Aparato respiratorio

Docente Jonatan Kasjan

Médico en Medicina Estética
Jefe de trabajos prácticos de Histología UBA
Ayudante de Anatomía Patológica UBA
Jefe de trabajos prácticos de Histología
Fundación Barceló
 Formación de la laringe

— Durante la cuarta y quinta semana, se pro-

duce una proliferación rápida del
mesénquima de los 4º y 6º arcos faríngeos
alrededor del lugar de origen de la yema
respiratoria, que convierte la apertura del
esófago en hendidura en una glotis en
forma de T, rodeada por dos
engrosamientos aritenoideos laterales y
una epiglotis craneal.
— Igual que el esófago, la luz de la laringe
se ve ocluida por el epitelio de forma
temporal, el revestimiento interno de la
laringe es de origen endodérmico.

— La musculatura laríngea derivada de los

somitómeros es inervada por las ramas
del nervio vago (X par craneal), la
asociada al 4º arco es inervada por el
nervio laríngeo superior y la del 6º por
el nervio laríngeo recurrente.
 Cuerdas vocales

— Se originan como evaginaciones hacia la

luz de la laringe desde las paredes
laterales de la misma.

— El espacio entre las cuerdas vocales se

llama glotis.
 Aparato respiratorio

— De la pared ventral de la faringe primitiva nace

un esbozo denominado laringotraqueal.

— El esbozo laringotraqueal da origen a dos

estructuras denominadas laringe y tráquea.

— De los brotes broncopulmonares se originan dos

estructuras denominadas bronquios y pulmones.

— Los brotes broncopulmonares se asocian a las

pleuras viscerales y crecen dentro de las
cavidades pleurales.
— Las primeras divisiones de los brotes
broncopulmonares originan a los bronquios
primarios.

— Las últimas 3 ramificaciones que corresponden

a los bronquiolos, se denominan propiamente
dicho, terminal y respiratorio.

— La primera etapa de la histogénesis pulmonar

se denomina seudoglandular. Esta etapa va
desde 5ta semana hasta 4to mes.
— La segunda etapa de la histogénesis
pulmonar se denomina canalicular. Va del
4to al 6to mes.

— La tercera etapa de la histogénesis

pulmonar se denomina alveolar. Va del 6to
al 8vo año de vida postnatal.

— En la etapa alveolar aparecen unas

células que secretan una sustancia
tensioactiva denominada surfactante.
 Surfactante pulmonar
Ø La capa del surfactante producido por las células
alveolares de tipo II reduce la tensión superficial en
la interfaz aire-epitelio. El agente más decisivo para
la estabilidad del espacio aéreo es un fosfolípido
específico llamado dipalmitoilfosfatidilcolina
(DPPC), que es la causa de casi todas las
propiedades reductoras de la tensión superficial del
surfactante.

Ø En los lactantes prematuros su disminución causa el

síndrome de distrés respiratorio (SDR) neonatal
o enfermedad de las membranas hialinas
(debido al aspecto histopatológico al mirar este
tejido pulmonar en el microscopio).
l Los alveolos están formados por 2 tipos celulares:
NEUMONOCITOS TIPO I Y II.

l Los tipo I están en contacto directo con el

endotelio capilar, se encargan del intercambio
gaseoso propiamente dicho.

l Los tipo II se encargan de la síntesis de

surfactante (agente tensioactivo), una sustancia
oleosa que sirve para evitar el colapso alveolar,
disminuyendo la tensión superficial del alveolo.

l La síntesis de surfactante comienza aprox en la

semana 26.
l Durante la vida prenatal la luz del árbol
bronco alveolar se halla ocupada por una
mezcla de liquido amniótico y secreciones
glandulares.

l El aire ingresa a los pulmones durante las

primeras respiraciones post natales.

l El liquido se elimina absorbido por los

capilares linfáticos y sanguíneos que
rodean los alvéolos (una pequeña parte se
expulsa con la tos).
l El síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR) o enfermedad de
membrana hialina (EMH) es la patología respiratoria más frecuente en el
recién nacido prematuro.
l Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 34 semanas de edad
gestacional (EG) y es causada por déficit de surfactante, sustancia
tensioactiva producida por los neumonocitos tipo II que recubre los
alvéolos.
l Además de la prematuridad, los siguientes factores incrementan el riesgo
de presentarse este síndrome:
Un hermano o hermana que lo padecieron.
Diabetes en la madre.
Complicaciones del parto que reducen la circulación al feto.
Embarazo múltiple (gemelos o más).
Trabajo de parto rápido.
l Los síntomas normalmente aparecen en cuestión de minutos después del
nacimiento, aunque es posible que no se observen durante varias horas.
Los síntomas pueden abarcar:
l Color azulado de la piel y membranas mucosas (cianosis).
l Detención breve de la respiración (apnea).
l Ronquidos.
l Aleteo nasal.
l Respiración rápida.
l Movimiento respiratorio inusual: retracción de los músculos del tórax con la
respiración.
 Fistula traqueoesofagica
— Patología más frecuente del aparato
respiratorio y digestivo.

— Se produce en 1/2500 nacidos vivos

— Frecuente en el sexo masculino

— Se produce una comunicación anormal

entre ambos órganos.
Muchas gracias