UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ODONTOLOGÍA

ENDODONCIA I

Dra. Tania Jacqueline Murillo Pulgar

Peligro de Pieza Dental con Necrosis Pulpar en boca

INTEGRANTES:

Colcha Colcha Jennyfer Ivonn

De la Cruz Gracía Jenifer Mishell
Lozada Bustos Melanie Andrea
Ojeda Paredes Kerley Fernanda
Vargas Cardenas Jennifer Daniela

Sexto A

02/05/2023
Contenido
INTRODUCCIÓN......................................................................................................................2
PULPA....................................................................................................................................2
NECROSIS PULPAR............................................................................................................3
¿QUÉ SUCEDE SI NO TRATAMOS LA NECROSIS PULPAR?........................................5
REVISIÓN DE ARTÍCULOS CIENTÍFICOS........................................................................7
BIBLIOGRAFÍA........................................................................................................................7
 INTRODUCCIÓN
PULPA
La pulpa es un tejido conectivo flácido de origen mesenquimatoso que proviene de la
papila dental y posee distintos tipos de células, con funciones formadoras de dentina,
nutrición, defensa e inducción. (1)

Circulación sanguínea y linfática: Los vasos sanguíneos que irrigan el tejido pulpar
son vasos de diámetro arteriolar que penetran y salen por el foramen apical y de los
forámenes accesorios juntamente con los haces nerviosos, por lo tanto, el flujo
sanguíneo pulpar es más rápido que en otras partes del cuerpo, siendo la presión pulpar
una de las más altas del organismo. (1)

Inervación: La pulpa se encuentra altamente inervada por nervios que atraviesan el

foramen apical junto con los vasos sanguíneos aferentes; la región del cuerno pulpar
posee más fibras y terminaciones nerviosas. Los haces nerviosos pulpares son
principalmente fibras nerviosas sensitivas del nervio trigémino y también fibras
autónomas pertenecientes a las ramas simpáticas y parasimpáticas, cuya estimulación da
como resultado dolor agudo y relativamente localizado. (1)

NECROSIS PULPAR
La necrosis pulpar es la muerte de la pulpa dental que puede ser parcial o total y que
implica el cese de los procesos metabólicos de este órgano.

Causas de Necrosis Pulpar

La necrosis pulpar es el resultado final de las alteraciones inflamatorias de la pulpa
dental como la pulpitis irreversible. Aunque la necrosis es una secuela de la
inflamación, puede también ocurrir por traumatismos donde la pulpa es destruida antes
de que se desarrolle una reacción inflamatoria, como resultado, se produce un infarto
isquémico y causa una pulpa necrótica gangrenosa seca. Las pulpitis agudas, así como
los estados degenerativos que dependen de algunos factores intrínsecos pueden avanzar
rápida o lentamente hacia la muerte pulpar. (1)

Tipos de Necrosis Pulpar

Los tipos de necrosis pulpar pueden ser:

1. Por coagulación: La porción soluble del tejido se precipita o se convierte en material

sólido por falta de irrigación. La caseificación también es una forma de necrosis por
coagulación en la que el tejido se convierte en una masa de aspecto de queso consistente
de proteínas coaguladas, grasas y agua. (1)

2. Por licuefacción: Las enzimas proteolíticas convierten el tejido en líquido, ya que la

pulpa está encerrada en paredes rígidas. No tiene circulación sanguínea colateral y sus
vénulas, linfáticos se colapsan si la presión tisular aumenta; así es que la pulpitis
irreversible lleva a la necrosis por licuefacción. (1)

Histopatología

El tejido pulpar necrótico tiene restos celulares y bacterias en la cavidad pulpar donde
también puede empezar la inflamación periapical. La descomposición de las proteínas
por las bacterias anaeróbicas es denominada putrefacción, algunos de los productos
nocivos intermedios o terminales encontrados en estas proteínas descompuestas e
infectadas son:

 Productos proteolíticos intermedios que emiten un hedor desagradable.

 Putrecina y cadaverina de la descarboxilación.
 Productos terminales, tales como sulfato hidrogenado, amoniaco, agua, dióxido
de carbono y ácidos grasos.
 Exotoxinas, que son secreciones bacterianas.
 Endotoxinas, que son liberadas cuando las bacterias son destruidas. (1)

Microbiología

El conducto radicular necrótico contiene una flora bacteriana mixta, tanto en anaerobios
como aerobios siendo los microorganismos predominantes en la necrosis pulpar las
bacterias anaerobias Bacteroides o Fusobacterium, Bacteroides gingivalis, Bacteroides
intermedium y Bacteroides endodontalis. (1)

La acción de las bacterias sobre el tejido pulpar necrótico provoca la gangrena por
descomposición de las proteínas y su putrefacción, en la que intervienen productos
intermedios que, como el indol, escatol, cadaverina y putrecina, son responsables del
penetrante y desagradable olor de muchas gangrenas pulpares. (1)

Diagnostico Clínico

Generalmente los pacientes relatan una historia de dolor severo que cesó después de
cierto tiempo y que en el momento no responde a pruebas térmicas eléctricas o tallado
dentinario, de igual forma puede presentarse decoloración del diente, el aspecto opaco
de la corona puede deberse a falta de transparencia, otras veces el diente presenta
francamente un color grisáceo o café y perder el brillo normal. (1)

Si la necrosis es parcial (que solo ocurre en piezas multiradiculares) se tendrá

sintomatología leve ante el frío y la percusión en un solo lado de la pieza, ya sea
vestibular o palatino en molares superiores y mesial o distal en molares inferiores;
además se tendrá una cavidad amplia que sobrepasa el límite amelodentinario ya sea por
caries o fractura. En caso de que la pieza dentaria sea portadora de prótesis fija se debe
prestar mayor importancia al relato del paciente que referirá dolor severo que llega a
desaparecer totalmente. (1)

En caso de ser una necrosis total no se tendrá sintomatología excepto al calor que dará
una sensación de presión de la pieza dentaria del paciente; ésta prueba también es válida
en pacientes portadores de prótesis fija. El acceso a cámara es indoloro y es reconocible
la fetidez. (1)

Suele confundirse el diagnóstico por una pulpitis reversible ante la existencia de dolor a
la percusión vertical y a la masticación, sin embargo, se pude tratar de una periodontitis
apical aguda que es la complicación de la necrosis pulpar. (1)

El tejido pulpar también puede ser afectado por una infección retrógrada a partir de los
conductos secundarios, desde el ligamento periodontal o desde el ápice durante un
proceso de periodontitis. (1)

Diagnóstico Radiográfico

Se observará en la radiografía periapical una lesión de caries comunicante con el

espacio que ocupa la pulpa dental, en caso de una fractura se debe observar si ésta llega
o no a la pulpa; también se tomarán en cuenta restauraciones antiguas que estén cerca la
pulpa y en casos de complicaciones se verá ensanchamiento del espacio periodontal a
nivel apical como también procesos periapicales radiolúcidos de bordes difusos. (1)

¿QUÉ SUCEDE SI NO TRATAMOS LA NECROSIS PULPAR?

La necrosis pulpar puede dar lugar a diversas complicaciones si no se trata a tiempo, ya
que el proceso de infección puede extenderse. Entre las complicaciones más frecuentes
podemos encontrar:
Sinusitis

Esta alteración puede ser ocasionada por agentes infecciosos generados debido a una
necrosis pulpar. Durante su evolución, la inflamación de la mucosa obstruirá la cavidad,
pudiendo no limitarse a la afectación de seno maxilar, si no expandirse a áreas más
vulnerables como pueden ser cavidad nasal, senos etmoidales, frontales e incluso en
casos severos afectar cavidad orbitaria ocasionando celulitis orbital, ceguera,
meningitis, absceso cerebral y trombosis del seno cavernoso. (2)

Flemón dental

El flemón dental es una inflamación de la encía de un diente o muela debido a que una
infección bacteriana que ha llegado a la raíz. La infección produce un depósito o bolsa
de pus en dicha, una vez las bacterias llegan a las capas internas dentales, podrán afectar
también al nervio o pulpa dental. Y siguiendo su evolución, estas, podrán afectar al
hueso alveolar que rodea al diente afectado comprometiendo su estabilidad. (3)

Absceso dental

Se define como el acumulo de pus ubicado en la raíz de la pieza dental, el cual se da por
el paso brusco de bacteria y sus productos desde el sistema de conductos hasta el hueso
apical o lateroapical, por lo cual sobrepasa la defensa del sistema inmunológico. El
origen se debe a una necrosis pulpar producida ya sea por caries o traumatismo.(4)

Infección

La infección se produce si la invasión de microbios causa daños a los tejidos. Son

polimicrobianas principalmente en anaerobios obligados y anaerobios facultativos,
predominantemente por bacterias Gram-negativas anaerobias, por ello la infección de la
pulpa necrótica es incontrolable. (5)

REVISIÓN DE ARTÍCULOS CIENTÍFICOS

Fístula Cutánea de Origen Dental

Desde el punto de vista clínico, la lesión es generalmente asintomática y sin

repercusión en el estado general del paciente, no manifestando dolor

La causa más frecuente de la fístula cutánea de origen dental suele ser la cronificación
de un absceso periapical, producido por una necrosis pulpar, que produce una
perforación del hueso alveolar dando lugar a un absceso subperióstico. Provienen de un
foco infeccioso de origen dentario y drenan en la cara o el cuello de la persona que las
padece. Una vez que la inflamación atraviesa el hueso cortical y el periostio, puede
extenderse al tejido blando circundante, limitado por las inserciones musculares y las
regiones faciales

En 17 trabajos se reportó que la etiología de la fístula era una periodontitis apical

crónica ocasionada por una necrosis pulpar como consecuencia de una lesión de caries;
en 12 trabajos fue una periodontitis apical crónica por evolución de un traumatismo, y
en 4 estudios fue una periodontitis apical crónica como resultado de un tratamiento
endodóntico previo deficiente. (4)

Prevalencia de enfermedades pulpares o periapicales como factores de riesgo de la

uveítis secundaria

La uveítis es un proceso inflamatorio del tracto uveal, en la cual existe inflamación de

los tejidos que involucra el iris, cuero ciliar y las coronoides, aunque en ocasiones afecta
a estructuras intraoculares como la retina y el nervio óptico. (6)

La úvea es una capa única que inicia en el iris, se transforma en cuerpo ciliar y continua
en el polo posterior de las coronoides. Esta infección se puede dar de forma exógena en
posquirúrgico y postraumático, y también, de forma endógena infecciones y
enfermedades sistémicas en el polo posterior de las coronoides.(6)

La uveítis se clasifica en primaria y secundaria, siendo esta última asociada a

enfermedades sistémicas o infecciosas. La diseminación de microrganismos hacia el
área orbital se debe a infecciones en la zona de incisivos, premolares y caninos que se
extienden hasta los tejidos blandos. La zona labial superior es la más afectada, ya que
aquí se encuentra el musculo canino, por lo cual hay comunicación de la infección con
la región palpebral y el canto del ojo. Por esta razón para el diagnóstico de la
enfermedad se requiere de un examen clínico tanto oftalmológico como odontologico.
(6)

En odontología la uveítis se presenta de manera secundaria a través de la diseminación

de una infección focal presente en la cavidad bucal. En este artículo se realizó un
estudio con 34 pacientes de un intervalo de edad de 18 a 77 años con diagnóstico de
uveítis dando como resultado un porcentaje de 15,78% de pacientes con necrosisi
pulpar, por lo cual no se puede asegurar que las enfermedades pulpares y periapicales
son un factor de riesgo para el desarrollo de uveitis secundaria.(6)

La pandemia de COVID-19 y la odontología

Evidentemente, continuar con la práctica de la odontología tras el anuncio de la OMS, el

30 de enero de 2020, de una emergencia sanitaria mundial debida a un nuevo virus
contenía riesgos. No había vacuna, el nivel de inmunidad era incierto y, aunque las
"precauciones estándar de control de la infección" se elevaron a "precauciones basadas
en la transmisión", esto no garantizaba la prevención de la transmisión. Ha habido un
acuerdo universal sobre la conveniencia de suspender los cuidados rutinarios, pero poca
coherencia internacional sobre qué cuidados deberían continuar. Existe la obligación
moral de mantener algunos cuidados. La atención de emergencia puede describir
aquellas condiciones que requieren atención inmediata como emergencias
potencialmente mortales, como la propagación de infecciones y la inflamación que
compromete las vías respiratorias.

Las enfermedades dentales comunes de la caries y la periodontitis suelen presentar

signos y síntomas después de cierto tiempo, de ahí que se recomienden intervalos
regulares de examen dental. Estas afecciones pueden ser diagnosticadas precozmente
por un profesional con la iluminación, el instrumental y la radiografía adecuados. Las
enfermedades graves, como el cáncer oral, también se presentan en las primeras fases
sin síntomas. Muchos países han introducido las consultas telefónicas y por vídeo para
los pacientes con síntomas, pero es evidente que muchas enfermedades han quedado sin
diagnosticar y sin tratamiento. Esto preocupa a los pacientes y también a la profesión
dental.

La inmensa mayoría de las enfermedades dentales requieren tratamientos físicos. El

dolor puede controlarse hasta cierto punto con analgésicos sistémicos, pero esto sólo
puede ser una posición temporal a corto plazo. La pulpitis suele asociarse a un dolor
intenso y continuo, difícil de controlar con paracetamol y antiinflamatorios no
esteroideos. El dolor dental no controlado conlleva riesgos de sobredosis de analgésicos.
La adición de opioides suaves puede ayudar, pero su prescripción está restringida en
muchos países. Además, los opiáceos no tienen efecto antiinflamatorio, por lo que el
beneficio añadido de su uso en el tratamiento del dolor dental es controvertido. El
tratamiento adecuado es la extirpación de la pulpa o la extracción del diente. Sin un
tratamiento adecuado, la enfermedad progresará. La pérdida de una restauración puede
no considerarse "urgente" durante una pandemia, pero es probable que se asocie a
sensibilidad y tiene el potencial de provocar más caries o pulpitis, o la incapacidad de
volver a restaurar y la consiguiente pérdida del diente.

Los antibióticos para el tratamiento de la infección en odontología pueden ser

apropiados cuando lo justifiquen las pruebas de propagación de la infección, pero sólo
serán útiles si se combinan con la intervención física dental adecuada.

Si no es posible acceder a estos tratamientos durante semanas o meses, la infección

progresará y probablemente causará dolor y propagación local y sistémica de la
infección, que podría acabar en necrosis.

En la pulpitis, a medida que la presión intrapulpar sigue aumentando, puede producirse

una compresión completa de los vasos sanguíneos en el foramen apical, lo que da lugar
a una necrosis total. Además, la liberación de enzimas lisosomales intracelulares por
parte de los neutrófilos también es responsable de la destrucción del tejido pulpar y de
la necrosis tisular resultante. En última instancia, puede haber una serie de irritantes
distintos de la caries dental que pueden provocar la inflamación pulpar y la muerte
subsiguiente, como la rotura de la restauración, lesiones iatrogénicas, irritación química,
pérdida de tejido dental no cariado y traumatismos.

El retraso en el diagnóstico y tratamiento de la caries dental (tanto clínica como

radiográficamente) dará lugar a lesiones más avanzadas en la primera presentación,
incluidas las que afectan a la pulpa. Las lesiones con cavitación sustancial pueden
afectar negativamente a la restaurabilidad y aumentar la necesidad de un tratamiento
extenso.

La permeación de bacterias desde la cámara pulpar dental a través del foramen apical y
los conductos laterales hasta los tejidos perirradiculares puede iniciar una respuesta
inflamatoria adicional. La inflamación crónica puede causar una progresión
asintomática de la enfermedad y reabsorber el hueso circundante mediante la activación
de los osteoclastos. Sin embargo, la inflamación aguda puede causar dolor y la
producción de un absceso apical agudo. El exudado purulento formado en el interior de
la pulpa dental puede infiltrarse en el hueso medular circundante y acumularse en los
tejidos blandos, dando lugar a una inflamación. Esto puede dar lugar a varias
complicaciones; las más graves incluyen la propagación difusa de la infección
bilateralmente a los espacios sublingual y submandibular, causando angina de Ludwig.
La presión resultante puede dificultar la respiración por obstrucción de las vías
respiratorias, lo que puede ser mortal. La acumulación de pus en determinados espacios,
como el submasetérico, puede causar trismo y aumentar el riesgo de aspiración. Esto
también puede plantear dificultades para el manejo de las vías respiratorias. El retraso
en las evaluaciones dentales de las hinchazones faciales puede afectar a la calidad de
vida del paciente y aumentar el riesgo de complicaciones médicas.

BIBLIOGRAFÍA

x
1 Larico P, Surna V. Necrosis Pulpar. Revista de Actualización Clínica. 2012; 21.
.

2 De Conto F, De Bona M. Sinusitis Maxilar de Origen Odontogénica: Diagnóstico y

. Tratamiento Quirúrgico. Int. J. Odontostomat. 2013; 7(3).

3 Rodríguez I. ¿Qué es un flemón y cómo se trata? [Online]; 2023. Acceso 01 de Mayo

. de 2023. Disponible en: https://sevilladental.net/que-es-flemon-dental-tratamiento/.

4 López J, Montero J, Martinez A. Fístula Cutánea de Origen Dental. Rev Clin Med
. Fam. 2010; 3(3).
x

5. García-Rubio A, Bujaldón-Daza AL, Rodríguez-Archilla A. Lesiones periapicales.

Diagnóstico y tratamiento. Av Odontoestomatol. 2015;31(1):31-42.

6. Medi S, Josué II, Mendiburu C. Prevalencia de enfermedades pulpares o periapicales

como factores de riesgo de la uveítis secundaria Prevalence of pulp or periapical disease
as risk factor of secondary uveitis. Rev Odontológica Mex. 2016;20(1):22-8.

7. Coulthard, P., Thomson, P., Dave, M., Coulthard, F. P., Seoudi, N., & Hill, M.
(2020). The COVID-19 pandemic and dentistry: the clinical, legal and economic
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229(12), 801-805.