➔ Es un tejido fluido que circula por todo el sistema circulatorio de los vertebrados, su color rojo característico es debido al pigmento

hemoglobínico contenido en los eritrocitos (glóbulos rojos).

➔ Plasma (líquido): proteínas (pueden ser transportadoras de hierro, calcio, hormonas, etc.), nutrientes (reabsorbidos a nivel del
intestino, una vez que se produjo la degradación del alimento), electrolitos, etc.
➔ Células o elementos figurados: eritrocitos o hematíes (glóbulos rojos); leucocitos (glóbulos blancos); plaquetas.

➔ Volumen total de sangre en el cuerpo.

➔ 5,600 ml en un adulto de 70 kg.
➔ Aproximadamente el 8% de peso corporal. (aprox. 5,5 L)
➔ Se mantiene constante, ya que todo el gasto cardíaco que ingresa por la aurícula derecha sale por el ventrículo izquierdo, esto quiere
decir que, toda la sangre que fluye por el cuerpo se mantendrá constante.
➔ Cualquier pérdida de esta volemia traerá consecuencias porque rápidamente por ej. bajará la presión arterial media, tendré
variaciones en la osmolaridad, etc.

1. Distribución de nutrientes desde el intestino a los tejidos.

2. Intercambio de gases: transporte de O2 y CO2.
3. Transporte de productos de desechos del metabolismo, desde sus lugares de producción hasta los de eliminación. (ya sea,
eliminación a través de: orina, heces, degradación en el hígado, etc.)
4. Transporte de hormonas (sistema endocrino).
5. Protección frente a microorganismos invasores (función inmunológica).

Una de las funciones importantes de la sangre, es poder transportar gases, específicamente oxígeno (ya que es quién lleva el oxígeno a las
células para su metabolismo). Por tanto, es importante, saber cuantas de las células que transportar oxígeno están presentes en la sangre, y
cuanta hemoglobina está presente en la sangre. Esto se puede determinar a través de dos parámetros; hematocrito, y la concentración de
hemoglobina.

➔ Concentración de hemoglobina: se determina a través de un método colorimétrico. Esta concentración me dice cuanta
hemoglobina tengo que en la sangre. A mayor hemoglobina, mayor capacidad de transportar oxígeno.

➔ Hematocrito: Representa dentro de todo el volumen sanguíneo, qué volumen sanguíneo ocupan los eritrocitos. (porcentaje del
volumen sanguíneo total ocupado por un concentrado de eritrocitos). Es una forma también de saber cuánto de esas células son
capaces de transportar oxígeno una persona tiene dentro de toda la sangre. El hematocrito se determina extrayéndole sangre al
paciente, y después se utilizan unos tubos llamados “capilares” (su nombre se debe a que cuando se insertan en un líquido, el líquido
sube dentro de ellos, por capilaridad). Esos capilares se centrifugan, y los que son más pesados precipitan, y los que menos pesan,
quedan arriba (sobrenadando)). Los elementos figurados son los más pesados, y el plasma lo mas liviano. Pero, dentro de todos los
elementos figurados los que ocupan mayor proporción son los eritrocitos.

Entonces, si yo ya tengo separados: el volumen que ocupa el eritrocito, y el volumen que ocupa el plasma. Se puede realizar un cálculo:
 Si yo mido lo observado en la línea negra (A), y mido lo observado en la
línea de color azul (B), puedo decir que:

A – 100% (A corresponde al 100% de la sangre)

B – x (se calcula: Bx100/A)

De esta manera puedo calcular que porcentaje ocupa el volumen de

eritrocitos. Debería ser que el 45% del total de la sangre está ocupado por
A
eritrocitos. De esa manera, yo obtengo el hematocrito.

Los valores normales de concentración de

hemoglobina en una persona adulta deberían ser 13
a 16 gr/dl, y el hematocrito siempre es un poco más
alto en el nombre que en la mujer, en el hombre
adulto está entre 40 a 54%, y la mujer entre 37 y
Concentración de 47%.
Hemoglobina

Hematocrito

Entonces sabemos que generalmente un hematocrito está

aproximadamente alrededor del 45%. Entonces, si ese
hematocrito normal lo comparo con el de un paciente, si el
del paciente es menor del 40% (<40%), el paciente tiene
anemia (menos eritrocitos que los que debería tener). La
anemia se puede producir debido a que tiene una falla en
donde se originan los eritrocitos, también porque tiene una
descompensación de lo que se necesita para sintetizar un
eritrocito, porque el paciente tuvo una hemorragia y perdió
mucha sangre, etc.

También puede presentarse la situación en que el paciente

tenga mayor hematocrito que lo normal. En ese caso,
cuando ese hematocrito es mayor que el 50% (>50%) el
paciente tiene policitemia. Esto puede producirse por una
hiperproducción de eritrocitos, pero esto se ve mucho
cuando por ej. Uno vive al nivel del mar, y se cambia a vivir
a un lugar en altura. Es decir, a medida que aumenta la
altura, la presión parcial de oxígeno disminuye, por lo tanto,
hay falta de aire (hipoxia), por ende, esa es una señal para
que se fabriquen más eritrocitos.
 En este gráfico se muestra la viscosidad, en función del
hematocrito.

Se muestra la viscosidad del agua, y toma siempre el valor de 1.

Se muestra la viscosidad del plasma, y como el plasma es agua más

otras cosas, se considera un poco mayor que 1.

Se muestra la sangre, y como es plasma más elementos figurados,

su viscosidad irá variando según el hematocrito. (De acuerdo con
la cantidad de elementos figurados que tiene).

El hematocrito normal tiene más o menos una viscosidad de 4- 4,5.

Si la persona está en estado de anemia (hematocrito bajo), la
viscosidad de la sangre disminuirá. En cambio, si el hematocrito
aumenta, la viscosidad de la sangre aumenta mucho.

La viscosidad está relacionada con la resistencia, entonces, si

aumenta la viscosidad de la sangre, habrá mayor resistencia al paso
de las sangre, por lo tanto, habrá menor flujo. De modo que, si hay
un aumento del hematocrito, influirá en la fluidez sanguínea (más
lenta).

La sangre está conformada por plasma, ese plasma es la parte

líquida, principalmente está conformada por agua. (90-92%).

Después lo que está en mayor proporción son las proteínas, es

importante la presencia de proteínas, ya que no solo habrá
proteínas que transportarán hormonas (ej. albumina), sino también
habrá proteínas que van a participar en el proceso de coagulación
(ej. fibrinógeno), y también proteínas que participan en el sistema
inmunológico. (ej. inmunoglobulinas).

Como el plasma está rodeando a la células, necesito que tenga sales

(1%), por ende, la concentración de sal en el plasma respecto al
interior de la célula será mayor (más sodio); y la concentración de
potasio será menor.

A su vez la sangre lleva gases, por lo tanto, encontraré oxígeno y

dióxido de carbono. El oxígeno puede ir unido a la hemoglobina,
pero también hay una parte que va disuelto en la sangre.

En el plasma viajan los nutrientes, los nutrientes que se reabsorben

a nivel del intestino después de la digestión de los alimentos, y que
están siendo transportados hacia las células para el metabolismo.
Sabemos que todo metabolismo produce deshechos, dentro de
ellos están los deshechos nitrogenados como: la urea y el ácido
úrico.

Además, el plasma transporta hormonas y vitaminas.

 Si tomo una muestra de sangre y la dejo en un tubo, va a coagular. Si la centrifugo y tomo el plasma sin los cuerpos
celulares, y la dejo un rato, también coagulará. Esto pasa por que una de las proteínas principales para la coagulación,
es el fibrinógeno. Por ende, si yo quiero que ese plasma no coagule, le debo sacar esa proteína. Eso es el que se
conoce como suero (plasma menos el fibrinógeno).

POR OTRO LADO, TENEMOS LOS ELEMENTOS FIGURADOS: Tenemos: los eritrocitos (glóbulos rojos o hematíes),
tenemos los leucocitos, y las plaquetas (trombocitos).

Los leucocitos los podemos diferenciar en: granulocitos

y los agranulocitos. La diferencia entre uno y otro es
que, cuando los observamos en el microscopio en los
granulocitos se observan unos puntitos, y en los
agranulocitos no se observan.

Dentro de los agranulocitos tenemos:

1. Los linfocitos: aquellos participarán en el

sistema inmune, se caracterizan por tener un
núcleo bastante grande, que casi ocupan toda la
célula.
2. Los monocitos: presentan un núcleo en
forma arriñonada, pero no tienen granitos.

Los granulocitos se parecen un poco a los monocitos,

pero tienen gránulos. Se pueden diferenciar por la forma
del núcleo, pero también se tiñen diferente en la
presencia de hematoxilina- eosina.

Dentro de los granulocitos tenemos: los neutrófilos,

eosinófilos y basófilos.
A TODO EL PROCESO DE PRODUCCIÓN DE CÉLULAS SANGUÍNEAS SE LE LLAMA: HEMATOPOYESIS

Esta hematopoyesis va variando de lugar en el cuerpo según la idea,

por ende, se puede dividir entre:

Durante la vida intrauterina: (antes del nacimiento del bebé):

- La hematopoyesis ocurre durante la primera semana

embrionaria, y sucede en el saco embrionario.

- En el 6to y 7mo mes de desarrollo fetal sucede en el hígado y

bazo.

- Cercano al nacimiento la hematopoyesis se traslada hacia la

médula ósea. (más del 90% de todas las células sanguíneas
nuevas son formadas en la MO).

En la vida extrauterina:

- Durante la infancia la MO de todos los huesos contribuyen

a la hematopoyesis.

- Durante el estado adulto está restringido a ciertos huesos

(solo a la médula ósea de huesos largos y planos). Ej.
Fémur, columna vertebral, hueso pélvico.

- Durante situaciones de estrés la médula grasa, el bazo y el

hígado pueden reasumir la producción de células
sanguíneas (hematopoyesis extracelular).
 Una célula pluripotencial, en general es
como una célula madre, a partir de la cual
se generan todos los linajes. Lo que va
ocurriendo son divisiones y
diferenciaciones celulares. Entonces, esta
célula madre o pluripotencial, dará origen
a células madre mieloide y linfoide, y estas
}A células a su vez darán origen a unidades
formadoras de colonias, habrá unidades
formadoras de colonias eritroides,
megacariociticas, de granulocitos y
macrófagos. Ahora estas células darán
origen a células precursoras o blastos, por
esta razón la terminación es “blasto”., que
con el paso del tiempo empiezan a dar
origen a las células tisulares. Cada uno de
estos linajes está expuesto o la célula se
diferencia hacia ese linaje por la presencia
de ciertas señales externas, y factores de
crecimiento.
Por ende, la hematopoyesis es el proceso
de generación y diferenciación de todas las
células sanguíneas.

➔ Está en mayor proporción en la sangre

➔ Diámetro 8 um
➔ Anucleados
➔ Forma discoidal bicóncavo
➔ 25% de su contenido es Hb
➔ 4 a 5 millones x ul
➔ Células sin mitocondrias, ni núcleo. Si sufre
algún tipo de lesión no tiene forma de
sintetizar nuevas proteínas, y al no tener
mitocondria tampoco tiene mucha
probabilidad de generar mucho ATP.
➔ Vida media de 120 días aproximadamente.
➔ Función principal es transportar el
oxígeno por medio de la hemoglobina
hacia los tejidos.
m La hemoglobina, es lo que se conoce como un
tetrámero, es decir está formado por cuatro
cadenas polipeptídicas, dos cadenas alfa y dos
cadenas beta. Cada cadena polipeptídica tiene en
su interior, un grupo hemo, este grupo está
formado por una protoporfirina, más hierro. Ese
hierro es el que une al oxígeno cuando está en un
estado especifico. Entonces, cada molécula de
hemoglobina tiene la capacidad de unir cuatro
moléculas de oxígeno.
Por lo tanto, para poder sintetizar un eritrocito,
necesito poder sintetizar la hemoglobina, para eso
voy a necesitar las cuatro proteínas, voy a
necesitar formar el grupo hemo, y para formar ese
grupo necesitaré hierro.

El proceso por el cual se generar y se

diferencian los eritrocitos se llaman
eritropoyesis. La eritropoyesis la
mayor parte en la médula ósea, y la
última parte en la sangre periférica.
En la medula ósea ocurre toda la
diferenciación desde la célula madre,
hasta el normoblasto. Luego que se
formó el normoblasto, esta célula
descarta su núcleo, formando lo llamado:
reticulocito, mientras descarta su núcleo
y forma el reticulocito sale de la médula
ósea hacia la sangre, y rápidamente se
convierte en eritrocito (por esta razón el
eritrocito no tiene núcleo), el tiempo
que se tarda toda la generación de
eritrocitos es aproximadamente una
semana.
Todo este proceso está regulado por
una hormona llamada: eritropoyetina,
cuya función es regular o estimular la
eritropoyesis, y esta hormona es
secretada a nivel renal (parénquima
renal).
c Sabemos que los eritrocitos contienen hemoglobina y que la
hemoglobina transporta oxígeno, entonces cualquier situación que
hiciera que disminuyera la presión parcial de oxigeno estimularía la
eritropoyesis. Por ej. Estar en altura, produce una hipoxia, esa hipoxia es
detectada por el riñón, el riñón secreta eritropoyetina, esta hormona irá
a la medula ósea a estimular la eritropoyesis. De esta manera genero
más eritrocitos, aumenta la presión parcial de oxígeno, y se deja de
secretar la hormona eritropoyetina. Esta hipoxia se puede obtener de
diferentes formas: Ej. debido a que estoy en altitud, debido a que hay
algún problema de volumen celular (hemorragia), debido a padecer
anemia, también debido a un problema de sintetizar hemoglobina (menos
hemoglobina en la sangre), por algún problema de flujo sanguíneo (la
sangre fluye lentamente), o por alguna enfermedad pulmonar.

Para poder sintetizar una célula, lo que necesito es que se divida, y para
eso necesitaré replicación de ADN. Como estas replicaciones de ADN
son en gran proporción, necesitaré que en esas replicaciones no se
existan errores, que generen mutación. Por eso es importante para que
se puedan generar los eritrocitos, la presencia de la vitamina B12 (ya que
sin esta vitamina el eritrocito no se puede sintetizar), y también es bueno
la presencia de ácido fólico. Por lo tanto, si tengo un problema de
secreción de factor intrínseco y no puedo reabsorber vitamina b12, no
podré fabricar eritrocitos, y se entrará en un estado de anemia.

Maduración de los eritrocitos se necesita de:

✓ Vitamina B12 (cianocobalamina)

✓ Ácido fólico

Sabemos que la síntesis de glóbulos rojos ocurre a nivel de

la médula ósea, por ende, para poder sintetizar los glóbulos
rojos, lo que necesito es fabricar el grupo hemo, y para eso
necesito hierro. Por ende, ¿Qué es lo que ocurre?
Ese hierro viene en la dieta, y se reabsorbe a nivel del
intestino, entonces, será transportado en la sangre, a través
de una proteína llamada transferrina. La transferrina
transporta el hierro hacia la médula ósea, y ahí se sintetizan
los glóbulos rojos. Los glóbulos rojos son liberados a la
sangre, hacen su función durante 120 días, y luego deben
ser destruidos. Una vez degradados, lo que se hace es
secretar la hemoglobina, y la hemoglobina da origen a la
bilirrubina. La bilirrubina es un deshecho del metabolismo,
por ende, debe ser liberada por un mecanismo de
liberación de deshechos. Entonces, puede ser liberada por
excreción a través del riñón en la orina o puede formar
parte de la bilis. A su vez si una persona consume mucho
hierro en la dieta, la transferrina no será capaz de poder
transportar todo en la sangre, por lo tanto, se almacena en
el hígado en forma de ferritina, para luego poder ser
liberado a través de las heces.
 1. Anemia perniciosa: Es cuando existen por ej. Problemas para absorber la vitamina B12 (no
absorción de vitamina B12). El tratamiento consiste en tratar de incorporar vitamina B12
2. Anemia Ferropénica: Si una persona tiene una dieta baja en hierro, tendrá déficit de hierro para
fabricar glóbulos rojos. El tratamiento consiste en tomar suplemento de hierro.
3. Puede haber problemas en el lugar donde se sintetizan los glóbulos rojos, es decir, si una persona tiene
una falla en la medula ósea porque estuvo expuesto a drogas toxicas o cáncer de medula ósea, o si una
persona tiene un cáncer, y le dieron un tratamiento de quimioterapia, radioterapia, etc., y eso produjo
un daño en la médula ósea, la persona también tendrá anemia.
4. Pérdida de sangre del cuerpo (hemorragia) que lleva a deficiencia de hierro.
5. Inadecuada secreción de eritropoyetina. Por Ej. A causa de enfermedades renales.
6. Excesiva destrucción de eritrocitos (no llegan a vivir los 120 días que deberían vivir)
7. Alteraciones en la hemoglobina- Anemia falciforme. Esta anemia está asociada a una falla genética, ya
que el gen que codifica para las cadenas polipeptídicas de la hemoglobina está fallado. Estos eritrocitos
tienen una forma especial.
Además, se pueden detectar ciertas anemias, por los frotis de sangre, ya que una de las fallas para fabricar
eritrocitos relacionada con las causas nombradas anteriormente, da una forma de eritrocito diferente. Ej. En la
anemia falciforme, los eritrocitos tienen forma de luna.

Sabemos que los eritrocitos se destruyen a

nivel del vaso, y eso provocaba la formación de
bilirrubina, que el hígado y riñón favorecían
para eliminar.

En el caso de los bebés, el proceso de

destrucción de los glóbulos rojos, lo hace la
madre. Es decir, los glóbulos rojos del bebé que
tienen que ser destruidos, son destruidos a
través de los órganos de la madre. Entonces
cuando el bebé nace, y se expone por primera
vez al mundo, sus órganos aún no están
preparados para poder destruir sus glóbulos
rojos.

Entonces, post nacimiento, lo que se observa

los primeros días, es una policitemia (aumento
alto de glóbulos rojos, debido a que no se están
destruyendo), y además un aumento de
bilirrubina (por eso la coloración amarilla de los
bebés).
Los grupos sanguíneos están asociados a los
glóbulos rojos. Los eritrocitos tienen proteínas de
membrana, glicoproteínas o lipoproteínas que se
exponen hacia fuera. Estos conjuntos de hidratos
de carbono que se exponen son muy similares
entre todos los eritrocitos, exceptuando por
algunos grupos. Dependiendo de ese conjunto de
hidratos de carbono que tiene.
En el grupo A está la presencia de la N-
Acetilgalactosamina (GalNac), que se convierte en
galactosa en el grupo B, y en el grupo O
directamente no está. Entonces, lo que diferencian
dentro de los grupos sanguíneos, es justamente
estos oligosacáridos que acompañan a la
membrana del eritrocito.

A su vez a estos oligosacáridos puede estar o no presente, una proteína D, que me da el factor Rh.
El factor Rh es un sistema de grupos sanguíneos basado en la presencia o ausencia de una proteína D en la
superficie de los glóbulos rojos.

Rh+: Si tienen la proteína D

Rh- : No tienen la proteína D
➔
Entonces, la gente que además de tener al antígeno A, el antígeno B, o el antígeno 0, tiene esta
proteína D en los eritrocitos es Rh positivo.
➔
Los que no tienen esa proteína D, son Rh negativo.
Por ende, se pueden diferenciar los eritrocitos por grupos sanguíneos A,B,O, o por factor Rh (positivo o
negativo).
LOS GRUPOS SANGUÍNEOS

Tendremos personas cuyos eritrocitos exponen este antígeno A (aglutinógeno).

➔ Entonces, esos eritrocitos que exponen el antígeno A (aglutinógeno A), tienen sangre tipo A.
➔ Las personas que exponen el aglutinógeno B tienen sangre tipo B.
➔ Las personas que exponen el tienen aglutinógenos A y B, y son tipo AB
➔ Las personas que no exponen ningún aglutinógeno son de tipo 0.
Las personas que tienen sangre tipo A, sus eritrocitos tienen aglutinógenos A, pero tienen presencia de anticuerpos B
(aglutinina B). Las personas que tienen sangre tipo B, sus eritrocitos tienen aglutinógenos B, pero tienen presencia de
anticuerpos A (aglutinina A). Las personas que tienen sangre AB, como tienen aglutinógenos AB, no tienen aglutinina.
Finalmente, las personas que tienen sangre tipo O , como no tienen ningún aglutinógeno, tienen ambas aglutinina A y
B.

Antígeno: Sustancia que al introducirse en

el organismo induce en este una respuesta
inmunitaria, provocando la formación de
anticuerpos.

Los anticuerpos son unas proteínas que

forman parte del sistema inmune y circulan
por la sangre. Cuando reconocen sustancias
extrañas para el organismo, como los virus
y las bacterias o sus toxinas, las neutralizan.
Una vez el cuerpo se ha expuesto a una
sustancia foránea concreta, también
llamada antígeno, los anticuerpos
producidos para atacarlo persisten en la
sangre, ofreciendo protección en el caso
que, en un futuro, volvamos a contactar con
el mismo antígeno.

O 47%
A 41%
B 9%
AB 3%

RH+ 80%
RH- 20%
 Si se forma una aglutinación, quiere decir que
reaccionó el anticuerpo, por ende, ese eritrocito
tiene antígeno para eso. Donde no aparece
aglutinación quiere decir que la sangre no
reaccionó, por tanto, el eritrocito no tiene
antígeno para eso.

Es importante saber el grupo sanguíneo de las personas, ya que permite saber que compatibilidad podré
tener en una transfusión.
La persona que es grupo A tiene antígenos A, pero tiene anticuerpo anti-B
La persona que es grupo B tiene antígenos B, pero tiene anticuerpos anti-A
Quiere decir que si a una persona de grupo sanguíneo A, se le hace una trasfusión con sangre de un grupo
B, la sangre del donante mata al que recibe, y la sangre del que recibe mata al que está donando.
 ➔ El grupo A, puede donar al A y al AB/ puede recibir de O,A
➔ El grupo B, puede donar al B, y al AB/puede recibir de O, B
➔ El grupo AB, puede donar a AB/ puede recibir O, A, B, AB
➔ El grupo O, puede donar a O, A, B, AB/ puede recibir de O
AB → RECEPTOR UNIVERSAL
O → DADOR UNIVERSAL

Una persona que es Rh negativa, nunca estuvo

expuesta al antígeno D. Entonces, por ej. si hay
una mamá que es Rh negativa, y tiene un bebé
que es Rh positiva, los eritrocitos del bebé están
en comunicación con la sangre de la madre, y
esos eritrocitos que tienen antígeno D, van a
estimular al sistema inmune de la madre para que
generen anticuerpos contra ellos. Generalmente
en el primer embarazo no ocurre nada, pero la
madre se inmunizó con antígeno D, lo que va a
suceder es que empezará a fabricar anticuerpos
anti-D. Si su segunda bebé es Rh positivo,
inmediatamente los anticuerpos van a viajar y
tratarán de matar a los eritrocitos del bebé.
La eritroblastosis fetal hace un tiempo era algo
muy complejo, recurrían a transfusión de sangre,
fallecimiento del bebé, etc. Hoy en día hay
medicamentos, que ayudan a que disminuyan la
acción de los anticuerpos contra los eritrocitos
de la bebé, o a neutralizarlos. Hoy en día no hay
tanto problema, pero es importante tener en
cuenta, que si la madre es Rh negativa, puede
ocurrir esto.
➔ Son las células principales del sistema inmunitario.
➔ Son generalmente más grandes que los eritrocitos y bastante menos numerosos
➔ Un microlitro de sangre entera contiene alrededor de 5 millones de eritrocitos por solo 4000-11000
leucocitos.

Los que se observan principalmente en los análisis de sangre son los neutrófilos, los linfocitos, y un poco de
monocitos. Los que rara vez aparecen son los basófilos (al menos que esté en plena respuesta alérgica), y lo mismo
ocurre con los eosinófilos.
En general muchos de estos participan en conjunto, ya que, por ej. los que hacen fagocitosis toman el patógeno que
ingresa a la célula, y lo empiezan a destruir en pedazos, y sobre todo las proteínas que expone el patógeno, por
ende, lo que hace el linfocito, es generar anticuerpos contra todos esos pedazos externos del patógeno. De
manera tal que ahora tengo una batería de anticuerpos para actuar sobre ese patógeno. Esa justamente es la
función de cuando inyectan un virus atenuado.

➔ Un recuento elevado de leucocitos es llamado: Leucocitosis

- Anemias (la disminución de glóbulos rojos muchas veces produce estimulación de formación de
leucocitos)
- Infecciones
- Enfermedades inflamatorias
- Leucemia
- Stress
- Daño tisular

➔ Un recuento bajo de glóbulos blanco es llamado: Leucopenia

- Insuficiencia de medula ósea.
- Enfermedades vasculares del colágeno.
- Enfermedades de hígado y bazo.
- Radioterapia o exposición a la radiación.
 1. Características
- Se forman a partir de megacariocitos
- No contienen núcleos y no se reproducen
- Vida media: 8 a 10 días
- Degradados por macrófagos tisulares (50% bazo)
- 150.000 a 300.000 por microlitro.

2. Poseen glicoproteínas de membrana que permiten la adherencia al colágeno del tejido cercano
al vaso sanguíneo dañado y no al endotelio intacto.

3. Participan en la hemostasia de vasos pequeños.

Así como la eritropoyetina estimula la producción de glóbulos rojos, y se secreta en el riñón. La trombopoyetina que
se secreta principalmente en el hígado estimula la formación de los megacariocitos.
El megacariocito tiene núcleo, a partir del cual se van generando las plaquetas que no tienen núcleo.
Es la capacidad del organismo para controlar el flujo sanguíneo después de una lesión vascular, y es vital para la
sobrevivencia. De esta manera se evita la pérdida de sangre.

Mecanismos involucrados
Cuatro son los mecanismos para evitar la pérdida de sangre:
1. Espasmo vascular → tratar de reducir el radio del vaso para tratar de que el agua no se vaya por ahí.
2. Formación del tapón plaquetario. Es decir, si hago un espasmo vascular, a través de una vaso que
lleva sangre a un lugar vital. Si disminuyo el flujo, ese órgano vital con el paso del tiempo, colapsará.
Entonces, para no mantener esa disminución de flujo todo el tiempo, tratará de formar un tapón
provisorio. (tapón plaquetario)
3. Formación de coágulo sanguíneo.
4. Proliferación final del tejido fibroso en el coágulo sanguíneo para cerrar el agujero en el vaso de
manera permanente

Cuando se produce una rotura en un vaso sanguíneo se liberan

ciertas sustancias que generan vasoconstricción, ya que lo que
hacen es contraer el músculo liso de la pared que se rompió. Al
generar vasoconstricción del músculo se reduce el flujo sanguíneo.
Lo que estoy tratando de hacer es interrumpir o disminuir
momentáneamente el flujo de sangre por esa zona.
 El espasmo de ese vaso genera lo que se llama un espasmo miogénico local, es decir, el tejido responde al daño en el
vaso, y esto está regulado por reflejos nerviosos. A su vez en la zona se secretan distinto factores, conocidos como
factores autacoides locales (tejido traumatizado y plaquetas), son secretados primero en la zona, y después por las
plaquetas. Generalmente producen:
- Histamina
- Serotonina
- Bradiquininas
- Eicosanoides (prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos).

Una vez que se produjo el espasmo para reducir el

flujo, rápidamente necesito tapar ese agujero. Ahí es
donde se genera el tapón plaquetario (las plaquetas
tratarán de generar una especie de cierre de ese vaso
roto). A esta vasoconstricción o espasmo vascular, y la
formación del tapón plaquetario, se le denomina:

1. Hemostasia primaria: cierre inmediato de

la lesión por vasoconstricción y activación
plaquetaria (sin que se forme fibrina) →
Mecanismo por el cual se impide la pérdida de
sangre por un vaso roto.

Posteriormente, se formará un tapón mas duradero, es

al que voy a llamar coagulo sanguíneo, para reparar el
tejido. A esto se le denomina:

2. Hemostasia secundaria: Encargada de la

formación de una malla de fibrina
(estabilización de coágulo)

Al romperse el vaso queda expuesto el colágeno endotelial, ese colágeno endotelial atrae a las plaquetas, las cuales pueden
adherirse a ese colágeno endotelial. Una vez que se adhieren las plaquetas tienen en su interior gránulos, por ende, una vez que
están adheridas a la zona esos gránulos liberan lo que contienen hacia al medio. (desgranulación plaquetaria). Dentro de esos
gránulos hay sustancias que van a colaborar a que se sigan agregando plaquetas, sustancias que ayudarán a la formación del coágulo,
y sustancias que estimulan para que se sigan activando más gránulos de plaqueta. Esto empieza a ser un feedback positivo, donde
cada vez se agregan más plaquetas, y cada vez se liberan más contenidos de estos gránulos.
Si uno observa una plaqueta, la plaqueta tiene unos
gránulos llamados: gránulos densos, y otros gránulos
llamados: gránulos alfa.
Los gránulos densos contienen: ADP, ATP, 5-HT Y
CA2+ . Muchas sustancias que van a participar en atraer
más plaquetas, y favorecer la agregación plaquetaria.
Los gránulos alfa contienen factores, que
principalmente tienen que ver con el proceso de la
formación del coágulo. Contienen factor activador
plaquetario 4 (PAF4), factor de crecimiento derivado
de plaquetas (PDGF), factor de von Willlebrand (vWF),
fibrinógeno, PAI-1, factor V y factor II.

➔ Se produce la lesión, queda expuesto el colágeno, y eso atrae a las plaquetas que se empiezan a pegar, al pegarse, los
gránulos que contienen la plaqueta empiezan a desgranularse, y comienzan a liberar diversos factores: por ej. Serotonina,
ADP y PAF (factor activador plaquetario). Estos factores lo que hacen es atraen más plaquetas, por ende, se produce una
agregación plaquetaria importante. A su vez se secretan algunos compuestos como el tromboxano A2, y la misma
serotonina que también mantiene la vasoconstricción, para evitar que pase mucho flujo sanguíneo. Si se empieza a acumular
plaquetas, se va a empezar a formar una especie de protuberancia adentro del vaso, que, en sí, lo que hará es reducir el
radio, por tanto, afectará el flujo de sangre.

Es importante poder asegurar que las plaquetas se peguen solo

en la zona donde se lastimó, y no en las zonas donde no hay
lesión. El endotelio que está sano libera prostaciclinas y óxido
nítrico, cuya función es inhibir que las plaquetas se unan en otro
lado. Entonces, todas las plaquetas irán a unirse donde está el
colágeno expuesto, y donde se están secretando las sustancias
que favorecen la agregación plaquetaria.
Entonces, se lesionó el vaso, se produjo el espasmo vascular, empezó con la agregación plaquetaria, se formó el
tapón plaquetario, y ahora lo que necesito es formar un coagulo más resistente. Ese coagulo más resistente estará
formado por fibrina, la fibrina se genera a partir del fibrinógeno. Por tanto, necesito a alguien que convierta el
fibrinógeno (proteína que está en la sangre) a fibrina.

Coagulación:
a. En respuesta a la ruptura de un vaso sanguíneo se forma un complejo de sustancia llamadas ACTIVADOR
DE PROTROMBINA
b. El complejo ACTIVADOR PROTROMBINA cataliza la formación de protrombina (sint. Hígado, necesita
vit. K) en TROMBINA
c. La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina, y ésta forma el coagulo.

Dentro de todos los factores que se

van a ir activando en estas cascadas de
coagulación, en la imagen se observan
algunas. Cuando el factor esta con el
nombre solo en este caso con el
número por ej. II protrombina, es
porque el factor está inactivo, y
cuando el factor está acompañado de
una letra, por ej. IIa Trombina, es que
el factor está activo.

Otra clasificación:

Factores zimógenos: XII, XI, X, IX, VII, II, precalicreína (serina proteasa)

XIII: transglutaminasa

Cofactores: V, VIII, Factor tisular (FT) y el cininógeno de alto peso molecular (HMWK)

Se deben activar: V, VIII y HMWK.

FT requiere que la sangre entre en contacto con tejido subendotelial

El daño que se produce en el vaso va a estimular, que una enzima que está inactiva (zimógeno) se convierta
en una enzima que está activa, esa enzima activa va a activar a otra enzima, esa enzima convertirá a la
protrombina en trompina, la trombina convertirá el fibrinógeno en fibrina, y esa fibrina se va a estabilizar para
formar el coágulo.

Para conseguir que el activador de la protombina se active, y convierta la

protombina en trombina, y la trombina convierta el fibrinógeno en fibrina, y eso
forme el coagulo, necesito que se unan dos vías. Una vía llamada: vía
intrínseca, y otra vía llamada: vía extrínseca.

La vía intrínseca, se activa desde el momento que se produce la lesión y el

colágeno queda expuesto. La vía extrínseca se pone en manifiesto cuando se
expone un factor por el tejido lesionado. Entre ambas llegarán a un punto en
común, que es el activador de la protrombina, cuya función es activar la
protrombina, para convertirla en trombina, y para que ella convierta el
fibrinógeno en fibrina, y se forme finalmente el coagulo. Muchos de los
compuestos de la cascada de coagulación, incluida la protrombina, se sintetizan
desde la vitamina K, y la vitamina K, se procesa en el hígado. Entonces, si una
persona tiene deficiencia de vitamina K, o un problema en el hígado para
procesar esa vitamina K, tendrá problemas de coagulación, y a esa alteración se l
e denomina: Diátesis hemorrágica.

Lo que necesito es que la protrombina se convierta en

trombina, para que el fibrinógeno empieza a dar origen
a la fibrina. Que irán uniendo de manera que, primero
darán un polímero soluble, y luego un polímero
insoluble, que es el que produce el coágulo.
 Sabemos que cuando se producía el trauma del tejido,
se liberaba un factor tisular llamado factor III, ese
factor III, va a estimular a que el factor VII se active, y
ese factor Vll va a estimular que el factor X se active.
Este factor X activado, es el que activa al activador de
la protrombina, para después venga todo el demás
proceso.
Al complejo que forman el factor tisular, es decir, el
factor III, más el factor Vll activado, más el calcio
(sumamente importante para la coagulación, ya que, si
no hay calcio, no se produce la coagulación sanguínea),
se le denomina complejo tromboplastina tisular.
Entonces, el complejo tromplastina tisular que se
activa en el tejido lesionado, se expone el factor
tisular, va a activar al complejo X.

Cuando se produce la lesión se expone

el colágeno, y esa exposición del
colágeno, activa el factor Vll, que a su
vez junto al factor cininógeno de alto
peso molecular (HMWK), activa el
factor Xl, el factor Xl activado, activa al
factor IX, el factor IX junto al factor Vlll
activado, activan al factor X. Acá vuelvo
al mismo lugar que tenía en la vía
extrínseca (factor X activado), el factor
X activado es quién activa al activador
de la protrombina.
En este caso, al factor IX activado, más
el factor Vll, más el calcio, se le conoce
como complejo tenasa. Por ende, en
esta vía tengo que activar el complejo
tenasa para que se active el factor X.
Una vez que se activa el factor X, se
activa el activador de la protrombina.

Quiere decir que si activé las dos vías que activaron al activador de la protrombina, la protrombina se
convierte en trombina, que hará que el fibrinógeno se convierta en fibrina, la fibrina está insoluble, y
posteriormente de la formación del coágulo. Todo este proceso debe ocurrir en presencia de calcio. Si utilizo
un quelante de calcio (molécula que toma el calcio y no deja que el calcio esté como ion), por ende, nada del
proceso de coagulación va a ocurrir.
COMO SABEMOS QUE PARA QUE COMIENCE LA COAGULACIÓN SE DEBE EXPONER EL FACTOR
TISULAR, O SE DEBE EXPONER EL COLÁGENO…

1. Lisura del endotelio: evita activación por contacto del sistema intrínseco.
2. Capa de glucocálix de endotelio: repele los factores de coagulación y plaquetas.
3. Proteína unida a la membrana endotelial (trombomudulina): liga trombina. Si hay una proteína que es
capaz de unirse a la protrombina, a la trombina, al activador de la protrombina, al fibrinógeno, o fibrina,
tampoco ocurrirá la coagulación.
4. Si cuando se tenía que formar el tapón plaquetario al principio de la hemostasia primaria, tengo
carencia de plaquetas (trombocitopenia), también habrá problemas de hemorragia. Ya que como no
pudo ocurrir la hemostasia primaria, tampoco ocurrirá la secundaria que es principalmente la
coagulación.

También se puede detener la coagulación a través de medicamentos, llamados: anticoagulantes. En sí, lo que hacen es retrasar la
coagulación, es decir, si una coagulación normal debería tener un tiempo aproximado de 6 minutos, un anticoagulante puede
permitir que la coagulación se retrase, por lo menos 30 minutos.

Lo que hacen estos medicamentos que funcionan como anticoagulantes, es unirse a cualquiera de los factores que están
involucrados en la cascada de coagulación. Por ej. Hay medicamentos que inhiben la vía del factor tisular, debido a que se unen al
factor tisular. Por ende, si el medicamento se une a ese factor tisular, ya no puede iniciar la vía extrínseca, entonces habrá
problemas en la coagulación.

También hay una proteína llamada trombomudulina, que también es un anticoagulante, que se une a la trombina, y la “secuestra”,
por ende, la trombina no puede actuar, y se detiene la última parte cd la coagulación.

Existe una proteína llamada antitrombina III, que se puede unir a la trombina, o al factor X activado, lo inhibe y por ende, no
ocurre la última fase de la coagulación.

Después hay un complejo proteico llamado S-C, que también son capaces de unirse o al factor V activado, o al factor Vlll
activado, al unirse a esos factores, inhibe la coagulación.

Cualquier medicamento que inhibe a algunos de los factores anteriormente nombrados, traerá como consecuencia la inhibición
de todo el proceso.
 Acá se observan todos juntos. Las moléculas tipo
heparinas se unen también a la trombina. Además, si
logro que el epitelio que está lastimado secrete
prostaglandinas o oxido nítrico, también voy a evitar
la agregación plaquetaria. Por ende, tampoco no
empezará, ni se producirá la hemostasia primaria.
En general los medicamentos que se utilizan para
evitar la coagulación (anticoagulantes), pueden tener
diversos efectos en la cascada.

Si yo tengo un vaso, que se lastimó, y generé un coágulo, mientras el vaso está reparando su endotelio y una vez que se repare
el endotelio, la probabilidad que este coagulo se desprenda, y empiece a viajar por el vaso, y por lo tanto por la circulación, es
muy alta. Si yo tengo un coágulo viajando por la circulación, no solo enlentecerá el flujo, si no que también si ese coágulo llega a
una arteriola que es mucho más pequeña, la va a obstruir. Por tanto, en algún momento se puede presentar una obstrucción en
el torrente sanguíneo. Por ende, si yo genero un coágulo, para que el tejido se repare, una vez que el tejido esté reparado, este
coágulo debería desaparecer. Esto es lo que se conoce como FIBRINOLISIS (una vez que fabriqué el coagulo, el tejido se reparó,
lo que haré es degradar ese coágulo).

Para que este coágulo se desgrade, necesito una enzima llamada plasmina, la plasmina es capaz de convertir la fibrina insoluble,
en una fibrina soluble (degradarla). Pero, para que se genere la enzima plasmina, tengo que activar a su zimógeno, que es el
plasminógeno. Entonces, el plasminógeno se convierte en plasmina, y entonces, se puede degradar el coágulo. Para que esto
ocurra, existen dos activadores: el activador plasminógeno tisular (TPA), que además se utiliza como fármaco, por ende, si hay
una persona propensa a formar coágulo, para poder prevenir que no tenga un problema de obstrucción circulatorio, se le podría
inyectar este activador. Lo que hará es que, viajará por la sangre, cada vez que haya un coágulo, va a convertir el plasminógeno,
en plasmina, y la plasmina va a disolver el coágulo.

El problema de utilizar este tipo de drogas es que, si hay persona anticoagulada con cualquiera de estas drogas, si se hace una
lesión, no podrá coagular. Entonces ocurrió que, para los anticoagulantes más conocidos, existen compuestos que compensan
su acción (disminuyen la acción del anticoagulante).
➔ CARENCIA DE VITAMINA K
- Factores afectados: protrombina, factor VII, factor IX, factor X, y proteína C.

➔ DEFICIENCIA DE PLAQUETAS (HEMOFILIA O TROMBOCITOPENIA) → no ocurre

hemostasia primaria.
- Hemofilia A o clásica: carencia factor VIII (85% de los casos)
- Carencia factor IX (15% de los casos)

Entonces ocurre que, si todos los genes para todos los factores se expresan bien, se podrá generar la
cascada de coagulación, y eso ayudará a formar el tapón de fibrina, por ende, eso detendría la
hemorragia. Pero, si algunos d ellos factores está mutado (como ocurre en la hemofilia), ya no se podrá
lograr la cascada de coagulación, y por lo tanto no se podrá formar el tapón de fibrina, dando origen a
una hemorragia, lo que hará que la persona pueda desangrarse.
Se ve alta preponderancia de hemofilia en la realeza, debido a que el gen para estos factores, sobre todo
para el factor Vlll, es un gen recesivo, y además esa asociado al cromosoma x, por eso hay mayor
proporción de hemofilia en los hombres. Este gen al ser recesivo para expresarse tiene que estar o en
doble ración, o tuve que haber quedado muy expuesto en las diferentes generaciones. → los genes están
más expuestos a expresarse.