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Al nacer, el síndrome de distrés respiratorio puede ser causado por enfermedad de membrana hialina, la taquipnea
transitoria del RN, aspiración de líquido amniótico o de meconio, también puede ser la neumonía neonatal, escapes
aéreos, infecciones pulmonares, infección alveolar, entre otras 200 enfermedades que lo pueden ocasionar.

Las 4 patologías más frecuente que causan el síndrome de distrés respiratorio son:

 La membrana hialina
 Aspiración de meconio
 Taquipnea transitoria
 Neumonía neonatal

ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA

Es una enfermedad también se la denomina síndrome de distrés respiratorio tipo I o también se la llama síndrome de
distrés respiratorio idiopático, de igual manera a la taquipnea transitoria se le denomina síndrome de distrés
respiratorio tipo II, la MH (Membrana Hialina) afecta a todos los recién nacidos especialmente a los prematuros, la
incidencia es proporcional a la edad de gestación y el peso al nacer. Siendo así que la mayor incidencia de pacientes
con MH se encuentra en menos de las 28 semanas de gestación, o sea en prematuros. Entre el 15 -30% estarán
dentro de las 32 – 36 semanas o sea en pre-términos, y el 5% se encontrará en mayores de 37 semanas y rara vez en
recién nacidos a término. Esto se da porque también existen niños a término con bajo peso al nacer (1600 – 1700 gr)
y por eso tienen algún componente que no les permitió la maduración total de los alveolos, por lo que hay un
retardo.

La incidencia máxima es el los recién nacidos blancos y la incidencia de viabilidad es mayor en las mujeres que en los
varones prematuros, sobre esto no se conoce la causa de por qué las niñas tienen mayor capacidad de sobrevida que
los varones, pero se piensa que es por factores genéticos ligados al cromosoma X.

Factores de riesgo

 Hay muchos factores de riesgo, uno de los principales es la prematuridad, el cual es el factor de riesgo
PRINCIPAL, también la diabetes materna.

 La diabetes materna tiene dos extremos: estos son: Cuando nacen macrosómicos o cuando nacen muy
pequeños, pueden nacer prematuros o nacer a término, pero las dos son consecuencias graves y una de las
consecuencias mayores es la diabetes materna.
 La gestación multifocal, partos de mellizos, trillizos o cuatrillizos, lo que no permite la expansión adecuada
del útero, por lo tanto, los niños quedan con un bajo peso y nacen antes de lo previsto.
 Cuando el nacimiento es por cesárea segmentaria, recordar que hay situaciones donde a la madre se le
realiza una cesárea de emergencia, y resulta que nace 34 semanas y nace con dificultad respiratoria o con un
pulmón húmedo.
  El parto precipitado, se tomó algo o alguna sustancia que produjo dilatación del útero y se comenzó a abrirse
el cuello y salió el producto antes.
 La asfixia perinatal también es un riesgo.
 El estrés por frio.
 Bebes afectados previamente, o sea madres que han tenidos prematuros en embarazos anteriores, también
incide en que el nuevo producto pueda ser prematuro.
 El infante varón, tiene mayor porcentaje que las mujeres y los bebes blancos igual.

Esto es con respecto a lo que sucede en la madre, por otro lado, están las consecuencias causadas por la disminución
del riesgo de la MH, por ejemplo:

 La hipertensión crónica de la madre, que queda embarazada provocando un nacimiento precipitado o antes
de tiempo.
 La hipertensión que genero la madre durante el embarazo.
 También el uso de corticoides antenatales exagerados, en ocasiones el exceso de corticoides podría producir
un nacimiento prematuro.
 También la rotura prematura de membranas prolongadas también condiciona a la aparición de MH.

Debemos tener en cuenta que todo niño prematuro, es un niño ya condicional a una enfermedad respiratoria.

Etiología

Se da por un déficit de agente tensoactivo, también llamado déficit de surfactante o déficit de fosfolípidos, en si es la
disminución de la producción o secreción del surfactante pulmonar, el cual es el encargado de la maduración de los
alveolos.

La sustancia tensoactiva es la encargada de que cuando nace el bebe los alveolos que están llenos de liquido hacen
un intercambio gaseoso y empieza a salir liquido y llenarse de aire, de esta manera empieza la expansión alveolar y se
infla a manera de un globo, entrando oxigeno hacia el cuerpo y eliminando CO2.

Al no tener sustancia tensoactiva produce un pulmón totalmente húmedo, lo que quiere decir que no puede salir el
agua necesaria para poder introducir oxigeno al bebé. En estos casos, apenas nace el bebé que se sabe que va a
nacer prematuro, que va a tener dificultad para respirar (por regla general, todo recién nacido menor a 36 semanas
tiene que intubarse e inmediatamente colocarse surfactante a máquina, o sea ventilación mecánica o parámetros
fisiológicos hasta tener controles radiológicos tanto de entrada como a las 6 o 12 horas para ver como está la
expansión de surfactante a nivel de sus pulmones)

No CRF y tendencia a la atelectasia: altas tenciones superficiales y ausencia de agente tensoactivo (no menciona
nada, pasa la diapositiva)

El surfactante pulmonar natural tiene una composición de 98-100 componentes, la mayoría formado por fosfolípidos.
En estos casos lo ideal es utilizar surfactante humano. Un experimento con RN muertos por cualquier situación, por
cada 2 niños se obtenía 4 gramos de surfactante, se obtenía poca cantidad de surfactante, por lo tanto las
alternativas que se usan son surfactantes de origen bovino y porcino, para suplir al surfactante natural.

El surfactante pulmonar este compuesto por 10% de proteínas, 5% de grasas naturales, 4% de colesterol, el resto de
fosfolípidos como fosfalidilcolina disaturado, fosfalidilcolina monosaturado, entre otros derivados de los fosfolípidos.
Recordar que la mayoría del porcentaje es de fosfolípidos y el menor porcentaje de proteínas. En la humana entre
98-100 componentes, la sintética de bovino y porcino tiene 7 componentes.

entrantes

Células de la pared alveolar segregan moléculas de surfactante, lo que reduce la cohesión al pasar entre el fluido. Así,
los alveolos permanecen inflados para permitir el paso del aire. En los alveolos existe una fuerza de adhesión, que las
moléculas de surfactante al pasar a través de la membrana van a permitir que las entrantes comiencen a abrirse para
sacar todo el líquido del alveolo y comience a haber la entrada de aire, gracias a la fuerza de cohesión del
surfactante.

En los niños prematuros, los álveos están cubiertos de liquido acuoso pero como las moléculas que lo componen son
de cohesión, las paredes alveolares se arrastran hacia adentro y pueden llegar a sufrir un colapso.

por ejemplo en esta imagen no tenemos moléculas de surfactante, por tanto la fuerza de cohesión
es hacia adentro produciendo crestas y esto hace que no exista la salida de liquido porque no
tenemos surfactante que lo permita, por lo tanto podemos decir que el surfactante permite la
salida de líquido y la entrada de aire, pero como no tengo surfactante hace una fuerza de cohesión
de la membrana del alveolo por lo tanto no habrá salida de este liquido y este niño puede terminar
en un colapso y puede incluso formar atelectasias severas.

Las concentraciones elevadas: homogeneizados pulmonares se da a las 20 semanas de gestación. En la 20va semana
recién comienza a formarse surfactante en el feto, pero solo alcanza el árbol respiratorio en etapas posteriores.

En el líquido amniótico se encuentra a partir de la semana 28 y 32 semanas, se hace una examen toraco…. de pared
abdominal (no se entiende)

La madurez de este surfactante es mayor a las 35 semanas. Por esta razón en un parto de 4 semanas (adelantado),
entonces surge la duda si necesita o no surfactante, en este caso se espera a que nazca el bebé para ver como nace.

Si el niño nace menor a 32 semanas de manera profiláctica tiene que recibir surfactante pulmonar.
La síntesis de surfactante depende del ph, temperatura, perfusión del bebe. Estas deben ser normales para que
puedan tener las moléculas de adhesión de adentro hacia fuera.

Toda esta función del surfactante esta inhibido por la asfixia, datos de hipoxia, isquemia pulmonar asociado a
hipovolemia, hipotensión y estrés por frio. Todo esto inhibe el funcionamiento del surfactante pulmonar.

Estos van a agravarse con grandes concentraciones de oxigeno y tratamiento con respirador, hay un daño del
revestimiento epitelial y de los pulmones, por lo tanto no tenemos un reclutamiento adecuado de los alveolos para
poder eliminar su líquido y entrar aire.

Déficit de agente tensoactivo + pequeñas unidades respiratorias + distensibilidad de la pared torácica: atelectasia;
con un pulmón en el que los alveolos están perfundidos, pero no ventilados. Estos niños necesitan reclutamiento con
una un SIMV (Ventilación obligatoria intermitente sincronizada) o AQAC? (en serio por más que repetí no entendí min
13:57 ). El bebe debe estar sedado con morfina y tiene que estar con una presión inspiratoria 15-17 de y una presión
espiratoria e de 5 a 6.

Aquí encontraremos a estos niños con hipoxia (PO2 disminuido) con hipercapnia (aumentado el CO2) y acidosis (pH <
7.35, en los adultos el pH normal es de 7.35 – 7.45, mientras que en los neonatos un pH de 7.16 dentro de las
primeras 16 horas de vida es normal, un pH de 7.28 dentro de las 24 horas de vida es normal y a partir de las 24 el pH
tiene que estar < 7.35); también hay vasoconstricción pulmonar lo que va a producir un aumento de shunt de
Derecha a Izquierda y esto provoca aumento del agujero oval, el conducto arterioso que va a producir una apertura
del PDA (Conducto Arterioso Persistente) y la presencia de soplo, entonces a
parte del tratamiento con la sustancia tensioactiva o surfactante, también se
debe utilizar paracetamol e ibuprofeno para cerrar este ductus.

Siempre que exista un aumento de shunt I-D y apertura del conducto arterioso
tenemos que esperar hasta que existan manifestaciones, no hacer tratamientos
empíricos porque resulta que hay niños que vienen con otras cardiopatías
dependientes de ductus y si este se cierra, se estaría acelerando el proceso de
deceso del bebé.

Placa de membrana hialina, pero con una ventilación inadecuada porque solo
esta hacia un pulmón y debe ser a los 2.

¿Qué factores contribuyen a la patogenia de la enfermedad de la membrana hialina?

1. Diseminación del surfactante por múltiples factores como prematuridad, cesárea, asfixia intrauterina,
predisposición familiar o la acidosis.
2. Lo anterior conlleva a la progresión y formación de atelectasias
3. Lo anterior conlleva a una hipoventilación, hay
una mala relación entre la ventilación y
perfusión.
4. Lo antes mencionada, conlleva
gasométricamente al aumento del PCO2 y la
disminución de PO2 y pH  acidosis
respiratoria debido a taquipneas transitorias,
asfixia neonatal, hipotermia y a la presencia de
apneas.
5. Esto conlleva a presentar un shock
hipovolémico, por lo tanto,
6. La hipovolemia se va a complementar con
vasoconstricción pulmonar.
7. A esto se va a agregar la hipoperfusión
alveolar, y esto produce,
8. Una alteración en el metabolismo celular y
alveolar de estos bebés
En otras palabras, esto es una cadena que tiene que ir rompiéndose si sabemos colocar surfactante en el momento
que lo requiere el bebé.

Todo niño menor a 32 semanas posterior a su nacimiento tiene que ser intubado y se le debe colocar surfactante
pulmonar, con esto se asegura una maduración rápida de los pulmones y si es posible una segunda dosis. El
problema con el surfactante pulmonar es el costo. Cada frasquito cuesta entre 300-400 $ en aéreas privadas, en
públicas es difícil conseguir.

Se debe priorizar el uso del surfactante, si esta frío no puede hacerle bien y lo puede botar todo.

Anatomía Patológica

En la EMH, vamos a encontrar que los pulmones son de coloración violácea intensa y de consistencia parecida al
hígado  esto macroscópicamente.

Mientras que microscópicamente se observan extensas atelectasias, congestión de capilares intraalveolares y

dilatación de vasos linfáticos.

Manifestaciones clínicas

- Lo primero que se observa en los niños es taquipnea que se considera como respiraciones mayores a 60 rpm.
- Gemido intenso comienza a quejarse.
- Retracciones intercostales o subcostales, se dice retracciones y no tiraje intercostal porque las retracciones
utilizan músculos accesorios para que pueda haber algo de movilidad pulmonar ya que el niño esta en
dificultad respiratoria; por lo tanto, se está haciendo un sobreesfuerzo para poder ganar algo de oxígeno.
- Aleteo nasal, signo propio de la dificultad respiratoria e indica la falta de oxigenación a nivel del árbol
bronquial.
- Cianosis progresiva refractaria a la administración de oxígeno, si el niño esta cianótico y se le coloca oxígeno,
va a presentar mejoría; pero si no se le pone oxígeno, va a empeorar su cuadro. Por eso es por lo que hay
que colocarles el surfactante y dejarlos en ventilación invasiva, intubado. Colocado en SIMB o ASMB
dependiendo del nódulo ventilatoria al cual se adapte el bebé.

Diagnóstico

1. Evaluación, el 90% de la evaluación de la membrana hialina es la evolución clínica del paciente.  da el

diagnóstico
2. El resto lo da la Rx de tórax que va a mostrar una placa totalmente blanca llamada en vidrio esmerilado.
3. Gases arteriales y equilibrio ácido básico, se observa hipoxemia  PO2 disminuido, hipercapnia  PCO2
aumentado y la acidosis metabólica cuando hablamos de un bicarbonato menor de 20, pero para hacer
reposición de bicarbonato tiene que estar el pH bajo y un bicarbonato menos de 12.

ESTADIOS DE LA MEMBRANA HIALINA

Estadio I – Forma leve

- La imagen reticulogranular es muy fina

- El broncograma aéreo es muy discreto (casi no se lo ve), no
sobrepasa la imagen cardiotimica.
- Transparencia pulmonar conservada, o sea, hay un buen
volumen pulmonar.
- Podría en ocasiones pasar como una Rx normal.

Vemos esa placa y se puede decir que es de un bebé normal

- Estos niños se complican mucho

- Si es un prematuro <32 semanas, con clínica de dificultad
respiratoria y con placa normal se le aplica surfactante, ya que
 con la poquísima cantidad que esta produciendo se hace un sx de consumo y la placa se va a deteriorar en
cuestión de minutos.
- Entonces, es necesario colocar de manera profiláctica surfactante y de ser necesario ponerlo en ventilación
pasiva o activa.

Estadio II- Forma moderada

- Es la forma más clásica de la enfermedad de la membrana hialina

- La imagen se ve reticulogranular y se extiende a través de todo el campo pulmonar
- Ya se está viendo la típica placa de vidrio esmerilado
- El broncograma aéreo es muy visible y sobrepasa los limites de la silueta cardiaca
- Todavía se diferencia la transparencia del corazón, a pesar de la membrana hialina aun se diferencia la región
cardiotimica
- La transparencia pulmonar ya esta disminuida, por que hay menos volumen pulmonar

Estadio III- Forma grave

- No se diferencia la parte cardiotimica

- Los nódulos tienden a hacerse mas confluentes
- El broncograma aéreo se hace mas visible y pueden verse ocupados los bronquios de 2do y 3er orden
- La transparencia pulmonar esta disminuida pero todavía se distingue un poco los límites de la silueta cardiaca

Estadio IV- Forma muy grave

 - La opacidad del tórax es total
- No se distingue la silueta cardiaca
- Puede observarse broncograma aéreo
- Es una toral ausencia de aire pulmonar
- Este estadio es de muy mal pronostico
- Su mortalidad llega a ser del 100%

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA

Podría hacerse la diferenciación con una mala adaptación pulmonar, bronconeumonía, la taquipnea transitoria y la
aspiración del meconio en donde se tienen que tomar en cuenta características como:

- Edad de inicio
- FIO2 máxima
- Edad de FIO2 máxima
- Estado general
- Alteración hemodinamica
- Rx de tórax
 - Aire extralveolar
- Mortalidad
- Hemograma, reactantes de fase aguda
- Cultivos  son positivos solo en casos de neumonía o aspiración de meconio
- L/E
- PG

Por ejemplo: para diferenciarlo de la taquipnea transitoria la de la membrana hialina siempre va a ser más en
prematuro (edad gestacional <32 semanas) mientras que la taquipnea transitoria en niños antes de termino, termino
y postérmino (edad gestacional >32 semanas)

PREVENCIÓN

Prevención de la premadurez

- Evitar cesáreas innecesarias e inoportunas  a veces se adelantan los partos

- Seguimiento ARO (Asistencia Respiratoria Oportuna)  si es prematuro y <32 semanas, también se le debe
poner surfactante como predicción de sx de consumo
- Predicción y posible tratamiento de inmadurez pulmonar  uso de corticoides en la madre como
dexametasona o betametasona, por lo general con una dosis de dexametasona es suficiente pero siempre le
ponen dos dosis (la primera a la hora de llegada y la otra a las 12h posteriores)

Aquí vemos como los cofactores de riesgo afectan la EMH

TRATAMIENTO

- Primero se realiza reanimación según los criterios de la AAP (Asociación Americana de Pediatría)
- Hospitalización en la UCI neonatal
- Ambiente térmico neutral
- Monitorización cardiorrespiratoria continua  SatO2, PA y FC
- Oxigenoterapia para mantener SatO2 entre 88-93% (>95% es hiperoxemia)
- Aporte de solución glucosada al 10%, según el peso de nacimiento y los líquidos totales que se utilizan en el
momento del nacimiento, así un prematuro tiene que ir con 70 ml de líquido por kg de peso por día y si es
prematuro extremo con 80 a 90 ml/ kg/ día. Los bebes prematuros pierden una gran cantidad de líquidos.
- Considerar un aporte de aminoácidos a partir del 2do día de vida <1000g  en todos los prematuros. Al
tercer día se utilizan lípidos.
- Mantener equilibrio hemodinámico, evitar cambios bruscos de PA y/o volemia por el riesgo de HIV
(hemorragia interventricular) que pueden ser leves (se resuelven rápidos) o severos (pueden producir
hidrocefalia)
- Exámenes iniciales (tomados dentro de las primeras 2 horas)  RX de tórax, AGA (gasometría), glucosa o
HGT (hemoglucotest).
  Ante la sospecha de infección  hemograma con reactantes de fase aguda y hemocultivo
- En caso de infección connatal (infecciones transmitidas desde la madre al feto)  antibióticos según
exámenes y evolución. A todo prematuro se le debe colocar antibiótico, por que presenta riesgo de infección
por su estado de inmunodepresión.
- En caso de parto inminente y no se cuenta con UCI, referir a otro centro una vez estabilizado.

SIGUIENDO CON EL TRATAMIENTO

- Manejo respiratorio: Uso de surfactante

- Criterios de inclusión
RN con diagnóstico clínico o radiológico de EMH
RN >24 semanas de gestación
- Criterios de exclusión:
RN con malformación congénita incompatible con la vida
 Px anencefalia y es prematuro

USO DE SURFACTANTE

- Esquema de rescate precoz

- Dosis: 4ml/kg/dosis
Los frascos vienen de 4 (400 dólares) y 8 (500-600 dólares) ml
- Vía: Endotraqueal
- Primera dosis: Una vez hecho el diagnóstico de EMH
- En RN >1000 g, con requerimientos de O2 >30%
- En RN <1000 g, con síntomas de EMH administrar lo más precozmente posible, idealmente antes de las 2
horas de vida
- Puede recibir una SEGUNDA DOSIS: 6- horas después de la primera siempre que:
EMH confirmada con Rx tórax y continúe en ventilación mecánica con FiO2 >30% y PMVA >7 cm
Considerar adelantar dosis en caso de EMH severa con insuficiente respuesta a primera dosis
Medición de SatO2 permanente
Mantener SatO2 entre 88-92%
Mantener pH >7.20 dentro de las 24h, pO2: 50-70 mmHg y Pco2: 45-60 mmHg
Control radiológico cada 12 o 24 h según la evolución del px

ADMINISTRACIÓN DEL SURFACTANTE

- Técnica de administración
- En ventilación mecánica
- Tubo endotraqueal en posición correcta
- Expansión torácica adecuada
- Cabeza en la línea media
- Monitorización de signos vitales y SatO2
- Administrar surfactante sin interrumpir ventilación mecánica, en alícuotas repetidas, en un plazo máximo de
10 minutos
Por ejemplo: 7ml de surfactante hay que ponerle
 2 ml y ventilación mecánica
 2 ml y ventilación mecánica
 Poco a poco para que esto vaya penetrándose en el alveolo y comience a presentar
expansión alveolar

OXIGENOTERAPIA

(FASE I)

- O2 en cabezal con FiO2 40-50%

- Mantener SatO2: 88-92%
- Mantener: pH >7,25 PaO2: >50 mmHg y PcO2: <40 mmHg
CPAP (FASE II): Presión positiva continua de las vías respiratorias

Si requiere cabezal con FiO2 >50% para mantener una PaO2 >50 mmHg o clínicamente hay quejido y
cianosis, colocar con CPAP a 4-10 cm H2O

VENTILACIÓN MECÁNICA (FASE III)

- Fracaso del CPAP para controlar quejido y cianosis, apnea persistente o para mantener la PaO2 >50 mmHg
con presiones entre 8-10 cm H2O y Fio2 >60%

PARÁMETROS DE INICIO DE VENTILACIÓN MECÁNICA EN EMH

- Peso del px
 <1500 g: Alveolos son más frágiles
 >1500 g: Menos frágiles los alveolos
- PIP: Presión inspiratoria pico
- PEEP: Presión espiratoria al final de la espiración
- TI: Tiempo espiratorio
- FR: Frecuencia respiratoria dado por el ventilador

COMPLICACIONES DE LA MEMBRANA HIALINA

- AGUDAS
Ruptura alveolar
Infecciones
Hemorragia intracraneal y leucomalacia periventricular
PDA (persistencia de ductus arterioso) con aumento de Shunt Derecha-Izquierda
Hemorragias pulmonares
Enterocolitis necrotizante y perforación gastrointestinal
Apnea de prematuridad

- CRÓNICAS
Displasia broncopulmonar
Retinopatía de la prematuridad
Alteraciones neurológicas
Psicopatología familiar

PRONOSTICO

 Esteroides antenatales, agente tensoactivo tras nacimiento, mejora en forma de ventilación, UCI neonatales:
Baja mortalidad 10%
  Agente tensoactivo o sustancia surfactante ha reducido la mortalidad secundaria EMH en alrededor del
40%, no morbilidad (enfermedad pulmonar crónica)
 El 85 a 90% que reciben asistencia ventilatoria con respirador son normales
 Peso > a 1500 g al nacer mejores resultados
 80% < a 1500 g no secuelas neurológicas o mentales
 Función pulmonar normal a largo plazo: excelente
 Insuficiencia respiratoria neonatal grave: alteraciones pulmonares o del desarrollo neurológico.

CRITERIOS DE ALTA EN EMH

Si el paciente con EMH, ya estuvo en ventilación por mucho tiempo, ya se le puso surfactante, ya está comiendo, ya
está respirando por si solo, etc.… tiene que cumplir estos criterios para obtener el alta, mientras tanto NO.

 Evolución favorable en las siguientes 96 horas

 Destete del CPAP y/o ventilador mecánico
 Mantener SatO2 > 85% sin oxigenoterapia (NO 95%)
 RN sin dificultad respiratoria
 RN que regule temperatura

PREVENCION DE EMH

Ya mencionadas previamente

La EMH es una de las enfermedades que más estadía hospitalaria tiene, debido a su inmadurez pulmonar, esta
demora entre 15 días a 1 mes de estancia hospitalaria, de igual manera que con ventilación mecánica.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO

DEFINICION

 Distrés Respiratorio tipo 2 (benigna en recién nacidos a término o cercanos a término) con respiraciones
rápidas e hipoxemia causado por un retraso de la reabsorción del líquido presente en los pulmones fetales y
que requiere O2 suplementario.
  Cursa con bien pronóstico

Diferente a la EMH, en esa no había maduración, en esta los alveolos y pulmones están madurados/formados, pero
en el momento de nacer no hubo salida adecuado de este líquido, de manera que quedaron pequeños remanentes
en los pulmones (también llamado pulmón húmedo” retrasando así la correcta respiración. Buen pronóstico si les
colocamos soporte de oxígeno no invasivo o con un casco por tienda/casco cefálico.

FISIOPATOLOGÍA – LÍQUIDO PULMONAR

- Es el producto del epitelio en desarrollo del pulmón

- Distinto al líquido amniótico o al plasma
- Contiene:
o Grandes concentraciones de bicarbonato
o Concentración nula de proteínas
o K+ igual al plasma
- Secretado por el pulmón a un ritmo de 4 a 6 cc/kg/h
- Inicia 2 a 3 días antes del parto, se elimina poco a poco del pulmón por medio de los vasos linfáticos y
sanguíneos

En la fisiopatología, hay edema pulmonar transitorio por falta de eliminación del

líquido alveolar.

Otras teorías incluyen asfixia leve que resulta en salida de líquido de capilares
pulmonares y disfunción miocárdica con presiones de llenado elevadas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 A diferencia que la EMH (que tenía taquipnea), aquí hay Polipnea (>80rpm) en un RN de 36-37 semanas
(cercano al término o de término)
 Puede presentarse aleteo nasal, quejidos, retracción subcostal y diversos grados de cianosis. Muy parecido a
la EMH
 Obstrucción de la vía aérea
 Hiperaireación del pulmón
 Hipoxia
 Hipercapnia

FACTORES DE RIESGO

Riesgo aumento en:

 Premadurez: < 34 semanas,

 Sexo masculino, igual que la EMH, no se sabe la causa
 Predisposición familiar, si ya se tuvo niños con alguna enfermedad respiratoria o prematuros
 Cesárea sin trabajo de parto, muy importante, porque muchas veces se adelantan los partos prefiriendo la
cesárea porque dicen que no duelen; en muchos casos así, el bebe termina hospitalizado por taquipnea
transitoria. Lo que pasa en estos casos es que al momento del bebe cruzar el canal vaginal hay una especie
de escurrimiento a nivel de la caja torácica que hace que el niño elimine gran cantidad de liquido de los
alveolos, pudiendo respirar de una manera normal, vigorosa; por otra parte, si no hay una salida directa por
el canal vaginal, no hay salida adecuada de este líquido quedando retenido, por lo que durante su primera
respiración no va a tener un correcto intercambio gaseoso, presentando problemas de respiración durante
las primeras horas. Enfermedad transitoria y muchas veces benigna.
 Asfixia perinatal
  Macrosomía, la mayor parte de estos nacen con deficiencia respiratoria
 Policitemia

DIAGNÓSTICO

- RX. TÓRAX.- Líneas perihiliares prominentes, aumento del volumen pulmonar con depresión del diafragma e
hiperaireación, liquido en cisura.

Derrame cisural,
cisuritis

Infiltrados, propios de
inadecuado intercambio
gaseoso

Costillas horizontalizadas Rx al nacer Rx post oxigenoterapia

Neonato de 6 horas de nacido, 6 horas posteriores, sin oxígeno.

con oxigeno Se lo ve mejor airado, sin
escapes aéreos.

TRATAMIENTO

OXIGENOTERAPIA

El tratamiento es de sostén y consiste en la administración de O2 en tienda (casco cefálico) y monitorización de los

gases sanguíneos mediante obtención de muestras de sangre arterial o monitorización transcutánea o pulsoximetría
(no hace falta hacer muchas gasometrías, sirve guiarse solo de la SatO2).

Se resuelve generalmente en 48-72 horas pudiendo extenderse hasta 1 semana dependiendo de la severidad del
cuadro.

DATO IMPORTANTE:

Donde más utilizamos SURFACTANTE es en la EMH, sin embargo, hay 3 patologías donde la podemos usar:

- EMH
- Aspiración de meconio
- Neumonía severa con compromiso alveolar máximo
 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN FETAL
DEFINICION

La Aspiración del Síndrome de Meconio

Cuadro de dificultad respiratoria secundario a la aspiración de meconio a la vía aérea ocurrido antes o durante el
nacimiento. Habitualmente ocurre en neonatos de términos o post- términos.

Cuando el niño se hace popo intrautero y eso hace que el niño se embarre todo de meconio

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL MASIVO

¿Primero que tienen que preguntarme que edad gestacional tiene este paciente? ¿Paciente de 28 semanas de
gestación que presenta la siguiente placa? Membrana hialina

¿Paciente de 36 semanas de gestación, nace con tres cruces de liquido teñido? Meconio

Siempre tenemos que preguntar la edad gestacional

Aspiración de Meconio severo, todo el meconio esta ocupado en los alveolos, dificultad respiratoria grave, hacerle
lavado con surfactante y se obtiene esto después del lavado con surfactante.
Radiografía normal posterior al lavado de 48-72 horas ya se ve mejor volumen

Manifestaciones clínicas de Aspiración de Meconio

 Signos generales de dificultad respiratoria

 Tórax distendido por hiperinsuflación
 Frecuente asociación a infección connatal (no es una infección como tal puede que la madre haya estado en
controles pero sin datos de daño, puede que el niño se hizo popo dentro del vientre y nació dentro del
meconio, este meconio es estéril y después del nacimiento este será como caldo de cultivo para bacterias del
ambiente.

Manejo Inicial

 Prevención de la hipoxia intrauterina

 Frente a la presencia de líquido amniótico con meconio espeso, aspirarla boca, la orofaringe y las fosas
nasales
 Aspiración endotraqueal en presencia de L.A. con meconio espeso, sólo si hay depresión neonatal.
 La aspiración se realiza directamente de la tráquea idealmente conectando a aspiración central.
Bebé con liquido muy teñido, esperar a este niño que salga o sacar a este niño de emergencia por cesárea y este niño
saldrá cubierto de meconio y si este niño esta llorando quiere decir que tuvo meconio a nivel de la piel y no a nivel
aéreo , pero si el niño me nace cubierto de meconio, deprimido, hipotónico- no se debe estimular a este paciente
porque el meconio puede estar a nivel de tráquea, esta cerrado por la glotis pero si yo lo estimulo, eso hace que se
abra la glotis y mando todo el meconio hacia la vía aérea y se complica más al paciente.

Lo que se hace aquí es abrir la boca poner el tubo endotraqueal, conectarlo a una succión y sacar la mayor cantidad
de meconio de la tráquea y volver a repetir el proceso y después dejarlo entubado

Tratamiento

 Agresivo y rápido evitando o corrigiendo precozmente la hipoxia y o acidosis.

 El manejo ventilatorio es controversial:
 Una tendencia es evitar la conexión a Ventilación Mecánica y hacerlo si cursa con deterioro clínico. PH: <
7,25 con PaCO2 > de 60 mmHg, PaO2 >50 mmhg o saturación 87%
 Oxigenoterapia: Iniciar rápidamente aporte alto de oxígeno por Halo. Luego disminuir lentamente.
 Corregir precozmente la acidosis y tender a alcalinizar.
 Aportar precozmente volumen.
 Apoyo vasoactivo a base de dobutamina en caso de tendencia a hipotensión o labilidad en la saturación.

 Sedación:
 Paciente no conectado a Ventilación mecánica usar Midazolam 0.1-0.2 mg/kg por dosis infundido lentamente
(2-5 min) o fentanilo en bolos 1-2 mcg/kg/dosis vía EV
 Pacientes conectados usar fentanilo en infusión continua a 1-5 mcg/ kg/ hora

Los mas usados son Fentanilo en infusión y morfina antes se usaba Midazolam pero nos dimos cuenta que producía
muchos efectos adversos es por eso que la mejor opción es el fentanilo

 Considerar uso de catéter umbilical o línea arterial (para poder tomar los gases sanguíneos para no estar
manipulando mucho) periférica para monitorización.
 Usar siempre antibióticos de primera línea por la frecuente asociación con infección connatal.

Cuando nacen NO SE LOS BAÑA, ya que no regulan la temperatura y podemos provocarle hipotermia. Se lo hace,
después de las 24-48h

Tres consideraciones cuando tienen que bañar al bebe:

 Hijos de madre con VIH

 Hijos de madre con Hepatitis B
 Hijos que nacieron cubiertos de meconio
NEUMONÍA CONNATAL

- Grupo betahemolítico del grupo B o estreptococo agalactiae: Se transmite de madre hacia bebe, la mayoría
de las veces con vía vaginal
- Produce: Taquipnea, distrés respiratoria, quejido, desaturación, hipoxia y cianosis
- Desde el nacimiento colocarle antibióticos de primera línea

PREGUNTAS EN CLASES

- Situaciones en las que se debe bañar al bebe

 RECORDAR: Cuando nacen NO SE LOS BAÑA, ya que no regulan la temperatura y podemos
provocarle hipotermia. Se lo hace, después de las 24-48h
 Pero, hay situaciones donde si se los debe bañar:
Madre con VIH
Bebe nace cubierto de meconio (siendo este un caldo de cultivo para bacterias)
- Indicaciones del uso de corticoides en mujeres embarazadas con el objetivo de fomentar la maduración
pulmonar en el recién nacido y en que semana de embarazo se utilizaría
Mujer de 28 semanas que tendrá parto prematuro, debo producirle la maduración pulmonar 24-48
horas antes
1 ampolla de dexametasona y después de 12 horas la segunda dosis. A pesar, que hoy en día una sola
dosis es suficiente. Pero, esto sólo aporta el 10% de maduración de pulmonar, por lo que, al
momento que nazca hay que intubar al bebe y colocarle surfactante pulmonar el cual nos aporta con
un 40%
- Tres situaciones en las que damos surfactante pulmonar
Enfermedad de membrana hialina
Aspiración del líquido fetal
Neumonía connatal masiva
- Dosis del SURFACTANTE
4 ML/KG por VÍA endotraqueal SIN suspender la ventilación mecánica y en alícuota mínimas de 2 en
2 o 3 en 3, haciendo pequeños movimientos al neonato
- ¿Terapia empírica se da en todos los casos y que fármacos se da?
TERAPIA empírica de surfactantes es en todos los neonatos menor a 32 SEMANAS
Así, tenga una placa de tórax normal y él bebe nazca respirando tienen que intubar y poner
surfactante
- Prematuro menos de 34 semanas
Tenemos que aplicarle ANTIBIOTICOS, ya que son vulnerables a cualquier tipo de infección sobre
todo a las que se encuentran en el ambiente