NEUROMONITOREO

FISIOPATOLOGÍA:

SEVERO TRASTORNO DE LA FUNCIÓN

CEREBRAL POR :
TRES MECANISMOS:
1) EFECTO MECÁNICO DIRECTO: lesión 1ria
2) AUMENTO DE LA PIC.
3) LESIONES SECUNDARIAS.
 1) EFECTO MECÁNICO DIRECTO:

- E.C: MASA Χ V2 ⇒ MAGNITUD DE LA LESIÓN

- LESIÓN BIOMECÁNICA ⇒ LESIÓN PRIMARIA

“ ESTOS MECANISMOS SE SUPERPONEN”

MECANISMOS LESIONALES

CAMBIO BRUSCO DE PR ACELERACIÓN ROTACIÓN, ESTIRAMIENTO

EN LA ZONA DEL IMPACTO DESACELERACIÓN ARRANCAMIENTO DE FIBRAS, VASOS
A) CAMBIO BRUSCO DE Pr EN LA ZONA
DEL IMPACTO

ZONA DE IMPACTO
PRESION +

FX. CRÁNEO
CONTUSIONES. POLOS Y BASAL
HSD Extradurales FRONTAL, TEMPO-
Hematomas IP RAL Y UNCUS
Lesiones
vasculares
Frecuencia de lesiones primarias en pacientes en coma

1) HSA postraumática: 30-40%

2) hematomas subdurales: 20 %
3) Extradurales: 9 %
4) Contusiones: 20%
5) Hematomas IP: 4 %
6) Lesiones difusas: 2-4 %
LESIONES TRAUMATICAS
LESIONES VASCULARES

• Impacto directo: ruptura de venas

corticales o senos ( HSD)
• Aceleración desaceleración: disecciones
• Secundarias: compresión de cerebral
anterior por herniación transtentorial
anterior ( hernia subfalciforme ) o
cerebral posterior.
 VOL.CONTUSION

Chang, Neurosurgery.2006.58-4

HSD
TC de
encéfalo

Riesgo de cirugía tardía:

•Deterioro del Glasgow HSA POST TR.
• Crecimiento mayor de 5 mm
•Borramiento de cisternas.
 DAÑO PRIMARIO

a) Suceso instantáneo?
b)Lesion axonal 1º: Estiramiento axonal
2º: Daño microfilamentos y alt.
Transp. Axonal (aumento proteína precursora
de B-amiloide) (Fact. Genéticos, riesgo
Alzheimer)
3º: Axotomia tardía
c) Limites entre daño 1ºy 2 º no son claros
LESION AXONAL DIFUSA
C) TORSIÓN, ROTACIÓN:

- EXPLICAN ROTURAS FIBRILARES,

MICROHEMORRAGIAS.

- PREDOMINAN:
CUERPO CALLOSO, SUBTALÁMO,
SUELO DEL IV VENTRÍCULO Y TRONCO
ENCEFÁLICO . Desgarro interfase sust Gris
Blanca (choque a alta velocidad o vuelco)
LESIÓN SECUNDARIA
HIPOXIA
HIPOTENSIÓN:

30 %
PACIENTES

MAL
PRONOSTICO
 EDEMA CEREBRAL

COMPONENTES
Citotóxico
Vasogénico
Intersticial
Osmótico
EDEMA CITOTÒXICO

1) Mecanismo: hipoxia isquemia

y no hipòxicos: Glutamato – aspartato.
2) Fisiop: Se produce incremento de la permeabilidad al Na/k, fallo
de ATPasa y captaciòn de solutos osmòticamente activos
El fallo mitocondrial concomitante altera la bomba ATPasa y agrava
el edema
3) BHE: no alterada Es intracelular
4) Contenido: sin proteìnas
rico en electrolitos
5) Morfol: swelling celular y disminuciòn del espacio intersticial

Neuroscience, 129-2004;1021.
EDEMA VASOGÈNICO
1) Desarrollo: incremento de la permeabilidad capilar
endotelial causado por necrosis tisular (Pèrdida de
uniones estrechas en el endotelio-caracterìstico de la
circulaciòn cerebral) Disrupciòn de la BHH.
2) Permeabilidad aumentada
3) Composición: rico prot.
4) Morfol.: no swelling neuronal sì edema intersticial.
Neuroscience, 129(2004) 1021
EDEMA OSMÒTICO
1) Gradiante osmòtico entre plasma y tejidos
2) No altera permeabil de BHE
3) No proteìnas
4) Bajo en electrolitos
5) Swelling celular
6) Ej:SSIHAD. En isquemia cerebral el core de la lesiòn es
hiperosmòtico. Reperfusiòn con Sc hipotònicas puede agravar. En
trauma la contusiòn cerebral exhibe alta osmolaridad pudiendo
inducir acumulaciòn de fluìdos

Katayama Kawamata, 2003

ACUOPURINAS
ACUOPURINAS

•Htonico: Downregulation expresión AQP4 astrocitos perivasculares

•EPO: inhibe permeabilidad de AQP4, disminuye edema astrocítico y antagoniza receptor de glutamato.
•Minociclina: inhibe MMP9
• Estatinas: anti glutamato y anti NMDA
 NEUROINFLAMACION

“ El cerebro es un organo
inmunologicamente
semejante a otros”
Breder Science 240: 321-1988
Plata-SalamanBrain res
448106.1988
DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

• Asociada al TEC: 35 % pacientes Disfunción 1 sistema

Más frecuente Respiratorio o CVS.
Mecanismos: descarga adrenérgica.
Neuroinflamación y liberación citokinas
Critical Care Medicine.2005:33-3
Neuroinflamación
• La respuesta inflamatoria es mediada por la migración de
leucocitos circulantes a la zona del daño y por la activación de
la microglía (macrófagos residentes en el SNC) y astrocitos.
• Las células de la Glía actúan como sensoras del daño y
coordinan la respuesta inflamatoria del SNC. Promueven la
progresión de la respuesta inflamatoria y el agravamiento del
daño secundario
• Infiltración de leucocitos circulantes: por disrupción de BHE
• Liberación de citoquinas y radicales libres.
 Neuroinflamación
• Ca ++: fosfolipasa, NO: ROS
• ROS: * Síntesis de citoquinas Proinflam.
* Expresión proteínas adhesión
(ICAM)
* Activación de la MMP 9: disrupción BHE.
• Citoquinas proinflamatorias:
* Disrupción de BHE
* Promueven: ROS
* Promueven expresión moléculas adhes.

Ros y Citoquinas :sinergia

Disrupción BHE: esencial respuesta inflamatoria
Neuroinflamación
“La inflamación adecuada podría ser
vital para la reparación y reorganización
neuronal y glial aunque el exceso de
inflamación llevaría a mala evolución
clínica (procesos de muerte neuronal ,
epileptogénesis y procesos
degenerativos)”
Astrocitosi
s
Reactiva
Hipertrofia
.
Neuroinflamación
Excitotoxicidad—Transformación de detritus en ATG---Respuesta inflamatoria--cicatriz
INJURIA SECUNDARIA

Isquemia 2daria.

PRIMERAS HORAS POST. TEC

FSC/ CMRO2
autorregulación
Ley de Poiseuille
F=dP*Pi*r /8*η*L
4

donde F= Flujo, dP=

diferencia de presión
(PPC), r= diámetro del
vaso, η = viscosidad, L=
longitud del vaso

FSC= PPC*r4/V
TAM - PIC

PPC
 Cambios relativos en volumen sanguíneo
cerebral, diámetro vascular y flujo sanguíneo
cerebral frente a cambios en la PPC

350
300
Vasoparálisis
250
200 FSC
Diam. Art.
150
VSC
100
50
0
0

0
20

40

60

80
0

10

12

14

Modificado de Rosner MJ. In Andrews BT (ed.) Neurosurgical Intensive

16
Intensive Care. Mc Graw Hill, 1993; pag 72.
 Cascada vasodilatadora
compleja
- Espontánea
- Deshidratac.
TAM - Farmacolog.
- Posic. cabec.

PPC
- Metabolismo
- LOE - CMOC
- Obstruc. venosa - DO2
- Edema PIC Vd. - Viscosidad
- Sewlling - Farmacolog.
- Obstruc. LCR - PCO2
- pH

VSC
Cascada vasoconstrictora
TAM

PPC

PIC Vc.

VSC
CAUSAS DE HTE ENDOCRANEANA

• Edema cerebral
• Lesión ocupante espacio
• Vasodilatación cerebral: por disminución de la PPC-
• Hipercapnia, Acidosis, Hipoxemia
• Hipertensión sistémica
• Hidrocefalia
• Trombosis venosa
• Convulsiones
• Aumento de la presión intratorácica o abdominal
• Hipertermia
• Sedación inadecuada
2) AUMENTO DE LA PIC:
- LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO
- EDEMA CEREBRAL
- HIPEREMIA CEREBRAL
- - COMPLICACIONES EXTRACRANEALES

HTE
PROC. EXPANSIVOS
-CONOS DE PR. REG. FRONTOPOST.
-HERNIACIÓN Y TEMPOROBASALES
-ISQUEMIA GLOBAL
Rol de la oxigenación cerebral
• El cerebro pesa 2 % del peso corporal
• Consume el 25 % de la producción energética global.
• 20 % del consumo de oxígeno del organismo es cerebral
• Glucosa: principal sustrato energético cerebral: ausencia
de reservas de glucógeno.
• El cerebro injuriado: sensible a la isquemia o la falta de
oxígeno. Un flujo adecuado es necesario para aportar el
oxígeno necesario.
• Aún con PIC o PPC normal debemos
conocer si la disponibilidad de oxígeno que
le aportamos al cerebro es adecuada o no
a las necesidades metabólicas.
INJURIA SECUNDARIA

Isquemia 2daria.

PRIMERAS HORAS POST. TEC

FSC/ CMRO2
autorregulación
Ley de FICK

Flujo : CMRO2
_________

Dif AV
DAYO2
Hipoflujo / Isquemia
6.5

Normal
Isquemia
3.5 Hiperemia
Infarto
CMRO2C

25 50 75 FSC

Modificado de Robertson CL, JNeurosurg 1987;67:361-368, con

permiso
Mecanismos de isquemia

Chesnut,Cr.Care clinics vol 20 Nro1 2004

HIPEREMIA

• Flujo supera a necesidades metabólicas

• Puede dar lugar a HIC. (agravar injuria
secundaria)
• Clásicamente descripta como la segunda
fase en el TEC posterior a una primera
etapa de isquemia hipoperfusión-
• Injuria difusa no contusíones. Jóvenes
Neurointensivismo – Neuromonitoreo

• El objetivo de monitorizar al paciente neurocrítico

es permitir la detección temprana de los insultos
secundarios.

– La monitorización alerta al médico de qué algo

no funciona adecuadamente.
– Fisiopatológía: mantener flujo y oxigenación
adecuada

Robertson CS, Contant CF, Gokaslan ZL. Cerebral blood flow, arteriovenous oxygen difference, and outcome in head injured patients. J
Neurol Neurosurg Psychiatry;55:594-603,1992.
Chesnut, R.M. Secondary brain insults after head injury: clinical perspectives. New Horiz;3: 366-375,1995.
Chesnut, R.M., Marshall, L.F., Klauber, M.R., et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J
Trauma;34: 216-222,1993.
Insultos
Insultos secundarios
secundarios sistémicos:
sistémicos:
Neuromonitoreo
Inultos secundarios - Visión del problema
Hipotensión
Hipotensión
Hipoxia
Hipoxia
Hipercapnia
Hipercapnia
Hipocapnia
Los insultos cerebrales secundarios
Hipocapnia
de origen cerebral y sistémico
Hipertermia Los
Los insultos
insultos secundarios
secundarios
Hipertermia de
inician o contribuyen a la deorigen
origensistémico
sistémico
Hiperglucemia
Hiperglucemia
propagación de procesos dañan
dañanal alcerebro
cerebroee
Hipoglucemia
fisiopatológicos que pueden
Hipoglucemia influencian
influencian
dañar fatalmente a neuronas
Hiponatremia fuertemente
fuertemente el
el
Hiponatremia
susceptibles por la injuria resultado final.
resultado final.
Hipoproteinemia
Hipoproteinemia
primaria.
•• Las
Lasneuronas
neuronas
Insultos
Insultos secundarios
–secundarios cerebrales:
cerebrales:
Se inicia un circulo vicioso injuriadas
injuriadasson
son
de daño cerebral secundario altamente
altamente
HEC e insultos secundarios donde susceptibles
susceptiblesal
al
HEC la falla en la obtención de O efecto
Convulsiones 2 efectode
dela
la
Convulsiones
es el paradigma. hipoxemia
hipoxemiayylala
Vasoespasmo
Vasoespasmo hipoperfusión.
hipoperfusión.
Infección
Infección
Mass AIR, Dearden M, Servadei F, Stocchetti N, Unterberg A. Current recomendations
for neurotrauma. Current Opinion in Critical Care 2000;6(4):281-292.
Neurointensivismo – Neuromonitoreo

Estos insultos secundarios no son

apreciables en el examen
físico.

– Parece lógica la visión de

que los mejores
resultados clínicos se
podrían obtener con la
aplicación del monitoreo
multimodal.

• Hay estudios apoyan

esta visión.
Cuál es el valor de
la monitorización Miller DW, Suarez JI: Neurologic and systemic monitoring in the NSU. In: Critical Care Neurology and Neurosurgery. Suarez

multimodal? JI (Ed). Totowa, NJ, Humana Press, 2004, pp 101–122

Kirkpatrick PJ, Czosnyka M, Pickard JD: Multimodal monitoring in neurointensive care. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1996;60:131–139
Kett-White R, Hutchinson PJ, Czosnyka M, et al: Multimodal monitoring of acute brain injury. Adv Tech Stand Neurosurg
2002; 27:87–134
Neuromonitorización – TEC

Monitoreo Tradicional Neuromonitorización Multimodal

• Examen Neuroló
Neurológico • Perfusió
Perfusión Cerebral
• Escala del Coma de Glasgow • Presió
Presión de Perfusió
Perfusión Cerebral
• Exploració
Exploración de Pares Craneales (II-
(II-III) • Presió
Presión Intracraneal
• Respuestas Oculo vestibulares • Doppler Transcraneal
• Flujo Sanguí
Sanguíneo Cerebral
• Signos Vitales • Oxigenació
Oxigenación
• Presió
Presión Arterial • Global: SjvO2/AVDO2
• Frecuencia Cardí
Cardíaca • Regional: PtiO2
• Indice Cardí
Cardíaco • Temperatura cerebral
• Presió
Presión Venosa Central
• Metabolismo
• Temperatura corporal • Glucosa
• Frecuencia Respiratoria • Relació
Relación Lactato/Piruvato
• SPO2 - ETCO2 • Glicerol
• Sedació
Sedación – Analgesia • Adenosina
• Glutamina
• Aspartato
• Pará
Parámetros Bioquí
Bioquímicos • GABA
• Natremia, Glucemia, Osmolaridad
Plasmá
Plasmática • Actividad Electrica
• Hematocrito - Hemoglobina • EEG Contí
Contínuo
Neurointensivismo – Neuromonitoreo

La presencia de múltiples
monitoreos en parte se
debe a que:

– Se deben monitorizar
diferentes variables
– No hay un monitoreo
ideal

Indicaciones:

– La mayoría necesitan
ser validados

Suarez, JI. Outcome in neurocritical care: Advances in monitoring and treatment

and effect of a specialized neurocritical care team. Crit Care Med 2006;34[Suppl.]:S232–S238.
 Evaluación y Monitorización
Clínica
GCS:

– Respuesta motora

– 80% del valor predicitivo

– ‘4’ es el punto de corte

– Pupilas

– Buena correlación con el resultado final

Confirmado por resultados en diversos

trabajos

Escasas limitaciones
Resultados a los 6 meses
Internacional EE.UU.

Score motor # % # %

Extensión 114 79% 131 74%

Flexión 185 59% 117 60%

Localiza 201 30% 199 25%

n= 947
Marshall LF et al: J Neurosurg 89, 1998
Resultados a los 6 meses

Internacion EE.UU.
al
# % # %
Amabas 495 39% 387 34%
pupilas
reactivas
Una pupila 147 65% 109 54%
reactiva
Sin pupila 97 75% 171 75%
reactivas

n= 1406
Marshall LF et al: J Neurosurg 89, 1998
 Monitoreo sistémico
Hipotensión Arterial y Resultados
Influencia de la hipotensión arterial sobre el resultado en los
pacientes con TEC severo del TCDB que sobrevivieron>9 horas en la
UCI

Chesnut RM, Marshall SB, Piek J, et al Acta Neurochirurgica (Suppl) 59:121-5, 1993
 TAC
No es un monitoreo por definición

– La repetición sistemática o ante

cambios de la PIC o deterioro rostro-
caudal permite entender el por qué
sucede el cambio

– Permite una aproximación o un

entendimiento de la hemodinamia
cerebral

– Máxime si la 1° TAC <3 horas

• En presencia de lesiones
hemáticas, principalmente las
contusiones

– 1/16 cambia de categoría

TCDB
• 50 % pacientes demuestran crecimiento de la contusión.
• Progresión de contusiones: de la contusión inicial o lesiones
hemorrágicas adyacentes.
• Asocia a HSA tx.
• Ocurre en primeras 12 horas pero puede ocurrir al 3ro o 4to día
• Grandes contusiones con GCS bajo: progresan y requieren cirugía
• Asocia a peor pronóstico.
• Fisiopatología: * Fragmentación vascular por el trauma y
sangrado continuo: coagulopatía ?
* Activación de factores mecanosensibles
Frecuencia de deterioro de
acuerdo a la a la primera
TAC y posteriores

4
2
4

Servadei F,
F, et al Neurosurg
Neurosurgery 46:
46:70-
70-77,
77,
2000 .
Contusiones – FSC – Xe TAC
NEUROMONITOREO TEC
MONITOREO HEMODINAMICO
PRESION INTRACRANEAL
 MONITOREO DE LA PRESIÓN ENDOCRANEANA

La monitorización exclusivamente clínica se ha

demostrado insuficiente ya que no permite obtener
información continua a la cabecera del enfermo.

Con relativa frecuencia los pacientes se encuentran

sedados o miorelajados invalidando la exploración
clínica.

La mayoría de los signos y sÍntomas clínicos son

tardíos apareciendo cuando las lesiones han
provocado daño irreversible.-
 Análisis de los registros
de PIC
Tres los elementos a analizar en le
registro de PIC:

(1) El estudio de la onda de pulso

intracraneal

(2) El valor absoluto de PIC y de la PPC

(3) El registro continuo de la PIC, estudiar

la presencia de ondas patológicas
CURVAS DE PRESION

P1 ( Onda de perfusión ). Corresponde al latido sistólico

arterial.

P2 ( Onda Dícrota ). Correlaciona con la resistencia vascular

cerebral y la complacencia

P3 ( Onda Tidal ) Correlaciona con el componente venoso

 6 mmHg.-

Diferente compliance

6 mmHg.-
Pacientes con Riesgo de HEC
GCS= 13-15
– 0.3% coma
GCS= 9-12
– 10-12% coma
GCS= 3-8 con TAC anormal
– 53-63% HEC
GCS= 3-8 con TAC normal
– 10-15% HEC
GCS= 3-8 con TAC normal + Hallazgos patológicos
– 50-60% HEC

Marmarou et al.J Neurosurg 75: 559-566,1991

 HTE

Ondas A o Curvas Plateau:

Amplitud de 50-100 mmHg
Duración 5-20 minutos
Patología intracraneana

Ondas B:
Amplitud de 20-50 mmHg. 0,5 a 2 por minuto
ascenso lento y descenso rápido, no meseta.
Inestabilidad vasomotora. PPC inestable por
debajo del límite de autorregulación.

Ondas C:
Amplitud hasta 20 mmHg
Frecuencia de 4-8 por minuto
Presentes en individuos normales
Respuesta al tratamiento
Superior Onda alfa, A, Plateau o meseta (incremento brusco y sostenido de la PIC).
Medio ondas beta o B (incremento y descenso brusco, en aguja).
Inferior Ondas C , reflejo de las ondas de Traube Hering de pulso arterial.
Recomendaciones - MBE

BTF,
BTF,22ndEdition,
nd
Edition,2000
2000

BTF,
BTF,33rdEdition,
rd
Edition,2007
2007

Current
CurrentOpinion
OpinionininCritical
CriticalCare
Care2000,
2000,6:281-
6:281-
292.
292.
 Monitoreo de PIC - Indicaciones

GCS ≤8
• Clasificación TAC del TCDB LED II-III-IV-V-VI
• Pacientes con TAC LED I con ≥2 o mas de los
siguientes criterios:
• Edad >40 años
• Signos de foco
• TAS <90 mmHg
GCS >8
• Utilización de analgésicos, sedación y/o relajantes
musculares
• Con lesiones significativas en la TAC
 Gradientes Interhemisféricos

3 patrones de comportamiento de PIC:

– Patron 1: Unicameral:
– <3 mmHg entre ambos
hemisferios
– Patron 2: Diferente compliance :
– diferencia >3 mmhg

hacia el mismo lado
– Patron 3: Bicameral:
– diferencias amplias entre cada
hemisferio
HEC: Cual es el curso natural ?
cuales son los méritos y defectos del monitoreo de PIC ?
tiene sentido monitorearla?
Que evidencia existe sobre su utilidad ?

¨Por encima de que nivel debe tratar : evidencia?”

– Determinante de mal pronóstico

– Provoca alteraciones en FSC: riesgo
isquemia
– Gradientes intracerebrales
– Diferencias de acuerdo al compartimento
sobrecargado.
 PIC: Curso Evolutivo

• PIC:

– PIC elevada es predictor de resultados

neurologicos

• El curso o la evolución de la PIC en el

tiempo

– Descripta
– Poco estudiada
Bremmer
BremmerR,R,de deJong
JongBM,
BM,Wagemakers
WagemakersM, M,Regtien
RegtienJG,
JG,van
vander
derNaalt
NaaltJ.J.The
Thecourse
courseofof
intracraneal
intracranealpressure
pressureinintraumatic
traumaticbrain
braininjury:
injury:relation
relationwith
withoutcome
outcomeand andCT-
CT-
characteristics. Neurocrit Care (2010) 12:362–368
characteristics. Neurocrit Care (2010) 12:362–368
 PIC: Curso Evolutivo

• N= 246 pacientes

– Temprano, <2 dìas: 32%

– Intermedio, 3-5 dìa: 34%

– Tardìo, >5 dìa: 34%

• 50% con PIC de apertura normal

• PIC elevda intermedia o tardìa

– PIC tardìo:
– HED/HSD/ lesiones con efecto de masa
Bremmer
BremmerR, R,de
deJong
JongBM,
BM,Wagemakers
WagemakersM, M,Regtien
RegtienJG,
JG,van
vander
derNaalt
NaaltJ.J.The
The
course of intracraneal pressure in traumatic brain injury: relation with
course of intracraneal pressure in traumatic brain injury: relation with
outcome
outcomeandandCT-characteristics.
CT-characteristics.Neurocrit
NeurocritCare
Care(2010)
(2010)12:362–368
12:362–368
 PIC: Curso Evolutivo

• Conclusiones:

– Hay diferentes perfiles de elevación de la PIC a

través del tiempo

– Los perfiles se relacionan con las características

de la TAC y la evolución

– Se destaca la importancia de la PIC elevada

temprana y tardía, además del tiempo total en
que permanece alta
Bremmer
BremmerR, R,de
deJong
JongBM,
BM,Wagemakers
WagemakersM, M,Regtien
RegtienJG,
JG,van
vander
derNaalt
NaaltJ.J.The
The
course of intracraneal pressure in traumatic brain injury: relation with
course of intracraneal pressure in traumatic brain injury: relation with
outcome
outcomeandandCT-characteristics.
CT-characteristics.Neurocrit
NeurocritCare
Care(2010)
(2010)12:362–368
12:362–368
 PIC: Umbral de Tratamiento

• 20-25 mmHg:

– Empírico

• Igual para todas las categorías de lesión?

• Igual para todas las ubicaciones?
• Igual para todas las edades?
• Igual para ambos sexos?

– Límites inferiores para iniciar tratamiento: buen

resultado

– Límites superiores: algunos con buenos resultados

 PIC: Méritos

• PIC:

– Método confiable
– Poco invasivo
– Parámetro más monitorizado

• Medida global
• Alteraciones en el otro hemisferio o infratentoriales
pueden ser detectadas tardíamente

– Estimación no invasiva: no fue introducida en la

práctica clínica

Diedler
DiedlerJ,J,Czosnyka
CzosnykaM.
M.Merits
Meritsand
andpitfalla
pitfallaofofmultimodality
multimodality
brain monitoring. Neurocrit Care (2010) 12:313–316
brain monitoring. Neurocrit Care (2010) 12:313–316
Limitaciones de la PIC
De
Deacuerdo
acuerdoaalalalocalización
localización
de
delas
laslesiones
lesiones

•• Temporal
Temporal

•• Parte
Partemedial
medialee
interna
interna

•• Frontal
Frontal

•• Posterior
Posterioree
inferior
inferior

•• Infratentorial
Infratentorial
Tiene sentido monitorearla?
Qué evidencias existen sobre su utilidad

• El aumento de la y el tiempo con pic elevada se ha

correlacionado con incremento de la mortalidad y
morbilidad de los enfermos.
• Por definición el monitoreo no es una intervención
terapéutica, y sin intervenciones el curso natural de la
enfermedad no puede ser alterado.
• Para probar un beneficio, la información brindada por el
mismo debería cambiar la actitud terapéutica de los
enfermos y los resultados deberían ser superiores al
tratamiento sin dicha información
Evidencias sobre el monitoreo de la PIC

• Revisión sistemática: se evaluó el manejo de la hipertensión intracraneana en

relación a la evolución neurológica.
• Respuesta al tratamiento fue mejor predictor de buena evolución que el nivel
absoluto de PIC
• PIC elevada y reducible se asoció con 3-4 veces incremento de probabilidad de
muerte o mala evolución
• Un patrón de PIC refractaria: 100 veces más riesgo de muerte

• Estudio retrospectivo de los estudios clínicos y series de casos publicados en los

últimos 40 años de pacientes con injuria craneal severa se comparó aquellos en que
la PIC fue monitoreada y los que no evaluando mortalidad y evolución. La mortalidad
disminuyó lógicamente con el tiempo. Los pacientes en que se monitoreó la PIC y se
efectuó un tratamiento agresivo de la misma la mortalidad y la morbilidad fue menor
independientemente del factor temporal.
 sTBI
sTBI in
in LA:
LA: Observational
Observational Study
Study

• Hospitals:

– HECA: Rosario, Argentina High Level

– UBICAMP: Campinas, Brasil Resources

– Hospital Viedma: Cochabamba, Bolivia

– Hospital San Juan de Dios: Santa Cruz de la Sierra, Bolivia
– Hospital Japonès: Santa Cruz de la Sierra, Bolivia

– Hospital Vernaza: Guayaquil, Ecuador Low Level

– Sanatorio Fundación Campbell: Barranquilla, Colombia Resources

TBI in LA. Unpublishd data.

 First
First CT:
CT: Frecuency
Frecuency
Systemic injury before TBI in LA
admission? TCDB
Hipotension? Hipoxia?

TBI in LA. Unpublishd data.

 R01
R01 -- Observational
Observational Study:
Study: Mortality
Mortality
87)
atic Com a Data Bank (1984-19
U.S. Traum
ore d
Cumulative Mortality

) N on - I CP Monit
-2010
n al Study (2008 8-
ervatio y (200
ati n A m erica Obs bservational Stud P N.S
L erica O - 2010) IC
Latin Am 1 0)
20 ional Stud y ( 200 8
.
a O bs e rvat
A m er ic
Latin
d
Monitore
y (1998-2004)
U.S. Magnesium Stud

Days Post-Injury TBI in LA. Unpublishd data.

Intracranial pressure monitoring in
severe traumatic brain injury:
A randomized trial

NIH
NIHRO1NS058302
RO1NS058302
The
The BEST
BEST TRIP
TRIP Trial
Trial
Chesnut RM, Temkin N, Carney N, Dikmen S, Rondina C, Videtta W, Petroni G, Lujan S, Pridgeon J, Barber J,
Chesnut RM, Temkin N, Carney N, Dikmen S, Rondina C, Videtta W, Petroni G, Lujan S, Pridgeon J, Barber J,
Machamer
MachamerJ,J,Chaddock
ChaddockK,K,Celix
CelixJM,
JM,Cherner
ChernerM.
M.and
and Hendrix
HendrixTT
for
forthe
theGlobal
GlobalNeuroTrauma
NeuroTraumaResearch
ResearchGroup
Group

Benchmark Evidence from South American Trials: TReatment of Intracranial Pressure

 General Overview
• ICP RCT
– Multicenter, two-parallel-group stratified (site, severity, age) design with
equal randomization
• Patients = sTBI patients (GCS ≤ 8)
• Comparing 2 protocolised treatments
– ICP Group - ICP treatment followed the BTF Guidelines
– ICE Group - ICP treatment based on imaging & clinical exam
• Primary outcome
– Composite of mortality, duration & level of impaired
consciousness @ D/C, functional status & orientation @ 3 mos,
and functional & neuropsych measures at 6 mos
• Intent-to-treat analysis

This study was approved by the University of Washington IRB and UW/HMC
FWA-approved ethics committees at all centers. Neurotrauma
Research
Group
 Randomised Controlled ICP
Trial

April
18 Oct
2011
2012
Santa Cruz de la Sierra, Bolivia
Santa Cruz de la Sierra, Bolivia
Cochabamba, Bolivia
Tarija, Bolivia
Guayaquil, Ecuador
Quito, Ecuador UW/HMC
Neurotrauma
Research
Group
Demographics

UW/HMC
Neurotrauma
Research
Group
Pre-specified Primary Outcome

UW/HMC
Neurotrauma
Research
Group
Combined Secondary
Outcomes
CONCLUSIONES
• Por razones obvias no fue un estudio ciego
• Los centros convocados: escasos recursos.
• Se utilizó un protocolo fijo para el tratamiento de la PIC, incluído
barbitúricos más frecuentes en el grupo monitoreo.
• Umbral de 20: tal vez no sea lo más apropiado en TODOS los
pacientes.
• Alta incidencia de lesión difusa III: hipotensión e hipoxia. Más
frecuencia de PIC refractaria
• Mortalidad del 40 %: alta en relación a centros más especializados con
técnicas avanzadas de neuromonitoreo.
• Pacientes en grupo no PIC : más días de tratamientos específicos
cerebrales. En este subgrupo de pacientes tal vez se los siguió
clínicamente en forma más estricta (a diferencia del grupo PIC dando
en este último una falsa sensación de seguridad con valores normales)
PIC global : puede ser normal y no detectar una anormalidad pupilar
que exprese distorsión del tronco
CONCLUSIONES
• Ninguna estrategia de monitoreo mejora la sobrevida de los
enfermos. Aporta datos que deben ser utilizados racionalmente.
• Lo que cambia el pronóstico de los enfermos es el criterio y la
interpretación.
• Un protocolo estricto en el tratamiento de la PIC puede no ser lo
más adecuado. Uso indiscriminado de barbitúricos por protocolo no
mejora la evolución de los enfermos
• Enfoque fisiopatológico: tratar la hipertensión intracraneana de
acuerdo a la hemodinamia cerebral, oxigenación y estado de
autorregulación.
• Un umbral de 20 puede ser adecuado en algunos pacientes (riesgo
de herniación) y un umbral de 25 en otros (lesión difusa)
• NO NOS OLVIDEMOS DEL MONITOREO CLÍNICO E IMÁGENES
SERIADAS
• AUNQUE NO TENGAN NADA SE PUEDE HACER MUCHO
 MONITORIZACION
HEMODINAMICA
PRESION DE PERFUSION
CEREBRAL
 Tratamientos de la PIC
• PIC dirigido: protocolo del TCDB
• PPC dirigido: (década del 90). Basado en las cascadas
vasodilatadoras y vasoconstrictoras. El aumento de la TAM
genera vasoconstricción con disminución del volumen
sanguíneo cerebral y la PIC. PPC mayor a 80-90 mm
• Enfoque de LUND: basado en el principio de formación de
edemas con aumento de la presión hidrostática: PPC cercano a
50
• Enfoque fisiopatológico: en base al monitoreo multimodal.
 PPC dirigido se asoció a aumento del
“PPC dirigido” riesgo de insuficiencia renal y distress
respiratorio
70 PPC ≥ 90 mm Hg
Rosner et al, 1995 (N=158)
60
TCDB, 1991 (N=746)
Sin Manejo de PPC TCDB (no late hypo) 1993, (N=337)
50
Percent

40 Sin Manejo de PPC

Sin hipotensiòn en la UCI
30

20

10

0
Good/Moderate Severe Vegetative/Dead

Outcome (Glasgow Outcome Score)

Chesnut RM: Journal of Trauma 42:S4-9, 1997
GOS al Egreso versus PPC
• Retrospectivo: 118 pacientes - TEC
• 1991-98 admitidos a uno e los Centros de Trauma #1 de Oregon

PPC (N) Mortalidad GOS 2/3 GOS 4 GOS 5

< 40 mm Hg (22) 22 (100%)* 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%)

40-49 mm Hg (8) Sin 1 (13%) 3 (37%) 1 (13%) 3 (37%)

D
i
50-59 mm Hg (22) f 4 (18%) 2 (9%) 4 (18%) 12 (55%)
f
e
60-69 mm Hg (30) r 2 (7%) 4 (13%) 11 (17%) 13 (43%)
e
n
> 70 mm Hg (36) C 4 (11%) 4 (11%) 9 (25%) 19 (53%)
I
a
TOTAL (118) 33 (28%) 13 (11%) 25 (21%) 47 (40%)

Downard, Hulka, Mullins, Piatt, & Chesnut. J Trauma 49:654-658, 2000

* P<0.001
 Efecto de la PPC sobre el
FSC

PPC= 50-55 mm Hg 75

PPC= 70-75 mm Hg
Cerebral Blood Flow (ml/100 g/min)

50

• PPC – Tiene un umbral efectivo

25
– Mayor umbral probablemente no sea mejor
0
0 25 50 75 100 125 150

Cerebral Perfusion Pressure (mmHg)

TITULACIÓN DE LA PPC
• Depende del estado de la autorregulación
y de la oxigenación cerebral.
 PPC – Guidelines 3ra Edición

Recomendaciones:
A. Nivel I

No hay información suficiente que avale un

tratamiento estándard en este tópico.

B.Nivel II

Se deben evitar los intentos agresivos con

fluídos y agentes presores para mantener
una PPC >70 mmHg por el riesgo de SDRA.
 PPC – Guidelines 3ra Edición

Recomendaciones:

C. Nivel III

Se debe evitar una PPC <50 mmHg.

El objetivo a alacanzar es una PPC de 50-70 mmHg.

Los pacientes con una autoregulación intacta toleran
valores de PPC mayores.

Los monitoreos auxiliares sobre FSC, oxigenación

cerebral, extracción cerebral de O2, producción de
lactato y metabolismo cerebral puede facilitar el
manejo de la PPC.
Test de Autoregulación de
Presión
PIC

PPC

TAM

Lang EW, Chesnut RM. Br J Neurosurg. 2000;14(2):117-26

 Evaluación AR en TEC
mediante DTC
• Autorregulación • Autorregulación estática
dinámica
• Medición VF durante
• Medición de VF durante incrementos de TAM
descensos de TAM
– Compresión MMII • Explora
VASOCONSTRICCIÓN
• Explora la en respuesta a la
VASODILATACIÓN Hipertensión
ante Hipotensión arterial
 PPC optima
• Mejor valor de PPC para la
situación fisiopatológica de
un momento determinado

PRx
para un paciente específico

• Determinada por CPPopt

– PIC
– PPC (TAM) CPP
– DTC
– Análisis integrado de todas las
variables en tiempo real (PRx) a
diferentes niveles de PPC
PtiO2 PRx

CPPopt
CPP
Monitorización hemodinámica
• Aaslid 1982
• Doppler pulsátil a
baja frecuencia
(1-2 MHz).
• Mide VELOCIDAD de
FLUJO
• Usa ventanas óseas
en el cráneo
 Sonograma

I. Lindergaar:
velocidad media %
velocidad CI extra.
DTC en patologías específicas
• Muerte encefálica
– Diagnóstico de paro circulatorio cerebral
• Hemorragia Subaracnoidea
– Detección de vasoespasmo
– Tests de autorregulación
• Traumatismo Encefalocraneano
– Detección de hipertensión endocraneana
– Detección de vasoespasmo
– Tests de autorregulación
• Ataque cerebral isquémico
– Sitio de oclusión
– Presencia de colaterales
– Detección de embolias
• Embarazo
 Aplicaciones clínicas del DTC de
acuerdo a la evidencia actual

CONDICIÓN USO EVIDENCIA Recomendación

Isquemia cerebral Establecido Clase II Tipo B

Hemorragia Establecido Clase II Tipo B

Subaracnoidea

Muerte cerebral e Establecido Clase III Tipo C

HTE

Babikian et al. J. Neuroimaging 2000

DTC e HTE

Vel diastólica baja

Vel media baja
Indice de pulsatilidad > 1.2
DTC Y MUERTE ENCEFÁLICA

Ausencia de flujo
diastólico y rebote

Ausencia de flujo a partir

de ingreso de carótida al
cráneo
Journal of the Neurological Sciences 159 (1998) 145–150
Muerte encefálica y DTC

• Sensibilidad y especificidad variables

según los distintos estudios.
• Si se cumplen los prerrequisitos, cercanas
al 100%.
• Puede acelerar el diagnóstico o puede
retrasarlo.
• NO interferido por neurodepresores !!!!
 DTC y TEC

 Estado de la autorregulación
 Observar los cambios en la velocidad al modificar la
paCO2 o la TAM
 Determinar el umbral de PPC
 Aumentar la PPC hasta que la pulsatilidad del DTC
llegue a un plateau
 Diagnóstico de muerte cerebral
 DTC y TEC
1) Velocidades bajas: (<35 cm/seg), IP altos (>1.2) las
primeras 72 hs: hipoflujo cerebral
– HTE precoz o PPC dismin.: OR para mal pronóstico
3.2
2) Vasoespasmo: (>120 cm/seg, IL > 3)
– Asociado a HSA traumática, 27-40% TEC severo,
riesgo de infarto y mal desenlace
3) Hiperemia: (>120 cm/seg, IL < 3)
– Riesgo de edema cerebral.
– 100% en pacientes sometidos a hipotermia
4) Pérdida de la autorregulación:
– Dependencia de PPC, Mortalidad de 47% vs 11%
5) Hipercapnia y anemia: por vasodilatación distal
arteriolar : aumento de vel diastolica y caída del IP
DTC: ventajas y desventajas

• No invasivo
• Util para el seguimiento del
vasoespasmo post HSA
• Util para interpretar estado
fisiopatológico
• Reproducible
• Operador dependiente
• Equipo exclusivo y de alto costo
 MONITOREO DE LA
OXIGENACIÓN CEREBRAL
• El cerebro injuriado es un órgano
extremadamente sensible a la isquemia.
• A pesar de mantener un flujo adecuado y
PPC óptima puede existir isquemia tisular
• La isquemia es causa frecuente de lesión
secundaria y su detección puede ayudar a
mejorar la evolución de los enfermos.
SATURACION YUGULAR

Diferencia arterio - yugular

DAYO2 = CaO2 - CyO2

Fórmula de Fick
CMRO2
DAYO2 =
FSC
DAYO2
Hipoflujo / Isquemia

6.5
Normal

Hiperemia
Isquemia
3.5
Infarto

CMRO2

25 50 75 FSC

Modificado de Robertson CL, JNeurosurg 1987;67:361-368

 Acoplamiento Metabólico - FSC
OEF
OEF

FSC CMRO2
FSC CMRO2

OEF OEF

OEF

FSC CMRO2 FSC CMRO2 FSC CMRO2

Diringer M. J Neurosurg 2000;92:7

 SATURACION YUGULAR
¿Qué valora?
Contenido arterial de
Disponibilidad O2
de O2 cerebral Flujo sanguíneo
cerebral
SyO2
Consumo
metabólico de O2
cerebral
 SATURACION YUGULAR
CMRO2
DAYO2=
FSC

DAYO2 baja DAYO2 alta

(SyO2 alta) (SyO2 baja)

CMRO2 CMRO2
DAYO2= DAYO2=
FSC FSC

HIPEREMIA OLIGOEMIA
Medición continua de SyO2
Aplicaciones y Utilidad

VALOR NORMAL
SjO2: 55 a 75%
 Aplicaciones y Utilidad

Desaturación = SyO2 < 55%

(Oligohemia Cerebral)
Alerta sobre la ocurrencia de una
caída en la Disponibilidad de O2
Cerebral

Obliga a revisar las variables

intracraneanas y sistémicas
 Aplicaciones y Utilidad
Sobresaturación = SyO2 > 75%
Hiperemia Cerebral
Incremento del Flujo Sanguíneo
Cerebral

Isquemia – Infarto
Perfusión de lujo??
 Combinación de SyO2
• Combinada con PIC:
– PIC alta + SjO2 elevada: HIPEREMIA HIPERVENTILE
– PIC alta + SjO2 normal o baja:
EDEMA o ISQUEMIA NO HIPERVENTILE

• Combinada con Doppler transcraneano:

– SjO2 normal o baja + VM elevadas : VASOESPASMO
– SjO2 elevada + VM elevadas: HIPEREMIA ABSOLUTA
 Limitaciones metodológicas
• Ausencia de estudios prospectivos que validen la
utilidad de la SyO2 para el diagnóstico de los
estados metabólicos cerebrales.
• Baja sensibilidad (45-50%) y especificidad variable
(68% -92%) para SyO2 bajas
• Ausencia de S y E SyO2 elevadas
• Diferencias variables (28-45%) en los valores de un
lado y otro en la monitorización bilateral
• Elección del lado a monitorizar: ¿golfo más grande
en la TAC, lado más lesionado, el derecho o el que
genera mayor PIC al comprimir?
• Definición del umbral de isquemia: ¿SyO2 50% o
55%?
 Limitaciones materiales
• Errores en la lectura (in vitro) de los
catéteres oximétricos que oscilan entre
un 5% y un 50%.
• Errores de lectura (in vivo) de los
catéteres oximétricos que oscilan entre
25% y 54%.
• Necesidad de co-oximetría para
calibración de las fibras ópticas y para
diagnóstico en la monitorización
intermitente
 Limitaciones clínicas
• Posición del catéter, sobre todo los no radiopacos
• Velocidad de extracción de la sangre (< 1
ml/min)
• Complicaciones (poco explicitadas en la
literatura):
– Punción carotídea: 2%, 4.5%, 20%
– Mala posición: 4.5%, 8%
– Trombosis: 40%
– Infección: 0%, 11%
– Intento fallido: 1%
 Limitaciones clínicas
• Interpretación de los valores de SyO2 elevados:
– Hiperflujo?
– Infarto?
– Disminución del CMRO2
• Ausencia de correlación con la diferencia de
glucosa y lactato en SyO2 > 80%.
• Errores en la interpretación de las fórmulas
• Influencia de factores extracraneanos:
– Anemia
– Hiper o hipotermia
– Hiper o hipotensión arterial
– PPC
 Limitaciones
La medición es “global”
La sangre proviene del hemisferio homolateral
y en el mejor de los casos, recoje hasta un
tercio del hemisferio contralateral
Desplazamientos inadvertidos del catéter dan
resultados erróneos, por contaminación con
sangre extracraneana
Dificultad en la interpretación de los estados
de Sobresaturación, con riesgo de adoptar
conductas terapéuticas perjudiciales
Monitorización de oxigenación cerebral Ptio2 – LICOX®

• El electrodo Clark consta de una

membrana cubriendo una capa de
electrolitos y dos electrodos
metálicos (cátodo Oro y ánodo
Plata)
•La diferencia de voltaje entre el electrodo
• El oxigeno difunde a través de la
de referencia y el de medición es
membrana y es reducido
proporcional a la cantidad de moléculas de
electroquímicamente a nivel del
oxigeno reducido en el cátodo.
cátodo.
•Este proceso es dependiente de
• Cuanto mayor es la presión parcial
temperatura
de oxigeno, mayor es la cantidad de
•1`C de variación en la TIC puede
moléculas que difunden a través de
alterar el CMRO2 en 5 a 15%,
la membrana.
ocasionando alteraciones en FSC y
PIC
 Monitoreo focal versus global de
la oxigenación cerebral

• La monitorización de la oxigenación en el bulbo de la

Yugular se acepta como una monitorización global que
demuestra la relación entre disponibilidad y consumo.

• La medición de la PtiO2 es una medición local del tejido

cerebral que demuestra la relación entre disponibilidad y
consumo a nivel focal en un área de 14 mm cuadrados.

• En pacientes con lesión difusa existe buena correlación

entre SAY0 y Presión tisular.

• Presión tisular método más preciso y menos errores

Monitorización PtiO2
Consideraciones Técnicas
 Se inserta en el mismo agujero de trepano que PIC
 Sitio de colocación
 Zona más sana del cerebro dañado (en la penumbra de la
contusión: donde la isquemia cerebral es más probable)
 Evitar tejido dañado
 Otros: en tejido sano en la sustancia blanca en el territorio de
frontera entre cerebral anterior y media.
 Requiere control TC post inserción
 Detectar hematoma post-inserción
 Período de adaptación (30 a 120 min)
Monitorización de oxigenación cerebral
ptio2 – LICOX®

• Estudios observacionales sugieren que las alteraciones en la

oxigenación regional (PTiO2 <20mmHg) y la duración de hipoxia
regional (PTiO2 <15mmHg) están relacionadas con malos
resultados neurológicos luego del TEC grave
• Bardt TF, Unterberg AW, et al. Acta Neurochir Suppl. 1998;71:153–
1998;71:153–6.
• Chang JJ, Youn TS, et al. Crit Care Med. 2009;37(1):283–
2009;37(1):283–90.
• Valadka AB, Robertson CS, et al. Crit Care Med. 1998;26(9):1576–
1998;26(9):1576–81

• Análisis combinado de Estudios observacionales sugiere que la

Hipoxia es un factor independiente de mal resultado y mortalidad
• Maloney-
Maloney-Wilensky E, Gracias V, Itkin A, et al. Brain tissue oxygen, outcome
outcome
after severe traumatic brain injury: a systematic review. Crit Care
Care Med.
2009;37(6):2057–
2009;37(6):2057–63
 Monitorización PtiO2
Umbrales de Hipoxia Tisular
• Relación Valor de PtiO2 y duración
• Cualquier período menor a 10mmHg
dentro de las 24hs iniciales del TEC
• Predictivo de mal resultado
• Menos de 10mmHg (mayor a 30min) en
cualquier momento.
• Cualquier valor menor o igual a 6 mm
• Predictivo de Mortalidad
 Monitorización PtiO2
Umbrales de Hipoxia Tisular

• Hipoxia Tisular leve moderada

• Menor a 20 mmHg a 15 mmHg (PET)
• Hipoxia Tisular Grave
• Menor a 10 mmHg
• Hipoxia Crítica
• Menor a 5mmHg
 Aplicaciones Clínicas
Monitorización PtiO2
• TEC grave
• HSA de mal grado clínico
• Otras situaciones de alto riesgo de
isquemia
Parametros fisiológicos que modifican la PtiO2

• PPC
• TAM
• CBF
• PaO2
• FiO2
• Hb
• Temperatura Cerebral – Hipotermia (?)
• Hiperventilación - Hipocapnia
Relación de Pti02 a variables fisiológicas
Aportes de la Pti02 al manejo clínico

• Titulación de la PPC evitando episodios de

hipoxia tisular. Umbral : 20 - 15 ?
• Adecuación de la ventilación. En caso de
hiperemia donde indiquemos medidas
para reducir el VSC (hiperventilación,
barbitúricos). Evitar HV ante hipoxia
cerebral
• Determinar el umbral para transfundir al
paciente neurocrítico.
PtiO2: Cuál es la evidencia?
• En 2 estudios retrospectivos se comparó el pronóstico y
sobrevida antes y luego de implementar una estrategia
destinada a mantener una Ptio2 mayor a 20 (grupo 1)
en relación a un control histórico manejados con control
solo de PPC y PIC (grupo 2). OR evolución favorable fue
de 2,4 y 2,7 para el grupo Ptio2.

Narotam, Brain tissue oxygen monitoring in traumatic brain injury and mayor trauma:
outcome analysis of a brain tissue oxygen-direct therapy, J.Neurosurgery 111:672-
682. 2009
Spiotta, Brain tissue oxygen-direct management and outcome in patients with severe
traumatic brain injury. J.Neurosurgery 113:571-580. 2010
PtiO2 NCC 2012
• 491 pacientes incluidos
• 312 PTiO2
• 179 PIC/PPC

• GOS 3m (n = 234)
• GOS 6m (n = 257)

• Resultado favorable

191 (61.2%) PbtO2

75 (41.9%) PIC/PPC
• OR buen resultado con Estrategia basada en PTiO2
– 2,1 (IC95% 1.4 – 3.1)
Oxigenación tisular: Ptio2
Ventajas
• Mejor exactitud en sus medidas
• Permite monitorear penumbra en lesión focal y en lesión
difusa es comparable a Say0 en la evaluación de la
oxigenación global
• Mayor duración de tiempo de monitorización con
resultados fiables.
• Facilidad de inserción y mantenimiento
• Ausencia de complicaciones
• METODO PREFERIBLE DE OXIGENACIÓN CEREBRAL
 Oxigenación Cerebral – Guidelines

A. Nivel I
No hay información suficiente que avale una recomendación

B. Nivel II
No hay información suficiente que avale una recomendación

C. Nivel III
La monitorización de la saturació Yugular de O2 y de la
presión tisular de oxígeno detectan la isquemia en el
manejo del TEC grave.
Los umbrales de SjO2 <50% y una PtiO2 <15 mmHg se
asocian con resultados pobres.
COMBINACIÓN DE PARÁMETROS DE MONITOREO:
PIC-PPC-DTC-OXIGENACIÓN
PARAMETROS
• PIC elevada, PPC disminuída,
DTC:V.M bajas, IP elevado.
Ptio2 baja: patrón de
isquemia hipoxia tisular.
• PIC elevada, PPC normal, DTC:
VM alta, Linder. Menor a 3.
Ptio2 elevada: hiperemia
• PIC normal. PPC normal . DTC:
VM altas, Linder: mayor a 3.
Ptio2 baja: vasoespasmo
• PIC elevada, autorregulación
alterada: pic depende de TAM
INTERVENCIÓN
• Aumento de PPC, manitol,
soluciones hipertónicas. PPC
cercana a 70 si autorregulación
conservada
• Hiperventilación controlada,
barbitúricos, hipotermia
• Aumento de PPC. HHH.
• Tratamiento de PIC elevada.
Mantener PPC cercana a 50
 Microdiálisis cerebral
• Cuantifica metabolitos
• Detecta anaerobiosis
• Invasivo
• No es en tiempo real
• Requiere muchas muestras
• Refleja metabolismo local?
• Muy caro
 Glucose

Glicolysis

Pyruvate

NADH + H+
O2
NAD
Krebs
Lactate AcetilCoA
Microdiálisis cerebral

Metabolitos relacionados con energía
Marcadores de isquemia e isquemia /
infarto
Glucosa, Lactato, Indice Lactato /
Piruvato, Hipoxantina

Metabolismo lipídico (Membranas)
Glicerol

Neurotransmisores excitatorios
Aspartato, Glutamato
EEG continuo
• Detección de actividad eléctrica no convulsiva (luego de
Status Epiléptico)
• Detección de actividad eléctrica no convulsiva en
paciente con coma no aclarado. Paciente neurocrítico:
hasta 30 % hay evidencia de actividad eléctrica no
convulsiva
• Confirmación de muerte cerebral
• Pronóstico de encefalopatía anóxica
• Detección de isquemia cerebral: EEG cuantitativo:
pérdida de variabilidad alfa o disminución de la relación
alfa delta
CONCLUSIONES
• Ninguna estrategia de monitoreo mejora por si misma la evolución
de los enfermos
• Nos ayuda a suministrarnos datos y de su adecuada interpretación
podremos aplicar tratamientos que ayuden a mejorar la situación de
los pacientes.
• Ninguna estrategia de monitoreo aislada tiene valor sino el conjunto
(multimonitoreo) para una adecuada interpretación de los datos
• El tratamiento del paciente neurocrítico implica un enfoque
fisiopatológico y no una receta fija.
• Los argoritmos son importantes para unificar criterios. Sin embargo
las situaciones particulares deben ser evaluadas en forma diferente
• El neuromonitoreo y la falta de tecnología NO reemplaza la
observación clínica de los enfermos. EL CUIDADO DE LOS
ASPECTOS GENERALES (HIPOXIA , HIPOTENSIÓN, FIEBRE,
ADAPTACIÓN AL RESPIRADOR, CONTROL DE INFECCIONES)
probablemente sea lo más determinante en la evolución.
Muchas gracias