CLASE 4 CARDIOPATÍA ISQUEMICA 2 DR ROMAN E.

CORDERO

Cardiopatía Isquémica:
La cardiopatía isquémica realmente se va a comprender de la disminución del flujo a nivel cardiaco que va a llevar a
disminución de la oxigenación a nivel del miocardio. Ya sea, de forma temporal o permanente y va a estar comprendida de
las entidades clínicas que son:

 Angina estable.
 Síndrome coronario agudo:

Epidemiología:
Haciendo referencia un poco a los números, es la primera causa de mortalidad a nivel mundial, en Venezuela y dentro de
las enfermedades cardiovasculares. Entonces, simplemente es un llamado a que se debe hacer ejercicios, comer sano y
dormir bien (dentro de lo que se pueda).
Síndrome Coronario Agudo:
Así como cuando se mencionó que la insuficiencia cardiaca era un síndrome clínico, cuando se habla de síndrome coronario
agudo éste también es un síndrome y a la llegada del paciente en los primeros 5 a 10 minutos se debe tener ya el diagnostico
sindromático y un electrocardiograma hecho; no tiene que pasar más de 10 minutos y el mismo no tiene un
electrocardiograma realizado. Entonces, las características de cómo va a llegar ese paciente son las siguientes:

 Dolor torácico: Es el punto índice y tiene sus características propias que se van a estudiar en semiología pero las
principales son:
 Dolor anginoso con una duración mayor de 20 minutos; es lo más característico de un dolor del síndrome
coronario agudo. El dolor de la angina estable va a ser también anginoso pero, por lo general va a durar menos de
10 minutos. Cuando es una angina inestable que está en el contexto del síndrome coronario agudo, el dolor por lo
general va a ser menos de 20 minutos. Ahora, cuando es infarto por lo general es más de 20 minutos. Aunque, esto
es teórico porque cada paciente va a reaccionar de manera distinta.

¿Cómo se caracteriza ese dolor? El dolor es de inicio súbito, por lo general precedido de un esfuerzo físico o de una
actividad física y que cede con el reposo; esa es la principal característica.
Ejemplo, el paciente iba caminando, le dio el dolor, para y disminuye más no se quita. Entonces, probablemente es cardiaco
y el mismo se está infartando. Al contrario de que si llega con un infarto allí no va a disminuir; arrancó con actividad física
y llega a la emergencia con esa sensación de muerte inminente, diaforesis, disneico, mano en garra (signo clásico llamado
“signo de Levine”). En definitiva, el dolor de origen cardiaco es distinto a cualquier dolor del paciente aunque, hay algunos
que confunden pero, esa expresión de muerte inminente se va a ver en el campo.
Entonces, al ingreso es interrogar rápido, cómo fue ese dolor, cómo comenzó, los antecedentes rápidos del paciente y se le
hace un electro; ya ahí eso daría al ingreso categorizar el dolor, tener en ese momento un diagnostico sindromático que es
que se puede catalogar de una vez a ese paciente como un síndrome coronario agudo, ese es el nombre, no se le pone
apellido. Inmediatamente se le hace el electrocardiograma y es el que va equilibrando el plan de trabajo pero hasta el
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momento eso es lo que se quiere: que se caracteriza el dolor.

Como se dijo, un dolor torácico típico se caracteriza por una
sensación retroesternal de presión o pesadez. Los pacientes
muchas veces dicen “tengo una puntada aquí” por lo general
eso no va a ser cardiaco pero, presión en el centro,
retroesternal que el paciente refiere como que siente un peso
que se va hacia la espalda si debe asustar, que irradia hacia el
brazo izquierdo (menos frecuentemente hacia ambos brazos o
a brazo derecho), el cuello o a la mandíbula es lo típico. Pero
por lo general, no llega el paciente así de librito; atípico es de
repente un dolor nada más en mandíbula izquierda y en el
brazo sea izquierdo o derecho.
¿Quiénes presentan dolor atípico? Diabéticos, mujeres,
embarazadas. En las mujeres confunde porque el dolor puede
ser en epigastrio, brazo derecho o equivalente anginosos
como es la disnea (equivalente anginoso donde el paciente
llego nada más con un cansancio raro que fue brusco haciendo
alguna actividad). Por tanto, se debe tener cuidado porque
ese paciente se infarto y se debe estar pendiente de todo dolor
en epigastrio. A todo dolor torácico y en epigástrico se le debe
hacer un electro porque puede ser un infarto.
La exacerbación de los síntomas por el esfuerzo físico y su
alivio en reposo aumentan la probabilidad de isquemia
miocárdica. Eso aumenta la probabilidad pero, no quiere decir que si el paciente va a estar en reposo no puede ser un infarto
porque se dijo que eso era nada más cuando se estaba en actividad. El dolor del paciente infartado es muy complejo y muy
variable, dolor que comienza con la actividad, puede mejorar o cede con el reposo, es retroesternal, irradia a la región medial
del brazo izquierdo, cuello izquierdo e infra mandibular izquierda.
Infarto del Miocardio:
¿Qué definimos como infarto? Hay un infarto tipo 1, tipo 2, tipo 3, tipo 4 y tipo 5. Aunque, actualmente los médicos se
manejan con la cuarta definición.
En cuanto a la cuarta definición, primero fue la OMS en la década de los 50 – 60 que trato de definir a que se le llama
infarto. De allí fueron saliendo varias definiciones y luego las sociedades científicas cardiológicas tanto europeas como
americanas se fueron colocando de acuerdo; hasta el 2019 los médicos se manejaban hasta la tercera definición y en el
mismo año se arroja la cuarta definición que es la que ahora manejan y ésta dice lo siguiente:
Criterios Clínicos de Infarto de Miocardio:
La definición clínica de infarto al miocardio se basa en la presencia de daño miocárdico agudo detectado por la elevación
de biomarcadores cardiacos en el contexto de evidencia de isquemia miocárdica aguda ya sea, con electro o con imagen. Es
decir, un paciente que viene con clínica aguda, eleva enzimas troponina I o T cuantitativa y se tiene un electro, un eco o una
resonancia que corrobore eso. Entones, a ese paciente se va a catalogar ya de infarto; síndrome coronario es aquel que llega
con las características clínicas típicas, allí se tiene síndrome coronario. Luego, se va a categorizar si el mismo hizo fue una
angina inestable o un infarto haciéndole un electrocardiograma y enzimas. Entonces, en infarto al miocardio se tiene
presencia de daño miocárdico detectado por elevación enzimática que tiene que ir si o si más alguna técnica de imagen o
electrocardiograma y con esas 2 es que se tiene el diagnóstico definitivo de infarto del miocardio.
Pregunta: ¿Prof., usted dijo troponina T y troponina I? Exacto, y cuantitativa. Están las cualitativas pero realmente que
estén presentes en sangre no dice nada porque ellas siempre van a estar presentes pero una onda muy bajita. Además, hay
muchas otras entidades que también pueden positivizar la troponina como una infección, un tromboembolismo pulmonar,
entre muchas otras entidades y no solamente el infarto.
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Entonces, hay 5 definiciones o Clasificación Universal del Infarto de Miocardio:

 Tipo 1: IM espontáneo. Es el más común, generado por la rotura o erosión de una placa ya ateromatosa establecida.
Entonces, se tiene el vaso, se tiene una placa ya ateromatosa establecida; se rompe la placa, se forma el trombo y el
trombo ocluye total o parcialmente el vaso. Al ocurrir esta disminución del flujo, va a llevar a que el paciente tenga
un infarto. Pero, este es el infarto tipo 1, el más característico y más común realmente, que es el de origen
arteriosclerótico.

 Tipo 2: IM secundario o desequilibrado isquémico. Déficit o desequilibrio oferta demanda. Se tiene ya

arterosclerosis en esa coronaria, el paciente comienza a hacer actividad física, aumenta frecuencia cardiaca, aumenta
demanda de oxigeno pero, lamentablemente no se tiene una buena oferta porque el vaso ya está parciamente
obstruido y si este está así, no va a llegar suficientemente flujo y el paciente se infarta. Ese es el caso de un paciente

que llega con una fibrosis auricular (min. 9:53; no entiendo si realmente es “fibrosis auricular”), frecuencia
cardiaca (FC) en 150, no se maneja rápido, pasa mucho tiempo con esa FC y el mismo se infarta. Pero, no fue
porque el vaso se obstruyó sino que era un vaso que estaba parcialmente obstruido y por desequilibrio en la oferta
demanda hace la isquemia.

Los dos tipos mencionados anteriormente son los más comunes.

En los de tipo 2 también entra lo que es el vaso espasmo coronario siendo ya una hiperactividad a nivel de los vasos
donde ocurre un vaso espasmo, el cierra ya sea incluso por una actividad física extenuante pero después libera solo y esa es
otra forma de infarto tipo 2; ese el paciente que al final se mete en un cateterismo y sale todo bien pero tiene un infarto
porque hizo un vaso espasmo. Entonces, de forma retrospectiva lo que paso es que el paciente hizo un infarto tipo 2.

 Tipo 3: IM que resulta en muerte cuando aún no se dispone de las determinaciones de biomarcadores. Se
debe recordar que para catalogar un infarto se requiere clínica, enzimas cardiacas y electro o imagen. Entonces, este
tipo es el paciente que hace una muerte súbita; llego, hizo dolor, cae, le hacen electro, tiene cambios pero el paciente
se murió. No dio chance de hacerle enzimas o se le hicieron pero como se le tomó la muestra al momento no se
elevaron (ya se verá que éstas no se elevan al primer minuto) entonces, como no se elevaron, el paciente murió y se
asume que de un infarto porque hay cambios pero, los mismos pueden ser viejos también. Entonces, hace muerte
súbita con una clínica que pudo haber sido cardiaca: dolor torácico, palpitaciones, diaforesis, cae, se le hace electro,
hay algunos cambios que pueden ser nuevos o viejos entonces, dicho paciente se cataloga como un infarto tipo 3,
no dio chance de hacerle enzimas ni imagen sino, solamente electro y clínica.
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 Tipo 4: Es el paciente que hace elevación enzimática en el contexto de un procedimiento tipo endovascular como
un cateterismo. El paciente se infarto o le están haciendo un cateterismo control porque tiene ateroesclerosis, está
siendo un dolor crónico que hay que estudiarlo, etc. Entonces, se mete a cateterismo y cuando sale en el control de

laboratorio se pone de manifiesto que las enzimas están muy elevadas. Si están elevadas más del 20% de su valor
basal entonces si puede ser que el paciente se infarto en el procedimiento. Este tipo tiene varias divisiones como
tipo 4a y 4b pero no se va ahondar en eso.

 Tipo 5: IM relacionado con la CABG. Es el que también hace ese aumento enzimático pero no en contexto de
una cirugía cardiaca. Es decir, elevación enzimática posterior a una cirugía cardiaca; en el contexto de un
cateterismo (procedimiento quirúrgico endovascular). Elevación enzimática bien 20 veces el valor de normalidad.

Pregunta: ¿Se puede decir que el 4 y el 5 son iatrogénicos u ocurren sin necesidad de que sea...? Pueden ser pero no,
realmente son riesgos inherentes al procedimiento. Es decir por ejemplo, durante la cirugía cardiaca se somete al corazón a
mucho estrés, ocurre un momento de parada cardiaca, incluso se hacen algunos puentes (según la técnica que se utilice), ese
estrés parietal puede producir que se fisure o erosione una placa ya establecida y ocasione el estrés propio de la tensión de
pared. Por una sobre-estimulación, puede suceder, pero realmente es un riesgo inherente al procedimiento. Durante el
cateterismo también sucede, hay activación del Sistema Nervioso Simpático, también con el paso del catéter puede rozar
placas que están muy vulnerables, erosionando y ocurre el daño, pero no es intención del cirujano.
P: ¿En todos estos tipos de infarto, la elevación enzimática es más del 20 %?
R: Más de 20 % su valor basal o más de 10 veces su valor basal.
Nota: El Px no hará 2 eventos al mismo tiempo; se infartó y se puede llevar a EN CUANTO AL 4 Y 5.
cateterismo, si los vasos están muy obstruidos que amerite cirugía, en otro momento se le
practica esa cirugía. No se realizan los 2 procedimientos el mismo día.
RECORDANDO, el más común de los Infartos es el TIPO 1, donde la causa es Aterotrombotica: Placas de
colesterol con formación de trombo.
Nota: Importante aprenderse este
esquema para estar mejor enfocados.
En cuanto a la molestia característica
isquémica, se estudiará mejor en semiología,
pero es importante que siempre se manejen los
equivalentes anginosos.
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 Una disnea súbita, un cansancio que hizo el paciente

con la actividad puede ser un indicativo de infarto.
 Si el Px presenta molestia y dolor torácico, se puede
plantear sin el Electro realizado que se trata de un Síndrome
Coronario Agudo (SCA).
 La guía nos dice que debemos realizar el
electrocardiograma antes de los 10 minutos de recibir al
Px, para tomar las conductas adecuadas.
 Realizamos el electrocardiograma:
 Resultado: Sin elevación del segmento ST. Sí se puede
colocar entonces Síndrome Coronario Agudo sin elevación
del segmento ST; porque este aplanado o porque tenga
infra desnivel.
 También deben realizarse marcadores cardiacos,
Troponina I o T, que sean cuantitativas. La
cualitativa no sirve. Si los resultados son
negativos, el Px hizo una angina inestable, así haya infra nivel; se hospitaliza por 48 horas. Estas deben
realizarse cada 2 o 3 horas.
 Enzimas positivas: Sin elevación del ST: INFARTO.
 Si es elevación del Segmento ST, es otro nombre que recibe. NO RECIBE EL NOMBRE DE SCA.
 Px con elevación del ST, NO SE DEBE
PERDER TIEMPO, NO ES
NECESARIO ESTAR HACIENDO
ENZIMAS NI ESPERAR QUE EL
DOLOR PASE, de una vez se cataloga como
INFARTO, y debe ir a cateterismo antes de los
60 min.
 La fibrinólisis también es una opción.
 Este tipo de infarto debe ser referido, no tratado
por el médico general.
 Este infarto con elevación del ST puede

La diferencia entre Angina inestable e

infarto lo da la prueba de enzimas;
mientras que la similitud es por el
electrocardiograma.
evolucionar a onda Q, anteriormente se relacionaba con infarto
triangular, es decir, infarto en todo el espesor del miocardio. Pero
actualmente se sabe que es más por la extensión, que termina
haciendo onda Q; es el signo propio que el paciente se infarto, hay
necrosis o lo hizo antes.

Se aprecia en el dibujo, una placa ateromatosa que se rompe, fractura o erosiona y comienza la cascada inflamatoria,
de coagulación, la agregación plaquetaria, la activación del simpático y todo está enfocado en crear un trombo para cubrir
o ´tapar´ lo que se rompió; pero a veces no sucede así y como pasa en la insuficiencia cardiaca por sobre-exposición de…
se forma el trombo más grande y obstruye.
4 PROCESOS QUE ENGLOBAN EL
INFARTO A MIOCARDIO
Se estima que sin del ST la obstrucción del vaso
es PARCIAL. 1. Destructuración de una placa
ateromatosa inestable, motivada en parte
por inflamación, disminuye la producción
Con del ST la obstrucción del vaso es TOTAL de colágeno, se erosiona o fractura la placa y
comienza el proceso.
2. Estrechamiento intraluminal gradual
de una arteria coronaria epicardica causado por una ateroesclerosis progresiva:
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Muchas veces la primera ruptura o erosión no es la que causa el infarto, es ruptura tras ruptura, es raro que en
un vaso limpio ocurra una obstrucción, por lo general lleva varias rupturas de placas:
Se rompe, forma el trombo, se llena de fibrina, se mineraliza, calcifica y queda la placa. Se vuelve a romper y así
sigue el mecanismo y se obstruye el vaso.

3. Vasoconstricción arterial coronaria forma parte de la fisiopatología del mismo se forma el trombo en ese momento,
pero también ocurre una vasoconstricción refleja favorecer que llegue menos flujo por ende menos oxígeno.

4. Desacoplamiento entre el aporte y demanda de Oxigeno y con ello es que verdaderamente viene la isquemia.

Estos 4 procesos siempre van de forma paralela para que ocurra la isquemia miocárdica

1. Desestruración de placa
2. Estrechamiento intraluminal
3. Vasoconstricción
4. Desacoplamiento entre aporte y
demanda de oxigeno

Explica imagen: Esto es una placa, esto endotelio,

esta es la capa intima del vaso donde está la placa
colesterol y musculo liso.

todo comienza con la arterogénesis esto no comienza a los 60

años, comienza desde la infancia, la prevención comienza
desde la infancia hacer ejercicio, comer saludable, dormir
bien (dentro de lo posible).

Con esta placa se comienza a formar el proceso arterogénico

es bastante complejo donde lo principal es la cascada
inflamatoria, los monocitos capturan lipoproteínas de baja
densidad se adhieren al endotelio luego se invaginan y se convierten en macrófagos espumosos se perpetua este proceso y
aparece la cascada inflamatoria, hay activación de interleucinas, factor de necrosis tumoral todo este proceso se mantiene
activo y permanente y es el que perpetua la placa. Por este mismo proceso inflamatorio se erosiona el endotelio, una vez
que se forma la placa ese endotelio es más fibroblasto más colágeno, cuando ocurre un desequilibrio en la formación de ese
colágeno, aumento de su degradación, desencadena la formación del trombo, rompe un poco y libera la célula y el cuerpo
reacciona tapando eso y como lo tapa primero ocurre el tampón hemoestático, empieza una agregación plaquetaria, de ahí
viene la función principal e importante de la carga antiplaquetaria que se le da al paciente cuando tiene un infarto porque
desde el principio de este proceso la plaquetas comienzan agregarse y adherirse para formar el tampón hemostático y reparar
el daño, pero la sobre-expresión de esto inmediatamente despierta la cascada inflamatoria lo que despierta la cascada de
anticoagulación se despiertan todos los factores de anticoagulación para formar trombina que termina sellando , mucha
trombina y mucha plaqueta y agregado de células espumosas se forma el trombo y termina obstruyendo de forma parcial o
total el vaso, a su vez el endotelio también está segregando la T-modulina que va ayudar a iniciar el proceso de fibrinólisis.
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Preguntas: ¿Que se comienza atacar? Le damos la carga anti-plaquetaria al paciente para que evite la agregación
exagerada de plaquetas, se administra enoxaparina para inhibir en cierto punto la cascada de coagulación para que así no
se forme la trombina y dejar que el cuerpo actué solo, la fibrina no diluye el coagulo el Clexane que es la forma comercial
de la enoxaparina no va a diluir el coagulo frena estos procesos para que el cuerpo con sus cascada fibrinolitica degrade
el coagulo si el cuerpo no lo degrada se termina de obstruir el paso.

Cuando es con elevación del ST aparte del cateterismo tenemos la opción de trombolisis que aquí si se administra un
medicamento que se encarga de aumentar la degradación que es Estreptoquinasa que ese si ayuda aumentar la degradación,
si produce degradación, la aspira ayuda a frenar el proceso para que el cuerpo mediante la fibrolisis trate de degradar ese
coágulo, si no sucede se forma el trombo que es el agregado completo entre cascada de inflamación, cascada de coagulación,
agregado plaquetario y se forma el trombo y lamentablemente ocurre el infarto , la formación de esa placa arteogenica que
ocurre focal, no toda la arteria se llena de placas y finalmente la erosión o ruptura se va a dar por un desequilibrio en la
formación y degradación del colágeno.

Ejemplo: por eso sucede que el paciente es diabético que tiene mucho daño endotelial , y muchos pacientes preguntan que
si tienen la tensión en 120/80mmHg ¿ se pueden infartar? Si pero la tensión no es le determinante principal realmente es
el endotelio, el cigarro y la diabetes producen daño en el endotelio y esto me lleva a la erosión o rotura de ese vaso, ¿qué
pasa? Una tensión alta puede ayudar a erosionar la placa por aumento de tensión de pared, por el flujo que se vuelve más
turbulento si puede ayudar pero si la persona no tiene un proceso inflamatorio implantado por más tensión alta que tenga
no va a producir nada, por eso la importancia de la inflamación y los procesos dicen que si o si tiene que haber inflamación,
entonces esa es la razón por la cual un paciente con 100/70mmHg se va a infartar igual, muchas veces se asocia tensión alta
con infarto y se puede dar sin tensión alta porque tiene que haber un daño en el endotelio, pero la tensión alta me activamente
el sistema nervioso simpático y ayuda igualmente el flujo que ya no es laminar a la placa, por esa razón el paciente también
recibe B-bloqueantes cuando se activa toda esta cascada inflamatoria el sistema simpático se exacerba y permanece activado
y por eso el paciente debe recibir B-bloqueantes.

Pregunta: ¿pero presión arterial esta alta por la acción simpática e influye en el endotelio con el coagulo? Correcto

Pregunta: ¿Se puede ver desde otra manera si hay HTA aumentaría la pre-carga ? Si. Entonces aumento la demanda
de oxígeno y eso puede desencadenar también si hay una placa ¿qué tipo de infarto en ese caso ? Tipo 2 , presión alta
aumenta la presión de pared y aumenta la demanda de oxígeno en un vaso que ya está parcialmente obstruido produce un
infarto tipo 2.

Entonces para terminar la idea de la pregunta anterior: ¿hay HTA por la activación simpática? Si , puede ser una razón si
yo me asusto ocurre la activación del simpático o estas peleando o x cosa ocurre activación simpática y sube la presión
arterial ya tengo 2 por separados que me van alterar la placa no solo la tensión si no también esa activación simpática en
esa pared.

Por eso el ejemplo que no siempre HTA genera un daño en el endotelio, si está asociado porque daña en el endotelio, pero
no es una condición, para el cardiólogo es mejor si llega con tensión alta porque es más fácil aplicar todos los medicamentos
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que tenemos que aplicar caemos en lo mismo de insuficiencia cardiaca, si la persona tiene la presión bajita hay que ponerle
vasoactivos empeora se hace más engorroso el actuar.

Una vez que se implanta la isquemia ¿En cuánto tiempo comienza la necrosis y la muerte de los miocitos? En los
primeros 20min comienza la necrosis subendocardica implantada la isquemia por eso antes de los 10min tener el EKG y
antes de los 60min el cateterismo si corresponde, tiempo es miocárdico, hay que actuar rápido tiempo que pasa mueren
miocitos.

Pregunta: ¿supongamos que le inicio el dolor, pero cuanto tiempo tardo en llegar? Lamentablemente muy pocos llegan
antes de la hora, con más razón hay que tenerlo lo más antes posible porque hay que sumarle el tiempo , el retraso propio
del paciente muy raro el paciente que llega antes es el paciente que está entrenado que siempre va para el médico y sabe que
un dolor puede ser un infarto y llega antes de la hora, pero hay otros que llegan al día siguiente porque tienen un dolor en
la espalda que no los deja dormir y están infartados desde ayer y es lamentable porque no hay cultura de identificar y ten
llega un dolor osteomuscular y no el infarto, entonces es cuestión de educar la paciente que con este tipo de dolor hay que
correr para el médico.

 A los 20 min comienza la necrosis subendocardica ( la necrosis siempre comienza en la parte más interna) y se
extiende de forma trasmural hasta subepicardica
 A los 60 min se extiende a subepicardica, se extiende hacia todo el musculo cardiaco por eso e incluso para el
cateterismo el tiempo de oro son los 60 min porque le vamos a evitar la extensión completa a todo el musculo, ya
el subendocardio se infarto y probablemente no se puede salvar mucho pero hay que salvar el musculo en su
totalidad si se lleva a cateterismo en los primeros 60 min que comienza la extensión completa.
 A las 3 horas ya se tiene el infarto transmural que abarca el musculo completo.

Ojo esto es teórico porque va a depender de la demanda de oxígeno en ese momento, de la obstrucción si es parcial y la
frecuencia cardiaca no esta alta la demanda de oxigeno no está y después de la 3 horas aún hay vida.

Pregunta: ¿Cuándo hablamos de necrosis de miocitos es nada más en infarto y en angina no hay necrosis? Exacto en
angina no se llega a necrosis, en angina ocurre isquemia y hay síntomas y no se elevan las enzimas porque si no hay apoptosis
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en ese miocito , no muere el micocito y no se liberan las enzimas, por esta razón en la angina no hay necrosis hay nada más
isquemia hay dolor el miocardio sufrió y volvió.

De 3 a 6 horas en líneas generales tenemos el infarto completo transmural.

Esto también puede verse influenciado por la circulación colateral (No se
escucha muy bien al final). Eso es lo importante eso también es algo que me
va a influir en que tanto tiempo va a tardar en hacer la necrosis, les
mencionaba frecuencia cardiaca porque si tiene frecuencia cardiaca bajita es
menos demanda, si la obstrucción es poca, es más discreta, el flujo será mayor
y si tenemos buenas colaterales. Entonces se obstruyo aquí, pero la colateral
también va a dar flujo. En ¿quién tenemos más colaterales, en el paciente
joven o en el paciente de 60 años? En el de 60 años y esa es la razón por la
cual, la secuela o la complicación de un paciente infartado de 30 años
probablemente va a ser mayor al de 60 años, ya que, en este, aunque se obstruye el flujo principal por lo general ya tiene
colaterales. ¿Por qué tiene colaterales? 42 min Porque él tiene aterosclerosis, desde los 2 años que comenzó a comer
empanadas, entonces va creando colaterales de modo que a los 60 años cuando se infarta, aunque se tapó el vaso principal.
Pero como esa disminución de la luz fue ocurriendo con el pasar de los años, el cuerpo muy inteligentemente poco a poco
va realzando un acondicionamiento para adaptarse a vivir con menos flujo, con menos oxígeno y con sus colaterales. De
modo que a la hora que se daña la vía principal hay muchas vías por donde llegar.

¿En el caso de un infarto tipo 3 en un paciente de 60 años porque no pasa todo esto? ¿Por qué se salta toda la necrosis y hay
muerte súbita de una vez? Porque la extensión es simplemente demasiada, no todos los pacientes de 60 años van a tener
dichas colaterales y todo depende también del punto donde ocurra la obstrucción. Por ejemplo, si ocurre la obstrucción en
la coronaria derecha, en su región más proximal, que irriga a la cara inferior del ventrículo y ventrículo derecho incluso,
cuya primera rama a la derecha es la que irriga al nodo sinusal por lo que un infarto en la región proximal de la coronaria
derecha puede producir un bloqueo completo y el paciente puede fallecer muy rápido. Cuando sea de cara inferior tómenlo
en cuenta un poco más, porque la frecuencia cardiaca baja y el infarto por electro que es inferior, eso puede ser la derecha
y si es la proximal, se pudo haber bloqueado ya el paso a la rama del nodo sinusal. Entonces todo depende lo masivo que
sea el infarto, por lo tanto, no todo paciente de 60 años va a sobrevivir.
Recordemos que la coronaria izquierda tiene un tronco primero y luego da la descendente anterior y la circunfleja. Si se
llaga a bloquear la descendente anterior, aun habrá chance porque se tiene la circunfleja, ahora si se obstruye el tronco y la
dominancia de este paciente es izquierda, tiene más del 50% comprometido muy rápido, ya que no habrá colaterales que
vayan a ayudar, ya que las colaterales van saliendo a medida que avanza la arteria. Entonces mientras más proximal sea la
obstrucción de ese tronco más peligrosa va a ser dichas obstrucción, son estos los pacientes que al tener una obstrucción
proximal experimentan una muerte súbita.
Pregunta: ¿En este paciente que se le obstruye la derecha proximal, se aplicaría el uso de marcapasos? R: En ese caso se
colocaría un marcapaso transitorio, no definitivo, desde afuera para comenzar a estimular para que mejore la frecuencia
cardiaca, mientras el paciente va a un cateterismo y se destapa la derecha. Al destaparla debería mejorar la frecuencia
cardiaca y deberíamos quitar el transitorio, lo dejamos unas 24 horas más y luego lo quitamos. No debería llegar al
permanente. La cascada inflamatoria es importante en todo este proceso, no solo durante sino posterior, muchas veces vemos
entonces que los pacientes a las 24 horas tienen los leucocitos aumentados, neutrófilos, también como hizo un poquito de
fiebre entonces queremos ponerle antibióticos, si no tienen foco infeccioso, no se le debe poner antibiótico al paciente. Ya
se sabe que la cascada inflamatoria esta aumentada en este momento e incluso posterior, el aumento es bastante a los dos
días de neutrófilos, posteriormente macrófagos y finalmente fibroblastos que van a producir la fibrosis miocárdica. Entonces
se tiene un aumento de todas las células blancas, ese paciente tendrá entonces una leucocitosis a predominio de neutrófilos
e incluso puede tener fiebre, es por esto que no es correcto administrarles antibióticos de una vez.
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El paciente llego con los síntomas, se hace el electro. Allí se refleja si

hay Elevación o no del segmento ST, si hay isquemia se ve reflejada en
la onda T. Onda T es repolarización ventricular, cuando hay isquemia
hay variación en la onda T, ya sea positiva o negativa. Si la isquemia es
subendocardica o subepicardica. Cuando hay lesión hay modificación
del segmento ST, ya sea supra o infra, según sea subepicardico o
subendocardico, necrosis habrá onda Q patológica. En el
electrocardiograma puede haber ondas Q que son patológicas, eso tiene
sus criterios, pero no serán discutidos en este momento.
*Isquemia en la T, lesión en el segmento ST, necrosis en la onda Q.
Entonces si hay infra desnivel del segmento ST, habrá entonces una
lesión que es subendocardica y si por otro lado hay una alteración supra
desnivel del ST entonces habrá otra lesión, pero será subepicardica. Supradesnivel del ST lesión subepicardica, infradesnivel
del ST lesión subendocardica.
Pregunta: ¿Ahí ya seria a los 20 minutos? R: Sí, ya a los 20 minutos comienza a haber lesión, correcto.
*CORRECCION: SI HAY INFRADESNIVEL SERÁ SUBEPICARDICA Y SUPRADESNIVEL EN
SUBENDOCARDICA.
Cara inferior supradesnivel del ST, lo cual corresponde a una lesión subepicardica. Punto gota es la unión del QRS con el
segmento ST y es lo primero que se observa. Entonces de D3 AVF es cara inferior, elevación del segmento ST en el primer
momento del diagnóstico ya entonces en este momento el paciente ya tiene un diagnóstico de IM con elevación del ST. Y
se debe evaluar el punto gota, en la unión del QRS con el segmento ST. La onda T les indica la isquemia entonces aquí en
cuanto a los subendocardicos y subepicardicos es, al contrario. Si se tiene una onda T positiva es una isquemia
subendocardica y si se tiene una onda T negativa corresponderá entonces a una isquemia subepicardica.
*DEFINITIVO: SUPRADESNIVEL DEL ST LESIÓN SUBEPICARDICA, INFRADESNIVEL DEL ST
SUBENDOCARDICA.
*ISQUEMIA ONDA T POSITIVA SIMETRICA Y PICUDA, UNA ISQUEMIA SUB ENDOCARDICA.
*ONDA T NEGATIVA, SIMETRICA Y PICUDA, PERO HACIA ABAJO, SERÁ UNA ISQUEMIA SUB EPICARDICA.
Eso dependerá entonces de la región cardiaca afectada,
subepicardica o subendocardica y cuando ya evoluciona todo,
es porque ya hay una evolución transmural, en la que se tiene
una elevación con una onda T positiva, una onda T negativa y
es porque ya abarco la región/espacio transmural. ¿Por qué se
dan esa supra o infra desnivel? Sabiendo que la onda T es la
repolarización ventricular Se debe a la polaridad a la que va el
vector, la cual, al cambiar debido a la necrosis, en vez de ir en
un sentido se dirige al contrario y por lo tanto afecta el registro
electrocardiográfico, dirigiéndose en dirección contraria, una
vez que hay necrosis cambia la despolarización. A eso se debe
el cambio, aunque esto es algo que no se revisó a mayor
profundidad. Si esta infartada la cara lateral el vector de despolarización se va a desviar.
Estas son unas ondas T positivas, simétricas, en la cara anterosectal, entonces esto habla de una isquemia subendocardica
anterosectal, entonces ustedes podrán apreciar que es lo primero que comienza en el infarto. Es lo primero. El paciente llega
con dolor, se le hace un electro y se obtiene una Onda T positiva, picuda simétrica, probablemente le está comenzando un
infarto, por lo que se le repite el electrocardiograma en unos 10 a 15 minutos después. Luego comienza la elevación del
segmento ST, luego con las horas puede comenzarse a formar onda Q, elevación del ST y la negativización de la onda T y
ya luego al final lo que queda es que puede o no haber onda Q y la onda T negativa, que serían las secuelas del infarto.
 CLASE 4 CARDIOPATÍA ISQUEMICA 2 DR ROMAN E.CORDERO

Se puede apreciar entonces como podría quedar el electro: Un electro complejo normal, onda T negativa con Q o una R
pequeña incluso con su onda T todavía ahí bifásica. Es muy importante saber que no toda onda T negativa que veamos
corresponde a un infarto, ya que como se dijo eso es repolarización y por lo tanto podría tratarse de un problema de
repolarización miocárdica, incluso congénito y ese sería el electro normal de ese paciente. Es importante recordar que,
aunque se vea la onda T negativa no concluir inmediatamente que se trata un paciente isquémico, se debe tomar en cuenta
el contexto clínico. Si llegó con dolor y onda T negativa lógicamente que se puede pensar es que se infartó, pero si llega a
la consulta un hipertenso normal, pero sin hipertensión y con onda T negativa, se procede a estudiarlo para ver si es
isquémico, pero no se debe etiquetar de una vez a un paciente por una onda T negativa.
Pregunta: ¿Puede suceder que la onda T esta negativa y el ST no este elevado? R: Correcto, puede haber nada más ST
aplanado y onda T negativa, sin modificación del ST, es muy dinámico y va a depender del momento en que se haga, al
principio se da por la positividad de la onda T y a veces comienza cierta elevación. Eso es lo que se categoriza si tenemos
onda T negativa y ST normal es INFARTO CORONARIO
SIN ELEVACIÒN si hay elevación del ST es INFARTO
CORONARIO CON ELEVACIÒN.
pregunta: ¿por eso depende la derivación donde se esté
mirando? R= la derivación va a decir la cara del corazón que
está afectando.
Si es por ejemplo V1 Y AVR hay siempre la onda T
negativa, es correcto por eso hay que saber el electro normal,
en V1 puede ser negativa e incluso difásica,
Tienen que tener siempre 2 o más derivaciones en la misma
cara, una variante normal del electro es en V3 onda T
negativa,
Cara anterior son V2 V3 Y AVR, necesito tener en dos y
tres derivaciones para catalogar, si tengo en V2 Y V3 no concuerda hay que estudiarlo, si es isquemia o trastorno de
despolarización, una cardiopatía ejemplo.
Debemos sabernos las derivaciones y las caras, V2, V3 cara inferior, lateral alta V5,V6 Y AVR, V1 Y AVL es lateral,
septales V1, V2, anterior desde V4, necesitamos saber cuál cara estamos viendo para categorizar.
Este es un electro V1,V2,V3,V4,V5YV6
tenemos elevación del punto J que es la unión
de QRS y segmento ST, y tenemos una onda
T bastante positiva y simétrica, fíjense en la
cara lateral aún no ha elevado el punto J,
vemos que el paciente se infarto aquí, la cara
anterior porque tenemos V2,V3,V4, y va en
camino a la cara lateral, se va agarrando.
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*Otro electro*
Este es una elevación del ST, hasta los
momentos es cara anterior, y esta onda T
negativa de V2 a V6, en un contexto de dolor
torácico, entonces es un *no se entiende*
torácico sin elevación del ST, en contexto de
dolor con este electro, posiblemente tiene una
isquemia activa, una posible cardiopatía
isquémica, habría que estudiarla.
Los demarcadores se comienzan a elevar en la
primera hora, laboratorios acá detectan la
troponina a las 3 horas, onda sensible que si la
hay en la primera hora ya se detecta, por eso ha
venido variando, se va a detectar entonces Troponina I o T cuantitativa.
El pico de la troponina i o T lo hace a las 24 a 48 horas, hay que ver el contexto, Porque se le hace la enzima hoy y la tiene
alta se hospitaliza, se realiza mañana y va a salir más elevada, a veces se malinterpreta, si está más elevada se infarta más y
no es así, es su pico de 24 a 48 horas y ahí comienza a descender y va a permanecer positiva hasta después de una semana,
no debemos esperar que se negativice para darlo de alta o para decir que esta bien, debemos evaluar que subió y comenzó
a descender, o simplemente que salió positiva y ya teniendo el diagnostico no hay que hacerle más.
Pregunta: ¿en dado caso a las cuantas horas se repite? R=
a las 6 si hay sospecha, ejemplo si lo hago a la hora y salió
positivo no se realiza más porque ya salió positivo, si
quiero se lo repito a las 24 horas para verificar que va
llegando a su pico, se repite cuando sale negativo, a la
hora, si vuelve a Salir negativo se repite a las 3 horas, si
vuelve a salir negativo, luego a las 6hrs, si sigo
sospechando luego a las 12horas, si no se sospecha otra
causa que no sea coronaria.
Este cuadro es bueno que lo tenga porque aquí tenemos
como es la evolución de los enmarcadores de necrosis que
siempre hablamos que lo pedimos, TROPONINA i o T
cuantitativa, cualitativa no pidan, CK TOTAL solo no haremos nada, CK TOTAL AMV puede que salga un porcentaje y
aumenta la probabilidad de que sea cardiaco, hay muchas cosas que pueden elevarla.
La troponina no tiene un valor estándar, sino que se empleó en un número de población sirvió para ver el valor, se tomó el
percentil, por eso uno dice los valores por encima del percentil 99 de anormalidad, depende al laboratorio unos dan menor
a 2, porque troponina siempre habrá algo en sangre, no se tiene un rango normal.
 CLASE 4 CARDIOPATÍA ISQUEMICA 2 DR ROMAN E.CORDERO

CONDUCTA: todo paciente con IM

antiagregacion plaquetaria la carga no lo tomen
como una receta, carga alta de clopidogrel,
plasugrel,ASA, porque se busca detener la
formación de ese primer tapón hemostático,
anticoagulante Heparina porque vamos a frenar la
cascada de coagulación para que el paciente haga
fibrinólisis,betabloqueantes, bloqueamos SN
simpático y es necesario porque un paciente
infartado tiende a hacer arritmias, inhibición de
enzima convertidora de angiotensina, porque esta
inhibe la fibrinólisis, el remodelado posterior al
infarto, estatina da estabilidad a la placa y al
colágeno, px con infarto debe llevarla durante toda
su vida, porque a ese punto se está tratando un valor de colesterol, un endotelio dañado. Nitratos, se aplica si el px tiene
mucho dolor y tensión alta, inhibidor de aldosterona si la presión de eyección es -40%, morfina, si el paciente tiene elevación
va a cateterismo, si no, se aplica el scor y se decide si va o no a cateterismo.
La anticoagulación la dejamos unos 5 días en general.
Pregunta: ¿los B bloqueantes deben ser de 2da o 3ra generación? R= los que tienen mejor función en infarto son atenolol,
isoprolol y carvedilol, pero generalmente cualquiera funciona.