Luz Irene Rivero Redonda

INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS

INSECTICIDAS FUNGICIDAS HERBICIDAS RATICIDAS

- Organoclorados - Organoclorados - Bipiridílicos - Dicumarínicos
- Organofosforados - Organo mercuriales - Organoclorados
CLASIFICACIÓN - Carbamatos - Otros
- Piretroides
- Dicumarínicos
CLASIFICACIÓN POR SU PESTICIDAS BIOLÓGICOS PESTICIDAS QUÍMICOS
NATURALEZA Entre ellos se cuentan especies que se comportan como enemigos naturales o  Naturales: la mayoría son extractos de plantas de tipo
depredadores, insecticidas virales, pesticidas bacterianos y fúngicos, alcaloide o no.
hormonas de la metamorfosis y el crecimiento de los mismos insectos y  Sintéticos: son los más utilizados en la actualidad y entre ellos
feromonas que sirven entre los insectos como medio de comunicación y hay que destacar una serie de familias.
pueden ser manipulados. - Compuestos inorgánicos y organometálicos: incluye compuestos de
casi todos los metales.
- Compuestos organoclorados (O-C): los representantes de sus grupos
fundamentales son DDT, HCH, aldrín y toxafén.
- Compuestos organofosforados (O-P): es uno de los grupos más
extensos y utilizados. Entre ellos está el paratión, malatión,
diclorvós,mevinfos, diazinon y demetón.
- Carbamatos: se distinguen los inhibidores de la colinesterasa
utilizados como insecticidas como carbaryl y aldicarb y los que carecen
de esa acción y son utilizados como fungicidas y herbicidas.
- Compuestos nitrofenólicos: constituyen un grupo de fenoles.
- Piretroides de síntesis: entre los que se distinguen los de función éster
(aletrina, resmetrina, bioaletrina) y el grupo de piretroides fotoestables
de síntesis posterior (permetrina, cipermetrina, decametrina).
PLAGUICIDAS CINÉTICA METAB0LISMO DOSIS TÓXICA SIGNOS DE INTOXICACIÓN
ORGANOCLORADOS Condicionada por su Se absorben por la piel y vías respiratoria y Las dosis tóxicas humanas En las intoxicaciones por vía oral la
alta liposolubilidad y por digestiva. Su intensa lipofilia les hace muy afines son muy variables: secuencia clínica es la siguiente:
la ineficacia de a los tejidos grasos donde tienden a acumularse. DDT 5 g. Fase inicial: comienza de 30 minutos a
las vías metabólicas de En el caso del DDT cuyos metabolitos DDE, Metoxiclor 5 g 6 horas con hiperestesias en boca y
varios de ellos que DDD y DDA son lipofílicos y acumulables. Otros Clordano 40 mg parte inferior de la cara seguida de
condicionan su derivados del clorobenceno dan lugar a productos Aldrin > 15 mg parestesias, confusión, malestar,
bioacumulación. ácidos hidrosolubles que se eliminan por orina. El HCH 20 g7 cefalea y fatiga. Se acompaña de
lindano y otros isómeros del vómitos de probable origen central,
hexaclorociclohexano producen 2,4,6- dolor abdominal y diarrea.
triclorofenol como producto mayor de su Fase de estado: en las intoxicaciones
oxidación. graves se producen convulsiones con
La mayor parte de ellos son potentes pérdida de conciencia.
inductores enzimáticos. Se eliminan por todas las
vías y se encuentran metabolitos en bilis, heces, A largo plazo en población laboral:
orina y leche. dermatitis, alteraciones digestivas
(náuseas y vómitos), astenia, irritación
de las mucosas respiratorias y
conjuntivales, síntomas neurológicos
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(cefaleas, vértigo, pérdida de
equilibrio).
ORGANOFOSFORADOS Su liposolubilidad y El malatión es relativamente poco tóxico para los Varían entre los distintos Neurotoxicidad se plasma en una
elevada tensión de vapor mamíferos, cuyo hígado posee una esterasa que lo compuestos, de 0,10 g en el polineuropatía.
a temperaturas ordinarias detoxifica rápidamente; el paratión, por el caso del paration a 10 g del Aparición de un síndrome intermedio
permiten su penetración contrario, fenitrotion. neuromuscular que aparece 24 a 46
rápida por todas las vías: cambia su S por un O transformándose en horas tras la clínica colinérgica aguda
digestiva, cutánea y paraoxón, unas 10 veces más tóxico, reacción que y se manifiesta con una debilidad con
I respiratoria. tiene lugar con especial intensidad en la pared parálisis de los músculos proximales
N intestinal. de las extremidades y del tórax con un
S En el hombre el paraoxón se metaboliza a compromiso de la función respiratoria.
E paranitrofenol hidrosoluble que se excreta por Síndrome muscarínico, nicotínico,
C orina. central.
T En comparación con los compuestos O-C estas
I vías metabólicas son rápidas y la prolongación
C relativa de la excreción se debe a la acumulación
I provisional y liberación progresiva a partir de las
D grasas. La eliminación se efectúa sobre todo por
A vía renal.
S CARBAMATOS Se absorben por todas Pasan por distintas reacciones de degradación: Los carbamatos empleados Afectaciones de tipo ocupacional en
ellas, aunque el grado de N-demetilación, hidroxilación, O-dealquilación, como herbicidas tienen una forma de dermatitis bullosa o síntomas
absorción cutánea varía sulfoxidación. toxicidad muy baja (DL50 digestivos inespecíficos.
considerablemente de un Los metabolitos finales entre los que se cuenta el 4.000-10.000 mg/kg). Las intoxicaciones agudas se asocian a
producto a otro. Pasan CO2 pueden integrarse en los tejidos o una ingesta alcohólica concomitante
rápidamente a sangre y eliminarse por la respiración, leche y orina. dando lugar a náuseas y vómitos con
se distribuyen a todos los dolor abdominal y temblor fino de
tejidos. No se acumulan. manos y lengua. También se han
referido efectos irritativos locales en
piel y mucosas.
PIRETROIDES Las de tipo 1, sin grupo Tienen una baja absorción cutánea. Su baja En humanos es raro que se En animales de experimentación
ciano, causan descargas toxicidad en mamíferos depende probablemente alcance la dosis tóxica, en producen ataxia, falta de coordinación,
repetitivas en las fibras y de su activa metabolización por hidrólisis. especial con los de tipo 1. hiperexcitación, convulsiones y
terminales nerviosos, Algunos, como la permetrina, son débiles parálisis. Predominan unos u otros
conduciendo a inductores enzimáticos. fenómenos según el tipo de molécula.
hiperexcitación. Los del tipo 2, más peligrosos, han
producido parestesias, náuseas,
Las de tipo 2, con un vómitos, fasciculaciones, convulsiones,
grupo ciano en el coma y edema de pulmón. Su toxicidad
carbono alfa producen aguda se potencia si se asocia a O-P
despolarización y quebloquean su hidrólisis.
bloqueo de la membrana
nerviosa que conduce a
la parálisis e inhiben la
acción del GABA en su
receptor.
HERBICIDAS. Producen una inhibición Se absorben bien por vía digestiva, cutánea y Se han descrito efectos las intoxicaciones más graves cursan
ORGANOCLORADOS: en grado leve de la respiratoria37. Se distribuyen a todos los tejidos y agudos en ingestiones con fibrilaciones musculares, lesiones
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Ácido diclorofenoxiácetico fosforilación oxidativa no se acumulan. Los ésteres se hidrolizan y los accidentales y suicidas y tras de las fibras musculares con elevación
Triclorofenoxiácetico celular. Son también ácidos se excretan como tales por orina, aunque exposiciones profesionales a enzimática, mioglobinuria e IRA.
tóxicos musculares y hay una escasa conjugación con glicina, taurina y altas dosis. Puede producirse fibrilación
nerviosos directos. ácido glucurónico. Se eliminan principalmente ventricular, coma, convulsiones,
H por la orina con una vida media entre 3 y 12 horas. parálisis y muerte.
E Son irritantes para la piel, ojos, vías
R aéreas y tubo digestivo.
B BIPINDÍLICOS: Actúa bloqueando los Su absorción oral es rápida, alcanzándose el pico La dosis letal mínima por vía cuadro típico de la intoxicación aguda
PARAQUAT procesos de respiración y plasmático a las 2 horas, pero débil, del 4 al 23% oral es 35 mg/Kg lo que por ingestión:
I
fotosíntesis de de la dosis ingerida. La absorción cutánea es muy equivale a un trago de la Fase inicial: sensación dolorosa de
C
numerosos vegetales, débil. Por esta vía el riesgo de intoxicación es disolución 200 g/l. quemadura en la orofaringe, vómitos
I
destruyendo las zonas despreciable salvo que existe una lesión cutánea intensos y a veces hemorragias; cólico
D clorofílicas y respetando previa o contacto prolongado que lesiona la y diarrea.
A las partes leñosas. Es piel y facilita su penetración sistémica. No se Fase intermedia: Insuficiencia renal,
S rápidamente inactivado a absorbe por vía respiratoria. Insuficiencia hepática por citolisis
nivel del suelo y El paraquat absorbido, independientemente de la centrolobular
fotolábil. vía, se elimina casi exclusivamente por vía renal, Fase final: Insuficiencia respiratoria
mediante filtración glomerular y secreción progresiva
tubular activa. No hay reabsorción tubular. El
aclaramiento Por contacto prolongado con la piel
renal es superior a 200 ml/min. Se han encontrado producen lesiones cutáneas cáusticas.
pequeñas cantidades en bilis y leche.