Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
RESUMEN
Este breve artculo aborda con una mirada crtica algunas de las creencias que con la
categora de mitos han obstaculizado hasta ahora el avance necesario y posible en la
deteccin, diagnstico y tratamiento del autismo en el primer ao de vida del nio.
Creencias mticas, -en el sentido de atribuir a personas o cosas una realidad de la que
carecen- que impiden que pueda efectuarse una labor preventiva primaria y sobre todo
secundaria, que evitara el desarrollo e instalacin del funcionamiento autista en el
psiquismo temprano del beb. Palabras clave: Autismo. Mito y realidad. Prevencin,
diagnstico, tratamiento, primer ao de vida del nio/a.
ABSTRACT
AUTISM: MITH AND REALITY. This short article takes a critical look at some of the
beliefs which, as myths, have made difficult the necessary and possible advance in the
detection, diagnosis and treatment of autism in the first year of the childs life up until
now. Mythical beliefs - in the sense of attributing a reality to things or people which they
do not have which prevent primary preventive work to be carried out and, above all, a
secondary treatment, which would avoid the development and installation of autistic
functioning in the psyche of the baby at an early stage. Key words: Autism. Myth and
reality. Prevention, diagnosis and treatment in the first year of the childs life.
RESUM
AUTISME: MITE I REALITAT. Aquest breu article aborda amb una mirada crtica
algunes de les creences que amb la categoria de mites han obstaculitzat fins ara
l'avan necessari i possible en la detecci, diagnstic i tractament de l'autisme en el
primer any de vida del nen/a. Creences mtiques, -en el sentit d'atribuir a persones o
coses una realitat que no tenen- que impedeixen que es pugui fer una tasca preventiva
primria i sobretot secundria, que evitaria el desenvolupament i installaci del
funcionament autista al psiquisme preco del nad. Paraules clau: Autisme. Mite i
realitat. Prevenci, diagnstic, tractament, primer any de vida del nen/a.
Introduccin
Los trastornos del espectro autista se detectan, diagnostican y tratan en Espaa muy
tardamente. El grupo de Estudios de los Trastornos del Espectro Autista del Instituto
de Investigacin de Enfermedades Raras, Instituto de Ciencias de la Salud Carlos III,
en su informe, (Demora Diagnstica en los TEA, 2003-2004) expone, entre otros, los
siguientes y alarmantes datos que lamentablemente siguen vigentes hoy da:
1- Las familias son las primeras en detectar signos de alarma en el desarrollo de su
hijo (genrico en este texto). Entre un 30%-50% de padres detectan anomalas en el
desarrollo de sus hijos en el primer ao de vida. 2- Desde que las familias tienen las
primeras sospechas de que su hijo presenta un trastorno en su desarrollo hasta que
obtienen un diagnstico final pasan 2 aos y dos meses de promedio. 3- La edad
media en la que el nio recibe un diagnstico de TEA es de 5 aos. 4- El diagnstico
de los TEAS es fruto, hasta el momento, ms de los Servicios Especializados en
Diagnstico de TEAS, (a los que acuden las familias de forma privada), que de los
Servicios Sanitarios de Atencin Primaria. 5- Hasta tres o cuatro aos pueden pasar
antes de que un nio, que muestra los primeros sntomas de autismo, sea
diagnosticado y reciba el tratamiento adecuado. 6- Aunque las familias acuden a
consultar a Servicios Pblicos de Salud, la mayora de los diagnsticos ms
especficos se realizan en Servicios Privados, (incluyndose en esta categora las
propias asociaciones de familias de personas con autismo).
Este importante retraso en la deteccin, diagnstico y tratamiento, tiene graves
consecuencias para el nio y su familia ya que a partir de los tres aos que es cuando
el trastorno autista se interioriza y empieza a formar parte de su personalidad, las
intervenciones teraputicas son ms costosas, ms intensivas, y menos satisfactorias.
La deteccin temprana del riesgo evolutivo del beb hacia un funcionamiento autista
sera posible en el primer ao de vida, y sobre todo en el segundo semestre- si
adems del estudio y valoracin de los signos de alarma presentes en el nio,
incluyramos los factores interactivos de riesgo autistizante, que se van desarrollando
entre el beb y su cuidador, evaluados a los tres, seis, y doce meses, del continuo
evolutivo de dicha interaccin.
Para efectuar una temprana intervencin que pueda evitar el inicio del funcionamiento
autista en el beb as como la instalacin en su psiquismo, tendramos que cambiar
los parmetros tardos que empleamos actualmente para efectuar la deteccin y
basarnos en el estudio y tratamiento de las disfunciones precoces de la interaccin
cuidador-beb. Sobre todo, tendramos que prestar atencin a los trastornos
interactivos especficos que dificultan o impiden el acceso del beb a la necesaria
integracin sensorial (reunin de las diferentes percepciones que emanan del objetosujeto relacional) que le permita hacerse una imagen interna del otro, as como las
perturbaciones interactivas que dificultan o impiden el acceso del beb a la ntersubjetividad que es la capacidad de compartir la experiencia vivida en la interaccin
con el otro. Estas alteraciones precoces de la interaccin, estaran en la base del inicio
y desarrollo del proceso autstico temprano en el beb, (Golse, B.; Robel, L. 2009;
Larbn, J. 2010).
Desde una perspectiva psicolgica y psicopatolgica relacional, las manifestaciones
clnicas estables y duraderas del trastorno autista, (que clsicamente se reagrupan -en
los nios mayores y en los adultos- en la llamada triada de Wing, es decir, las
dificultades en la interaccin social, en la comunicacin verbal y no verbal, y un patrn
restringido de intereses o comportamientos) seran la consecuencia o las secuelas de
un proceso psicopatolgico mucho ms precoz que podra detectarse en el primer ao
de vida del nio, en el 87% de los casos, (Maestro, S.; Muratory, F. et al., 2001, 2002,
10%) en los que junto con el retraso mental y sntomas autsticos asociados, se
identifican otros trastornos de base gentica como ocurre por ejemplo en el caso del
sndrome de Rett, la esclerosis tuberosa, el sndrome x frgil, etc.,) nos estaba
llevando por camino equivocado al intentar asociar directamente los trastornos
mentales a unas alteraciones genticas determinadas a travs de una relacin de
causalidad directa y linear. Este modelo de investigacin gentica descuida el hecho
de que los genes de un determinado genoma, (totalidad de la informacin gentica
que posee un organismo en particular) nunca trabajan solos sino que trabajan en red,
y adems, interactuando entre ellos. Es por ello que actualmente la genmica,
conjunto de ciencias y tcnicas dedicadas al estudio integral del funcionamiento, la
evolucin y el origen de los genomas, est abriendo un abanico de nuevas
posibilidades que pueden superar los resultados de la aplicacin del anterior modelo
de investigacin gentica.
En estos ltimos aos, la genmica est dando sus primeros pasos investigadores en
este campo gracias a tener el estudio completo del genoma humano. Algo parecido
est ocurriendo con la epigentica que aunque ya fue presentada y desarrollada
inicialmente por su descubridor, Conrad Hal Waddington en 1956, (Waddington, C. H.
1956, y Waddington, C. H. 1980) ha tenido a mi juicio un escaso desarrollo en el
campo de la investigacin gentica. Quizs sea esto debido a la eleccin que se ha
hecho hasta ahora de investigar en el mbito de la gentica pura y en terrenos
artificialmente separados entre s, sin tener en cuenta la pobreza de resultados que tal
eleccin conlleva, ya que aleja la investigacin de la realidad. Se ha evitado de esta
forma la complejidad y dificultad que conlleva la investigacin epigentica que necesita
para su fecundo desarrollo, de un importante trabajo interdisciplinar y a largo plazo,
entre genetistas y ambientalistas.
La epigentica describe al conjunto de interacciones genoma-entorno que conducen a
la expresin gentica en un determinado organismo. Expresar un gen quiere decir, que
el gen lleva a cabo la funcin para la que est destinado: la produccin en serie de una
protena determinada. Cada protena tiene unas funciones especficas que sern las
que dotarn a cada clula de su aspecto y funcionamiento. La diferencia entre una
neurona y un hepatocito se basa en el tipo de protenas que son codificadas, o lo que
es lo mismo, que genes estn expresados o activos. Del total de genes de cada clula,
se expresa slamente un 10 o 20%, el resto son silenciados y estn inactivados para
la funcin de producir protenas. Para ello los genes tienen una regin que es una llave
de encendido/apagado junto a cada regin de produccin de una protena especfica,
(Ruiz-Flores, Bistuer, M. 2010). Dicho de otro modo; el material gentico contenido en
los genes, se manifestar y se har visible o no, en funcin de la interaccin con el
medio.
Hay que luchar contra el determinismo gentico. El genoma nos da una tendencia a
ser de cierta manera, pero es cmo vivimos lo que hace que seamos de una forma
determinada dice Manel Esteller, director de epigentica del Centro Nacional de
Investigaciones Oncolgicas (Madrid) y del Instituto Cataln de Oncologa. Sus
investigaciones con personas genticamente idnticas son conocidas en todo el
mundo por su importancia y trascendencia. Esteller ha estudiado a decenas de parejas
de gemelos de distintas edades, y ha podido observar cmo la forma de vida va
dejando sus huellas en los genes a travs de marcadores qumicos (cambios
epigenticos) que son los que los encienden o apagan. Un solo dato ilustra bastante
bien los hallazgos de Esteller: las diferencias en las marcas qumicas presentes en los
genes, cambios epigenticos, de gemelos de 50 aos son cuatro veces mayores que
las que se pueden encontrar en gemelos de slo tres aos. Adems, la disparidad
aumenta a medida que aumentan las diferencias en el estilo de vida. Cada vez hay
ms datos que sugieren que la epigentica sana se transmite a las generaciones
espejo, elementos esenciales para la comprensin del otro y por tanto, fundamentales
para la socializacin, es decir, para la comunicacin y la relacin con los dems. El
concepto de nter-subjetividad implica un proceso en que la actividad psquica,
incluyendo la conciencia, motivacin e intenciones, cognicin y emocin, es transferida
entre mentes.
En la investigacin llevada a cabo por Muratori y Maestro, (2002, 2005), sobre
habilidades atencionales durante los primeros 6 meses de vida del nio en los TEA,
Trastornos del Espectro Autista, se estudiaron pelculas caseras de los primeros 6
meses de vida de nios que ms tarde, (luego de los 3 aos) fueron diagnosticados
con TEA, y se compararon con pelculas caseras de nios normales. Se puede
observar en los vdeos caseros cmo algunos de los bebs con diagnstico de TEA,
durante el primer semestre presentan algunos momentos de comunicacin ntersubjetiva con el otro, sobre todo cuando es este ltimo quien lo reclama, evidenciando
en estos casos un acceso lbil, no motivado o poco motivado, adems de poco
frecuente, a la nter-subjetividad primaria, al deseo de comunicacin nter-subjetiva
con el otro. Estos mismos nios, en su segundo semestre de vida, se muestran
frecuentemente incapaces de acceder a la nter-subjetividad secundaria (atencin
compartida hacia un objeto-sujeto externo) en una relacin tradica ya que se requiere
para ello un funcionamiento psquico ms complejo. Al mismo tiempo que evitan o
rechazan la comunicacin nter-subjetiva con el otro, as como los momentos y
situaciones de atencin compartida con el otro hacia objetos externos, muestran una
atencin cada vez ms preferente por los objetos. Esto quiere decir que el diagnstico
de funcionamiento autista en estos nios se hace ms evidente en el segundo
semestre de vida que en el primero y que en estos casos dudosos es aconsejable
esperar a los resultados de la observacin del ao de vida para confirmar el
diagnstico.
El trastorno a nivel de habilidades nter-subjetivas en el autismo est relacionado tanto
con la nter-subjetividad primaria (interaccin sobre todo didica desde el primer
semestre), como con la nter-subjetividad secundaria, (interaccin tradica, desde el
segundo semestre). Los nios con autismo muestran en los primeros seis meses de
vida una reduccin especfica de la atencin a los estmulos sociales, pero al mismo
tiempo la atencin dirigida a los objetos no les distingue de los nios con desarrollo
sano. Sin embargo, progresivamente, durante el segundo semestre lo que ms
caracteriza a los nios con funcionamiento autista es el considerable aumento de la
atencin no social hacia los objetos, (Maestro, S.; et al. 2005).
Segn las observaciones de las filmaciones familiares, al final del primer ao de vida
los nios con funcionamiento autista estn significativamente ms atrados por los
objetos que los nios con desarrollo normal o tpico. Se podra decir que el objeto de
su atencin, de forma predominante y en el nio con funcionamiento autista son los
objetos, mientras que en el nio sano a esta edad, su objeto de deseo y de atencin
oscila entre la persona y el objeto hacia el cual comparte su atencin con el otro.
En el desarrollo del autismo temprano del beb es de suma importancia diferenciar el
proceso interactivo autistizante y el proceso defensivo-autstico del nio.
El proceso interactivo autistizante
Este proceso, (Hochmann, J. 1990) sera un factor de riesgo interactivo que se
desarrolla -de forma inconsciente y no intencional- en el seno de la interaccin
temprana entre el beb y su cuidador. Segn este modelo interactivo, poco importa
quin lo inicia. Sea el adulto que se muestra insuficientemente disponible desde el
punto de vista psquico, o sea el nio que muestra un comportamiento relacional
10
El proceso defensivo-autstico
Este proceso, que puede manifestarse clnicamente en el beb de forma progresiva,
regresiva y/o fluctuante entre ambos, se va desarrollando con el aumento progresivo
en el nio de un funcionamiento psquico que se manifiesta con las siguientes
modalidades defensivas:
1- Defensas anti-relacin-comunicacin con el otro, (repliegue sobre si mismo y
retirada relacional duradera con aparente desconexin emocional, aislamiento
relacional y ausencia autsticos). Para comprender mejor el desarrollo de este tipo de
defensas, ver Frances Tustin y su concepto de Encapsulacin autogenerada
desarrollado sobre todo en su libro Cascarn protector en nios y adultos, (Tustin F.
1992).
El nio que evolucionara hacia un proceso defensivo-autstico lo hara pasando de la
actitud de ensimismamiento hacia una actitud de retirada relacional duradera con
aislamiento y desconexin tanto en el plano emocional y cognitivo como en la
comunicacin y relacin con el otro, lo que dara como resultado la imagen del beb
mentalmente ausente. Sin olvidar la evitacin de la relacin y comunicacin con el
otro a travs de la mirada o de los estmulos relacionales auditivos, refugindose en el
exceso de sueo, (hipersomnia) como signo caracterstico de dicho funcionamiento
defensivo autstico en las primeras semanas de su vida, (Palau, P. 2009).
2- Defensas anti-integracin de los diferentes estmulos sensoriales percibidos,
(desmantelamiento sensorial), (Meltzer D. 1975). El desmantelamiento sensorial lo
utiliza el beb como un mecanismo de defensa anti-integracin de la sensorialidad
para evitar vivirla en la interaccin sensorial y emocional con el otro. El beb se
protege del efecto amenazante y desorganizador de los estmulos tanto internos
como externos que no puede contener, ni asimilar, ni elaborar, desarrollando actitudes
y conductas contrarias a la integracin de esos estmulos que sera lo que se
producira en un beb con un desarrollo sano. Actitudes que tienen como objetivo en el
beb con funcionamiento autista, el desmantelamiento sensorial de los estmulos
percibidos, privilegiando su recepcin a travs de un solo canal sensorial para no
integrarlos.
3- Defensas anti-separacin del otro a travs de la identificacin adhesiva con el
objeto-sujeto relacional.
Donald Meltzer, que ha acuado el trmino de identificacin adhesiva desarrollando la
base del concepto de identidad adhesiva de su maestra y supervisora Esther Bick,
dice a propsito de la identificacin adhesiva (Meltzer D. 1974, comunicacin personal,
14 de septiembre 2000): En este estado, el beb se apega a la superficie del objeto,
adhirindose a l para obtener un grado rudimentario de seguridad, para combatir
ansiedades masivas de rupturas catastrficas en la coherencia del self corporal que se
teme podran resultar en un derramamiento del self corporal en el espacio infinito,
(Meltzer D. 1974).
Este tipo de mecanismo de defensa produce una dependencia absoluta del objeto,
adhirindose a l, sin ningn tipo de existencia separada y sin ningn lmite entre el
objeto y la persona. Comporta la dependencia extrema a la superficialidad de los
objetos, a su apariencia, mostrando quien la padece, gran sensibilidad hacia los
agujeros y roturas, ignorando al mismo tiempo el interior y el estado afectivo interno
del otro. El coger la mano del otro para utilizarla como una prolongacin de si mismo
puede considerarse como un ejemplo de identificacin adhesiva.
11
12
Prevencin
Para la prevencin y sobre todo para la prevencin primaria, en psicopatologa como
en otras ciencias, es importante que los indicadores de los factores de riesgo tengan
cierto carcter predictivo en cuanto a un determinado tipo de evolucin, caso de que la
situacin de riesgo persista y no cambie. No obstante, hay que subrayar, como indica
muy acertadamente el psiquiatra y psicoanalista francs de nios y adolescentes
Bernard Golse, Prevencin no es prediccin. Siempre hay un espacio para un posible
encuentro evolutivo, (Golse, B. 2003). Sin embargo, no olvidemos que el dejar que
dicho encuentro con posibilidades evolutivas y no repetitivas lo decida el azar o el
paso del tiempo, (que sin posibilidad de cambio es un elemento cronificador), es
incrementar la situacin de riesgo para el beb.
La fluctuacin de los signos y sntomas del beb, considerados aisladamente como
posibles factores de riesgo evolutivo haca un funcionamiento autista, haca
prcticamente imposible el desarrollo de una herramienta adecuada y eficaz para su
deteccin temprana. Sin embargo, el estudio de la evolucin de los signos de alarma
presentes en el beb, al que se aade el estudio de la evolucin de los factores de
riesgo presentes en los padres pero sobre todo y fundamentalmente, el estudio de la
evolucin de la interaccin entre los padres y su hijo, constatado mediante escalas de
evaluacin que pueden ser aplicadas a los tres, seis y doce meses de vida del beb,
nos permiten afinar mucho dicha deteccin y hacerla posible en un importante nmero
de casos, (Larbn J. 2008).
Tratamiento
Conviene saber que antes de los tres aos, el tratamiento preferente y el que da
mejores resultados es el psicoteraputico centrado en la interaccin padres-beb,
ayudando a cambiar el estilo interactivo que alimenta el trastorno autista e impidiendo
que el funcionamiento autista se instale en el psiquismo temprano del nio,
(prevencin secundaria) y todo ello, siempre teniendo en cuenta en un sentido ms
amplio el entorno cuidador (familiar, profesional, institucional, social) del beb, para
evitar el grave riesgo de cronificacin que corre el nio afectado por esta patologa,
(Larbn, J. 2008; Palau, P. 2010). Es a partir de los tres aos que el trastorno
interactivo autista se interioriza y pasa a formar parte de la personalidad del nio. Los
tratamientos son entonces mucho ms costosos en todos los sentidos y con resultados
menos satisfactorios cuanto mayor sea la edad del nio. Las intervenciones a partir de
esta edad, y cuanto ms tarde peor, perteneceran al mbito de la prevencin terciaria,
es decir, implicaran intervenciones inter-disciplinares y multi-profesionales y tendran
como objeto, no solamente el tratamiento sino tambin la rehabilitacin psicosocial de
las secuelas y evitar la cronificacin del trastorno autista en el nio.
Conclusiones
Si vamos ms all de lo constitucional, de lo sintomtico, y de los factores de
vulnerabilidad de tipo gentico presentes en el ser humano, podramos realizar un
abordaje clnico del funcionamiento autista temprano del beb desde una perspectiva
que tiene como objetivo principal el estudio, la investigacin, y la intervencin
psicoteraputica centrada en la interaccin temprana padres-hijo. El estudio de su
evolucin en una determinada direccin y no otra, puede desvelarnos factores de
riesgo evolutivo hacia un posible funcionamiento autista no solamente en el nio sino
tambin en los padres, y sobre todo, en el estilo interactivo que establecen
progresivamente entre ellos, (Larbn J. 2008; Larbn, J. 2010).
13
Bibliografa
Ansermet, F.; Magistretti, P. (2006). A cada cual su cerebro. Argentina, Ed. Katz.
Boddaert, N.; Chabane, N. et al, (2004). Superior temporal sulcus anatomical
abnormalities in childhood autism: a voxel-based morphometry MRI Studio.
Neuroimage, 23, p, 364-369.
Chabane, N. (2005). Autism severity and temporal lobe functional abnormalities. Ann
Neurol, 58, 3, p, 466-469.
Demora Diagnstica en los TEA, (2003-2004)} . El informe se puede descargar desde
la pgina Web del Instituto de Ciencias de la Salud Carlos III,
http://iier.isciii.es/autismo/
Esteller, M. (2008). Los genes no lo son todo. El Pas, (20-07-08).
Gervais, H.; Belin, P. et al, (2004). Abnormal cortical voice processing in autism.
Nature Neuroscience, 7, 8, 801 -802, Neurol. 58 (3): p, 466-469. 801 -802, Neurol. 58
(3): p. 466-469.
Golse, B. (2003). A propos de prvention et de prdiction: lavenir des souvenirs. La
psychiatrie de lenfant. (XLVI, 2), p, 455-470.
Golse, B.; Robel, L. (2009). Pour une approche intgrative de lautisme infantile.
Recherches en Psychanalyse.
http://recherchespsychanalyse.revues.org/index146.html
Hochmann, J. (1990). Lautisme infantile: dficit ou dfense? en: Soigner, duquer
lenfant autiste?, p, 33-55. Paris. Masson.
Kandel, E. R. (2001). The molecular biology of memory storage: a dialogue between
genes and synapses. Science, (294), p, 1030-1038.
Larbn, J. (2008). Gua para la prevencin y deteccin precoz del funcionamiento
autista en el nio/a, en su primer ao de vida. Cuadernos de Psiquiatra y
Psicoterapia del Nio y del Adolescente, (45/46), p, 63-152.
Larbn, J. (2010). El proceso autstico en el nio: Intervenciones tempranas. Revista
de psicoterapia y psicosomtica, 75, p, 35-67.
Maestro, S.; Casella, C.; et al. (1999). Study of the onset of autism through home
movies. Psychopathology, (32, 6), p, 292-300.
Maestro, S.; Muratory, F.; et al. (2001). Early Behavioural development in Autistic
Children: The first two years of live through home movies. Psychopathology, (34), p,
147-152.
Maestro, S.; Muratory, F.; et al. (2002). Attentional Skills During the First 6 Month of
Age in Autism Spectrum Disorder. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry, 41, 10, p.
1-6.
14
Maestro, S.; Muratory, F.; et al. (2005). How young children treat objects and people:
an empirical study of the first year of life autism. Child Psychiatry and Human
Development, 35, 4, p, 383-396.
Manzano, J. (2005). La evaluacin psicopatolgica estructural. El estatuto clnico
psicodinmico. Cuadernos de psiquiatra y psicoterapia del nio y del adolescente,
(39-40), p, 107-116.
Meltzer, D. (1974). Adhesive identification, In D. Meltzer, Sincerity and Other Works,
edited by A. Hahn, London: Karnac, 1994, p.335-350.
Meltzer, D. (1975). Exploracin del autismo: un estudio psicoanaltico. Buenos Aires,
Ed. Paids S. A. 1984.
Muratory, F. (2008). El autismo como efecto de un trastorno de la intersubjetividad
primaria. Psicopatologa y Salud Mental del nio y del adolescente, 12, p, 39-49.
Muratory, F. (2009). El autismo como efecto de un trastorno de la intersubjetividad
primaria (y II). Psicopatologa y Salud Mental del nio y del adolescente, 13, p, 21-30.
Palau, P. (2010). Psicosomtica y autismo en el nio pequeo. Interaccin, afectos y
audicin. Revista de psicoterapia y psicosomtica, 74, p, 39-70.
Palau, P. (2011). Psicopatologa perinatal: alteraciones en psicosomtica y de la
interaccin en el beb. Revista de psicoterapia y psicosomtica, 77, p, 79-103.
Robel, L.; K. Ennouri, K.; et al. (2004). Discrimination of face identities and
expressions in children with autism: same or different?, European Child & Adolescent
Psychiatry, 1 3, 4, p, 227 -233.
Ruiz-Flores, Bistuer, M. (2010). Lo mo es gentico. Prensa Pitiusa. Artculo de
opinin, (n-160), p, 20, y (n-161), p, 20.
Streri, A. (1991). Voir, atteindre, toucher, Paris, P.U.F.
Streri, A. et al. (2000). Toucher pour connatre, Paris, P.U.F.
Tustin, F. (1992). Cascarn protector en nios y adultos. Ed. Amorrortu.
Waddington, C. H. (1956). Genetic assimilation of the bithorax phenotype. Evolution,
10, p, 1-13.
Waddington, C. H. (1980). Biologa, hoy. Editorial Teide.
Este texto ha sido publicado en el nmero 18, noviembre 2011, p, 113-122, de la
revista Psicopatologa y salud mental del nio y del adolescente publicada por
la Fundacin Orienta de Barcelona.
15