Insuficiencia Cardíaca ...

Abordaje del paciente con
Insuficiencia cardíaca.
DR. YASMANY CHAVEZ YAVE
CARDIOLOGÍA
ABORDAJE DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDÍACA.
Definición y terminología de uso frecuente.
 Síndrome clínico que responde a la falla en la función de bomba del

corazón, con incapacidad de mantener los requerimientos metabólicos
del organismo, en reposo y esfuerzo, a pesar de condiciones de llenado
adecuadas, o hacerlo pero a expensas de la elevación de las presiones
de llenado.
Sociedad Argentina de Cardiología CONSENSO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA Revista Argentina de

Cardiología Vol. 84 Suplemento 3 Octubre 2016 www.sac.org.ar
Aspectos Epidemiológicos.
 La IC afecta a más de 23 millones de personas en todo el mundo.
 La IC afecta a un 10% de los hombres y un 8% de las mujeres

mayores de 60 años.
 NHANES – IC incidencia es 1 a 3 casos por 1000/paciente/año y la

prevalencia de 2 a 6%. (< 1% menores de 50 años, 5% entre 50-70
años y 10% en mayores de 70).
 Latinoamérica - Etiología chagásica y reumática.
 Mortalidad 5-10% anual en pacientes con síntomas de IC leve y se

incrementa al 30-40% en pacientes con síntomas graves.

1-2% población adulta.
> 10% en mayores 70

años.
Atención domiciliaria Atención hospitalaria
Mortalidad 7% Mortalidad 17%

Tasa de hospitalización Tasa de hospitalización
en 12 meses 32% en 12 meses 44%
Gasto extrahospitalario Gasto hospitalario 2.6%
1.2%

Prevalencia y pronóstico de la insuficiencia cardíaca (IC) en EE. UU.
Braunwald TRATADO DE CARDIOLOGÍA – Parte IV INSUFICIENCIA CARDÍACA. Cap. 21 Abordaje del paciente con
Insuficiencia Cardíaca. 11va Edición. ELSEVIER 2019.
Aspectos básicos en Fisiopatología de IC.
Aspectos básicos en Fisiopatología de IC.
Anamnesis médica y Exploración física
Insuficiencia cardiaca izquierda Insuficiencia cardiaca derecha

Anamnesis médica y Exploración física.

Disnea.
El “FASES” Fatiga – Actividad – Confort – Edemas

Sofocación.
Argente Álvarez. SEMIOLOGÍA MÉDICA Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Cap. 30-2 Insuficiencia
Cardiaca. 2da Edición. PANAMERICANA. 2013.

Disnea.
 Sensación de falta de aire.
 La respiración pasa a ser una actividad
consiente.
 La mayor parte de los casos es una falla del VI.
 Varios tipos de disnea.

Palpitaciones.
 Percepción consiente de los latidos cardiacos bajo forma de un golpe precordial mas o
menos intenso, a veces esta sensación se extiende al cuello y la garganta.:
Taquicardia Taquicardia
Extrasístoles
Sinusal Paroxística

Edemas.

Ingurgitación yugular
Evaluación inicial del paciente.

Directrices del ACC/AHA para evaluación inicial y seriada de la insuficiencia
cardíaca
 Anamnesis – Exploración física.

 MCD Idiopática.
 Valoración de la sobrecarga de volumen.
 Puntuación de riesgo multifactorial.
Pruebas analíticas de rutina.

Radiografía de tórax
 Complemento de la anamnesis – examen físico.

 Patrones de presentación:
 Líneas B de Kerley.
 Engrosamiento peribronquial
 Evidencia de vasculatura del lóbulo superior
prominente
 Derrames pleurales
 Edema pulmonar - patrón «en mariposa»

Telerradiografía de tórax donde se precisa Índice cardiotorácico

G. Saturno Ch. – K. Lupercio M. MANUAL DE CONDUCTA Y TERAPEUTICA CARDIOVASCULAR. Cap. 2. Interpretación
radiográfica del corazón y los grandes vasos. 1ra Edición. Manual Moderno. 2014.

Grados de cardiomegalia de acuerdo al índice

cardiotorácico
Per les normales de la silueta cardiaca


Dilatación de ventrículo derecho. Hipertrofia del ventrículo izquierdo.


Radiografía de tórax: Grados de hipertensión venosa capilar pulmonar


Hipertensión venocapilar grado II. 1. Perfusión homogénea. 2. Hilios

Hipertensión venocapilar grado I. Cefalización
borrosos. No se delimitan bordes, hilio derecho >1.5 cm de
de flujo ( Flechas).
diámetro. 3. Edema de pared bronquial.

Hipertensión venocapilar grado III. Nótese gran Hipertensión venocapilar grado IV. Edema agudo
cefalización de flujo y derrame intercisural. pulmonar, imagen en alas de mariposa.

Electrocardiograma. Taquicardia sinusal.
John R. ECG FÁCIL. 7ma Edición. ELSEVIER. 2009.


Electrocardiograma. Arritmias.






Electrocardiograma. Bloqueos de rama.


Electrocardiograma. Bloqueos de rama.


Electrocardiograma. Bloqueos AV.


Electrocardiograma. Hipertrofias - sobrecarga.


Electrocardiograma. Hipertrofias - sobrecarga.


Electrocardiograma. Isquemia.


Electrocardiograma. ECG Normal.

Indicaciones para usar biomarcadores.
 El análisis péptido natriurético de tipo B

(BNP) y pro-BNP N-terminal (NT-pro-BNP).
 Las directrices del ACC/AHA de 2017
recomendación clase I (nivel de
evidencia A) al uso del BNP o del NT-pro-
BNP.
 Las directrices del ACC/AHA de 2017 - La
troponina (clase I) y los marcadores de
«fibrosis» como ST2 (clase IIb)
Indicaciones para usar biomarcadores.

Directrices del ACC/AHA/HFSA para el uso de biomarcadores en la insuficiencia
cardíaca (IC)

cardíaca
Modalidades de pruebas de imagen
 Ecocardiografía
 La resonancia magnética (RM)
 La tomografía computarizada (TC)
 Técnicas de imagen nuclear, que comprenden:
 La tomografía computarizada por emisión
de fotón único (SPECT)
 La tomografía de emisión de positrones
(PET)
Modalidades de pruebas de imagen.

Ecocardiografía.
 Evaluar la estructura y la función del miocardio y las válvulas

cardíacas, y aporta datos sobre presiones y flujos
intracardíacos.
 Por ej.
 Volúmenes ventriculares izquierdos (VI) y la función sistólica.
 Morfología y los tamaños relativos de las cavidades
cardíacas.
 La función diastólica.
 La presión pulmonar.
 Presiones cardíacas derechas.

cardíaca

cardíaca
GRACIAS…
Falla Cardíaca Aguda:
Terapia farmacológica.
DR. YASMANY CHAVEZ YAVE.
CARDIOLOGÍA
FALLA CARDÍACA AGUDA: TERAPIA FARMACOLÓGICA.
Introducción.
 La insuficiencia cardíaca aguda se refiere
a la aparición rápida o gradual de
síntomas y / o signos de insuficiencia
cardíaca, lo suficientemente graves como
para que el paciente busque atención
médica urgente, lo que lleva a un ingreso
hospitalario no planificado o una visita al
departamento de emergencias.
Eur Heart J, Volume 42, Issue 36, 21 September 2021, Pages 3599–3726, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368
Introducción.
 La ICA puede ser la primera manifestación de IC
(nueva aparición) o, con mayor frecuencia, deberse a
una descompensación aguda de la IC crónica.
 Una de las principales causas de hospitalización en

pacientes > 65 años.
 Mortalidad intrahospitalaria 4% - 10%.
 Mortalidad al año 25% al 30%.
 Registro EAHFE (Epidemiology of Acute Heart Failure in

Spanish Emergency Departments).
Introducción.
 5.845 pacientes (2007: 948, 2009: 1.483, 2011: 3.414), Edad media 79 años y 56%(F). Un 34,6% era un
primer episodio de ICA.
 Comorbilidad (82% hipertensión, 42,3% diabetes mellitus, 47,7% fibrilación auricular). Un 21,9% tenía
dependencia funcional grave o total.
 El 57,3% tenía una disfunción sistólica (FEVI 38,3%).
 Los principales tratamientos administrados en urgencias consistieron en diuréticos (96,8%), nitroglicerina
endovenosa (20,7%), ventilación no invasiva (6,4%) y fármacos inotrópicos o vasopresores (3,6%).
Emergencias: Revista de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias, ISSN 1137-6821, Vol. 27, Nº. 1 (Febrero),
2015, págs. 11-22
Introducción.
 El 57% presentaba una tasa de filtrado glomerular disminuida.

 Las troponinas y los péptidos natriuréticos se determinaron en urgencias en un 49,1% y 42,4% de
casos, respectivamente.
 Las formas de presentación se clasificaron como: normotensiva (66,4%), hipertensiva (23,5%),
hipotensiva (4,6%, 0,7% con shock).
 El 76,1% fue ingresado (1,9% en intensivos), y el 23,9% dado de alta desde urgencias.
 La mortalidad intrahospitalaria fue 7,6%, a 30 días 9,4% y al año 29,5%.
Emergencias: Revista de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias, ISSN 1137-6821, Vol. 27, Nº. 1 (Febrero),
2015, págs. 11-22
Diagnóstico: Falla cardíaca aguda.
Presentación clínica de ICA.
Presentación clínica de ICA.
Manejo de la ICA.
 Prehospitalario.
 Intrahospitalario.
 Prealta.
 Monitorización no invasiva.
 Oximetría de pulso, la PA, la frecuencia

cardíaca y la frecuencia respiratoria y un
ECG continuo,
Manejo Intrahospitalario (S.U.) de ICA.
 Diuréticos, la oxigenoterapia y los vasodilatadores

actualmente disponibles se utilizan ampliamente.
 Objetivos en el Servicio Urgencias:
 Mejoría de los signos y síntomas.
 Corregir la sobrecarga de volumen
 Aumentar la perfusión de los órganos diana
 Mejorar el estado hemodinámico

contrarrestando la hiperactivación
neurohormonal.
Diuréticos.
 Diuréticos. de ASA (EV) Base del tratamiento de la ICA con sobrecarga de
volumen (90%).
 La furosemida, la torasemida y la bumetanida son los más comúnmente

empleados.
 Recomiendan una dosis inicial de diurético E.V. que iguale o supere la

dosis diaria de los pacientes en tratamiento de mantenimiento.
 Ensayo DOSE (régimen de dosis más alta)
 Ensayo ESCAPE riesgo de mortalidad dependiente de la dosis
(Furosemida – dosis > 300 mg/día)
 Las Tiacidas son diuréticos menos activos en el tratamiento de la ICA.
Rev Esp Cardiol. 2015;68(8):706–713. Tratamiento farmacológico en la insuficiencia cardiaca aguda

Diuréticos.
 Diuréticos en bolo en comparación con la infusión

continua.
 No hubo diferencias significativas en la evaluación

global de los síntomas de los pacientes o en el
cambio en la función renal.
Estudio DOSE.
308 pacientes con ICA asignados a furosemida dosis bajas o dosis
altas (2,5 veces la habitual) y administración en bolo EV cada 12
horas o por infusión continua.
N Engl J Med 2011; 364: 797-805 DOI: 10.1056 / NEJMoa1005419

Diuréticos.
Diuréticos.
Diuréticos.
Diuréticos.
Resistencia a diuréticos: Ultrafiltración
Estudio UNLOAD
Incluyó a 200 pacientes con ICA asignados a
UF o diuréticos de asa en las 24 horas
siguientes al ingreso.
El grupo UF mostró mayor pérdida de peso y
disminución en las rehospitalizaciones por IC,
sin diferencias en la percepción de disnea y
con una tendencia a deterioro de la función
renal respecto al grupo de tratamiento
diurético
J Am Coll Cardiol . 2007 13 de febrero; 49 (6): 675-83. doi: 10.1016 / j.jacc.2006.07.073.

Diuréticos.
Resistencia a diuréticos: Ultrafiltración
El estudio (CARRESS-HF)
Incluyó a pacientes con SCR y congestión
persistente, randomizados, para recibir un
tratamiento farmacológico basado en un
algoritmo o UF como tratamiento de rescate.
Los pacientes del grupo UF no mostraron

mayor pérdida de peso y presentaron
aumento significativo de creatinina sérica y
mayor tasa de eventos adversos, como sepsis
N Engl J Med 2012; 367(24):2296-304.

Fármacos Vasodilatadores.
 Segunda droga más usada en ICA luego de los

diuréticos.
 Reducen el tono venoso (precarga), el tono
arterial (poscarga)
 Disminuye la presión de llenado del VI, aumentan
el volumen de eyección sistólico y mejoran el
aporte periférico de oxígeno.
 ICA hipertensiva.
Los pacientes portadores de ICA tratados con fármacos

vasodilatadores tras el ingreso hospitalario presentan una
mortalidad significativamente inferior y estadías en UCI y hospitalaria
total más cortas que los tratados con drogas inotrópicas positivas
(dobutamina o milrinona)
Peacock IV W, F, Fonarow G, C, Emerman C, L, Mills R, M, Wynne J: Impact of Early Initiation of Intravenous

Therapy for Acute Decompensated Heart Failure on Outcomes in ADHERE. Cardiology 2007;107:44-51. doi:
10.1159/000093612
Fármacos Inotrópico Positivos.
 Indicado en pacientes con

reducciones severas del gasto
cardíaco.
 ICA hipotensiva (PAS <90 mmHg). 5% -

10%.
 Dopamina – Dobutamina (Mejoran la

contractilidad miocárdica).
 La Milrinona, un inhibidor de la
fosfodiesterasa III.
 Levosimendán.
Fármacos Vasopresores.
 Drogas con efectos vasoconstrictores periféricos

prominentes.
 Noradrenalina. (hipotensión grave).
 Dopamina.
 Epinefrina.
Opiáceos.
 Morfina.
 Los opiáceos alivian la disnea y la ansiedad.
 Pueden usarse en la ventilación con presión positiva no invasiva
 Los efectos secundarios dependientes de la dosis incluyen náuseas,
hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria.
 No se recomienda el uso rutinario de opiáceos en la insuficiencia cardíaca
aguda.
Otras medidas en la terapia ICA.
 Profilaxis de tromboembolia.
 Digoxina:
 Fibrilación auricular (> 110 Lpm).
 Dosis 0.25 a 0.5 mg EV.
 Digitoxina (ClinicalTrials.gov Identifier:
NCT03783429)
Otras medidas en la terapia ICA.
 Soporte circulatorio mecánico a corto plazo.
El ensayo Intra-aortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock II

(IABP-SHOCK-II) no mostró diferencias en la mortalidad a
30 días, así como a largo plazo, entre la bomba de balón
intraaórtico (IABP) y la OMT en pacientes con shock
cardiogénico después de un infarto de miocardio agudo
que se sometió a una revascularización temprana.
Fármacos investigados ICA.
 Antagonistas de vasopresina: Conivaptan - Tolvaptán

(EVEREST).
 Aprobados por la FDA – Tx. Hiponatremia.
 Antagonistas de adenosina A: Rolofilina (PROTECT).
 No produjo mejoría en los síntomas por ICA.
 Péptido natriurético renal: Ularitide (True-HF).
 Activadores de miosina cardíaca: Omecamtiv mercabil

(ATOMIC-AHF).
Burguez, Sergio. (2017). Insuficiencia cardíaca aguda. Revista Uruguaya de Cardiología, 32(3), 370-389.
https://dx.doi.org/10.29277/ruc/32.3.17
Fármacos investigados ICA.
 Moduladores metabólicos: Serelaxina (RELAX-AHF).
 Estimulantes del SERCA2: Istaroxima (inhibidor de la bomba

Na-K ATP y estimulante de la actividad de la isoforma 2 de
calcio ATPasa del retículo sarcoplásmico).
Burguez, Sergio. (2017). Insuficiencia cardíaca aguda. Revista Uruguaya de Cardiología, 32(3), 370-389.
https://dx.doi.org/10.29277/ruc/32.3.17
Gracias…
CARDIOLOGÍA
Insuficiencia Cardíaca con
Fracción de Eyección
Preservada. FEp.
Dr. YASMANY CHAVEZ YAVE.
CARDIOLOGÍA
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN PRESERVADA. FEp.
Generalidades.
Criterios diagnósticos de IC-FEp
 Aproximadamente 50% de los casos de IC –

con IC Fep.
 Prevalencia 13 – 74%.
 ADHERE 40%, consenso europeo 50%, guía
SAC 2010 45%

Pronóstico.
 En el registro ADHERE, la mortalidad hospitalaria

de estos pacientes fue similar a la IC-FEr.
 Metaanálisis MAGGIC que incluyó 10.300

pacientes con IC-FEp y se observó que la
mortalidad anual era del 12,1% versus 14,1 en la
IC-FEr.

Tratamiento.
 Tratamiento de los factores de riesgo es eficaz

 No hay tratamientos específicos para este síndrome.

Tratamiento.
 Estudios PEP-HF (IECAS), CHARM-preserved (ARA II), I-

Preserve (BB), no encontrándose diferencias
significativas ni en la mortalidad por todas las causas
ni en internaciones por IC
 CHARM-preserved (Candesartán) disminución de
hospitalizaciones.
 Retención hidrosalina. (PARAMOUNT) → (PARAGON-
HF)
 Modulación de la fibrosis miocárdica. (ALDO HF) →
(TOPCAT)
 Tratamiento de la hipertensión pulmonar.
 Obesidad, diabetes y desacondicionamiento
periférico

GRACIAS…
Insuficiencia Cardíaca
Avanzada.
Dr. YASMANAY CHAVEZ YAVE.
CARDIOLOGÍA
INSUFICIENCIA CARDÍACA AVANZADA.
Definición.
 Persistencia de síntomas en CF III-IV (NYHA).

 Tratamento optimizado diuréticos, BB, INRA o IECA o ARA II y
AA.
 Disfunción cardíaca severa definida como FEVI ≤ 30%
 Hospitalizaciones recurrentes.
 Necesidad de ciclos intermitentes de soporte inotrópico.
 Prueba de caminata de 6 minutos < 300 m, VO2 < 14
ml/kg/min o menor al 50% del predicho para la
 edad
 Incluida TRC cuando esta se halla indicada.
Sociedad Colombiana de Cardiolog´ıa y Cirug´ıa Cardiovascular. CONSENSO COLOMBIANO DE FALLA

CARDÍACA AVANZADA. Rev Colomb Cardiol. 2019;26(S2):3---24. https://doi.org/10.1016/j.rccar.2019.06.001
Sociedad Argentina de Cardiología CONSENSO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA Revista Argentina

de Cardiología Vol. 84 Suplemento 3 Octubre 2016 www.sac.org.ar
Definición.
Características de la falla cardiaca avanzada.

Definición.
Datos epidemiológicos.
 La falla cardiaca avanzada se presenta en

aproximadamente 4 a 6%.
 Mortalidad hasta 75% a un año.
 Mortalidad 35% anual – Hospitalizaciones 60%


Clasificación INTERMACS

Clasificación INTERMACS

Heart Failure Survivor Score
 Riesgo bajo HFSS ≥ 8,10: supervivencia al año

88%.
 Riesgo moderado HFSS 7,20 a 8,09: supervivencia

al año 60%.
 Riesgo alto HFSS ≤ 7,19: supervivencia al año 35%.

Heart Failure Survivor Score

Seatle Heart Failure Model
 Este modelo tiende a infravalorar la

gravedad.
 Se recomienda combinarlo con el

modelo HFSS y con el consumo de
oxígeno

Tratamiento médico y cuidados paliativos.

Recomendaciones.
 Derivación a centros con experiencia en manejo de IC avanzada.
 Implementación de programas de manejo de IC en pacientes con IC

avanzada.
 Restringir la ingesta de sodio a ≤ 2 g/día y se recomienda la restricción de

líquidos sin superar 1,5 a 2 litros/día.
 Tratamiento farmacológico recomendado en los pacientes en estadio C

(diuréticos, antagonistas neurohumorales) está también indicado en la IC-
FEr avanzada.

Tratamiento médico y cuidados paliativos.

Recomendaciones.
 La digoxina está indicada en pacientes con FA con FC elevada-
 No se recomienda la infusión continua o intermitente de inotrópicos EV.
 Se puede utilizar la ultrafiltración o la diálisis para aliviar la sobrecarga de

volumen.
 La IC grave refractaria terminal se deben analizar opciones paliativas con

el paciente y su familia.
 Los procedimientos invasivos en los últimos días de vida

Criterios de selección para pacientes con falla cardiaca

avanzada.

Trasplante Cardíaco.

Trasplante Cardíaco.
Indicaciones y contraindicaciones para Trasplante Cardíaco

Asistencia circulatoria mecánica.
 INTERMACS (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support)

Registro Inter-agencial de apoyo circulatorio asistido mecánicamente

Tratamientos quirúrgicos
 Cirugía de revascularización miocárdica

 Técnicas de reconstrucción ventricular

Tratamiento eléctrico de
la Insuficiencia Cardíaca.
Dr. YASMANAY CHAVEZ YAVE.
CARDIOLOGÍA
Cardiodesfibriladores implantables.
 Prevención secundaria:
 Sobrevivientes TV, TVS, Sincope de origen
desconocido. (Clase I – Nivel de evidencia
A)
 Prevención primaria.
 IAM previo (40 días), FE ≤ 35%, en CF II-III
bajo tratamiento médico óptimo. (Clase I –
Nivel de evidencia A)
 IC de etiología no isquémica, FE ≤ 35%, en
CF II-III bajo tratamiento médico óptimo
(Clase IIa – Nivel de evidencia B)

Cardiodesfibriladores implantables.
 Pacientes con IAM previo (40 días), FE ≤ 30%,

asintomáticos (CF I) bajo tratamiento médico
 Deben optimizarse los protocolos de choque
 Un CDI tiene beneficio incierto en mejorar

significativamente la sobrevida
 Pacientes con disfunción ventricular en la fase

precoz de un IAM

Recomendaciones para la indicación de terapia de

resincronización cardíaca (TRC)
 Pacientes en CF II-IV bajo tratamiento médico óptimo, con

FE ≤ 35%, RS y QRS ≥150 mseg, con morfología de BRI.
(Clase I – Nivel de evidencia A)
 Pacientes en CF II-IV bajo tratamiento médico óptimo, con
FE ≤ 35%, RS y QRS 130-149 mseg, con morfología de BRI.
(Clase IIa – Nivel de evidencia B)
 Paciente con BAV de alto grado y FE reducida, en quien
debe implantarse un marcapasos definitivo.
 Paciente con marcapaso o CDI en quien la estimulación
ventricular permanente genera mayor disfunción
ventricular o progresión de la IC.
 La TRC está contraindicada en pacientes con QRS < 130 mseg

GRACIAS…
Diagnóstico y Evaluación de
la Insuficiencia cardíaca
crónica.
DR. YASMANY CHAVEZ YAVE
CARDIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA.
Definición y terminología de uso frecuente.
 Insuficiencia Cardíaca Crónica.
 Insuficiencia Cardíaca Avanzada. (Mortalidad 35% anual)
 Insuficiencia Cardíaca Diastólica.

 IC con fracción de eyección reducida (IC-FEr) FE < 40%.
 IC con fracción de eyección preservada (IC-FEp) ≥ 50%.
 IC con fracción de eyección intermedia – rango medio (IC-
FEm).
 Insuficiencia Cardíaca Mejorada.

Clasificación de estadios evolutivos de insuficiencia cardíaca.
AHA/ACC
Permite considerar prevención, diagnóstico, estratificación del riesgo y tratamiento.

Clasificación de la Insuficiencia Cardíaca.

Correlación de los estadios según AHA/ACC y NYHA.
Insuficiencia cardiaca basada en la F.E.

El reto diagnóstico de la Insuficiencia Cardíaca.
 Elevada incidencia y prevalencia de la

enfermedad (importancia).
 Síntomas y signos poco específicos

(dificultad).
 Elevada comorbilidad y edad avanzada

de los pacientes (complejidad).
 Implicación de múltiples profesionales

(variabilidad).
Domingo M. - José L. - PROCESO ASISTENCIAL SIMPLIFICADO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA. Sociedad Española de

Cardiología. 2016.
Metodología diagnóstica en la insuficiencia cardíaca.


Signos y síntomas de insuficiencia cardíaca.


Rentabilidad y utilidad práctica de los síntomas y signos
de la insuficiencia cardiaca.

Cardiología. 2016.
Metodología diagnóstica en la Insuficiencia Cardíaca.

Sensibilidad y especificidad de los componentes de la anamnesis y la
exploración física

Valoración de la probabilidad de insuficiencia cardiaca.

Cardiología. 2016.

Factores desencadenantes y/o agravantes de la IC


Factores desencadenantes y/o agravantes de la IC

1 Historia cardiovascular previa: FRCV, cardiotóxicos, enfermedadessistémicas,

valvulopatías y antecedentes familiares (causassubyacentes y potenciales
desencadenantes)
2 Síntomas y signos compatibles con IC: Criterios de Framingham (2 mayores/ 1 mayor y 2

menores) y Clasificación funcional de NYHA
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
Clase I No limitación a la actividad física
MAYORES MENORES
Clase II Ligera limitación a la actividad física
DPN, DVY, crepitantes, Disnea de esfuerzo,
cardiomegalia, EAP, edemas en EEII, tos Clase III Marcada limitación a la actividad física
galope por S3, PVY > 16 nocturna, hepatomegalia,
cmH2O, RHY, pérdida de derrame pleural,
Clase IV Síntomas presentes incluso en reposo
peso > 4.5 Kg tras el tto. taquicardia (> 120 lpm)
Eexcelente sensibilidad y valor predictivo positivo (96.4 y 97% *Fatiga, palpitaciones, disnea o dolor
respectivamente) anginoso
Metodología diagnóstica en la Insuficiencia Cardíaca.

Esquema de categorización de pacientes con IC en función de la
perfusión (caliente o frío) y la presencia de congestión (seco o húmedo)
Estudios no invasivos en el diagnóstico de insuficiencia

cardíaca
 Electrocardiograma.
 Radiografía de tórax.
 Exámenes de laboratorio.
 Dosajes neurohumorales.

Estudios no invasivos en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca

Exámenes de laboratorio en la insuficiencia cardíaca

Estudios no invasivos en el diagnóstico de insuficiencia

cardíaca
Exámenes de laboratorio en la insuficiencia cardíaca


Péptidos natriuréticos: Aplicaciones diagnosticas.
 En urgencias: Sospecha IC aguda (ICA). BNP < 100 pg/ml

o NT-proBNP < 300 pg/ml. VPN del 95-98 %.
 > 450 pg/ml para < 50 años.
 > 900 pg/ml entre 50 y 75 años.
 > 1800 pg/ml en > 75 años.
 En el ámbito ambulatorio Sospecha IC crónica. BNP < 35

pg/ml o de NT-proBNP < 125 pg/ml. VPN del 98 %
 ICFE. FEVI) preservada (> 50 %) o en rango intermedio

(40-49 %), (BNP ≥ 35 pg/ml o NT-proBP ≥ 125 pg/ml).

Cardiología. 2016.

Causas de concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos

Cardiología. 2016.
Protocolo para la evaluación diagnóstica de la IC

Diagrama de flujo para la evaluación de pacientes con IC.
Protocolo para la evaluación diagnóstica de la IC

Diagrama de flujo para la evaluación de pacientes con IC.
Estudios invasivos en el diagnóstico de insuficiencia

cardíaca
 Cateterismo cardíaco derecho.
 Biopsia endomiocárdica.

Puntuación de riesgo para determinar el pronóstico.
 Puntuación de riesgo Seattle

Heart Failure.
 Acute Decompensated Heart

Failure National Registry
(ADHERE).
GRACIAS…
Tratamiento de la
Insuficiencia Cardíaca
Crónica. IC FEr
Dr. YASMANY CHAVEZ YAVE
CARDIOLOGÍA
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA.
Generalidades.
 El tratamiento de la IC se asienta en bases

fisiopatológicas.
 Dirigido a bloquear la activación neurohormonal.
 Objetivos:
 Mejorar el pronóstico: reducir la mortalidad
 Mejorar la morbilidad: Síntomas y signos, edema y la
retención de líquidos, aumentar la capacidad
funcional, disminuir las internaciones.
 Prevención: eventos isquémico-necróticos, remodelado
y apoptosis.

Objetivos del tratamiento en la insuficiencia cardiaca

aguda

Objetivos del tratamiento en la insuficiencia cardiaca

aguda

Estadios de desarrollo de la
insuficiencia cardíaca y terapia
recomendada.
Sociedad Argentina de Cardiología

CONSENSO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
CRÓNICA Revista Argentina de Cardiología
Vol. 84 Suplemento 3 Octubre 2016
www.sac.org.ar
Medidas Generales – No farmacológicas.
 Adherencia al tratamiento. (20 – 60%)

 Cuidado de peso.
 Ingesta de sodio. (< 3 g de sal/día)
 Ingesta de líquidos.
 Alcohol.
 Tabaco.
 Vacunación: Antineumocócica y antigripal.

Medidas Generales – No farmacológicas.
 Actividad física.
 Actividad sexual.
 Trastornos del sueño.
 Viajes.
 Depresión.
 Programas de manejo de IC.
 Interacciones y contraindicaciones
farmacológicas.

Importancia de las comorbilidades en pacientes con

insuficiencia cardiaca

Tratamiento farmacológico de la Insuficiencia Cardíaca

con Fracción de Eyección Reducida.
Diuréticos.
 Diuréticos: pacientes con síntomas y signos de

retención hidrosalina (Clase I – Nivel de evidencia
B).
 Titulación de dosis individualizada.
 Diuréticos de Asa.
 Diuréticos tiazídicos.
 Considerara asociación con Antagonistas de
aldosterona.


Diuréticos.
 Efectos Adversos:
 Depleción de volumen.
 Hipotensión arterial.
 Deshidratación.
 Insuficiencia renal.
 Hiponatremia, hipopotasemia,
hipomagnesemia.


Diuréticos.


Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
 IECA: pacientes con IC-FEr leve a grave (CF I-IV) - (Clase I

– Nivel de evidencia A).
 IECA: pacientes con disfunción ventricular izquierda
asintomática con historia de infarto. (Clase I – Nivel de
evidencia A).
 IECA: pacientes con disfunción ventricular izquierda
asintomática sin historia de infarto. (Clase I – Nivel de
evidencia B).
 Bloqueo de la actividad neurohormonal.


 Dosis y titulación:
 Previa valoración de función renal y electrolitos
(Control 1-2 semanas).
 La titulación de los fármacos se realiza luego de 2-4
semanas
 Dosis objetivo por Ej. Enalapril 10 – 20 mg VO c/12 hrs.
 Contraindicaciones:
 Antecedentes de angioedema.
 Estenosis de arterial renal bilateral.
 Protásio sérico > 5 mEq/L.
 Creatinina sérica > 2,5 mg/dl.


 Efectos adversos:
 Deterioro de la función renal.
 Hiperpotasemia: si el potasio es > 5,5 mEq/L, la
dosis debe reducirse a la mitad, y si es > 6 mEq/L,
debe suspenderse.
 Hipotensión sintomática.
 Tos: Cambio a antagonista de los receptores de
angiotensina II (ARA II).


GUÍA ESC 2016 SOBRE EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRÓNICA.
Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85. http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2016.10.014


Antagonistas del receptor de angiotensina II
 ARA II: pacientes con IC-FEr leve a grave (CF I-IV) con intolerancia
a los IECA. (Clase I – Nivel de evidencia B).
 Dosis de titulación. Por Ej. Losartan 100 mg VO c/12 hrs.
 Contraindicaciones
 Estenosis de arterial renal bilateral
 Potasio sérico > 5 mEq/L
 Creatinina sérica > 2,5 mg/dL
 Pacientes tratados con IECA y AA
 Efectos adversos
 Deterioro de la función renal
 Hiperpotasemia
 Hipotensión sintomática




Antagonistas de la aldosterona
 AA: pacientes con FE ≤ 35% que persisten con síntomas (CF II-IV) a pesar del tratamiento
con IECA (o ARA II) y BB (Clase I – Nivel de evidencia A).
 AA: pacientes que hayan sufrido un infarto (día 3 a 14), con FE < 40 % y con síntomas de
IC o diabetes (Clase I – Nivel de evidencia B).
 El estudio RALES y EMPHASIS.
 Dosis, titulación y monitorización: Espironolactona 25 a 50 mg VO c/24 hrs.
 Potasio sérico > 5 mEq/L
 Creatinina sérica > 2,5 mg/dL o filtrado glomerular ≤ 30 mL/min/1,73 m2
 Tratamiento concomitante con diuréticos que aumentan el potasio o suplementos
de potasio


Antagonistas de la aldosterona
Tratamiento farmacológico de la IC FEr.

Inhibidores de neprilisina y receptores de angiotensina
 PARADIGM-HF.
 Indicaciones:
 IC Fer (CF II-III)
 Historia de angioedema
 Insuficiencia renal grave, definida como TFG ≤ 30
mL/min/1,73 m2
 Uso concomitante con IECA o ARA II
 Presión arterial sistólica < 100 mm Hg
 Potasio sérico > 5,0 mEq/L


Inhibidores de neprilisina y receptores de angiotensina
 INRA (Sacubitrilo/valsartán): en reemplazo de un IECA o

ARAII, en pacientes con IC-FEr que siguen sintomáticos
(CF II-III) bajo tratamiento optimo con IECA, BB y AA
(Clase I – Nivel de evidencia B).
 Angioedema.
 Hipotensión arterial sintomática.
 No existen evidencias de beneficio de esta droga
en pacientes en CF IV.
 Deterioro de la función renal.
 Hiperpotasemia.


Inhibidores de neprilisina y receptores de angiotensina.

Betabloqueantes
 BB: pacientes con IC-FEr leve a grave (CF I-IV) - (Clase I – Nivel
de evidencia A).
 BB: pacientes con disfunción ventricular asintomática y
antecedentes de infarto. (Clase I – Nivel de evidencia B).
 BB: pacientes con disfunción ventricular asintomática y
miocardiopatía no isquémica. (Clase IIa – Nivel de evidencia B).
 Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
 Bloqueo aurículo-ventricular (BAV) de segundo o tercer
grado
 Enfermedad del nódulo sinusal
 Bradicardia sinusal (FC < 50 lpm)


Betabloqueantes
 Empeoramiento de los síntomas de IC.
 Bradicardia extrema.
 Hipotensión sintomática
 Betabloqueantes en pacientes con fibrilación auricular


Betabloqueantes.

Betabloqueantes.

Ivabradina.
 Ivabradina: pacientes con RS que persisten con FC > 70 Lpm en

reposo bajo tratamiento con dosis máximas toleradas de BB,
además de IECA (o ARA II) y AA. (Clase IIa – Nivel de evidencia
B).
 Estudio SHIFT.
 Gastrointestinales: náuseas, vómitos
 Alteraciones visuales: visión borrosa, fosfenos
 Trastornos psiquiátricos
 Bradicardia
 Aumento de la incidencia de fibrilación auricular (debe
suspenderse si desarrolla arritmia)


Ivabradina.

Digoxina.
 Digoxina: pacientes con FA con FC elevada a pesar del tratamiento con BB, o cuando
estos no son tolerados. (Clase IIa – Nivel de evidencia B).
 Digoxina: pacientes con RS sintomáticos a pesar de tratamiento optimo. (Clase IIa – Nivel
de evidencia B).
 Digoxinemia 0,5-0,9 ng/mL.
 BAV de 2.° o 3.er grado, sin marcapasos permanente
 Síndrome de preexcitación
 Evidencia previa de intolerancia a la digoxina
 Bloqueo sinoauricular y BAV
 Arritmias auriculares y ventriculares.
 Signos de toxicidad

 Hidralazina y dinitrato de isosorbide.

 Estatinas.
 Ácidos grasos omega 3.
 Amiodarona.
 Tratamiento antitrombótico.

GRACIAS…
CRECIMIENTOS AURICULARES E
HIPETROFIAS VENTRICULARES.
CARDIOOLOGÍA
CRECIMIENTOS AURICULARES E HIPETROFIAS VENTRICULARES.
Eje Eléctrico.
Eje Eléctrico - Utilizamos derivación Isobifásica.
DI AVF - 90° + 90°
DII AVL +150° - 30°
DIII AVR + 30° -150°

Eje Eléctrico - Utilizamos derivación Isobifásica.
AVF DI +180° + 0°
AVL DII -120° + 60°
AVR DIII - 60° +120°

Puntos a revisar.
1.- Crecimiento Auricular Derecho.

2.- Crecimiento Auricular Izquierdo.
3.- Hipertrofia Ventricular Derecha.
4.- Hipertrofia Ventricular Izquierda.
5.- Práctica de Electrocardiogramas.
1.- Crecimientos auriculares: Onda “P”

1.- Crecimientos auriculares: Onda “P”

2.- Crecimientos auricular derecho.
PATENTES:
 Duración: Suele ser normal (0.10 seg o menos).
 Forma:
“P” alta, picuda y simétrica (“P” pulmonar) en
las derivaciones II – III – aVF.
“P” bifásica, de picos marcados en
derivaciones V1 y V2.
 Dirección: “P” positiva en II-III-aVF, bifásica en
V1 y V2.
 Amplitud: 2.5 mm (0.25 mV) o mayor en II-III-aVF
 “P” pulmonar: Onda “P” picudas, altas y
simétricas.
3.- Crecimientos auricular izquierdo.
PATENTES:
 Duración: Mayor (0.10 seg).
 Forma:
“P” ancha, ascendente, mellada (separación
0.04 seg) “P mitral” I-II-V4 aV6.
“P” bifásica V1V2 componente terminal
negativo (0.1mV) – (0.04 seg)
 Dirección: “P” positiva en I-II-V4 aV6, bifásica en
V1 y V2, puede ser negativa en III-aVF.
 Amplitud: 0.05 a 2.5 mm (0.05 mV a 0.25 mV)
 “P” mitral: Onda “P” ancha, mellada.
Diagrama de despolarización ventricular normal.

MODULO ELECTROCARDIOGRAMA. CRECIMIENTOS AURICULARES E HIPETROFIAS VENTRICULARES.
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA

Causas
4.- Hipertrofia ventricular derecha.
PATENTES:
 Duración: Menor 0.12 seg.
 Eje QRS: > +90°
 TAV: > 0.035 seg V1 –V2
 P: Alteraciones de sobrecarga.
 Patrón del QRS:
“R” Alta > 7 mm II-III-V1.
“S” Profundas en I-V4-V5.
 ST: Descenso 1mm o mas en II-III-aVF-V1-V2.
 T: Suele haber inversión en las derivaciones II-III-
aVF-V1-V2-V3.
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA.

Hipertrofia ventricular derecha.

Índice Enrique Cabrera para V1

Índice de Lewis
CRECIMIENTO VENTRICULAR
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA.

Criterios de Flawers y Haran

Hipertrofia ventricular izquierda.
Se afecta
principalmente el
septum y la pared
libre ventricular
Especialmente
aumenta el V2
Produce que el
vector resultante
esta desviado a la
izquierda
4.- Hipertrofia ventricular izquierdo.

PATENTES:
 Duración: Menor 0.12 seg.
 Eje QRS: Generalmente normal o > -30°
 TAV: > 0.04 seg V5 –V6
 P: Alteraciones de sobrecarga.
 Patrón del QRS:
“R” Alta I-aVL-V5-V6.
R de 20 mm (2 mV) o más en la derivación I.
R de 11 mm (1,1 mV) o más en la derivación aVL.
R de 30 mm (3 mV) o más en la derivación V5 o V6.
“S” Profundas en III-V1-V2.
S de 20 mm (2 mV) o más en la derivación III.
S de 30 mm (3 mV) o más en la derivación V1 o V2.
 ST: Descenso 1mm o mas en I-aVL-V5-V6. Elevación en
V1 a V3.
 T: Suele haber inversión en las derivaciones I-aVL-V5-
V6.

Indicadores ECG
Causas
Por sobrecarga de volumen:
• Insuficiencia aórtica o mitral.

• Miocardiopatía dilatada
Por sobrecarga de presión:
• Hipertensión arterial.
• Estenosis aórtica.
Otras causas:
• Defectos septales ventriculares.

• Corazón atlético.
Aspectos a tomar en cuenta
La HVI no es un evento
agudo, Requiere El ECG tiene
semanas y Incrementa el riesgo de sensibilidad y
habitualmente meses ICC y arritmias. especificidad
a años en únicamente moderada
desarrollarse.
La ECOCARDIOGRAFIA Sensibilidad 30 a 60%

es la técnica de
elección Especificidad 80 a 90%
Indicadores ECG
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA.

Criterio de Sokolow-Lyon
Criterio de Sokolow-Lyon
Es el más conocido y quizás el más sencillo
de aplicar.
Consiste en medir la profundidad de la onda
S en V1 y sumarle la Onda R en V5 ó V6 (la
de mayor voltaje de las dos). Es diagnóstico
de HVI si la suma es mayor de 35mm.
Tiene una especificad en torno al 95% pero
una sensibilidad baja. En pacientes jóvenes y
delgados puede inducir a error.

Criterio de Voltaje de Cornell

Se obtiene de sumar la Onda R de aVL con la
Onda S de V3.
Es positivo para HVI si es mayor de 20 mm en
mujeres o mayor de 28 mm en hombres.
Tiene una sensibilidad en torno al 40% y una
especificidad en torno al 92%. Si se usa junto
con el Sokolow-Lyon aumenta la sensibilidad del
mismo.

Escala Romhilt-Estes

En BRD - BRI
Hipertrofia Ventricular Izquierda con Bloqueo de Rama

Derecha
• El BRD altera completamente los criterios de voltaje.

• Se puede sospechar Hipertrofia Ventricular Izquierda cuando se
observe CAI o sea, Onda P ancha (mitrale) en inferiores o
predominantemente negativa en V1.
• Si la sospecha es alta, solicitar un Ecocardiograma.
Hipertrofia Ventricular Izquierda con Bloqueo de Rama

Izquierda
• La presencia de Hipertrofia Ventricular Izquierda es mayor en pacientes

con BRI.
• Algunos autores han demostrado que los criterios de voltaje son igual de
válidos en esta patología que en los pacientes con QRS menor de 120
mseg.
• La presencia de criterios de CAI aumentaría la posibilidad diagnóstica.

Criterios ECG basados en voltaje
Crecimiento biventricular
ELECTROSECIONES.
DR YASMANY CHAVEZ YAVE
Hipertrofia ventricular Izquierda.

ELECTROSESIONES.
ELECTROSESIONES.
 Una mujer de 40 años es remitida a consulta ambulatoria por una disnea
progresiva. ¿Qué se observa en este ECG y en la radiografía de tórax, qué
signos físicos esperaría encontrar y cuál puede ser el problema de base?
¿Qué podría hacer usted?
ELECTROSESIONES.
ELECTROSESIONES.
El ECG muestra:
• Ritmo sinusal.
• Ondas P picudas, que se ven mejor en la derivación II.
• Desviación derecha del eje.
• Ondas R dominantes en la derivación V . 1
• Ondas S profundas en la derivación V . 6
• Ondas T invertidas en las derivaciones II, III, VF y V -V .

1 3
La radiografía de tórax muestra una cardiomegalia leve,

con un vértice cardíaco en posición elevada y un tronco de
la arteria pulmonar prominente, lo que sugiere hipertrofia
ventricular derecha.
GRACIAS…
Diagnóstico del Paciente
Hipertenso.
DR. Yasmany Chavez Yave.
CARDIOLOGÍA
Cochabamba 06.03.2021
Diagnóstico del Paciente Hipertenso.
1.- Definición
 La HTA es una enfermedad de etiología multifactorial, controlable, que

disminuye la calidad y expectativa de vida. La PA se relaciona en forma
positiva, lineal y continua con el riesgo cardiovascular (RCV)
 La asociación epidemiológica entre la PA y el riesgo cardiovascular (CV)

se observa desde valores de PA muy bajos (PA sistólica [PAS] > 115 mmHg).
 El valor significativo a un incremento del riesgo CV asociado con PAS > 140
mmHg, PAD > 90 mmHg
CONSENSO ARGENTINO DE HIPERTENSION ARTERIAL, Revista Argentina de Cardiología, VOL 86 Nº 2 AGOSTO 2018. www.sac.org.ar
B. Williams et al. GUÍA ESC/ESH 2018 SOBRE EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL/ Rev Esp Cardiol.
2019;72(2):160.e1-e78. https://doi.org/10.1016/j.recesp.10.1016/j.recesp.2018.11.022
1.- Definición:
Conocimiento de HTA.
1.- Definición:
Tendencias en prevalencia, conocimiento, tratamiento y control
de la hipertensión
Henry R. Willian J. HIPERTENSION complemento de Braunwald TRATADO DE CARDIOLOGÍA, Elsevier, 2da ED. 2014.
1.- Definición:
Conocimiento de HTA.
2.- Clasificación
Clasificación de la presión arterial en consultorio, en mayores de
16 años
2.- Clasificación
Clasificación de la PA medida en consulta y definición de los
grados de HTA
B. Williams et al. GUÍA ESC/ESH 2018 SOBRE EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL/ Rev Esp
Cardiol. 2019;72(2):160.e1-e78. https://doi.org/10.1016/j.recesp.10.1016/j.recesp.2018.11.022
2.- Clasificación
Clasificación de la PA
2.- Clasificación
Clasificación de la PA
3.- Objetivos del diagnóstico del paciente hipertenso.
 Detectar o confirmar la presencia de HTA (medición de la PA).

PA en consultorio (PAC)
Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA)
Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA)
 Establecer el riesgo cardiovascular global.

Factores de riesgo cardiovasculares
Daño de órgano blanco (DOB)
Condiciones clínicas asociadas y modificadores de RCV
 Identificar posibles causas de HTA secundaria.
3.1-Detectar o confirmar la presencia de HTA. Medición de la

presión arterial
3.1-Medición de la PA en consulta
3.2. Equipos, brazaletes y técnica.

 Equipos de mercurio, híbridos, aneroides y oscilométricos.
 Estudio SPRINT. (P.A. con equipos oscilométricos)
3.3. Técnica correcta de toma de la presión arterial
3.4. MAPA - Monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24

horas
 Valor pronóstico superior a la PAC: DOB, CV y mortalidad

CV.
 Utilidad
1.- Parámetros de aplicación de práctica clínica
2.- Parámetros de investigación.
 Ritmo circadiano:
a) Patrón dipper. (10 – 20%)
b) Patrón non-dipper. (< 10%) DOB y eventos
cerebrovasculares.
c) Patrón hiper-dipper. (> 20%) eventos cerebrovasculares.
d) Ritmo circadiano invertido.

horas
 HTA nocturna aislada.
 Valores para definir HTA por MAPA

horas
3.4. MAPA - Técnica correcta y análisis de los resultados del

monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas
 Equipos estén debidamente validados.

 70% de lecturas satisfactorias totales en 24 horas. al menos un registro
válido por hora.
 Calcular los promedios de 24 horas, diurno y nocturno.
 Tiene especial valor en casos de:
1. PA limítrofe (130-139/80-89 mmHg)
2. HTO.
3. En niveles 1 y 2 de HTA en consultorio.
4. Para descartar HTGB.
3.5. MDPA - Monitoreo domiciliario de la presión arterial:

Equipos y brazaletes
 Equipos electrónicos automáticos oscilométricos.

Brazo, de dedo y de muñeca.
 AAMI (American Association for the Advancement

of Medical Instrumentation) y la BHS (British
Hypertension Society).
 Equipos validados www.dableducational.org.
3.5. MDPA: Protocolo de mediciones del monitoreo domiciliario

de la presión arterial
3.6. Ventajas y limitaciones de PAC – MAPA – MDPA.
3.6. Indicaciones clínicas para la medición de la presión

arterial ambulatoria o domiciliaria
3.6. Definiciones de HTA según cifras de PA en consulta,

ambulatoria y domiciliaria
Metodología del estudio del paciente hipertenso.

Esquema para el diagnóstico de HTA con mediciones de la
PAC - MAPA - MDPA.
Metodología del estudio del paciente hipertenso.

Cribado y diagnóstico de la HTA
4.- Metodología del estudio del paciente hipertenso.

Anamnesis.

Anamnesis.

Anamnesis. Fármacos relacionados con HTA

Examen Físico
 Medición de la PA en ambos brazos en la primera

consulta
 Índice de masa corporal (IMC) y perímetro de la cintura

con el paciente de pie.
 Auscultación cardíaca, carotídea, femoral y

abdominal.

Examen Físico
 Examen de los miembros superiores e inferiores: pulsos,
temperatura, lesiones dérmicas y edema.
 Maniobra de Osler para descartar pseudohipertensión.

 Auscultación pulmonar.
 Palpación abdominal: visceromegalias y aorta

abdominal.
 Examen neurológico
 Palpación tiroidea.

Guía para el examen físico del paciente hipertenso
4.1- Exámenes complementarios.

Estudios de laboratorio (Clase I, Nivel de evidencia B)

Estudios de laboratorio (Clase I, Nivel de evidencia B)

Electrocardiograma (Clase I, Nivel de evidencia A)
Criterios diagnósticos de hipertrofia ventricular izquierda por
electrocardiograma
Criterios diagnósticos de hipertrofia ventricular izquierda por

electrocardiograma

Hallazgos de importancia en el ECG (valor pronóstico)

Ecocardiografía bidimensional (Clase IIa, Nivel de evidencia A)
5.- Identificación de posibles causas de Hipertensión

Secundaria.
 Se constituye en el 3er objetivo en el proceso diagnostico de los pacientes

con HTA.
 Basado en: Interrogatorio, del examen físico y de los exámenes
complementarios del laboratorio.
 Factores a tomar en cuenta:
• HTA en menores de 40 años.
• HTA nivel 3 de inicio brusco.
• HTR
• Marcado aumento de creatinina con el uso de inhibidores de
(IECA) o (ARA II).

Secundaria.
• Soplos abdominales.
• Enfermedad arterial en distintos territorios.
• Proteinuria, hematuria, sedimento urinario alterado,
• hipopotasemia espontánea o inducida por diuréticos.
• Crisis de cefalea combinada con palpitaciones y sudoración.
• Antecedentes de neoplasias endocrinas múltiples.
• Somnolencia diurna, obesidad, ronquidos y asimetría de pulsos
periféricos

Secundaria: Aldosteronismo Primario.
 Prevalencia: 1 al 12%
 Hipopotasemia: Espontanea – Diuréticos.
 HTR.
 Incidentaloma
 HTA 3
 Ant. Familiares de HTA – ACV (<40 años)
 Medición de aldosterona plasmática (Aldo) y
actividad de la renina plasmática (ARP)
 Cociente Aldo/ARP
 > Aldo 17 ng/dL, ARP < 0,5 ng/mL/h y un cociente
Aldo/ARP > 30 es sugestivo de AP.

Secundaria: Hipertensión renovascular.
 Prevalencia: 0.5 al 4 %
 HTA severa – IR (IECAS).
 HTR (aumento de la creatinina) IECAS.
 EAP – Soplo abdominal – Enf.
Ateroesclerótica.
 HTA 3
 La ecografía Doppler.
 El radiorrenograma con captopril.
 Angiografía renal.

Secundaria: Feocromocitoma.
 Tumor productor de catecolaminas.

 HTA sostenida o paroxística.
 hipertensión, cefalea y sudoración o
taquicardia, cefalea y sudoración.
 Dosaje de catecolaminas, adrenalina,

noradrenalina, dopamina.
 TAC – RMN.
 Centellograma corporal total con I131 MIBG.

Secundaria: Apnea obstructiva del sueño.
 Prevalencia del 35 a 85%

 Ronquido.
 Somnolencia diurna.
 Fragmentación del sueño.
 Cefalea.
 Alteraciones cognitivas
 Nicturia.
 MAPA.
 Polisomnografía nocturna con oximetría. (IAH)
 CPAP.

Secundaria.
6.- Seguimiento Clínico.

Frecuencia recomendada para los controles clínicos (Clase I,
Nivel de evidencia C)
7.- Estratificación de riesgo cardiovascular global.
7.- Estratificación de riesgo cardiovascular global.

Categorías de riesgo CV a 10 años (SCORE)
GRACIAS…
Hipertensión y evaluación
del riesgo cardiovascular.
Dr. Yasmany Chavez Yave.
CARDIOLOGÍA.
Tratamiento del Paciente Hipertenso.
1.- Relación de HTA y riesgo CV
 Correlación directa con mortalidad por cardiopatía isquémica, ictus

hemorrágico e ictus isquémico.
 Tanto la PA medida en consulta como la PA ambulatoria tienen una

relación ictus hemorrágico, ictus isquémico, infarto de miocardio [IM],
muerte súbita y enfermedad arterial periférica [EAP], además de
enfermedad renal termina.
 La evidencia acumulada relaciona estrechamente la HTA con un

aumento del riesgo de aparición de fibrilación auricular [FA]
 Hay nueva evidencia sobre la relación entre el aumento prematuro de los

valores de PA con un aumento de riesgo de deterioro cognitivo y
demencia
2.- Factores que influyen en el riesgo CV de los pacientes

con HTA

con HTA

con HTA
3.- Categorías de riesgo CV a 10 años (SCORE)

Modificadores del riesgo que aumentan el riesgo CV
estimado mediante el sistema SCORE

Factores de corrección del riesgo cardiovascular estimado
mediante el sistema SCORE para los inmigrantes a Europa de
primera generación

Clasificación de las fases de HTA según las cifras de PA, los
factores de riesgo CV, el daño orgánico o las comorbilidades
Tratamiento del Paciente
Hipertenso.
CARDIOLOGÍA.
1.- Recomendaciones generales para el tratamiento de la

hipertensión esencial.
 Objetivo: Disminuir la morbimortalidad CV, cerebral y renal a través del

descenso de la PA (Clase I, Nivel de evidencia A).
 Es imprescindible tratar el riesgo global y no solamente la PA (Clase I, Nivel

de evidencia A).
 Antihipertensivo debe considerar tanto su eficacia terapéutica (descenso

tensional) como sus efectos preventivos CV y renales (Clase I, Nivel de
evidencia A).
 Formas farmacéuticas de acción prolongada que permitan el tratamiento

en una única dosis diaria para facilitar la adherencia (Clase I, Nivel de
evidencia A).
CONSENSO ARGENTINO DE HIPERTENSION ARTERIAL, Revista Argentina de Cardiología, VOL 86 Nº 2 AGOSTO 2018.
www.sac.org.ar
2.- Eficacia preventiva del tratamiento antihipertensivo.
 La eficacia del tratamiento antihipertensivo

en la prevención de la morbimortalidad
CV (Estudios 1965 - 1995).
 Cada 10 mmHg de descenso de la PAS se

observó una disminución del 20% de
eventos CV, un 17% de EC, un 27% de ACV
y un 28% de IC, reducción la mortalidad
total del 13%
3.- Inicio del tratamiento antihipertensivo.

Umbrales de tratamiento para la PA medida en consulta
4.- Objetivos terapéuticos en hipertensión esencial no

complicada.
 El objetivo de PA < 140/90 mmHg.

 ACCORD - SPS3 – SPRINT.
B. Williams et al. GUÍA ESC/ESH 2018 SOBRE EL DIAGNÓSTICO Y

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL/ Rev Esp Cardiol.
2019;72(2):160.e1-e78.
https://doi.org/10.1016/j.recesp.10.1016/j.recesp.2018.11.022
4.- Objetivos terapéuticos en hipertensión esencial no

complicada.
5.- Tratamiento no farmacológico de la hipertensión arterial:

Cambios en el estilo de vida.
 Prevención del desarrollo de HTA y ECV, así como de otras enfermedades

crónicas (Clase I, Nivel de evidencia A).
 PA limítrofe tienen más riesgo de desarrollar HTA definida y ECV.
 Se puede evitar el inicio de tratamiento farmacológico.
 La combinación de cambios al estilo de vida y tratamiento farmacológico

mejora la eficacia del tratamiento.
5.- Tratamiento no farmacológico de la hipertensión arterial:

Cambios en el estilo de vida.
6.- Tratamiento farmacológico.

Principios generales del tratamiento farmacológico de la HTA. Criterios para
la elección de fármacos.

Características particulares de las distintas familias de antihipertensivos:
Diuréticos.
 Eficacia comparable a la de otros antihipertensivos.
 Efecto sinérgico.
 Contrarrestan la retención de sodio y fluidos.
 Tiazida, simil tiazidas (Clortalidona - Indapamida)
 Los efectos secundarios más comunes:

 Hipopotasemia.
 Hipercolesterolemia.
 Hiperinsulinemia.
 Intolerancia a la glucosa
 Hiperuricemia.

Betabloqueantes.
 Propiedades: antiarrítmicas, antiisquémicas y
antihipertensivas.
 Aumento de peso.
 Las alteraciones en el metabolismo lipídico.
 El aumento de la incidencia de nuevos casos de DM.
 Astenia.
 Adinamia.
 Broncoespasmo (BB no selectivos).
 Disfunción sexual.
 Frialdad de miembros inferiores y trastornos del sueño

Antagonistas Cálcicos.
 Control HTA Nivel 1 y 2 en el 40 a 45%. Combinados

75 a 80%
 Dihidropiridinas: nifedipina, amlodipina, nitrendipina,

felodipina, lercanidipina
 No dihidropiridinas:
 Fenilalkilaminas: verapamilo
 Benzodiazepinas: diltiazem.

Antagonistas Cálcicos.

IECAS – ARA II
 Efecto nefroprotector.
 Efecto regresión de la HVI.
 Bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona

(SRAA)
 Diferentes mecanismos de acción, entre los que
destaca:
 Bloqueo de la enzima dipeptidilcarboxipeptidasa
que evita por un lado la transformación de la
angiotensina I en la II (vasoconstrictora) y por otro la
degradación de la bradicinina (vasodilatadora).

IECAS – ARA II

IECAS – ARA II

Características particulares de las distintas familias de antihipertensivos: Otros
fármacos antihipertensivos
Alfa- Fármacos de
bloqueantes. acción central.
Vasodilatadores
directos.

Indicaciones y contraindicaciones absolutas y relativas de los distintos grupos
de fármacos antihipertensivos



Uso de combinaciones farmacológicas en el tratamiento antihipertensivo
8.- Algoritmo de tratamiento de la hipertensión arterial.
 La eficacia terapéutica.
 El efecto preventivo RCV.
 Presencia de EA.
 Los costos.
 La forma de administración.
 La duración de acción.
 La experiencia previa del
paciente con los diferentes
grupos de fármacos.

Estrategia de tratamiento para alcanzar el control de la PA (Clase 1, Nivel de
evidencia C)

Estrategia básica de tratamiento farmacológico para la HTA no complicada

Estrategia de tratamiento farmacológico para la HTA y la EC

Estrategia de tratamiento farmacológico para la HTA y la ERC

Estrategia de tratamiento farmacológico para la HTA y la IC-FEr.

Estrategia de tratamiento farmacológico para la HTA y la fibrilación auricular
9.- Adherencia al tratamiento antihipertensivo.

Formas de evaluación de la adherencia al tratamiento.
 Cumplimiento entre el 80 a
100%
 Mal control de la PA:
 Mayor morbimortalidad
CV.
 Mayor número y
complejidad de
hospitalizaciones
 Falta de adherencia
(45%) – ENSAT (6 meses –
50%)
9.- Adherencia al tratamiento antihipertensivo.

Formas de evaluación de la adherencia al tratamiento.
Hipertensión Arterial en
Poblaciones Especiales.
CARDIOLOGÍA.
Hipertensión Arterial en Poblaciones Especiales.
1.- HTA en la infancia y adolescencia.

Definición de HTA en niños y adolescentes
 La prevalencia de HTA en niños y adolescentes es del 3,5%.

 HTA secundaria.
 HTA esencial.
2.- HTA en la infancia y adolescencia.
Recomendaciones en HTA en niños y adolescentes
3.- Hipertensión arterial en Jóvenes.

Recomendaciones para HTA en jóvenes.
 PA ≥ 140 y/o 90 mmHg en individuos de 16 a 35 años.

 Prevalencia es del 12%
 MAPA - HTGB
4.- Hipertensión arterial en el Embarazo.
 Prevalencia es de 5-10% en la población general

 Prevalencia 30% en pacientes de alto riesgo de
preeclampsia (PE) como:
 Primíparas.
 Edad materna avanzada.
 Intervalo prolongado entre embarazos.
 Bajo nivel socioeconómico.
 PE previa.
 HTA crónica.
 DM, nefropatías, embarazo gemelar, enfermedades
autoinmunitarias, obesidad y síndrome
antifosfolipídico.
 MAPA ante la sospecha de HTGB en HTA no severa en consultorio (PA ≤ 160 y/o ≤ 110
mmHg) (ClaseI, Nivel de evidencia C)

Exámenes de laboratorio en HTA en el embarazo.

Tratamiento Farmacológico.
5.- Hipertensión arterial y en adultos mayores.
5.- Hipertensión arterial y síndrome metabólico.
 Prevalencia del 30 a 40%

 Los inhibidores del SRAA en fármacos antihipertensivos de elección en el
tratamiento de la HTA asociada a SM.
6.- Hipertensión arterial y trastornos cognitivos.

Recomendaciones para hipertensión arterial y trastornos
cognitivos.
 Lesión vascular del cerebro, Deterioro Cognitivo y demencia.

 La enfermedad de Alzheimer
6.- Hipertensión arterial y cardiopatía isquémica.
7.- Hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca.
8.- Hipertensión arterial en el servicio de urgencias.
8.- Hipertensión arterial en el servicio de urgencias.

Emergencias hipertensivas que requieren la reducción
inmediata de la PA con tratamiento farmacológico intravenoso
9.- Hipertensión arterial resistente.
GRACIAS…
TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN
INTRAVENTRICULARES.
CARDIOLOGÍA
TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULARES.
1. Anatomía y fisiología del sistema de

conducción de ramas.
Keith W. Huszar. INTERPRETACIÓN DEL ECG. 5ta ED, Elsevier.







2. Bloqueo completo de rama derecha.
Antoni Bayés de Luna. BASES DE LA ELECTROCARDIOGRAFÍA. 2006, Prous Science, S.A.


Los criterios diagnósticos de bloqueo de rama derecha avanzado (Sodi 1964):

 QRS ≥ 0,12 s con empastamientos mediofinales.
 V1: rsR’ con cúspide de la R’ empastada y T negativa.
 DI y V6: qRs con empastamientos evidentes de la S y T positiva.
 AVR: QR con empastamientos evidentes de la R y T negativa.
 Onda T con polaridad opuesta a los empastamientos del QRS.
ECG de una niña de un año de edad con enfermedad de Ebstein

2. Bloqueo incompleto de rama derecha.

3. Bloqueo incompleto de rama derecha.

4. Bloqueo rama derecha intermitente.

5. Bloqueo completo de rama izquierda.


Los criterios diagnósticos de bloqueo avanzado de rama izquierda son (Sodi 1964) (Fig. 41):
 QRS ≥0,12 s con empastamientos medios o mediofinales.
 V1:QS, a veces “r” embrionaria, con empastamientos y T positiva.
 DI y V6:R sola con cúspide de la R tardía (≥60 ms) con empastamientos y T negativa.
 AVR:QS con empastamientos y T positiva.
 Onda T con polaridad casi siempre opuesta a los empastamientos del QRS.
6. Bloqueo incompleto de rama izquierda.

6. Bloqueo incompleto de rama izquierda.

7. Bloqueo rama izquierda intermitente.

8. Hemibloqueo fascicular anterior izquierdo.




8. Hemibloqueo fascicular posterior izquierdo.

GRACIAS…
ISQUEMIA-LESION-INFARTO
CARDIOLOGÍA
ANATOMÍA CORONARIA.
1.- Arteria coronaria derecha

1.- Arteria coronaria derecha

1.- Arteria coronaria izquierda

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA IRRIGACIÓN CARDIACA
1.- Arteria coronaria izquierda

ISQUEMIA, LESION E INFARTO
Infarto.
Localizaciones anatómicas del IM
Localización del infarto de miocardio en función de las

arterias coronarias ocluidas.
Localización del infarto de miocardio en función de las

arterias coronarias ocluidas.
Infarto Transmural – Fases .

Infarto de Miocardio Septal

Arterias coronarias implicadas y zona de la oclusión.
• Arteria coronaria izquierda, específicamente la descendente anterior

izquierda (DA) después de la primera rama diagonal, que afecta a
las arterias perforantes septales
Localización del infarto.
• Pared anterior del ventrículo por encima del tabique interventricular y

dos tercios anteriores del tabique interventricular.


Infarto de Miocardio Anterior.
• Arteria coronaria izquierda, específicamente las arterias diagonales

de la DA.
• Pared anterior del ventrículo izquierdo, inmediatamente a la izquierda

del tabique interventricular.


Infarto de Miocardio Anteroseptal.

• Arteria coronaria izquierda, específicamente la DA, que afecta tanto

a las arterias perforantes septales y como a las diagonales.
• Pared anterior del ventrículo izquierdo por encima del tabique

interventricular e inmediatamente a su izquierda, así como los dos
tercios anteriores del tabique interventricular.



Infarto de Miocardio Lateral.

• La arteria coronaria izquierda está afectada. Más concretamente, las

arterias diagonales de la DA y/o la arteria marginal anterolateral de
la arteria coronaria circunfleja izquierda (Cx).
• Pared lateral del ventrículo izquierdo.




Infarto de Antero Lateral.

• La principal arteria implicada es la coronaria izquierda,

específicamente las arterias diagonales de la DA, exclusivamente o
con la arteria marginal anterolateral de la Cx.
• Pared anterior y lateral del ventrículo izquierdo.




Infarto de Anterior Extenso.

• Arteria coronaria izquierda, específicamente la DA, sola o con la

arteria marginal anterolateral de la Cx.
• Toda la pared anterior y lateral del ventrículo izquierdo y los dos

tercios anteriores del tabique interventricular


Infarto de Miocardio Anterior extenso.

Infarto Inferior.
Arterias coronarias implicadas y zona de la
oclusión.
• Las arterias ventriculares izquierdas posteriores de la arteria

coronaria derecha (CD) o, con menos frecuencia, la Cx de la
arteria coronaria izquierda. La arteria coronaria descendente
posterior (DP) y la arteria del nódulo auriculoventricular (AV)
también pueden estar implicadas
• Pared inferior del ventrículo izquierdo que se apoya sobre el

diafragma. Si la Cx está ocluida, el infarto se extiende hacia la
pared lateral del ventrículo izquierdo, y causa un IM inferolateral.
Si la DP y la arteria del nódulo AV están afectadas, el IM se
extiende al tercio posterior del tabique interventricular y también
al nódulo AV.
Infarto Inferior.
Infarto Inferior.
Infarto Inferior lateral.

Infarto Inferior.
Infarto Inferior (CD Dominante).

Infarto Inferior (Cx Dominante).

Infarto de Posterior.
Arterias coronarias implicadas y zona de la
oclusión.
• Porción distal de la Cx y/o arteria marginal posterolateral de la Cx.
• Pared posterior del ventrículo izquierdo, situado inmediatamente

por debajo del surco AV izquierdo posterior y que se extiende a la
pared inferior del ventrículo izquierdo.
GRACIAS…
SINDROME DE PREEXITACIÓN –
BLOQUEOS AV.
CARDIOLOGÍA
BLOQUEOS AURICULO
VENTRICULARES.
CARDIOLOGÍA
BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES
Bloqueos Auriculo Ventriculares.

Bloqueo AV de Primer Grado
 Ritmo en el que se produce un retraso constante en la conducción de los
impulsos eléctricos, habitualmente a través del nódulo AV. Se caracteriza
por intervalos PR constantes, pero alargados, hasta 0,2 s o más.



Bloqueo AV de Primer Grado.

Causas.
(IAM) de la pared inferior o el ventrículo derecho
Aumento del tono vagal (parasimpático)
Isquemia en el nódulo AV.
Intoxicación digitálica.
Administración de ciertos fármacos, como amiodarona, β-bloqueantes (p. ej., atenolol,

metoprolol, propranolol) o antagonistas del calcio (p. ej., diltiazem, verapamilo, nifedipino).
Desequilibrio electrolítico, como hiperpotasemia.
Fiebre reumática aguda o miocarditis.


Bloqueo AV de segundo grado de Tipo I (Wenckebach)
 Ritmo en el cual se produce un retraso progresivo en la conducción de los impulsos
eléctricos a través del nódulo AV hasta que la conducción se bloquea totalmente. El
retraso empeora con cada onda P. Así pues, el ritmo se caracteriza por el alargamiento
progresivo del intervalo PR hasta que deja de aparecer un complejo QRS después de la
onda P.



Bloqueo AV de segundo grado de Tipo II
 Ritmo caracterizado por un bloqueo
intermitente, aunque completo, de la
conducción eléctrica por debajo del
nódulo AV (conducción infranodular).
Este bloqueo se produce cuando un
bloqueo completo de una rama se
acompaña de un bloqueo intermitente
en la otra rama. Este patrón produce un
bloqueo AV caracterizado por complejos
QRS ausentes (perdidos), que
habitualmente da lugar a una proporción
de conducción AV de 4:3 o 3:2. El
bloqueo AV de segundo grado de tipo II
también se conoce como bloqueo AV de
segundo grado Mobitz de tipo II.





Bloqueo AV de Tercer grado.
 Ritmo causado por la ausencia completa de conducción del impulso
eléctrico a través del nódulo AV, haz de His y ramas, y caracterizado por
ondas P y complejos QRS que son independientes unos de otros
(disociación AV)



VÍAS DE CONDUCCIÓN
ACCESORIAS Y SÍNDROMES
DE PREEXCITACIÓN.
CARDIOLOGÍA
VÍAS DE CONDUCCIÓN ACCESORIAS Y SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN.
Vías de conducción accesorias y Síndromes de

Preexcitación.
 Síndrome de despolarización que se produce cuando los impulsos
eléctricos viajan desde las aurículas o la unión AV hasta los ventrículos por
vías de conducción accesorias, provocando que los ventrículos se
despolaricen antes de lo normal.
Vías Auriculoventriculares Accesorias (Wolff-

Parkinson-White)
Vías Auriculoventriculares Accesorias (Wolff-Parkinson-White)

Vía Aurícula-his (Preexcitación De Lown-Ganong-

Levine)
Vía Aurícula-his (Preexcitación De Lown-Ganong-Levine)

Vía Noduloventricular/Fasciculoventricular.
Vía Noduloventricular/Fasciculoventricular.
ELECTROSESIONES.
CARDIOLOGÍA
ELECTROSESIONES.
Un estudiante de 20 años refiere palpitaciones. Los ataques se producen aproximadamente una vez
al año. Empiezan de forma súbita y durante ellos él siente que el corazón le late de forma muy
rápida y regular y desarrolla con rapidez disnea y sensación de debilidad. Los ataques se
interrumpen de forma súbita tras unos pocos minutos. En la exploración no se identifican alteraciones
y el ECG es este. ¿Qué haría usted?
ELECTROSESIONES.
El ECG muestra:
 Ritmo sinusal.
 Eje derecho.
 Intervalo PR corto (0,11seg).
 Complejos QRS un poco ensanchados (0,12 seg).
 Porción ascendente empastada inicial del QRS (onda delta).
 Onda R dominante en la derivación V1.
 Inversión difusa de la onda T.
Interpretación clínica
Se trata de una forma clásica del síndrome de Wolff-Parkinson-White. El ECG recuerda a una
hipertrofia ventricular derecha porque se trata de una forma de tipo A con una vía accesoria
en el lado izquierdo. Los cambios del ECG con un eje derecho, la onda R dominante en la
derivación V1 y los cambios en la onda T no tienen importancia adicional.
Qué se debe hacer
El paciente refiere una historia evidente de taquicardia paroxística y durante los ataques existe
un claro compromiso hemodinámico que condiciona la sensación de mareo. Los ataques son
infrecuentes, de forma que no tiene mucho sentido realizar un registro ambulatorio del ECG.
Debe ser remitido de forma inmediata a un electrofisiólogo para que se realice la ablación de
la vía de conducción accesoria.
ELECTROSESIONES.
 Este ECG fue registrado en una mujer de 75 años con ataques de mareo. Muestra una
alteración. ¿Cuál es su significado?
ELECTROSESIONES.
El ECG muestra:
 Ritmo sinusal.
 Intervalo PR prolongado de 280 mseg (se ve mejor en las derivaciones V1, V2).
 Eje normal.
 Complejos QRS normales.
 Segmento ST y ondas T normales.
Ritmo sinusal con un bloqueo de primer grado.
Qué se debe hacer
El bloqueo de primer grado no determina ninguna alteración hemodinámica, por lo que su
aparición aislada no tiene significado alguno. Sin embargo, cuando un paciente desarrolla
síntomas que pueden guardar relación con bradicardia (en este caso el mareo), pueden
producirse episodios de bloqueo de segundo o tercer grado o posiblemente ataques de
Stokes-Adams, asociados a una frecuencia ventricular lenta. La acción adecuada es solicitar
un registro de ECG de 24 horas de duración con la esperanza de que la paciente sufra alguno
de sus mareos mientras lo lleva. Si esto fuera así, sería posible determinar si el mareo se asocia o
no a alteraciones del ritmo. El bloqueo de primer grado aislado no es una indicación de
marcapasos permanente ni de ninguna otra intervención.
ELECTROSESIONES.
 Una estudiante de 18 años refiere ataques ocasionales de palpitaciones. Estos

ataques se inician de forma súbita sin ser provocados por nada; el corazón parece
latir de forma regular, pero «demasiado deprisa para poder contarlo». Durante los
ataques no se siente mareada ni desarrolla disnea y las palpitaciones se interrumpen
de forma súbita en pocos segundos. La exploración física es normal y este es su ECG.
¿Cuál es el diagnóstico y qué consejo le daría?
ELECTROSESIONES.
El ECG muestra:
 Ritmo sinusal con extrasístoles ventriculares.
 Intervalo PR muy corto.
 Eje normal.
 Complejos QRS y ondas T normales, salvo una onda Q pequeña y una
onda T invertida en la derivación III.
Se trata de un síndrome de Lown-Ganong-Levine.
Qué se debe hacer
El registro ambulatorio del ECG puede confirmar el diagnóstico si los ataques se producen
con suficiente frecuencia. Los ataques infrecuentes y de corta duración, como describe
esta paciente, no se consideran peligrosos, pero se le deberían enseñar maniobras de
estimulación vagal, como la maniobra de Valsalva y el masaje del seno carotídeo. Puede
ser necesario un estudio electrofisiológico y la ablación de la vía anómala. Las
extrasístoles ventriculares carecen de relevancia, pero se le debería aconsejar que no
fumase y que evitase el alcohol y la cafeína.
ELECTROSESIONES.
 Un varón de 70 años ingresa en el hospital después de presentar dolor centrotorácico

intenso. Ese es su ECG. ¿Qué muestra y qué tratamiento se necesita?
ELECTROSESIONES.
El ECG muestra:
 Ritmo sinusal.
 Bloqueo cardíaco de segundo grado (Wenckebach) (más evidente en la tira de
ritmo, registrada en la derivación II).
 Frecuencia ventricular de 70 lpm.
 Eje normal.
 Ondas Q pequeñas en las derivaciones II, III y VF.
 Segmentos ST elevados en las derivaciones II, III y VF.
 Segmentos ST deprimidos en las derivaciones V5-V6.
 Interpretación clínica
Este paciente tenía un bloqueo de segundo grado de tipo Wenckebach. También hay signos
claros de un infarto agudo de miocardio inferior con elevación del segmento ST.
Qué se debe hacer
El paciente debe tratarse del modo habitual para su infarto agudo de miocardio, con
analgesia y trombólisis o angioplastia inmediata. El bloqueo de segundo grado de tipo
Wenckebach suele ser benigno cuando se asocia a un infarto de miocardio, y aunque es
evidente que se le debe monitorizar hasta que recupere el ritmo sinusal con una conducción
normal, no es necesario implantar un marcapasos temporal.
ELECTROSESIONES.
 Mujer de 70 años que se presenta con «mareos» y en la que se aprecia pulso irregular
con este ECG. Se observan tres alteraciones. ¿Qué consejo le daría?
ELECTROSESIONES.
El ECG muestra:
 Ritmo sinusal.
 Intervalos PR normales y constantes en los latidos que se conducen.
 Algunas ondas P no se conducen (se observa mejor en la derivación
I).
 Desviación a la izquierda del eje.
 Bloqueo de rama derecha.
Esta combinación de bloqueo de segundo grado (Mobitz 2) más bloqueo bifascicular
(desviación izquierda del eje y hemibloqueo anterior izquierdo) con bloqueo de rama
derecha sugiere una enfermedad de todo el sistema de conducción. Esta combinación
de trastornos en la conducción se denomina a veces «bloqueo trifascicular».
 Qué se debe hacer
Los «mareos» podían deberse a un bloqueo completo intermitente. Es fundamental un
marcapasos permanente.
ELECTROSESIONES.
 Una mujer de 80 años que había sufrido previamente unos pocos episodios de
mareo se cayó y se rompió la cadera. Se vio que tenía el pulso lento y este es
el ECG que se le registró. Los cirujanos desean operarla lo más pronto posible,
pero el anestesista no está tranquilo. ¿Qué muestra el ECG y qué se debe
hacer?
ELECTROSESIONES.
El ECG muestra:
 Bloqueo cardíaco completo.
 Ritmo ventricular a 45 lpm.
En el bloqueo cardíaco completo no existe relación entre las ondas P (que en este caso
muestran una frecuencia de 70 lpm) y los complejos QRS. El ritmo de «escape» ventricular
muestra complejos QRS anchos y unas ondas T anómalas. No se puede interpretar mejor
este ECG.
Qué se debe hacer
Como no existen antecedentes que sugieran un infarto de miocardio, esta mujer debe
sufrir casi con seguridad un bloqueo cardíaco crónico; la caída puede haber guardado
relación con un ataque de Stokes-Adams o no. Necesita un marcapasos permanente,
idealmente de forma inmediata para evitar la morbilidad asociada a la colocación de
un marcapasos temporal previa a la colocación del permanente. Si no fuera posible
colocar el marcapasos definitivo inmediatamente, sería preciso poner uno temporal
antes de la cirugía.
ELECTROSESIONES.
 Este ECG fue registrado como parte de una valoración preoperatoria habitual en un
varón de 65 años que no refería síntomas cardiovasculares y cuyo corazón era normal
desde el punto de vista clínico. ¿Qué se observa? ¿Se tiene que hacer algo?
ELECTROSESIONES.
El ECG muestra:
 Ritmo sinusal.
 Bloqueo de primer grado (intervalo PR, 280 mseg).
 Eje normal.
 Bloqueo de rama derecha.
 Interpretación clínica
El bloqueo de primer grado indica un retraso de la conducción en el haz de His o en la
rama izquierda del haz, además de bloqueo completo de la rama derecha.
 Qué se debe hacer
El riesgo es que se produzca un bloqueo cardíaco completo, aunque la situación actual
podría seguir estable durante períodos de tiempo prolongados. No es urgente realizar el
tratamiento, aunque muchos cardiólogos recomendarían colocar un marcapasos
permanente. Ningún otro tratamiento resultaría útil. Se debe considerar la posibilidad de
que el paciente tenga una comunicación interauricular.
GRACIAS…
ELECTROCARDIOGRAMA.
NOCIONES BÁSICAS
CARDIOOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA - NOCIONES BASICAS.
Que alteración tiene?.

Qué Cuales son las

Dónde esta el
alteración patentes del
problema?
tiene?. problema?
Qué Qué
diferenciales tratamiento
tiene? necesita?
Puntos a revisar.
1.- Potencial De Acción Cardiaco

2.- Propiedades eléctro-fisiológicas del corazón.
3.- Sistema de conducción eléctrica del Corazón.
4.- Nociones técnicas del ECG.
5.- Fisiología de las distintas partes del ECG.
6.- Nomenclatura en el ECG.
7.- Electrodos y derivaciones.
8.- Calidad de la toma ECG
Un PA es un cambio reversible en el
potencial de membrana producido por la
activación secuencial de diversas corrientes
iónicas generadas por la difusión de iones a
través de la membrana a favor de su
gradiente electroquímico.
Durante la despolarización el interior celular

pasa de estar cargado negativamente (≈-90
mV) a estarlo positivamente (alcanzando +20
ó +30 mV) para posteriormente recuperar de
nuevo los -90 mV durante el proceso de
repolarización celular.
1.- Potencial de Acción Cardiaco

Mecanismo de acción
1.- Fases del Potencial De Acción Cardiaco


Nodo sinusal.




Velocidad media de conducción del impulso eléctrico a través de las distintas
partes del sistema de conducción eléctrica.
4.- Nociones técnicas del ECG.

5.- Fisiología de las distintas partes del ECG.

6.- Nomenclatura en el ECG.

7.- Electrodos y derivaciones.

Ubicación de los Electrodos.
Ubicación de los Electrodos.

Derivaciones Electrocardiográficas.
Derivaciones Electrocardiográficas.
Derivaciones-Vectores.
Onda
Q
Onda R
8.- Calidad de la toma ECG – Falla en la colocación de los

electrodos.
8.- Calidad de la toma ECG – Falla de contacto de los electrodos.

Calidad de la toma ECG - Artefactos.
Líneas en Empalizada.
Saltos en la secuencia.
Borramiento.
Alteraciones en la línea base.
Mordiscos en la línea base.
Pérdidas de foco.
Calidad de la toma ECG - Artefactos.

Calidad de la toma ECG – Artefacto .

Calidad de la toma ECG - Espigas.

Calidad de la toma ECG - Calibración.

Calidad de la toma ECG

Calibración.
Calidad de la toma ECG - Velocidad.

Calidad de la toma ECG - Velocidad.

Calidad de la toma ECG.

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
INTERPRETACION DE UN TRAZADO ELECTROCARDIOGRÁFICO.
Ritmo. Frecuencia. Eje. Onda P.
Intervalo Complejo Segmento

Onda Q.
PR. QRS. ST.
Intervalo
Onda T. Onda U
QT.
GRACIAS…
ELECTROCARDIOGRAMA.
NORMAL.
Interpretación paso a paso.
CARDIOOLOGÍA
Dr. Yasmany Chavez Y. INTERPRETACIÓN REGLADA DEL ELECTROCARDIOGRÁMA
Puntos a revisar.
1.- Circuito eléctrico Cardiaco.
2.- Interpretación de un trazado electrocardiográfico.
3.- Ritmo.
4.- Frecuencia.
5.- Eje Eléctrico.
7.- Onda P.
8.- Intérnalo PR.
9.- Complejo QRS.
10.- Segmento ST.
11.- Onda-T.
12.- Intervalo QT.
13.- Onda U
Electrosesiones.
1.- Diagrama del circuito eléctrico Cardiaco.

2.- Interpretación de un trazado electrocardiográfico.
Ritmo. Frecuencia. Eje. Onda P.
Intervalo Complejo Segmento

Onda Q.
PR. QRS. ST.
Intervalo
Onda T. Onda U
QT.
3.- Ritmo.
Sinusal.
Regular Nodal.
Ventricular.
Ritmo Arritmias sinusales, extrasístoles

supraventriculares (auricular,
nodal) o ventriculares,
Fibrilación auricular, flutter

Irregular auricular, marcapaso errante,
fibrilación ventricular.
Bloqueo aurículo-ventricular de
diferente grado, taquicardia
supraventricular con diferentes
grados de bloqueo AV
3.- Ritmo.
Determinación de la
regularidad
 Regular: Diferencia R-R

menor 0.08 seg.
 Irregular: Una variación
mayor de 0,08 seg.
3.- Ritmo.
Determinación de la regularidad
3.- Ritmo.
Determinación de la regularidad
3.- Ritmo.
Determinación de la regularidad. Ocasionalmente irregular
3.- Ritmo.
Determinación de la
regularidad.
• Regularmente irregular.
• Totalmente irregular.
3.- Ritmo.
 Onda “P” en la misma derivación mantienen igual

morfología.
 P – QRS - T
 FC: 60 a 100 Lpm.
 Onda “P”:
Positiva y redonda en DI – DII – aVF – V5 – V6
Bifásica en V1
Negativa en aVR
3.- Ritmo.
4.- Frecuencia.
 Método de los 1500

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL-INTERPRETACIÓN
4.- Frecuencia.
 Método Estándar
4.- Frecuencia.
Frecuencia.
 Método del Muestreo
 FC: 75
 FC: 120
4.- Frecuencia.
 Método Estándar
Frecuencia.
Regla de los 300
4.- Frecuencia.
Regla de los 300
4.- Frecuencia.
 Método del Muestreo

5.- Eje Eléctrico.

Eje Eléctrico.
 Método de la derivación Isobifásica.

EJE ELECTRICO.
Eje Eléctrico - Derivación Isobifásica.

EJE ELECTRICO.
DI AVF - 90° + 90°
DII AVL +150° - 30°
DIII AVR + 30° -150°

EJE ELECTRICO.
-180°
AVF DI +180°
+ 0°
AVL DII -120° + 60°
AVR DIII - 60° +120°

Eje Eléctrico.
 Método de Sumatoria de Vectores.

6.- Eje Eléctrico.

 Método de la derivación Isobifásica.
Identificación y análisis de la onda P – P’ – F – f

Onda P.






8.- Intérnalo PR.

Intérnalo PR.
Intérnalo PR.
8.- Intérnalo PR.

9.- Complejo QRS.

Complejo QRS.
Complejo QRS.
Complejo QRS.
Complejo QRS.
Complejo QRS - BAV Completo 3°

10.- Segmento ST.
 M.
10.- Segmento ST.

Segmento ST.
11.- Onda-T.
Asimétrica.
Voltaje no debe
exceder 2/3 partes de la
Onda R
Su dirección sigue al QRS

Onda-T.
Onda-T.
Onda-T.
12.- Intervalo QT.
Duración varia de
acuerdo al genero y la
FC
QT corregido (QTc) varía

desde 0,36 s hasta 0,40 s
varon y en la mujer varía
desde 0,41 s hasta 0,44 s.
12.- Intervalo QT.

12.- Intervalo RR.

ELECTROSECIONES.
DR YASMANY CHAVEZ YAVE
 RITMO: Sinusal, Regular.

 FC: 75 x min.
 EJE: 90°
 P: Voltaje 0,1 mV – Duración 0,08 Seg.
 QRS: 0,10 Seg.
 ST: Sin evidencia de supra o infradesnivel
 QT: 0,40 Seg.
 T: Voltaje 0,3 a 04 mV – Duración 0,20 Seg.
CONCLUSIÓN: ECG Sinusal Normal.


 FC: 85 x min.
 EJE: 30°
 QRS: 0,08 Seg.
 QT: 0,36 Seg.

ECG MAL TOMADO INVERSION DE LOS ELECTRODOS DE BRAZOS

 FC: 58 x min.
 EJE:
 P:
 QRS:.
 ST:
 QT:
 T:
CONCLUSIÓN: ECG MAL TOMADO.


 FC: 50 x min.
 EJE: 60°
 QRS: 0,08 Seg.
 QT: 0,36 Seg.

GRACIAS…

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