencia cardíaca y
conjuntivas.
 Piel: Acantosis Nigricans, signos de hiperandrogenismo (acné, hirsutismo, virilización,
alopecia); petequias, hematomas.
 Distribución grasa.
 Palpación de glándula tiroides.
 Estadio de Tanner.
 Examen mamario, derrame por pezón.
 Semiología abdominal.
 Vicios posturales y características de la columna vertebral.
 Examen ginecológico: Siempre evaluar si es necesario en la primera consulta o puede
diferirse para mejor aceptación de la adolescente. La evaluación dependerá de si la misma
ha iniciado o no relaciones sexuales, sino con la ecografía ginecológica podremos tener
información certera sobre sus genitales internos.

Métodos complementarios:

Los estudios por solicitar dependerán del trastorno que presenta la paciente y la impresión
diagnostica inicial. Se valorará la solicitud de los siguientes estudios:

 Rutina de laboratorio.
 Test de embarazo o ß HCG.
 Coagulograma.
 Ecografía ginecológica.
 Estudios hormonales: TSH, T4, ATPO, LH, FSH, PRL, andrógenos e insulinemia, recordar
realizar los dosajes hormonales según criterios analíticos y post prueba de progesterona si
fuera necesario.
 TAC de cerebro o RMN, fondo de ojo, campo y agudeza visual, en el caso de sospechar
tumor.
CONDUCTA:

Diferenciar a las pacientes en dos grupos, de acuerdo con su edad ginecológica:

 Menos de 3 años de edad ginecológica.

 Más de 3 años de edad ginecológica.

Tener en cuenta que hasta el quinto año de edad ginecológica puede corregirse en forma
espontánea la inmadurez del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal.
Evaluar si es un síntoma único o frecuente. Si es aislado o progresivo. Solo o con síntomas
acompañantes. De acuerdo a estos datos comenzamos el estudio.
Sangrado uterino anormal (SUA) o Hemorragia uterina disfuncional (HUD):

Sangrado excesivo, prolongado o frecuente de origen uterino cuya causa no corresponde a

enfermedad pélvica demostrable, a una complicación de un embarazo o una enfermedad
sistémica. El sangrado uterino anormal agudo se distingue como un episodio de sangrado
abundante que es de gravedad suficiente para requerir la intervención inmediata para prevenir
una mayor pérdida de sangre, puede ocurrir en el contexto del sangrado uterino anormal crónico
o sin un antecedente.

Es un episodio agudo cuyo diagnóstico es por exclusión.

TRATAMIENTO:

Sin necesidad de anticoncepción:

 Valerianato de Estradiol 2mg por 11 días + valerianato de estradiol 2 mg asociado

norgestrel 0,25 mg por 10 días por 4 a 6 meses.

La administración secuencial y la dosis baja de estradiol nos aseguran que no estaremos

inhibiendo el eje sino facilitando la instalación del feedback positivo.

Con deseos de anticoncepción:

 Anticonceptivos de bajas dosis con 30-35 μg de Etinilestradiol o Estrógenos naturales.

El tratamiento debe ser personalizado. Si la paciente es menor de 3 años de edad ginecológica y el

diagnóstico es una inmadurez del eje HHO con ciclos anovulatorios, se podrá adoptar una
conducta expectante con controles periódicos y si no realizar el tratamiento de acuerdo a la
etiología.

Ante el SUA:

La finalidad es:

Cohibir la hemorragia - Evitar las recidivas - Mejorar el estado general - Restituir el ciclo.

 LEVE: incremento de la pérdida hemática y hemoglobina mayor a 11 g/dl (Hematocrito 33-

36%). Puede utilizarse tratamientos no hormonales como AINES y ac. tranexámico. De
reiterarse puede utilizarse las combinaciones de estrógenos y progesterona o
progestágenos cíclicos por 3 a 6 meses.
 MODERADO: sangrado mayor a 10 días de duración, anemia moderada con hemoglobina
de 9-11 g/dl. Hematocrito entre 27-33%. Se trata de una hemorragia importante que no
compromete la vida de la paciente.

Debe iniciarse tratamiento hormonal para controlar la hemorragia. En general se utiliza

combinaciones de estrógenos y progesterona o progestágenos en dosis decrecientes hasta
controlar la pérdida hemática asociada a ferroterapia. Controlado el episodio es conveniente
indicar un tratamiento con progestágenos cíclicos o ACO durante 3 a 6 meses para regularizar y
permitir recuperación de la anemia.
  GRAVE: Sangrado importante y valores de Hemoglobina menor a 9 g/dl, hematocrito
menor a 27%. Paciente con HB menor a 7g/dl debe internarse. Estas pacientes deben
recibir tratamiento hormonal enérgico a fin de interrumpir la hemorragia y considerar
transfusión sanguínea de acuerdo al estado hemodinámico. Mantener ciclos con
progestágenos o estrógenos progestágenos cíclicos o continuos por 3 a 6 meses asociado a
ferroterapia.

Tratamiento de las hemorragias leves (Hb ≥ 12 gr/dl):

Tratamiento de las hemorragias moderada-grave (Hb < 10 gr/dl):

Otras opciones:

 DIU/LNG: Produce un endometrio atrófico e insensible a estrógenos, produciendo

hipomenorrea o amenorrea. Ventajas adicionales: Anticoncepción a largo plazo de alta
eficacia, disminución de dismenorrea, los cambios producidos por el LNG en el moco
cervical agregan el beneficio extra de disminuir el riesgo de EPI, baja tasa de efectos
secundarios.
 GnRH: Lleva por down regulation a un hipogonadotrofismo, solo se usa en casos aislados
ya que produce un estado climatérico con efectos secundarios propios de la menopausia.
 DISMENORREA

Dolor pelviano vinculado a la menstruación. Se define como menstruación dolorosa, con

localización de dolor a nivel pelviano o lumbar. Los síntomas aparecen algunas horas antes o
durante las menstruaciones o solo al iniciarse el sangrado menstrual.

 Dismenorrea primaria: es aquella en que no se puede identificar una patología asociada.

 Dismenorrea secundaria: es la que se acompaña de una patología detectable responsable
de la misma.

FRECUENCIA:

Se estima que se presenta en el 30% al 50% de las mujeres en etapa de madurez sexual. El 10%
presenta incapacidad temporal.

ETIOLOGÍA:

El cuadro doloroso de la dismenorrea se debería a:

 Aumento anormal de la actividad muscular uterina.

 Isquemia uterina.
 Sensibilización de los nervios terminales a as prostaglandinas.

El aumento anormal de la actividad muscular uterina es provocado por:

 Tono uterino basal elevado.

 Aumento de la frecuencia de las contracciones.
 Actividad uterina disrítmica.

Factores determinantes de la dismenorrea:

 Factores psicológico-endocrinos.
 Factores gonadales: la dismenorrea primaria funcional solo se presenta en los ciclos
ovulatorios.
 Actividad elevada de las prostaglandinas.

CLÍNICA:

 Cambios de conducta.
 Cefaleas, lipotimias.
 Náuseas y vómitos.
 Fatiga.
 Diarrea, lumbalgia.
 Malestar general.
 Retención hídrica.
  Localización del dolor sobre abdomen inferior con irradiación a región lumbar.
 Duración variable del dolor. Puede desaparecer en horas o permanecer durante toda la
menstruación.
 Propagación del dolor a miembros inferiores.
 Dolores espasmódicos, de tipo cólico expulsivo, con crisis de mayor intensidad.
 Alteraciones vasomotoras.

ETIOPATOGENIA:

 Endometriosis.
 DIU.
 Anomalías de posición del útero: retroversoflexión fija y laterodesviación fija.
 Estenosis cervicales.
 Sinequias.
 Alteraciones dishormonales.
 EPI.
 Anomalías del desarrollo.
 Anomalías psicosomáticas.

DIAGNÓSTICO:

Interrogatorio:

Se basa en la existencia de antecedentes ginecológicos u obstétricos relacionados con el comienzo

de la afección:

 Comienzo del cuadro.

 Características de la sangre menstrual y presencia de coágulos.
 Tipo de dolor, comienzo y duración.
 Tipo de ambiente familiar. Relación con el medio ambiente.

Examen ginecológico:

Revela la presencia de patología genital, en especial un útero hipoplásico, ovarios sensibles a la

palpación o dolor por la movilización del útero en el sentido anteroposterior por inflamación de
los ligamentos uterosacros.

La especuloscopía muestra las características del cuello uterino y de la mucosa exocervical y la

permeabilidad del conducto cervical o su posible estenosis.

Estudios complementarios:

 Histerosalpingografía (características del útero y anomalías del desarrollo).

 Detección de ovulación (curva de Tº basal, progesterona plasmática, biopsia lineal del
endometrio al día 22-24 del ciclo.).
  Laparoscopía (patología previa).
 Estudio psicológico.

TRATAMIENTO:

Dismenorrea con base orgánica:

 Endometriosis: desogestrel 75 mg/día, acetato de noretisterona 2.5mg/día y dienogest 2

mg/día, administrados en forma continua. Tratamiento quirúrgico.
 EPI: CLINDAMICINA 900 mg cada 8 hs EV + GENTAMICINA (dosis de carga 2 mg/kg, luego
de dosis de mantenimiento 1,5 mg/kg) cada 8 hs EV + METRONIDAZOL 500 mg cada 12 hs
EV hasta las 24/48 hs de lograr mejoría clínica. MANTENIMIENTO: CLINDAMICINA 450 mg
cada 6 hs VO.
 Cirugía: dilatación del conducto cervical. División de sinequias. Corrección de anomalías.

Dismenorrea funcional:

 Anticonceptivos orales (etinilestradiol 0,020 mg + desogestrel 0,150 mg, días 5-25 del
ciclo).
 Inhibidores de las prostaglandinas (piroxicam 20 mg cada 12 horas).
 Psicoterapia.

AMENORREA

Constituyen un síntoma, no una enfermedad, y están determinadas por una gran variedad de
causas. La ausencia de la menstruación constituye la amenorrea.

Amenorrea Primaria: ausencia de menstruación hacia los 18 años de edad.

 Causadas por una alteración gonadal.

 Debidas a una anomalía extragonadal.

Amenorrea Fisiológica: ausencia de menstruación previa a la pubertad, durante el embarazo y la

lactancia y después de la menopausia.

Amenorrea Secundaria: ausencia de la menstruación en mujeres que previamente tenían función

menstrual normal.

 Causas hipotalámicas.
 Causas hipofisarias.
 Causas ováricas.
 Causas uterinas.
 Causas adrenales y tiroideas.
AMENORREA PRIMARIA:

El diagnóstico de amenorrea primaria se realiza cuando una paciente no ha presentado

hemorragia uterina espontánea hacia los 18 años de edad. La función ovárica anormal en una niña
hacia la pubertad se puede manifestar clínicamente por la aparición retardada de la menarca y de
los caracteres sexuales secundarios.

Alteración gonadal: son responsables del 60% de los casos de amenorrea primaria y se deben a
fallas en la diferenciación embriológica de la función fisiológica durante la vida temprana, fetal o
neonatal.

 Deficiencia de la 17ª-hidroxilasa.
 Disgenesia gonadal. Síndrome de Turner.
 Síndrome de feminización testicular.

Anomalía extragonadal: representa el 40% de las causas de amenorrea primaria.

 Útero no funcionante con útero plástico y agenesia de vagina.

 Útero funcionante con obstrucción por himen imperforado o tabique vaginal transverso.
 Aplasia o displasia de los conductos müllerianos.
 Hiperplasia adrenal congénita.
 Lesiones de la hipófisis y del sistema nervioso central asociadas a síntomas neurológicos
pronunciados.

Disgenesia gonadal. Síndrome de Turner:

 FSH elevada.
 Cuello alado (en esfinge).
 Altura menor de 1,55 m.
 Malformaciones cardiovasculares. Coartación aórtica.
 Mamas hipoplásicas.
 Alteraciones cutáneas (nevos pigmentarios).
 Anomalías óseas: cúbito valgo, cuarto metacarpiano corto, etc.
 Alteraciones intestinales.
 Cromatina sexual negativa. Ausencia de cromosoma X.
 Genitales externos e internos hipoplásicos.
 Agenesia renoureteral.
 Ovarios que no desarrollan.
 Amenorrea primaria.
 Infantilismo sexual.
Síndrome de feminización testicular:

Síndrome de insensibilidad androgénica. Es la forma más común de seudohermafroditismo

masculino.

 Cariotipo 46XY.
 Hábito femenino.
 Vello axilar escaso.
 Mamas grandes.
 Vellos pubiano escaso.
 Ausencia de útero, trompas y ovarios.
 Presencia de testículos, en la pelvis o en hernias inguinales.
 Vagina en fondo de saco ciego.

AMENORREA SECUNDARIA:
Se definen como la ausencia de menstruación en mujeres que previamente tenían función
menstrual normal.

Causas hipotalámicas:

Existe una falla en la secreción de GnRH, lo que provoca una LH no pulsátil y una liberación
anormal de FSH. La disfunción hipotalámica se caracteriza por niveles de estrógenos bajos,
insuficientes para provocar una adecuada proliferación endometrial, necesaria para una
hemorragia por privación espontánea o inducida con progesterona.

Por disfunción de los neurotransmisores hipotalámicos:

 Idiopática: las gonadotrofinas son bajas. Hay buena respuesta de FSH y LH a la

administración de GnRH. Responden a la terapia con estrógeno-progesterona. Si se desea
fertilidad indicar hMG.
 Secundaria a fármacos: fenotiazina, reserpina y bloqueantes ganglionares, actuarían sobre
el hipotálamo provocando el bloqueo de GnRH.
 Secundaria a estrés: los niveles de FSH, LH y E2 son normales y responden a la
progesterona con una hemorragia por privación.

Secundarias a pérdida de peso:

 Pérdida de peso simple (15% al 20% del peso ideal): las gonadotrofinas y estrógenos son
normales o bajos, según el grado de adelgazamiento. Un contenido de grasa del 17% del
peso total es necesario para iniciar, pero un 22% es requerido para mantener los ciclos
menstruales.
 Anorexia nerviosa: Ocasionado por una alteración hipotalámica múltiple. Hay descenso de
gonadotrofinas y estrógenos. La mejoría de este cuadro incluye aspectos psiquiátricos
asociados al aumento de peso. La ovulación puede ser inducida por la hMG.
Por fallas del hipotálamo y del sistema nervioso central:

 Amenorreas psicógenas: función gonadal alterada. El estrés psíquico provoca un efecto

dopaminérgico crónico, con aumento de la dopamina sobre la norepinefrina. Si la
recuperación no es espontánea, se indica clomifeno o hMG. Es necesario tratamiento
psiquiátrico.
 Amenorreas por lesiones en el área hipotalámica: Presentan un bloqueo de la GnRH y
estradiol bajo, con FSH y LH normales.

Disfunción hipotálamo-ovárico-adrenal:

 Síndrome de ovario poliquístico.

Causas hipofisarias:

Procesos destructivos:

 Incluyen a las pacientes con síndrome de Sheehan, en que la necrosis isquémica

hipofisaria posparto determina un infarto agudo de la pituitaria gestacional hipertrofiada e
hiperplásica, debido a hemorragia y shock en el intervalo periparto. La LH, FSH y el E2 SON
BAJOS. No responde a la administración de progesterona.

Tumores pituitarios:

 La amenorrea puede ser el primer síntoma de una paciente con un blastoma hipofisario,
con alteraciones de la FSH, LH, PRL, ACTH, TSH y hormona del crecimiento.

Causas ováricas:

Falla ovárica prematura:

 Es una amenorrea hipergonadotrófica con estrógenos bajos que se presenta antes de los
40 años. En su etiología intervienen factores de autoinmunidad, causas tóxicas, físicas o
anomalías cromosómicas.

Pérdida de la función gonadal:

 Secundaria a la castración, infección ovárica o degeneración gonadal quística. Los

blastomas ováricos funcionantes, del tipo tumor de células de la granulosa y de la teca o
arrenoblastomas, pueden provocar esta amenorrea.

Síndrome del ovario resistente:

 Es una amenorrea hipergonadotrófica que se presenta en mujeres jóvenes, de etiología no

conocida. Los ovarios contienen folículos que no responden a la FSH. Se debería a un
fenómeno autoinmune a nivel gonadal o a un defecto del receptor específico para las
gonadotrofinas,
Causas uterinas:

Síndrome de Asherman:

 Se caracteriza por la presencia de sinequias uterinas, con el resultado de un endometrio

insuficiente para responder a la estimulación ovárica.

Causas adrenales y tiroideas:

Causas adrenales:

 Síndrome de Cushing: presenta andrógenos elevados, hipercortisolismo y un cuadro

clínico característico. La secreción de ACTH elevada es índice de una hiperplasia adrenal.
La amenorrea está asociada principalmente al hiperandrogenismo.

Causas tiroideas:

 La función tiroidea subnormal reduce los niveles de globulina fijadora de testosterona-

estradiol y el estradiol se metaboliza a estriol, determinando un feedback hipotalámico
anormal y anovulación. El hipertiroidismo aumenta la globulina fijadora, causando la
liberación de androstenodiona y finalmente estrona, creando una asociación similar a la
del síndrome de ovarios poliquísticos.

DIAGNOSTICO:
La historia clínica es de valor para averiguar sobre ingestión de fármacos, incluidos los
anticonceptivos orales, estrés psíquico, cambios acentuados en el peso corporal y relación de la
aparición y desarrollo de la amenorrea con problemas. El examen físico muestra apariencia normal
o pacientes con baja estatura, cuello alado o signos de infantilismo sexual o hirsutismo. El
laboratorio, mediante RIA, confirma los valores plasmáticos de las hormonas hipofisarias y
gonadales o adrenales.
Prueba de progesterona: se administra progesterona oleosa, 100 a 200 mg intramuscular, o
medroxiprogesterona, 10 mg diarios por vía oral durante 5 días. Si los niveles de estrógenos son
adecuados y está descartada la gestación, dentro de los 5 a 8 días se presenta una hemorragia por
privación.

Prueba de estrógenos: se indica benzoato de estradiol, 5 mg intramuscular día por medio hasta
completar 25 mg, o etinilestradiol por vía oral, en dosis total de 1,5 a 2 mg.

Prueba de GnRH: la hipófisis normal responde a la administración de GnRH con un rápido

aumento de los niveles de FSH y LH. Se administran 100 µg de GnRH por vía endovenosa una vez
obtenidos los valores basales de FSH y LH. Se obtienen muestras a los 30, 60, 90 y 120 minutos,
comprobándose elevación acentuada de la FSH y LH.
 METRORRAGIA

Se define como metrorragia a toda pérdida sanguínea que se origina en el aparato genital,
exceptuándose la menstruación.

FRECUENCIA:

En la adolescencia, se observan con más frecuencia las metrorragias funcionales. Durante la etapa
reproductiva, las relacionadas con el embarazo o neoplasias benignas o malignas. Hacia la
posmenopausia, las provocadas por causas iatrogénicas o debidas a patología tumoral maligna.

CAUSAS:

Disfuncionales:

Son debidas a alteraciones endocrinas del ciclo, no existe lesión orgánica responsable. Las
hemorragias uterinas disfuncionales que se producen tras la menarquia son debidas a ciclos
anovulatorios.

Orgánicas:

Tumoraciones benignas y malignas, endometriosis, traumatismos, coagulopatías.

TRATAMIENTO:

La anemia ferropénica debe ser tratada con hierro oral.

Tratamiento de las hemorragias:

 Tratamientos hormonales: Estrógenos y/o gestágenos. Si el endometrio es hiperplásico o

proliferativo se utilizan gestágenos en la segunda fase del ciclo, o un DIU liberador de
levonorgestrel, mientras que si el endometrio es atrófico se utilizan estrógenos (de
elección los estrógenos equinos intravenosos si la hemorragia es grave). La combinación
de ambos (anticonceptivos orales) se utiliza como tratamiento agudo y como profilaxis
secundaria en pacientes sin deseos genésicos.
 Tratamientos no hormonales: AINE y antifibrinolíticos (ácido tranexámico, ácido
épsilonamino-caproico).
 Tratamiento quirúrgico: Si falla el tratamiento médico o si la hemorragia es intensa. En
mujeres con deseos genésicos se realiza legrado. Se realiza histerectomía en
posmenopáusicas, mujeres sin deseos genésicos o si existe hiperplasia endometrial
atípica. Como método intermedio se utiliza la ablación endometrial por histeroscopía.
 PRURITO VULVAR

Se define como la sensación desagradable que obliga al rascado. Es un síntoma caracterizado

como hormigueo, quemazón y hasta dolor, según la sensibilidad, nivel cultural e interpretación de
la paciente. Se localiza en la región vulvar o anovulvar y zonas vecinas, con agravamiento
paroxístico.

De acuerdo con su intensidad puede ser:

 Leve.
 Moderado.
 Severo o intenso.

De acuerdo con etiología será:

 Esencial o primitivo: no se conoce la causa (10%).

 Sintomático o secundario: de origen desconocido (90%).

PRURITO PRIMITIVO:

Generalmente intenso y rebelde. Se agrava si se agregan algunas de las causas secundarias. Es

refractario al tratamiento. Se intensifica durante la noche.

PRURITO SECUNDARIO:

Causas genitales:

 Distrofias: carcinoma, vulvitis, eccema, foliculitis, parasitosis.

 Virosis: condilomas, herpes genital.
 Otras afecciones vulvares: vulvovaginitis atrófica, falta de higiene, prendas íntimas de
nylon o ajustadas.
 Afecciones vaginales: cervicocolpitis con flujo.

Causas extragenitales:

 Afecciones anorrectales: parasitosis, micosis, fisuras anales.

 Afecciones urinarias: fístulas urogenitales, incontinencia urinaria.
 Afecciones metabólicas: diabetes, estados carenciales, ictericias, hepatopatías.
 Alergias diversas: digestiva, medicamentosa, de contacto, etc.
 Trastornos psíquicos: disarmonía matrimonial, temor a ETS, cancerofobia, frustración
sexual.
PATOGENIA:

DIAGNÓSTICO:

A. Historia clínica:
 Edad de la paciente.
 Localización exacta del prurito en el área genital.
 Relación con el ciclo sexual, las relaciones sexuales, medicamentos, estado
neurovegetativo, y su momento de aparición.
 Presencia de flujo sus características.
 Variaciones de intensidad y asociación con otros síntomas.
 Tratamientos anteriores y sus resultados.
B. Examen físico.
C. Examen ginecológico, en especial inspección vulvoperineal y del monte de Venus.
D. Si hay cambios epiteliales sospechosos, efectuar biopsia.

TRATAMIENTO:

Tratamiento etiológico:

 Prurito por infecciones vaginales.

 Prurito alérgico o por dermatosis de contacto.
 Prurito por distrofias vulvares.
 Prurito metabólico.

Tratamiento sintomático:

 Suprimir la medicación actual.

 Verificar la higiene de la paciente.
 Correcto secado de la zona.
 Tratamiento con óvulos polivalentes.
 Aconsejar el uso de ropa íntima y general adecuada.
 Medicación sedativa o ansiolítica y antialérgica.
  Aplicaciones externas con cremas con corticoesteroides, micostáticos, antialérgicos o
anestésicos.
 Uso de polvos de féculas.
 En la paciente menopáusica indicar estriol.

HIPERANDROGENISMO

El exceso de hormonas androgénicas en la mujer suele expresarse clínicamente por hirsutismo y/o
acné. Ocasiona un problema estético, y por lo general se acompaña de un cuadro anovulatorio con
su consecuente trastorno reproductivo.

Los procesos que conducen a un efecto androgénico aumentado incluyen la mayor producción de
andrógenos por el ovario o la suprarrenal, la disminución de DHBG que lleva a un incremento de la
testosterona libre circulante o una mayor sensibilidad del folículo piloso por hiperactividad de la
enzima 5-alfa-reductasa.

HIRSUTISMO:

Se atribuye a la producción aumentada de testosterona. Se define como el desarrollo del vello en

áreas propias del sexo masculino.

Áreas de localización del pelo en la mujer hirsuta:

 Bigote.
 Barba.
 Patillas.
 Mentón.
 Pecho.
 Aréolas.
 Antebrazo.
 Pubis.
 Muslos.
 Piernas.

Etiología:

En la mujer normal la producción diaria de testosterona oscila alrededor de 250 µm, con algunas
variaciones durante el ciclo menstrual. La testosterona es producida directamente por los ovarios
y las suprarrenales y por el mecanismo de conversión periférica de prehormonas.

Formas androgenodependientes:

 De origen ovárico: tumores funcionantes, síndrome del ovario androgénico.

 De origen suprarrenal: tumores benignos, hiperplasia adrenal congénita, hiperplasia
adrenal tardía del adulto.
 Administración de esteroides androgénicos y anabólicos.
Formas androgenoindependientes:

 Hirsutismo idiopático.
 De origen genético.
 Hirsutismo fisiológico.
 De origen endócrino.
 Porfiria.
 Lesiones del sistema nervioso central.
 Por drogas.

Clínica:

 Modificaciones de la voz.
 Fecha de aparición del hirsutismo: su comienzo antes de la pubertad orienta a cuadros de
hiperplasia adrenal congénita, síndrome de Cushing, o tumores ováricos.
 Rapidez de aparición de los síntomas: si los signos aumentan rápidamente y se asocian con
alteraciones menstruales e hipertrofia del clítoris se debe excluir la presencia de tumor.
 Aumento de la masa muscular.
 Acné.
 Producción de testosterona: los tumores segregan cantidades excesivas de T asociadas a
rápido aumento del vello. En presencia de hiperplasia ovárica o adrenal, la producción de
T es menor.
 Hipertrofia del clítoris.
 Alteraciones del ciclo menstrual. Amenorrea.
 Ciclos menstruales: si el ritmo menstrual se mantiene con un crecimiento piloso
aumentado, la causa puede ser una hiperplasia adrenal leve o un cuadro menor de SOP.

Diagnóstico:

Laboratorio:

 Síndrome de ovarios poliquísticos:

o Cuadro clínico.
o LH/FSH > 2.
o E1 > E2.
o T y A total y libre ↑.
o SHBG ↓.
 Síndrome de resistencia Insulínica:
o Cuadro clínico.
o Insulina ↑↑.
o DHT y T ↑↑.
o Disminución de la tolerancia a la glucosa.
 Otros cuadros ováricos:
o Testosterona y/o androstenodiona ↑.
  Hiperplasia adrenal congénita:
o Genitales externos ambiguos.
o 17-cetosteroides totales y 17a-hidroxiprogesterona.
 Hiperplasia adrenal de aparición tardía:
o Cuadro clínico.
o 17a-hidroxdprogesterona ↑↑.
o Hiperrespuesta a la prueba con ACTH.
 Participación adrenal en el síndrome de ovarios Poliquísticos:
o DHEA y DHEAs ↑.
 Tumores adrenales:
o Aumento de distintos andrógenos sin inhibición por corticoides.
 Inhibición del ovario con análogos de GnRH.
 Cateterismo selectivo de las venas ováricas y adrenales para establecer el origen de los
andrógenos.

Ecografía:

Resulta de valor para el estudio de la morfología ovárica.

TAC/RM:

Son útiles para definir el tamaño de las suprarrenales.

Tratamiento:

Supresión del hiperandrogenismo:

 Antiandrógenos: acetato de ciproterona (50 mg durante 15 días por mes durante 6

meses), espironolactona (50 a 200 mg por día), cimetidina (1 g por día).
 Contraceptivos orales.
 Glucocorticoides.

Procedimientos cosméticos:

 Electrólisis.
 Depilatorios químicos.
 Rasurado.
 Depilación mecánica.
 Decoloración.
 Cera caliente.
 SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS

Es un trastorno endocrinológico de frecuente observación en mujeres en la etapa reproductiva.

CLÍNICA:

 Hirsutismo (705 de los casos).

 Obesidad (40%).
 Alteraciones menstruales (60%).
 Anovulación (80%).
 Esterilidad (75%).

FISIOPATOLOGÍA:

El SOP es un trastorno complejo, multifactorial, poligénico con influencias ambientales. Ningún

factor etiológico puede explicar por sí solo el espectro de alteraciones que caracterizan al
síndrome.

Componente genético: varios factores dificultan la investigación de la base genética del SOP. Estos
incluyen los múltiples criterios diagnósticos, la heterogeneidad en la presentación clínica y el
hecho de que el SOP solo se puede diagnosticar en mujeres en edad reproductiva.

Hasta el momento, de los varios genes estudiados se destacan: gen del receptor de hormona
luteinizante (LH), de la hormona foliculoestimulante (FSH), del receptor de insulina, de andrógenos
y de la globulina transportadora de esteroides sexuales (GLAE), entre otros.
Ambiente intrauterino y sus implicaciones en el SOP: tanto el retraso de crecimiento intrauterino
como la exposición fetal a andrógenos han sido relacionados con la etiopatogenia del SOP. Los
niños pequeños para la edad gestacional tienen mayor riesgo de desarrollar síndrome metabólico
en la vida adulta y se ha sugerido, además, una relación entre el bajo peso al nacer y el desarrollo
posterior de SOP. Los hijos/as de madres con SOP constituyen un grupo de alto riesgo para
desarrollar alteraciones metabólicas y reproductivas a lo largo de la vida.

Alteraciones en la esteroideogénesis ovárica y adrenal: se postula que el HA en el SOP se debe a

una desregulación en la esteroideogénesis, debido a un aumento intrínseco en la actividad de la
enzima citocromo p450c17 (CYP17) tanto a nivel ovárico como suprarrenal. Esta enzima, clave en
la síntesis de andrógenos, posee doble función: 17 hidroxilasa y 17-20 liasa. La insulina favorece el
HA, mediante la fosforilación de serina, promoviendo la actividad 17-20 liasa de P450c17. Se
evaluaron las diferentes vías esteroideogénicas en pacientes SOP hiperandrogénicas,
normoandrogénicas frente a controles, mediante la medición de la relación producto/precursor,
observando un aumento de la actividad de la CYP17, de la 3B hidroxiesteroide deshidrogenasa II y
una disminución de la aromatasa en el grupo SOP con HA. El componente suprarrenal se
manifiesta por elevación moderada de DHEA-S (dehidroepiandrosterona sulfato), en el 20-30% de
las pacientes.
Disfunción neuroendocrina: es una alteración hipotalámica y genera aceleración en los pulsos del
factor liberador de gonadotrofinas (GnRH), favoreciendo la producción de LH sobre FSH. El
aumento relativo de LH ocasiona un incremento en la síntesis de andrógenos a nivel de las células
de la teca del ovario. La T es aromatizada en forma incompleta a estradiol en las células de la
granulosa adyacentes dado el déficit relativo de FSH. La T y su metabolito más activo, la
dihidrotestosterona, actúan sobre los receptores nucleares, en los tejidos diana, generando los
signos de HA (hirsutismo, acné, alopecia). Los andrógenos circulantes (T y androstenodiona)
pueden ser aromatizados a nivel extragonadal a estradiol y estrona, dando lugar a la acción
proliferativa de los estrógenos en el endometrio, sin oposición de progesterona, generando los
trastornos menstruales (polimenorrea u oligomenorrea) y el riesgo de hiperplasia endometrial.

Componente metabólico: el SOP está ligado a insulinorresistencia (IR) per se y es mayor aún en
pacientes con sobrepeso u obesidad. La insulina actúa sinérgicamente con LH a nivel de las células
de la teca favoreciendo la producción androgénica y, por otro lado, inhibe la síntesis de GLAE a
nivel hepático aumentando la proporción de T libre, biológicamente activa. El HA resultante
favorece y perpetúa la inhibición de la globulina transportadora.

DIAGNÓSTICO:

Diagnóstico clínico: hirsutismo, obesidad, alteraciones menstruales, anovulación y esterilidad.

Diagnóstico bioquímico:

 Gonadotrofinas: presentan alteraciones en los niveles basales de LH y FSH,

comprobándose un aumento en la relación LH/FSH. Los valores de LH son mayores de 30
mUI/ml y los de FSH, normales o disminuidos.
 Estrógenos: estudios recientes han comprobado mayores concentraciones de estrona y
niveles normales de estradiol, que determinarían la secreción anormal de gonadotrofinas.
 Testosterona: se halla elevada, y es la fracción libre.
 Prolactina: en un 30% de las pacientes se presenta aumentada, relacionada con el
incremento de la E1.
 Dehidroepiandrosterona (DHEA): este andrógeno de origen adrenal se halla en mayores
concentraciones que lo normal.

Diagnóstico histológico:

Las gónadas presentan aumento de espesor y fibrosis de la cápsula, con la mayoría de los folículos
yendo a la atresia. Hay ausencia de cuerpos lúteos. El aspecto del ovario y el aumento del número
de folículos en variados estados de desarrollo y atresia sugieren la presencia de un órgano bajo
estimulación crónica. La hiperplasia de células tecales se asocia con la detección del desarrollo
folicular y la disminución de la producción E2.

Diagnóstico ecográfico:

El ultrasonido muestra a los ovarios aumentados de volumen, con múltiples quistes pequeños. Son
característicos la disposición en círculos y el aumento del tejido de la estroma central ecogénica.
Diagnóstico diferencial:

 Síndrome de Cushing.
 Hiperplasia adrenal congénita.
 Alteraciones tiroideas.
 Tumores ováricos androgénicos.
 Tumores adrenales androgénicos.

TRATAMIENTO:

A los fines prácticos el tratamiento del SOP lo podemos diferenciar según la mujer desee o no
embarazo.

SIN DESEO DE FERTILIDAD:

Tratamiento de las anormalidades metabólicas asociadas:

En mujeres SOP con sobrepeso u obesidad, el descenso de peso puede mejorar las comorbilidades
asociadas. A pesar de que habitualmente se indique bajar 5-10% del peso corporal, la respuesta no
es homogénea en todas las mujeres. Algunas responden mejor que otras ante igual porcentaje de
descenso de peso. La cirugía bariátrica podría ser una opción en caso de obesidad moderada (IMC
> 35 kg/m2). Los tratamientos de la DBT 2, HTA, DLP, apnea del sueño y trastornos del estado de
ánimo son similares a los de las mujeres sin SOP.

Tratar los síntomas de Hiperandrogenismo:

Hirsutismo:
Las medidas cosméticas (depilación mecánica, fotodepilación láser y luz pulsada, afeitado, teñido)
podrían ser suficientes en hirsutismo leve. En las formas moderadas/graves (FG > 15) suelen ser
una buena herramienta adyuvante. Los anticonceptivos orales combinados (ACO) son el
tratamiento de elección del hirsutismo, pero en caso de contraindicación o falta de respuesta
luego de 6-12 meses se sugeriría agregar un antiandrógeno.

 El más utilizado es la espironolactona: se suele comenzar con dosis bajas (25 mg) hasta
llegar a los 100 mg/día (en 2 tomas). Como efecto adicional es antihipertensivo y, debido a
que puede producir hiperpotasemia, se sugiere controlar el potasio sérico, especialmente
en pacientes medicadas con drospirenona, por su efecto antimineralocorticoideo. La
espironolactona suele producir irregularidades menstruales que pueden llevar al
abandono del tratamiento, pero que podrían evitarse con la combinación de un ACO.
 Otros antiandrógenos usados menos frecuentemente son el finasteride en una dosis de 5
mg/día o la flutamida. Este último de uso muy limitado por el riesgo de hepatotoxicidad,
efecto descripto en general en dosis altas (> 500-750 mg) en personas tratadas por cáncer
de próstata. Por el contrario, en las mujeres con hirsutismo, se indican habitualmente
dosis bajas a ultrabajas (250-62,5 mg por día) para tratar de evitar el daño hepático.
  Para el hirsutismo facial se podrá utilizar la eflornitina (clorhidrato) en forma local, aunque
su efecto se pierde con la discontinuación. Es importante destacar que todos los
antiandrógenos son de uso “off label” y están contraindicados en el embarazo por su
probable efecto de feminización del feto masculino, por lo cual se recomienda siempre
utilizarlos asociados a un método de anticoncepción (ACO o, en caso de contraindicación,
progestágenos orales o dispositivos intrauterinos [DIU] con levonorgestrel o sin él).
 Finalmente, la modificación del estilo de vida y el tratamiento con metformina, a pesar de
que podrían aumentan la GLAE y disminuir los andrógenos séricos en las mujeres con
sobrepeso/obesidad SOP, tendrían poco impacto en el hirsutismo.

Acné:

A diferencia del hirsutismo, el acné, por su origen multifactorial (hiperandrogenismo, infección

bacteriana y trastornos secreción sebácea), necesita un tratamiento combinado que incluye
retinoides, antimicrobianos, ACO y espironolactona. En cuanto a los ACO, suelen usarse en
aquellas mujeres SOP con formas moderadas-graves de acné o las que presentan hirsutismo
asociado. Tradicionalmente se usaron preparaciones con ciproterona, pero existe poca evidencia
de que sea superior a otros progestágenos, por eso no se recomienda ninguna composición
especial. Incluso la FDA aprobó para el uso en el acné 3 ACO con progestágenos muy diferentes
(noretisterona, norgestimato y drospirenona). Otra opción que se puede utilizar en estas mujeres
hiperandrogénicas es la espironolactona en dosis similares que a las del hirsutismo (50-100 mg/día
en 2 tomas).

Alopecia:

La alopecia requiere también un tratamiento combinado de minoxidil al 2 o al 5% y

antiandrógenos. Habitualmente se utiliza finasteride 5 mg/día o espironolactona en una dosis más
elevada que en el hirsutismo y acné (100-200 mg/día en 2 tomas). Estos tratamientos necesitan
mantenerse en forma indefinida para conservar su efecto. Los ACO, al contrario de las otras
manifestaciones de hiperandrogenismo, tienen poco efecto en la alopecia, pero son útiles para
evitar la concepción, ya que incluso el minoxidil está contraindicado en el embarazo53.

Tratamiento de la disfunción menstrual y prevención de la hiperplasia endometrial:

La anovulación crónica que se ve en muchas mujeres con SOP se asocia a un aumento de riesgo de
hiperplasia endometrial y posiblemente cáncer de endometrio. Por tal motivo, ante cualquier tipo
de disfunción menstrual (frecuentemente oligomenorrea o sangrados abundantes y/o
prolongados) es necesario “proteger” al endometrio de una exposición continua a los estrógenos.
Los ACO son el tratamiento de elección, aunque se podrían usar en forma alternativa las terapias
con progestágenos. Estas incluyen algunas sin efecto anticonceptivo (progesterona micronizada
200 mg/día vía oral o vaginal por 10-14 días cada 1 o 2 meses) y otras con presencia de dicho
efecto (desogestrel vía oral en forma continua o DIU con levonorgestrel). El descenso de peso en
mujeres con sobrepeso u obesidad y la metformina pueden regularizar los ciclos menstruales en
mujeres con SOP, aunque no aseguran que sean ovulatorios.
Anticoncepción:

A pesar de que muchas mujeres con SOP son infértiles, hay un porcentaje variable que no lo son y
necesitan cobertura anticonceptiva. Los ACO son el tratamiento de elección ya que se observan
múltiples beneficios en esta población:
a) el componente estrogénico inhibe la secreción de FSH evitando la ovulación y eleva los niveles
de GLAE con caída de los andrógenos libres, b) el componente progestágeno inhibe la secreción de
LH disminuyendo la síntesis de andrógenos ováricos y evitando la ovulación, brinda protección
endometrial y, además, algunos de ellos tienen efecto antiandrogénico.

Los ACO no están libres de efectos adversos, que deben ser tenidos en cuenta al momento de
indicarlos, sobre todo el aumento de riesgo de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) más
evidente en pacientes con obesidad, inmovilización, historia de ETV y de mutaciones conocidas
trombogénicas. Con respecto a la enfermedad tromboembólica arterial (IAM y ACV), el riesgo es
bajo en mujeres menores de 35 años no fumadoras, pero debe evitarse en todas las situaciones
que lo aumentan en forma considerable (fumadoras mayores de 35 años, historia de IAM y ACV,
migrañas con aura, hipertensión, etc.). Por último, en relación con el metabolismo de los hidratos
de carbono y lipídico, ningún ACO independientemente de la formulación ha demostrado
empeorar en forma fehaciente el perfil glucémico, pero sí aumentar el colesterol HDL y los
triglicéridos. Incluso a una mujer con SOP con diabetes sin daño microvascular o macrovascular se
le podría indicar ACO sin inconvenientes.

En caso de no poder indicar terapia hormonal combinada, otras opciones serían los progestágenos
solos vía oral o en implantes, teniendo la precaución de que podrían empeorar las manifestaciones
de hiperandrogenismo, y los DIU con levonorgestrel o sin él.

CON DESEO DE FERTILIDAD:

Tratamiento de las anormalidades metabólicas asociadas:

El descenso de peso en las mujeres con SOP con sobrepeso u obesidad es considerado como la
primera línea de tratamiento para aquellas que buscan fertilidad. Está demostrado, según
recientes estudios aleatorizados y controlados, que aumenta la tasa de ovulación, de concepción
espontánea, y disminuye la necesidad de fertilización asistida, pero, por el contrario, no se pudo
demostrar un aumento de la tasa de nacidos vivos comparadas con aquellas mujeres que no
realizaban ningún cambio del estilo de vida (dieta y ejercicio) y se les realizaba directamente
inducción de la ovulación55,56. Por otro lado, en caso de obesidad moderada (IMC > 35), se
sugiere posponer la concepción o realizar una cirugía bariátrica para disminuir el riesgo de
complicaciones. Se desconoce si las medidas higiénico-dietéticas nombradas tiene impacto o
beneficio en aquellas mujeres SOP con peso normal.

En caso de intolerancia a la glucosa podría indicarse tratamiento con metformina con un control
glucémico estricto. Si la paciente está en tratamiento por HTA se debería suspender la medicación
con riesgo teratogénico (inhibidores de enzima convertidora de angiotensina y antagonista de
receptor de angiotensina II) e indicar aquellos que no lo tienen (alfametildopa y betabloqueantes).
Por último, en caso de DLP se deben suspender los fibratos y estatinas. Como en toda población
que busca embarazo, debe recetarse ácido fólico; en el caso de mayor riesgo de malformaciones
como en las mujeres diabéticas y obesas, la dosis sugerida es de 5 mg por día 2 o 3 meses antes de
la concepción.

Inducción de la ovulación:

En una mujer con SOP que no logra embarazo luego de 6-12 meses de relaciones sexuales no
protegidas, a pesar de suponer que la causa es la oligoanovulación, es obligatorio evaluar la
indemnidad del tracto genital a través de una histerosalpingografía (HSG) y descartar factor
masculino mediante la evaluación andrológica.

El objetivo de los fármacos inductores de la ovulación es incrementar los niveles de FSH, para
estimular el desarrollo folicular, en esta población de mujeres que típicamente tienen
concentraciones subóptimas de FSH. Esto se puede lograr aumentado la producción endógena de
FSH (antiestrógenos e inhibidores de la aromatasa) o administrando FSH exógena mediante
inyecciones diarias. Por otro lado, la metformina disminuye la producción de glucosa endógena,
llevando al descenso de insulina, aumento de la GLAE y consiguiente caída de andrógenos libres
evitando la atresia folicular prematura y la oligoanovulación.

 Citrato de clomifeno: es el tratamiento de elección en las pacientes con SOP y el único

aprobado por la FDA. Se comienza con 50 mg por día durante 5 días a partir del 2do o 3er
día del ciclo menstrual o luego de una privación con progesterona. Se puede combinar con
relaciones sexuales programadas o inseminación intrauterina. Con este tratamiento la
respuesta ovulatoria es positiva hasta en el 80% de las mujeres con una tasa de nacidos
vivos que oscila entre el 30 y 60% en 6 ciclos. A aquellas que no responden luego del 6to
mes de tratamiento con dosis máxima (150 mg por día) se las considera “resistentes al
clomifeno” y deben pasar a la segunda línea de tratamiento. El riesgo de embarazo
múltiple es del 6-7% y el síndrome de hiperestimulación ovárica (SHEO) inferior al 1%; por
lo tanto, sería de buena práctica realizar monitorización ecográfica.
 Letrozol: a pesar de que la aprobación de la FDA es para su uso en pacientes con cáncer de
mama, se utiliza en algunos países como segunda línea de tratamiento en mujeres con
SOP resistentes al clomifeno (uso “off label”). En obesas (IMC > 30 kg/m2) demostró ser
superior al antiestrógeno en la tasa de nacidos vivos61. La dosis de inicio es de 2,5 mg por
10 días, que se puede incrementar hasta 7,5 mg. Comparte con el clomifeno algunos
efectos adversos como las cefaleas, tuforadas y trastornos gastrointestinales, la
teratogenicidad (clase X) pero no el adelgazamiento del endometrio, por lo que le daría un
beneficio adicional.
 Metformina: esta biguanida está aprobada por la FDA para el tratamiento de la DBT 2,
pero en las mujeres con SOP, en dosis superiores a los 1500 mg por día, aumentaría la tasa
de ovulación y embarazo versus placebo y en el caso de la tasa de nacidos vivos, el
beneficio sería marginal. No se pudo demostrar su superioridad sobre el clomifeno ni
tampoco disminuir la tasa de abortos. Por eso, las sociedades científicas europeas y
americanas no sugieren su uso como inductor de la ovulación, pero sí para el tratamiento
de la intolerancia a la glucosa en mujeres que buscan gesta o para prevenir el SHEO en
caso de tratamiento de alta complejidad. Por el contrario, algunos autores e incluso
algunas sociedades científicas como la de Australia sugieren su uso como segunda línea de
tratamiento en mujeres SOP no obesas, o asociada al clomifeno en aquellas consideradas
 “resistentes” a la terapia antiestrogénica. A pesar de sus efectos adversos
gastrointestinales y de ser menos eficaz como inductor de la ovulación, destacan su fácil
accesibilidad, la seguridad en el embarazo (clase B), la mejoría de los marcadores
metabólicos y el menor o casi inexistente riesgo de embarazo múltiple.
 Gonadotrofinas: considerado como segunda línea de tratamiento, su uso se restringe a
centros especializados de fertilidad. Se sugiere el uso de bajas dosis de FSH asociado a una
estricta monitorización ecográfica, con el objetivo de minimizar el riesgo de embarazos
múltiples y SHEO en las mujeres infértiles con SOP. Se lo combina en general con
inseminación intrauterina, pero en caso de problemas de permeabilidad tubárica o
subfertilidad masculina se lo asocia con fertilización in vitro (FIV) o inyección
intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI)

ENDOMETRIOSIS

La endometriosis se define como una enfermedad caracterizada por la presencia de tejido con
características histológicas similares al endometrio en localizaciones ectópicas fuera de la cavidad
uterina.

La endometriosis probablemente se desarrolla durante la adolescencia, aunque por lo común se la

reconoce más tardíamente. Progresa en severidad por su dependencia hormonal durante la vida
reproductiva de la mujer o Involuciona hacia la menopausia.

INCIDENCIA:

Afecta al 10-25% de las mujeres en edad fértil y es la segunda enfermedad benigna en frecuencia
tras el mioma en la mujer fértil.

La frecuencia de la endometriosis se halla en aumento. Esta mayor Incidencia so debería a:

 Tendencia a posponer al embarazo hasta después de los 30 años de edad.

 Mayor posibilidad diagnóstica mediante el uso de la laparoscopía.
 Mejor conocimiento de la enfermedad.

FACTORES DE RIESGO:

 Historia familiar de endometriosis.

 Menarca temprana.
 Factores menstruales, que posibilitan el reflujo de la sangre menstrual hacia la cavidad
abdominal (dismenorrea).
 Paridad retardada (después de los 30 años).
 Hormonas exógenas.
 Hormonas endógenas (estrógenos elevados).
PATOGENIA:

Los posibles mecanismos son:

 Menstruación retrógrada: Reflujo de la sangre menstrual hacia la cavidad abdominal y

posterior Implante de fragmentos de endometrio dentro de la pelvis.
 Metaplasia celómica: Focos derivados del epitelio celómico, por irritación crónica del
peritoneo por la sangre menstrual.
 Factores Inmunológicos: Serían probables en pacientes con historia familiar de
endometriosis, por un defecto de la inmunidad celular.
 Prostaglandinas elevadas (Pg): Alterarían la motilidad tubárica y facilitarían la
menstruación retrograda.
 Diseminación hematógena o linfática: Explicaría los focos alejados de la cavidad uterina.
CLÍNICA:

Dolor: Presente en casi todas las pacientes, se localiza en la pelvis y se presenta como
dismenorrea que no mejora con anovulatorios, y menos típicamente como dispareunia (MIR). El
grado de endometriosis no se correlaciona con la severidad del dolor.
Esterilidad (40%): Es independiente de la extensión de las lesiones. Sus causas son poco
conocidas, se relaciona con ciclos anovulatorios, obstrucción tubárica y alteraciones inmunitarias.

Nódulos pelvianos.

Metrorragia premenstrual.

Disuria.

Tacto:

 Masa anexial.
 Dolor anexial.
 Útero RVF fijo.
 Fondo de saco de Douglas sensible y con nódulos.
 Dolor pelviano premenstrual ↑ (dismenorrea).

Diagnóstico diferencial:

 Adenomiosis:
o Mujeres de 35-50 años.
o Dolor pelviano e hipermenorrea en mujer multípara.
o Ausencia de antecedentes de esterilidad.
o Útero agrandado y sensible.
o Ovarlos y Douglas no comprometidos.
 Patología ovárica:
o Cuerpo lúteo hemorrágico.
o Quiste folicular.
 Enfermedad pelviana inflamatoria (EPI):
o Piosálpinx unilateral.
o Embarazo ectópico.

Asintomáticos (20%): Hallazgo casual durante la cirugía.

DIAGNÓSTICO:

Se basa en:

 Historia clínica.
 Examen ginecológico.
 Ecografía, Laparoscopía.
 Laparotomía.
CLASIFICACIÓN:

TRATAMIENTO:

Médico:
Desogestrel 75 mg/día, acetato de noretisterona 2.5mg/día y dienogest 2 mg/día, administrados
en forma continua.

Quirúrgico:

La laparoscopia es el tratamiento de elección. Se debe intentar un tratamiento conservador con la

finalidad de restaurar la anatomía. Mediante punción-aspiración se drenan los endometriomas, se
toman biopsias y citología de líquido peritoneal, y se destruyen los implantes peritoneales. Se
utilizan medios de sección y electrocoagulación que son los menos lesivos y más eficaces. Debe
evitarse la rotura del quiste para evitar implantes peritoneales posquirúrgicos.

Cuando no se puede controlar la enfermedad con tratamiento médico o con cirugía conservadora
se realiza una histerectomía total con doble anexectomía.

Hay que tener en cuenta que, aunque la endometriosis es una enfermedad benigna existen
lesiones atípicas con cierto potencial precanceroso.
 CLIMATERIO Y MENOPAUSIA

INTRODUCCIÓN:

El climaterio (perimenopausia, transición menopáusica) es la etapa de transición que ocurre entre

la madurez reproductiva y la pérdida de la función ovárica. Se caracteriza por una deficiencia de
estrógenos. Esta etapa incluye el periodo cuando comienzan las manifestaciones endocrinológicas,
biológicas y/o clínicas, indicativas de que se aproxima la menopausia y como mínimo hasta el
primer año que sigue a la menopausia.

La menopausia es el último periodo, que marca el cese (espontáneo o artificial) de la función

normal y cíclica del ovario. Se le determina cuando se observa el cese de las menstruaciones por
un espacio mayor de un año, consecuencia de la pérdida de la función ovárica. Se correlaciona con
la disminución de la secreción de estrógenos, por pérdida de la función folicular. El momento de
su presentación está determinado genéticamente y ocurre, en promedio, entre los 45 y 55 años;
no se relaciona con la raza ni el estado de nutrición; sin embargo, ocurre antes en la mujer
nulípara, fumadora, que habita en la altura y en aquellas que han sido sometidas a histerectomía.

La posmenopausia es el periodo que se inicia un año luego de la menopausia, en el cual persiste el

déficit estrogénico y se acompaña de un incremento de los trastornos médicos relacionados a la
edad -osteoporosis y enfermedades cardiovasculares- y a la deficiencia de estrógenos.

Como se observa, estos periodos se caracterizan por el déficit de estrógenos, producto de la falla
ovárica, la cual produce a corto plazo signos y síntomas a nivel vasomotor, neuropsiquiátrico,
genitourinario, cardiovascular y osteomuscular. A largo plazo, condiciona osteoporosis y
enfermedad cardiovascular. Todos ellos causan incremento de la morbimortalidad, lo cual muchas
veces se acompaña de un costo familiar, social y de salud pública elevado.

EPIDEMIOLOGÍA:

Las mujeres mayores de 45 años que presentan o presentarán algún grado de déficit estrogénico
en corto plazo comprenden un gran grupo poblacional. Por tal motivo, es necesario comprender
los cambios en esta etapa de la vida de la mujer, de manera de propiciar las mejores estrategias de
prevención y tratamiento de las manifestaciones clínicas para este grupo de personas.

Las estadísticas de la Organización Mundial de la Salud muestran que en pocos años se alcanzará
la cifra mundial de 750 millones de mujeres posmenopáusicas, La longevidad actual de la mujer
posmenopáusica puede constituirse en más de 33% de la vida de la población femenina.

Por estos datos, es importante que este sector de la población sea el centro de atención de
ginecólogos, epidemiólogos, cardiólogos, reumatólogos, psiquiatras, geriatras, entre otros.
FISIOPATOLOGÍA:

Ciclo menstrual normal:

Durante el ciclo menstrual normal, el ovario produce una secuencia de hormonas para que ocurra
el sangrado menstrual. Esta secuencia es inducida por las gonodotropinas de la hipófisis. Bajo la
influencia de la hormona luteinizante (LH), el colesterol es convertido en la teca del folículo
ovárico en pregnenolona; ella es el sustrato para todas las hormonas sexuales del ovario y, bajo la
influencia de enzimas, en la teca, granulosa y las células luteales se producen estrógenos,
andrógenos y progestágenos. La producción de estas hormonas sexuales depende de la presencia
de ovocitos viables, de un estroma ovárico normal y de la producción de FSH y LH en cantidades
suficientes.

Existen una variedad de estrógenos naturales; los más importantes son el estradiol, la estrona y el
estriol. La estrona es producida a partir de la androstenediona, en tanto que el estradiol es un
derivado de la testosterona. En ambos procesos, interviene un sistema enzimático irreversible
dependiente de la aromatasa. Sin embargo, entre ellas existe un mecanismo de reconversión
dependiente de la enzima 17 β hidroxiesteroide deshidrogenasa, cuyo equilibrio se inclina a
producir más estradiol.

Los estrógenos tienen efectos muy diversos. En el ovario, estimulan la síntesis de receptores para
la hormona folículo estimulante (FSH), de modo que contribuyen al desarrollo y crecimiento de los
folículos. En el endometrio, inducen a la proliferación del epitelio y el crecimiento de la capa
esponjosa y compacta, favoreciendo el desarrollo de glándulas, de los vasos sanguíneos y del
tejido estromal. En el miometrio, promueven la síntesis de proteínas, la hiperplasia y la hipertrofia
del músculo uterino, también incrementan la producción de actinomiosina y de las contracciones
uterinas. En las trompas de Falopio, producen proliferación del epitelio y aparecen células
vibrátiles que contribuyen a conducir al óvulo. A nivel del cuello uterino, hacen producir a las
glándulas mucosas un moco filante, con alto contenido de agua, y dilata el conducto endocervical.
En la vagina, prolifera el epitelio, con descamación de las células superficiales y acumulación de
glicógeno en el epitelio. Los labios mayores y menores se vuelven turgentes y elásticos. A nivel de
la glándula mamaria, estimulan la proliferación de los conductos glandulares, el desarrollo del
estroma, la acumulación de tejido adiposo, aumentan la pigmentación de los pezones y activan el
epitelio acinar, para que pueda responder a la progesterona y prolactina. En la hipófisis, los
estrógenos ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la síntesis de hormona
folículo estimulante, mientras que tiene una acción positiva sobre la producción de hormona
luteinizante. Los estrógenos también participan en muchos procesos metabólicos, como la
retención de agua y sodio en los tejidos; producen hiperglicemia, hipercetonemia, elevan el
colesterol HDL, reducen los triglicéridos. Desde el punto de vista vascular, estimulan la circulación
periférica, producen hemodilución por retención hídrica y disminuyen la hemoglobina y el número
de eritrocitos. En los huesos, estimulan la fijación y mineralización de la matriz ósea, promueven el
depósito de calcio, estimulan el cierre de las epífisis. Tienen acción trófica sobre la piel,
favoreciendo el desarrollo de las fibras elásticas. En el sistema nervioso central, las acciones son
muy complejas, activan las catecolaminas, los catecolestrógenos, dopamina, noradrenalina y
endorfinas.
En cuanto a los progestágenos, sus efectos más importantes se ven en el endometrio, donde
desencadena la fase secretora, que facilita la nidación ovular. También, inhibe la contractibilidad
uterina, cierra el canal endocervical, modifica el moco cervical, tornándolo más espeso y viscoso.
En las trompas de Falopio, estimulan los movimientos centrípetos, que contribuyen al
desplazamiento del óvulo hacia el útero. En la glándula mamaria, inducen la proliferación de los
acinos glandulares. A nivel central, tienen un efecto de retroalimentación negativo sobre la
producción de la hormona luteinizante, inducen incremento de la temperatura corporal. Tienen
además un efecto anabólico, aumentando el depósito tisular de los lípidos y carbohidratos,
estimulan la síntesis de proteínas y disminuyen la retención de sodio y agua en los tejidos.

Los andrógenos, en la mujer, tienen una acción antagónica con los estrógenos, cuya importancia
depende de los niveles circulantes de ambas hormonas. Antes de la menopausia, carecen de valor
clínico importante, mientras cuando descienden los estrógenos en la posmenopausia, inducen
cierto grado de masculinización, que se manifiesta en la atrofia de los labios mayores y menores,
el crecimiento del clítoris, la aparición de vello, cambios de la tonalidad de la voz. A nivel
metabólico, estimulan la síntesis proteica, la elevación del glucógeno hepático, disminuyen la
cetogénesis e incrementan la retención de agua y sodio.

CLIMATERIO:

La pérdida de la función ovárica suele ser un proceso gradual, que se produce en varios años, en
promedio dura entre 4 a 6 años; en esta etapa, la función ovárica va fluctuando, aumentando o
disminuyendo.

Al inicio del climaterio se produce una disminución de los niveles de inhibina, lo que resulta en un
aumento de la FSH, con niveles de estradiol normal o ligeramente disminuidos. Estos cambios dan
lugar a un acortamiento de la fase folicular y a ciclos menstruales cortos o prolongados.
Posteriormente, se produce un descenso de los niveles de estradiol y la maduración folicular se
vuelve irregular, presentando ciclos ovulatorios y anovulatorios. Cuando en los ciclos
anovulatorios no se produce progesterona, existe un hiperestrogenismo relativo que puede
ocasionar hipermenorrea y/o hiperplasia del endometrio.

Durante el climaterio, los folículos ováricos se vuelven resistentes a la estimulación de la FSH, en

tanto que las concentraciones de estradiol se conservan relativamente normales. Este grado de
resistencia ovárica a la estimulación puede explicar los bochornos que experimentan algunas
mujeres, a pesar de los valores normales de estradiol. Ello sugiere que los bochornos pueden
deberse a liberaciones de gonadotropina relacionadas con las concentraciones bajas de estradiol o
cifras bajas de otras hormonas ováricas, como la inhibina.

En el climaterio, en las mujeres que menstrúan y que muestran una cifra de FSH mayor de 10 UI/L
en el día tres del ciclo, sugiere una resistencia ovárica relativa, incluso si los valores de estrógenos
se encuentran dentro de los límites normales. Esto se plantea que es debido a la disminución de la
producción de inhibina por los folículos.
Las dos gonadotropinas, FSH y LH, son producidas por la glándula anterior de la hipófisis. Cuando
los niveles de estrógenos son bajos, los núcleos arcuato y paraventricular del hipotálamo son
estimulados a producir hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en la circulación portal de la
hipófisis; ello estimula la liberación de FSH y LH. El mecanismo responsable de la liberación pulsátil
de GnRH se plantea que también es responsable de la provocación de bochornos.

MENOPAUSIA Y POSMENOPAUSIA:

La menopausia espontánea o natural es consecuencia de la atresia folicular o del agotamiento

folicular, de tal modo que no existen folículos ováricos que puedan responder a las
gonadotropinas; por tal motivo, el ovario pierde su función cíclica, desaparece la ovulación y se
termina la etapa reproductiva de la mujer.

En este periodo, los niveles de estradiol son muy bajos, se produce un gran aumento de la FSH, en
menor medida de la LH, de tal forma que el cociente FSH/LH se invierte y es > 1. Los valores de
FSH por encima de 40 UI/L son compatibles con la interrupción completa de la función ovárica.

Los estrógenos secretados por los ovarios después de la menopausia son insignificantes; sin
embargo, todas las mujeres siguen teniendo concentraciones perceptibles de estradiol y estrona.
La estrona es el estrógeno más importante en la posmenopausia; se produce por la conversión
periférica de la androstenediona (producida en la corteza suprarrenal y en el ovario), el cual se
aromatiza en estrógenos, principalmente en el tejido adiposo. La estrona puede ser capaz de
mantener la vagina, la piel, el hueso y en algunos casos reducir la incidencia de bochornos. Si bien
el estrógeno de cierto modo puede ser beneficioso, sin embargo, al no existir oposición de
progestágenos (por la falta de ovulación y desarrollo del cuerpo lúteo), puede aumentar la
incidencia de hiperplasia y cáncer de endometrio. Las obesas suelen tener una alta concentración
de estrógenos circulantes; por tal motivo, están en peligro de sufrir cáncer de endometrio. En
contraste, las mujeres delgadas experimentan disminución de los estrógenos circulantes, estando
más expuestas a la osteoporosis.

En cuanto a los andrógenos, antes de la menopausia el ovario produce cerca de 50% de la

androstediona y 25% de la testosterona circulante. Después de la menopausia, disminuye la
producción total de andrógenos, sobre todo por la caída de la producción ovárica. Sin embargo,
también disminuye la producción en la suprarrenal. Aun cuando en la mujer posmenopáusica se
producen menos andrógenos, ellos se vuelven más activos, debido a la falta de oposición de los
estrógenos.

La menopausia, en general, es diagnosticada en forma retrospectiva, luego de ocurrida la

amenorrea por un año, observándose adicionalmente los signos de hipoestrogenismo y, cuando
fuera necesario, confirmándose con el aumento de la hormona estimulante del folículo (FSH > 40
UI/L).
CUADRO CLÍNICO:

La identificación de los componentes del síndrome climatérico, tanto genitales como

extragenitales, puede resultar compleja, especialmente en su fase inicial (40 a 45 años), durante la
cual sus manifestaciones pueden permanecer latentes o ser muy sintomáticas o en muchos casos
ser muy difícil de diferenciarlos del componente ansioso depresivo que suele acompañar a este
grupo de personas. La deficiencia de estrógenos que caracteriza al climaterio y la menopausia es el
principal responsable de los signos y síntomas inmediatos y tardíos.

El 84% de las mujeres tiene al menos uno de los síntomas clásicos durante el climaterio o
posteriormente; el 45% considera que los síntomas son importantes.

SÍNTOMAS VASOMOTORES:

Bochorno, sudoración:

Son los síntomas más clásicos de la deficiencia de estrógenos; 70 a 80% de las pacientes en el
climaterio sufren de bochornos; suelen hacerse muchos más intensos cerca de la menopausia,
cuando los niveles de estrógenos decrecen rápidamente. Se les describe como periodos
transitorios y recurrentes de enrojecimiento facial, que pueden extenderse al cuello, a los
hombros y a la parte superior del tórax, asociados a sudoración y sensación de calor (que puede
ser con elevación de temperatura de 1 a 2 grados), que se acompañan a menudo de palpitaciones
y sensación de ansiedad. En ocasiones, van seguidos de escalofríos; cuando ocurren de noche,
pueden perturbar el sueño. Ocurre en promedio de 5 a 10 episodios por día. Después de la
menopausia quirúrgica, los episodios suelen ser más frecuentes e intensos.

SÍNTOMAS GENITOURINARIOS:

Hemorragia anormal, alteración menstrual, sangrado posmenopáusico, sequedad vaginal,

dispareunia, molestias urinarias, distopia genital, infertilidad:

Más de 50% de las mujeres durante el climaterio tiene alteraciones menstruales (polimenorrea,
hipomenorrea, hipermenorrea, oligomenorrea). La hemorragia puede llegar a ser irregular, intensa
y/o prolongada, siendo necesario el descarte de patología orgánica, para el tratamiento adecuado.
De especial importancia, es el sangrado posmenopáusico, en el cual siempre debe descartarse
patología endometrial, sobre todo cáncer de endometrio.

La vejiga y la vagina son órganos muy sensibles a los estrógenos; su deficiencia produce atrofia en
ambos tejidos. En la vagina, se manifiesta con adelgazamiento, sequedad, prurito, dolor y
dispareunia; en la vejiga y uretra, se manifiesta por disuria, poliaquiuria, urgencia urinaria, nicturia
y algunas veces incontinencia urinaria; todos estos cambios predisponen a infecciones urinarias. La
atrofia vaginal es un trastorno tardío de la deficiencia de estrógenos; 33% de las pacientes sufre de
atrofia sintomática a los cinco años de iniciada la menopausia.

Por otro lado, la pérdida de elasticidad de los tejidos del piso pélvico se traduce en distopia genital
(histerocele, cistocele, enterocele, rectocele). Otros cambios en el aparato genital son la reducción
del tamaño del útero, del endometrio y de los ovarios.
SÍNTOMAS CARDIOVASCULARES:

Palpitaciones, dolor precordial, disnea y enfermedad coronaria:

Las enfermedades cardiovasculares, entre ellas la arteriopatía coronaria y la enfermedad vascular

cerebral, son un problema de salud pública hoy en día; producen más de 50% de todas las
defunciones en EE UU, en las mujeres mayores de 50 años. Uno de los factores de riesgos
cardiovasculares más reconocidos después de la menopausia es el hipoestrogenismo. Aunque la
hipoestrogenemia es al parecer un factor de primer orden que contribuye a la enfermedad
cardiovascular en la mujer, otros riesgos modificables, como la hipertensión, el tabaquismo, la
diabetes, la hipercolesterolemia, el sedentarismo, pueden tener la misma importancia.

Al caer los estrógenos, se eleva el colesterol de densidad baja (LDL) y disminuye el colesterol de
densidad alta (HDL); esto favorece la formación de las placas de ateroma y la progresión de la
ateroesclerosis coronaria; con ello, las enfermedades cardiovasculares se incrementan en forma
sustancial.

SÍNTOMAS OSTEOMUSCULARES:

Dolor osteomuscular, lumbalgia, osteopenia, osteoporosis:

Se conoce mucho de la asociación entre el climaterio, la menopausia y la aparición de síntomas

osteomusulares, como dolor, cansancio y agotamiento muscular. Sin embargo, su relación no está
claramente explicada. Lo que sí es claro es que antes de la menopausia la tasa de pérdida del
tejido óseo total por año es menor al 1%; sin embargo, después de ella, esta tasa se incrementa
hasta 5% por año. Este cambio está francamente relacionado a la deficiencia de estrógenos. Si
bien la osteoporosis es de causa multifactorial, la falta de estrógenos es un condicionante muy
importante.

NEUROPSIQUIÁTRICOS:

Cefalea, depresión, insomnio, alteración de conciencia, alteración de memoria, vértigo,

ansiedad, irritabilidad, disminución de la libido:

Si bien se reconoce que todos los cambios relacionados a la falla ovárica primaria van a ser
productos de procesos naturales, esto afecta mucho las mujeres, ya que algunas lo relacionan con
pérdida de su juventud, de su feminidad, contribuyendo a causar ansiedad e incertidumbre.

Se ha planteado que las hormonas producidas por el ovario, como los estrógenos, la progesterona
y la testosterona, tienen influencia en el cerebro, activando procesos complejos a través de los
neurotransmisores. Si bien estos procesos no están completamente clarificados, se plantea que la
deficiencia de estrógenos va a alterar los niveles de catecolaminas (dopamina y norepinefrina),
acetilcolina y monoamino oxidasa, a nivel del sistema nervioso central, y con ello condicionar las
alteraciones del humor, del estado de ánimo, la memoria, así como de la libido en la mujer. Sin
embargo, se reconoce también que aquí intervienen mucho otros factores, como los culturales,
sociales, ambientales y psicológicos, que van a hacer que todas las manifestaciones del climaterio
y la menopausia se vuelvan complejas y variadas. En la actualidad, muchos estudios fallan en
demostrar esta asociación.
MODIFICACIONES EN LA PIEL:

Adelgazamiento, sequedad, arrugas:

Al disminuir las fibras colágenas y elásticas en la piel, esta se vuelve fina y frágil, perdiendo
elasticidad y firmeza; la epidermis se adelgaza, aumenta la pérdida de agua y disminuye el número
de vasos sanguíneos; todo esto se traduce en arrugas. Se puede presentar pérdida de cabello, del
vello axilar y pubiano. Sin embargo, debido al predominio relativo de andrógenos, estos pueden
ser reemplazados por pelos más gruesos.