Manual de Farmacología Clínica

Manual de
farmacología clínica
Este libro pertenece a:
Manual de farmacología clínica
1.ª edición
©Editorial Good Doctor S.A.S.
Bogotá, Colombia
©Manual de farmacología clínica
www.editorialgooddoctor.com
1.ª edición, 1.ª tirada, 2022

Editado por: Good Doctor S.A.S.
Corrección y edición: Laura Lee
Diseñado por: Jessica Ahumada y Publiservy
Ilustrado por: Jessica Ahumada, Juliana Maz Mutis y Publiservy
Toda reproducción, incluso parcial, de esta obra está prohibida sin

autorización expresa del editor.
Encontrarás información sobre este y otros títulos de la editorial en nuestro catálogo:

Este libro va dirigido a profesionales de la salud que deseen tener a la mano
información práctica sobre farmacología clínica. Aquí se reúne la mayor cantidad
de datos útiles sobre los principales grupos farmacológicos y las características
más relevantes para usarlos en la práctica clínica diaria.
La información contenida en esta guía proviene de fuentes fiables y actualizadas.

No obstante, el objetivo de esta publicación es meramente informativo
y divulgativo; de ningún modo pretende sustituir las guías académicas de
referencia. Toda la información recopilada en el Manual de de farmacología
clínica debe ser revisada y complementada con otras fuentes bibliográficas, al
igual que con profesores y guías clínicas de manejo propias de cada institución.
La división de los grupos farmacológicos realizada en este libro es de carácter

puramente académico. Algunos fármacos pueden pertenecer a varios grupos
farmacológicos por su mecanismo de acción o efecto clínico. Por otro lado, se
registran dosis para la administración de algunos medicamentos, sin embargo,
es recomendable no tomarlas como referencia, ya que pueden variar por la
presentación del medicamento, utilidad, disponibilidad y uso respectivo en cada
institución.
Índice
Prefijos y sufijos para recordar................................................................................6

Convenciones...............................................................................................................9
Analgésicos no opioides.......................................................................................... 12
Acetaminofén...........................................................................................................................................................13
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) no selectivos.................................................................13
Aspirina (ácido acetilsalicílico)........................................................................................................................ 14
COXIBS: antiinflamatorios no esteroideos selectivos .......................................................................15
Analgésicos opioides................................................................................................ 17
Antieméticos.............................................................................................................. 21
Anticolinérgicos ....................................................................................................................................................22
Antagonistas del receptor de dopamina ................................................................................................ 23
Antagonistas del receptor de serotonina ............................................................................................. 24
Antihistamínicos ................................................................................................................................................. 24
Antihistamínicos........................................................................................................25
Antiulcerosos............................................................................................................ 29
Antisecretores: antagonistas del receptor de H2.............................................................................. 30
Antisecretores: inhibidores de la bomba de protones .................................................................. 30
Antiácidos...................................................................................................................................................................31
Sucralfato................................................................................................................................................................... 32
Bismuto....................................................................................................................................................................... 32
Misoprostol............................................................................................................................................................... 33
Relajantes musculares............................................................................................ 34
Metocarbamol y ciclobenzaprina................................................................................................................ 35
Antibióticos............................................................................................................... 36
ß-lactámicos............................................................................................................................................................ 37
Nitroimidazoles.................................................................................................................................................... 40
Glucopéptidos......................................................................................................................................................... 41
Quinolonas................................................................................................................................................................ 41
Aminoglucósidos.................................................................................................................................................. 42
Rifamicinas............................................................................................................................................................... 43
Lipopéptido.............................................................................................................................................................44
Fosfomicina.............................................................................................................................................................44
Sulfamidas................................................................................................................................................................44
Oxazolidinonas...................................................................................................................................................... 45
Macrólidos................................................................................................................................................................ 45
Lincosamidas..........................................................................................................................................................46
iv Manual de farmacología clínica

Tetraciclinas............................................................................................................................................................. 47
Anfenicoles.............................................................................................................................................................. 47
Diuréticos .................................................................................................................. 49
Diuréticos de asa....................................................................................................................................................51
Ahorradores de potasio.....................................................................................................................................52
Diuréticos tiazídicos.............................................................................................................................................52
Inhibidor de la anhidrasa carbónica (AC)................................................................................................. 53
Diuréticos osmóticos ........................................................................................................................................ 54
Antagonistas del receptor de vasopresina (acuaréticos)............................................................... 54
Antilipémicos............................................................................................................. 56
Estatinas..................................................................................................................................................................... 57
Resinas ácido biliar.............................................................................................................................................. 58
Ezetimiba.................................................................................................................................................................. 59
Fibratos...................................................................................................................................................................... 59
Inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona.................................... 61
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)................................................. 63
Inhibidores del receptor de angiotensina II (ARA II).......................................................................... 63
ß-bloqueadores y α-bloqueantes........................................................................ 65
ß-bloquenates...................................................................................................................................................... 67
α-bloqueante 1 y 2.............................................................................................................................................. 68
α-bloqueante 1..................................................................................................................................................... 68
Vasopresores e inotrópicos................................................................................... 70
Dopamina.................................................................................................................................................................. 72
Adrenalina/epinefrina ........................................................................................................................................ 72
Noradrenalina/Norepinefrina ........................................................................................................................ 73
Dobutamina............................................................................................................................................................. 74
Fenilefrina................................................................................................................................................................. 74
Milrinone.................................................................................................................................................................... 75
Vasopresina y análogos........................................................................................... 77
Simpaticolíticos de acción central....................................................................... 79
Clonidina................................................................................................................................................................... 80
Alfametildopa........................................................................................................................................................ 80
Calcioantagonistas.................................................................................................. 82
Nitratos....................................................................................................................... 86
Antiarrítimicos.......................................................................................................... 88
Clase 0: Bloqueadores de canales de HCN........................................................................................... 90
Clase 1: Bloqueadores de los canales de Na2+
dependientes de voltaje.................................................................................................................................. 90
Clase 2: Inhibidores y activadores autónomos.................................................................................... 92
Clase 3: Bloqueadores y abridores de canales de K+........................................................................ 95
Clase 4: Moduladores de canales de calcio........................................................................................... 96
Vasodilatadores directos....................................................................................... 97
v
Minoxidil.................................................................................................................................................................... 98
Hidralazina............................................................................................................................................................... 98
Anticoagulantes....................................................................................................... 99
Heparinas ............................................................................................................................................................. 100
Fondaparinux........................................................................................................................................................101
Antivitamina K ...................................................................................................................................................102
Anticoagulantes orales de acción directa ........................................................................................... 103
Antiagregantes plaquetarios...............................................................................105
Inhibidores de la ciclooxigenasa............................................................................................................... 106
Antagonistas del receptor de ADP P2Y12............................................................................................. 106
Inhibidores de la fosfodiesterasa............................................................................................................. 106
Bloqueador del receptor IIb-IIIa................................................................................................................. 107
Corticosteroides..................................................................................................... 108
Endocrinológicos ......................................................................................................111
Levotiroxina............................................................................................................................................................ 112
Tioamida ................................................................................................................................................................. 112
Insulina...................................................................................................................................................................... 113
Antidiabéticos orales ....................................................................................................................................... 114
Broncodilatadores...................................................................................................118
Agonistas ß2 adrenérgicos............................................................................................................................. 119
Anticolinérgicos...................................................................................................................................................120
Aminofilinas...........................................................................................................................................................120
Psiquiátricos............................................................................................................. 122
Antipsicóticos: Primera generación o clásicos................................................................................... 123
Antipsicóticos: Segunda generación y atípicos................................................................................. 123
Litio............................................................................................................................................................................. 124
Antidepresivo: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)................ 126
Antidepresivos:inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina.................127
Antidepresivos: antidepresivos tricíclicos(TCAS)...............................................................................127
Antidepresivos:inhibidores de la monoaminooxidasa(IMAO)................................................... 128
Antidepresivos:antidepresivos atípicos................................................................................................. 129
Benzodiacepinas........................................................................................................................ 130
Antiepilépticos......................................................................................................... 132
Ácido Valproico/valproato........................................................................................................ 133
Carbamazepina.................................................................................................................................................... 134
Lamotrigina............................................................................................................................................................ 134
Dosis...........................................................................................................................136
Referencias bibliográficas ....................................................................................143
vi Manual de farmacología clínica

Prefijos y sufijos
para recordar
-xeno
AINES no selectivos -feno Quinolona -floxacino
-xicam
Aminoglucósidos -micina Diuréticos tiazídicos -tiazida
fina
Anestésicos locales -caina Opioides -ona
Antagonista selectivo del Carbapenem

receptor 5-HT3 -setron -penem
Anticoagulantes Broncodilatadores
inhibidores de la -gatran -tiotropio
trombina anticolinérgicos
Anticoagulantes Broncodilatadores β2 -tamol

inhibidores del factor Xa -xaban agonistas -terol
-xetina
Antidepresivos ISRS -lopram -sona
Corticoides -solona
-tralina
-triptilina Antipsicóticos atípicos

Antidepresivos tricíclicos -ridona
-pramina
Antiplaquetarios P2Y12 -grel Antisecretores ácidos -tidina

inhibidores de histamina -dina
H2
Barbitúricos -barbital
Inhibidores de la bomba
de protones -prazol
Benzodiacepinas -zolam
-cepam
8 Manual de farmacología clínica

Betabloqueador Diuréticos ahorradores -tona
-lol de potasio -nona
Cef-
Cefalosporinas Cefta- Acuaréticos -vaptan
Cefalo-
Coxibs -coxib IECA -pril
-mina
Antihistamínicos -zina
Estatinas -vastatina inhibidores histamina H1 -tina
-dina
Heparinas de bajo peso -setron Carbapenem -penem

molecular (HBPM)
Penicilinas -cicilinas Diuréticos de asa -semida
Sulfamidas Sulfa- Macrólidos, lincosamidas -micina
Bloqueadores de calcio
Sulfonamidas Sulfa- dihidropiridínicos -pino
Tetraciclina -ciclina ARA II -sartan
Nitratos Nitro- Fibrato -fibrozilo

-fibrato
Vasopresina -presina
9
Convenciones
Vía de administración:
Principal vía de administración: oral. Principal vía de administración: parenteral.
Uso en embarazo y lactancia:
Categoría A del embarazo. Categoría B del embarazo.
Categoría C del embarazo. Categoría D del embarazo.
Categoría X del embarazo. No recomendado en embarazo.
Aprobado en lactancia. No usar en lactancia.
Otros:
Riesgo tóxico. Antídoto.
Usar con precaución. Atención.
Información relevante o importante.
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Analgésicos no opioides
Acetaminofén1
(otros nombres conocidos: paracetamol, tylenol)
Mecanismo de acción
Tiene propiedades analgésicas y antipiréticas.
▀ Analgesia por medio de inhibición reversible no competitiva de la COX.
▀ Produce antipiresis por inhibición en la regulación del calor del hipotálamo, que da como resultado una vasodila-
tación periférica e incremento en la disipación del calor corporal2.
Su mecanismo exacto aún no es bien comprendido, no se incluye
con otros AINES ya que no es antiinflamatorio
Efectos adversos Indicaciones

La toxicidad es rara en dosis terapéuticas y → Dolor leve a moderado.
ocurre más por uso crónico o sobredosis: → Sustituto de aspirina en alergias o tendencia al sangrado.
→ Niños con fiebre.
→ Anemia hemolítica.
→ Pancitopenia.
→ Hipoglicemia. Advertencias y consideraciones
→ Daño hepático: hepatotoxicidad
(HTX), fallo hepático. → Evitar en pacientes con insuficiencia hepática
→ Ictericia. o alcoholismo3.
→ Urticaria. → Puede administrarse sin importar la comida.
→ Dosis máxima 4 g en 24 h.
Tratamiento para
sobredosis
Dosis: 325 a 650 mg de cada 4 a 6 h o 1 000 mg cada 6 h.
☑ Carbón activado (dentro de 4 h posterio-
res a la ingesta).
☑ Antídoto: N-acetilcisteína (usar en riesgo
Vía de administración: VO, IV, VR. alto de hepatotoxicidad).
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) no selectivos1

El efecto principal es inhibir la ciclooxigenasa (COX), que impide la síntesis de prostaglandinas, prostaciclina y
tromboxanos.
▀ COX-1: Produce prostaglandinas que intervienen en procesos como protección del epitelio gástrico, manteni-
miento del flujo renal y la agregación plaquetaria.
▀ COX-2: Asociada a la respuesta inflamatoria.
El grado de inhibición enzimática varía entre los diferentes AINES.
Ejemplos y dosis4 Indicaciones
💊 Naproxeno: 250-500 mg cada 12 h. Tratamiento de dolor agudo o crónico, y en
💊 Ibuprofeno: 400 mg de cada 4 a 6 h. condiciones inflamatorias.
💊 Ketoprofeno: 50 mg cada 6 h o 75 mg cada 8 h.
💊 Flurbiprofeno: 50-100 mg de cada 6 a 12 h. Efectos adversos4
💊 Indometacina: 25-50 mg de cada 8 a 12 h.
💊 Diclofenaco: 50 mg cada 8 h. → La dosis y la edad del paciente
💊 Meloxicam: 7.5-15 mg una vez al día. están relacionadas con gastropa-
💊 Piroxicam: 10-20 mg una vez al día. tía.
💊 Salicilatos (aspirina): ver en la siguiente página. → Pueden causar o empeorar
💊 Dipirona/metamizol: 500 mg a 1 g cada 6 h. una insuficiencia renal.
→ Dispepsia, úlcera péptica y
Advertencias y consideraciones sangrado.
→ Empeoramiento modesto de
→ Sangrado gastrointestinal.
la hipertensión subyacente.
→ Disfunción plaquetaria.
→ Hiperpotasemia (HP), hiponatremia y edema.
→ Bajo gasto cardíaco.
→ Aumentan el riesgo de eventos cardiovasculares
→ Dificultades para controlar la presión arterial.
adversos (IAM, ACV) y pueden exacerbar, modera-
→ Hipovolemia.
damente, la IC.
→ Hiponatremia.
→ Algunos AINES interfieren con el efecto benéfico
→ Cirrosis.
antiplaquetario de la aspirina.
→ Asma sensible a aspirina.
→ Se debe usar con cuidado en pacientes medicados
Evitar su uso en pacientes con:
con anticoagulantes, glucocorticoides sistémicos,
IR (CrCl <60 ml/min).
litio o diuréticos de asa.
→ Evitar en pacientes ancianos, aunque se puede
usar la menor dosis efectiva.
→ Recomendar al paciente tomar el medicamento Vía de administración: VO, IV,IM, VR.
con el estómago lleno.
Una sobredosis aguda de AINES puede ser bien tolerada y no suele causar graves efectos ad-
Sobredosis5
versos, a menos de que se combine con otros fármacos. Por ejemplo: acetaminofén + aspirina.
Aspirina (ácido acetilsalicílico)6,7

Tiene propiedades analgésicas, antipiréticas, anticoagulantes y antiinflamatorias.
▀ A dosis bajas (75 a 81 mg): inhibe irreversiblemente a la COX-1 de las plaquetas y evita la generación de trom-
boxano A2 → efecto antitrombótico. A diferencia de otros AINES, inhibe irreversiblemente el funcionamiento
de las plaquetas durante toda su vida (de 7 a 10 días).
▀ A dosis medias (600 mg a 4 g): inhibe a la COX-1 y COX-2, y disminuye la producción de prostaglandinas →
efecto antipirético y analgésico.
▀ A dosis altas (4 a 8 g): efecto antiinflamatorio, pero tóxico.

Indicaciones
→ Dolor leve a moderado.
→ Fiebre.
→ Procesos inflamatorios (artritis reumatoide, fiebre reumática, Kawasaki [EK], pericarditis).
→ ACV y AIT.
→ Enfermedad cardiovascular aterosclerótica: prevención primaria y secundaria.
→ Síndrome coronario agudo.
Advertencias y consideraciones Efectos adversos

→ Intolerancia gástrica.
→ Anorexia.
→ Sangrado gastrointestinal.
→ Detener su consumo una semana antes de una ci- → Toxicidad por salicilatos: los signos y síntomas
rugía mayor. suelen aparecer con niveles séricos superiores a
→ No administrar en niños con infección viral recien- 40 y 50 g8.
te. Existe riesgo del síndrome de Reye. → Tinnitus.
→ Verificar si el paciente es alérgico antes de admi- → Confusión (especialmente en adultos mayores).
nistrar. → Diarrea.
→ No dar en pacientes con tendencia al sangrado → Dolor abdominal, náuseas y/o vómitos.
(desórdenes hematológicos, deficiencia de vitami- → Dolor de cabeza.
na K o uso de anticoagulantes). → Aturdimiento.
→ Somnolencia (especialmente en niños).
Dosis tóxica8. → Taquipnea o hiperpnea.
En adultos → 10-30 g. → Aleteo de manos (en adultos mayores).
En niños → 3 g. → Aumento de la sed o sed excesiva.
→ Problemas visuales.
Tratamiento para sobredosis
☑ Carbón activado (2 h de la ingestión): absorbe los
salicilatos.
☑ Bicarbonato de sodio vía intravenosa (IV): para al- Vía de administración: VO, VR.
calinizar orina y sangre.
COXIBS: antiinflamatorios no esteroideos selectivos6,7

Mecanismo de acción Indicaciones
→ Artritis reumatoide.
Son selectivos porque inhiben solo la COX-2, mien-
→ Osteoartritis.
tras que disminuye los efectos adversos de la inhi-
→ Celecoxib también para
bición de la COX-1 (problemas gastrointestinales, ne-
uso en dolor agudo.
frotoxicidad, hemorragia).
Su eficacia en general es similar a: analgésico,

antiinflamatorio y antipirético.
15
Efectos adversos
Al igual que los AINES no selectivos, hay mayor
Vía de administración VO.
riesgo de:
→ Eventos adversos cardiovascu-
lares.
→ Infarto de miocardio.
Ejemplos y dosis
→ Insuficiencia cardíaca. 💊 Celecoxib: 200 mg al día o 100 mg cada 12 h.
→ Accidente cerebrovascular. 💊 Etoricoxib: 30-60 mg una vez al día.
→ Compromiso renal, incluida la
lesión renal aguda (IRA). Advertencias y consideraciones
→ Trastornos electrolíticos y ácido-base.
→ Nefritis intersticial aguda (AIN).
→ Alergia a las sulfonamidas (con celecoxib).
→ Meningitis aséptica.
→ Alteraciones visuales.

Analgésicos opioides9
Receptor opioide Función
µ o mu Analgesia, miosis, depresión respiratoria, euforia, dependencia física, supresión de la

abstinencia de opiáceos.
Kappa Analgesia espinal, no suprime la abstinencia de opiáceos.
Sigma Disforia, alucinaciones, estimulación vasomotora y respiratoria.
Delta Sin definir.
Ejemplos de los agonistas puros10

💊 Sulfato de morfina: su administración se prefiere en 💊 Fentanilo.
el tratamiento de dolor postoperatorio y oncológico. 💊 Hidrocodona.
💊 Metadona: se debe usar con cuidado y tener cono- 💊 Oximorfona.
cimiento sobre sus riesgos. Usarlo únicamente si se 💊 Hidromorfona.
sabe manejar. 💊 Dihidrocodeína.
💊 Codeína: de uso frecuente para el manejo de tos cró-
nica.
💊 Meperidina: evitar, preferiblemente. Esto, debido a
sus efectos tóxicos causados a partir de sus meta-
bolitos.
💊 Oxicodona.
Es fundamental para aminorar el dolor causado por cáncer (desde moderado a severo).
Sin efecto techo clínicamente relevante para la analgesia. A medida que se aumenta la dosis, los
efectos analgésicos también aumentan hasta que se logra la analgesia o sobrevienen los efectos
secundarios que limitan la dosis.
Ejemplos de los agonistas puros10
💊 Naloxona. Los antagonistas del receptor µ no tienen pro-

💊 Naltrexona. piedades analgésicas intrínsecas; se utilizan
para prevenir o revertir los efectos de los opioi-
des.

Ejemplos agonistas antagonistas10
💊 Buprenorfina.
💊 Butorphanol. La mayoría de estos se desarrollaron con el fin de ser me-
💊 Pentazocina. nos atractivos para las personas con adicción; esta carac-
💊 Nalbufina. terística no justifica el uso generalizado para el dolor por
💊 Dezocina. cáncer.
Todos tienen el potencial de inducir abstinencia aguda en

Incluyen agonistas del receptor µ con menor eficacia
pacientes con dependencia física de opioides agonistas.
intrínseca (agonistas parciales) y fármacos que tienen
efectos agonistas en un receptor opioide y efectos an-
tagonistas en otro.
Ejemplos de mecanismo mixto10
💊 Tramadol. Analgésicos de acción central que tienen acciones

💊 Tapentadol. agonistas en el receptor µ y bloquean la recaptación
de monoaminas (serotonina y noradrenalina).
Mecanismo de acción10
Actúan al unirse a receptores opioides específicos. Los más descritos son los receptores µ, kappa y delta. Estos re-
ceptores están presentes en los tejidos de todo el cuerpo, incluidos el sistema nervioso central y periférico.
Según sus efectos sobre el receptor µ, los opioides se dividen convencionalmente en:
▀ Agonistas puros del receptor µ.
▀ Agonistas-antagonistas (de los cuales hay dos subtipos: agonistas parciales y agonistas-antagonistas mixtos).
▀ Antagonistas puros del receptor µ.
*No son antiinflamatorios, ni antipiréticos.
Indicaciones11 Efectos adversos10

→ Mayormente usado para manejo de dolor crónico. → A largo plazo: lentifica las funciones gastrointesti-
→ Ansiedad. nales (constipación).
→ Sedación postoperatoria. → A corto plazo:
→ Alivio del dolor en IAM. ▶ Signos vitales (FC, TA, FR).
→ Control de la dependencia de ▶ Hipotensión ortostática.
opioides. ▶ Funciones del SNC (sedación, insomnio, debi-
→ Espasmos intestinales. lidad, mareo).
▶ Prurito.
▶ Náuseas.
Vía de administración: VO, IV, IM, SC, VR, IN.
19
Advertencias y consideraciones
→ Detener medicación si FR< 12 rpm, o si el paciente no se despierta.

→ Alto riesgo de dependencia y tolerancia:
▶ Tolerancia: el cuerpo se adapta a la droga y necesita una mayor dosis para conseguir los
mismos efectos.
▶ Dependencia: el cuerpo sufre de abstinencia y efectos negativos cuando se suspende el
medicamento.
→ Para prevenir la constipación:

▶ Administrar laxantes o ablandadores de ▶ Fibras, líquidos y frutas.
heces. ▶ Hacer deposición inmediata cuando
▶ Ejercicio diario. existan ganas: no esperar.
→ Tomar el medicamento con alimentos para evitar molestias gastrointestinales.
→ No tomar alcohol.
Tratamiento para sobredosis

☑ Administrar naloxona, preferiblemente por vía intravenosa. Si no es posible, entonces administrar por vía nasal,
subcutánea o intramuscular.
☑ El carbón activado y el lavado gástrico NO son recomendables . 12

Antieméticos13
Existen varias clases de fármacos antieméticos que antagonizan los receptores de neurotransmisores implicados en la
fisiología de las náuseas y los vómitos. Se clasifican según su acción principal, aunque pueden afectar otros receptores.
▀ Muscarínico M1.
▀ Dopamina D2.
▀ Histamina H1.
▀ Serotonina (5-hidroxitriptamina, HT3).
▀ Sustancia P: receptor de Neuroquinina 1 (NK1).
Anticolinérgicos14
▀ Antagonista del receptor muscarínico M1.
▀ Bloquea la acción de la acetilcolina en los sitios parasimpáticos del músculo liso, las glándulas secretoras y el SNC,
es decir, causa un efecto relajante.
▀ En las dosis habituales recomendadas, también bloquea los impulsos vagales.
▀ Aumenta el gasto cardíaco, seca las secreciones, antagoniza la histamina y la serotonina.
Indicaciones Efectos adversos

→ Se utiliza principalmente como pro- → Somnolencia.
filaxis contra el mareo por movi- → Mareos.
miento. → Xerostomía.
→ Náuseas y/o vómitos postoperato- → Agitación.
rios. → Confusión.
→ Obstrucción intestinal maligna. → Discapacidad visual (midriasis).
→ Espasmo gastrointestinal/genitourinario: butiles- → Faringitis.
copolamina.
→ Cinetosis.
→ Sialorrea.
→ Riesgo de anafilaxia.
→ No operar maquinaria pesada.
→ Las reacciones idiosincrásicas pueden ocurrir raramente, los pacientes pueden experimentar psi-
cosis tóxica aguda, agitación, confusión, delirios, alucinaciones, comportamiento paranoico y habla
incoherente.
Ejemplos
💊 Escopolamina (hioscina).
💊 Butilescopolamina/butilbromuro: es un derivado → La escopolamina se administra por vía
transdérmica, 1 mg cada 72 h.
de la escopolamina, frecuentemente usado como
antiespasmódico. → Su derivado butilescopolamina se ad-
ministra VO, IM, IV.

Antagonistas del receptor de dopamina13
Hay tres tipos: → Náuseas y vómito por quimioterapia:
▀ Fenotiazinas: actúan, predominantemente, al an- Proclorperazina.
tagonizar los receptores de dopamina D2. Tam- → Las butirofenonas se utilizan princi-
bién tienen efectos bloqueantes muscarínicos M1 palmente como un agente
y de histamina H1. preanestésico o para se-
▀ Butirofenonas: potencian las acciones de los dación de procedimientos. También
opioides y tienen un efecto antiemético cuando se son eficaces para las náuseas y los vómitos posto-
usan solas. peratorios.
▀ Benzamidas: causa antagonismo central y perifé- → Metoclopramida:
rico de la dopamina D2 en dosis bajas y bloqueo ▶ Adyuvante para la prevención de la emesis re-
débil de 5-HT4 en las dosis más altas, utilizadas tardada inducida por cisplatino y/o cuando la
para la emesis causada por la terapia con fárma- emesis falla en el tratamiento de primera línea.
cos citotóxicos. También estimula los receptores ▶ En dosis estándar, la metoclopramida tiene un
colinérgicos en las células del músculo liso gástri- efecto antiemético modesto.
co y mejora la liberación de acetilcolina en la unión ▶ También acelera el vaciamiento gástrico en pa-
neuromuscular. cientes con gastroparesia y aumenta el tono en
el esfínter esofágico inferior.
Ejemplos
Fenotiazinas: Benzamidas:
💊 Proclorperazina. 💊 Metoclopramida.
Burirofenonas: 💊 Trimetobenzamida.
💊 Dorperidol. 💊 Domperidona: selectivo en el tracto gastrointestinal
💊 Haloperidol: ver página 123. superior.
Efectos adversos
→ Fenotiazinas: son reacciones extrapiramidales, como distonía y, con el uso prolongado, discinesia tardía.
→ Butirofenonas:.
▶ Riesgo dependiente de la dosis de prolongación del intervalo QT y torsades de pointes.
▶ Los efectos secundarios adicionales incluyen hipotensión, bloqueo alfa y distonía aguda.
→ Metoclopramida:
▶ Ansiedad.
▶ Inquietud y depresión.
▶ Hiperprolactinemia.
▶ Prolongación del intervalo QT.
▶ Discinesia tardía irreversible con dosis más altas y uso a largo plazo: atraviesa la barrera hematoencefálica.
Vía de administración: IM, IV, VO, IN.
Antagonistas del receptor de serotonina13
Como antagonistas en el receptor 5-HT3: es un sub- → Náuseas y vómitos inducidos por la
tipo de receptor de serotonina que se encuentra en quimioterapia contra el cáncer.
las terminales del nervio vago y en ciertas áreas del → Náuseas y/o vómitos postoperato-
cerebro. rios.
→ Náuseas y vómitos asociados a la
radioterapia.
→ Diarrea asociada al síndrome carcinoide.
Ejemplos
💊 Ondansetrón. → Gastroparesia.
💊 Granisetrón. → Náuseas y vómitos asociados al embarazo.
💊 Dolasetrón.
💊 Palonosetron. Vía de administración: IM, IV, VO.
Efectos adversos
Generalmente se toleran bien, sin embargo pueden causar:
→ Dolor de cabeza leve (efecto adverso más frecuente).
→ Astenia.
→ Estreñimiento.
→ Mareos.
→ Cambios pequeños y clínicamente insignificantes en los intervalos del electrocardiograma (ECG), que vuelven a
los valores iniciales en 24 h.
→ No se han asociado con alteraciones cognitivas, psicomotoras o afectivas.
Se recomienda la monitorización con ECG en pacientes con anomalías electrolíticas como hipopotasemia o
hipomagnesemia, insuficiencia cardíaca, bradiarritmias o pacientes que toman medicamentos concomitan-
tes que prolongan el intervalo QT.
Antihistamínicos → Ver página 25.

Antihistamínicos
Alérgeno H1 H2 H3
Receptor de
histamina
Mastocitos
Histamina
La histamina es una amina primaria derivada del imidazol, ampliamente distribuida en las mucosas del tracto gastroin-
testinal y respiratorio, así como en la piel. Se almacena en forma inactiva dentro de los gránulos basófilos de los masto-
citos tisulares y leucocitos circulantes.
En respuesta a estímulos como alérgenos y toxinas se libera histamina, la cual produce dilatación de vasos sanguíneos,
edema por extravasación de líquidos y proteínas plasmáticas, reacciones alérgicas, inflamación, secreción ácida gástrica
y, probablemente, neurotransmisión central y periférica15,16.
Se han identificado tres tipos de receptores para la histamina (H1, H2, H3).
La estimulación de los receptores H1 produce:
▀ Contracción en la musculatura lisa de las vías respiratorias y tracto gastrointestinal.
▀ Prurito.
▀ Dolor.
▀ Estornudos (estimulación sensitiva nerviosa).
▀ Vasodilatación.
▀ Aumento de la permeabilidad capilar.
▀ Hipotensión.
▀ Formación de edema.
Los receptores H2 se hallan principalmente en la mucosa gástrica, el útero y el cerebro:
▀ Estimulan la secreción de ácido clorhídrico y pepsina.
▀ Producen relajación.
Los receptores H3 se encuentran en pequeña proporción en los tejidos periféricos, pulmón, estómago, intestino y pán-
creas:
▀ Reducción en la liberación de neurotransmisores (la propia histamina, norepinefrina, serotonina y acetilcolina).

Mecanismo de acción15
Inhiben de forma competitiva las acciones derivadas de la interacción de la histamina con uno de sus subtipos de
receptores, el receptor H1, y por ello evitan efectos como la vasodilatación, los estornudos y el prurito, sin afectar a
los efectos mediados por receptores H2 o H3.
Se clasifican clínicamente en primera generación (clásicos) y segunda generación (no sedantes):

▀ Los antihistamínicos H1 de primera generación o clásicos pueden atravesar fácilmente la barrera hematoence-
fálica y presentar un efecto sedante. También tienen un efecto anticolinérgico. Debido a esto, muchos de ellos
tienen propiedades antieméticas y anticinetósicas (fenotiazinas, difenhidramina, dimenhidrinato).
▀ Los antihistamínicos H1 de segunda generación son más selectivos por los receptores H1 periféricos y no atravie-
san la barrera hematoencefálica, tienen un perfil de efectos adversos diferente (menos sedación y menos efectos
anticolinérgicos).
Ejemplos
Primera generación: Segunda generación:
💊 Carbinoxamina. 💊 Alcaftadina.
💊 Clorfeniramina. 💊 Azelastina.
💊 Clemastina. 💊 Bepotastina.
💊 Dexclorfeniramina. 💊 Bilastina.
💊 Dimenhidrinato. 💊 Cetirizina.
💊 Difenhidramina. 💊 Desloratadina.
💊 Doxilamina. 💊 Emedastina.
💊 Hidroxizina. 💊 Epinastina.
💊 Meclizina. 💊 Fexofenadina.
💊 Prometazina. 💊 Ketotifeno.
💊 Triprolidina. 💊 Levocetirizina.
💊 Loratadina.
💊 Olopatadina.
💊 Rupatadina.
Indicaciones
→ Reacciones alérgicas agudas. → Rinoconjuntivitis alérgica.
→ Vómito y mareo por movimiento: meclizina, di- → Urticaria aguda y crónica.
menhidrinato o difenhidramina. → De elección para tratamiento controlador.
→ Para secar las mucosas y/o aliviar el goteo nasal.
Efectos adversos
→ Sedación y somnolencia. → Náuseas.
→ Aumento del apetito. → Vómitos.
→ Efectos anticolinérgicos (sequedad de → Diarrea.
boca, visión borrosa, estreñimiento → Estreñimiento.
y/o retención de orina). → Dolor epigástrico.
27
Los de primera generación requieren administración de tres a cuatro veces por día, mientras que los de
segunda solo requieren una única dosis diaria.
Para los de segunda generación existe formulación en comprimidos, gotas, jarabes, aerosoles nasales
y colirio, pero no en intravenosa ni intramuscular. Mientras que, en algunos casos, los de primera gene-
ración sí pueden usarse por vía parenteral: intramuscular o intravenosa, lo que fomenta su empleo en
la urticaria y otras reacciones alérgicas agudas.

Antiulcerosos
29
Antisecretores: antagonistas del receptor de H218
Mecanismo de acción Efectos adversos
Inhiben la secreción de ácido al bloquear los recepto- → Ginecomastia e impotencia.
res H2 en la célula parietal. → El uso prolongado de ARH2 también se
asocia con la deficiencia de B12.
→ Casos idiosincrásicos de mielosupresión,
Ejemplos trombocitopenia, neutropenia, anemia y pancito-
💊 Cimetidina. penia.
💊 Famotidina. → Confusión, inquietud, somnolencia, agitación, do-
💊 Nizatidina. lores de cabeza y/o mareos.
💊 Ranitidina → retirado en EE. UU. → Se ha producido bradicardia sinusal, hipotensión,
bloqueo auriculoventricular, prolongación del in-
tervalo QT y paro cardíaco y sinusal con la infu-
sión rápida de un ARH2.
Indicaciones
→ Enfermedad por reflujo gastroe-
sofágico.
→ Acidez de estomacal.
Vía de administración: IM, IV, VO.
→ Tratamiento de úlceras duodena-
les o gástricas activas.
→ Los ARH2 se absorben bien después de la administración oral; las concentraciones séricas máximas ocurren
dentro de 1 a 3 h. La absorción se reduce entre un 10 y un 20 % con la administración concomitante de antiácidos,
pero no con los alimentos.
→ La dosis, generalmente, se reduce en un 50 % en pacientes con insuficiencia renal grave.
→ Consumir líquido con las comidas o después de estas, pueden causar pirosis.
Ranitidina →
Antisecretores: inhibidores de la bomba de protones19
Mecanismo de acción Ejemplos

💊 Omeprazol.
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) blo-
💊 Lansoprazol.
quean eficazmente la secreción de ácido al unirse irre-
💊 Dexlansoprazol.
versiblemente e inhibir la bomba de ATPasa de hidró-
💊 Rabeprazol.
geno y potasio, que reside en la superficie luminal de la
💊 Pantoprazol.
membrana de las células parietales.
💊 Esomeprazol.

→ Úlcera péptica. → Infección por Clostridium diffici-
→ Erradicación Helicobacter pylori. le. y otras infecciones entéricas.
→ Síndrome de Zollinger-Ellison. → Colitis microscópica.
→ Úlcera asociada a AINES: → Hipergastrinemia.
Prevención. → Gastritis atrófica.
→ Reflujo gastroesofágico. → Colonización intestinal de orga-
nismos resistentes a múltiples fármacos.
→ Malabsorción de minerales y vitaminas (calcio,
Vía de administración: VO. magnesio, vitamina B12, hierro).
→ Deben administrarse de 30 a 60 minutos antes del desayuno para una inhibición máxima de las bombas de
protones.
→ No deben administrarse concomitantemente con antagonistas de los receptores H2 y prostaglandinas o análo-
gos de somatostatina.
→ Deben prescribirse a la dosis más baja y durante el período más breve apropiado para la afección que se está
tratando.
→ Monitorizar niveles de magnesio y vitamina B12 en tratamientos largos.
Antiácidos20
Los antiácidos pueden neutralizar el ácido gástrico y reducir el suministro de ácido al duodeno.
▀ Estos se unen a los ácidos biliares y también inhiben la actividad péptica.
▀ Es bien sabido que los metales pesados suprimen, pero generalmente no erradican al Helicobacter pylori.
Ejemplos Indicaciones
💊 Trisilicato de magnesio. → Dada la eficacia de los IBP, los
💊 Hidróxido de aluminio. antiácidos no se usan en el
💊 Carbonato de calcio. tratamiento de la úlcera pép-
💊 Bicarbonato sódico. tica.
→ La función de los antiácidos
se limita al tratamiento de la
pirosis asociada con la enfer-
medad por reflujo gastroeso-
fágico intermitente leve.
31
→ Los antiácidos que contienen magnesio provocan diarrea e hipermagnesemia.

→ Algunos antiácidos también pueden contener sodio y puede ocurrir una sobrecarga de volumen en pacientes
susceptibles.
→ La ingestión de grandes dosis de carbonato de calcio puede provocar hipercalcemia, alcalosis y lesión renal agu-
da o crónica (síndrome de leche y álcali).
→ Los antiácidos que contienen bicarbonato de sodio y trisilicato de magnesio deben evitarse durante el embarazo.
Sucralfato
El sucralfato es un polisacárido sulfatado, formado por octasulfato de sacarosa e hidróxido de aluminio. Previene el
daño agudo de la mucosa inducido químicamente y cura las úlceras crónicas sin alterar el ácido gástrico o la secre-
ción de pepsina, ni amortiguar significativamente el ácido.
Al igual que los antiácidos que contienen aluminio, el sucralfato estimula la angiogénesis y la formación de tejido de
granulación producido, posiblemente, por la unión del factor de crecimiento.

→ Puede unirse a otras drogas si se toma simultá- El sucralfato suprime al Helicobacter pylori e inhibe la
neamente. secreción de ácido en pacientes infectados con úlce-
→ La retención significativa de aluminio solo se ras duodenales, pero no se utiliza para tratar las úlce-
produce en pacientes con insuficiencia renal. ras pépticas, ya que los IBP curan las úlceras de forma
→ Puede unirse al fosfato y provocar hipofosfate- más rápida y en mayor medida.
mia.
La combinación de sucralfato y antiácidos puede Su uso se limita al tratamiento inicial de la enfermedad
amplificar, potencialmente, estos efectos. por reflujo gastroesofágico durante el embarazo. Es
probable que el sucralfato sea seguro durante el em-
barazo y la lactancia debido a su baja/mala absorción.
Vía de administración: VO.
Bismuto
El bismuto no inhibe ni neutraliza el ácido gástrico. Hace parte de un régimen de tratamiento
antibiótico cuádruple en las úlceras posi-
▀ Inhibe la actividad péptica pero no la secreción de
tivas para Helicobacter pylori.
pepsina.
▀ Puede aumentar la producción de prostaglandi-
nas mucosas y la secreción de moco y bicarbonato.

Efectos adversos
→ Decoloración fecal (negra o grisácea; → Dolor de cabeza.
puede ocurrir impactación fecal en bebés y → Dificultad para hablar.
pacientes debilitados). → Decoloración de la lengua (oscurecimiento).
→ Ansiedad. → Espasmo muscular.
→ Confusión. → Debilidad.
→ Depresión.
→ En el colon las sales de bismuto reaccionan con el sulfuro de hidrógeno para formar sulfuro de bismuto, que en-
negrece las heces.
→ Debe evitarse el bismuto o monitorizar las concentraciones séricas de este en pacientes con insuficiencia renal.
→ Es necesario prevenir la combinación con otros productos de salicilato.
→ No se tiene que administrar si hay alergias a salicilatos (incluida la aspirina).
→ Se debe evitar el consumo si hay úlceras, algún problema de sangrado o heces con sangre o negras.
Misoprostol22
Es un análogo semisintético de la prostaglandina E1 (15-desoxi-15-hidroxi-16-metilo). Las prostaglandinas, particu-
larmente del grupo E y del grupo I, inhiben la secreción de ácido al reducir selectivamente la capacidad de la célula
parietal para generar monofosfato de adenosina cíclica en respuesta a la histamina. Asimismo, las prostaglandinas
mejoran los mecanismos de defensa de las mucosas.

→ Cólicos. → Prevención de las úlceras gastroduodenales
→ Dolor abdominal. inducidas por fármacos antiinflamatorios no es-
→ Diarreas (dependen de la dosis). teroideos.
→ Estos efectos secundarios interfieren con el → Se ha administrado misoprostol con o sin mife-
cumplimiento en muchos pacientes. pristona para inducir el aborto.
→ Maduración cervical e inducción del
parto.
→ Pérdida temprana del embarazo.
Vía de administración: VV, VO, SI, VR .
→ Está contraindicado en mujeres en edad fértil que no toman anticoncepción.
→ Se debe informar a todos los pacientes de este riesgo para minimizar la administración inadvertida
del fármaco a mujeres embarazadas.
→ Se debe evitar el consumo si hay úlceras, algún problema de sangrado o heces con sangre o ne-
gras.
33
Relajantes musculares
Metocarbamol y ciclobenzaprina
▀ Metocarbamol: provoca relajación del músculo esquelético por depresión general del SNC.
▀ Ciclobenzaprina: relajante del músculo esquelético de acción central farmacológicamente relacionado con los
antidepresivos tricíclicos; reduce la actividad motora somática tónica que influye en las motoneuronas alfa y
gamma.
Indicaciones
Efectos adversos
→ Sedación y somnolencia. zz
z → Beneficia el tratamiento del dolor
→ Mareo. músculo esquelético, especialmente
→ Dolor abdominal. si hay espasmo muscular asociado.
→ Se puede administrar en pacientes
con exacerbaciones agudas del do-
lor que no responden a las medidas
Vía de administración: VO. habituales.
→ Los relajantes musculares no se recomiendan en pacientes que sean adultos mayores (65 años en
adelante) o aquellos pacientes propensos al uso indebido de los medicamentos.
→ En general, debe evitarse la terapia a largo plazo para el dolor músculo esquelético con relajantes
musculares.
→ Al igual que con otros relajantes musculares, se debe informar a los pacientes sobre los efectos se-
dantes.
→ Asimismo, se tiene que advertir al paciente de no usar maquinaria pesada o el manejo de automóviles.
Antibióticos24,25
Porina Lipopolisacáridos
Membrana externa
Peptidoglucano
Recuerda
Penicillin-binding-proteins (PBP):
proteínas fijadoras de penicilina.
Complejo enzimático que permite
la síntesis del peptidoglucano, un
compuesto de la pared celular en Proteína Membrana citoplasmática
bacterias. GRAM NEGATIVO GRAM POSITIVO
ß-lactámicos
Oral Penicilina V potásica o fenoximetilpenicilina.

Sensibles a penicilinasa.
Parenteral Bencilpenicilina o penicilina G.
Espectro
reducido
Oral
Cloxacilina, dicloxacilina.
Antiestafilocócicas:
resistentes a penicilinasa.
Parenteral Oxacilina, cloxacilina, nafcilina.
Oral Amoxicilina, ampicilina, bacampicilina.

Aminopenicilinas
Penicilinas
Parenteral Ampicilina.
Carboxipenicilina (carbencilina, ticarcilina).

Antipseudomonas Parenteral Ureidopenicilina (piperacilina, mezlocilina).
Espectro
amplio
Oral Amoxicilina-clavulánico.
Combinadas con
inhibidores β-lactamasas
Ampicilina/sulbactam, piperacilina/tazobac-
Parenteral tam, amoxicilina y ácido clavulánico.
Oral Cefalexina.
Primera generación
Parenteral Cefazolina.
Oral Cefaclor, cefixima, cefuroxima.

Segunda generación
Parenteral Cefuroxima, cefoxitina, cefotetan.
Cefalosporinas
Oral Cefditoren.
Tercera generación
Parenteral Cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima.
Cuarta generación Parenteral Cefepima,ceftazidima-avibactam.
Quinta generación Parenteral Ceftarolina, ceftolozano-tazobactam.
Carbapenémicos Parenteral Imipenem + cilastatina, meropenem, doripenem, ertapenem.
Monobactámicos Parenteral Aztreonam.
Inhiben la síntesis de pared celular al actuar sobre las
BACTERICIDAS
proteínas fijadoras de penicilina (PBP).
Espectro
Gram positivos y Gram negativos. Toda bacteria que
Consideraciones tenga pared celular.
→ Hidrosoluble.
→ Administración principal por IV.
→ Algunos pueden adminis-
trarse por vía oral, pero
con menor absorción.
Efectos adversos importantes
Nefrotoxicidad.

Recomendaciones de tratamiento con los ß -lactámicos
Penicilinas
Regla de oro con penicilinas: siempre preguntar si hay alergias a penicilinas o cefalosporinas. La persona que es alér-
gica a las penicilinas también lo es a las cefalosporinas, en ese caso, la opción habitual es usar aztreonam.
→ Penicilina G: uso recomendado en sífilis, faringitis estreptocócica, endocarditis subaguda por

estreptococos del grupo viridans y tétanos. Se puede administrar en las siguientes formas:
▶ Acuosa en forma de sal sódica o potásica → Administración IV.
▶ Procaína → Administración IM y absorción retardada.
▶ Benzatina → Administración IM y absorción lenta.
→ Penicilina V: la administración es VO por lo que se prefiere para infecciones no graves de la cavidad
oral o partes blandas.
→ Oxacilina, cloxacilina y meticilina: de elección para infecciones producidas por estafilococos sensi-
bles ß-lactámicos.
→ Ampicilina, amoxicilina: de elección para Enterococcus faecalis y para meningitis por Listeria monocytogenes.
→ Carboxipenicilinas y ureidopenicilinas: son las más activas frente a Pseudomonas.
Inhibidores de
Cubre Amoxicilina +/- clavulánico ß-lactamasas, cubren
Gram positivos Ampicilina +/- sulbactam Gram negativos y
Piperacilina + tazobactam anaerobios.
Nota: piperacilina y tazobactam se comercializan juntos.
☑ Gram negativos: su resistencia es por ß-lactamasas. Se debe usar un inhibidor de

ß-lactamasas.
Recordatorio ☑ Gram positivos: su resistencia es por medio de la mutación de la PBP. No sirve usar
ß-lactamasas, se debe usar vancomicina, linezolid o daptomicina.
Cefalosporinas
→ Cefazolina: uso en profilaxis en cirugías y para Staphylococcus aureus sensible a meticilina.

→ Ceftazidima, cefepime: únicos de las cefalosporinas en cubrir pseudomonas.
→ Cefoxitina: cubre anaerobios.
→ Ceftriaxona y cefotaxima: de elección para tratamiento empírico por meningitis bacteriana e infec-
ciones gonocócicas (por su buena actividad frente a neumococo, Haemophilus y Neisseria).
→ Ceftarolina: cubre Staphylococcus resistente a meticilina y vancomicina.
39
Carbapenémicos
→ Uso en resistencias, son los antibióticos de más amplio espectro de elección en Gram negativos pro-
ductores de ß-lactamasas de expectro ampliado/extendido (BLEE/BLEA). Tienen muy alto espectro
excepto con: Stenotrophomonas, Staphylococcus resistentes a meticilina y Enterococcus resistente a
vancomicina.
→ Imipenem: de elección en las complicaciones infecciosas intraabdominales de la pancreatitis.
→ Ertapenem: único de este grupo que no cubre pseudomonas, pero se puede administrar una vez al día en in-
fecciones adquiridas en la comunidad.
Monobactámicos
→ Aztreonam: uso en alergias a penicilina. Solo es activo frente a bacilos Gram negativos.
AL
RG
IN
IL
E
IA
A L A P E NI C
Nitroimidazoles
Ejemplos Metronidazol
Genera productos metabólicos intermedios reactivos
BACTERICIDAS
que dañan el ADN.
Espectro
Solo anaerobios (en presencia de O2 se inactiva).
Consideraciones
→ Liposoluble.
→ Administración oral. Efectos adversos importantes
Hepatotoxicidad. Sabor metálico.
Recomendaciones de tratamiento
Metronidazol
→ Contraindicado en el primer trimestre del embarazo.

→ Vaginosis bacteriana,
→ Colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile.
→ Abscesos pulmonares, cerebrales e intraabdominales.

Glucopéptidos
Ejemplos Vancomicina
Teicoplanina
Se asocia a los precursores del peptidoglucano, que BACTERICIDAS
impiden la adicción de nuevas subunidades a la pared
bacteriana. Espectro
Solo Gram positivos, principalmente Enterococcus
Consideraciones (enterococos), Streptococcus (estreptococos) y Sta-
→ Hidrosoluble, administración IV. phylococcus (estafilococos).
→ Única indicación por vía oral (VO) es
para colitis por Clostridium difficile.

→ Nefrotoxicidad.
→ Síndrome del hombre rojo → eritrodermia de cara y tercio superior del tronco (solo ocurre con la
vancomicina).
Vancomicina
→ Elección para estafilococos resistentes a la meticilina e infecciones por Gram positivos en aler-
gias a penicilina.
→Via
oral: solo en diarrea por Clostridium difficile.
Quinolonas
Primera generación Ácido nalidíxico, ácido pipemídico.
Norfloxacino.
Segunda generación Ofloxacino.
Ciprofloxacina.
Tercera generación Levofloxacina.
Cuarta generación Moxifloxacino.
41
Inhiben la síntesis de ADN al actuar sobre el ADN gira-
BACTERICIDAS
sa y topoisomerasa IV.
Espectro
Todas las generaciones cubren Gram negativos, las
Consideraciones generaciones tercera y cuarta cubren Gram positivos.
→ Hidrosoluble.
→ Administración IV y VO.
→ Contraindicadas en niños y mujeres embara-
zadas. Deben ser evitadas a menos de que no
haya otra opción más segura, ya que pueden Efectos adversos
dañar el cartílago de crecimiento.
→ Desprendimiento regmatógeno de
retina y aneurisma de aorta, además
de disección de aorta.
Todas cubren Pseudomonas y es la única opción por vía oral.
Primera generación Segunda generación

Infección del tracto urinario no complicadas. Uso común en infecciones urinarias. Cipro-
floxacina es usada para infecciones oftál-
micas.
Tercera generación Cuarta generación

Respiratorias: presentan actividad con- Respiratorias: presentan actividad con-
tra neumococo y agentes de neumo- tra neumococo y agentes de neumo-
nías atípicas, requiere ajuste en insufi- nías atípicas. Único en cubrir anaero-
ciencia renal. Elección para legionella bios, requiere ajuste en insuficiencia
pneumophilia. renal.
Aminoglucósidos
Gentamicina Amikacina
Ejemplos Tobramicina Estreptomicina
Inhiben la síntesis proteica y actúa
sobre la subunidad 30S del ribosoma.
30S BACTERICIDAS

Consideraciones Espectro
Solo aerobios Gram negativos y cocos Gram positivos
→ Hidrosoluble: administración IV.
como estafilococos, enterococos y estreptococos.
→ Gracias a su efecto prolongado se
puede administrar cada 24 h.

Nefrotoxicidad y ototoxicidad.
Gentamicina Tobramicina
Endocarditis, meningitis e infecciones Profilaxis, infecciones respiratorias por fibrosis quís-
pélvicas. tica.
Amikacina Estreptomicina
Infecciones nosocomiales graves por Tularemia, peste, brucelosis, segunda línea en tuber-
Pseudomonas o en inmunodeprimidos. culosis.
Pueden causar sordera congénita bilateral
irreversible total en niños cuyas madres re-
cibieron estreptomicina.
Rifamicinas
Inhibe la síntesis de ARN y se une a la ARN polimerasa.
BACTERICIDAS
Espectro
Consideraciones Cocos Gram positivos, cocos y ba-
Liposoluble. Administración VO. cilos Gram negativos no entéricos.
Recomendaciones de tratamiento Efectos adversos

→ Hepatotoxicidad.
→ Tuberculosis (siempre combinado con otros fárma-
→ Induce citocromo, ojo con las interaccio-
cos. En monoterapia causa resistencias).
nes con otros medicamentos.
→ Uso en infecciones protésicas (po-
→ Tiñe naranja las secreciones corporales.
tente acción sobre biofilms).
m
Biofil
43
Lipopéptido
Ejemplos Daptomicina
Forma poros en la pared bacteriana y con ello provo-
BACTERICIDAS
ca la despolarización de la membrana.
Espectro
Consideraciones Cocos Gram positivos resistentes. Por ejem-
Hidrosoluble, administración IV. plo: estafilococos resistentes a la metilicina.
Recomendaciones de tratamiento Efectos adversos importantes

→ Endocarditis y bacteriemia por → Nefrotoxicidad.
Staphylococcus aureus y Sta- → Miopatía (vigilar CPK).
phylococcus coagulasa-negativos
resistentes a meticilina.
Fosfomicina
Derivado del ácido fosfónico que bloquea la síntesis
BACTERICIDAS
de precursores del peptidoglucano.
Espectro
Consideraciones Cepas sensibles y resistentes a meticilina.
Administración: IV y VO.
→ Síntomas gastrointestinales.
→ Fosfomicina: IV para infecciones graves por productoras de carbapenemasas y por SARM (en combinación con
otros antibióticos).
Sulfamidas
Ejemplos Sulfisoxazol.
Sulfadiazina.
Trimetoprima/sulfametoxazol (cotrimoxazol).

Interfieren en la síntesis de ácido fólico. BACTERIOSTÁTICOS
Espectro
Consideraciones Gram negativas anaerobias facultativas y estafilococos.
→ Liposoluble.
→ Administración VO.
Efectos adversos
→ Cotrimoxazol (trimetoprima/sulfametoxazol) es de
elección para:
→ Síndrome de Stevens-Johnson.
▶ Toxoplasmosis.
→ Necrólisis epidérmica.
▶ Neumonía por Pneumocystis jirovecii.
▶ Nocardia.
▶ Infección por Stenotrophomonas
maltophilia.
▶ Pneumocystis jirovecii
▶ Enfermedad de Whipple.
Oxazolidinonas
Ejemplos Linezolid.
BACTERIOSTÁTICOS
Inhiben la síntesis proteica uniéndose a la subuni-
dad 50S del ribosoma.
Espectro
Consideraciones Cocos Gram positivos.
→ Liposoluble.
→ Administración parenteral y VO.
Recomendaciones de tratamiento Efectos adversos importantes

→ Neumonías e infecciones blandas por SARM.
→ Mielosupresión.
→ Infecciones de piel.
Macrólidos
Ejemplos Claritromicina.
Azitromicina.
Eritromicina
45
Inhiben la síntesis proteica y se une a la subu-
BACTERIOSTÁTICOS
nidad 50S del ribosoma.
Espectro
Consideraciones → Cocos y bacilos Gram positivos y Gram
→ Liposoluble. negativos, no enterobacterias.
→ Administración VO. → Bacterias intracelulares.
→ Son seguras en niños y mujeres embarazadas. → Mycobacterium
→ Protozoos.
Efectos adversos
→ Hepatotoxicidad. → Alargan el QT (poco frecuente).
→ De elección para: ▶ Ureidoplasm.,
▶ Tosferina. ▶ Bartonella.
▶ Enfermedad por arañazo de gato. ▶ Haemophilus.
▶ Campylobacter. ▶ Streptococcus y Chlamydia.
▶ Mycoplasma.
Claritromicina Azitromicina Eritromicina
→ Helicobacter pylori. Indicado en uretritis gono- Profilaxis cirugía colorrectal.
→ Exacerbación de EPOC. cócica y no gonocócica.
→ Otitis.
Lincosamidas
Ejemplos Clindamicina
BACTERIOSTÁTICOS
Inhiben la síntesis proteica y se une a la subuni-
dad 50S del ribosoma.
Espectro
Consideraciones Anaerobios estrictos Gram positivos y Gram
→ Liposoluble. negativos.
→ Administración oral principalmente, también Efectos adversos importantes
IV, IM y tópico. → Hepatotoxicidad.
→ Alternativa en infecciones por anaerobios o por → Infecciones ginecológicas.
Gram positivos en alérgicos a ß-lactámicos. → Acné vulgar.

Tetraciclinas
Ejemplos Tetraciclina.
Doxicicilina.
Minociclina.
30S Inhiben la síntesis proteica y se une a la su- BACTERIOSTÁTICOS
bunidad 30S del ribosoma.
Espectro
Consideraciones Gram positivos, Gram negativos, espiro-
→ Liposoluble. quetas y bacterias intracelulares.
→ Administración VO.
→ No dar con comidas, ya que altera Efectos adversos importantes
su absorción. → Hepatotoxicidad.
→ Fototoxicidad.
→ Coloración permanente en esmalte bucal (no
dar en niños).
Tetraciclina Doxiciclina
→ Granuloma inguinal. Acné.
→ Brucelosis.
→ Cólera.
→ Borreliosis de Lyme.
→ Rickettsiosis.
→ Infecciones de transmisión sexual.
Anfenicoles
Ejemplos Cloranfenicol.
Tianfenicol.
BACTERIOSTÁTICOS
Inhiben la síntesis proteica y se une de forma
irreversible a la subunidad 50S del ribosoma.
Espectro
Consideraciones Gram positivos y Gram negativos, aerobios y anaero-
→ Muy liposoluble, pasa muy bien la barrera bios, y gérmenes intracelulares.
hematoencefálica.
47
Efectos adversos importantes Recomendaciones de tratamiento
→ Fuerte toxicidad medular: → Fiebre tifoidea y peste (usar con cuidado por su alta
▶ Pancitopenia dosis dependiente. toxicidad medular).
▶ Anemia aplásica.

Diuréticos
Túbulo contorneado
proximal
Túbulo contorneado Túbulo colector
distal
60 %
Tiazidas Aldosterona Diuréticos
Na Ca 50 % úrea ahorradores
K 90 %
H 2O
100 % glucosa y AA de potasio
Cl H2CO3 Na+
Na+
(5-10 %) Cl- (1-5 %)
Ca+ K+ Cortical
Diuréticos
de asa
K (25 %)
Na
(30 %) H+
K+
2Cl- Asa de Henle
ascendente
Reabsorción
Mg+
H2O libre
Reabsorción del 25 % I-
de H O libre
2
zona muy permeable Acuoporinas
Asa de Henle
descendente
Hormona
antidiurética
Medular
Acuaréticos
Se elimina a la
Inhibición
orina
Activación
Intercambiador
Reabsorción a
circulación

Diuréticos de asa
Actúan sobre el cotransportador Na+-K+-2Cl- inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro en la porción ascendente
gruesa del asa de Henle. Esto, causa una disminución en la reabsorción de magnesio y calcio; es decir, que se altera
el mecanismo multiplicador de contracorriente y disminuye la presión osmótica con menor reabsorción de agua, lo
que lleva a una mayor producción de orina.
Son los natriuréticos más potentes por su mecanismo de acción26.

→ Hipercalciuria. → Fotosensibilidad. → Cuando se necesita una diuresis urgente o cuan-
→ Hipopotasemia. → Hiponatremia. do existe preocupación por una mala absorción
→ Alcalosis metabólica. → Deshidratación. gastrointestinal.
→ Hipotensión. → Hipomagnesemia. → Hipertensión.
→ Hipertrigliceridemia. → Falla cardíaca.
→ Enfermedad renal.
20 19 11
→ Edema.
Ca
Calcio
K
Potasio
Na
Sodio → Edema pulmonar.
Ejemplos
💊 Torasemida: Tiene cierta reducción en la mortalidad 💊 Ácido etacrínico.
y en la frecuencia/duración de la hospitalización en 💊 Furosemida.
la IC, comparada con la furosemida.
💊 Bumetanida.
→ Administrar la furosemida lentamente, ya que puede causar ototoxicidad.
→ Reemplazar potasio si es <3.5 mEq/l.
→ Disminuye su actividad en acidosis metabólica o hiperuricemia.
→ Evitar en pacientes con osteoporosis o litiasis cálcica.
→ No combinar con AINES o IECA, por riesgo de falla renal.
Se puede considerar el uso de diuréticos, pero se debe usar con precaución debido a la posible reducción
del flujo sanguíneo placentario.
DOSIS
En situaciones fisiológicas, una dosis de 40 mg (dos
Vía de administración: ampollas) de furosemida es la dosis diurética-natriu-
Parenteral para que lleguen más rápido. rética efectiva y consigue la excreción de 200-250
mEq/l de sodio (20 % del sodio filtrado) y de 3 a 4 litros
de agua en un período de tres a cuatro horas.
51
Ahorradores de potasio
Son antagonistas competitivos de la aldosterona, lo que causa inhibición del intercambiador sodio-potasio del tú-
bulo colector, evitando la reabsorción del 1 al 5 % de sodio y la excreción de potasio. También pueden inhibir directa-
mente el intercambiador.

19 → Hiperpotasemia (>5.0). → Hipertensión (se suele usar en combinación
K
Potasio
→ Acidosis metabólica. con otros fármacos que podrían causar hipopo-
→ Diarrea. tasemia peligrosa).
→ Somnolencia. → Falla cardíaca para reducir los efectos de
→ Disfunción eréctil: no con la eplerenona. la aldosterona en el miocardio: espirono-
→ Ginecomastia (es reversible). lactona.
→ Disminución de la libido: no con la → Hipocalemia.
eplerenona. → Hiperaldosteronismo primario (HAP).
→ Terapia hormonal de cambio de sexo.
→ Síndrome de Liddle: amiloride.
→ Acné: espironolactona.
Vía de administración
→ Ascitis por cirrosis.
Exclusivamente orales.
Ejemplos
💊 Espironolactona: antagonistas competitivos de al- 💊 Amiloride y triamtereno: bloqueadores directos del
dosterona. intercambiador.
💊 Eplerenona: antagonistas competitivos de aldoste-
rona selectividad renal.
→ Se debe vigilar la hiperpotasemia por riesgo de muerte.
→ Si hay ginecomastia, se prefiere la eplerenona en tratamientos largos.
Diuréticos tiazídicos
Inhiben el cotransportador sodio-cloro, ubicado en el
Túbulo Contorneado Distal (TCD), el cual es el respon-
sable de la reabsorción del 5 a 10 %, aproximadamente,
del sodio filtrado y que causa natriuresis hipotensora26. Exclusivamente orales.

→ Hipotensión. → Disminución de la → Hipertensión.
→ Hipopotasemia. libido. → Su efecto es modesto, por lo que no se usan en
→ Hipocalciuria. → Fotosensibilidad. estados edematosos (aunque pueden ser muy
→ Hiponatremia. → Deshidratación. efectivos al combinarlos con diuréticos de asa, sin
→ Alcalosis metabólica. → Azotemia. embargo, debe haber vigilancia estricta).
→ Urolitiasis.
19 11 20
→ Hematuria microscópica por hiper-
K
Potasio
Na
Sodio
Ca
Calcio
calciuria idiopática.
→ Pacientes con osteoporosis que
requieran diurético.
Ejemplos → Diabetes insípida nefrogénica.
💊 Clorotiazida.
💊 Hidroclorotiazida.
→ Evitar en pacientes con gota. → Se puede considerar el uso de diuréticos tiazídicos,
→ Reemplazar potasio si <3.5 mEq/l. pero se deben usar con precaución debido a la po-
→ Monitorizar función renal. sible reducción del flujo sanguíneo placentario.
→ Pesar diariamente.
→ Evitar en pacientes alérgicos a las sulfamidas.
Inhibidor de la anhidrasa carbónica (AC)

Inhibe la actividad de la anhidrasa carbónica, que desempeña un papel importante en la reabsorción en el túbulo con-
torneado proximal de bicarbonato, sodio y cloruro. Como resultado, este agente produce pérdidas de NaCl y NaHCO3.
Aunque actúa en el segmento proximal donde se absorbe la mayor parte del Na, su efecto diurético neto es mínimo
por la múltiple compensación distal.

→ Acidosis metabólica. → Indicado en edema para pacientes con
→ Anemia aplásica. pH
ácido
pH
alcalosis metabólica, por ejemplo: pacien-
alcalino
→ Retraso en el crecimiento en niños. tes con enfermedad pulmonar crónica hi-

→ Anafilaxia. percapnia.
→ Urticaria. → Sirve para corregir la alcalosis metabólica que se
genera cuando se da junto a un diurético de asa
Ejemplos y espironolactona/tiazida de forma secuencial, ya
💊 La acetazolamida es el único inhibidor de la anhi- que su efecto diurético suele ser muy intenso.
drasa carbónica con efecto diurético.
Vía de administración: VO, IM, IV.
53
→ Disminuye su actividad en acidosis metabólica o hiperuricemia.
Diuréticos osmóticos
Alcohol de azúcar no reabsorbible que actúa como diurético osmótico, al inhibir la reabsorción de sodio y agua en el
túbulo proximal y, lo que es más importante, en el asa de Henle. Al igual que con los diuréticos de asa, produce una
diuresis relativa de agua, en la que se pierde, también, un exceso de sodio y potasio.

→ Edema: no se utiliza en estados ede- → Edema cerebral.
matosos, ya que puede inducir una ma- → Glaucoma.
yor expansión de volumen que, en la
insuficiencia cardíaca, podría precipitar el edema Ejemplos
→
pulmonar.
Visión borrosa.
💊 Manitol.
→ Náuseas, vómito, diarrea.
→ Expansión de volumen.
→ Hiponatremia.
Parental únicamente.
→ Hipopotasemia.
→ Acidosis metabólica.
→ Falla renal aguda.
→ Se deben evitar las infusiones intravenosas; ya que puede causar síndrome compartimental.
→ Se recomienda la administración en una vena central grande.
Antagonistas del receptor de vasopresina (acuaréticos)27

Inhiben la acción de la hormona antidiurética (vasopresina), la cual activa las acuaporinas encargadas de la
reabsorción de agua libre en el túbulo colector, lo que resulta en una diuresis selectiva del agua.
(Vea vasopresina en la página 76).

11
En caso de que haya una corrección demasiado Na
Sodio
→ Tratamiento de la hiponatremia.
rápida de la hiponatremia, se puede conducir → Para el tratamiento de la poliquistosis renal
a una lesión neurológica irreversible. Debido al autosómica dominante.
riesgo de sobrecorrección, se requiere hospitalización → Tratamiento del síndrome de secreción inadecua-
para iniciar o reiniciar la terapia. da de la hormona antidiurética (SIADH).

Ejemplos Advertencias y consideraciones
💊 Tolvaptan. → No debe usarse durante más de 30 días.
→ Tampoco debe administrarse a pacientes
con enfermedad hepática (incluida la cirrosis): es
Vía de administración: altamente hepatotóxico.
Oral únicamente. → Los pacientes deben ingerir líquidos en respuesta a
la sed durante la terapia.
→ Interrumpir o suspender el tratamiento en pacien-
tes que desarrollen signos o síntomas importantes
de hipovolemia.
Recomendaciones en casos especiales con el manejo de diuréticos28:

☑ Estados edematosos persistentes, incluso en IC con respuesta insuficiente al tratamiento:
▶ Diuréticos de asa + diuréticos tiazídicos.
☑ Enfermedad renal crónica (ERC):
▶ Se benefician de diuréticos de asa y tiazídicos.
☑ Síndrome nefrótico:
▶ Aumentar la dosis de diurético para mejorar la respuesta diurética.
☑ Hipertensión portal:
▶ Diuréticos ahorradores de potasio.
☑ Hipercalcemia/litiasis:
▶ Los diuréticos osmóticos y de asa aumentan la excreción urinaria de calcio, mientras que las tiazidas y los diuré-
ticos distales la disminuyen.
▶ Las tiazidas disminuyen el riesgo de formación de litiasis en paciente con hipercalciuria o hiperoxaluria, al reducir
la excreción de calcio y oxalato.
☑ HTA:
▶ En general, son útiles y para el manejo de IRC, en especial, en estadio 1-3 se recomiendan tiazídicos. En cuanto al
estado 4-5 se recomienda de asa.
55
Antilipémicos
Recordatorio
LDL Se buscan valores inferiores a <100 mg/dl
HDL Se buscan valores superiores a >60 mg/dl
Estatinas29,30
Inhibición competitiva, parcial y reversible de la enzima hepática HMG-CoA reductasa (3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA

reducatsa)31, que cataliza la conversión de la HMG-CoA a mevalonato (precursor del colesterol); al disminuir la pro-
ducción de colesterol intracelular, los hepatocitos aumentan la expresión de receptores de las LDL, lo que genera un
mayor aclaramiento del colesterol LDL del plasma.
También disminuyen el ensamblaje y la síntesis de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), con lo que se reducen
los triglicéridos plasmáticos y, por un mecanismo poco conocido, producen un ligero aumento del colesterol unido
a lipoproteínas de alta densidad (cHDL).
Estatinas
Acetil – CoA
HMG – CoA
HMG – CoA reductasa
Mevalonato
Isoprenoides
Escualeno
Colesterol
💊 Atorvastatina. → Hiperlipidemia.
💊 Lovastatina. → Prevención primaria en pacientes con ries-
💊 Simvastatina. go de enfermedad cardiovascular.
💊 Rosuvastatina. → Prevención secundaria en síndrome coro-
💊 Fluvastatina. nario: estabiliza la placa ateroesclerótica.
Efectos adversos
→ Cefalea. Vía de administración:
→ Náuseas. Exclusivamente orales.
→ Mareo.
→ Constipación. Advertencias y consideraciones
→ Dolor abdominal. → Se deben comprobar los niveles basales de amino-
→ Hiperglicemia. transferasas antes de iniciar la terapia con estatinas.
→ Calambres. → Vigilar signos de rabdomiólisis.
→ Alteración del sueño. → Tiene bastantes interacciones medicamentosas, se
→ Elevaciones de enzimas hepatocelu- debe vigilar dosis y cambio de medicamentos.
lares y fosfatasa alcalina.
→ Relacionados con los músculos (mial-
gia, miopatía, miositis, rabdomiólisis).
Resinas ácido biliar

Estos agentes se unen a los ácidos biliares en el intestino, lo que provoca la interrupción de la reabsorción de los
ácidos biliares. La reducción consiguiente de la reserva de colesterol se encarga de reducir el colesterol intrahepático,
que promueve la síntesis de los receptores apo B / E (LDL).
Los receptores de apo B / E (LDL) se unen a las LDL del plasma, lo que provoca una reducción adicional del colesterol
en la sangre.
💊 Colestiramina. → Dislipidemia.
💊 Colestipol. → Diarrea crónica asociada a malabsorción de ácido
💊 Colesevelam. biliar.
→ Disolución de cálculos biliares.
→ Prurito asociado a obstrucción parcial biliar.
Efectos adversos
→ Náuseas.
→ Hinchazón y calambres.
→ Estreñimiento y constipación.
→ Elevaciones de transaminasas hepáticas y fosfatasa alcalina.
→ Deterioro de la absorción de vitaminas liposolubles y medicamentos coadministrados (di-
goxina, warfarina).
→ Aumenta el riesgo por sangrado por malabsorción de vitamina K.
→ Deficiencias de vitamina A y D.
→ Colesevelam se tolera mejor y es menos probable que cause efectos secundarios gastroin-
testinales.

Vía de administración: → Hay interferencia en la absorción de vita-
Exclusivamente orales. minas liposolubles (A, K, E, D): se debe dar
vitamina A y D en caso de terapia a largo
plazo.
Ezetimiba33
Actúa como inhibidor de absorción de colesterol biliar y de la dieta en el intestino.
Es el agente reductor de LDL-C más comúnmente recetado después de las estatinas.
Efectos adversos
Indicaciones
→ Se ha asociado un aumento de las transaminasas
séricas y la hepatotoxicidad. → Hipercolesterolemia familiar homocigótica: en
→ Daño hepático agudo, que va desde hepatitis combinación con una estatina de alta intensidad,
hepatocelular hasta hepatitis colestásica. por ejemplo: atorvastatina.
→ Sitosterolemia homocigótica.
→ Hiperlipidemia primaria (en combinación con esta-
Vía de administración: tinas o en monoterapia si no es tolerada la estatina).
Exclusivamente orales.
No usar con estatinas en pacientes con enfermedad hepática activa o elevaciones persistentes inexplicables de las
transaminasas séricas.
Fibratos34
Estimulan los receptores nucleares (receptores activados de proliferación de los peroxisomas [α-PPAR]) y provocan
un aumento en la síntesis de la enzima lipoproteína lipasa (LPL), la cual se encarga del catabolismo de las VDLD y
los quilomicrones (moléculas compuestas en gran parte por triglicéridos) de este catabolismo se obtienen ácidos
grasos, que son destinados al metabolismo del músculo estriado o almacenamiento en tejido adiposo, en general
reducen los triglicéridos y aumentan el HDL, tienen un discreto efecto de reducción sobre el LDL35.
💊 Gemfibrozil. → De utilidad en el subgrupo de pacien-
💊 Ciprofibrato. tes que presentan hipertrigliceridemia LICE
RIDO
S
💊 Fenofibrato.
TRIG
o HDL bajo.
💊 Bezafibrato. → De elección para prevenir pancreatitis
por hipertrigliceridemia.
59
Efectos adversos
→ Toxicidad muscular: especialmente Vía de administración:
cuando se administran en conjunto Exclusivamente orales.
con una estatina.
→ Hepatotoxicidad (aumento de tran-
saminasas).
→ Litiasis vesicular.
→ El metabolismo de la warfarina es alterado por los fibratos, por lo que se debe reducir la dosis de esta en un 30 %
en caso de que se realice terapia con estas drogas.
→ Tomar 30 minutos antes de las comidas.

Inhibidores del eje renina-
angiotensina-aldosterona32
El eje renina-angiotensina-aldosterona constituye el
principal mecanismo de regulación de la presión arterial.
Pérdida del volumen sanguíneo Aumento del

y descenso de la presión arterial. volumen circulante
efectivo.
Angiotensinógeno Renina Angiotensina I Enzima convertidora

de angiotensina
(ECA)
Angiotensina II
Pituitaria
Aumento de la Corteza suprarrenal

actividad simpática Endotelio
Secreción
Secreción de de ADH
aldosterona Vasoconstricción
arteriolar y
aumento de
la presión arterial Retención
Excreción de K+,
de H2O
reabsorción de Na y Cl
Vasoconstricción
Cl-
Na+ H2O
K+

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Inhiben a la enzima conversora de angiotensina (IECA), → Hipertensión: primera línea.
bloqueando el paso de angiotensina I a angiotensina II. → Disfunción sistólica del VI (reduce mortalidad).
→ Nefropatía diabética.
→ Prevención secundaria en síndrome coronario:
Ejemplos aumenta la supervivencia.
💊 Enalapril.
💊 Captopril.
💊 Lisinopril. Vía de administración: VO,IV.
💊 Ramipril.
Efectos adversos Advertencias y consideraciones
→ Tos seca o irritativa. Están prohibidos en:
→ Angioedema. → El embarazo.
→ Hiperpotasemia: evitar alimentos altos en → Insuficiencia renal aguda.
potasio. → Hiperpotasemia.
→ Hipotensión ortostática. → Estenosis bilateral de la arteria renal y unilateral en
→ Mareos. monorreno.
→ Empeoramiento de la función
renal.
Inhibidores del receptor de angiotensina II (ARA II)

Son antagonistas de los receptores de angiotensina II, → Tienen las mismas indicaciones
su efecto es similar a los IECA. que los IECA.
→ En caso de intolerancia a los IECA:
Ejemplos tos o angioedema.
💊 Losartán. 💊 Eprosartán.
💊 Candesartán. 💊 Olmesartán.
💊 Azilsartán. 💊 Valsartán.
Efectos adversos
Es similar a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA):
→ Aumento de la incidencia de hiperpotasemia y de daño renal agudo en la hipertensión renovascular o, igual-
mente, en estados de depleción de volumen efectiva.
→ Tienen tasas más bajas de tos y angioedema y, quizás, una tasa más alta de síntomas hipotensivos
que los de la IECA.
63
Los diuréticos ahorradores de potasio también inhiben el sistema renina-angiotensi-

RECORDATORIO... na-aldosterona por antagonismo competitivo de la aldosterona en el túbulo renal (se ve
en diuréticos).

ß-bloqueadores32 y
α-bloqueantes
Recordatorio
Propiedades del músculo cardíaco
• Batmotropismo (excitabilidad).
• Dromotropismo (conductibilidad).
• Cronotropismo (automatismo).
• Inotropismo (contractilidad).
• Lusitropismo (relajación).
Receptor Ubicaciones Acción
Alfa 1 (α1) Vasos, esfínteres, uréter, ▪ Vasoconstricción.

hígado y ojo.
▪ Inhibición de la liberación de insulina del páncreas.

Terminales nerviosas, ▪ Inducción de la liberación de glucagón del páncreas.
Alfa 2 (α2) músculo liso ▪ Contracción de los esfínteres del tracto gastrointestinal.
gastrointestinal. ▪ Agregación plaquetaria.
▪ Inhibición de la descarga de noradrenalina y acetilcolina,
vasoconstricción.
B 1 (β1) Corazón, complejo ▪ Inótropo y cronotropo positivo, liberación de renina de las

yuxtaglomerular. células yuxtaglomerulares.
Músculo liso bronquios, ▪ Relajación del músculo liso bronquial.

hígado, vejiga, vesícula, ▪ Relajación del esfínter urinario.
B 2 (β2)
útero, algunos vasos y ▪ Relajación de la pared de la vejiga urinaria, glucogenólisis y
músculo esquelético. gluconeogénesis.
▪ Secreciones aumentadas de las glándulas salivales.

ß-bloquenates
▀ Cardioselectivos: bloquean los receptores adrenérgicos ß1 y producen un efecto inotrópico y cronotrópico ne-
gativo.
▀ No cardioselectivos: bloquean los receptores adrenérgicos ß1 y ß2, y con ello se produce un efecto inotrópico,
cronotrópico negativo, vasoconstricción y broncoconstricción.
Ejemplos
Cardioselectivos No cardioselectivos
💊 Acebutolol → ASI. 💊 Carteolol →ASI.
💊 Metoprolol. 💊 Carvedilol → causa además bloqueo ß1.
💊 Atenolol. 💊 Propranolol.
💊 Betaxolol. 💊 Nadolol.
💊 Bisoprolol → es además agonista ß2. 💊 Sotalol → efecto antiarrítmico tipo III.
💊 Esmolol → menor vida media (uso en perfusión IV 💊 Labetalol → causa además bloqueo ß1.
continua).
*ASI: Actividad simpaticomimética intrínseca. Poseen una actividad agonista parcial ß, por lo que disminuyen un poco la frecuencia cardíaca
en reposo, pero impiden el aumento de esta en el ejercicio.

→ Bloqueo auriculoventricular (AV) de → IC con fracción de eyección preservada.
primer grado, bloqueo auriculoventricu- → Disfunción sistólica del VI.
lar de segundo grado o bloqueo cardía- → Cardiopatía isquémica → reducen mortalidad.
co completo. → Angina de pecho.
→ Vasoconstricción periférica (excepto → Tratamiento precoz SCA.
en cardioselectivos). → Hipertiroidismo.
→ Impotencia. → Temblor esencial.
→ Disminución tolerancia al ejercicio. → Disección aórtica.
→ Hipertrigliceridemia. → Profilaxis migraña.
S
RIDO
→ Fenómeno de Raynaud. TRIG
LICE
Vía de administración: VO,IV.
→ La abstinencia aguda de un ß-bloqueante puede Contraindicado en:

provocar un aumento de la actividad simpática. ▶ Broncoespasmo.
→ Los ß-bloqueantes pueden exacerbar la insuficien- ▶ Vasoespasmo (Raynaud).
cia cardíaca (IC) en pacientes con IC descompen- ▶ IC aguda grave.
sada. ▶ Bloqueo AV.
67
Los que han demostrado aumentar la supervivencia en ICC son carvedilol, biso-
RECORDATORIO...
prolol y metoprolol.
α-bloqueante 1 y 2 (α1 y α2)

Bloquean de forma competitiva los receptores α adrenérgicos (no selectivos) para producir un breve antagonismo
de la epinefrina y de la noradrenalina circulantes, para así reducir la hipertensión causada por los efectos alfa de estas
catecolaminas.
Ejemplos
💊 Fentolamina. Vía de administración: VO,IV, IM.
💊 Fenoxibenzamina.
Indicaciones Advertencias y consideraciones
→ Crisis hipertensivas en feocromocitoma. Contraindicaciones
→ Crisis hipertensivas por hiperesti- → Insuficiencia coronaria.
mulación simpática. → Angina.
→ Diagnóstico de feocromocitoma. → Evidencia que sugiera enfermedad de las arterias
coronarias.
Efectos adversos
→ Bradicardia.
→ Hipertensión.
→ Oclusión cerebrovascular.
α-bloqueante 1 (α1)
Inhibe de forma competitiva los receptores α adrenérgicos postsinápticos, lo que da como resultado la
vasodilatación de las venas y arteriolas y una disminución de la resistencia periférica total y la presión
arterial.
Indicaciones
→ HTA en pacientes con hiperplasia prostática be- → Síntomas urinarios para hiperplasia benigna de
nigna: doxazosina. próstata.
→ Expulsión de cálculo ureteral: doxazosina. → Fenómeno de Raynaud: prazosina.
→ Hiperlipidemia.

Efectos adversos Ejemplos
→ Palpitaciones. 💊 Prazosina. 💊 Terazosina.
→ Debilidad. 💊 Doxazosina.
→ Somnolencia.
→ Efectos secundarios son hipotensión postural, ta-
quicardia, mareos y molestias digestivas.
69
Vasopresores e
inotrópicos36,37
Agentes adrenérgicos
Los agentes adrenérgicos, como la fenilefrina, la noradrenalina, la dopamina y la dobutamina, son los fármacos va-
sopresores e inotrópicos más utilizados en pacientes críticos. Estos agentes manifiestan selectividad de receptor
diferente, al igual que efectos clínicos.
Receptor
Medicamento
Alfa 1 (α1) B 1 (β1) B 2 (β2) Dopaminérgico
Fenilefrina +++ 0 0 0
Noradrenalina +++ ++ 0 0
Epinefrina +++ +++ ++ 0
0.5-2 0 + 0 ++
Dopamina
(mcg/kg/min) 5-10 + ++ 0 ++
10-20 ++ ++ 0 ++
Dobutamina 0/ + +++ ++ 0
Isoproterenol 0 +++ +++ 0
+++ = efecto fuerte / ++ = efecto moderado / + = efecto leve / 0 = sin efecto
Dopamina
▀ A dosis bajas actúa como agonista dopaminérgico, causando vasodilatación renal.
▀ A dosis medias activa los receptores ß1 ejerciendo un efecto inotrópico positivo e incrementando así
el gasto cardíaco.
▀ A dosis altas actúa sobre receptores α1, ejerciendo un efecto vasoconstrictor.
Indicaciones
Se utiliza con mayor frecuencia como una
alternativa de segunda línea a la noradrena- Vía de administración: infusión IV.
lina en pacientes con bradicardia absoluta o
relativa y un riesgo bajo de taquiarritmias. Efectos adversos
→ Angina de pecho.
Advertencias y consideraciones → Fibrilación auricular.
Contraindicado en: → Bradicardia.
→ Feocromocitoma. → Latidos ectópicos.
→ Taquiarritmias no corregidas. → Hipertensión/Hipotensión.
→ Fibrilación ventricular. → Palpitaciones.
→ Taquicardia.
→ Vasoconstricción.
→ Arritmia ventricular.
→ Conducción ventricular complejo QRS ensanchado
en el ECG.
Adrenalina/epinefrina
Estimula los receptores adrenérgicos α, ß1 y ß2, lo que da como resultado la relajación del músculo liso
del árbol bronquial, estimulación cardíaca (aumentando el consumo de oxígeno del miocardio) y dilata-
ción de la vasculatura del músculo esquelético; pequeñas dosis pueden causar vasodilatación a través
de los receptores vasculares ß2.
Grandes dosis pueden producir constricción del músculo liso vascular y esquelético.
Efecto ß cardíaco: en la periferia es estimulante α (vasoconstricción y aumento de la PA) y ß en músculo esquelético.

Indicaciones
→ Vasopresor inicial de elección en el choque anafiláctico.
→ Como un agente adicional a la norepinefrina en el choque séptico, cuando se requiere un agente adicional para
elevar la PAM al objetivo y, ocasionalmente, un agente alternativo de primera línea si la noradrenalina está con-
traindicada.
→ Paro cardíaco repentino debido a asistolia, actividad eléctrica sin pulso, fibrilación o taquicardia ventri-
cular sin pulso.
→ Broncoespasmo, alivio temporal de los síntomas leves del asma intermitente (dificultad para respirar,
opresión en el pecho, sibilancias).
→ Congestión nasal.

→ Debe estar diluido; una concentración habitual es → Puede inducir taquiarritmias e
de 1 mg en 250 ml de dextrosa al 5 %. isquemia.
→ No inyectar en el glúteo; puede no tratar eficaz- → Vasoconstricción esplácnica.
mente la anafilaxia y se ha asociado con infeccio-
nes por clostridios (gangrena gaseosa).
Vía de administración: IV, IM, INH, IN.
Noradrenalina/Norepinefrina
Es estimulante α a nivel vascular (vasoconstricción) y ß cardíaca (inotrópico positivo). Provoca un au-
mento de la contractilidad y frecuencia cardíaca, así como vasoconstricción, aumentando la presión
arterial sistémica y el flujo sanguíneo coronario.

→ De elección para aumentar la PA en los pacientes → Bradicardia.
en choque cardiogénico. → Arritmia cardíaca.
→ Vasopresor inicial de elección en choque → Miocardiopatía (estrés).
séptico, cardiogénico e hipovolémico. → Insuficiencia vascular periférica.
→ Ansiedad.
→ Cefalea transitoria.
→ Disnea.
Debe estar diluido: una concentración habitual es de
4 mg en 250 ml de dextrosa 5 % o solución salina Vía de administración: infusión IV.
0.9 %.
73
Dobutamina
Es agonista ß, con efecto inótropo y cronotropo positivo. Por el efecto agonista ß2 provoca cierta dismi-
nución de las resistencias periféricas (vasodilatación), con la disminución consiguiente de la poscarga.
No es un vasopresor, es un inotrópico que causa vasodilatación.
La dobutamina no vasodilata selectivamente el lecho vascular renal, como lo hace la dopamina a dosis bajas.

→ Insuficiencia cardíaca grave y médicamente re- → Aumenta la contractilidad y la fre-
fractaria. cuencia cardíaca; puede causar hipo-
→ Agente inicial de elección en el choque cardio- tensión y taquiarritmias.
génico con bajo gasto cardíaco y presión arterial → Dolor de pecho.
mantenida. → Palpitaciones.
→ Adición a la noradrenalina para el aumento del → Cefalea.
gasto cardíaco en el choque séptico con disfun-
ción miocárdica. Vía de administración:
→ Hipoperfusión continua, a pesar de un volumen Administrar siempre a través de un dispo-
intravascular adecuado y el uso de agentes vaso- sitivo de infusión y en una vena grande.
presores.
→ Debe estar diluido; una concentración habitual es de 250 mg en 500 ml dextrosa al 5 % o solución salina 0.9 (0.5
mg/ml).
→ Se prefiere el uso de una solución prediluida disponible comercialmente.
→ No debe usarse de forma rutinaria en la sepsis debido al riesgo de hipotensión39.
→ Contraindicada en miocardiopatía hipertrófica con obstrucción del tracto de salida (antes conocida como este-
nosis subaórtica hipertrófica idiopática).
Fenilefrina
Su actividad es agonista puramente α adre-
nérgica y, por lo tanto, produce vasocons- Vía de administración:
tricción con una inotropía o cronotropía VN, VR, OFT e infusión IV.
cardíaca mínima. La PAM incrementa al aumentar la
resistencia vascular sistémica.

Indicaciones
→ Congestión nasal.
→ Hemorroides.
→ Para dilatar las pupilas.
→ Útil en el contexto de hipotensión con una RVS <700 dinas x s/cm5. Por ejemplo, sepsis
hiperdinámica, trastornos neurológicos o hipotensión inducida por anestesia.
→ Vasopresor inicial cuando las taquiarritmias impiden el uso de noradrenalina.
→ Vasopresor alternativo para pacientes con choque séptico que:
1. Desarrollan taquiarritmias con norepinefrina, epinefrina o dopamina.
2. Tienen choque persistente, a pesar del uso de dos o más agentes vasopresores/inotrópicos, incluida la vaso-
presina (terapia de rescate).
3. Alto gasto cardíaco con hipotensión persistente.

→ Puede disminuir el volumen sistólico, por lo que
→ Debe estar diluido; una concentración habitual es
está reservada para pacientes en los que la nora-
de 10 mg en 250 ml de dextrosa al 5 % o solución
drenalina está contraindicada debido a arritmias o
salina (40 mcg / ml).
en los que han fallado otras terapias.
→ Puede administrarse en forma de bolo de 50 a 100
→ Puede disminuir el volumen sistólico y el gasto car-
mcg para mantener la presión arterial durante la
díaco en pacientes con disfunción cardíaca.
intubación de secuencia rápida.
→ El fármaco está contraindicado si la RVS es > 1200
dinas x s/cm5.
Agentes no adrenérgicos
Milrinone40

No es vasopresor, es inotrópico. Es inhibidor selecti- → Alternativa para el aumento del gasto cardíaco a
vo de la fosfodiesterasa en tejido cardíaco y vascular, corto plazo para mantener la perfusión de órga-
lo que produce efectos vasodilatadores e inotrópicos nos en el choque cardiogénico refractario a otros
con poca actividad cronotrópica. agentes.
→ Aumenta la contractilidad cardíaca e incrementa
modestamente la frecuencia cardíaca en dosis
altas.
75
Efectos adversos
→ Puede causar vasodilatación periférica.
IV únicamente. → Hipotensión.
→ Arritmia ventricular.
→ Es necesario ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal.
→ Una concentración habitual es de 40 mg en 200 ml de dextrosa 5 % (200 microgramos/ml).
→ Se prefiere el uso de una solución prediluida disponible comercialmente.

Vasopresina y análogos32,41
Los efectos antidiuréticos de la vasopresina (hormona antidiurética) se deben a que estimula la
resorción del agua en los túbulos renales. La vasopresina produce una contracción de los mús-
culos lisos del tracto digestivo y de los lechos vasculares.
Sus efectos constrictores son mayores en arteriolas y capilares que en las venas o arterias de
gran calibre. La constricción producida por la vasopresina no es antagonizada por los agentes
bloqueantes adrenérgicos ni por la denervación simpática.
Análogos
💊 Desmopresina. Vía de administración:
💊 Terlipresina. ▶ SC, IV: vasopresina.
▶ VS, VO, IV, SC, SL: desmopresina.
Indicaciones
Desmopresina. Vasopresina
→ Hemofilia. → Diabetes insípida.
→ Enuresis. → Sangrado por varices esofágicas.
→ Diabetes insípida. → Puede ser útil en estados de hipotensión aguda y
choque (se utiliza como segunda línea, en particular
en choque séptico o anafiláctico que no responde
a epinefrina).
→ Se recomienda administrar con norepinefrina para aumentar la presión arterial hasta alcanzar la PAM
(como objetivo) o disminuir la necesidad de norepinefrina.
→ No se recomienda como reemplazo de un vasopresor de primera línea.
→ Puede disminuir el volumen sistólico y el gasto cardíaco en la disfunción miocárdica o precipitar isquemia en la
enfermedad de las arterias coronarias.
No se debe confundir vasopresina con desmopresina, ya que las indicaciones son diferentes.
Efectos adversos
→ Hiponatremia. 11
→
→
Vasoconstricción pulmonar.
Diabetes insípida.
Na
Sodio
→ La hipotensión parece ser común después de la retirada de vasopresina.

Simpaticolíticos de acción
central32,41
Clonidina
Agonista α2 que actúa exclusivamente a nivel central, → Sedación en UCI.
por tanto, tiene efecto simpaticolítico e hipotensor. → Abstinencia de opioides, supervisada por un
médico.
→ Agente alternativo en hipertensión.
→ Trastorno por déficit de atención/hiperactividad.
Vía de administración
Epidural, VO y parche transdérmico. → Hipertensión (no de primera línea).
→ Síntomas vasomotores asociados con la meno-
pausia: alivio del rubor menopáusico en pacientes
para quienes la terapia de reemplazo hormonal
→ La clonidina debe evitarse para el tratamiento de es innecesaria o no deseable.
la hipertensión en pacientes con insuficiencia car-
díaca sistólica, es decir, con fracción de eyección Efectos adversos
reducida de origen isquémico (AHA/ACC/ASH).
→ HTA de rebote tras su suspensión brusca.
→ La somnolencia y sedación puede
→ Bradicardia.
afectar las capacidades físicas o menta-
→ Hipotensión.
les. Se debe advertir a los pacientes so-
→ Somnolencia.
bre la realización de tareas que requie-
→ Hiponatremia.
ran alerta mental, por ejemplo, operar
→ Vasoconstricción pulmonar.
maquinaria o conducir automóviles.
Alfametildopa
Estimulación de los receptores α adrenérgicos cen- HTA embarazo: aunque no es la primera
trales por un neurotransmisor falso (α metilnorepin- opción.
efrina), que resulta en una disminución del flujo sim-
pático hacia el corazón, los riñones y la vasculatura
periférica.
Vía de administración: VO, IV.
Efectos adversos
→ Hepatitis tóxicas.
→ Trastornos autoinmunes (anemia hemolítica autoinmune).
→ Diabetes insípida.
→ La hipotensión parece ser común después de la retirada de vasopresina.

Contraindicado en:
→ Enfermedad hepática activa (hepatitis aguda, ci- → Uso concurrente de inhibidores de la MAO.
rrosis activa). → La metildopa atraviesa la placenta, pero el uso du-
→ Trastornos hepáticos previamente asociados con rante el embarazo no causa daño fetal y, de hecho,
el uso de metildopa. mejora los resultados.
81
Calcioantagonistas32,42
Miocito:
Entrada de calcio
Liberación de calcio intracelular
Se forma el complejo
calcio-troponina
Interacción actina y miosina
Contracción
Células del músculo liso vascular:
Entrada de calcio
Liberación de calcio intracelular
Se forma el complejo
calcio-calmodulina
Interacción actina y miosina
Vasoconstricción
Los bloqueadores de los canales de calcio evitan la entrada de calcio inicial en los miocitos y las células
del músculo liso vascular, con ello causan la relajación y vasodilatación. Bloquean los receptores en el
canal de calcio de tipo L, lo que da lugar a una corriente de umbral alto que se inactiva lentamente en
las células cardíacas.
Se pueden dividir en dihidropiridinas y no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem).
No dihidropiridínicos Dihidropiridinas:
▀ Verapamilo: disminuye la demanda de oxígeno Bloquean los canales de calcio lentos de forma dosis
del miocardio y actúa como inótropo y cronoto- dependiente.
po negativo, así reduce la presión arterial sisté-
▀ Tienen mayor selectividad por el músculo liso
mica. Es un vasodilatador mucho menos poten-
vascular que por el miocardio, lo que los con-

te que las dihidropiridinas.
vierte en vasodilatadores más potentes que el
▀ Diltiazem: es un inótropo negativo y un vasodi- verapamilo o el diltiazem.
latador coronario no tan potente, que mejora el ▀ Vasodilatan las arterias coronarias, reducen la
flujo sanguíneo a través de los vasos epicárdicos resistencia coronaria, aumentan el flujo sanguí-
coronarios colaterales del miocardio. Además neo coronario.
reduce la presión arterial media. Puede deprimir ▀ Provocan una fuerte respuesta ß-adrenérgica lo
la automaticidad del nódulo sinusal y el tiempo que, a menudo, incluye una taquicardia refleja.
de conducción del nódulo AV (efecto menos po-
tente que el verapamilo).
▶ Puede tolerarse algo mejor que los otros
calcios antagonistas, ya que no es un va-
sodilatador tan potente ni un depresor del
miocardio.
No dihidropiridínicos Dihidropiridinas
💊 Verapamilo. 💊 Nifedipina: antiarrítmico tipo IV, es de liberación
Ejemplos
💊 Diltiazem. rápida.
💊 Amlodipino.
💊 Felodipina.
→ Hipertensión: dihidropiridinas de acción prolongada.

→ Verapamilo: en cardiopatía isquémica, se usan como antianginosos (disminuyen el consumo
Indicaciones
de O2 por el miocardio).
→ Antiarrítmicos: en taquicardias supraventriculares y en la fibrilación auricu-
lar con respuesta ventricular rápida.
→ Miocardiopatía hipertrófica.
→ Enfermedad vascular periférica.
Vía de administración: VO, IV.

No dihidropiridínicos Dihidropiridinas:
→ Pueden inducir insuficiencia cardíaca. → Síndrome de vasodilatación periférica (edemas
→ Bradicardia. de miembros inferiores, rubefacción facial, hi-
Efectos adversos
→ Bloqueo AV. potensión, taquicardia refleja, náuseas y estre-

→ Hipotensión ortostática. ñimiento).
→ La nifedipina puede provocar taquicardia re-
fleja y eventos coronarios.
→ Estos síntomas son menos comunes con
la nifedipina de acción prolongada o las dihi-
dropiridinas de segunda generación como el
amlodipino y la nicardipina.
Calcioantagonistas
Verapamilo: → No dar calcios antagonistas en fase aguda SCA-

→ Puede exacerbar la insuficiencia cardíaca en pa- CEST.

cientes con disfunción cardíaca, debido a su ac- → No combinar verapamilo o diltiazem con ß-blo-
tividad inotrópica negativa. queantes.
→ Lentifica la conducción cardíaca, este es un efec- → No administrar verapamilo o diltiazaem en bra-
to que puede ser perjudicial en pacientes con dicardia y bloqueos AV.
disfunción del nódulo sinusal o bloqueo auricu- → La nifedipina puede exacerbar la isquemia en al-
loventricular. gunos pacientes al provocar una taquicardia re-
→ Debe evitarse en pacientes con una fracción de fleja, lo que impide su uso en pacientes con angi-
eyección del ventrículo izquierdo inferior al 40 %. na inestable o infarto de miocardio (IM).

85
Nitratos32,43
Se trasforman en óxido nítrico (NO) y disminuyen la concentración intracelular de calcio, lo que
conlleva a una vasodilatación predominantemente venosa (y algo arterial). Reduce la precarga por
venodiltacion y mejora la perfusión coronaria por vasodilatación coronaria.
Si bien, actúan como venodilatadores, vasodilatadores coronarios y dilatadores arteriolares mo-

destos, el principal efecto antiisquémico de los nitratos es disminuir la demanda de oxígeno del
miocardio al producir vasodilatación sistémica más que vasodilatación coronaria. Esta vasodilata-
ción sistémica reduce el estrés de la pared sistólica del ventrículo izquierdo.
Acción rápida: → Edema agudo de pulmón.
💊 Nitroglicerina. → Como antianginosos: en pacientes
💊 Nitroprusiato. con angina estable por esfuerzo los ni-
Acción prolongada tratos mejoran la tolerancia al ejercicio,
💊 Mononitrato de isosorbida. el tiempo de aparición de la angina y la
depresión del segmento ST durante la prueba de
esfuerzo.
→ Nitroglicerina sublingual: de uso fre-
cuente para episodios agudos de an-
gina o profilaxis en situaciones que
pueden provocar estos estados44.
IV, SL, espray, parche transdérmico.
→ Mono y dinitrato de isorbide: reduce
la frecuencia y la gravedad de los epi-
Advertencias y consideraciones sodios anginosos44.
→ Taquifilaxia: con el uso cróni- → Nitroprusiato: crisis hipertensivas.
co hay tolerancia farmacológica,
por lo que debe haber un período Efectos adversos
diario libre del fármaco. → Cefalea.
→ Se deben usar con precaución en pacientes con → Náuseas.
estenosis aórtica grave o depleción de volumen. → Vómitos.
→ Hipotensión arterial.
Contraindicado en: → Taquicardia refleja.
→ Isquemia cerebral.
→ Pacientes que han tomado sildenafilo o vardena- → Metahemoglobinemia.
filo en 24 h o tadalafilo en 48 h (debido al riesgo → Nitroprusiato:
de hipotensión grave). ▶ Acidosis láctica.
→ Pacientes con miocardiopatía hipertrófica (riesgo ▶ Acumulación de tiocianato.
de aumentar la obstrucción del tracto de salida). → Hipotiroidismo.
→ En pacientes con sospecha de infarto del ventrí- → Diabetes insípida.
culo derecho. → La hipotensión parece ser común después de la
retirada de vasopresina.
Antiarrítimicos45
Ivabradina
Clase 0 Inhibidores del canal HCN.
Quinidina.
Clase IA Procainamida.
Disopiramida.
Bloqueadores de los Lidocaína.
canales del Na+ Clase IB
Fenitoína.
Clase I dependientes de voltaje.
Flecainida.
Clase IC Propafenona.
Encainida.
Clase ID Ranolazina.
IIA
Bloqueo de receptores β. β-bloqueadores.
IIB
Agonista β no selectivos. Isoproterenol.
IIC
Inhibidores del receptor de Atropina.
muscarina M2.
Clase II
IID
Bloqueo del nodo
Digoxina.
AV/activador del receptor
muscarínico M2.
IIE
Bloqueo del nodo AV. Adenosina y ATP.
Amiodarona.
Clase IIIA Sotalol.
Bloqueadores y abridores Vernakalant.
Clase III de canales de K+.
Nicorandil.
Clase IIIB Pinacidil.
Verapamilo.
Clase IVA
Diltiazem.
Antagonistas de
canales de Ca++.
Clase IV Clase IVB
Propafenona.
Flecainida.
Clase 0: Bloqueadores de canales de HCN
Inhiben los canales de sodio (If) del nodo sinusal, lentifica la frecuencia sinusal al prolongar la fase de despolarización
lenta y actúa como cronotopo negativo, exclusivamente a ese nivel sin efecto sobre el nodo AV ni efecto inotrópico.
Su efecto bradicardizante es frecuencia-dependiente, por tanto, se consigue mayor descenso de FC

a mayores cifras.
💊 Ivabradina. → Angina estable.
→ Posibles nuevas aplicaciones para las
taquiarritmias.
→ Falla cardíaca con fracción de eyección
Exclusivamente oral.
reducida46.
Contraindicado en:
Efectos adversos
→ Bradicardia clínicamente significativa. → Bradicardia.
→ Insuficiencia hepática grave. → Hipertensión.
→ Dependencia del marcapasos. → Fibrilación auricular.
→ Hipersensibilidad a la ivabradina o cualquier → Fosfenos.
componente de la formulación.
Clase 1: Bloqueadores de los canales de Na+

dependientes de voltaje
Disminuyen la velocidad máxima de la fase 0 de despolarización por bloqueo de la corriente de entrada de sodio en
los tejidos.
Clase 1A: disociación intermedia

Indicaciones
💊 Quinidina: 💊 Disoperamida:
→ Fibrilación o aleteo auricular paroxístico, mante- → Arritmias ventriculares.
nimiento del ritmo sinusal. → Miocardiopatía hipertrófica con obstrucción del
→ Cardioversión farmacológica en fibrilación auricu- tracto de salida del ventrículo izquierdo.
lar o aleteo auricular (flutter).
💊 Procainamida:
→ Indicada en taquicardia ventricular monomorfa,
FA preexcitada (SWPW).
→ Arritmias supraventriculares y ventriculares.

→ Prolongan el QT y pueden producir taquicardias en La administración prolongada de procainamida, a
torsión de puntas (síndrome quinidina-like). menudo, conduce al desarrollo de una prueba de
→ Bloqueos AV y aumento del riesgo anticuerpos antinucleares (ANA) positiva, con o sin
de asistolia. síntomas de un síndrome similar al lupus eritema-
→ Administración prolongada de procai- toso. Si se desarrolla un título de ANA positivo, se
namida puede ocasionar un síndro- deben evaluar los beneficios frente a los riesgos del
me lupus-like. tratamiento continuo con procainamida.
Clase 1B: disociación rápida

💊 Lidocaína → Dolor de cabeza posicional después de
la anestesia espinal.
→ TV durante un IAM.
→ Arritmias en la intóxicación digi- → Escalofríos (después de la anestesia es-
tálica. pinal).
→ Anestesia local inyectable. → Radiculopatía.
→ Cistitis intersticial (síndrome de dolor de vejiga).
→ Paro cardíaco repentino debido a fibrilación o Advertencias y consideraciones
taquicardia ventricular sin pulso, que no res- Contraindicado en:
ponde a resucitación cardiopulmonar, desfibri- → Hipersensibilidad a la lidocaína.
lación o epinefrina. → Hipersensibilidad a otro anestésico local de tipo
→ Taquicardia ventricular hemodinámicamente es- amida.
table. → Síndrome de Stokes-Adams.
→ Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
→ Grados severos de bloqueo cardíaco SA, AV o
intraventricular.
Clase 1C: disociación lenta

Indicaciones
→ Prevención de arritmias en pacientes con WPW ya 💊 Flecainida:
que bloquean la conducción de la vía accesoria. → Fibrilación o aleteo auricular paroxístico.
💊 Propafenona: → Taquicardias supraventriculares paroxísticas (pre-
→ Fibrilación auricular (para prevenir la recurrencia). vención).
→ Fibrilación auricular paroxística. → Arritmias ventriculares (prevención).
→ Cardioversión farmacológica. → Latidos ventriculares prematuros.
→ Taquicardia paroxística supraventricular. → Fibrilación o aleteo auricular (cardioversión far-
→ Arritmia ventricular. macológica).
91
→ Náuseas. Contraindicado en:
→ Vómitos. → Cardiopatía estructural.
→ Empeoramiento de arritmias ventriculares. → Trastornos sinoauriculares, auriculoventriculares
→ Prolongación de los intervalos PR y QRS. e intraventriculares de la generación o conduc-
→ Insuficiencia cardíaca. ción de impulsos.
→ Mareos. → Síndrome de Brugada conocido.
→ Alteraciones visuales. → Bradicardia.
→ Disnea. → Choque cardiogénico.
→ Sabor inusual. → Insuficiencia cardíaca.
→ Hipotensión marcada.
→ Trastornos broncoespásticos o enfermedad pul-
monar obstructiva grave.
→ Desequilibrio electrolítico marcado.
Clase 1D: Corriente tardía

Indicaciones
💊 Ranolazina.
→ Angina estable.
→ Taquicardia ventricular.
→ Posible nueva clase de fármacos para el tratamiento de las taquiarritmias.

→ Hipotensión. Contraindicada en cirrosis hepática.
→ Debilidad.
→ Hiperhidrosis.
→ Mareo.
→ Constipación.
Clase 2: Inhibidores y activadores autónomos
Clase 2A: ß-bloqueadores → ver página 67.

Disminuyen el automatismo y la velocidad de conducción, además de alargar el período refractario del nodo.

Clase 2B: Agonista ß no selectivos
Agente inotrópico y cronotrópico más que un vasopresor.
La alta afinidad del fármaco por el receptor adrenérgico ß2 provoca vasodilatación y disminución de la PAM. Por
tanto, su utilidad en pacientes hipotensos se limita a situaciones en las que la hipotensión se debe a bradicardia.

💊 Isoproterenol. → Síndrome de Adams-Stokes.
→ Bradiarritmias. → Angina de pecho.
→ Bloqueo del nódulo AV. → Rubor.
→ Choque cardiogénico por bradicardia. → Hipertensión.
→ Provocación durante la prueba de la mesa bas- → Hipotensión.
culante para el síncope. → Palidez.
→ Provocación de arritmias ventriculares en sos- → Palpitaciones.
pecha de miocardiopatía arritmogénica del ven- → Bradicardia paradójica (con prueba de mesa
trículo derecho. basculante).
→ Torsade de pointes (TdP) adquirida, a menudo → Taquiarritmia.
relacionada con bradicardia dependiente de → Arritmia ventricular.
fármacos. → Contracciones ventriculares prematuras.
Contraindicada en:
→ Angina. → Taquiarritmias.
→ Arritmias ventriculares preexistentes. → Intóxicación por glucósidos.
Clase 2C: Inhibidores del receptor muscarínico M2

Anticolinérgico que aumenta la frecuen-
💊 Atropina.
→ Está indicado principalmente para la bradicardia vasovagal o el
cia cardíaca al acelerar el marcapasos
tratamiento del bloqueo auriculoventricular primario.
sinusal y auricular. Mejora la
→ Bradicardia durante la reversión del bloqueo neuromuscular.
conducción a través del nó-
→ Bradicardia sinusal sintomática leve o moderada.
dulo AV.
→ Bloqueo de la conducción (en síncope vagal o
infarto agudo de miocardio inferior).
→ Ambliopía.
→ Intoxicación por hongos que contienen mus-
carina.
IV, IM, endotraqueal, SC, OFT .
93
→ Asistolia. Se debe usar con precaución en
→ Arritmia auricular. pacientes con enfermedades: car-
→ Fibrilación auricular. diovasculares, pulmonares y/o
→ Disociación auriculoventricular (transitoria). glaucoma.
→ Bigeminismo.
Clase 2D: Activación de receptores muscarínicos M2

Produce un bloqueo de la bomba Na/K + ATPasa del sarcolema y con ello aumenta la concentración intracelular
de Na+, el cual se intercambia por Ca+. El aumento de Ca+ intracelular determina el efecto inotrópico positivo
de la digoxina. Además, posee un efecto cronotrópico negativo y produce disminución de la conducción AV por
estimulación parasimpaticomimética.

💊 Digoxina. Intóxicación digitálica (ocurre en un 20 %
→ IC con disfunción sistólica. de los pacientes):
19
→ Fibrilación auricular. → La hipopotasemia es un factor precipitante. KPotasio
→ ICC sistólica + FA con respuesta ventricular rá- → Clínica:

pida. ▶ Anorexia, náusea, vómitos.
→ Como última opción terapéutica en ICC sistólica ▶ Alargamiento del PR, acortamiento del QT,
con ritmo sinusal (porque puede mejorar el gra- aplanamiento o inversión de la onda T y
do funcional). mayor amplitud de la onda U.
▶ El descenso del ST (cubeta digitálica) no ne-
Advertencias y consideraciones cesariamente indica intóxicación.
Si es necesaria una inyección IM, se debe inyectar

de manera profunda y seguida de un masaje en el
lugar donde sea administrada. No inyectar más de
2 ml por lugar de inyección, ya que puede causar un
▶ Induce extrasístoles ventriculares. La carac-
dolor intenso.
terística más evidente es la taquicardia au-
Contraindicado en: ricular con bloqueo AV variable.
o ICC diastólica. → Tratamiento:
o SWPS (aumenta la vía accesoria). ▶ Corregir hipopotasemia.
o Miocardiopatía hipertrófica. ▶ Bradiarritmias responden bien a atropina.
o Disfunción sinusal. ▶ Arritmias ventriculares con lidocaína o feni-
o Bloqueos AV. toína.

Clase 2E: Activación de los receptores de adenosina A1
Interactúan con los receptores de adenosina1 en la 💊 Adenosina
superficie de las células cardíacas, los efectos resul- → TSV asociada con la reentrada del nódulo auri-
tantes incluyen la desaceleración de la frecuencia culoventricular (AV).
sinusal y un aumento en el retraso de la conducción → La taquicardia por reentrada AV asociada con
del nódulo auriculoventricular. una vía accesoria.
→ Taquicardia auricular automática.
Vía de administración: IV.

Contraindicado en:
→ Arritmia cardíaca (arritmia transito-
→ Bloqueo AV de segundo o tercer grado.
ria y nueva después de la cardiover-
→ Síndrome del seno enfermo o bradicardia sin-
sión).
tomática.
→ Presión torácica y malestar.
→ Enfermedad pulmonar bronco-constrictiva o
→ Dolor de cabeza.
bronco espástica conocida o sospechada.
→ Enrojecimiento facial.
→ Asma.
→ Malestar gastrointestinal.
→ Molestia en el cuello.
→ Disnea.
Clase 3: Bloqueadores y abridores de canales de K+

Clase
▀ Alargan el potencial 3A: bloqueadores
de acción en tejidos con el po- de canales de K voltaje
tencial de acción rápida.
▀ Bloquean los canales de potasio y, con ello, prolonga Vía de administración: VO,IV.
la repolarización, el APD y el período refractario.
Indicaciones
💊 Amiodarona: 💊 Vernakalant:
→ Actúa sobre numerosos canales iónicos. → Actividad de “auricular selectivo”. Sus principales
→ De elección en miocardiopatía hipertrófica. acciones son inhibir la corriente de potasio ultra-
💊 Dronedarona. rrápida y la corriente de acetilcolina potásica, las
💊 Sotalol (ß-bloqueante que alarga el QT): cuales se encuentran principalmente en la aurí-
→ Para prevenir episodios de FA en pacientes con cula.
cardiopatía isquémica (es ß-bloqueante +antia-
rrítmico), así se administra un solo fármaco.
95
Efectos adversos
💊 Amiodarona: 💊 Sotalol:
→ Fibrosis pulmonar. → Alargamiento del QT: taquicardia
→ Alteraciones tiroideas. en torcida de puntas.
→ Piel azulada.
→ Hepatitis tóxica.
Amiodarona: es útil para la mayoría de las arritmias, con múltiples efectos adversos, se usa en casos en
los que no se puede utilizar otro fármaco más selectivo.
Debe usarse durante el embarazo solo para tratar arritmias refractarias a otros tratamientos o
cuando otros tratamientos están contraindicados.
Contraindicaciones:
▶ Síndrome del seno enfermo. ▶ Asma bronquial o afecciones broncoespásticas
▶ Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer relacionadas.
grado. ▶ Síndromes de QT largo congénito o adquirido.
▶ Bradicardia que conduce a un síncope sin un ▶ Insuficiencia cardíaca descompensada.
marcapasos funcional. ▶ Potasio sérico <4 mEq /l.
▶ Choque cardiogénico.
Clase 3B: Abridores de canales de K+ metabólicamente dependientes
Clase 4: Moduladores de canales de calcio
Clase 4A: Bloqueador de los canales de Ca++ de la membrana de superficie

→ Ver página 82.
Clase 4B: Bloqueador de los canales de Ca++ intracelulares

Vasodilatadores directos32,42
Minoxidil
Produce vasodilatación al relajar directamente el → Agente alternativo en hipertensión.
músculo liso arteriolar, con poco efecto sobre las → Alopecia: TOP.
venas; los efectos pueden estar mediados por AMP
cíclico.
Efectos adversos
La estimulación del crecimiento del cabello
→ Cambios en el ECG (cambios en la
es secundaria a la vasodilatación, hay au-
onda T del 60 %).
mento del flujo sanguíneo cutáneo y esti-
→ Edema.
mulación de los folículos pilosos en reposo.
→ Derrame pericárdico (ocasional-
mente con taponamiento).
→ Angina de pecho.
→ Insuficiencia cardíaca.
Vía de administración: VO, TOP.
→ Pericarditis.
→ Taquicardia.
Advertencias y consideraciones → Hipertricosis.
→ Erupción ampollosa.
→ Contraindicado en la feocromocitoma.
→ Erupción cutánea.
→ Se ha informado de hipertricosis neonatal.
→ Necrólisis epidérmica tóxica.
Hidralazina
Vasodilatación directa de arteriolas (poco efecto so- → Agente alternativo en hiperten-
bre las venas) con disminución de la resistencia sión.
sistémica. Su eficacia mejora cuando se asocia → Agente alternativo en emergencia
a fármacos simpaticolíticos. hipertensiva.
→ Emergencia hipertensiva en em-
barazo o postparto.
→ Hipertensión perioperatoria.
Vía de administración: VO, IV, IM. → Falla cardíaca con fracción de inyección reducida.

→IAM.

Contraindicado en:
→Angina.

→ Enfermedad de la arteria coronaria.
→Urticaria.

→ Enfermedad cardíaca reumática de la válvula
→Prurito.

mitral.
→Síndrome
lupus-like.
→ Disección de aorta.

Anticoagulantes32,41
Heparinas
Las heparinas actúan en la vía intrínseca de la coagulación y se pueden dividir en dos:
▀ Heparinas no fraccionadas (HNF): que potencian la actividad anticoagulante de la antitrombina III, la cual inhibe
la trombina y los factores X, XI, IX y XII activados.
▀ Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen actividad anti FXa: es más segura que las HNF porque no tiene
acción antitrombina.
Ejemplos de HBPM:
💊 Enoxaparina. 💊 Nadioparina.
💊 Nadroparina. 💊 Dalteparina.
💊 Tinzaparina.
Indicaciones
→ Profilaxis y tratamiento de trastornos tromboem- Vía de administración
bólicos. ▶ HBPM: SC.
▶ Tromboembolismo venoso. ▶ HNF: IV y tiene vida media corta, por lo
▶ Embolia pulmonar. que se administra en bombas de infu-
→ Complicaciones tromboembólicas asociadas con sión continua.
la fibrilación auricular. ▶ No hay vía oral: por el ácido gástrico en
→ Prevención de la coagulación en cirugía arterial y el estómago la heparina es inactiva.
cardíaca.
→ Para transfusiones de sangre. Efectos adversos
→ Circulación extracorpórea y procedimientos de
→ Sangrado por exceso de dosis:
diálisis.
localización frecuente el retrope-
→ Síndromes coronarios agudos.
ritoneo.
→ Trombocitopenia inducida por
heparina.
→ Osteoporosis.
→ Necrosis cutánea (en el lugar de la inyección).
→ Alopecia.
→ Hiperaldosteronismo por disminución de la sínte-
sis suprarrenal de la aldosterona.
→ Por lo general la HBPM tiene menos efectos se-
cundarios que HNF.

Se prefiere el uso de heparina de bajo peso
Control
molecular (HBPM) a la heparina
→ Se requiere control de las HNF mediante TTPA:
→ Luego de la administración es normal tener ardor,
debe mantener entre 1.5-2.5 veces el control.
irritación y dolor, sin embargo, no se debe masa-
→ Las HBPM no requieren control, pero en casos
jear el sitio de la inyección después de aplicar el
especiales (embarazo, insuficiencia renal, etc.) se
medicamento.
hace control con la actividad Xa.
Contraindicado en:
→ Hemorragia activa o antecedentes de
hemorragia (cerebral, subaracnoidea). ¿Qué hacer en una intervención quirúrgica?
→ Hipertensión arterial maligna.
→ Suspender la heparina al menos 6 h antes de una
→ Hipertensión arterial no controlada.
intervención.
→ Cirugía ocular o del sistema nervioso
→ Si es de urgencia suspender y administrar el antído-
central reciente.
to de la heparina sódica.
→ Trombocitopenia inducida por heparina.
→ Alergia al fármaco.
→ Insuficiencia renal (relativo: usar solo si es estric-
tamente necesario).
Para la heparina es el sulfato de protamina, a razón de 1 mg por cada 100 unidades de

Antídoto heparina recibidas en la última hora.
Fondaparinux
Es un inhibidor indirecto del factor Xa. La falta de inte- → Trombosis venosa profunda junto con
racción plaquetaria hace que el riesgo de tromboci- warfarina.
topenia inducida por heparina (TIH) sea insignificante. → Embolia pulmonar junto con warfarina.
→ Profilaxis del tromboembolismo veno-
so en pacientes quirúrgicos.
→ Profilaxis del tromboembolismo veno-
Vía de administración: SC.
so en pacientes sometidos a cirugía de reemplazo
de cadera, reemplazo de rodilla, fractura de cadera
Efectos adversos (incluida la profilaxis prolongada después de una
→ Sangrado: es más preocupante porque no cirugía por este tipo de fractura) o cirugía abdo-
hay antídoto aprobado. minal (en pacientes con riesgo de complicaciones
→ Hematoma espinal/epidural. tromboembólicas).
101
No hay ningún efecto sobre el tiempo de trombina, la función plaquetaria o la fibrinólisis. No prolonga el tiempo
de protrombina (TP) o el tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) a dosis profilácticas, sin embargo, a
dosis más altas el aPTT puede prolongarse.

Contraindicaciones en:
→ Mujeres embarazadas, a menos que exista una contraindicación para la heparina.
→ Personas con aclaramiento de creatinina <30 ml/ min.
→ Pacientes que pesan <50 kg en el entorno profiláctico.
→ Personas con endocarditis bacteriana.
→ Personas que se someten a neurocirugía o cirugía de columna.
Si hay sangrado hay que emplear concentrados del factor VII recombinante, este activa la
Antídoto coagulación mediante activación plaquetaria y factores tisulares.
Antivitamina K
Impiden la acción de la vitamina K epóxido re- → Infarto de miocardio: complemento
ductasa, lo que termina afectando a los facto- para reducir el riesgo de embolia sistémi-
res de coagulación de vitamina K dependien- ca. Por ejemplo, infarto de miocardio recu-
tes (II, VII, IX, X, proteína C y S). rrente o accidente cerebrovascular.
→ Complicaciones tromboembólicas: pro-
filaxis y tratamiento de trastornos tromboembó-
Ejemplos licos (venosos o pulmonares).
💊 Warfarina. → Complicaciones embólicas que sur-
💊 Acenocumarol. gen de la fibrilación auricular o del re-
emplazo de válvulas cardíacas.

Control
Efectos adversos → Tiempo de protrombina (TP).
→ Sangrado por exceso de dosis. Para monitorizarlo se utiliza el índice internacio-
→ Necrosis cutánea. nal normalizado (INR, por sus siglas en inglés) del
→ Malformaciones fetales. TP.
→ El INR tiene que estar entre 2 y 3 excepto en casos
de prótesis cardíacas mecánicas, anticoagulante
lúpico o trombosis de repetición (2.5-3.5).

Terapia puente → Es necesario tener en cuenta los fármacos que pue-
den inhibir o potenciar su acción.
Se necesita terapia de puente, ya que tarda unos
→ El paciente debe ingerir el medicamento cada día a la
días en alcanzar la anticoagulación, por lo que se
misma hora.
administra en conjunto con heparinas hasta que el
→ Los antibióticos aumentan el riesgo de sangrado.
medicamento alcanza el nivel de coagulación espe-
rado (INR por encima de 2) para retirar la heparina. La warfarina no tiene un efecto directo sobre un
trombo establecido y no revierte el daño tisular is-
quémico. El objetivo de la terapia anticoagulante es
prevenir la extensión de un trombo ya formado y cual-
¿Qué hacer en una intervención quirúrgica? quier complicación tromboembólica secundaria que pue-
da resultar en secuelas graves y potencialmente fatales.
Se debe suspender de 3 a 4 días antes de una inter-
vención; ya que tarda días en alcanzar un tiempo de
coagulación normal.
Si requiere de intervención urgente se debe sus-

pender y administrar vitamina K y esperar 6 h para
que haga efecto. Si no se dispone de este tiempo se
debe añadir PFC.
Si la intervención es de extrema urgencia: adminis-

trar CCP (actúa de manera inmediata).
Antídoto Vitamina K, plasma fresco congelado (PFC) o concentrado de complejo protrombínico (CCP).
Anticoagulantes orales de acción directa

Ejemplos y mecanismo de acción Indicaciones
💊 Dabigatrán: inhibidor directo de la trombina. → Profilaxis tromboembólica tras Pr
ofilaxis
💊 Rivaroxabán: inhibidor del factor Xa. cirugía de cadera o rodilla.

💊 Apixabán: inhibidor de factor Xa. → Fibrilación auricular no valvu-
💊 Edoxabán: inhibidor de factor Xa. lar* con criterios de anticoagu-
lación.
→ Tromboembolismo venoso (tratamiento y profi-
laxis en enfermedades agudas).
*No valvular: sin valvulopatía mitral ni prótesis
valvulares.
103
Efectos adversos
→ Mayor riesgo de sangrado con rivaroxabán. → Anemia.
→ Sangrado menstrual abundante. → Hematoma.
→ Hemorragia gingival. → Hemorragia rectal.
→ Náuseas. → Epistaxis.
→ Hematuria. → Hemoptisis.
MEDIO
→ El beneficio de estos nuevos anticoagulantes es que existen menos riesgos y, por tanto, menos
necesidad de control.
BAJO ALTO
→ Se deben administrar las cápsulas con un vaso de agua lleno sin tener en cuenta las comidas;
RIESGO
sin embargo, si se presenta dispepsia, se debe considerar su administración con las comidas.
→ No se tienen que romper, masticar ni abrir las cápsulas, ya que esto provoca el aumento del 75 % en la absorción
y, por ende, posibles reacciones adversas potencialmente graves.
Contraindicado en:
▶ Prótesis valvulares cardíacas.
▶ Dabigatrán: ClCr <30 ml/min.
▶ Rivaroxabán: ClCr <15 ml/min.
▶ Apixabán: ClCr <15 ml/min, insuficiencia hepática.
▶ Edoxabán: ClCr <15 ml/min, insuficiencia hepática.
→ El único que tiene antídoto es dabigatrán: idarucizumab.

Antídoto → En caso de sangrado administrar complejo protrombínico o factor VII recombinante.

Antiagregantes plaquetarios32,41
Inhibidores de la ciclooxigenasa→ aspirina ver página 14.
Antagonistas del receptor de ADP P2Y12

Son agentes antiplaquetarios derivados de las tienopiridinas que antagonizan la agregación pla-
quetaria inducida por el ADP.
El metabolito activo se une de manera covalente al residuo cisteína de uno de los receptores del
ADP (P2Y12), lo que conduce a una modificación irreversible del receptor durante toda la vida de
la plaqueta.
💊 Clopidogrel. → Alternativa a la aspirina cuando hay alergias
💊 Prasugrel. y/o hemorragias.
💊 Ticagrelor. → Infarto de miocardio, infarto cerebral o en-
💊 Cangrelor . fermedad arterial periférica.
→ Síndrome coronario agudo manejado por inter-
vención coronaria percutánea.

→ Stent de arteria coronaria: la interrupción prema-
Efectos adversos tura del tratamiento puede resultar en trombosis
→ Hemorragia mayor y menor. del stent con infarto de miocardio fatal.
→ Accidente cerebrovascular hemo-
rrágico. Solo si es necesario y por el menor tiempo
→ Hemorragia intracraneal. posible.
→ Hipotensión o hipertensión.
→ Fibrilación auricular.
→ Vasculitis.
→ Pustulosis exantemática generalizada aguda
(PEAG).
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Actúa aumentando los niveles de AMP cíclico en las 💊 Dipiridamol.
plaquetas, lo que impide la acción de los mediadores
de la activación plaquetaria.

Bloqueador del receptor IIb-IIIa
Convergen en un efecto final común: la activación de 💊 Abciximab.
la integrina GP IIb/IIIa. 💊 Tirofiban.
💊 Lamifiban.
Se dividen entre los que bloquean de manera perma- 💊 Eptifibatida.
nente los receptores plaquetarios (abciximab) y los
que los inhiben de manera competitiva y reversible,
cuyo efecto depende de la concentración plasmática
(eptifibatida, tirofibán y lamifibán).
107
Corticosteroides47
Debido a sus efectos inhibidores sobre múltiples tipos de células inmunes, los glucocorticoides son notablemente
eficaces en el manejo de muchas de las manifestaciones de enfermedades agudas de los trastornos inflamatorios
y autoinmunitarios.
Ejemplos
Acción corta: Acción intermedia: Acción larga:
💊 Hidrocortisona. 💊 Prednisona. 💊 Dexametasona.
💊 Acetato de cortisona. 💊 Prednisolona. 💊 Beclometasona.
💊 Metilprednisolona.
💊 Triamcinolona.
Indicaciones
Los glucocorticoides son activos por cualquier vía → Los glucocorticoides naturales y sintéticos se uti-
de administración, sin embargo, la dosis y la vía de lizan tanto en trastornos endocrinos como no
administración dependen del trastorno que se esté endocrinos.
tratando. → El diagnóstico y la causa del síndrome de Cushing.
▶ La administración parenteral de dosis altas → Para tratamiento de la insuficiencia suprarrenal.
puede estar justificada en emergencias, como → Para tratamiento de hiperplasia suprarrenal con-
choque séptico y asma aguda grave. génita.
→ Se usan dosis farmacológicas de glucocorticoi-
▶ La administración oral se utiliza habitual-
des, generalmente suprafisiológicas, para tratar a
mente para la terapia crónica. Se absorben en
pacientes con trastornos inflamatorios, alérgicos
aproximadamente 30 minutos.
e inmunológicos.
▶ Inyección intraarticular para la inflamación ▶ EPOC.
de las articulaciones. ▶ Artritis reumatoide.
▶ Terapia de inhalación para el asma. ▶ Lupus.
▶ Dermatitis.
▶ Aplicación tópica para los trastornos infla- ▶ Urticaria.
matorios de la piel. ▶ Eccema.
▶ Picadura de insecto.
▶ Asma.
La administración no sistémica debe usarse en un ▶ Poliposis nasal y rinitis.
intento de administrar concentraciones locales más
altas, mientras se minimiza la exposición sistémica.
Efectos adversos
Se busca obtener el máximo beneficio con un mínimo → Hiperglicemia.

de efectos secundarios adversos. → Osteoporosis.
→ Inmunodeficiencias.
Los glucocorticoides sintéticos potentes → Depresión.
(prednisona, metilprednisolona, triamcinolo- → Retención de agua y sal.
na, dexametasona y betametasona) tienen → Disminución de la libido.
poca actividad mineralocorticoide, androgé- → Ganancia de peso por
nica o estrogénica. retención de líquidos.
→ Riesgo de cataratas.
Como resultado, los principales efectos secundarios
sistémicos son: la supresión de la función hipotalámi-
ca-pituitaria-suprarrenal (HPA) y el síndrome de Cus-
hing.
→ Aumentar el calcio en la dieta.
→ Vigilar todas las posibles infecciones.
→ Consulta con oftalmología.
→ Todos los glucocorticoides tópicos e inhalados producen una absorción sistémica, aunque variable, tienen el po-
tencial de causar supresión del eje hipotalámico-pituitario-adrenal y síndrome de Cushing.
Nunca detener repentinamente la toma de los medicamentos.

Endocrinológicos
Levotiroxina
La levotiroxina (T4) es una forma sintética de tiroxina; una hormona endógena secretada por la glándula tiroides. La
T4 se convierte en su metabolito activo; L-triyodotironina (T3).
Posteriormente, las hormonas tiroideas (T4 y T3) se unen a las proteínas receptoras de la tiroides en el núcleo celular
y ejercen efectos metabólicos a través del control de la transcripción del ADN y la síntesis de proteínas; involucrado
en el metabolismo, crecimiento y desarrollo normales.
Este control promueve la gluconeogénesis, aumenta la utilización y movilización de las reservas de glucógeno, esti-
mula la síntesis de proteínas e incrementa la tasa metabólica basal.

→ Ansiedad. → Tratamiento del hipotiroidismo.
→ Molestias gastrointestinales. → Supresión de la TSH.
→ Sudoración. → Diagnóstico de tiroides.
→ Pérdida de peso. → Suplementación después de
→ Intolerancia al calor. una tiroidectomía.
→ Tiroiditis postparto.
→ Coma mixedematoso.
Vía de administración VO
→ Puede tomar hasta 8 semanas para ver el efecto completo.

→ Reportar signos de hipertiroidismo (taquicardia, palpitaciones, pérdida de peso, insomnio y/o ansiedad).
→ Se toma una vez al día, en la mañana y antes del desayuno.
Tioamida
Inhibe la producción de hormonas tiroideas, sin afec- 💊 Metimazol.
tar las hormonas ya existentes en sangre o las alma- 💊 Propiltiouracilo.
cenadas en la glándula.
Indicaciones
→ Hipertiroidismo. → Usado antes de tiroidectomía.
→ Tirotoxicosis. → Tormenta tiroidea.
→ Enfermedad de Graves.

→ Fiebre del heno. Usar con extrema cautela durante el emba-
→ Urticaria. razo, ya que puede causar hipertiroidismo en
→ Cefalea. el feto, si es necesario es preferible el propil-
→ Náuseas y vómitos. tiouracilo.
→ Parestesias.
→ Prurito.
→ Erupción cutánea.
→ Artralgias.
→ Artritis.
→ Fiebre.
→ Sensación anormal del gusto. Vía de administración: VO.
→ Riesgo de agranulocitosis.
Insulina
Ha sido posible sintetizar insulina humana, que ha → Diabetes mellitus (DM) tipo 1
dado lugar a la insulina semisintética (obtenida a partir desde el inicio de la enfermedad.
de insulina porcina por sustitución en la cadena B del → Diabetes mellitus (DM) tipo 2 si:
130
aminoácido alanina por treonina) y a la insulina biosin- ▶ No hay buen control glucé-
tética (obtenida por bioctenología con ADN recombi- mico a pesar de la dieta, el
nante de origen bacteriano o de levadura). ejercicio y los antidiabéticos
orales.
Ejemplos ▶ Hiperglucemias graves (>300-350 mg/dl o
HbA1c >10-12 %).
→ Ultra rápida: mayor riesgo de hipoglucemia.
▶ Síntomas de insulinopenia, por ejemplo, pér-
▶ Lispro.
dida de peso.
▶ Aspártica.
▶ Descompensación aguda (cetoacidosis diabé-
▶ Glulisina.
tica, estado hiperosmolar).
→ Acción larga: menor riesgo de hipoglucemia.
▶ Glargina.
▶ Detemir.
▶ Degludec. Efectos adversos
→ Acción intermedia: → Ganancia de peso.
▶ NPH. → Hipoglicemia.
→ Acción corta: → Lipoatrofia.
▶ Regular (única administrada IV).
Inyecciones subcutáneas múltiples o bom-
ba subcutánea de infusión continua.
113
→ El uso eficaz de la insulina requiere la comprensión de las principales variables que afec-
tan el grado de control glucémico (tipo de preparación, inyección, técnica de inyección,
tamaño del depósito subcutáneo y flujo sanguíneo subcutáneo).
→ La absorción es más rápida con inyecciones en la pared abdominal, especialmente con
insulinas humanas, por lo tanto, la pared abdominal suele ser un sitio preferido para la
insulina antes de las comidas.
→ La absorción más lenta es en la pierna o en las nalgas, puede ser apropiada para dosis
nocturnas de insulina de acción intermedia.
→ La absorción de los análogos de insulina basal de acción prolongada (glargina y degludec), no parece estar signi-
ficativamente influenciada por el lugar de la inyección.
Antidiabéticos orales50
Secretagogos Estimulan la liberación de insulina de las células ß pancreáticas y, por
lo tanto, reducen las concentraciones de glucosa en sangre, solo son
útiles en pacientes con alguna función de las células ß. Insulina
Tipos Célula Beta
Sulfonilureas. Meglitinidas.
💊 Glibenclamida. 💊 Gliclazida. 💊 Repaglinida.
💊 Glipizida. 💊 Glimepirida. 💊 Nateglinida.
En pacientes con diabetes tipo 2 → Se administran con las comidas para reducir la
hiperglucemia postprandial.
Indicaciones
en caso de que esté contraindica-

da la metformina o como medica- → Se indican si el paciente no tolera
130
mento adicional a la metformina. metformina o sulfonilureas, por
ejemplo, en caso de alergia a sul-
famidas o insuficiencia renal.
→ Si hay hiperglucemias postpran-
diales.
Consideraciones
→ Puede causar hipoglucemia y aumento de → Tienen un inicio rápido y una acción de corta
peso. duración.
→ Evitar su uso en pacientes con antecedentes de → Precaución al combinar con clopidogrel ya que
alergia a las sulfamidas. puede causar hipoglicemia.
→ No administrar durante el embarazo, en niños, → No hay tanto riesgo de hipoglucemias, pero sí
personas con DM1, insuficiencia renal o hepática. hay aumento de peso.

Sensibilizadores de la insulina Inhiben la neoglucogénesis hepática y mejora la sensibilidad he-
pática a la insulina. Aumentan la utilización de glucosa mediada
por insulina en los tejidos periféricos, particularmente, después de
las comidas, además tienen un efecto antilipolítico que reduce las
concentraciones séricas de ácidos grasos libres y, con ello, reduce
la disponibilidad de sustrato para la gluconeogénesis.
Activan los receptores PPARγ aumentando la sensibilidad insulíni-

ca a nivel periférico.
Tipos
Biguanidas. Tiazolidinedionas o glitazonas.

💊 Metformina. 💊 Rosiglitazona. 💊 Pioglitazona.
De elección en DM2 → DM2 con sobrepeso u obesidad. No es

Indicaciones
primera ni segunda línea (se usa cuan-

Especialmente efectivo si existe sobrepeso u obe- do las otras opciones no son posibles).
sidad. → La rosiglitazona no se vende en Europa,
debido al alto riesgo cardiovascular.
→ Entre sus principales reacciones adversas está → Contraindicada en insuficiencia

la acidosis láctica y molestias digestivas. hepática, insuficiencia cardíaca,
Consideraciones
historial de fracturas o alto ries-

→ Contraindicado en situaciones agu-
go de fracturas, cáncer de vejiga,
das de insuficiencia de algún órgano, en
HOSPITAL
DM tipo 1, embarazo y lactancia.

insuficiencia renal, hepática, alcoholismo,
→ No se debe combinar con insulina.
embarazo, niños, disminución de la per-
→ Causa aumento de peso, retención de líquidos,
fusión tisular o inestabilidad hemodinámica, an-
mayor riesgo de fracturas.
tecedentes de acidosis láctica con metformina.
→ Se debe medir la HbA1C de cada 3 a 6
meses, vitamina B12 y creatinina sérica
cada año.
115
Inhibidores de la α-glucosidasa Inhiben las enzimas gastrointestinales superiores (α glu-
cosidasa) que convierten los carbohidratos polisacáridos
complejos en monosacáridos de una dosis dependiente.
Estos fármacos lentifican la absorción de glucosa.
💊 Acarbosa. 💊 Miglitol.
Indicaciones
→ El aumento más lento de las concentraciones de glucosa en sangre postprandial es potencial-
mente beneficioso tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2.
→ En pacientes mayores con diabetes tipo 2, la acarbosa también puede aumentar la sensibilidad
a la insulina.
Consideraciones
→ Contraindicado durante el embarazo, en niños y personas con enfermedades intestinales crónicas.
→ Como efecto adverso principal están las flatulencias y diarrea, lo que disminuye la adherencia.
Incretinas El “efecto incretina” consiste en la mayor secreción insulínica tras la hiperglicemia provocada
por ingestión oral de glucosa, frente a la misma hiperglicemia provocada por vía intravenosa.
Las principales incretinas son el péptido similar al glucagón-1 (GLP-1 glucagon-like peptide 1) y
el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP glucose-dependent insulinotropic pep-
tide).
Las formas biológicamente activas de GIP y GLP-1 tienen una vida media plasmática corta (<2
min), al ser rápidamente inactivadas por la acción proteolítica de la enzima dipeptidil peptidasa
4 (DPP-4).
Estos fármacos reproducen o mejoran las acciones del péptido GLP-1 de origen natural.
Tipos
Inhibidores de la enzima dipeptidil Agonistas de la GLP-1 resistentes a
peptidasa (DPP-4). la degradación por la DPP-4.
💊 Sitagliptina 💊 Saxagliptina. 💊 Exenatida. 💊 Lixisenatida.

💊 Vildagliptina. 💊 Linagliptina. 💊 Liraglutida.
Estos elevan los niveles de GLP-1 endógeno.

Inhibidores de la enzima dipeptidil Agonistas de la GLP-1 resistentes a
peptidasa (DPP-4). la degradación por la DPP-4.
En caso de que la metformina no sea → Tratamiento de DM2 asociado con metformina y

buena opción, por contraindicación o otros medicamentos en pacientes que no alcan-
Indicaciones
por intolerancia, y el paciente no logre zan un control glucémico adecuado con las dosis
su meta metabólica con dieta y ejerci- máximas toleradas.
cio. → Son eficaces para reducir la
enfermedad cardiovascular en
Los inhibidores de la DPP-4 se pueden considerar pacientes con enfermedad
como terapia farmacológica complementaria para cardiovascular aterosclerótica
pacientes que no están controlados adecuada- existente.
mente con metformina, tiazolidindiona o sulfoni-
lurea.
→ Algunos se han asociado con au- → No causan hipoglucemia, suele existir hipoglice-
mentar el riesgo de falla cardíaca mia si se asocian a otros medicamentos que sí la
que puede terminar en hospitali- causen.
Consideraciones
zación. → Se asocia con pérdida de peso moderada, aproxi-

madamente de 2 a 3 kg.
→ Efectos adversos: molestias
abdominales, cefalea, disminución
del apetito y/o pérdida significativa
de peso.
Inhibidores del cotransportador Su diana terapéutica es inhibir la reabsorción renal de glucosa

sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) en el riñón y producir glucosuria.
💊 Dapagliflozina. 💊 Cangliflozina. 💊 Empagliflozina.

Indicaciones
→ Hipoglucemia en asociación con insulina o sulfonilureas, infección urogenitales y deshidratación.
60 → Puede desencadenar en cetoacidosis diabética.
Consideraciones
La empagliflozina ha demostrado disminuir la mortalidad y hospitalización por insuficiencia cardíaca en
pacientes diabéticos con alto riesgo cardiovascular.
117
Broncodilatadores
Abreviaturas
SABA: β agonista de acción corta.

LABA: β agonistas de acción larga.
SAMA: anticolinérgicos de acción corta.
LAMA: anticolinérgicos de acción larga.
Agonistas ß2 adrenérgicos51
Los agonistas ß interactúan con los receptores ß adrenérgicos en una variedad de células para relajar
el músculo liso bronquial, disminuir la liberación de mediadores de mastocitos, inhibir las respuestas
funcionales de neutrófilos, eosinófilos y linfocitos, aumentar el transporte mucociliar y afectar el
tono vascular y la formación de edemas.
Carecen de efecto antiinflamatorio y antisecretor. Son los broncodilatadores más potentes.
→ Los de acción corta (SABA) tienen una duración de → SABA:
entre 4 y 5 h: ▶ Reagudizaciones en EPOC.
💊 Salbutamol. ▶ Exacerbaciones y tratamiento agudo del asma.
💊 Fenoterol. ▶ Salbutamol: hiperpotasemia.
💊 Terbutalina. → LABA:
→ De acción larga (LABA) tiene una duración de 12 h: ▶ Prevención y manejo de sín-
💊 Salmeterol. tomas en EPOC y asma en
💊 Formoterol. fase estable.
→ De acción muy larga, tiene una duración de 24 h: ▶ Prevención y tratamiento de
💊 Indacaterol. la broncoconstricción in-
ducida por el ejercicio.
De forma general, por vía inhalatoria y ne-
Advertencias y consideraciones bulizada. En crisis puede usarse en vía sub-
→ En raras ocasiones, puede producirse un bron- cutánea o intravenosa.
coespasmo paradójico con el uso de agentes bron-
codilatadores inhalados (puede ser mortal); esto Efectos adversos
debe distinguirse de una respuesta inadecuada. → Temblor dosis dependiente.
→ El uso sistémico se asocia a riesgo de
→ El asma mal controlada o las exacer-
miocardiopatía arritmogénica.
baciones del este pueden tener mayor ries-
→ Miocardiopatía por estrés.
go materno-fetal que el asociado con los
→ Alteraciones metabólicas.
medicamentos para el asma que se usan de
manera apropiada.
Anticolinérgicos52
▀ Son inhibidores competitivos del receptor muscarínico de acetilcolina.
▀ Tienen efecto broncodilatador (menos potentes que la ß-agonista, pero más potentes que las
aminofilinas). Adicional, reducen la secreción bronquial.
Ejemplos Efectos adversos

De acción corta: SAMA. → Xerostomía.
💊 Bromuro de ipratropio. → Tos.
De acción larga: LAMA. → Midriasis o glaucoma.
💊 Bromuro de aclidinio.
💊 Bromuro de tiotropio.
💊 Glicopirronio.
Indicaciones
→ Manejo sintomático del EPOC en fase
estable. Vía de administración:
→ Exacerbación del asma (no se debe Inhalatoria, nasal o nebulizada (bromuro
combinar con un ß-adrenérgico de ac- de ipratropio).
ción corta).
Aminofilinas53
Inhibe la PDE3 (tipo de fosfodiesterasa). Tradicionalmente se clasifica como broncodilatador, pero su
efecto por sí solo es muy escaso. Posee otras acciones beneficiosas como la estimulación del centro
respiratorio, la mejora en la función cardíaca y el aclaramiento mucociliar. También tiene efectos an-
tiinflamatorios, inmunomoduladores y broncos protectores.
Ejemplos
💊 Teofilina. Vía de administración:
En ambulatorio VO y en reagudizaciones IV.

→ Manejo del asma y EPOC en circunstancias espe- → Náuseas.
cíficas. → Vómitos.
→ Terapia de mantenimiento aditivo en un paciente → Cefalea.
cuyo asma no se puede controlar adecuadamen- → Inquietud.
te con dosis convencionales de glucocorticoides → Sufren metabolismo hepático por lo
inhalados o cuando la adición de una agonista ß que hay que tener en cuenta posibles interaccio-
de acción prolongada (LABA) no proporciona nin- nes:
gún beneficio y/o causa un empeoramiento del ▶ Su metabolismo aumenta con el tabaco, ma-
control. rihuana, dieta rica en proteínas, fenobarbital y
rifampicina.
▶ Su metabolismo disminuye con la obesidad, la
edad avanzada, insuficiencia cardíaca, dieta rica
en hidratos de carbonos.
Si se superan los niveles terapéuticos, puede
llegar a causar convulsiones, hipotensión o
arritmias.
La teofilina sigue siendo un fármaco potencialmente útil y económico como fármaco complementario
para pacientes con asma crónica cuyos síntomas no se controlan con dosis convencionales de gluco-
corticoides inhalados y pacientes que no pueden tomar o no se adhieren bien a los fármacos inhalados.
La adición de teofilina a los glucocorticoides inhalados es más eficaz que aumentar la dosis de glucocor-
ticoides inhalados.
Los bebés expuestos a la teofilina durante el tercer trimestre deben ser monitoreados para detectar even-
tos adversos (irritabilidad, taquicardia, vómitos).
121
Psiquiátricos
Antipsicóticos54: Primera generación o clásicos
Son antagonistas competitivos del receptor de dopamina D2, que inhiben la liberación de dopamina en el cerebro y
ayudan a disminuir los síntomas positivos de la esquizofrenia. Sin embargo, el bloqueo de este receptor está asocia-
do a síntomas extrapiramidales (SEP) por su acción en el circuito nigroestriado y el aumento de prolactina.
Sedativos o de baja potencia: Incisivos o de alta potencia: → Usado comúnmente para
💊 Clorpromazina: es sedativo 💊 Haloperidol: bastantes efec- tratar la psicosis y control
o de baja potencia. Tiene tos extrapiramidales. de síntomas positivos. Es
menos efectos extrapirami- poco eficaz en síntomas
dales. negativos.
→ Agitación.
→ Agresión.
→ Delirio hiperactivo.
Vía de administración: VO, IM, IV. → Trastorno bipolar.
Efectos adversos
→ Mayor riesgo de discinesia tardía, síndrome extra- → Efectos anticolinérgicos.
piramidal, síndrome neuroléptico maligno y acati- → Fotofobia.
sia. → Fotosensibilidad.
→ Hipotensión ortostática. → Sedación/letargia.
→ Se debe usar con precaución en pacientes con disminución de la motilidad gastrointestinal, íleo paralítico, reten-
ción urinaria, HPB, xerostomía o problemas visuales.
→ Debido a que la clorpromazina puede suprimir el reflejo de la tos, es posible la aspiración del vómito.
→ La administración intravenosa de haloperidol se asocia con una prolongación del intervalo QT dependiente de la
dosis > 2 mg y el riesgo de arritmia cardíaca es rara, pero potencialmente mortal55.
Si es necesario, se debe utilizar la dosis materna mínima efectiva para disminuir el riesgo de SEP.
Antipsicóticos54: segunda generación y atípicos

Actúa tanto en la serotonina como en la do- Bloqueo del receptor D2 y serotoninérgico.
pamina del cerebro, ayuda a mejorar los sín- 💊 Risperidona.
tomas positivos, negativos y cognitivos de la Bloqueo del receptor D1, D2, D4 y serotoninérgico.
esquizofrenia. 💊 Olanzapina, clozapina, quetiapina.
Agonista parcial de receptores dopaminérgicos.
💊 Aripiprazol.
Indicaciones
→ De elección cuando predomi- → Síndrome confusional agudo (SCA).
nan los síntomas negativos (apatía, → Insomnio resistente.
asociabilidad). → Antiemético en quimioterapia.
→ Son eficaces para los síntomas → Coadyuvante en el tratamiento del dolor.
positivos sin empeorar los negati- → Enfermedad de Huntington.
vos de la esquizofrenia. → Gilles de la Tourette.
→ La quetiapina es de elección en párkinson.
→ Síntomas psicóticos, agitaciones o agresividad en
otros contextos.

→ Menor riesgo de discinesia tardía, del síndrome → Pueden tomar de 6 a 10 semanas en hacer efecto
extrapiramidal y del síndrome neuroléptico maligno. para los síntomas positivos y hasta 6 meses para
→ Risperidona es el que mayor riesgo presenta de los síntomas negativos.
producir efectos extrapiramidales. → La adherencia es fundamental, pero es difícil de
→ Aumento de peso, colesterol y triglicé- lograr por los efectos adversos y la poca conscien-
ridos: su principal efecto adverso a lar- cia de la enfermedad.
go plazo es un síndrome metabólico. → Vigilar los laboratorios para los de segunda gene-
→ Hiperglucemia. ración.
→ Efectos anticolinérgicos. → Suele preferirse a los de segunda generación.
→ Fotofobia. → Contraindicados en:
→ Fotosensibilidad. ▶ Hipersensibilidad.
→ Sedación/letargia. ▶ Paciente comatoso.
▶ Depresión.
Clozapina: requiere monitorización linfoci-
▶ Insuficiencia de la médula ósea.
taria, por riesgo del 1 al 2 % de agranulo-
▶ Discrasias sanguíneas.
citosis, sin embargo, tiene menor tasa de
▶ Párkinson.
efectos extrapiramidales.
▶ Enfermedades hepáticas.
▶ Enfermedad arterial coronaria.
▶ Hipertensión e hipotensión.
Se debe evaluar cada caso en conjunto con mé-

Vía de administración: VO, IM. dico de salud mental, el obstetra y el pediatra.
Litio54,56
Es un estabilizante anímico. Se desconoce el mecanismo de acción del litio en el tratamiento de la manía, sin em-
bargo, las revisiones sugieren que el efecto general del litio es tal, que estimula la neurotransmisión inhibitoria e
inhibe la transmisión excitadora.

→ Desorden bipolar tipo I y II, es más → Los más frecuentes son gastrointestinales y tem-
eficaz como antimaníaco que blor fino distal.
como antidepresivo. → Poliuria y polidipsia.
→ Ayuda a modular los cambios de → Hipotiroidismo.
humor. → Acné.
→ En combinación con antidepresi- → Alteraciones cardíacas de la conducción y ritmo.
vos para trastornos depresivos re- → Aumento de peso.
currentes resistentes. → Edemas.
→ Se retira el medicamento en caso de:
▶ Psoriasis.
▶ Nefritis intersticial.
▶ Alteraciones del ritmo cardíaco.
Nivel terapéutico
→ Niveles entre 0.6 y 1.2 para el
mantenimiento en el trastorno
bipolar.
→ Requiere análisis regular de los niveles de litio Advertencias y consideraciones
para evitar toxicidad o dosis ineficaces.
Tomar niveles séricos de litio de cada 1 a 2
→ Dosis: habitualmente entre 800-1200 mg/día.
meses.
→ Tiene una latencia de acción de entre 7 y 10 días.

Toxicidad Para los casos agudos es recomendable usar
antipsicóticos y benzodiacepinas.
→ Toxicidad alta: 1.5 mEq/l, moderada: 1.5-2.5 mE- → Prohibido operar maquinaria pesada.
q/l y severa: >2.5 mEq/l. → No comenzar dieta baja en sodio.
→ Se puede dar por deshidratación, hiponatremia, → No tomar diuréticos.
edad avanzada y falla renal. Los primeros sínto- → Realizar pruebas periódicas de función renal,
mas son: temblor, diarrea, náuseas y vómitos. Al hormonas tiroideas, hemograma, analítica uri-
progresar hay hiporreflexia, convulsiones, dismi- naria y ECG.
nución del nivel de conciencia con coma y muer- → Contraindicaciones absolutas durante:
te por fracaso renal agudo.
▶ Embarazo y lactancia (el pa-
→ Tratamiento: ciente debe recibir anticon-
▶ Soporte. ceptivos).
▶ Hidratación. ▶ Nefropatía.
▶ Lavado gástrico (si es por sobredosis). ▶ Insuficiencia renal grave.
▶ Diálisis en casos graves (superiores a 4 mEq/l). → Contraindicaciones relativas:
▶ Miastenia gravis.
▶ Leucemia.
▶ Disfunción del nódulo sinusal.
125
Consideraciones para Ejercen su acción de forma lenta, la respuesta clínica inicia aproximada-
los antidepresivos: mente entre la segunda y la cuarta semana después de iniciado el trata-
miento.
▶ La absorción es oral.
▶ Metabolismo hepático.
▶ Eliminación renal, básicamente.
▶ Atraviesan la placenta y la barrera hematoencefálica.
Antidepresivos54,55
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
Actúan inhibiendo la acción de la bomba de recapta- 💊 Sertralina. 💊 Fluvoxamina.
ción de serotonina, con lo que aumentan la disponi- 💊 Paroxetina. 💊 Escitalopram.
bilidad de esta sustancia en la sinapsis. A largo plazo 💊 Citalopram. 💊 Fluoxetina.
inducen modificaciones en los receptores postsi-
nápticos.
Indicaciones
Son los más usados por la baja frecuencia e intensi-
De primera elección en la mayoría de
dad de sus efectos secundarios.
los siguientes casos:
▶ Depresión.
Efectos adversos ▶ Ansiedad.
→ Gastrointestinales como náuseas y diarrea (los ▶ Trastorno obsesivo compulsivo
más comunes). (TOC).
→ Cefalea. ▶ Trastorno de angustia.
→ Temblores. ▶ Trastorno de ansiedad generalizada.
→ Insomnio. ▶ Trastorno de control de impulsos.
→ Sequedad boca. ▶ Desórdenes alimentarios.
→ Constipación. → De elección cuando hay enfermedades médicas
→ Retención urinaria. concomitantes.
→ Disfunción sexual. → Citalopram y sertralina de elección para pacientes
→ Paroxetina: puede tener una ligera actividad anticon hepatopatías, con pluripatología y múltiples
colinérgica. tratamientos farmacológicos.
→ Tres ‘s’ de los ISRS (por iniciales en inglés): síndro-
me serotoninérgico (serotonin syndrome), disfun-
ción sexual (sexual dysfunction) y problemas es- Advertencias y consideraciones
tomacales (stomach problems).
→ El efecto puede tardar entre 4 y 6 semanas.
Síndrome serotoninérgico; en intoxicaciones
→ La medicación se debe tomar en la mañana.
hay náuseas, temblor, hipertermia, agitación,
confusión o coma. Es poco frecuente.

Antidepresivos54,55
Inhibidores de la recapacitación de serotonina y noradrenalina
Actúan sobre los dos sistemas de neurotransmisión, 💊 Bupropión: noradre- 💊 Venlafaxina.
son bastante seguros en su uso. nalina selectiva. 💊 Milnaciprán.
💊 Duloxetina. 💊 Nefazodona.
Indicaciones
→ Episodios depresivos. Vía de administración: VO.
→ Fibromialgia.
→ Desórdenes de ansiedad.
→ Dolor neuropático en diabetes. Efectos adversos
→ Ansiedad generalizada. → Similares a los ISRS.
→ Dependencia a la nicotina: bupropión. → Hipertensión arterial: venlafaxina.
→ Sudoración.
→ Aumento de la secreción gástrica.
→ El efecto puede tardar entre 4 y 6 semanas.
→ No mezclar con antidepresivos tricíclicos o IMAO.
Antidepresivos54,55
Antidepresivos tricíclicos (TCAS)
Bloquean la recaptación de las monoaminas por la neurona presináptica en la sinapsis neuronal. Así modifican a
largo plazo los receptores postsinápticos. Pueden bloquear los receptores de otros neurotransmisores y ser más
eficaces, pero con más efectos secundarios.
Indicaciones
→ Episodios depresivos. → Dispepsia funcional.
→ Desorden bipolar. → Migraña.
→ TOC. → Dolor y trastornos del sueño
→ Neuropatía. relacionados con el síndrome de
→ Enuresis. fatiga crónica.
→ Fibromialgia.
127
Ejemplos Efectos adversos
Perfil sedante: Perfil activador:
💊 Amitriptilina. 💊 Imipramina.
→ Episodios de delirio/confusionales.
💊 Clomipramina. 💊 Desipramina.
→ Defectos de memoria.
💊 Doxepina. 💊 Nortriptilina.
→
→
Agitación psicomotriz.
Gastrointestinales (náuseas y vómitos).
→ Constipación.
Toxicidad → Sequedad en la boca.
Es muy frecuente y grave (mortalidad del 20 %). → Somnolencia.
→ Síntomas: → Visión borrosa.
▶ Hipotensión. → Hipotensión ortostática.
▶ Hipertermia. → Retención urinaria.
▶ Convulsiones. → Cardiotoxicidad: administrar con pre-
▶ Coma. caución en paciente con anteceden-
▶ Arritmias ventriculares. tes cardiovasculares.
→ Tratamiento:
▶ Lavado gástrico.
▶ Monitorización cardíaca. Vía de administración: VO.
▶ Control vía aérea.
▶ Bicarbonato IV.
→ Puede tardar desde 2 a 3 semanas en hacer efecto.
→ Debe haber determinación rutinaria de los niveles plasmáticos cuando se administra imipramina, desipramina
o nortriptilina.
→ Contraindicaciones relativas:
▶ Glaucoma de ángulo cerrado.
▶ Hipertrofia prostática.
▶ No combinar con antihistamínicos, buscapina, antihipertensivos centrales vasodilatadores u hormonas tiroi-
deas.
→ Contraindicaciones absolutas:
▶ IAM reciente.
Antidepresivos54,55
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
Bloquea la monoaminooxidasa que ejerce su acción en el espacio sináptico, degradando la serotonina y la noradre-
nalina. Los inhibidores la bloquean aumentando la disponibilidad de ambos neurotransmisores. Producen efectos
secundarios importantes ya que también bloquean la IMAO hepática e intestinal.

💊 Fenelzina. → Depresión atípica.
💊 Tranilcipromina. → Segunda elección en TOC, trastornos
💊 Moclobemida (reversible). depresivos y trastorno de angustia re-
sistente a otros tratamientos.
Efectos adversos
→ Crisis adrenérgica o crisis hipertensiva
(taquicardia, hipertensión, hipertermia, Advertencias y consideraciones
diaforesis o arritmias)55.
→ Alimentos prohibidos: bebidas alcohólicas, pa-
→ Hipotensión postural.
tes e hígados, embutidos, quesos fermentados,
→ Hepatotoxicidad: fenelzina.
habas, setas, plátanos y aguacates.
→ Insomnio.
→ Fármacos prohibidos: antigripales, desconges-
→ Inquietud.
tivos nasales, antipiréticos, anestésicos locales,
→ Disfunción sexual.
antidepresivos serotoninérgicos.
→ Contraindicado en:
▶ Hepatopatía avanzada.
▶ Insuficiencia cardíaca.
▶ Hipertensión arterial.
▶ Diabetes.
Antidepresivos54,55
Antidepresivos atípicos
Bloquean los receptores serotoninérgicos postsi- → Se utiliza para tratar la depresión mayor.
nápticos e inhiben débilmente la recaptación de la → Dispepsia funcional.
serotonina. Sin embargo, son muy sedantes e hipo- → Como hipnótico para tratar el insomnio en el con-
tensores. texto de la depresión, así como el in-
somnio asociado con antidepresivos.
→ La eficacia de la trazodona para el in-
Ejemplos
💊 Trazodona. somnio en ausencia de depresión pa-
rece ser de corta duración.

→ Priapismo. Los antidepresivos pueden precipitar un episodio
→ Somnolencia. mixto-maníaco en pacientes con trastorno bipo-
lar. Se han notificado casos de manía o hipomanía
emergentes del tratamiento en pacientes con trastor-
no depresivo mayor unipolar, ya que muchos casos de
Vía de administración: VO. trastorno bipolar se presentan en episodios de tras-
torno depresivo mayor (TDM).
129
Benzodiacepinas54,55
Se unen a una subunidad (receptor benzodiacepíni- → Tratamiento de la ansiedad e insomnio
co) de los receptores neuronales GABA (ácido γ-ami- (principal indicación).
nobutírico) y provoca la apertura del canal de cloro → Trastorno de angustia y ansiedad ge-
que forma dicho receptor, así como la hiperpolari- neralizas (por tiempo limitado).
zación resultante de la membrana neuronal, estimu- → Insomnio.
lando la función del GABA. Sus efectos clínicos son → Síndrome de pierna inquietas.
ansiolíticos, sedantes, hipnóticos, anticonvulsivante → Cuadros de abstinencia.
y miorrelajante. → Epilepsia:
▶ Diazepam: estatus epilépticos.
Son liposolubles, lo que les permite atravesar la ba-
▶ Clonazepam: epilepsias refractarias.
rrera hematoencefálica y placentaria.
▶ Crisis convulsivas, convulsiones febriles y esta-
tus epiléptico.
→ Anestesia como premedicación.
→ Contracturas musculares.
▶ Principalmente oral.
→ Trastorno bipolar.
▶ Se absorben mal por vía intramuscular
→ Anestesia.
(excepto el lorazepam).
▶ IV en anestesia y en crisis convulsivas
(hay mayor riesgo de depresión respi-
ratoria).
Ejemplos
Ultracorta (menos de 6 h): Corta (de 6 a 8 h): Larga (más de 24 h):
💊 Midazolam: anestesia. 💊 Lorazepam. 💊 Diazepam: crisis de angustia e
💊 Triazolam. 💊 Alprazolam. insomnio.
💊 Oxacepam. 💊 Clonazepam: prevención en tras-
torno de angustia e insomnio.
💊 Flurazepam.
💊 Bromazepam.
💊
Efectos adversos
→ Sedación excesiva (más común). → Ataxia.
→ Tolerancia y dependencia (más en la de vida → Disartria.
media corta). → Vértigo.
→ Amnesia retrograda.

→ No administrar por períodos largos debido al riesgo de dependencia y tolerancia. Se debe retirar poco a poco.
→ Contraindicado en:
▶ Miastenia gravis: el diazepam se usa también como relajante muscular.
▶ Glaucoma de ángulo cerrado.
▶ Limitado en enfermedades con disminución de la capacidad respiratoria.
▶ En embarazo (relativa).
Síntomas de abstinencia:
Sucede cuando la medicación se suspende abruptamente o cuando se ha tomado por más de 3 meses:
→ Aumento de ansiedad.
→ Aumento de frecuencia cardíaca (FC).
→ Aumento temperatura.
→ Disminución de la memoria.
→ Agitación.
→ Convulsiones temblores.
→ Insomnio.
Se han observado efectos teratogénicos con algunas benzodiazepinas. Nacimientos prematuros y de bajo
peso al nacer, hipoglucemia y problemas respiratorios por exposición al final del embarazo. Los síntomas
de abstinencia neonatal pueden ocurrir días o semanas después del nacimiento, así como el "síndrome del
bebé flácido".
Antídoto El tratamiento de la intoxicación es un antagonista específico → flumazenil.
131
Antiepilépticos54,55
Los medicamentos anticonvulsivos suelen agruparse según su modo de acción principal (en muchos casos se des-
conoce el mecanismo de acción preciso o hay múltiples acciones).
▀ Fármacos que afectan los canales de sodio dependientes del voltaje.
▀ Medicamentos que afectan las corrientes de calcio.
▀ Fármacos que afectan la actividad de GABA.
▀ Medicamentos que afectan al receptor de glutamato.
Ejemplos
💊 Benzodiazepinas → ver página 💊 Felbamato. 💊 Fenobarbital.
130. 💊 Gabapentina. 💊 Fenitoína y fosfenitoína.
💊 Cannabidiol. 💊 Lacosamida. 💊 Pregabalina.
💊 Carbamazepina. 💊 Lamotrigina. 💊 Primidona.
💊 Cenobamato. 💊 Levetiracetam. 💊 Topiramato.
💊 Clobazam. 💊 Oxcarbazepina. 💊 Valproato.
💊 Etosuximida. 💊 Perampanel.
Ácido valproico/valproato54,55
Parece suprimir la descarga neuronal repetitiva de → Solo y en combinación para el tratamiento de las
alta frecuencia al bloquear los canales de sodio de- convulsiones generalizadas y focales. Es conside-
pendientes del voltaje, pero en sitios diferentes a la rado el medicamento anticonvulsivo más eficaz
carbamazepina y la fenitoína. para la epilepsia generalizada idiopática con con-
vulsiones tónico-clónicas generalizadas.
→ También es eficaz para la epi-
Advertencias y consideraciones lepsia de ausencia.
→ Contraindicaciones: el valproato está contraindica-

do en pacientes con trastornos conocidos del ciclo
de la urea debido a que existe mayor riesgo de hi- Vía de administración: VO, IV.
peramonemia grave57.
Importante recordar siempre que
Efectos adversos
puede tener reacciones con múlti-
ples medicamentos, como otros an- → Náuseas, vómitos.
tiepilépticos (carbamazepina, fenobarbital, lamotrigina, → Caída del cabello.
etc.)58. → Moretones con facilidad y temblores.
→ Su dosis requiere ajustes en pacientes con insufi- → Síndrome metabólico.
ciencia hepática. → Trombocitopenia.
→ Es el más teratogénico de los antiepilépticos. → Hipotiroidismo subclínico.
No administrar durante el embarazo.
Carbamazepina
Se une a los canales de sodio dependientes de potencial; esta unión extiende la fase inactiva e inhibe la generación
de potenciales de acción rápidos cuando la célula está experimentando trenes despolarizantes entrantes. Este efec-
to aumenta con la tasa de activación neuronal.
Advertencias y consideraciones Indicaciones

La carbamazepina puede reducir la → Tratamiento de convulsiones focales y generaliza-
eficacia de la mayoría de las formas das.
de anticoncepción hormonal. → Tratamiento de enfermedades afectivas
como el trastorno bipolar y síndromes de
dolor crónico como la neuralgia del trigé-
mino.
→ Es potencialmente eficaz como monoterapia ini-
cial para adultos y niños con convulsiones tóni-
Vía de administración: VO. co-clónicas de inicio generalizado.
Efectos adversos
→ Náuseas, vómitos. → En hombres: disfunción sexual y niveles bajos de
→ Diarrea. testosterona (reversibles si se suspende la carba-
→ Hiponatremia. mazepina).
→ Exantema. → Somnolencia.
→ Prurito. → Visión borrosa o doble.
→ Retención de líquidos. → Letargo.
→ Los pacientes que desarrollan una erupción con → Dolor de cabeza.
carbamazepina tienen más probabilidades de de- → Hiponatremia.
sarrollar una con oxcarbazepina, lamotrigina, feni-
toína o fenobarbital, y viceversa.
Lamotrigina
No se comprende completamente y puede tener múltiples efectos. Podría bloquear la activación repetitiva de las
neuronas al inactivar los canales de sodio dependientes del voltaje.
Existe alguna evidencia de que la lamotrigina, a diferencia de la carbamazepina y la fenitoína, puede influir selecti-
vamente en las neuronas que sintetizan glutamato y aspartato, ya que disminuye la liberación de estos neurotrans-
misores excitadores.

Indicaciones
Vía de administración: VO. → Tratamiento adyuvante de las convul-
siones de inicio focal en adultos y ni-
ños desde los dos años.
Efectos adversos → Terapia adyuvante para las convulsio-
→ Erupción cutánea (rash). nes tónico-clónicas generalizadas primarias.
→ Náuseas. → En pacientes con epilepsia focal recién diagnosti-
cada y convulsiones tónico-clónicas ge-
neralizadas no clasificadas.
→ Contraindicada en:
▶ Pacientes con hipersensibilidad al fármaco.
▶ Trastornos de la conducción cardíaca.
▶ Arritmias ventriculares.
▶ Enfermedad o anomalía cardíaca59.
▶ Síndrome de Brugada.
▶ Canalopatías de sodio.
→ Puede reducir la eficacia de los anticonceptivos combinados de estrógeno y progestina.
135
Dosis
Medicamentos Dosis Administración
Acetaminofén 325 a 650 mg de cada 4 a 6 h o 1000 mg VO

cada 6 h.
Naproxeno 250 a 500 mg cada 12 h. VO
Ibuprofeno 400 mg de cada 4 a 6 h. VO
Ketoprofeno 50 mg cada 6 h o 75 mg cada 8 h. VO
Flurbiprofeno 50 a100 mg de cada 6 a 12 h. VO
Indometacina 25 a 50 mg de cada 8 a 12 h. VO
Diclofenaco 50 mg cada 8 h. VO
Meloxicam 7.5 a 15 mg/día. VO
81 a 325 mg al día → SCA.

Aspirina 325 a 650 mg cada 4 h → analgesia. VO
Hidrocortisona 160 mg
Prednisona y
prednisolona 40 mg
Dexametasona 6 mg
Midazolam 0.25 a 1 mg/kg (max 20 mg)
Lorazepam 0.5 a 3 mg
Clonazepam 0.25 a 0.5 mg
Pregabalina 25, 75, 150 mg VO

máximo 300mg
500 mg a 1 g cada 6 h. VO
Dipirona/metamizol
1 a 2.5 g cada 6 h. IM, IV
Celecoxib 200 mg al día o 100 cada 12 h. VO
Etoricoxib 30 a 60 mg/día. VO
Escopolamina 1 mg cada 72 h. Transdérmica
Butilbromuro 10 a 20 mg de cada 6 a 4 h. VO
escopolamina
Metoclopramida 10 a 20 mg. VO, IM, IV,
Ondansetrón 4 a 8 mg una o dos veces/día. VO, IM, IV, VR
Cimetidina 400 mg cuatro veces/día u 800 mg

dos veces/día. VO
Ranitidina 150 mg dos veces/día o 300 mg una vez. VO, IM
Omeprazol 20 a 40 mg una vez/día. VO
Metocarbamol 1.5 g de tres a cuatro veces/día. VO

Furosemida 40 mg (dos ampollas). IV
Hidroclorotiazida Iniciar con 25 mg, hasta dosis efectiva de VO

50 a 100 mg diarios divididos en dos dosis.
Espironolactona Iniciar con 25 a 50 mg, hasta la dosis efectiva VO

de 50 a 100 mg dividas en una o dos dosis.
Metformina 500,850mg, 1 g una o dos veces/día. VO
10 a 20 mg una vez/día. O de 40 a 80 mg
Atorvastatina VO
según el objetivo de LDL.
Gemfibrozilo 600 mg dos veces/día. VO
6.25 a 25 mg de dos a tres veces/día, hasta

Captopril 50 mg tres veces/día. VO
Enalapril 5 a 10 mg/día, hasta 40 mg divido en una VO

o dos dosis.
25 a 50 mg una vez/día, hasta 100 mg

Losartan en dos dosis. VO
Carvedilol 3.125 a 25 mg dos veces por día. VO
20 mg IV
Labetalol
100 a 400 mg dos a tres veces/día. VO
Metoprolol 50 a 400 mg una vez al día. (succinato) VO
Levotiroxina 25,50,100 mcg/día VO
139
Haloperidol 2 a 10 mg. Cada 15 min IV, IM

hasta resolver síntomas.
Amitriptilina 10, 25, 50 mg/día VO
Litio 800 a 1200 mg/día. VO
1.2 a 2.4 millones única dosis. IM benzatina
Penicilina G o 600.000 a 1 millón de unidades/día. IM procaína

bencilpeniclina
12 a 24 millones de unidades/día
divididas en 4 dosis. IV sódica
Penicilina V o
250mg o 500mg o 1 g cada 6 h. VO
fenoximetilpenicilina
Amoxicilina 500 mg a 1 g cada 8 a 12 h. VO
2 g cada 4 a 6 h. IM, IV
Ampicilina
500 mg cada 6 h. VO
Ceftriaxona 1 a 2 g al día (o dividido en dos dosis). IV, IM
250 mg a 1 g cada 6 horas o 500 mg

Cefalexina cada 12 horas (máximo 4 g / día) VO
Ertapenem 1 g/día IM, IV

125 a 500 mg cuatro veces/día. VO l

Vancomicina
15 a 20 mg/kg/dosis cada 8 a 12 h. IV
Azitromicina Uretritis gonocócica: dosis única de 2g.

VO
Uretris no gonocócica: dosis única de 1 g.
Metronidazol 250, 500, 750 mg de dos a tres veces/día. VO, IV
Levofloxacino 500 mg a 750 mg una vez/día. VO
Ciprofloxacino 500 a 750 mg dos veces/día. VO
3 a 5 mg/kg/día en dosis
Gentamicina divididas cada 8 h. IV, IM
Rifampicina 300 mg dos veces/día o 600mg IV, VO

una vez/día.
Claritromicina 500 mg cada 12 h. VO
Tetraciclina 250 cuatro veces/día o 500 mg VO

dos veces/día.
Sulfato de morfina 2 a 4 mg cada 1 o 2 h de forma intermitente IV

y/o Infusión de 2 a 30 mg/hora.
Oxicodona 5 a 10 mg de cada 4 a 6 h, según necesidad. VO
Dopamina 2 a 20 mcg/kg/min. IV
Paro cardíaco solución 1:10.000 (0.1mg/ml)

Adrenalina - 1 mg cada 3 a 5 min IV/IO
141
Choque cardiogénico: IV
Noradrenalina 0,05 a 0,4 mcg/kg/min.
Dobutamina 20 mcg/kg/min. IV
Amlodipino 5 a 10 mg una vez/día. VO
Nifedipina 30 a 60 mg una vez/día. VO
Lidocaína 20 a 100 mg para anestesia. Infiltración
Atropina 0.5 a 1 mg cada 3 a 5 minutos;

Se prefiere 1 mg para bradiarritmias graves. IV, IM
Digoxina 0.125 mg y 0.25 mg/día. VO
Enoxaparina 1 mg/kg cada 12 h. Sc
Inicial: 2.5 a 5 mg diarios por 3 días.

Warfarina Mantenimiento: varía según INR tomado VO
al día 4, dosis usual entre 2 a 10 mg día.
Clopidogrel Inicial: 300 mg. VO

Mantenimiento: 75 mg día.

Referencias bibliográficas
1. American Pain Society (APS). Principles of Analgesic Use. 7.a ed. Chicago: American Pain Society; 2016.
2. Hernández-Cortez E. Acetaminofén: el medicamento más usado en pediatría. Revista Anestesia México [Internet]. 2016 [citado el 06 de noviembre de 2021]; 28(3):
2. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/pdf/am/v28n3/2448-8771-am-28-03-00001.pdf
3. Bunchorntavakul C. and Reddy K. Acetaminophen-related hepatotoxicity. Clin Liver Dis [Internet]. 2013 [citado el 06 de noviembre de 2021]; 17(4): 20. Disponible
en: DOI: 10.1016/j.cld.2013.07.005
4. Nonopioid drugs for pain. The Medical Letter [Internet]. 2018 [citado el 08 de noviembre de 2021]; 12(60): 7. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29422479/
5. Carson JL, Strom BL, Duff A, et al. Safety of nonsteroidal anti-inflammatory drugs with respect to acute liver disease [Internet]. 1993 [citado el 08 de noviembre de
2021]; 153(11): 6. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8507123/
6. Vane JR. Inhibition of Prostaglandin Synthesis as a Mechanism of Action for Aspirin-like Drugs. Nat New Biol [Internet]. 1971 [citado el 08 de noviembre de 2021]; 4.
Disponible en: https://www.nature.com/articles/newbio231232a0
7. Meade EA, Smith WL, and DeWitt DL. Differential Inhibition of Prostaglandin Endoperoxide Synthase (cyclooxygenase) Isozymes by Aspirin and other Non-steroi-
dal Anti-inflammatory Drugs. J Biol Chem [Internet]. 1991 [citado el 08 de noviembre de 2021]; 268(9): 6610. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/
overview-of-cox-2-selective-nsaids/abstract/2
8. Abramson SB, and Howard R. Aspirin: Mechanism of Action, Major Toxicities, and Use in Rheumatic Diseases. [Internet]. Post TW, ed. UpToDate. Waltham. 2010
[citado el 08 de noviembre de 2021]. Disponible en: https://somepomed.org/articulos/contents/mobipreview.htm?3/14/3311
9. Argoff C. Mechanisms of Pain Transmission and Pharmacologic Management. Curr Med Res Opin [Internet]. 2011 [citado el 08 de noviembre de 2021]; 27(10). Dis-
ponible en: DOI: 10.1185/03007995.2011.614934
10. Pandharipande P, and McGrane S. Pain Control in the Critically ill Adult Patient. [Internet]. UpToDate. 2020 [citado el 06 de noviembre de 2021]. Disponible en: ht-
tps://www.uptodate.com/contents/pain-control-in-the-critically-ill-adult-patient?search=opiodes&source=search_result&selectedTitle=2~147&usage_type=-
default&display_rank=1#H230414638
11. Quigley C. Opioids in People with Cancer-Related Pain. BMJ Clin Evid [Internet]. 2008 [citado el 08 de noviembre de 2021]. Disponible en: https://www.uptodate.
com/contents/cancer-pain-management-with-opioids-optimizing-analgesia/abstract/2
12. Dart RC, Surratt HL, Cicero TJ, et al. Trends in Opioid Analgesic Abuse and Mortality in the United States. N Engl J Med [Internet]. 2015 [citado el 15 de noviembre de
2021]; 372(3): 241. Disponible en: DOI: 10.1056/NEJMsa1406143
13. Moertel CG, Reitemeier RJ, Gage RP. A Controlled Clinical Evaluation of Antiemetic Drugs. JAMA [Internet]. 1963; [citado el 08 de noviembre de 2021]; 186:116. Dispo-
nible en: DOI: 10.1001/jama.1963.03710020036011
14. Clissold SP, and Heel RC. Transdermal Hyoscine (Scopolamine). A Preliminary Review of Its Pharmacodynamic Properties and Therapeutic Efficacy. Drugs [Inter-
net].1985 [citado el 15 de noviembre de 2021]; 29(3):189. Disponible en: DOI: 10.2165/00003495-198529030-00001
15. Álvarez M. Antihistamínicos y rinitis [Internet]. 2005 [citado el 08 de noviembre de 2021]; 24(4): 66-73 Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revis-
ta-offarm-4-articulo-antihistaminicos-rinitis-13073443
16. Benedi J. Antihistamínicos H1. [Internet]. 2005 [citado el 08 de noviembre de 2021]; 19(3): 7 Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesio-
nal-3-articulo-antihistaminicos-h1-13073277
17. Dykewicz MS, Wallace DV, Amrol DJ, et al. Rhinitis 2020: A Practice Parameter Update. J Allergy Clin Immunol [Internet]. 2020 [citado el 08 de noviembre de 2021];
146(4): 46. Disponible en: DOI: 10.1016/j.jaci.2020.07.007.
18. Feldman M, and Burton ME. Histamine2-Receptor Antagonists. Standard Therapy for Acid-Peptic Diseases. 1. N Engl J Med [Internet]. 1990 [citado el 08 de noviem-
bre de 2021]; 323(24): 1672. DOI: 10.1056/NEJM199012133232405
19. Walan A, Bader JP, Classen M, et al. Effect of Omeprazole and Ranitidine on Ulcer Healing and Relapse Rates in Patients with Benign Gastric Ulcer. N Engl J Med
[Internet]. 1989 [citado el 08 de noviembre de 2021]; 320(2): 69 Disponible en: DOI: 10.1056/NEJM198901123200201
20. Konturek SJ. New Aspects of Clinical Pharmacology of Antacids. J Physiol Pharmacol [Internet]. 1993 [citado el 08 de noviembre de 2021]; 44(3-1):5-21. Disponible
en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8260735/
21. Gorbach SL. Bismuth Therapy in Gastrointestinal Diseases. Gastroenterology [Internet]. 1990 [citado el 09 de noviembre de 2021]; 99(3):863. Disponible en: DOI:
10.1016/0016-5085(90)90983-
22. Feldman M. Prostaglandins and Gastric Ulcers: From Seminal Vesicle to Misoprostol (Cytotec). Am J Med Sci [Internet]. 1990 [citado el 08 de noviembre de 2021];
300 (2):116. Disponible en: DOI: 10.1097/00000441-199008000-00008
23. Phillips K, and Schur PH. Management of Isolated Musculoskeletal Chest Pain [Internet]. UpToDate. 2020 [citado el 10 de noviembre de 2021]. Disponible en: ht-
tps://www.uptodate.com/contents/management-of-isolated-musculoskeletal-chest-pain?search=metocarbamol&sectionRank=1&usage_type=default&an-
chor=H3747976859&source=machineLearning&selectedTitle=3~14&display_rank=2#references
24. Mensa J, Gatell JM, García-Sánchez JE, et al. Guía de terapéutica antimicrobiana [Internet]. Barcelona: Editorial Antares; 2017 [citado el 02 de noviembre de 2021].
Disponible en: https://webooks.co/images/team/academicos/medicina/farmacologia/7.Guia%20de%20Terapeutica%20Antimicrobiana%202018.pdf
25. Murray PR, Rosenthal KS, and Pfaller MA. Microbiología médica, 7.ª ed. Barcelona: Elservier; 2013.
26. Rose BD. Diuretics. Kidney Int [Internet]. 1991 [citado el 10 de noviembre de 2021]; 39 (2):336 . Disponible en: DOI: 10.1038/ki.1991.43
27. Greenberg A, and Verbalis JG. Vasopressin Receptor Antagonists (VRA). Kidney Int [Internet]. 2006 [citado el 10 de noviembre de 2021]; 69(12):2124. Disponible en:
DOI: 10.1038/sj.ki.5000432
28. Shabaka A, Cases C, and Fernández GMa. Diuréticos. [Internet]. Madrid: Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Fundación Alcorcón; 2019 [citado el 16 de
noviembre de 2021]. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-diureticos-217
29. Mazón P. Del concepto de estatinas de alta potencia a los efectos extralipídicos de las estatinas. Rev Esp Cardiol Supl [Internet]. 2015 [citado el 10 de noviembre
de 2021]; 15(1):22-27. Disponible en: DOI: 10.1016/S1131-3587(15)70121-4
30. J. Tamargo, R. Caballero, R. Gómez, et al. Farmacología clínica de las estatinas. Rev Esp Cardiol Supl [Internet]. 2003 [citado el 10 de noviembre de 2021]. 3(3): 2-13.
Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=769508
31. Istvan ES, and Deisenhofer J. Structural Mechanism for Statin Inhibition of HMG-CoA Reductase. Science [Internet]. 2001 [citado el 08 de noviembre de 2021];
292(5519): 1160. Disponible en: DOI: 10.1126/science.1059344
32. Jameson JL, Fauci AS, Kasper D. et al. Harrison. Principios de Medicina Interna. 20ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2016.

33. Recinas de ácido biliar [Internet]. UpToDate. 2021 [citado el 18 de noviembre de 2021]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/ezetimibe-drug-in-
formation?search=resinas%20de%20acido%20biliar&topicRef=4562&source=see_link#references
34. Brunzell JD. Clinical Practice. Hypertriglyceridemia. N Engl J Med [Internet]. 2007 [citado el 10 de noviembre de 2021]; 357(10):1009. Disponible en: DOI: 10.1056/
NEJMcp070061
35. Vindas C. Terapéutica. Fármacos Hipolipemiantes [Internet]. Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica LXX; 2013 [citado el 16 de noviembre de 2021]. Dis-
ponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc133z.pdf
36. Müllner M, Urbanek B, Havel C, et al. Vasopressors for Shock. Cochrane Database Syst Rev [Internet]. 2004 [citado el 10 de noviembre de 2021]; (3):CD003709.
Disponible en: DOI: 10.1002/14651858.CD003709.pub2
37. Hollenberg SM. Vasoactive Drugs in Circulatory Shock. Am J Respir Crit Care Med [Internet]. 2011 [citado el 16 de noviembre de 2021]; 183(7): 847-55. Disponible
en: DOI: 10.1164/rccm.201006-0972CI
38. Vasoactive Medication Receptor Activity and Clinical Effects [Internet]. UpToDate. 2021 [citado el 18 de noviembre de 2021]. Disponible en: https://www.uptoda-
te.com/contents/image?topicKey=PULM%2F1619&view=machineLearning&search=vasopressors%20medication&sectionRank=2&usage_type=default&ima-
geKey=PULM%2F63100&rank=1~150&source=machineLearning&display_rank=1
39. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Crit Care Med
[Internet]. 2017 [citado el 16 de noviembre de 2021]; 45(3):486-552. Disponible en: DOI: 10.1097/CCM.0000000000002255.
40. Mathew R, Di Santo P, Jung RG, et al. Milrinone as Compared with Dobutamine in the Treatment of Cardiogenic Shock. N Engl J Med [Internet]. 2021 [citado el 15
de noviembre de 2021]; 385(6): 516. Disponible en: DOI: 10.1056/NEJMoa2026845.
41. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, et al. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9.a Edición. Filadelfia: Elsevier Saunders; 2011.
42. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evalua-
tion, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical
Practice Guidelines. Hypertension [Internet]. 2018 [citado el 10 de noviembre de 2021]; 71(6): e13 Disponible en: DOI: 10.1161/HYP.0000000000000065.
43. Abrams J. Hemodynamic Effects of Nitroglycerin and Long-Acting Nitrates. Am Heart J [Internet]. 1985 [citado el 13 de noviembre de 2021]; 110(1 Pt 2): 216 Dispo-
nible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3925741/
44. Bonet R, y Garrote A. Angina de pecho. Tratamiento farmacológico [Internet]. Elsevier. Offarm. 2008 [citado el 15 de noviembre de 2021]. Disponible en: https://
www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-angina-pecho-tratamiento-farmacologico-13130884
45. Vaughan W. Classification of Antiarrhythmic Drugs Abridged Table [Internet]. 2018 [citado el 17 de noviembre de 2021]. Disponible en: https://www.uptodate.
com/contents/image?imageKey=CARD%2F120433&topicKey=CARD%2F951&search=calcioantagonistas&rank=4~144&source=see_link
46. Swedberg K, Komajda M, Böhm M, et al. Ivabradine and Outcomes in Chronic Heart Failure (SHIFT): A Randomised Placebo-Controlled Study. Lancet [Internet].
2010 [citado el 17 de noviembre de 2021]; 376(9744): 875. Disponible en: DOI: 10.1016/S0140-6736(10)61198-1.
47. Larry Jameson J. Harrison’s Endocrinology 3.ra ed. Filadelfia: McGraw-Hill education; 2013.
48. Cooper DS. Antithyroid Drugs. N Engl J Med [Internet] 2005 [citado el 15 de noviembre de 2021]; 352(9): 905-17. Disponible en: DOI: 10.1056/NEJMra042972.
49. Hirsch IB, Juneja R, Beals JM, et al. The Evolution of Insulin and How It Informs Therapy and Treatment Choices. Endocr Rev [Internet] 2020 [citado el 15 de no-
viembre de 2021]; 41(5): 733-755. Disponible en: DOI: 10.1210/endrev/bnaa015
50. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, et al. Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of
Therapy: A consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care [Internet] 2009
[citado el 16 de noviembre de 2021]; 32(1):193-203. Disponible en: https://doi.org/10.2337/dc08-9025
51. Johnson M. Molecular Mechanisms of Beta(2)-Adrenergic Receptor Function, Response, and Regulation. J Allergy Clin Immunol [Internet] 2006 [citado el 16 de
noviembre de 2021]; 117(1): 18-24. Disponible en: DOI: 10.1016/j.jaci.2005.11.012
52. Ziment I. Pharmacologic Therapy of Obstructive Airway Disease. Clin Chest Med [Internet] 1990 [citado el 16 de noviembre de 2021]; 11(3): 461-86. Disponible
en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2205440/
53. May CD. History of the Introduction of Theophylline into the Treatment of Asthma. Clin Allergy [Internet] 1974 [citado el 10 de noviembre de 2021]; 4(2):211-7.
Disponible en: DOI: 10.1111/j.1365-2222.1974.tb01377.x
54. Stahl S. Psicofarmacología esencial. 4.a ed. Madrid: Grupo Aula Médica; 2015.
55. V Fuster, R Walsh, and R Harrington. Hurt’s The Heart. 13.a ed. Philadelphia: McGraw-Hill; 2011.
56. Rubio G. Fundamentos de Psiquiatría. Bases científicas para el manejo clínico. 1.ª ed. Madrid: Editorial Panamericana; 2014.
57. Gugler R, and von Unruh GE. Clinical Pharmacokinetics of Valproic Acid. Clin Pharmacokinet [Internet] 1980 [citado el 16 de noviembre de 2021]; 5(1):67-83. Dis-
ponible en: DOI: 10.2165/00003088-198005010-00002
58. Badimon L, and Vilahur G. Mecanismos de acción de los diferentes agentes antiplaquetarios. Rev Esp Cardiol Supl [Internet] 2013 [citado el 16 de noviembre de
2021]; 13(B): 8-15. Disponible en: https: DOI: 10.1016/S1131-3587(13)70074-8
59. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, et al. Braunwald Cardiología en atención primaria. Prevención y poblaciones especiales. 11.ª ed. Barcelona: Elsevier SA; 2014.
60. Rollason V, Samer CF, Daali Y, et al. Prediction by Pharmacogenetics of Safety and Efficacy of Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs: A Review. Curr Drug
Metab [Internet] 2014 [citado el 16 de noviembre de 2021]; 15(3): 326-43. Disponible en: DOI: 10.2174/1389200215666140202214454
61. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the management of Arterial
Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). Eur Heart J [Internet] 2018 [citado el 17 de noviembre
de 2021]; 40(5): 475. Disponible en: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy686
145

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1.ª edición, 1.ª tirada, 2022

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La división de los grupos farmacológicos realizada en este libro es de carácter

Prefijos y sufijos para recordar................................................................................6

iv Manual de farmacología clínica

vi Manual de farmacología clínica

Aminoglucósidos -micina Diuréticos tiazídicos -tiazida

Antagonista selectivo del Carbapenem

Anticoagulantes Broncodilatadores β2 -tamol

-triptilina Antipsicóticos atípicos

Antiplaquetarios P2Y12 -grel Antisecretores ácidos -tidina

8 Manual de farmacología clínica

Coxibs -coxib IECA -pril

Heparinas de bajo peso -setron Carbapenem -penem

Penicilinas -cicilinas Diuréticos de asa -semida

Sulfamidas Sulfa- Macrólidos, lincosamidas -micina

Tetraciclina -ciclina ARA II -sartan

Nitratos Nitro- Fibrato -fibrozilo

Principal vía de administración: oral. Principal vía de administración: parenteral.

Uso en embarazo y lactancia:

Categoría A del embarazo. Categoría B del embarazo.

Categoría C del embarazo. Categoría D del embarazo.

Categoría X del embarazo. No recomendado en embarazo.

Aprobado en lactancia. No usar en lactancia.

Riesgo tóxico. Antídoto.

Usar con precaución. Atención.

Información relevante o importante.

Efectos adversos Indicaciones

Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) no selectivos1

Aspirina (ácido acetilsalicílico)6,7

14 Manual de farmacología clínica

Advertencias y consideraciones Efectos adversos

COXIBS: antiinflamatorios no esteroideos selectivos6,7

Su eficacia en general es similar a: analgésico,

16 Manual de farmacología clínica

µ o mu Analgesia, miosis, depresión respiratoria, euforia, dependencia física, supresión de la

Kappa Analgesia espinal, no suprime la abstinencia de opiáceos.

Sigma Disforia, alucinaciones, estimulación vasomotora y respiratoria.

Delta Sin definir.

Ejemplos de los agonistas puros10

Ejemplos de los agonistas puros10

💊 Naloxona. Los antagonistas del receptor µ no tienen pro-

18 Manual de farmacología clínica

💊 Nalbufina. terística no justifica el uso generalizado para el dolor por

Todos tienen el potencial de inducir abstinencia aguda en

Ejemplos de mecanismo mixto10

💊 Tramadol. Analgésicos de acción central que tienen acciones

Indicaciones11 Efectos adversos10

Vía de administración: VO, IV, IM, SC, VR, IN.

→ Detener medicación si FR< 12 rpm, o si el paciente no se despierta.

→ Para prevenir la constipación:

Tratamiento para sobredosis

20 Manual de farmacología clínica

Indicaciones Efectos adversos

22 Manual de farmacología clínica

Vía de administración: IM, IV, VO, IN.

💊 Granisetrón. → Náuseas y vómitos asociados al embarazo.

Antihistamínicos → Ver página 25.

24 Manual de farmacología clínica

26 Manual de farmacología clínica

Se clasifican clínicamente en primera generación (clásicos) y segunda generación (no sedantes):