3 El enfermo con dispepsia

Javier Alcedo*, Teresa Guevara**, Fermín Mearin***

*Unidad de Trastornos Motores y Funcionales Digestivos. Unidad Asistencial de Aparato
Digestivo de los Hospitales de San Jorge y Barbastro.Huesca
** Unidad Docente de MFyC. Hospital San Jorge. Huesca
*** Servicio de Digestivo. Centro Médico Teknon. Barcelona

Introducción Objetivos de este capítulo

La dispepsia —dolor o malestar localizado en
la parte central del abdomen superior— es un
problema muy común tanto en las consultas de
atención primaria como especializada. Los es-
tudios llevados a cabo en países occidentales,
reflejan una prevalencia poblacional próxima al
25% (10-40%), estable a lo largo de las últimas
décadas y sin diferencias en función del sexo1,2.
Más de la mitad de los sujetos sintomáticos
demandará asistencia médica por este motivo,
lo que se traduce en un impacto muy acusado
sobre el consumo de recursos sociosanitarios.
En este apartado deben considerarse tanto los
costes directos, derivados de visitas facultativas,
exámenes complementarios y gasto farmacéu-
tico (70% de los sujetos sintomáticos precisan
algún tipo de medicación), como indirectos, de-
pendientes de la pérdida de productividad labo-
ral (absentismo y presentismo del 12%)3,4. No en
vano, la clínica dispéptica suele ser persistente
o recurrente y puede deteriorar de forma nota-
ble la calidad de vida relacionada con la salud. El
presente capítulo expone la sistemática aconse-
jada para evaluar a un paciente con dispepsia, su
diagnóstico diferencial y su tratamiento. El lec-
tor puede ampliar información sobre este tópico
en la guía de práctica clínica sobre “Manejo del
paciente con dispepsia” elaborada por la Asocia-
ción Española de Gastroenterología, la Sociedad
Española de Medicina de Familia y Comunitaria
y el Centro Cochrane Iberoamericano (ver refe-
rencias clave).
❱❱ Conocer las diferencias conceptuales
entre los términos “dispepsia”, “dispepsia
orgánica vs dispepsia funcional” y
“dispepsia no investigada”.
❱❱ Analizar las causas de dispepsia orgánica
y el protocolo de actuación en un paciente
con dispepsia no investigada.
❱❱ Conocer las bases para una aproximación
coste-efectiva al paciente con dispepsia
funcional.
REFERENCIAS CLAVE
1. Grupo de trabajo de la guía de práctica
clínica sobre dispepsia. Manejo del paciente
con dispepsia. Guía de práctica clínica. Bar-
celona. Asociación Española de Gastroente-
rología; Sociedad Española de Medicina de
Familia y Comunitaria y Centro Cochrane
Iberoamericano. 2012. Programas de
elaboración de guías de práctica clínica en
Enfermedades Digestivas. 3. http:// www.
guiasgastro.net
2. Delaney B, Ford AC, Forman D, Moa-
yyedi P, Qume M. WITHDRAWN: Initial
management strategies for dyspepsia.
Cochrane Database Syst Rev. 2009 Oct
7;(4):CD001961.
3. Talley NJ, Vakil NB, Moayyedi P. American
Gastroenterological Association Technical
Review on the Evaluation of Dyspepsia.
Gastroenterology 2005;129:1756–1780.

Definiciones y nomenclatura
Etimológicamente el término dispepsia provie-
ne de las palabras griegas dys ”malo” o “difícil”

SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES FRECUENTES 37

Sección 1. Síntomas gastrointestinales frecuentes

y “pepto”, “cocer” o “digerir”. Por lo tanto, su sig-
nificado estricto es “mala digestión”. No obstante,
en la actualidad el término dispepsia se utiliza para
referirse a síntomas que no necesariamente se re-
lacionan con la ingesta. Para los propósitos de este
capítulo es esencial distinguir entre los términos:
“dispepsia”, “dispepsia no investigada”, “dispepsia
orgánica” y “dispepsia funcional”.
Dispepsia
De acuerdo al consenso de expertos alcanzado
en Roma en 1999, la dispepsia se define como
cualquier dolor o molestia localizados en la par-
te central del abdomen superior. El término
malestar/disconfort se refiere a una percepción
negativa no dolorosa que engloba síntomas como
la saciedad precoz, la pesadez postprandial y la
sensación urente epigástrica, y otros menos espe-
cíficos como la hinchazón abdominal, la necesidad
frecuente de eructar y las náuseas. Los síntomas
pueden ser continuos o intermitentes, y suelen es-
tar relacionados con la ingesta aunque no es ésta
una condición obligada. Es importante recordar
que el dolor/molestia debe localizarse próximo a
la línea media abdominal y en su mitad superior,
de tal forma que el dolor en los hipocondrios de-
recho o izquierdo, el dolor en hemiabdomen infe-
rior y el dolor abdominal difuso no se consideran
característicos de la dispepsia. La pirosis tampoco
suele considerarse parte del concepto de dispep-
sia debido a su considerable especificidad para la
enfermedad por reflujo gastroesofágico. Sin em-
bargo, es frecuente la coexistencia de ambas enti-
dades por lo que algunas guías de práctica clínica
proponen su manejo conjunto, bajo una estrategia
unificada.
Dispepsia no investigada
Este término se aplica a aquellos pacientes que
presentan síntomas de reciente aparición o de
carácter recidivante pero que nunca han sido so-
metidos a una evaluación diagnóstica, no pudien-
do, por tanto, excluir una causa específica de sus
síntomas.
Dispepsia orgánica
Concepto empleado en pacientes con síntomas
dispépticos en los que logra identificarse una causa

Tabla 1. Criterios diagnósticos de dispepsia funcional (Roma III) 5

Deben cumplirse los dos criterios siguientes:

1º. Las condiciones que definen al menos a uno de los siguientes síndromes (ambos pueden coexistir) deben
estar presentes durante los 3 meses previos, y los síntomas deben haberse iniciado un mínimo de 6 meses
antes del diagnóstico:
A. Síndrome del distrés postprandial: pesadez que provoca molestia tras una comida normal y/o saciedad
precoz que impide finalizar una comida normal, cumpliendo:
a. Deben ocurrir varias veces por semana.
b. Pueden asociar hinchazón abdominal en la parte superior del abdomen, náuseas postprandiales o
eructos excesivos.
B. Síndrome del dolor epigástrico: dolor o sensación urente (ardor) localizada en epigastrio
(no retrosternal), que cumple:
a. Intensidad al menos moderada y un mínimo de una vez por semana.
b. Presentación intermitente.
c. No se generaliza ni se localiza en otra zona del abdomen o el tórax.
d. No mejora con la emisión de heces o gases.
e. No cumple criterios diagnósticos para los trastornos funcionales de la vesícula biliar o del esfínter de
Oddi.
f. Suele aparecer o mejorar tras la ingesta, pero puede ocurrir en ayunas.
2º. No existe evidencia de alteraciones estructurales (incluyendo la realización de una endoscopia digestiva
alta) que puedan explicar los síntomas.

38
 3. El enfermo con dispepsia

Tabla 2. Causas de dispepsia orgánica

1. Causas gastrointestinales comunes

Úlcera péptica (úlcera gástrica, úlcera duodenal).
Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Diversos medicamentos (véase tabla 3).

2. Causas gastrointestinales menos comunes

• Esófago, estómago e intestino delgado:
– Cáncer de esófago.
– Cáncer de estómago.
– Cáncer del colon transverso.
– Gastroparesia: diabética, postvagotomía, neurológica, metabólica, farmacológica e idiopática.
– Seudoobstrucción intestinal.
– Oclusión parcial del intestino delgado.
– Estados malabsortivos: déficit de disacaridasas y enteropatía sensible al gluten.
– Enfermedades infiltrativas del estómago: enfermedad de Crohn, Mènétrier, sarcoidosis, gastroenteritis
eosinofílica, gastritis linfocítica, amiloidosis, linfoma.
– Isquemia mesentérica crónica.
– Infecciones: sífilis, TBC, CMV, hongos, Giardia, Strongyloides estercoralis.
• Páncreas y vías biliares:
– Colelitiasis y sus complicaciones.
– Pancreatitis crónica.
– Cáncer de páncreas.
• Hígado:
– Hepatitis aguda (vírica, tóxico-medicamentosa o alcohólica).
– Hepatitis crónica.
– Cirrosis hepática.
– Hepatocarcinoma.

3. Enfermedades sistémicas y alteraciones endocrinometabólicas

– Diabetes mellitus.
– Uremia.
– Enfermedades del tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo).
– Hiperparatiroidismo.
– Insuficiencia suprarrenal.
– Conectivopatías.
– Isquemia miocárdica.
– Insuficiencia cardiaca congestiva.
– Neoplasia abdominal extradigestiva.
– Embarazo.

orgánica, después de llevar a cabo una evaluación
diagnóstica sistemática.
Dispepsia funcional
Define aquellos casos en los que tras realizar las
pruebas diagnósticas pertinentes (incluyendo en-
doscopia digestiva alta) no se encuentra una cau-
sa orgánica obvia que justifique los síntomas. Su
diagnóstico firme se establece mediante el cumpli-
miento de una serie de criterios establecidos por
expertos en conferencias de consenso, cuya última
actualización se llevó a cabo en Roma en el año
2006 (Criterios de Roma III)5 (ver tabla 1). Los mis-
mos conceptos clínicos que forman parte del diag-
nóstico permiten además realizar una clasificación
sindrómica de la dispepsia funcional en función del
patrón sintomático dominante, pudiendo diferen-
ciar entre los subtipos:
❱❱ Síndrome del distrés postprandial: cursa con
sensación molesta de plenitud tras una comida

39
Sección 1. Síntomas gastrointestinales frecuentes
normal o saciedad precoz. Puede añadir otros
síntomas del tipo hinchazón abdominal, náu-
seas y eructación excesiva.
❱❱ Síndrome del dolor epigástrico: caracterizado
por dolor o ardor en epigastrio (no retroester-
nal).
Esta subdivisión, aunque conceptualmente válida,
es de una utilidad clínica relativa ya que en muchos
casos los síntomas se superponen. En la práctica
hasta un 40% de los pacientes no pueden ser clasifi-
cados definitivamente en una de las dos categorías.
Además no se ha demostrado una clara relación
entre las diferentes manifestaciones dispépticas y
los mecanismos fisiopatológicos objetivables (ta-
bla 4)22. Salvo en aspectos terapéuticos concretos,
el subtipo sindrómico no se considera un criterio
suficiente para establecer cambios en el abordaje
clínico del paciente.
Dispepsia de causa orgánica
Aproximadamente en un 30% de los pacientes que
son investigados por presentar dispepsia se identi-
fica una dolencia orgánica que puede justificar los
síntomas. Así, cuando la sintomatología dispépti-
ca es el rasgo clínico fundamental, las patologías
identificadas con mayor frecuencia por la endos-
copia son la esofagitis erosiva (10-13%) y la úlcera
péptica (8-9%), mientras que la patología maligna
es rara (inferior al 1%). Ahora bien, sólo la úlcera
péptica es más frecuente en sujetos con dispepsia
con respecto a aquellos asintomáticos, y su preva-
lencia es superior a la de la esofagitis (11% vs. 6%)
en el subgrupo que cumple estrictamente los crite-
rios de Roma para definir la dispepsia. La esofagi-
tis muestra asociación estadística con la dispepsia
sólo si existe presencia concomitante de pirosis, y
su frecuencia aumenta considerablemente (hasta
el 20%) conforme se es más laxo en los criterios
que definen la dispepsia6,7. A continuación se men-
cionan y explican las entidades que con mayor fre-
cuencia justifican los síntomas dispépticos (tabla 2).
Intolerancia a alimentos
Contrariamente a la creencia popular, no existen
estudios doble ciego que establezcan firmemente
la responsabilidad de determinados alimentos en
la patogénesis de la dispepsia. No obstante, se han
descrito varios mecanismos que podrían explicar
la relación existente entre la ingesta de ciertos nu-
trientes y la aparición de síntomas8. Entre ellos, el
40
efecto irritante de ciertos aditivos alimentarios, la
cafeína y el alcohol; la malabsorción que es capaz
de provocar el consumo enólico crónico9; la disten-
sión excesiva del estómago asociada a una ingesta
copiosa; el retraso del vaciado gástrico inducido
por alimentos con elevado contenido en grasas;
y el incremento en la presencia de gas provocado
por aerofagia, o por la ingestión de carbohidratos
poco absorbibles, particularmente si existe déficit
de disacaridasas. En raras ocasiones, se evidencian
verdaderas alergias alimentarias.
Mención aparte merecen el espectro de la ente-
ropatía sensible al gluten (ESG) —incluye la en-
fermedad celiaca potencial, latente y definida, y
la sensibilidad al gluten—, y el sobrecrecimiento
bacteriano intestinal. En ambas situaciones, los
carbohidratos no absorbidos son fermentados por
la flora sacarolítica del colon o por las bacterias co-
mensales migradas al intestino delgado producien-
do elevadas concentraciones de gas (C02, metano
e hidrógeno) que provocan distensión abdominal y
disconfort10. La ESG es una enfermedad infradiag-
nosticada en cuya fisiopatología se han implicado
factores genéticos, neuroendocrinos, inflamato-
rios, inmunológicos y motores, así como un aumen-
to en la permeabilidad de la barrera intestinal11. En
el adulto suele manifestarse de forma atípica y con
carácter oligo- o monosintomático. La coexistencia
de ferropenia u osteoporosis, de otros desórdenes
autoinmunes, de alteraciones cutáneas y aftas ora-
les, así como de antecedentes familiares de primer
grado de enfermedad celiaca, incrementan las po-
sibilidades de que esta patología sea la responsable
de la “dispepsia”.
Intolerancia a fármacos
Algunos medicamentos pueden producir síntomas
dispépticos, como consecuencia de un efecto direc-
to irritante de la mucosa, alteraciones de la moti-
lidad, reflujo gastroesofágico u otros mecanismos
idiosincrásicos. El ejemplo más clásico es la admi-
nistración de Aspirina® u otros antiinflamatorios no
esteroides (AINE) que pueden producir síntomas en
hasta el 20% de los casos, incluso sin necesidad de
que aparezcan lesiones. Otros fármacos potencial-
mente responsables de dispepsia se recogen en la
tabla 38,12.
 3. El enfermo con dispepsia

TABLA 3. Medicamentos que suelen causar dispepsia

• Etanol • Aspirina®/AINEs*
• Glucocorticoides • Digital
• Teofilina • Tabletas de cloruro potásico
• Suplementos de hierro • Colchicina
• Estrógenos • Levodopa
• Mórficos • Gemfibrozilo
• Orlistat • Nitratos
• Diuréticos de asa • Inhibidores de ECA**
• Antibióticos (macrólidos, metronidazol) • Antidepresivos

*AINE: Antiinflamatorio no esteroide

**ECA: Enzima conversor de angiotensina

Úlcera péptica babilidad de encontrar una úlcera en un paciente

con dispepsia es mayor cuando el enfermo tiene
La úlcera péptica (UP) constituye la causa más fre- más de 40 años, es varón, consume AINE, o está
cuente de dispepsia de naturaleza orgánica. La pro- infectado por Helicobacter pylori8.

TABLA 4. Mecanismos fisiopatológicos y factores etiológicos implicados en la dispepsia funcional y su asociación

sintomática más frecuente

Mecanismo fisiopatológico o factor etiológico.......... Síntoma asociado

- Infección por H. pylori.............................................. Dolor epigástrico

- Hipersensibilidad a la distensión gástrica................. Dolor epigástrico, eructación excesiva y pérdida de peso
- Acomodación fúndica disminuida............................ Saciedad precoz y pérdida de peso*
- Vaciamiento gástrico retardado............................... Pesadez postprandial, saciedad precoz, hinchazón y náuseas
- Vaciamiento gástrico acelerado............................... Pesadez postprandial, hinchazón, náuseas y dolor epigástrico**
- Contractilidad fásica fúndica persistente................. Hinchazón postprandial sin náuseas
- Trastorno en el ritmo eléctrico gástrico................... No comunicado
- Desorden nervioso autónomo................................. No comunicado
- Hipersensibilidad duodenal a ácido o lípidos........... Náuseas y dolor epigástrico
- Dismotilidad intestinal.............................................. No comunicado
- Factores psicosociales.............................................. No comunicado
- Alergia (eosinofilia tisular)........................................ Pesadez postprandial y saciedad precoz
- Postinfeccioso (inflamación, permeabilidad ............ No comunicado
de la barrera epitelial, hipersensibilidad visceral)

* La asociación sintomática con la acomodación fúndica disminuida fue descrita inicialmente por Tack et al. —Gas-
troenterology 1998—, pero estudios posteriores no han podido confirmar estos datos (Kim et al. Am J Gastroente-
rol 2001 y Bredenoord et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2003).
** La asociación sintomática con el vaciamiento gástrico acelerado fue descrita por Delgado-Aros et al. —Gastroen-
terology 2004—, pero estudios posteriores no han podido confirmar estos datos (Bisschops et al. Gut 2008).

41
Sección 1. Síntomas gastrointestinales frecuentes
TABLA 5. Polimorfismos genéticos con asociación descrita
para dispepsia funcional
Polimorfismos que incrementan el riesgo.
• C825T del gen de la proteína GNβ3.
• 779 de colecistoquinina 1-intron 1.
• C159T del gen promotor CD14.
• Val158met del gen COMT
(catecol-O-metiltransferasa).
• T1676C del gen promotor de la COX-1
(ciclooxigenasa 1).
• CYP2C19 (variedad silvestre) del gen del citocromo
P450.
• C1291G del gen de la proteína α(2A) adrenérgica.
• SLC6A4 del de la proteína transportadora de 5-HT.
• Del 332-325 del gen de la proteína α(2C).
• 7488T del gen de la IL-17.
• 173C del gen del factor inhibidor de macrófagos
(MIF).
• G315C del gen del receptor de
capsaicina/vanilloid1 (TRPV1).
Polimorfismos protectores:
• C242T del gen de la proteína p22PHOX.
• C28G del gen regulador de la expresión y escápula, acompañándose a menudo de náuseas
de linfocitos T (RANTES).
Enfermedad por reflujo infrecuente que un enfermo con colelitiasis asinto-
gastroesofágico
Es frecuente que los pacientes con dispepsia refie-
ran entre sus síntomas la presencia concomitante
de pirosis (sensación de quemazón retroesternal)
o regurgitación, característicos de una enfermedad
por reflujo gastroesofágico (ERGE). Además, en un
porcentaje relevante la endoscopia muestra como
único hallazgo una esofagitis, lesión que se con-
sidera suficiente para justificar la clínica. En otras
ocasiones, en las que no se observa daño mucoso,
un estudio mediante pHmetría puede revelar la
existencia de un reflujo ácido patológico cuyo papel
etiopatogénico en la dispepsia es incierto. La mayor
dificultad estriba en discernir si un paciente con clí-
nica de dolor o ardor epigástrico, con o sin pirosis
asociada, y con una endoscopia normal, debe ser
directamente catalogado como dispepsia funcional
42
o si debe antes investigarse la posibilidad de una
ERGE no erosiva. Hoy en día la aproximación más
coste-efectiva a este grupo de pacientes puede ser
el tratamiento empírico con inhibidores de la bom-
ba de protones.
Cáncer
El cáncer del estómago o del esófago está presen-
te en menos del 1% de los pacientes con dispepsia
remitidos para la realización de una endoscopia6.
Algunos signos y síntomas, considerados de “alar-
ma” (ver tabla 6) constituyen formas habituales de
presentación de una neoplasia en estadio avanza-
do, por lo que su identificación durante el manejo
inicial de la dispepsia es fundamental para la toma
de decisiones.
Enfermedad biliopancreática
Aunque la colelitiasis suele ser incluida en el diag-
nóstico diferencial de la dispepsia, realmente las
características del dolor de tipo biliar difieren no-
tablemente del dolor/malestar referido por los
pacientes con dispepsia. El dolor de tipo biliar se
manifiesta clásicamente de forma episódica, en for-
ma de crisis recortadas de dolor intenso, que si bien
puede iniciarse en la línea media superior del ab-
domen, en general irradia al hipocondrio derecho
y vómitos. Una vez que la crisis se resuelve, el en-
fermo puede quedar asintomático hasta que ocurre
un nuevo episodio. Es importante considerar estas
diferencias, dado que debido a la elevada preva-
lencia de ambas —colelitiasis y dispepsia— no es
mática presente a su vez clínica de dispepsia. En tal
caso, la colecistectomía no resolverá los síntomas
de dispepsia. Los ancianos constituyen un grupo
de especial dificultad porque la intensidad de los
síntomas biliares puede ser menor. Un paciente
de edad avanzada y diabetes, por ejemplo, puede
presentar una colecistitis gangrenosa con una ex-
presión clínica poco florida que hace subestimar la
verdadera gravedad del problema. La pancreatitis
aguda no suele plantear dificultades en el diagnós-
tico diferencial dado el carácter abrupto del dolor,
su acusada intensidad y su irradiación característica
hacia la espalda. Más dificultades puede plantear
el dolor crónico y recidivante de la pancreatitis
crónica, que al igual que ocurre en la dispepsia
funcional puede verse agravado o precipitado
por la ingesta. El antecedente de ingesta etílica
crónica puede ser un rasgo característico de am-

TABLA 6. Datos clínicos de alarma en dispepsia
❱❱ Pérdida de peso significativa no intencionada.
❱❱ Vómitos recurrentes.
❱❱ Disfagia progresiva.
❱❱ Signos de sangrado digestivo: anemia, hemate-
mesis o melenas.
❱❱ Dolor continuo y de intensidad relevante.
❱❱ Presencia de masa abdominal palpable, linfade-
nopatías u organomegalias.
❱❱ Ictericia.
❱❱ Ascitis.
❱❱ Antecedentes familiares de cáncer gástrico.
bas entidades. Finalmente, el cáncer de páncreas
o el de la región ampular a menudo se expresan
con dolor en epigastrio de intensidad variable.
Algunos síntomas como la ictericia, la anorexia
y la pérdida de peso pueden ayudar a orientar el
diagnóstico.
Otros problemas gastrointestinales
Además de los descritos existen otros trastornos
gastrointestinales que pueden cursar con dispep-
sia pero que, bien por su menor frecuencia o bien
por un bajo índice de sospecha entre los clínicos, a
menudo han sido “ignorados” en el diagnóstico di-
ferencial de este síntoma. Brevemente se exponen
en este apartado los siguientes:
❱❱ Entidades capaces de provocar un estado de
gastroparesia, especialmente la diabetes melli-
tus, la vagotomía y aquellas implicadas en los
estados de seudoobstrucción intestinal crónica.
Estos pacientes, a menudo refieren clínica de
naúseas, saciedad precoz, dolor postprandial y
vómitos.
❱❱ Infecciones bacterianas, víricas, fúngicas y para-
sitarias del intestino, como la giardiasis, causan-
te de malabsorción crónica y cuyo diagnóstico
puede ser complejo.
❱❱ La insuficiencia mesentérica crónica (angina
intestinal), caracterizada por dolor abdominal
postprandial que alivia 2-3 horas después de su
comienzo. El diagnóstico viene sugerido por la
asociación de este síntoma con la pérdida pon-
deral motivada por el temor a ingerir alimento,
3. El enfermo con dispepsia
en un paciente generalmente de edad avanza-
da.
❱❱ Finalmente, existe un grupo de enfermedades
infiltrativas potencialmente responsables de
síntomas dispépticos (tabla 2), cuyo diagnóstico
a menudo sólo es factible realizando una endos-
copia con macrobiopsia gástrica.
Enfermedades sistémicas
El dolor en el epigastrio puede ser también la ex-
presión de un problema sistémico de naturaleza
extraintestinal. Se incluyen en este apartado la car-
diopatía isquémica, que puede ser causa de dolor
epigástrico a menudo referido por los pacientes
como sensación de “indigestión”, y alteraciones
endocrinometabólicas como la uremia, el hiper- o
hipotiroidismo, el hiperparatiroidismo y la enfer-
medad de Addison8.
Aproximación al paciente con dispepsia no
investigada
La prevalencia de dispepsia entre la población es
muy alta y con las estrategias de manejo actuales
hasta en un 70% de los enfermos investigados no
se identifica una patología orgánica que justifique
los síntomas. Realizar un estudio sistemático en
todos los casos (incluyendo pruebas complemen-
tarias) probablemente no resultaría coste-efectivo
y añadiría incomodidad y riesgo para el conjunto
de los individuos evaluados. El médico que asiste a
este tipo de pacientes debe proponerse, por tanto,
seleccionar a aquellos con mayor probabilidad de
presentar una dolencia orgánica, evitando genera-
lizar la indicación de pruebas invasivas, molestas o
de elevado coste. A continuación se exponen los
factores que ayudan en la toma de decisiones y las
exploraciones disponibles para orientar el diagnós-
tico.
Historia clínica
La anamnesis proporciona datos claves para el ma-
nejo ulterior de los pacientes. Se revisa a continua-
ción la información clínica de mayor valor que pue-
de obtenerse de un interrogatorio bien orientado.
❱❱ Edad. De acuerdo con estudios epidemiológicos
sobre incidencia de cáncer gástrico en los dife-
rentes tramos etarios y observando el resulta-
do oncológico de aplicar diferentes puntos de
corte13, la mayor parte de las guías clínicas han
adoptado los 55 años como la edad a partir de
43
Sección 1. Síntomas gastrointestinales frecuentes
la cual es adecuado indicar la realización de una
endoscopia precoz en el caso de que un indivi-
duo inicie síntomas dispépticos1.
❱❱ Síntomas y signos de alarma. Algunos datos
clínicos (detallados en la tabla 6) sugieren la
existencia de una patología orgánica. El médi-
co debe realizar una búsqueda intencionada
de cualquiera de estos antecedentes, signos y
síntomas, pues su presencia constituye una cla-
ra indicación de endoscopia en las principales
guías clínicas. Desafortunadamente, la sensibi-
lidad de los síntomas de alarma en la detección
de malignidad es muy baja (11-53%)14, lo que se
ve parcialmente compensado por un excelente
valor predictivo negativo ante la ausencia de
todos ellos (99%). Es decir, es muy infrecuen-
te que un paciente con dispepsia sin datos de
alarma padezca un cáncer del tracto digestivo
superior.
❱❱ Clínica de malabsorción. Los síntomas del tipo
hinchazón abdominal recurrente y grave, me-
teorismo, diarrea y estreñimiento pertinaz;
condiciones clínicas como anemia o ferropenia
crónica, osteoporosis en edad temprana, derma-
topatías, estomatitis, infertilidad, retraso pondo-
estatural; y antecedentes de enfermedad auto-
inmune, enolismo crónico, pancreatopatía y de
familiares con enfermedad celiaca, conforman
un escenario clínico que debe hacer sospechar
al clínico la presencia de un proceso de mala
asimilación de nutrientes debidos a una maldi-
gestión o una malabsorción propiamente dicha
que pueden ser la causa de la dispepsia. Cuando
concurren las condiciones mencionadas parece
recomendable orientar el proceso diagnóstico
hacia la realización de técnicas diagnósticas es-
pecíficas que permitan confirmar la presencia de
patología relacionada con malabsorción (TAC o
resonancia abdominal, biopsia intestinal con in-
munotinción específica para linfocitos CD3, test
de aliento para evaluar intolerancia a azúcares,
estudio de grasa en heces, etc.).
❱❱ Factores psicosociales. La probabilidad de que
los síntomas dispépticos sean debidos a un tras-
torno funcional es elevada, particularmente en
personas jóvenes y sin datos de alarma. En es-
tos casos la clínica puede debutar o agravarse
coincidiendo con una situación de estrés vital.
Incluir en la anamnesis algunas cuestiones diri-
gidas a explorar el entorno psicosocial del pa-
44
ciente puede ser muy rentable en el manejo a
largo plazo de una patología funcional.
❱❱ Uso de medicamentos. Como ya se ha mencio-
nado, el consumo de determinados fármacos,
especialmente Aspirina® y AINE, es responsable
de la aparición de síntomas dispépticos. Por lo
tanto es esencial no olvidar este aspecto en el
interrogatorio.
❱❱ Comorbilidades. Finalmente, la anamnesis
debe incluir una búsqueda intencionada de pa-
tologías concomitantes que por sí solas podrían
explicar la naturaleza de los síntomas o ayudar
a interpretarlos. Tiene interés no sólo el cono-
cimiento de determinados antecedentes que
puedan alterar la motilidad gastrointestinal (dia-
betes, vagotomía, conectivopatía), sino también
la presencia de síntomas o diagnósticos firmes
de patología psiquiátrica y funcional extradiges-
tiva. Estos pueden deteriorar la calidad de vida
relacionada con la salud y magnificar la intensi-
dad percibida de la clínica dispéptica.
Exploración física
El examen físico puede proporcionar información
relevante para corroborar o sugerir la existencia de
una dolencia orgánica. Así ocurre con la detección
de signos de alarma (ver tabla 6). Incluso cuando
el examen físico es normal, la exploración del ab-
domen tiene un efecto positivo en los pacientes
con un trastorno funcional, dado que transmite al
paciente seguridad y la sensación de que el médico
ha tomado en serio sus síntomas.
Pruebas de laboratorio
La probabilidad de que una analítica elemental
pueda aportar información relevante en un pa-
ciente joven con dispepsia (especialmente si los
síntomas son de larga evolución) y sin síntomas de
alarma es muy baja, por lo que su indicación ruti-
naria no parece necesaria en estas circunstancias.
Sin embargo, las pruebas de laboratorio pueden
ser de utilidad en pacientes de más de 45-50 años,
debido a que a partir de esta edad se incrementa
la prevalencia de trastornos endocrinometabólicos
o de enfermedades sistémicas que pueden influir
en la aparición de síntomas dispépticos. También
son aconsejables si el contexto clínico sugiere la
posibilidad etiológica de una malabsorción. Los pa-
rámetros que suelen aportar información de valor
incluyen la determinación de hemoglobina y valor
hematocrito, metabolismo del hierro, recuento

y fórmula leucocitaria, perfil hepático, glucemia,
función renal, electrolitos (incluyendo calcemia) y
hormonas tiroideas.
Pruebas no invasivas para la baja prevalencia de infección por el germen (me-
detección de Helicobacter pylori
Se trata de técnicas poco complejas (test de aliento
con urea marcada con 13C, serología validada o de-
terminación del antígeno en heces) con un elevado
rendimiento clínico. De acuerdo a las conclusiones
de modelos analíticos de decisión15 se acepta que
en áreas con prevalencia alta o intermedia de in-
fección por Helicobacter pylori (mayor de 20%), la
estrategia de investigar la colonización digestiva
por este germen y tratarlo cuando se detecta (test
and treat) será la más coste-eficaz como abordaje
inicial en pacientes sin clínica de alarma. La erra-
dicación del germen consigue la curación de la
mayor parte de las úlceras pépticas y la resolución
de la sintomatología en un porcentaje menor de
dispepsias funcionales, siendo su efecto terapéuti-
co prolongado en el tiempo1,16. De esta manera se
evita la indicación de numerosas pruebas invasivas
innecesarias.
Test empírico con inhibidores cretor previo que pueda haber resuelto las lesiones
de la bomba de protones
La administración de un inhibidor de la bomba de
protones (IBP), durante un plazo aproximado de
dos semanas, para evaluar la respuesta sintomática
3. El enfermo con dispepsia
Figura 1. La endoscopia digestiva alta
permite descartar un origen orgánico de la
dispepsia. A) úlcera duodenal; B) leiomioma
gástrico ulcerado; C) poliposis gástrica; D)
adenocarcinoma gástrico ulcerado.
al fármaco es una estrategia alternativa a la inves-
tigación y erradicación de H. pylori en pacientes sin
datos de alarma. Incluso, ha demostrado una me-
jor relación entre coste y efectividad en áreas con
nor de 20%), o si coexisten síntomas de ERGE1,15.
Consigue una rápida mejoría o desaparición de los
síntomas en el 80% de los pacientes, si bien una vez
se suspenden la recidiva clínica a medio plazo es
la norma. Los antagonistas de los receptores tipo
2 de la histamina (antiH2) y los antiácidos son me-
nos efectivos16,17. Algunos algoritmos de manejo
en dispepsia no investigada proponen estrategias
híbridas consistentes en la aplicación secuencial y
alternativa de uno u otro de los test expuestos (test
and treat o test con IBP) recurriendo al contrario
cuando ha fracasado el primero aplicado. En otras
ocasiones es precisamente la buena respuesta al
IBP la que sugiere el potencial beneficio de investi-
gar y erradicar el H. pylori.
Endoscopia
Las evidencias disponibles hasta el momento indi-
can que la endoscopia precoz, realizada en condi-
ciones favorables, es decir, sin tratamiento antise-
mucosas agudas, es discretamente más efectiva
que las otras dos estrategias descritas —test and
treat y test con IBP— en el abordaje inicial de la
dispepsia no investigada, pero su coste es también
superior (peor relación coste-efectividad), y en ge-
45
Sección 1. Síntomas gastrointestinales frecuentes
neral es peor aceptada por los pacientes. Se consi-
dera, no obstante de elección cuando existe algún
dato clínico de alarma (tabla 6), cuando la sintoma-
tología se inicia después de los 55 años, o cuando
se produce una respuesta insuficiente o nula al tra-
tamiento empírico inicial (erradicación de H. pylori
o terapia antisecretora)1,16 (figura 1). En situaciones
en las que el paciente manifiesta excesiva preocu-
pación por la naturaleza de sus síntomas también
puede ser útil para reducir la ansiedad que genera
la incertidumbre diagnóstica. Se ha comunicado
que la realización de una endoscopia en la que no
se evidencian lesiones posee un impacto positivo
sobre la calidad de vida relacionada con la salud19.
El examen endoscópico posee la ventaja añadida de
facilitar la toma de biopsias gástricas para la realiza-
ción de un test rápido de ureasa que investigue la
colonización por H. pylori. También permite la ob-
tención de muestras de la mucosa duodenal, cuyo
examen con las técnicas inmunológicas adecuadas
puede revelar signos sugerentes de malabsorción
o patología infiltrativa. Estas entidades, cada vez
con más frecuencia relacionadas con la dispepsia,
pueden permanecer ocultas largo tiempo bajo una
apariencia de funcionalidad (véanse capítulos 22
y 23).
El descenso en el coste económico de la endosco-
pia, su mayor confortabilidad y seguridad por los
progresos de la sedoanalgesia, las nuevas eviden-
cias etiológicas, y la disminución en la tasa de in-
fección por H. pylori en nuestra población, pueden
favorecer que en un futuro las estrategias prioricen
la opción de la endoscopia temprana sobre las es-
trategias alternativas actuales, o al menos adelan-
ten su indicación. En este sentido, el Ministerio de
Sanidad editó en el año 2008 un protocolo con las
directrices para el diagnóstico precoz de la enfer-
medad celiaca en el que se propone la realización
de endoscopia temprana con biopsia duodenal ru-
tinaria y examen de las muestras mediante inmu-
notinción específica en todos aquellos pacientes
que cumplan un determinado perfil clínico (véase
más arriba apartado de “Clínica de malabsorción”)
o serológico (anticuerpos antitransglutaminasa ti-
sular humana) y muestren datos de predisposición
genética (positividad de los haplotipos HLA DQ2 o
DQ8)18.
46
Estudios selectivos de motilidad/
percepción visceral
Varias exploraciones avanzadas pueden ser de
utilidad en casos seleccionados. Algunos auto-
res aconsejan realizar una pHmetría ambulatoria
de 24 horas a los pacientes con dolor epigástrico
como síntoma dominante (sin pirosis) y endosco-
pia negativa, como único medio de asegurar que
los síntomas no dependen de una enfermedad
por reflujo gastroesofágico. Sin embargo, con toda
probabilidad resulta más coste-efectivo tratar a
estos pacientes con inhibidores de la bomba de
protones (IBPs), una estrategia que ha demostrado
una elevada sensibilidad para confirmar la sospe-
cha clínica de ERGE. Un subtipo de enfermos con
clínica de saciedad precoz y vómitos persistentes
puede beneficiarse de una gammagrafía gástrica,
de una resonancia magnética gástrica, o de un test
de aliento con 13C-ácido octanoico, que confirmen
la sospecha de gastroparesia, especialmente si se
trata de personas con factores de riesgo (diabetes
avanzada, vagotomía). La persistencia de vómitos,
en ausencia de gastroparesia manifiesta y sin otra
causa orgánica que los justifique puede obedecer
a una neuropatía intestinal que conduce a un es-
tado de seudoobstrucción intestinal crónica. En tal
caso puede estar indicada una manometría intesti-
nal para establecer el diagnóstico. También existen
métodos para evaluar la acomodación gástrica y la
sensibilidad visceral. Éstos incluyen básicamente el
test de saciedad precoz, el barostato, y la tomogra-
fía por emisión de fotones (SPECT). Aunque en la
actualidad su empleo suele circunscribirse al ám-
bito de la investigación, podrían tener indicación
en casos seleccionados de pacientes con dispepsia
inveterada, cuando los síntomas no dependen de
un retardo en el vaciamiento gástrico. Finalmente,
la electrogastrografía permite registrar la actividad
mioeléctrica del estómago permitiendo el diagnós-
tico de disritmias (taqui- o bradigastria) que pue-
den alterar la motilidad gastroduodenal20.
Por último, se dispone de pruebas de imagen con-
vencionales como la ultrasonografía, la TAC o la re-
sonancia magnética abdominal que pueden ser de
utilidad para excluir organicidad biliopancreática
en el curso de la evaluación del paciente con dis-
pepsia. Una TC con técnica de multicorte (multide-
tector) permite evaluar con precisión los vasos del
territorio esplácnico (tronco celiaco, mesentérica
superior e inferior), lo que puede ser de indudable
interés en pacientes ancianos con arterioesclerosis
 3. El enfermo con dispepsia

Paciente con dispepsia no investigada

ERGE
Sí
Anamnesis y exploración (fármacos) No
¿Mejora?

Gastroscopia con Clínica de alarma o

Sí No Sí
test ureasa +/– datos sugerentes de ¿Pirosis? IBP
biopsia duodeno enteropatía por gluten
No

No
¿Organicidad? Preval. H. pylori <20% Preval. H. pylori >20%

Sí
Test IBP Test and treat
(+) (+)
Dispepsia Dispepsia
Fin estudio No respuesta D. por Hp
orgánica funcional

Test and treat Test IBP

No Sí
No respuesta
Negativa Gastroscopia Gastroscopia

Figura 2. Estrategia de manejo para la dispepsia no investigada.

avanzada y dolor abdominal postprandial sugestivo
de angina abdominal (capítulo 28).
Actitud en el enfermo con dispepsia
Diseñar un algoritmo de actuación en el enfermo
con dispepsia no es fácil. Como ya se ha mencio-
nado, la prevalencia de dispepsia funcional es muy
elevada y, a priori, realizar pruebas complemen-
tarias a todos los individuos sintomáticos no sería
coste-efectivo. Numerosos factores influyen en la
decisión de indicar exámenes invasivos, entre ellos
la edad del paciente en el momento de presenta-
ción de los síntomas, la intensidad e impacto de és-
tos sobre su calidad de vida, la presencia o ausencia
de datos de alarma, la coexistencia de síntomas o
condiciones clínicas que sugieran malabsorción, la
contribución del ambiente psicosocial, y el temor o
la preocupación del enfermo a padecer una enfer-
medad maligna. Otros factores que influyen en la
decisión de investigar o tratar de un modo empírico
a estos pacientes son el coste y disponibilidad de la
endoscopia, la tasa de prevalencia de infección por
H. pylori y el coste de los fármacos. Todos estos pa-
rámetros varían según el área geográfica estudiada,
TABLA 7. Estrategias propuestas con mayor frecuencia
para el manejo de la dispepsia no investigada en pacientes
sin síntomas de alarma
• Tratamiento empírico con medicamentos
antisecretores.
• Tratamiento erradicador del Helicobacter pylori,
sin confirmación previa de su presencia.
• Investigar la presencia de Helicobacter pylori y
erradicar en caso positivo (test and treat).
• Investigar la presencia de Helicobacter pylori y
realizar endoscopia en caso positivo
(test and scope).
• Realizar endoscopia temprana a todos los
pacientes.

47
Sección 1. Síntomas gastrointestinales frecuentes
por lo que las conclusiones de un determinado es-
tudio pueden no ser extrapolables con facilidad a
otro medio. Teniendo en cuenta estas limitaciones
se propone en la figura 2 un algoritmo de manejo
sustentado en las recomendaciones de las socieda-
des científicas de mayor prestigio y en las revisiones
sistemáticas de mayor calidad metodológica1,15-18.
Los aspectos destacados de este algoritmo son:
1º. La exploración endoscópica de inicio está for-
malmente indicada cuando se descubran datos de
alarma o el inicio de los síntomas sea posterior a los
55 años. Un contexto clínico sugestivo de malabsor-
ción también aconsejaría seguir la misma actitud,
con obtención de muestras duodenales en caso de
ausencia de lesiones macroscópicas relevantes.
2º. Durante la anamnesis debe investigarse el con-
sumo de fármacos que puedan relacionarse con la
dispepsia (especialmente Aaspirina® o AINE, pero
también cualquier otro de los incluidos en la tabla
3). Si están presentes lo óptimo sería suspender su
administración, o en su defecto disminuir la dosis,
pero a menudo no es recomendable por existir cla-
ra indicación para su prescripción. Afortunadamen-
te, el tratamiento con medicamentos antisecreto-
res consigue el control sintomático en la mayoría
de los casos. La persistencia de los síntomas, a pe-
sar de la adopción de estas medidas constituye una
indicación añadida para la endoscopia.
3º. Una vez descartada la presencia de datos de
alarma o de malabsorción, así como el consumo
de fármacos que justifiquen los síntomas, debe
considerarse si la sintomatología pudiera deberse a
ERGE. Especialmente si coexisten síntomas típicos
de reflujo (pirosis o regurgitación), resulta coste-
eficaz ensayar un tratamiento empírico con IBP17.
También debe valorarse por la clínica y los antece-
dentes, la posibilidad de que intervengan causas
menos frecuentes de dispepsia orgánica (tabla 2)
que pudieran requerir de técnicas diagnósticas es-
pecíficas (TAC, ultrasonografía, etc.).
4º. En ausencia de las posibilidades etiológicas
descritas hasta el momento el debate se centra
en la actitud a seguir en el paciente de menos de
55 años. Se han formulado numerosas propuestas
que oscilan desde iniciar un tratamiento empírico
con medicamentos antisecretores en todos los ca-
sos, administrar un tratamiento erradicador para el
H. pylori, aun sin verificar su presencia, erradicar
únicamente a los casos en los que la infección ha
sido bien documentada con una prueba no invasiva
(test and treat), realizar endoscopia sólo en aque-
48
llos casos en los que se ha demostrado la presencia
de H. pylori (test and scope), o llevar a cabo una
endoscopia en todos los casos en el momento de
presentación de los síntomas (tabla 7). Cada una de
estas opciones tiene ventajas e inconvenientes que
obligan a adecuar la decisión a las características
individuales de cada paciente y al medio sociosani-
tario en el que desempeña el facultativo su labor1.
En el algoritmo propuesto se adopta una estrate-
gia combinada que recurre a test and treat y al uso
empírico de antisecretores de forma secuencial y
alternativa (se aplica uno de ellos y si no es eficaz
existe la posibilidad de aplicar el otro método de
manejo), en función de la prevalencia de la infec-
ción por H. pylori en la población. En España los
datos poblacionales disponibles cifran en un 70%
la tasa de colonización gástrica por el germen21,
lo que hace recomendable empezar el abordaje
mediante la opción test and treat. La ausencia de
respuesta a ambos tratamientos nos conduce de
nuevo a la necesidad de practicar una endoscopia.
5º. El subtipo clínico (distrés postprandial vs. dolor
epigástrico) no determina diferencias en el manejo
inicial de los pacientes con dispesia no investigada.
6º. La ausencia de organicidad tras completar el
algoritmo de manejo conduce al diagnóstico de dis-
pepsia funcional.
Dispepsia funcional
Mecanismos fisiopatológicos
En el momento actual no se conocen con exactitud
las alteraciones fisiopatológicas responsables de
la aparición de síntomas en la dispepsia funcional
(DF). Numerosos estudios coinciden en señalar la
existencia de alteraciones en la función motora del
estómago, alteraciones en la sensibilidad y desór-
denes neurohormonales. Las alteraciones de la mo-
tilidad incluyen tanto un retardo en el vaciamiento
gástrico del alimento (23-59%) como un vaciamien-
to excesivamente rápido (41%), un fallo en los me-
canismos de relajación adaptativa del fundus tras
la ingesta (40-50%) y la aparición de contracciones
fásicas postprandiales en el estómago proximal
(15%). Se han descrito alteraciones mioeléctricas
causantes de hipomotilidad antral y anomalías en
la motilidad antroduodenoyeyunal que podrían
participar en el retardo del vaciamiento gástrico y
en un déficit del aclaramiento duodenal de ácido.
Algunos pacientes presentan también manifesta-
ciones de disfunción autonómica y un menor tono

vagal eferente que pudiera ser el mecanismo res-
ponsable de la hipomotilidad antral y de la falta de
acomodación tras la ingesta. La presencia de todas
las alteraciones descritas ha sido constatada en nu-
merosos estudios, pero su correlación con las ma-
nifestaciones clínicas de la DF es menos clara (tabla
4)22. Asimismo, el desarrollo de nuevas herramien-
tas no invasivas para evaluar la función motora
gastroduodenal, como la tomografía por rmisión
de fotones (SPECT), ha permitido identificar nuevos
parámetros relacionados con la aparición de sínto-
mas dispépticos. Cabe destacar entre los mismos el
volumen gástrico en ayunas, la reducción de este
volumen postingesta y las dimensiones del antro,
que podrían contribuir a explicar la variabilidad clí-
nica entre pacientes.
Las alteraciones de la sensibilidad se han encon-
trado en el 34-66% de los enfermos, e incluyen
fenómenos de hiperalgesia visceral (percepción
incrementada de estímulos fisiológicos) que afec-
tan tanto a mecanorreceptores (hipersensibilidad
a la distensión), como a quimiorreceptores (sen-
sibilidad a los nutrientes y al ácido) situados en el
estómago y el duodeno. Para la evaluación de la
presencia de estos mecanismos el parámetro que
de forma aislada ha mostrado mayor utilidad es la
detección mediante barostato de hipersensibilidad
gastrointestinal tras comida de prueba con nutrien-
tes líquidos, que en una serie de pacientes con dis-
pepsia estuvo presente en el 72% de los casos23.
Entre los desórdenes neurohormonales descritos
hasta el momento se aduce que un aumento de los
niveles plasmáticos circulantes de colecistoquini-
na (CCK) en respuesta a la presencia de grasa en
la luz duodenal, podría desempeñar un papel en la
patogénesis de síntomas dispépticos, al ejercer un
efecto inhibitorio sobre la motilidad gástrica23. La
ghrelina es una hormona con actividad favorece-
dora de la motilidad antroduodenal, cuyos niveles
plasmáticos podrían, así mismo, estar disminuidos
en algunos pacientes con DF24.
Etiopatogenia
No se conoce bien la causa inicial de las alteracio-
nes fisiopatológicas mencionadas. Se ha investi-
gado el papel del Helicobacter pylori y el de otras
infecciones gastrointestinales, la relación con fenó-
menos alérgicos, la dieta, la intervención de facto-
res psicosociales, y una posible base genética.
3. El enfermo con dispepsia
❱❱ Infección por Helicobacter pylori.
La relación entre dispepsia funcional y H. pylori es
aún hoy controvertida. De una parte, los pacien-
tes con DF no poseen una mayor prevalencia de
infección por H. pylori que la población general, y
no se ha encontrado asociación estadística entre
los síntomas y mecanismos implicados en la fisio-
patología de la DF (retraso en el vaciado gástrico
e hipersensibilidad gástrica) y la infección por el
germen. Pero por otro lado se ha constatado que
la erradicación de esta infección comporta una dis-
minución en el riesgo relativo de DF del 10% y una
mejoría sintomática en un subgrupo de pacientes25.
Debe recordarse también que el H. pylori se ha re-
lacionado con la aparición de enteritis linfocítica
(superior al 25% linfocitos intraepiteliales en la mu-
cosa duodenal), y que su erradicación se asocia en
muchos casos a la regresión de la lesión histológica.
La intervención de esta entidad en la patogenia de
la dispepsia “funcional” no ha sido bien estudiada.
Etiología postinfecciosa
Existen evidencias epidemiológicas que prueban
la asociación entre infecciones gastrointestinales
agudas y la posterior aparición de síntomas de
dispepsia26, y también se dispone de información
prospectiva al respecto. En una cohorte de suje-
tos con antecedentes de gastroenteritis aguda
por Salmonella que fue seguida durante el año
posterior a la infección se describió la aparición
de dispepsia en 1 de cada 7 casos, lo que supo-
nía un aumento del riesgo relativo de 5 veces con
respecto a individuos sin el citado antecedente27.
Un fenómeno similar fue descrito tras la infección
por Giardia lamblia, constatándose en este caso
una elevación plasmática de colecistoquinina que
guardaba una buena correlación con la aparición
de síntomas dispépticos28. Recientes estudios han
comunicado la migración y persistencia de células
inflamatorias (macrófagos y agregados de linfoci-
tos T) en la mucosa duodenal de los pacientes con
dispepsia funcional postinfecciosa, habiendo po-
dido establecerse relación directa entre el grado
de duodenitis y la presencia de ardor epigástrico,
y asociación entre la presencia de agregados linfo-
citarios y retraso en el vaciamiento gástrico29,30. Se
especula con la posibilidad de que los propios me-
canismos de la inflamación pudieran activar fenó-
menos de hipersensibilidad visceral, un fenómeno
que también ha sido descrito en el síndrome del
intestino irritable.
49
Sección 1. Síntomas gastrointestinales frecuentes
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Dolor Plenitud Hinchazón Saciedad Náuseas Vómitos Eructación Ardor en
epigástrico postpandrial precoz epigastrio
Figura 3. Frecuencia de síntomas en una serie de 438 pacientes diagnosticados de dispepsia funcional en un hospital terciario.
Fischler B et al. Gastroenterology 2003:124:310-319.
❱❱ Fenómenos alérgicos
Los resultados de varios estudios controlados
han permitido concluir que los pacientes con DF
tipo distrés postprandial presentan una elevación
significativa de los eosinófilos en la mucosa duo-
denal y que ésta se asocia con procesos alérgi-
cos concomitantes. El hallazgo podría traducir la
intervención de reacciones de hipersensibilidad
en la génesis de los síntomas de un subgrupo de
pacientes.
❱❱ Dieta
Se sabe que la dieta es capaz de desencadenar la
aparición de los síntomas o agravar su intensidad
en la mayoría de los pacientes con DF, y especial-
mente en aquellos con síndrome de distrés pos-
tprandial32. No se conocen con detalle los mecanis-
mos patogénicos que participan en este proceso, si
bien el contenido de grasa parece tener un papel
relevante y podría actuar favoreciendo la liberación
de colecistoquinina33.
❱❱ Factores psicosociales
Los pacientes con depresión padecen con mayor
frecuencia síntomas gastrointestinales compara-
dos con los individuos sin patología psiquiátrica.
Además, entre los sujetos con clínica digestiva la
demanda de ayuda médica por este motivo se in-
crementa si existe una depresión asociada (24 vs.
13% en controles no deprimidos), lo que posee
un efecto magnificador de esta asociación34. En la
50
misma línea, los pacientes con DF muestran con
respecto a controles sin dispepsia niveles más ele-
31
vados de psicopatología del tipo ansiedad, depre-
sión, psicoticismo, fobia y somatización, así como
estilos de afrontamiento (coping) centrados en la
emoción (empleando estrategias tipo autocontrol,
distanciamiento, huída y autoinculpación). La seve-
ridad de los síntomas digestivos se correlaciona po-
sitivamente, aunque en general de forma modes-
ta, con la presencia e intensidad de los trastornos
psíquicos. Así, algunos autores llegan a considerar
que la gravedad de la clínica dispéptica puede atri-
buirse más a factores psicosociales que a la magni-
tud de los trastornos sensoriomotores implicados
(expuestos en el apartado de fisiopatología)35-37. En
relación al tipo sindrómico de dispepsia, sólo el dis-
trés postprandial se asocia de forma independiente
a los rasgos de patología psiquiátrica. Ahora bien,
el solapamiento de síntomas de ambos síndromes
(distrés postprandial y dolor epigástrico) se corre-
laciona con un malestar psicológico más acusado38.
Por último en la evaluación médica inicial de un in-
dividuo con dispepsia funcional tiene especial inte-
rés la búsqueda intencionada de acontecimientos
vitales estresantes que puedan explicar la aparición
o agravamiento de los síntomas. Una historia de
abusos físicos se ha relacionado con hipersensibili-
dad y trastornos en la acomodación gástrica39.
❱❱ Genética
Se ha comunicado la existencia de cierto grado de
agregación familiar en la DF, así como su asociación

estadística con numerosos genes, pero se descono-
ce la vía por la cual éstos son capaces de generar
los síntomas40. Una revisión de los polimorfismos
genéticos relacionados con mayor frecuencia se re-
coge en la tabla 5.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de la DF incluyen, dolor en la parte
central y superior del abdomen y otros como ple-
nitud postprandial, hinchazón, saciedad precoz,
náuseas, vómitos, eructación y sensación de que-
mazón en epigastrio (figura 3). La diferenciación del
patrón clínico en síndrome de distrés postprandial
y síndrome de dolor epigástrico, cuando es posible
(ya se ha mencionado que en la mayor parte de los
casos existe solapamiento sintomático entre ambos
síndromes), ayuda a la toma de decisiones en el
abordaje terapéutico de la DF, ya que en el primero
se aconseja ensayar inicialmente procinéticos y en
el segundo empezar administrando inhibidores de
la bomba de protones. Recordemos que este crite-
rio no es válido para el manejo inicial de la dispep-
sia no investigada.
Un elevado número de pacientes con DF presentan,
a su vez, síntomas característicos de otros trastor-
nos del tracto digestivo, siendo la ERGE y el síndro-
me de intestino irritable los observados con mayor
frecuencia41. Otros pacientes pueden referir sínto-
mas que constituyen la expresión de un trastorno
somatomorfo global como migraña, fibromialgia,
polaquiuria, dismenorrea y dispareunia. La presen-
cia de síntomas de alarma sugiere más bien una cau-
sa orgánica, pero en cualquier caso la clínica posee
baja sensibilidad y especificidad (50-70% y 40-80%
respectivamente) para el diagnóstico de DF1.
Tratamiento de la dispepsia funcional
La DF es una enfermedad de etiología no aclarada
y de curso crónico. El objetivo primordial del trata-
miento debería ser, por tanto, ayudar al paciente a
comprender la naturaleza de su problema, a la vez
que a aceptar sus síntomas, atenuar su intensidad
y lograr con ello una mejora en su calidad de vida.
La mayoría de los pacientes refieren síntomas le-
ves y de curso intermitente que pueden responder
a pequeñas modificaciones en el estilo de vida y a
algunos consejos dirigidos a reducir la ansiedad y
preocupación por los síntomas. El tratamiento far-
macológico posee una eficacia limitada e implica un
coste adicional por lo que debería reservarse para
los casos refractarios a estas medidas iniciales. Una
3. El enfermo con dispepsia
aproximación coste-efectiva del paciente con dis-
pepsia funcional puede ser la siguiente:
1ª Explicar la naturaleza de la enfermedad y obte-
ner la confianza del enfermo:
Como en cualquier trastorno funcional, el interés
mostrado por el médico en esta fase es de im-
portancia crucial para la evolución posterior del
paciente. Deben considerarse los siguientes prin-
cipios.
❱❱ Desde el primer momento, el enfermo percibe
la actitud y el interés del médico por su caso
concreto. No es infrecuente que el enfermo
haya sido visitado anteriormente por uno o va-
rios facultativos que “restaron importancia a su
problema” aduciendo que no padecía ningún
trastorno serio, una explicación que no resultó
convincente para el paciente. Por este motivo,
mostrar interés desde el principio realizando
una historia clínica y una exploración física mi-
nuciosas, aumenta la credibilidad del médico y
la confianza del paciente en el futuro plan tera-
péutico.
❱❱ Una vez establecido el diagnóstico, el enfermo
debería recibir información acerca de la verda-
dera naturaleza de su enfermedad incluyendo
una explicación sencilla y asumible sobre los
mecanismos patogénicos implicados en su de-
sarrollo. Términos como “hipersensibilidad vis-
ceral” o la influencia que el cerebro o la mente
pueden llegar a ejercer sobre la función intes-
tinal pueden llegar a ser bien entendidos por
cualquier persona de una inteligencia o nivel
cultural medios y, sin duda, ayudan al paciente
a comprender la influencia que determinados
factores ambientales pueden ejercer sobre sus
síntomas.
❱❱ En un clima de cordialidad y empatía, el médico
debería esforzarse en identificar la implicación
de factores psicosociales. No es infrecuente que
un acontecimiento vital estresante haya sido el
detonante de los primeros síntomas o simple-
mente justifiquen la preocupación actual sobre
síntomas crónicos hasta entonces infravalo-
rados.
❱❱ En esta fase, el clínico debe transmitir al enfer-
mo la sensación de que sus síntomas no son
imaginarios, sino reales, pero, a la vez, subrayar
que una percepción muy negativa sobre los mis-
mos puede llegar a ser más seria que el proble-
ma en sí mismo. El enfermo debería ser cons-
51
Sección 1. Síntomas gastrointestinales frecuentes

TABLA 8. Alternativas farmacológicas propuestas para el manejo de la dispepsia funcional refractaria al tratamiento
empírico con antisecretores (anti-H2, IBP) y/o procinéticos

Fármacos que relajan el fundus gástrico y favorecen la acomodación

CisapridaN Agonista receptores 5-HT4
TegaserodN Agonista parcial rec. 5 HT4
SumatriptánN Agonista receptores 5HT1D
Buspirona Agonista parcial rec. 5HT1A
Tandospirona N
Agonista receptor 5HT1A
Acotiamida (Z338) N
Antagonista muscarínico M1 y M2
Nitratos Donantes de óxido nítrico
Sildenafil N
Inhibidor de 5-fosfodiesterasa
Fármacos que modulan la sensibilidad visceral
Octreótrido Análogo sintético de somatostatina
Alosetrón N
Antagonista receptores 5HT3
Desloxiglumide N
Antagonista receptores CCK
FedotozinaN Agonista receptores ĸ opioides
Fármacos con acción mixta
ClonidinaN Agonista receptores a-2
Analgesia a nivel central
Mianserina Antidepresivo tricíclico
Paroxetina Inhibidor recaptación serotonina
Estimulantes de la motilidad
Eritromicina Antibiótico macrólido (agonista de receptores de motilina)

N. No disponibles o indicación no aprobada para el tratamiento de la dispepsia funcional.

ciente de que el objetivo del tratamiento tal vez
no sea la remisión completa y sostenida de los
síntomas, sino una comprensión más realista
de su naturaleza crónica y fluctuante, con inde-
pendencia del alivio que puedan proporcionar
determinados medicamentos.
2ª Medidas higienicodietéticas:
Algunos pacientes con dispepsia funcional refie-
ren además una clínica de reflujo gastroesofágico
y pueden obtener alivio evitando algunos alimen-
tos que aumentan la probabilidad de reflujo (café
en exceso, alcohol de alto grado, grasas, bebidas
carbónicas, cacao y chocolate). Evitar comidas muy
copiosas o ricas en grasas puede ayudar al control
de los síntomas cuando éstos tienen su origen en
un fallo en la acomodación gástrica durante la fase
postprandial o en un retraso en el vaciamiento
gástrico. En todo caso, debemos tener en cuenta
que ensayos clínicos bien diseñados no han conse-
guido demostrar un beneficio claro de las medidas
higienicodietéticas sobre la calidad de vida del pa-
ciente42.

52

3º Erradicación de Helicobacter pylori:
Una revisión sistemática reciente concluye que la
erradicación de la infección por H. pylori comporta
un beneficio escaso pero significativo en pacientes
con DF (10% de reducción del riesgo relativo y ne-
cesidad de tratar a 14 pacientes para conseguir cu-
rar a uno de ellos). Un modelo económico sugiere
que el procedimiento es además coste-efectivo43.
4º Tratamiento farmacológico:
Establecer que un determinado medicamento es
verdaderamente útil para el tratamiento de la dis-
pepsia funcional no es fácil si se considera que la
eficacia del placebo muestra un amplio rango de
variabilidad según los estudios (32-80%), que éstos
suelen realizar valoraciones de corta duración, sin
considerar los efectos del medicamento a largo pla-
zo sobre una patología de curso crónico, y que, a
menudo, se mezclan subgrupos de pacientes bajo
los que subyacen mecanismos fisiopatológicos di-
versos. La falta de uniformidad en los criterios para
definir la DF, y la diversidad de herramientas para
evaluar el impacto de un determinado tratamiento
sobre la calidad de vida, han propiciado dificultades
y sesgos metodológicos que obligan a interpretar
con cautela las conclusiones de los metaanálisis y
revisiones sistemáticas efectuadas con este pro-
pósito1,44-49. Numerosos fármacos empleados en la
dispepsia no investigada y en la patología péptica
han sido ensayados en pacientes con DF. La efecti-
vidad de los más usados fue objeto de una reciente
revisión sistemática de la Cochrane Library44. En ella
se concluye que el beneficio de antiácidos, bismu-
to y sucralfato no alcanza significación estadística;
sin embargo, anti-H2, IBP y procinéticos sí obtienen
ventaja con respecto al placebo para obtener la re-
misión o alivio de los síntomas. Sus indicaciones y
resultados se exponen a continuación con mayor
detalle, junto con los de otros fármacos que tam-
bién pueden ser de utilidad.
❱❱ Antisecretores: Tienen su indicación fundamen-
tal en el grupo de pacientes en los que predo-
mina el dolor o ardor epigástrico, especialmen-
te si asocian pirosis, ya que los resultados son
netamente superiores a los obtenidos en el
subtipo con distrés postprandial, donde no han
demostrado ser superiores al placebo. Esto se
ha explicado porque la inhibición ácida no pa-
rece modificar la respuesta motora duodenal, y
sin embargo sí afectaría a la actividad digestiva
de la pepsina, lo que demoraría el vaciamiento
gástrico46. Los IBP presentan la ventaja sobre los
3. El enfermo con dispepsia
anti-H2 de su mayor potencia antisecretora y de
precisar dosis únicas diarias, pero no existen es-
tudios que comparen la eficacia de ambos tipos
de fármacos en DF. Tampoco parece que haya
diferencias entre la dosis y el tipo de IBP admi-
nistrado48. Puede utilizarse omeprazol 20 mg,
lansoprazol 15-30 mg, pantoprazol 20-40 mg,
rabeprazol 10-20 mg o esomeprazol 20-40 mg.
Es conveniente advertir al paciente que tome la
medicación entre 15 y 30 minutos antes de la in-
gesta y hacer hincapié en que la administración
de IBP en situación de ayuno prolongado pierde
efectividad. El tratamiento se mantiene durante
cuatro semanas y se evalúa la respuesta.
❱❱ Procinéticos: Actúan favoreciendo el vaciado
gástrico y la motilidad intestinal, por lo que se
recomiendan esencialmente en los casos con
distrés postprandial. Aunque su eficacia ha que-
dado demostrada con los estudios disponibles,
se especula sobre la posibilidad de que se hayan
producido sesgos de publicación45,47. Por otro
lado, los mejores resultados se obtuvieron con
cisaprida, un agonista de los receptores 5-HT4
cuyo uso ha sido restringido al medio hospita-
lario al comunicarse efectos cardiovasculares
graves. Las alternativas son metoclopramida,
clebopride, cinitaprida, levosulpirida o dom-
peridona. Este último no atraviesa la barrera
hematoencefálica y, por tanto, presenta menor
riesgo de inducir síntomas extrapiramidales
(temblor, distonía).
❱❱ Antidepresivos: La amitriptilina, un antidepresi-
vo tricíclico, ha demostrado ser útil en un ensa-
yo con escaso número de pacientes, aunque su
mecanismo de acción es incierto (no parece in-
fluir en la sensibilidad visceral). Otros fármacos
de este grupo no han podido confirmar estos
resultados47,48.
❱❱ La tabla 8 resume otras alternativas farmacoló-
gicas que se han propuesto para el manejo de la
dispepsia funcional refractaria47-49.
4º Intervención psicológica
Los enfermos que no responden al tratamiento fár-
macológico podrían beneficiarse de un tratamiento
psicológico. Según los resultados de una revisión
sistemática50, la psicoterapia cognitivoconductual,
las técnicas de relajación y la hipnoterapia, son
aparentemente más efectivas que el placebo en el
control de los síntomas a corto plazo y el beneficio
se mantiene al cabo de un año. Sin embargo, los en-
53
Sección 1. Síntomas gastrointestinales frecuentes

Dispepsia funcional

Información
Recomendaciones dietéticas

Sí
¿Infección H. pylori? Erradicación H. pylori

No
Tratamiento según
síntoma predominante ¿Respuesta clínica?

Distrés postprandial, náuseas,

Dolor epigástrico
hinchazón

Procinéticos con o sin antisecretores o Tratamiento antisecretor

evaluar antes vaciamiento gástrico (A) (IBP o anti-H2)

Sí
¿Refractariedad? Antidepresivos.
Psicoterapia. Otros

(A): Test de aliento con 13C-Oclanato, IBP: Inhibidores de la bomba de protones

gammagrafía o ecografría Anti-H2: Antagonistas de receptores H2

Figura 4. Algoritmo de actuación en el paciente con dispepsia funcional.

sayos evaluados en esta revisión han incluido esca-
so número de pacientes y su potencia estadística es
escasa, por lo que sus conclusiones no son firmes.
5º Otras terapias
Desde las medicinas llamadas alternativas también
se ha realizado una revisión sistemática de los po-
sibles beneficios de productos de herboristería,
productos naturales, acupuntura y homeopatía
sugiriendo un posible beneficio del aceite de pe-
ppermint y del STW5 (una preparación europea
con múltiples hierbas que incluye peppermint y ca-
raway, también denominada Iberogast®), aunque
la calidad de esta evidencia se puede considerar
baja47,49.
De acuerdo a lo expuesto y a la luz de las últimas
evidencias se propone en la figura 4 un algoritmo
de manejo para la dispepsia funcional. En él se si-
gue el esquema desarrollado en este apartado y se
recomienda inicialmente aportar una información
adecuada al paciente, explicándole la naturaleza
de la patología que padece y ofreciéndole conse-
jos higiénicodietéticos que pueden aliviar síntomas
leves. Cuando estas medidas son insuficientes se
aconseja la erradicación del H. pylori en los pa-
cientes infectados. Se continúa el manejo farmaco-
lógico de los no infectados o no respondedores a
la terapia mediante procinéticos o IBP, en función
del subtipo sindrómico predominante (distrés pos-
tprandial vs. dolor epigástrico). Finalmente, en los
casos graves y refractarios se ha de valorar la posi-

54

70 50
49
48
60
50
40
30
20
10
0 0
LIEpre LIEpost
Figura 5. Recuento de linfocitos intraepiteliales antes y después de instaurar un régimen sin gluten en una serie de pacientes con
dispepsia tipo distrés postprandial (dismotilidad) y endoscopia negativa. Cortesía del Dr. Santolaria (Ref 74).
bilidad de usar antidepresivos, recurrir a interven-
ciones psicológicas o proponer el empleo de deter-
minados remedios de herboristería.
Enteritis linfocítica
La enteritis linfocítica (EL), también denominada
duodenosis linfocítica (DL) es un término que hace
referencia al incremento del número de linfocitos
existentes en el epitelio de la mucosa intestinal
(normal inferior a 7%). Se estima que un paciente
presenta EL cuando el recuento de linfocitos intrae-
piteliales (LIE) es superior al 25% (25 linfocitos por
cada 100 células epiteliales). Las tinciones habitua-
les con hematoxilina-eosina (HE) a menudo infra-
valoran la verdadera densidad de LIE en la mucosa
duodenal, siendo más preciso el contaje cuando se
utilizan inmunotinciones específicas para linfocitos
CD3. Hasta fecha muy reciente no se disponía de
información fiable sobre la verdadera prevalencia
de esta entidad en la población general. Un estudio
prospectivo y controlado llevado a cabo en EE.UU.51
acaba de establecer que aproximadamente el 5%
de la población general es portador de una duode-
nosis linfocítica. El papel que desempeña la EL en
la patogenia de los síntomas dispépticos no ha sido
3. El enfermo con dispepsia
70
60
50
40
30
20
10
LIEpre LIEpost
bien estudiado53-54, pero sí se conoce que puede ser
el resultado de un conjunto muy heterogéneo de
desórdenes, entre los que se incluyen la enteropa-
tía sensible al gluten (ESG) (de hecho, el aumento
de LIE es el primer cambio morfológico que se ob-
serva en las personas que presentan intolerancia al
gluten)55-63, la alergia a las proteínas de la leche de
vaca64,65, la infección por H. pylori62,66, diversos esta-
dos de malabsorción que aparecen como secuela
de infecciones (gastroenteritis víricas, giardiasis,
estados de sobrecrecimiento bacteriano)51,67, la
toma de AINE, y otras como el déficit de inmuno-
globulina A68, la enfermedad de Crohn52, la derma-
titis herpetiforme69, la enteropatía autoinmune52 y
el linfoma70. Todas estas entidades son tributarias
de un tratamiento específico, pero la mayoría de
ellas requieren el análisis histológico de la mucosa
duodenal para su identificación. Un aspecto de es-
pecial relevancia, es la elevada prevalencia de casos
bien documentados de ESG con lesiones histológi-
camente leves y serología negativa71-73. Ello conlleva
que el único procedimiento para diagnosticar a es-
tos pacientes es el análisis histológico del duodeno.
Como ejemplo, baste citar un estudio retrospectivo
que investigó a 154 pacientes con dispepsia tipo
55
Sección 1. Síntomas gastrointestinales frecuentes

Figura 6. Imagen histológica de la mucosa intestinal de un paciente de 21 años que fue derivado al medio especializado por
presentar saciedad precoz y plenitud postprandial de varios meses de evolución sin ningún síntoma de alarma. Ante la falta de
respuesta al tratamiento empírico con procinéticos e inhibidores de la bomba de protones (IBP) se indicó una endoscopia para
“tranquilizar al paciente sobre la naturaleza de los síntomas”. La endoscopia fue negativa, pero una biopsia de la 2.ª porción
duodenal muestra una atrofia leve y focal de las vellosidades con un recuento de linfocitos intraepiteliales del 35% (n superior
al 7%). El paciente presentaba el haplotipo DQA1*05 y DQB1*02 del sistema HLA con serología negativa para antitrans-
glutaminasa. El enfermo presentó alivio de los síntomas tras instaurar un régimen sin gluten y un año después los cambios
histológicos se habían normalizado apreciando restitución de la altura de las vellosidades y un descenso del n.º de linfocitos
intraepiteliales hasta situarse en el 16%. En el campo superior de la imagen puede apreciarse la morfología de la mucosa duo-
denal con hematoxilina eosina (izda.) y el aspecto de los LIE tras aplicar inmunotinciones para CD3 (dcha.). En el campo inferior
se aprecian los cambios ocurridos 12 meses después de iniciar la dieta sin gluten. Cortesía del Dr. Vera. Servicio de Anatomía
Patológica del Hospital San Jorge de Huesca.

56

dismotilidad (distrés postprandial) y endoscopia
negativa y que reunían, por tanto, criterios de
Roma para un diagnóstico de dispepsia funcional.
Este estudio encontró diferentes grados de lesiones
histológicas duodenales en un 35% de los casos74.
Aproximadamente la mitad de estos pacientes pre-
sentaban únicamente una EL en la biopsia duode-
nal. Aquellos pacientes que presentaban una sero-
logía positiva (6,7%) o bien los haplotipos DQ2-DQ8
del sistema HLA (84,1%) fueron invitados a retirar el
gluten de la dieta durante un periodo no inferior a
1 año. Esta estrategia redundó en alivio o desapari-
ción de los síntomas dispépticos en un 91,9% y en
regresión o mejoría de la lesión histológica en un
87,5% (figura 5). Éste es sólo un ejemplo de otros
muchos relativos a una amplia miscelánea de con-
diciones clínicas asociadas a síntomas dispépticos,
cuya identificación sólo puede llevarse a cabo si se
incorpora la biopsia duodenal en el protocolo de
evaluación de la dispepsia no investigada, cuando
se ha de realizar una endoscopia55-70. Es obvio que
la relación coste-efectividad de este procedimien-
to ha de ser evaluada con rigor, sobre la base de
evidencias sustentadas en estudios bien diseñados.
Mientras tanto, es indudable que un subgrupo de
pacientes que finalmente son diagnosticados de
dispepsia funcional, probablemente padecen una
EL (o incluso lesiones histológicas más avanzadas)
y que sólo su detección por los procedimientos
indicados proporciona la oportunidad de una in-
vestigación etiológica y un tratamiento específico
(figura 6).
Entretanto, y teniendo en cuenta el creciente nú-
mero de enfermos con ESG bien documentada con
serología negativa71-73 parece razonable, cuando
menos, interrogar a los pacientes con dispepsia,
acerca de aspectos, a menudo pasados por alto, por
no tratarse de síntomas propiamente gastrointesti-
nales, entre ellos, cualquier retraso de crecimiento
en la infancia, la identificación de una osteoporosis
a una edad temprana, la presencia de una ferrope-
nia persistente y de origen incierto, o una historia
de infertilidad, abortos o menopausia precoz. Otras
cuestiones como la presencia de aftas orales fre-
cuentes o lesiones cutáneas inespecíficas (psoria-
sis, acné, urticaria idiopática…) a menudo perma-
necen ocultas porque el enfermo no las manifiesta
o el médico ha permanecido indiferente ante ellas.
Sin embargo, forman parte de las manifestaciones
extraintestinales frecuentemente observadas en la
ESG. Todas estas consideraciones tienen un induda-
ble interés porque configuran un escenario de sos-
3. El enfermo con dispepsia
pecha clínica bien fundada, y obligan a considerar
firmemente la biopsia del duodeno en el protocolo
de actuación de un enfermo con dispepsia no inves-
tigada. Debe subrayarse que la enteritis linfocítica
comporta un daño estructural (microscópico) y por
tanto, no puede ser incluida en la categoría de dis-
pepsia funcional74-68.
Resumen y conclusiones
La dispepsia es una de las causas más frecuentes
de consulta tanto en atención primaria como en
especializada. El 70% de los pacientes que son
investigados por este motivo son finalmente ca-
talogados de dispepsia funcional. La historia clíni-
ca constituye la piedra angular sobre la que debe
sustentarse la toma de decisiones con respecto a
la necesidad de investigar o tratar empíricamente
al enfermo con dispepsia. La edad del enfermo, la
presencia o ausencia de datos clínicos de alarma o
de un escenario sugerente de malabsorción, y la
preocupación del paciente por sus síntomas, son
elementos primordiales para establecer la indica-
ción de endoscopia. En los casos subsidiarios de
manejo conservador la estrategia de investigar y en
su caso tratar una infección por Helicobacter pylo-
ri (test and treat) puede ser la más apropiada de
inicio. El tratamiento más coste-efectivo de la dis-
pepsia funcional probablemente sea un abordaje
integral del problema basado en una información
adecuada al paciente y en un clima de confianza y
de cordialidad con su médico. La administración de
medicamentos antisecretores o procinéticos puede
ser útil para el control de los síntomas durante los
periodos de exacerbación. Los casos refractarios
pueden requerir antidepresivos o una interven-
ción psicológica para mejorar la calidad de vida. No
debe olvidarse que detrás de una dispepsia “fun-
cional” refractaria puede haber una ESG no ade-
cuadamente investigada u otras entidades capaces
de producir lesiones histológicamente leves, pero
clínicamente relevantes.
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