Guia Fisio Obst 2022

INDICE
PRACTICA N°1: BIOSEGURIDAD .................................................................................... 3
PRACTICA N°2: FISIOLOGIA DE LA MEMBRANA CELULAR ................................... 8
PRACTICA N°3: HOMEOSTASIS DE SODIO Y POTASIO........................................... 17
PRACTICA N°4: SENSIBILIDAD SOMÁTICA ............................................................... 28
PRACTICA N°5: PRUEBAS DE HEMOSTASIA ............................................................. 53
PRACTICA N°6: GRUPOS SANGUINEOS ...................................................................... 66
PRACTICA N°7: HEMOGRAMA ...................................................................................... 78
PRACTICA N°8: PRESION ARTERIAL .......................................................................... 96
PRACTICA N°9: ELECTROGARDIOGRAMA .............................................................. 105
PRACTICA N°10: FUNCION RESPIRATORIA ............................................................ 116
PRACTICA N°11: PRUEBA DE SOBRECARGA DE AGUA ........................................ 132
PRACTICA N°12: FUNCION DIGESTIVA .................................................................... 146
PRACTICA N°12: FUNCION ENDOCRINA – REGULACIÓN DE LA GLICEMIA . 153
PRACTICA N°13: CICLO MENSTRUAL Y OVULACIÓN ........................................... 166
BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................... 173

Guía de Practicas de Fisiología Humana Facultad de Obstetricia y Puericultura
PRACTICA N°1: BIOSEGURIDAD
I. COMPETENCIAS
- Aprender las normas básicas de bioseguridad en el laboratorio.

- Identificar peligros y riesgos existentes en el laboratorio.
- Valorar la importancia de la bioseguridad en el laboratorio.
II. MARCO TEÓRICO
La bioseguridad es la aplicación de conocimientos, técnicas y equipamientos para prevenir a

personas, laboratorios, áreas hospitalarias y medio ambiente de la exposición a agentes
potencialmente infecciosos o considerados de riesgo biológico.
La bioseguridad en LABORATORIO, a través de medidas científicas organizativas, define las

condiciones de contención bajo las cuales los agentes infecciosos deben ser manipulados con el
objetivo de confinar el riesgo biológico y reducir la exposición potencial del personal y
estudiantes en este recinto.
Los laboratorios son instalaciones donde se debe trabajar con mucha seriedad, precisión y
pulcritud. La precisión es la manera cuidadosa de realizar un experimento de acuerdo con las
instrucciones, y haciendo observaciones muy meticulosas de lo que sucede para adquirir una
completa comprensión del experimento. La precisión requiere la anotación inmediata de las
observaciones. La pulcritud implica limpieza en el manejo de los reactivos y equipos de
potenciales agentes infecciosos.
Este primer contacto con medidas de bioseguridad, marca el inicio de las precauciones que ha
de tomar el Equipo de Salud que otorga la atención odontológica a sus pacientes, los cuales están
expuestos a una variedad de microorganismos por la naturaleza de las interacciones, donde se
produce un contacto directo o indirecto con el instrumental, el equipo, aerosoles y las superficies
contaminadas, especialmente fluidos corporales. Asimismo, hay que destacar que a su vez el
operador es portador de microorganismos en sus manos y cuerpo en general, por lo que el
contacto repetitivo entre profesional y paciente con tales características, de potenciales
portadores de enfermedad, hacen necesario tomar diferentes medidas de protección para prevenir
la infección cruzada.
Además, se debe considerar que el perfil de la atención odontológica ha cambiado enormemente

en los últimos años, producto de la aparición de nuevas enfermedades, incorporación de nuevas
tecnologías de tratamiento, el interés social por la calidad de los servicios de salud, la
importancia de la salud ocupacional y de la protección del ambiente, así como la masificación
de la información han generado la necesidad de revisar y actualizar los procedimientos para el
control de las infecciones en la práctica odontológica.
1. Concepto de Bioseguridad
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Es el conjunto de medidas preventivas que tiene la finalidad de proteger la salud, la

integridad física, la seguridad de las personas en un ambiente determinado, frente a
diferentes riesgos biológicos, físicos, químicos, psicológicos y mecánicos.
La Bioseguridad es cultura, por ser, una forma de vida.
2. Principios Básicos de Bioseguridad
- Universalidad: Se deben seguir las normas de

bioseguridad en TODAS las situaciones que puedan dar
origen a accidentes, estando o no previsto el contacto con
sangre o cualquier otro fluido corporal. Estas
precauciones deben ser seguidas en TODO momento
mientras se está en el laboratorio.
- Barreras de Protección: Comprende las medidas a

tomar para evitar la contaminación de una persona,
evitando la exposición directa a sangre y otros fluidos
orgánicos potencialmente contaminantes, Las barreras
deben ser de materiales adecuados que se interpongan al
contacto de los mismos. El empleo de barreras (ej.
guantes) no evita los accidentes de exposición a estos
fluidos, pero disminuyen las consecuencias de dicho
accidente.
- Medidas de Eliminación: Establece la manera de

eliminar los elementos de riesgo patológico protegiendo a
los individuos y al medio ambiente. Es responsabilidad de todo el personal del laboratorio
separar, manipular y eliminar adecuadamente todos los desechos desde que se generan
hasta su disposición final; de esta manera, se previene que el personal auxiliar, que
normalmente transporta estos desechos, esté sujeto a riesgos no controlados.
3. Normas de Bioseguridad en el Laboratorio
Las técnicas microbiológicas apropiadas y el uso correcto del equipo de bioseguridad por
personal bien adiestrado siguen siendo los pilares fundamentales de la bioseguridad en el
laboratorio, porque este recinto complejo y dinámico, que puede ser clínico o de
investigación biomédica moderno debe ser capaz de adaptarse rápidamente a las necesidades
y presiones cada vez mayores en materia de salud pública. Buen ejemplo de ello es la
necesidad de que los laboratorios ajusten sus prioridades para hacer frente a los retos
planteados por las enfermedades infecciosas emergentes o reemergentes.
Por lo tanto, los estudiantes de Odontología que realizan sus prácticas en el laboratorio están
sometidos al riesgo de adquirir accidentalmente una infección o sufrir una agresión química o
física, por ello se recomienda cumplir las Normas de Bioseguridad, encaminadas a lograr
actitudes y conductas que disminuyan los riesgos de sufrir afectaciones durante el trabajo.
Por lo que el estudiante:
4
 Asumirá que todo el material biológico es

potencialmente infectante.
 Ingresará al laboratorio correctamente vestido, con

mandil largo que proteja toda la ropa, gorro,
mascarilla, guantes y si fuera necesario lentes
protectores.
 Empleará guantes de látex de buena calidad para todo

manejo de material biológico o donde exista, aunque
sea de manera potencial, el riesgo de exposición a
sangre o fluidos corporales. Cambiará los guantes toda
vez que hayan sido contaminados, se lavará las manos
y utilizará guantes limpios.
 No tocará los ojos, nariz o piel con las manos enguantadas.
 No abandonará el laboratorio o caminará fuera del lugar de trabajo con los guantes
puestos.
 Descartará los guantes de látex en un

recipiente de color rojo que
corresponde al depósito de material
biológico, que llevará su respectivo
símbolo.
 Deberá lavarse las manos con abundante agua y
jabón inmediatamente después de realizar el
trabajo.
 Bajo ninguna circunstancia pipeteará sustancia

alguna con la boca, para ello utilizará peras
plásticas o pipeteadores automáticos.
 No detendrá manualmente la centrifuga, no la destapará antes de que cese de girar.
 Eliminará los objetos punzocortantes (agujas, bisturí,

pipetas rotas, etc.) en recipientes de material rígido e
impermeable con el símbolo de riesgo biológico y
con tapa que selle.
 Se asegurará de no presentar cortes, escoriaciones u

otras lesiones en la piel y en caso de que así sea cubrirá la herida de manera
conveniente.
 No deberá comer, beber, fumar y/o almacenar alimentos, así

como cualquier otro ítem personal (maquillaje, etc.) dentro del
área de trabajo.
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 Considerará el espacio de la mesa del laboratorio donde se trabaja como ÁREA

CONTAMINADA, por tal motivo, no se pondrá en ella cuadernos, libros, ropa,
alimentos y ningún otro objeto que no corresponda a la práctica.
 No permitirá la entrada de personas ajenas al laboratorio y/o que no tengan sus

implementos de bioseguridad adecuados.
 La última persona en abandonar el laboratorio deberá:

 Asegurarse de que ningún individuo continúe en el interior de este lugar.
 Apagar las luces de todo el laboratorio.
 Asegurar el cierre correcto de ventanales y puertas.
 Apagar instrumentos y equipo eléctrico, reguladores y computadoras
dispensables.
 Apagar los aparatos de aire acondicionado que no sean indispensables.
 Verificar el cierre total de los grifos de agua y lavabos.
ACTIVIDADES:
I. CUESTIONARIO
1. ¿Qué entiende por Bioseguridad?.
2. Defina los términos peligro y riesgo. Identifique dos situaciones de peligro y dos de
riesgo en el laboratorio.
3. ¿Qué barreras físicas de protección deben utilizarse antes de empezar a trabajar en el

laboratorio?.
4. ¿Qué son las vacunas, qué tipos de éstas existen?. ¿Las vacunas son consideradas como
barreras de protección? ¿Por qué?. Mencione qué vacunas son imprescindibles para la
realización de las prácticas del alumno de Odontología en el laboratorio.
5. ¿Cómo promovería la cultura de Bioseguridad?.
6. ¿Cómo debe cuidar su integridad personal en las instalaciones de laboratorio?.
7. ¿De qué enfermedades principalmente se debe considerar potencialmente

infectantes a todas las personas, según el principio de universalidad en
bioseguridad?. Explique brevemente las características de estas enfermedades.
8. Enumere y defina las etapas de manejo de residuos sólidos en el

laboratorio.
6
RESOLUCION:
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PRACTICA N°2: FISIOLOGIA DE LA MEMBRANA CELULAR
I. COMPETENCIAS
El alumno será capaz de:
 Comprender el funcionamiento de la membrana celular.

 Demostrar la respuesta osmótica de las células sanguíneas.
 Explicar los factores osmóticos que causan movimiento de líquidos a través de la membrana
celular.
II. MARCO TEÓRICO
Todos los seres vivos están constituidos por células. La célula es el nivel de organización de la
materia más pequeño que tiene la capacidad para metabolizar y autoperpetuarse, por lo tanto,
tiene vida y es la responsable de las características vitales de los organismos.
La vida celular depende de un continuo intercambio con el medio externo, ya que la célula debe
tomar de éste los nutrientes y expulsar hacia él los productos de su metabolismo.
El intercambio se establece a través de la membrana celular, la cual se comporta como una

estructura semipermeable que permite el paso de determinadas sustancias e impide el de otras.
La membrana está constituida por una bicapa de moléculas lipídicas anfipáticas, orientadas de
forma tal que sus grupos polares quedan expuestos hacia las interfases interna y externa, mientras
los grupos apolares se disponen hacia el interior, alejados del agua. La bicapa lipídica se ve
interrumpida en determinados puntos por la presencia de moléculas proteicas.
De acuerdo con la estructura molecular de las sustancias que atraviesan la membrana, el paso se
efectúa a través de la parte lipídica o de la proteica.
Las sustancias apolares se solubilizan en los lípidos de la membrana y la atraviesan fácilmente;

las sustancias polares pequeñas atraviesan los polos proteicos. En ambos casos la sustancia se
mueve siguiendo su potencial químico y el mecanismo se conoce como permeabilidad simple.
Las sustancias polares, cuyo diámetro molecular sobrepasa el diámetro máximo de los poros,
requieren de un mecanismo especial de paso a través de la membrana, en el cual están
involucradas las proteínas de membrana; este mecanismo se conoce como transporte mediado o
facilitado.
Uno de los aspectos fundamentales de la Fisiología, es el mantenimiento correcto de la

composición de los líquidos corporales con un adecuado balance entre el líquido intracelular
(LIC) y líquido extracelular (LEC).
Ello amerita revisar antes, los conceptos de ósmosis, presión osmótica y osmolaridad.
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ÓSMOSIS
Se define como ósmosis el flujo de agua a través de una membrana semipermeable desde
un compartimiento en el que la concentración es baja hacia otro en el que dicha
concentración es mayor. Se define como membrana semipermeable aquella que es
permeable al agua e impermeable a los solutos. La ósmosis se produce porque la
presencia de solutos reduce el potencial químico del agua, que tiende entonces a fluir
desde las zonas donde su potencial químico es mayor hacia las de menor potencial. Otros
efectos causados por la disminución del potencial químico del agua (debido a la
presencia de solutos) incluyen una menor presión de vapor, descenso del punto de
congelación y elevación del punto de ebullición de la solución, en comparación con el
agua pura. Dado que estas propiedades, al igual que la presión osmótica, dependen de la
concentración presente del soluto, más que de sus características químicas, reciben el
nombre de propiedades coligativas.
Osmorreceptores: Son células especializadas en detectar cambios de la presión

osmótica en los líquidos corporales (plasma sanguíneo, fluido intercelular, etc.). Estos
receptores pueden localizarse en algunas estructuras, como en el hipotálamo, en las
arterias, entre otros lugares. Mediante estas células, el organismo puede regular la
concentración de sales en sus fluidos y la osmolalidad.
En los seres humanos, son osmorreceptores los núcleos supraóptico y paraventricular,

localizados en el hipotálamo. Así, tenemos por ejemplo que si la presión arterial
disminuye, los osmorreceptores envían una señal nerviosa al hipotálamo, el cual
responde incrementando la secreción de hormona antidiurética -ADH- (también llamada
vasopresina o pitresina) en la neurohipófisis. De esta manera se controlan las pérdidas
de agua corporal. Por medio de la ADH, los osmorreceptores inhiben la diuresis con tal
de mantener la presión osmótica de la sangre correspondiente a una osmolalidad media
de 285 osmol/kg. Es suficiente una variación de tan sólo 3 osmol/kg para activar este
mecanismo.
PRESIÓN OSMÓTICA
Una membrana semipermeable separa agua pura (B) de una solución (A). El agua fluye
de B hacia A por ósmosis porque la presencia de soluto en el lado A reduce el potencial
químico del agua en la solución. Al empujar el pistón en la solución del lado A se
incrementa el potencial químico del agua de esta solución, lo que hace que disminuya la
velocidad neta de ósmosis. Si la fuerza aplicada sobre el pistón se incrementa
gradualmente, acabará por alcanzarse una presión a la que el flujo de agua se detiene. Si
se aplica una presión aun mayor, el agua comienza a fluir en sentido contrario, de A
hacia B. La presión que, aplicada en el lado A, resulta ser justamente suficiente para
evitar el flujo de agua recibe el nombre de presión osmótica de la solución del lado A.
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B A
La presión osmótica de una solución depende del número de partículas en solución, lo

que significa que ha de tenerse en cuenta el grado de ionización
del soluto.
Las ecuaciones referentes a la presión osmótica y otras propiedades

coligativas fueron definidas por el holandés Jacobus Henricus van 't
Hoff. Una forma de la Ley de van´t Hoff para el cálculo de la presión
osmótica es:
 = RTiM
Donde:
 = Presión osmótica
R = Constante ideal de los gases (0,08206 L-Atm/mol ok)
T = Temperatura absoluta a 37oC (310 ok)
i = Número de iones resultantes de la disociación de una molécula de soluto
M = Concentración molar de soluto (moles de soluto por litro de solución)
Esta ecuación no predice con exactitud las presiones osmóticas de las soluciones reales. De
hecho, a las concentraciones que numerosas sustancias están presentes en el citoplasma y en el
LEC, las desviaciones de las condiciones ideales pueden ser considerables. Un modo de corregir
las discrepancias existentes entre las soluciones reales y las predicciones de la Ley de van´t Hoff
consiste en introducir un factor de corrección llamado coeficiente osmótico (O). Con la inclusión
de este coeficiente, la ecuación de van´t Hoff se convierte en:  = RTOiM, donde el término
OiM puede considerarse como la concentración osmolar efectiva y, frecuentemente, se denomina
osmolaridad efectiva o real, que se expresa en osmoles por litro.
Por ejemplo, si calculamos la osmolaridad real de una solución salina fisiológica de NaCl 0,9%
ó 0,154 M, tendremos que:
10
OiM = 0,93 x 2 x 0,154 = 0,286 OsM.
CÁLCULO DE LA OSMOLARIDAD DEL PLASMA SANGUÍNEO
La osmolaridad plasmática se puede calcular mediante la siguiente fórmula, a partir de

los solutos predominantes:
Osmolaridad = 2 Na+ + Glucosa /18 + BUN /2,8

(mosmoles/L) (mEq/L) (mg/dl) (mg/dl)
y a concentraciones normales tendremos:
Osmolaridad = 2 x 140 + 90/18 + 14/2,8 = 290 mosmoles/L, que es el valor de la

osmolaridad plasmática total. Este valor puede ser corregido a una osmolaridad efectiva
de 285 mosmoles/L, debido a que los miliosmoles de urea son osmóticamente
inefectivos.
Con este valor puede calcularse la presión osmótica del plasma mediante la ecuación de
van`t Hoff o utilizando el factor 19334 que es la presión osmótica, en mm de Hg,
producida por 1 miliosmol a 37oC.
TURGENCIA Y RETRACCIÓN OSMÓTICA DE LAS CÉLULAS
Las membranas plasmáticas de la mayor parte de las células del organismo son
relativamente impermeables a muchos de los solutos del líquido intersticial, pero muy
permeables al agua. Por lo tanto, si la presión osmótica del líquido intersticial aumenta
(es decir, se vuelve hiperosmótico), el agua escapa de las células por ósmosis, y la célula
se encoge (se contrae).
De este modo, los solutos intracelulares se concentran progresivamente hasta que la

presión osmótica eficaz del citoplasma vuelve a igualar la del líquido intersticial (es
decir, se vuelven isosmóticos). A la inversa, si la presión osmótica del líquido intersticial
disminuye (es decir, se vuelve hiposmótico), el agua pasa hacia el interior de la célula,
que sigue hinchándose hasta que las presiones intra y extracelular se igualan.
Los eritrocitos se emplean frecuentemente para ilustrar las propiedades osmóticas de las
células, porque son fáciles de obtener y de estudiar. Dentro de un determinado intervalo
de concentraciones externas, los eritrocitos se comportan como un osmómetro, puesto
que su volumen se relaciona inversamente con la concentración de solutos en el espacio
extracelular.
A una concentración de NaCl 0,154 M (0,308 Osmolar), el volumen de los eritrocitos es

el mismo que en el plasma, por lo que se dice que esta concentración de NaCl es isotónica
respecto a estas células. Concentraciones superiores a 154 mM son hipertónicas (y hacen
que la célula se contraiga), mientras que las inferiores a 154 mM son hipotónicas (y
hacen que la célula se hinche).
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Cuando los eritrocitos se hinchan hasta 1,4 veces su tamaño original, algunos de ellos se
lisan (estallan). A partir de este volumen, las propiedades de la membrana celular se
modifican abruptamente: la hemoglobina escapa de la célula y la membrana se hace
transitoriamente permeable también a otras moléculas de gran tamaño.
Comportamiento de los Hematíes en los diferentes Tipos de Soluciones
Entre las sustancias intracelulares que originan en el interior del eritrocito una presión
osmótica que equilibra exactamente la presión osmótica del líquido extracelular, se
cuentan la hemoglobina, el K+, los fosfatos orgánicos (como el ATP y el 2,3-
difosfoglicerato), y los intermediarios glucolíticos.
Independientemente de la naturaleza química de su contenido, el eritrocito se comporta

como si estuviera lleno de una solución de moléculas para las que la membrana no es
permeable con una concentración osmótica eficaz de 286 miliosmolar (0,93 x 2 x 0,154
M = 0,286 M) y una presión osmótica de 7,2758 atm o 5530 mm de Hg.
III. MATERIAL
Reactivos:
- ClNa 0,5% - Urea 1,72 %

- ClNa 0,9% - Agua destilada
- ClNa 1,5%
Equipo:
- Centrífuga
- Centrífuga de microhematocrito
- Microscopio
Material Biológico:
- Sangre heparinizada
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IV. METODOLOGÍA Y RESULTADOS
Procedimiento:
1. Extraer con una jeringa descartable heparinizada 8 ml. de sangre, la que luego debe
ser centrifugada a 3000 r.p.m. durante 10 minutos. Posteriormente, se procede a
separar el plasma sanguíneo de las células con una pipeta Pasteur.
2. Preparar una serie de seis tubos de ensayo midiendo en cada uno de ellos los ml.
indicados de cada una de las siguientes soluciones:
TUBO G.R. Plasma ClNa ClNa ClNa Urea H2 O

0,5% 0,9% 1,5% 1,72%
Destilada
1 0,5 2,0 --------- --------- --------- ----------- -----------
2 0,5 ----------- 2,0 --------- --------- ----------- -----------
3 0,5 ----------- --------- 2,0 --------- ----------- -----------
4 0,5 ----------- --------- --------- 2,0 ----------- -----------
5 0,5 ----------- --------- --------- --------- 2,0 -----------
6 0,5 ----------- --------- --------- --------- ----------- 2,0
3. Mezclar cuidadosamente las soluciones y dejarlas en

reposo por 5 minutos a temperatura ambiente.
Seguidamente, volver a mezclar y proceder a determinar el
microhematocrito para cada tubo. El hematocrito (Hto)
indica el porcentaje en volumen de la sangre constituido por
eritrocitos; su valor normal en promedio es de 45% en un sujeto sano, varía en
hombres y mujeres. Este valor se correlaciona con la presencia de anemia o
policitemia. Para esta determinación se emplea tubos capilares para cada tubo de
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ensayo. Se llena el tubo capilar hasta un 75% de su

capacidad. Se sella con plastilina el extremo del capilar que
no estuvo en contacto con la sangre.
4. Posteriormente, se coloca el capilar sobre la plataforma del

cabezal de la microcentrífuga, con el extremo ocluido
adherido al reborde externo de la plataforma, después se da
lectura al hematocrito con la ayuda de una regla especial
para esta determinación.
5. A continuación hacer las preparaciones de cada solución para ser observadas con el
microscopio.
Resultados:
Anote en la siguiente Tabla lo que se indica:
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TUBO M OsM P.O.(mmHg) Ht (%) Observación Diagnóstico*
Microscópica
*Su diagnóstico indicará la osmolaridad y tonicidad de las soluciones, así como el grado de hemólisis observado.
CÁLCULOS
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CUESTIONARIO
1. Definir osmolaridad y osmolalidad.
2. Mencionar los mecanismos de regulación de la osmolaridad plasmática.

Determinar la osmolaridad de las soluciones de Dextrosa al 5% Dextrosa al 10%,
Dextrosa al 33%, ClNa 0,9%.
3. Determinar el uso de la solución de Dextrosa al 33%
4. Definir diuresis osmótica.
5. Explique el mecanismo de acción de la ADH.
6. ¿Qué es la urea y cuál es su concentración porcentual (%) y milimolar (mM)?.
7. Cuáles son los valores normales de glucosa en sangre? ¿Cuál será el efecto de
la hiperglicemia sobre la molaridad y presión osmótica del plasma de un
paciente?.
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PRACTICA N°3: HOMEOSTASIS DE SODIO Y POTASIO
I. COMPETENCIAS
- Determinar la homeostasis del sodio y potasio.

- Identificar las consecuencias de la falta de estos electrolitos.
- Valorar la importancia de homeostasis de los electrolitos en el organismo.
II. MARCO TEÓRICO
La homeostasis es un proceso natural en nuestro cuerpo que regula el ambiente interno para
mantener nuestros sistemas funcionando correctamente. El cuerpo conserva las condiciones de
equilibrio o rangos de punto de ajuste que nos protegen de cualquier daño mediante el uso de los
recursos naturales desde el interior. La homeostasis controla la mayor parte de nuestros
mecanismos corporales tales como el ritmo cardíaco, la temperatura y los niveles de glucosa a
través de los sistemas nervioso y endocrino para corregir los rangos que se alteren.
Los electrolitos juegan un papel vital en el mantenimiento de la homeostasis dentro del cuerpo.
Ayudan a regular las funciones del miocardio y neurológicas, el balance de líquido, la entrega
de oxígeno, el equilibrio ácido-base y mucho más.
Los disturbios electrolíticos más serios implican anormalidades en los niveles de sodio y potasio.
Otros desequilibrios diferentes a los electrolitos señalados son menos comunes, y a menudo
ocurren conjuntamente.
ELECTROLITOS: SODIO Y POTASIO
SODIO
Es el catión que más abunda en el LEC del organismo y por lo tanto el principal regulador de los
fluidos en este espacio.
Es fundamental para:
1. Regular la presión osmótica (diferencia de concentración a nivel de membrana celular).
2. Mantener el equilibrio hidro-electrolítico.
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3. La conservación del equilibrio ácido-básico.

4. La determinación del potencial de reposo de la membrana.
5. La producción de potenciales de acción, necesarios especialmente para:
• La transmisión de impulsos nerviosos.
• La contractibilidad normal de los músculos.
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6. La absorción de glucosa y el transporte de otros nutrientes a través de la membrana

celular.
Homeostasis del sodio
Un miliequivalente de sodio pesa 23 mg. El adulto normal posee de 2700 a 4000 mEq/L en su
cuerpo. Hay una concentración de 135 a 145 mEq/L en el LEC y unos 10 mEq/L en el LIC. El
contenido total de sodio en el organismo, y especialmente su concentración dentro del LEC, está
bajo estricto control homeostático, principalmente mediante el sistema renina-angiotensina-
aldosterona que estimula la reabsorción renal de sodio, y el péptido natriurético atrial que lo
antagoniza.
Así, el mantenimiento de un volumen de LEC normal (normovolemia), requiere de un equilibrio

preciso entre la cantidad de sodio ingerida y la perdida por el organismo. Debido a que el riñón
es la principal vía de excreción de sodio, en condiciones de normovolemia, es el que ajusta la
cantidad de excreción de sodio en la orina con la cantidad ingerida en la dieta.
En el adulto normal la carga de filtrado renal de sodio es de aproximadamente 25000 mEq/día.

Con una dieta normal menos del 1% de esta carga es excretada en la orina (unos 150 mEq/día).
Debido a esta elevada carga filtrada de sodio, es importante observar, que los cambios en la
reabsorción de sodio por la nefrona, aunque sean ligeros, tienen un gran efecto sobre el volumen
del LEC. Por ejemplo, un aumento en la excreción de sodio del 1% al 3% de la carga filtrada
representaría una pérdida adicional de sodio de aproximadamente 150 x 3 = 500 mEq/día. Si la
concentración de sodio en el LEC es de 140 mEq/L, esa pérdida de 500 mEq/día de sodio
producirá potencialmente una disminución de LEC de más de 3 litros.
Sodio en la dieta. Requerimientos y Recomendaciones
El sodio es encontrado en casi todos los alimentos y es un aditivo común en muchas sustancias
comestibles preparadas y procesadas, Los requerimientos de sodio para niños como para adultos
están en el orden de menos de 200 mg por día (9 mEq/día), aunque la dieta promedio en la
mayoría de personas contiene alrededor de 20 veces aquel requerimiento, entre 4000 a 5000
mg/día (equivalente a 10 a 12,7 g de NaCl/día).
Se conoce que las poblaciones con una elevada ingesta de sodio en la dieta, tienden a tener
prevalencia más alta de hipertensión arterial, un factor predisponente a muerte prematura por
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enfermedad cardiovascular. Aunque la medicación antihipertensiva es efectiva, su costo y

efectos colaterales tienden a limitar su uso y a enfatizar la importancia de los cambios dietarios.
Estudios controlados han demostrado que restricciones moderadas con una

ingesta de sodio de 1,5 a 2,5 g. por día (3,8 a 6,4 g. de sal) causan una
modesta reducción de la presión sanguínea en personas con hipertensión
moderada.
Dietas más severamente restringidas con una ingesta de sodio menor a 700
mg/día (1,8 g. de sal) serían necesarias en pacientes con hipertensión severa.
Se sostiene que ello propiciaría una disminución del volumen intravascular y del contenido de
sodio en la pared de los vasos con la concomitante reducción de la reactividad muscular.
Desde que no hay un efecto beneficioso conocido del consumo de sodio en cantidades mayores
que las requeridas para satisfacer las pérdidas diarias, se recomienda que las personas saludables
reduzcan moderadamente su ingesta de sodio a alrededor de 2 a 3 g/día (5,1 a 7,6 g. de sal).
POTASIO
El potasio es el catión más abundante en el LIC y el mantenimiento de su homeostasis también

es crucial para la vida.
Homeostasis del potasio
Un miliequivalente de potasio pesa 39,1 mg. Se ha estimado que el potasio del organismo supone
50 mg/Kg de peso corporal, o lo que es lo mismo, 3500 mEq para una persona de 70 Kg. El 98%
del potasio del organismo se encuentra en el interior de las células, donde alcanza una
concentración media de 150 mEq/L. Esta elevada concentración intracelular de potasio es
necesaria para muchas funciones intracelulares como:
1. La regulación del volumen celular.
2. La determinación del potencial de reposo de la membrana.
3. La de actuar como cofactor enzimático.
4. Las del crecimiento y división celular.
Sólo un 2% del potasio corporal se encuentra en el LEC, donde su concentración normal es de

3,5 a 5,0 mEq/L.
Al igual que para el Na+ la gran diferencia de concentración de este catión a ambos lados de la
membrana celular se mantiene por acción de Na+, K+, ATPasa. Esta gradiente es importante para
mantener la diferencia de potencial a través de las membranas celulares. Por lo tanto, el K + es
fundamental para la excitabilidad de las células nerviosas y musculares, así como para la
contractibilidad de las células del músculo cardíaco, esquelético y liso.
Cuando la concentración de K+ en el LEC sobrepasa los 5,5 mEq/L la persona está

“hiperpotasémica”. La hiperpotasemia disminuye el potencial de reposo de la membrana de las
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células cardíacas (es decir, se vuelve menos negativo) y aumenta su excitabilidad. Grandes
aumentos del K+ plasmático pueden desencadenar un ataque cardíaco y la muerte.
Al contrario, cuando la concentración de K + en el LEC es menor a 3,5 mEq/L el sujeto está

“hipopotasémico”. La hipopotasemia aumenta el potencial de reposo de la membrana de las
células nerviosas y musculares (es decir, se vuelve más negativo, se hiperpolariza), reduciendo
su excitabilidad. La hipopotasemia grave puede llevar a parálisis, arritmias cardíacas y muerte.
El contenido total de K+ en el organismo, y su concentración dentro del LEC, también están bajo
estricto control homeostático. El equilibrio interno del potasio, es decir la distribución entre el
LEC y el LIC, es regulada por la insulina, epinefrina y la aldosterona. Estas hormonas son
secretadas cuando aumenta la concentración de K+ en el LEC después de las comidas, y
estimulan la captación de K+ por las células del músculo esquelético, el hígado, el hueso y los
eritrocitos, evitando así la hiperpotasemia.
El equilibrio externo del potasio, es decir el equilibrio entre la ingesta alimentaria y la excreción
del potasio está fundamentalmente a cargo de los riñones. En el adulto normal, la carga de
filtrado renal de K+ es de aproximadamente 900 mEq/día.
Con una dieta normal alrededor del 10% de esta carga es excretada en la orina (90 rnEq/día). En
consecuencia, el K+ debe ser reabsorbido a lo largo de la nefrona en condiciones normales. Sin
embargo, cuando aumenta la cantidad de potasio ingerida, su excreción puede incrementarse
hasta superar la cantidad filtrada, lo que indica que el K+ puede también ser secretado.
La excreción renal de K+ está regulada por la velocidad de flujo del líquido tubular, la
concentración de Na+ en el líquido tubular, la concentración de K+ en el plasma y los niveles de
las hormonas antidiurética y aldosterona. Cualquiera que sea la velocidad de flujo, un aumento
de los factores señalados aumentará la excreción renal de K +.
Potasio en la dieta: Requerimientos y Recomendaciones
Aún no se ha establecido la ración mínima diaria de potasio, pero su ingesta usual en un adulto
es de 2 a 6 g/día (50 a 150 mEq/día), contenidos en frutas, vegetales, carnes y leche. Las algas
son los alimentos que más potasio aportan al organismo; en cuanto a las frutas, destacan los
plátanos y las paltas, una ración de éstos contiene aproximadamente 300 mg. de este catión; entre
los tubérculos que son más ricos en potasio están las papas.
Una ingesta liberal de alimentos ricos en potasio, particularmente frutas y vegetales, es razonable
para la mayoría de personas. Diversos estudios en animales han documentado claramente que el
efecto hipertensivo de una dieta rica en sodio puede ser parcialmente (pero no completamente)
neutralizado por un incremento de K+ en la dieta. Sin embargo, tales efectos no han sido
documentados en personas normotensas.
De lo expuesto, se puede concluir que los electrolitos sodio y potasio son los iones más
importantes que participan en la generación del potencial de membrana en las fibras nerviosas y
musculares y que la gradiente de concentración de cada uno de estos iones a través de la
membrana celular ayuda a delimitar el voltaje del potencial de membrana.
21
En la práctica que se realizará se efectuarán ejercicios en el cálculo y manejo de equivalencias,

conversión de unidades, y análisis de los valores renales de excreción de sodio y potasio, como
una base para la adecuada interpretación y manejo de las Tablas de Recomendaciones de Ingesta
Diaria de estos nutrientes esenciales y de sus funciones.
III. MATERIAL
Calculadora
EJERCICIO 1: EXCRECIÓN RENAL DIARIA DE SODIO Y POTASIO
A partir de los siguientes datos calcular la carga filtrada diaria, la excreción total diaria y las
concentraciones en el filtrado glomerular y en la orina, de los electrolitos: sodio y potasio.
TFG= 125 ml/min (180 L/día) ORINA 1ml/min (1,44l L/día)
mEq/minuto mEq/L mEq/minuto mEq/L
17,7 0,128
SODIO
mEq/dia PORCENTAJE mEq/día PORCENTAJE
100
TFG= 125 ml/min (180 L/día) ORINA 1ml/min (1,44l L/día)
mEq/minuto mEq/L mEq/minuto mEq/L
POTASIO 0,63 0,06
mEq/dia PORCENTAJE mEq/dia PORCENTAJE
100
22
TFG= Tasa de Filtración Glomerular
ELECTROLITOS % REABSORCIÓN % EXCRECIÓN
SODIO
POTASIO
CÁLCULOS
23
CÁLCULOS
24
EJERCICIO 2: COMPLETAR LA SIGUIENTES TABLAS DE RECOMENDACIONES

NUTRICIONALES DIARIAS DE SODIO Y POTASIO
GRUPO DE EDAD SODIO CLORURO DE SODIO
PERSONAS (años) mg/día mmoles/día mg/día mmoles/día
Lactantes 0-0,5 115-350
0,5-1,0 250-750
Niños 1-3 325-975
4-6 450-1350
7-10 600-1800
>11 900-2700
Adultos 2000-3000
GRUPO DE EDAD POTASIO CLORURO DE POTASIO
PERSONAS (años) mg/día mmoles/día mg/día mmoles/día
Lactantes 0-0,5 360-925
0,5-1,0 425-1275
Niños 1-3 550-1650
4-6 775-2325
25
7-10 1000-3000
>11 1525-4575
Adultos 1875-5625
CÁLCULOS
26
CUESTIONARIO
1. ¿Cuánto pesa un miliequivalente de sodio?.
2. ¿Cuánto pesa un miliequivalente de potasio?.
3. ¿Cuál es la concentración normal de sodio y potasio en el plasma sanguíneo y en el LIC?.
4. ¿Cuáles son las funciones del sodio?.
5. ¿Cuáles son las funciones del potasio?.
6. ¿Cómo se efectúa la homeostasis del sodio?.
7. ¿Cómo se lleva a cabo la homeostasis del potasio?.
8. ¿Cuál es normalmente la carga filtrada renal de sodio por minuto?.
9. ¿Cuál es normalmente la carga filtrada renal de potasio por minuto?.
10. ¿Cuál es su ingesta personal diaria de NaCl (sal de mesa)? ¿Cuál debería ser su ingesta
personal diaria de sodio?.
11. ¿Cuál es su ingesta personal diaria de KCl? ¿Cuál debería ser su ingesta personal de
potasio? ¿Cuál es la principal fuente dietética de potasio?.
12. ¿Normalmente qué porcentaje del sodio filtrado se reabsorbe?.
13. ¿Normalmente qué porcentaje de potasio filtrado se reabsorbe?.
14. Defina los términos: despolarización, repolarización e hiperpolarización de membrana

celular.
27
PRACTICA N°4: SENSIBILIDAD SOMÁTICA
I. COMPETENCIAS
 Estudiar los mecanismos que permiten detectar los estímulos físicos.

 Identificar las diferentes sensaciones que se originan a nivel de la piel.
 Discriminar la sensibilidad superficial de la profunda.
 Entender la relación que existe entre la magnitud del estímulo y la intensidad de la respuesta
 Reconocer a un receptor sensitivo, su clasificación y sus características.
 Reconocer las vías sensoriales como vehículo para enviar la información al SNC.
II. MARCO TEÓRICO
El ser humano se conecta con el medio externo a través de los sentidos. Las sensaciones que
podemos percibir las denominamos sensaciones sensoriales y estas se dividen en sensaciones
sensoriales generales, que incluye el sistema sensorial somático o de las sensaciones sensibles
que analiza los fenómenos sensoriales relacionados con los estímulos mecánicos, térmicos o
químicos del cuerpo y los sistemas sensoriales especiales, que están integradas por el sistema
visual, que analiza los patrones luminosos detectados por el ojo; el sistema auditivo, que
interpreta los sonidos inciden sobre el oído; el sistema vestibular, que responde a la posición de
la cabeza en el espacio; y los sistemas quimiosensoriales, que son sistemas sensoriales especiales
para el gusto y el olfato.
28
Los sistemas sensoriales están diseñados para responder al entorno. Los receptores
sensoriales captan diversas formas de energía del medio ambiente y transfieren
seguidamente la información para su procesamiento a varias estructuras del Sistema
Nervioso Central, entre las que se encuentran la médula espinal, el tronco encefálico o
tallo cerebral, el tálamo y la corteza cerebral.
SENSACIONES SENSIBLES
A. Sensibilidad superficial: En donde intervienen los estereoceptores y receptores

localizados superficialmente. Este tipo de sensibilidad capta:
 El tacto ligero
 Presión
 Temperatura
 Dolor superficial
 Tacto protopático (grueso, poco discriminativo).
- Identificación de 2 puntos
 Tacto epicrítico - Localización de un punto

(fino, discriminativo) específico (topognosia)
- Identificar objetos con el tacto
(estereognosia)
- Identificar palabras escritas
sobre la piel (grafestesia)
29
B. Sensibilidad profunda: Nacidas en tejidos profundos (subcutáneo, músculo, fascias,

tendones, cápsulas articulares); existen unos receptores a nivel más interno, se les llama
propioreceptores.
La sensibilidad profunda es de dos tipos:
B.1) CONSCIENTE
• Sensibilidad a la presión profunda (barestesia).
• Discriminar peso (barognosia).
• Dolor profundo de articulaciones, músculos.
• Sensación postural, actitudes segmentarias pasivas (batiestesia).
• Identificación de movimiento de segmentos (cinestesia).
• Actitud en que quedó el segmento movido (estatostesia).
• Sensibilidad vibratoria
• Reconocer objetos por textura, tamaño, consistencia (esterognosia).
B.2) INCONSCIENTE
• Tono muscular.
• Equilibrio.
• Coordinación de movimiento.
C. Sensibilidad de los órganos: Los receptores se van a llamar interceptores. Van a captar:
 Dolor
 Compresión
LEYES GENERALES COMUNES
30
Tipo de estimulación: Las energías para estimular a un receptor pueden ser de muchos tipos:
mecánica, química, térmica, por medio de agentes que dañan a la células y producen dolor, ondas
electromagnéticas, de presión, etc.
Cada receptor responde especialmente

bien ante un estímulo determinado por
tanto es necesario un estímulo
adecuado y específico actuando en cada
receptor.
Un ejemplo claro de todo esto serían los
fotoreceptores. Son los receptores de la
visión: conos y bastones.
Intensidad del estímulo: La intensidad de un estímulo

se conoce porque las fibras conducen una frecuencia de
potenciales de acción. Para la intensidad del estímulo
hay un código de frecuencias, es lo que se conoce como
codificación.
Intensidad elevada: frecuencia de 50 pa/s

Intensidad baja: frecuencia de 20 pa/s
Localización del estímulo: Para localizar una zona exacta del estímulo, hablamos de las
unidades sensoriales, éstas son todos los receptores que comparten una misma fibra nerviosa. En
el caso de la piel, hay miles de receptores que comparten las mismas fibras nerviosas (unidad
sensorial). Pero las unidades sensoriales no son exactamente iguales en toda la superficie
corporal. Puede haber miles de unidades que pueden ser más pequeñas y también que no
compartan la misma fibra nerviosa.
Un ejemplo claro lo tenemos en la mano, hay miles de receptores que no comparten la misma
unidad sensorial, es una zona más exacta, con unidades sensoriales más pequeñas.
31
Acomodación: El proceso de adaptación o acomodación lo sufren los receptores de los sentidos,

excepto los del dolor. La acomodación consiste en aplicar un estímulo sobre el receptor y
mantenerlo constante, sólo se notará la sensación cuando se aplica el estímulo y cuando se retira.
Es decir, al aplicar o retirar el estímulo, la frecuencia de potenciales de acción es elevada, la
frecuencia del potencial de acción disminuye cuando el estímulo se mantiene constante. Mientras
la intensidad se mantenga constante se pierde la sensación.
Constante Frecuencia pa
Aplico Retiro
Frecuencia del pa Frecuencia pa
Un ejemplo fácil de entender, es si cogemos un vaso caliente, notamos que quema al principio y
si mantenemos esa posición al poco tiempo perderemos esa sensación y cuando soltamos el vaso
esa sensación se eleva de nuevo.
TACTO Y PRESIÓN
El sentido del tacto y de la presión, nos facilita información sobre la consistencia de los objetos
(tamaño, superficie, forma del objeto, etc.).
El sentido de la presión nos permite detectar las variaciones de presión que soporta la piel. La
sensación de presión aparece cuando se supera un cierto umbral en la sensación táctil.
32
Los receptores para estas dos sensaciones son:
 Corpúsculo de Meissner: Sirven para el tacto ligero. Se hallan a nivel de la dermis

(receptores del tacto).
 Corpúsculo de Vater-Pacini: Situados en la parte más profunda de la dermis. (mecanismos
de presión).
 Corpúsculo o botones de Krause: situados en la superficie de la dermis, muy sensibles al
frío
 Terminaciones de Ruffini: Sensibles al calor, son más profundas.
Los receptores táctiles detectan el tacto ligero, picor, presión y compresión. Estos receptores se
denominan mecanoceptores (sensibilidad cutánea). Son muy abundantes en las manos, pies,
lengua, boca. Hay muchas unidades sensoriales y pocos comparten la misma zona. No están en
la córnea y tampoco en la piel de la oreja.
TEMPERATURA
Son receptores mucho más sensibles, son terminaciones nerviosas libres. Existen diferentes
receptores para captar el frío y el calor.
33
Frío en la superficie de la piel. Corpúsculo de Krause.

Calor en la capa más profunda. Corpúsculo de Ruffini.
Aparte, existen zonas en las que hay más receptores de un tipo que de otro.
Palma de mano más receptores de frío
Dorso de la mano más receptores del calor
En cuanto a la sensación térmica, no somos capaces de detectar sensación absoluta de temperatura,

sino que la referimos o se relaciona con una sensación anterior. Los receptores que captan sensaciones
de frío y de calor se denominan termorreceptores, se tratan de terminaciones nerviosas libres.
SENSIBILIDAD DOLOROSA
Los receptores para el dolor se denominan nociceptores ya que el término fisiológico para decir
dolor, es nocicepción.
Nocicepción: Es el concepto fisiológico referido a la transducción (conversión de una energía

determinada en un receptor específico convirtiéndola en un potencial generador) y conducción de la
sensación dolorosa.
Dolor: Concepto psicológico debido a la

sucesión de emociones que acompañan a
la sensación dolorosa.
Los receptores para el dolor son

terminaciones nerviosas libres, parecidas
a los del frío y a los del calor. Hay puntos
superficiales a nivel de la epidermis y en
zonas profundas de la dermis.
Son polimodales, es decir, que se estimulan por energías de diferentes tipos, energía mecánica,
térmica, química, eléctrica, etc.
Deben tener una intensidad alta para poder provocar la sensación de dolor. Existen unos agentes
específicos que a un umbral más bajo pueden producir dolor.
34
La sensación dolorosa es muy importante para la conservación de la vida, ya que es una señal de
alarma de que algo extraño está sucediendo, por otro lado es una desventaja cuando ya se conoce lo
que ocurre en el organismo, ejemplo de ello son los enfermos terminales.
Los nociceptores se encuentran a nivel superficial, a nivel más profundo y a nivel visceral, dando
lugar a tres tipos de dolor:
a) Cutáneo: Es el más estudiado. Inmediatamente después de la lesión, aparecerá un dolor rápido,

intenso y cortante.
En un primer momento va a ser trasmitido por fibras mielínicas que tiene entre 2 y 5u de diámetro,
con una velocidad de conducción de entre 12-30 m/s, en ese primer momento es fácil localizar la
zona exacta de la lesión.
En un segundo momento transcurrido un tiempo, el dolor cambia de características, ahora es

difuso, la zona del dolor es amplia, es transportado por fibras amielínicas que irán entre 0,4 y 1u
de diámetro y una velocidad de conducción de 0,5-2 m/s. Las primeras fibras son las llamadas
fibras A (a- delta), las amielínicas de conducción lenta son las fibras C.
b) Profundo y visceral: Poseen las mismas características que la segunda parte del dolor cutáneo,
es un dolor sordo, difuso, difícil de localizar, abarca amplias zonas y también es trasmitido por
fibras C.
Agentes específicos productores de dolor: Son sustancias que están en el interior de los tejidos que
se liberan cuando el tejido es lesionado, la libración de esas sustancias estimulan los receptores para
el dolor y esas sustancias son:
 Histamina.
 Bradiquimina.
 Prostaglandinas.
 Algunos iones (ion hidrógeno y de potasio).
Si insertáramos estas sustancias en una zona producirían dolor. La sensación dolorosa no sufre la
adaptación de los receptores.
PROPIOCEPCIÓN
35
Incluye la sensibilidad que nos informa sobre la posición de las articulaciones y los músculos. Existen
unos receptores que se llaman propioceptores. Se estimulan por energías mecánicas.
Hay varios tipos de propioceptores:
 En articulaciones: Receptores cenestésicos

 En músculos: Huso muscular y aparato tendinoso de
Golgi (grado de contracción) y de los tendones.
RECEPTOR TIPO SENSACIONES ESTÍMULO
General
Ruffini y Kraus Termorreceptores Calor – Frío Temperatura
Merkel y Meissner Mecanoreceptores Tacto Deformación del tejido
Corpúsculo de Pacini Mecanoreceptor Presión Deformación del tejido
Terminaciones libres Quimioreceptor Dolor Daño tisular
Örgano tendinoso de Mecanoreceptor Posición corporal Deformación corporal

Golgi
Husos musculares Mecanoreceptor Propiocepción Estiramiento
Especial
Conos y bastones Fotoreceptor Vista Luz
Órgano de Corti Mecanoreceptor Audición Onda sonora
Cresta ampular Mecanoreceptor Equilibrio Movimientos
Célula Mitral Quimioreceptor Olfato Sustancia odorífera
Papilas gustativas Quimioreceptor Gusto Químicos
36
TRANSMISIÓN DE LAS SEÑALES NEVIOSAS HACIA EL SNC
Una vez estimulados los receptores, va a producirse una transformación de la energía en un potencial,
este es transmitido por los nervios raquídeos hasta la médula espinal (SNC), aquí tendrá lugar un
reflejo (la información entra en la médula, sale de ella y como consecuencia sucede un reflejo), sin
voluntad, a continuación tendremos el conocimiento de que eso es doloroso. La información subirá
por la médula espinal por medio de dos haces:
37
 Sistema dorsal. Lleva fibras mielínicas gruesas.

 Sistema espinotalámico. Lleva fibras delgadas de menor velocidad de conducción.
Parece ser que el tálamo está relacionado con el tipo de sensación somatoestésica que estemos
recibiendo y ascenderá hasta la zona alta que es donde estará realmente la verdadera zona
somatoestésicas, localizada en la zona parietal, posee relación con el lugar donde se está produciendo
la sensación. También se envían sensaciones a la corteza motora.
38
III. METODOLOGÍA
EXPERIMENTO 1: ADAPTACIÓN DE LOS RECEPTORES
Fundamento:
La sensación de tacto aparece al estimular los receptores táctiles de la piel o de los tejidos
situados inmediatamente debajo de ella.
39
Un receptor sensible es el corpúsculo de Meissner que se encuentran en la piel lampiña

que excita una fibra nerviosa del tipo A , abundan en particular en los labios y yemas de
los dedos, por ejemplo. Los corpúsculos de Meissner se adaptan una fracción de segundo
después de recibir el estímulo, es decir, son muy sensibles al movimiento de los objetos
que rozan la superficie de la piel.
También se encuentran los discos de Merkel presentes en la
piel pilosa y son inervados por grandes fibras nerviosas
mielínicas del tipo Aβ. Estos trasmiten una señal fuerte al
principio, pero luego se adaptan de forma parcial hasta
terminar en una señal débil y continua, por lo que estos
receptores se encargan de trasmitir las señales de un estado
constante, o sea, del tacto continuo de un objeto sobre la
superficie de la piel.
La terminación nerviosa del pelo constituye también un receptor táctil, ya que los
pequeños movimientos del pelo excitan la fibra nerviosa entrelazada a su base. Es de
adaptación rápida, por lo que en conjunto con el corpúsculo de Meissner, detectan el
movimiento de los objetos sobre la piel.
Materiales e instrumentos:
- Material biológico: Alumnos.
- Equipo: Lápiz, reloj, papel doblado, corcho.
Procedimiento:
a) Se indica al alumno que cierre los ojos y el examinador con la punta de un lápiz mueve un
vello del antebrazo; se le pide que diga cuándo comienza a percibir el movimiento y cuándo
cesa la percepción. Se mide la duración de la percepción y se anota en la hoja de informe. El
procedimiento se repite por lo menos cinco veces y se obtiene el promedio.
b) El estudiante de experimentación cierra los ojos y coloca las palmas de las manos sobre la
mesa. Se coloca sobre la falange distal del dedo medio un objeto de poco peso (un papel
doblado, un pedazo de corcho, etc.); se le solicita que señale el momento en el cual percibe
el objeto, cuándo termina la percepción y se anota la duración del fenómeno. Esto se repite
cinco veces y se saca un valor promedio. Los valores se anotan en la hoja de informe.
c) Ahora se coloca de nuevo el objeto sobre la falange distal y al azar se retira de su sitio. Se
pregunta al sujeto por lo menos 10 veces si el objeto está sobre el dedo o si fue retirado. Anote
en la hoja e informe cuántas veces la respuesta fue acertada y cuántas incorrecta. Al retirar el
objeto del dedo tómelo entre el pulgar y el índice y levántelo suavemente; tenga cuidado de
no ejercer presión o moverlo hacia los lados pues ello estimula los receptores.
Resultados:
a)
Vez Inicio de percepción Término de percepción
1ra
40
2da
3ra
4ta
5ta
Promedio
b)
Vez Inicio de percepción Término de percepción
1ra
2da
3ra
4ta
5ta
Promedio
c)
Vez Respuesta acertada Respuesta incorrecta
1ra
2da
3ra
4ta
5ta
6ta
7ma
8va
9na
10ma
Promedio
Comentarios:
……………………………………………………………………………………………
…………
EXPERIMENTO 2: DISCRIMINACIÓN ESPACIAL
Fundamento:
Cada nervio inerva un campo segmentario de la piel denominado dermatoma. En lo referente a

la sensación táctil se nota que hay partes del cuerpo que tienen una capacidad de distinguir dos
puntos como separados de forma más
precisa. Si se analiza la corteza somática, se puede ver que hay cientos puntos del cuerpo
representados con una mayor área, mientras que hay otros
lugares en los cuales el área en la corteza somática es muy pequeña, esto va en directa proporción
con la cantidad de receptores sensoriales especializados contenidos en la zona periférica
respectiva del cuerpo. Así por ejemplo en el labio y en los dedos existen muchas terminaciones
41
nerviosas especializadas, a diferencia del tronco en donde se encuentran muy pocas. De esta
manera vemos que aquellos puntos con una mayor área en la corteza y que a la vez tienen mayor
cantidad de receptores específicos en una zona determinada del cuerpo, poseen una mayor
sensibilidad que aquellos que están en la posición opuesta.

- Equipo: Marcadores de colores, regla, compás.
Procedimiento:
a) El alumno cierra los ojos y el examinador toca con un

marcador un punto sobre la piel y pide al estudiante que con
la punta de un marcador de diferente color localice el punto
tocado. Se miden y anotan en milímetros los errores de
localización. Se efectúa el procedimiento en dedos, mano,
brazo, antebrazo y tórax.
b) El alumno cierra los ojos y el examinador toca al mismo tiempo

con las dos puntas de un compás la piel del sujeto; se inicia con
la menor abertura y se tiene cuidado de colocar al mismo
tiempo las dos puntas del instrumento sobre la piel. El
procedimiento se repite abriendo de manera progresiva el
compás hasta que el estudiante percibe las dos puntas por
separado. Esto realizarlo en dedos, mano, brazo, antebrazo
y tórax. En cada ocasión se mide y anota la abertura del
compás a la cual se perciben las dos puntas por separado.
Resultados:
a)
Lugar Distancia entre estímulos (mm) Respuesta acertada o
incorrecta
Dedo índice
Dedo pulgar
Palma de la mano
Dorso de la mano
Cara ventral del antebrazo
Cara dorsal del antebrazo
Cara ventral del brazo
Cara dorsal del brazo
Región anterior del tórax
42
Región posterior del tórax
Comentarios:
……………………………………………………………………………………………
…………
b)
Lugar Distancia entre Sensación de 1 o 2 Respuesta acertada o
estímulos puntas incorrecta
Dedo índice
Dedo pulgar
Palma de la mano
Dorso de la mano
Cara ventral del antebrazo
Cara dorsal del antebrazo
Cara ventral del brazo
Cara dorsal del brazo
Región anterior del tórax
Región posterior del tórax
Comentarios:
……………………………………………………………………………………………
EXPERIMENTO 3: DISTRIBUCIÓN PUNTIFORME DE LAS SENSACIONES

SOMÁTICAS
Fundamento:
Fisiológicamente, un estímulo es un impulso nervioso que induce una respuesta en alguna parte
del cuerpo, estos estímulos pueden ser inducidos química, eléctrica o mecánicamente, por
ejemplo, si se pincha el dedo con una aguja, ese pinchazo es un estímulo que va a viajar por el
43
nervio que inerva esa parte del dedo y va a llegar a la médula, luego recorre el tronco del encéfalo
y llega a la corteza cerebral para hacerse consciente. En el proceso de un estímulo se suceden
dos procesos, la excitación (el pinchazo) y la reacción (el retirar la mano después de haber
recibido este pinchazo). El estímulo es la entrada a un sistema, es algo externo que evoca o
influye sobre una actividad o respuesta fisiológica.

- Equipo: Marcadores de colores, regla.
Procedimiento:
Sobre la cara dorsal de la mano del sujeto se delimita con un marcador un cuadro de
aproximadamente 2 cm de lado y con la punta de un lápiz se toca suavemente la piel en diferentes
puntos; se indica al sujeto que en cada ocasión indique qué percibe. Si la percepción es de frío
se pone un punto azul; si es de calor, rojo; si es de presión, verde y si es de vibración color,
morado. El procedimiento se repite tocando la piel con la punta de un alfiler. Anote en el informe
los resultados indicando para cuál sensación hay mayor densidad de receptores y por qué se
perciben sensaciones diferentes ante un mismo estímulo.
Resultados:
Comentarios:
……………………………………………………………………………………………
EXPERIMENTO 4: LEY DE LAS ENERGÍAS NERVIOSAS ESPECÍFICAS O LEY DE

MÜLLER
44
Fundamento:
Las investigaciones fisiológicas llevaron a Müller (1801-1858, fisiólogo y psicólogo alemán) a

defender la tesis de que la cualidad de la sensación no depende tanto del tipo de estímulo que
afecta a nuestros sentidos como del tipo de fibra nerviosa que interviene en la percepción. Es
decir, que si se estimula el sistema visual tendremos sensaciones visuales, si se estimulan los
nervios especializados en provocar las sensaciones de calor, tendremos calor,
independientemente de si el estímulo es luz o no o si es calor o no –en este caso se puede recordar
el frío paradójico-. Esta tesis recibe el nombre de “Ley de Müller” o Ley de la energía específica
de los nervios sensoriales”. En conclusión esta Ley indica “que el tipo de sensación no está
determinado por el estímulo, sino por el tipo de órgano sensorial estimulado”. Esta
ley define la CUALIDAD de la modalidad sensorial. Significa que un estímulo no específico
para un órgano sensorial determinado, si es suficientemente intenso (supraumbral) puede
determinar una sensación acorde con el órgano sensorial estimulado y no acorde con el tipo de
estímulo utilizado.
Procedimiento:
Cierre los ojos, desvíe la mirada lo más posible hacia la izquierda y con
el dedo índice derecho ejerza ligera presión en la parte externa del globo
ocular derecho. Anote en la hoja de informe qué percibe y explique este resultado.
Resultados y comentarios:
……………………………………………………………………………………………
EXPERIMENTO 5: SENSACIONES TÉRMICAS
Fundamento:
Los estímulos térmicos del exterior los perciben varios tipos de células sensoriales. En
cuanto la temperatura superficial de la piel rebasa la estrecha franja comprendida entre 33
y 35ºC. Si bien el cuerpo intenta mantener una temperatura interna de unos 37ºC, la
temperatura corporal en la piel puede variar mucho. Los sensores de frío transmiten
45
impulsos nerviosos hasta una temperatura de 35ºC, mientras que los de calor empiezan a
producirlos a partir de los 30ºC. Con temperaturas ambientales superiores a 40ºC o
inferiores a 20ºC, una persona puede sentir calor o frío persistentes a pesar de la
compensación térmica de la temperatura de la piel.
Cuanto más se estimulen los sensores térmicos de la piel, más rápida será la sucesión de
impulsos nerviosos. Las células responden con especial intensidad sobre todo a cambios
notorios de temperatura. Si, en cambio, la temperatura permanece estable durante un
tiempo prolongado, se produce un efecto de habituación: aunque las células receptoras
siguen produciendo impulsos nerviosos, se reprime parcialmente el procesamiento de la
información en el cerebro. Este efecto se registra, por ejemplo, cuando tomamos un baño
caliente. Al poco rato, percibimos el agua muchos menos caliente que al sumergirnos en
ella. Si la temperatura de la piel baja muy despacio, puede ocurrir que los receptores del
frío apenas respondan. Más baja, más veloz. El cuerpo suele responder inmediatamente a
un cambio de temperatura. Cuanto más baja sea la temperatura inicial en la piel, un
enfriamiento producirá más rápido la sensación de frío. Con una temperatura inicial de
28ºC en la piel, una bajada de sólo 0,02ºC por segundo se percibe como un enfriamiento
brusco.
La sensación de frío o de calor es subjetiva y depende de la temperatura anterior que se
toma como valor de referencia. En el siguiente experimento lo demuestra: primero se
llenan tres cuencos con agua, uno con agua fría, el segundo con agua tibia y el último con
agua caliente. Después se introduce una mano en el agua fría y la otra en el agua caliente
y se espera un momento. Acto seguido se cambian ambas manos al agua tibia. A pesar de
que ambas manos están ahora en la misma agua, parecerá que una está en agua más
caliente y la otra en agua más fría.
Los sensores de calor de la mano que antes estaba en el agua fría responden plenamente a
la diferencia de temperatura entre frío y tibio. Lo mismo sucede con los sensores de frío
de la otra mano, que estaba en el agua caliente. Por ello se producen sensaciones diferentes
que, al poco tiempo, volverán a equilibrarse cuando los sensores de temperatura de ambas
manos se hayan adoptado a la nueva temperatura. Esto se conoce como compensación
térmica. Cuando los sensores de calor en la piel indican una temperatura excesiva, el
cuerpo reacciona: comienza a sudar y refuerza el riego sanguíneo en aquellas zonas de la
piel especialmente dotadas para disipar el calor al exterior. El cuerpo responde de distintas
maneras a las señales procedentes de los sensores de frío y en función de la localización
de las partes afectadas.
- Equipo: Varillas de cristal, recipientes con agua fría y caliente, mechero.
Experimento 5A: Sensibilidad térmica superficial
Procedimiento:
46
Utilizar varillas de cristal enfriadas hasta 5°C unas y calentadas hasta 45°C otras, y
localizar las áreas de sensibilidad de frío y calor sobre la superficie del cuerpo (que se
indican en la tabla de resultados) de un alumno que debe desconocer la temperatura de la
varilla. Determinar si todas las áreas de la piel son iguales en cuanto a termo sensibilidad.
Resultados:
Lugar Frío (5OC) Calor (45OC)

Dedos
Manos
Antebrazo
Brazo
Espalda
Comentarios:
……………………………………………………………………………………………
Experimento 5B: PARA EL CONTRASTE DE TEMPERATURA
Procedimiento:
- Introducir los dedos índices de cada mano en un recipiente con agua a 30°C. Cómo
siente el agua, fría o caliente.
- Introducir inmediatamente el dedo índice de la mano izquierda en un recipiente con
agua a 15°C y el de la mano derecha en uno a 40°C. Mantenerlos durante 30 segundos.
Describir sus sensaciones.
- Transferir nuevamente ambos dedos al recipiente con agua a 30°C. Describir sus
sensaciones y explicar.
Resultados:
Dedos 30OC 15OC 40OC 30OC

Índice Izquierdo
Índice Derecho
Comentarios:
……………………………………………………………………………………………
EXPERIMENTO 7: PARA LA IDENTIFICACION DEL SABOR Y LA

DETERMINACION DE LA ZONA MÁXIMA SENSIBLE
Fundamento:
El gusto es función de las papilas gustativas en la boca; su importancia depende de que

permita seleccionar los alimentos y bebidas según los deseos de la persona y también
47
según las necesidades nutritivas. El gusto actúa por contacto de sustancias químicas
solubles con la lengua. El ser humano es capaz de percibir un abanico amplio de sabores
como respuesta a la combinación de varios estímulos, entre ellos textura, temperatura,
olor y gusto.
El sentido del gusto depende de la estimulación de los llamados "botones gustativos",

las cuales se sitúan preferentemente en la lengua, aunque algunas se encuentran en el
paladar; su sensibilidad es variable.
Los nervios (principalmente faciales) conectados con las papilas gustativas transmiten
impulsos al centro nervioso situado en el bulbo raquídeo (continuación de la médula allí
donde empieza la columna vertebral); de aquí, los impulsos se transmiten a las caras
superior e interna del lóbulo parietal, en íntima relación con el área
del cerebro relacionada con el olfato.
Las sensaciones gustativas primarias son:
Sabor agrio. El sabor agrio está causado por los ácidos, es decir, por la concentración
del ion hidrogeno, y la intensidad de esta sensación gustativa es aproximadamente
proporcional al logaritmo de esta concentración del ion hidrogeno. Es decir, cuanto más
ácido sea un alimento, más potente se vuelve dicha sensación.
Sabor salado. El sabor salado se despierta por las sales ionizadas, especialmente por la
concentración de ion sodio. La cualidad de este rasgo varía de una sal a otra, porque
algunas de ellas suscitan otras sensaciones gustativas además del sabor salado. Los
cationes de las sales, sobre todo los cationes de sodio, son los principales responsables
del gusto salado, pero los aniones contribuyen también, aunque en menor medida.
Sabor dulce. El sabor dulce no está ocasionado por una sola clase de sustancias
químicas. Entre los tipos de productos que lo originan figuran azucares, glicoles
alcoholes, aldehídos, amidas, ésteres, ciertos aminoácidos, algunas proteínas pequeñas,
los ácidos sulfónicos, los ácidos halogenados y las sales inorgánicas de plomo y berilio.
Se puede apreciar como la mayoría de las sustancias que generan el sabor dulce son
compuestos orgánicos.
Sabor amargo. El sabor amargo, igual que el sabor dulce, no está originado por un único
tipo de agente químico. En este caso, una vez más, la mayoría de las sustancias son
orgánicas. Dos clases particulares tienen una especial probabilidad de causar sensaciones
de sabor amargo: las sustancias orgánicas de cadena larga que contienen nitrógeno y los
alcaloides. Estos últimos comprenden muchos de los fármacos empleados en
medicamentos como la quinina, la cafeína y la nicotina.
Materiales e Instrumentos:
- Soluciones: Ácido cítrico al 1 %, ClNa al 10 %, sacarosa al 5 %, sulfato de quinina, agua

destilada
- Equipo: Papel filtro, jeringas descartables.
48
Procedimiento:
- Ordenar al sujeto en experimentación que se enjuague la boca con agua destilada

y la seque con papel filtro.
- Humedecer una zona de la superficie de la lengua con una de las soluciones
problema, sin que el sujeto en experimentación sepa de cuál se trata. Puede
hacerlo dejando caer una gota, con la ayuda de una jeringa sin aguja. Después
hágalo sobre diferentes zonas.
- Determinar la zona donde el sabor es percibido con mayor intensidad y márquelo
en su esquema.
- Después de enjuagarse la boca y transcurridos varios minutos entre una u otra
determinación, repetir la operación con cada solución problema.
- En la imagen correspondiente a la lengua indique las zonas que captan las
sensaciones gustativas primarias: dulce, salado, ácido, amargo.
Resultados (valore la respuesta con +):
Área de lengua Sacarosa Ac. Acético ClNa Quinina
Punta
Lateral Anterior
Lateral Posterior
Base
EXPERIMENTO 8: SENSACIONES OLFATORIAS
49
Fundamento:
El olfato es el sentido encargado de detectar y procesar los olores. Es un quimiorreceptor en
el que actúan como estimulante las partículas aromáticas u odoríferas desprendidas de los
cuerpos volátiles, que ingresan por el epitelio olfatorio ubicado en la nariz, y son procesadas
por el sistema olfativo.
La nariz humana distingue entre más de 10 000 aromas diferentes.
Las sustancias odorantes son compuestos químicos volátiles transportados por el aire. Los
objetos olorosos liberan a la atmósfera moléculas que percibimos al inspirar. Estas moléculas
alcanzan la mucosa olfativa, que consta de tres tipos característicos de células: las células
olfativas sensoriales, las células de sostén y las células basales, que se dividen
aproximadamente una vez al mes y reemplazan a las células olfativas moribundas. Los 20 o
30 millones de células olfativas humanas contienen, en su extremo anterior, una pequeña
cabeza con cerca de 20 pequeños filamentos sensoriales (cilios). El moco nasal acuoso
transporta las moléculas aromáticas a los cilios con ayuda de proteínas fijadoras; los cilios
transforman las señales químicas de los distintos aromas en respuestas eléctricas.
Las prolongaciones nerviosas de las células olfativas alcanzan el bulbo olfatorio a través de
micro-orificios del cráneo; el bulbo es una porción anterior del cerebro, que se ocupa de la
percepción de los olores. Estas prolongaciones nerviosas terminan en los glomérulos,
pequeñas terminaciones de células olfativas de forma esférica donde se procesan las señales
aromáticas que luego son conducidas por células receptoras especiales. La información llega
primero al sistema límbico y al hipotálamo, regiones cerebrales ontogenéticamente muy
antiguas; responsables de las emociones, sentimientos, instintos e impulsos, tales regiones
almacenan también los contenidos de la memoria y regulan la liberación de hormonas. Por
este motivo, los olores pueden modificar directamente nuestro comportamiento y las
funciones corporales. Sólo más tarde parte de la información olorosa alcanza la corteza
cerebral y se torna consciente.

- Equipo: Recipiente con granos de café y con sustancias que emitan diferentes olores.
Procedimiento:
- Se pide al alumno en estudio que cierre los ojos y que distinga los olores de distintas
sustancias
- Entre una y otra sustancia, se le da a oler los granos de café, explique por qué.
Resultados y comentarios:
------------------------------------------------------------------------
EXPERIMENTO 9: ISQUEMIA LOCAL Y DOLOR
Fundamento:
50
En Medicina, se denomina isquemia al estrés celular causado por la disminución transitoria

o permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno (hipoxia),
de nutrientes y la eliminación de productos del metabolismo de un tejido biológico. Este
sufrimiento celular se traduce en dolor. Asimismo, si la isquemia es prolongada puede causar
la muerte celular y del tejido al que pertenece (necrosis).

- Instrumentos: Tensiómetro, cronómetro.
Procedimiento:
- El sujeto de experimentación deberá sentarse cómodamente, colocando el brazo sobre la

mesa de modo que quede a nivel del corazón.
- Colocar el manguito del esfigmomanómetro, completamente desinflado, alrededor del
brazo de manera que su borde inferior quede 2-4 cm sobre el pliegue del codo.
- Aumentar la presión del sistema, hasta alcanzar una presión de 200 mm Hg.
- Solicitar al sujeto de experimentación que abra y cierre rítmicamente ambas manos.
- Registrar el tiempo en que el sujeto empieza a reportar que siente dolor y el momento en
que el dolor se torna insoportable
- Disminuir rápidamente la presión del sistema, abriendo la válvula de la pera insufladora.
- Monitorear el tiempo en que desaparece el dolor.
- Realizar el experimento tanto en la mano derecha como en la mano izquierda.
Resultados:
Brazo
Tiempo Derecho Izquierdo
Inicia el dolor
Dolor insoportable
Desaparece el dolor
IV. CUESTIONARIO
1. ¿Qué entiende por estímulo adecuado?.
2. ¿Qué entiende por dimensiones de un estímulo?.
3. ¿Cuáles son los receptores de presión, vibración y contacto, y dónde se localizan?.
4. ¿En qué consiste la adaptación de los receptores y cuál es su utilidad?.
51
5. Explique la Ley de Müller.
6. Grafique y defina homúnculo sensorial.
52
PRACTICA N°5: PRUEBAS DE HEMOSTASIA
I. COMPETENCIAS

- Evaluar los mecanismos responsables de la hemostasia primaria y secundaria.
- Evaluar el rol de las plaquetas en la respuesta primaria.
- Evaluar el rol desempeñado por los factores de la coagulación de la sangre.
II. MARCO TEÓRICO
La hemostasia o hemostasis es el conjunto de fenómenos que

limitan la pérdida de sangre desde un vaso lesionado.
El proceso hemostático puede ser dividido para su mejor

estudio, en sus componentes primario y secundario en
respuesta a una lesión de la pared vascular que expone la
sangre al tejido conectivo subendotelial.
1. Hemostasia Primaria
Es el nombre dado al proceso de formación de un

tapón de plaquetas en el sitio de injuria, a los pocos
segundos de ocurrida ésta, el cual es de primera
importancia para detener la pérdida sanguínea del
vaso lesionado. Este es el tapón hemostático
temporal.
En la hemostasia primaria se distinguen dos tiempos:
 Tiempo vascular. Los traumatismos de los vasos sanguíneos hacen que la

pared del vaso se contraiga. La constricción se debe a los reflejos nerviosos,
los espasmos miógenos locales y los factores humorales locales liberados por
el tejido traumatizado y las plaquetas sanguíneas, tales como la sustancia
vasoconstrictora tromboxano A2 y serotonina.
 Tiempo plaquetario: consiste en la formación de un tapón formado por
plaquetas, se forma de modo que al romperse el endotelio se exponen fibras
de colágeno y éstas liberan adenosinfosfato (ADP) que atraen más plaquetas.
53
Entonces, son estos elementos formes los que están implicados en esta fase
hemostática, por lo que revisaremos sus estadíos evolutivos:
Megacarioblasto. La célula primitiva de esta serie tiene un diámetro de 25 a 30 m, su

citoplasma, que se tiñe intensamente de azul, suele consistir sólo en una orilla irregular en
torno del núcleo grande, que suele ser oval o reniforme. La cromatina nuclear está mal
definida y contiene varios nucléolos muy azules que suelen ser indefinidos. En la médula
ósea normal esta célula representa menos del 1% de toda la estirpe megacariocítica y, por
ende, es difícil encontrarla. Pueden observarse megacarioblastos con dos, tres o cuatro
núcleos por causa de la división mitótica del núcleo sin la respectiva división del citoplasma;
esto es perfectamente normal.
Promegacariocito (megacariocito basófilo). Esta célula es mucho más grande que el

megacarioblasto; su citoplasma puede tener un aspecto finamente granular y tiene una
reacción tintorial basófila con los métodos de Romanowsky. El núcleo es grande y
generalmente indentado y su cromatina consiste en unas riendas gruesas y entrelazadas muy
tingibles sobre un fondo coloreado con mayor claridad.
Megacariocito. Existen dos tipos de megacariocitos, el granular y el liberador de plaquetas.
o Megacariocito granular. Esta es la célula más grande de la médula ósea y

puede medir hasta 100 m de diámetro. El citoplasma es voluminoso y
contiene muchos gránulos azurófilos que se delimitan bien sobre un fondo de
color pálido. El margen de esta célula es irregular y en las etapas avanzadas
de la maduración (megacariocito en brotación) exhibe diferenciación de
plaquetas granulares en estructuras a modo de pseudópodos. El núcleo de esta
célula es pequeño en comparación con el volumen del citoplasma; suele ser
multilobulado o indentado, con una cromatina dispuesta en riendas gruesas
intensamente teñidas.
o Megacariocito liberador de plaquetas. Para formar las plaquetas, los

megacariocitos liberan fragmentos de su citoplasma directamente a un vaso
sinusoide (vaso poroso), pasando así a la circulación
sanguínea.
Plaquetas (trombocitos). Estos son pequeños fragmentos de

citoplasma que se han desprendido de la periferia del megacariocito.
Suelen medir 2 a 4 m de diámetro. Su proceso de formación se
denomina trombopoyesis.
54
Proceso Evolutivo de las Plaquetas
Una hemostasia primaria efectiva requiere de tres eventos: la activación, la adherencia y la

agregación plaquetaria. El inmediato contacto de las plaquetas con el colágeno expuesto,
las activa a producir numerosas sustancias como las fosfolipasas (FL) A2 y C, tromboxano
A2 (TXA2), serotonina, el factor de von Willebrand (vWB), ADP y diversas glicoproteínas
(GP) Ia, IIa, IIIa, Ib y IIb.
TXA2, un potente vasoconstrictor e inductor de la adherencia y agregación plaquetaria, es

producido a partir del ácido araquidónico liberado de los fosofolípidos de la membrana
celular, por la FLA2. La formación de TXA2 a partir del ácido araquidónico es mediada por
la ciclooxigenada (o prostaglandina sinteasa), la cual es inhibida por el ácido acetilsalicílico
y otras drogas antiinflamatorias no esteroideas (AINES). Los pacientes que toman estos
fármacos algunas veces padecen de sangrados prolongados después de extracciones dentarias,
cirugía menor o traumas. No obstante ello, la inhibición de la síntesis de TXA2 es la base
para la acción de algunas drogas antitrombóticas. El efecto vasoconstrictor de TXA2 es
reforzado por la serotonina.
El factor de vWB es una glicoproteína adhesiva que adhiere las plaquetas a las fibrillas de
colágeno mediante GP Ib (receptor para el factor de vWB), reforzando así la adherencia
inicial de las plaquetas al colágeno por medio de las GP Ia-IIa (receptor plaquetario para
colágeno). El ADP liberado modifica la superficie de las plaquetas de tal forma que el
fibrinógeno de la sangre puede unirse a un complejo receptor formado por las glicoproteínas
IIb-IIIa, agregando de esta manera a las plaquetas adyacentes a formar un tapón hemostático.
Sin embargo, la extensión del agregado plaquetario a lo largo del vaso se evita mediante la
acción vasodilatadora y antiagregante de la prostaciclina, sustancia liberada por las células
endoteliales normales de la zona vascular adyacente no lesionada. La prostaciclina también
es formada a partir del ácido araquidónico.
Por otro lado, la hidrólisis de fosfatidil inositol difosfato (PIP2) por FLC, produce
diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3), los cuales desempeñan un rol crítico en el
metabolismo de las plaquetas. Por ejemplo, IP3 facilita la intervención de las fibrillas de
actina y miosina en presencia de calcio a facilitar el movimiento de los gránulos secretorios
y la retracción plaquetaria.
2. Hemostasia Secundaria
55
La hemostasia secundaria se refiere a las reacciones de coagulación de la sangre, las cuales

resultan en el lapso de minutos en la formación de fibrina, constituyendo el tapón
hemostático definitivo. El mecanismo de la coagulación, encargado de la formación de
fibrina, implica una serie de sucesivas reacciones en cascada del proceso de la coagulación.
El agregado poco compacto de plaquetas en el tapón temporal, es reforzado y se convierte en

coágulo definitivo mediante fibrina. El mecanismo de coagulación responsable de la
formación de fibrina incluye la activación de enzimas que se encuentran en estado inactivo;
dichas enzimas activadas a su vez activan a otras enzimas inactivas.
La reacción fundamental en la coagulación de la sangre, es la conversión de la proteína

plasmática soluble fibrinógeno a fibrina insoluble. El proceso incluye la liberación de dos
polipéptidos a partir de cada molécula de fibrinógeno. Entonces, la porción remanente,
monómero de fibrina, se polimeriza con otras moléculas monoméricas para formar fibrina.
La fibrina inicialmente es un entramado suelto de tiras entrelazadas. Se convierte por la
formación de enlaces covalentes, en un agregado denso; esta última reacción se cataliza por
el factor XIII activado y requiere Ca++.
La conversión de del fibrinógeno a fibrina se cataliza por trombina. Esta es una serina
proteasa que se forma a partir de su precursor circulante, la protrombina, mediante la acción
del factor X activado.
Por su parte, el factor X puede activarse mediante reacciones en uno de dos sistemas, uno
intrínseco y otro extrínseco. La reacción inicial en el sistema intrínseco, es la conversión del
factor XII inactivo a factor XII activo (XIIa). Dicha activación que se cataliza por cininógeno
de alto peso molecular y calicreína, puede lograrse in vitro exponiendo la sangre a superficies
húmedas cargadas negativamente, tales como vidrio y fibras de colágena. La activación in
vivo ocurre cuando la sangre se expone a las fibras de colágena que subyacen al endotelio de
los vasos sanguíneos. El factor XII activa entonces al factor XI y el factor XI activa a su vez
al factor IX.
Después, el factor IXa forma un complejo con el factor VIII que se activa cuando se separa
del factor vWB. Asimismo, el complejo IXa y VIIIa, activan al factor X. Los fosfolípidos de
las plaquetas agregadas y el Ca++, son necesarios para la activación total del factor X. Por su
parte el sistema extrínseco, se inicia por la liberación de tromboplastina tisular mezcla de
proteínas y fosfolípidos que activan al factor VII. La tromboplastina tisular y el factor VII
activan a los factores IX y X. El factor Xa cataliza la conversión de protrombina a trombina,
en presencia de PL, Ca++ y factor V.
56
Cascada de Hemostasia Secundaria
Los componentes primario y secundario de la hemostasia, están estrechamente relacionados,

por ejemplo, está plenamente reconocido que las plaquetas activadas aceleran la coagulación
de la sangre, mientras que algunos productos de las reacciones de la coagulación, como la
trombina, estimulan la agregación plaquetaria.
SISTEMA FIBRINOLÍTICO
La lisis del coágulo y la reparación vascular se inician inmediatamente después de la formación del
tapón hemostático definitivo. El sistema fibrinolítico es activado por el activador tisular del
plasminógeno (aTP), que difunde de las células endoteliales y convierte el plasminógeno, adsorbido
de la fibrina, en plasmina. La plasmina entonces degrada el polímero de fibrina en pequeños
fibrinopéptidos, los cuales son retirados por el sistema fagocítico mononuclear, los monocitos y los
macrófagos. El aTP humano es actualmente producido por técnicas de ADN recombinante y está
disponible para uso clínico. Muestra grandes posibilidades para lisar coágulos en las arterias
57
coronarias si se administra a pacientes rápidamente después del inicio del infarto de miocardio.
Estreptoquinasa y uroquinasa se usan con el mismo fin.
El sistema de coagulación de la sangre está regulado de tal forma que sólo una pequeña cantidad de
cada factor es convertido a su forma activa y normalmente el tapón hemostático no se propaga más
allá del sitio de injuria. Además, la fluidez de la sangre se mantiene por el flujo de la misma sangre,
la cual reduce la concentración de reactantes, la adsorción de los factores de la coagulación a las
superficies y propicia la presencia de múltiples inhibidores en el plasma. Antitrombina, heparina y
proteína C son los más importantes inhibidores de la coagulación que contribuyen a mantener la
fluidez de la sangre.
ANTICOAGULANTES
El factor VII y otros cuatro factores de la coagulación, como son los factores II, IX, X, XIII, además
de las proteínas C y S, requieren Ca++ y vitamina K para su actividad biológica. Estas proteínas son
sintetizadas en el hígado, donde una gamma carboxilasa dependiente de vitamina K, cataliza una
modificación post-traduccional única, que adiciona un segundo grupo carboxil a ciertos residuos de
ácido glutámico. Entonces estos residuos gammna carboxiglutamil, enlazan Ca++, y de esta forma
posibilitan que los factores antes mencionados puedan ser activados. La inhibición de esta
modificación post-traduccional por antagonistas de la vitamina K, como Dicumarol y Warfarina, es
la base para una de las formas más comunes de terapia anticoagulante prolongada.
In vitro, la coagulación de la sangre puede impedirse por la adición de citrato u oxalato los cuales
actúan eliminando los iones de calcio de la solución. También puede emplearse la heparina, que es
un polisacárido sulfatado producido por las células mast, que actúa facilitando la acción del factor
anticoagulante antitrombina III. La heparina se comercializa y se utiliza para la anticoagulación
rápida, por ejemplo, en los circuitos extracorpóreos de la cirugía a cielo abierto y para prevenir la
extensión de la coagulación intravascular.
Los iones de calcio son necesarios para la coagulación de la sangre. Salvo en los dos primeros pasos
de la vía intrínseca, el calcio es necesario para que se lleven a cabo todas las demás reacciones; si no
hay iones, el coágulo no se formará. Por fortuna, es raro que las concentraciones de estos iones sean
lo suficientemente bajas como para que la cinética de la coagulación sanguínea se altere. Cuando se
extrae sangre, puede evitarse su coagulación reduciendo la concentración de iones de calcio por
debajo del umbral necesario del proceso y para ello se deioniza el calcio, haciéndolo reaccionar con
sustancias tales como el ion citrato o precipitándolo con sustancias como el ion oxalato.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
58
Las alteraciones de la hemostasia pueden producirse por defecto de los mecanismos primarios
(vasculares y plaquetas dependientes), o por deficiencias específicas de los factores de coagulación,
del sistema fibrinolítico o de los mecanismos anticoagulantes. Aunque la historia y el examen físico
permiten identificar diversas alteraciones de la hemostasia, estas pueden ser más apropiadamente
diagnosticadas mediante diversas pruebas de laboratorio.
PRUEBAS DE HEMOSTASIA
Las pruebas más importantes para la evaluación del sistema hemostático primario incluyen: el tiempo
de sangría y el recuento de plaquetas. A ellas se pueden adicionar la prueba de retracción del coágulo
a producirse después de que la sangre se coagula.
Los mecanismos de la coagulación sanguínea pueden ser evaluados por el tiempo de coagulación y
el tiempo protrombina. En la eventualidad de no disponer de TPT para realizar el tiempo de
protrombina, se puede efectuar la prueba de recalcificación del plasma para demostrar los
fundamentos de esta prueba.
Cuando se encuentran anormalidades en cualquiera de estas pruebas, ensayos más sofisticados pueden
ser realizados para identificar la naturaleza del defecto, tales como el tiempo parcial de
tromboplastina, el tiempo de trombina, la determinación cuantitativa de fibrinógeno, etc.
III. METODOLOGÍA
EXPERIMENTO 1: DETERMINACIÓN DEL TIEMPO DE SANGRÍA (MÉTODO DE

DUKE)
Fundamento:
Es el tiempo que demora el sangrado de una herida estandarizada. Mide la habilidad de los pequeños
vasos para responder a una lesión, lo que depende de la integridad de la pared vascular, de su
capacidad constrictora, del número y calidad de las plaquetas que formarán el tapón hemostático
temporal.
59
- Muestra de sangre capilar.

- Lanceta descartable.
- Papel filtro.
- Torunda de algodón con alcohol.
- Cronómetro.
Procedimiento:
- Desinfectar con la torunda de algodón con alcohol el lóbulo de la oreja.

- Realizar la punción con la lanceta de no más de 3 a 4 mm. y poner en marcha el cronómetro.
- Cada 30 segundos absorber la sangre con el papel filtro, sin que este llegue al lóbulo de la
oreja.
- Si no sangra detener la marcha del cronómetro.
Valores normales:
De 1 a 4 minutos.
Interpretación:
El tiempo de sangría permanece normal en tanto que el recuento de plaquetas esté por encima de
100,000 plaquetas/mm3. Los valores normales oscilan entre 150,000 y 350,000 plaquetas /mm3. El
tiempo de sangría puede estar prolongado por error técnico; ingesta previa de drogas con acción
antiplaquetaria (como la Aspirina); anomalías plaquetarias: trombopenia (idiopática, aplasia y
leucemia), trombopatías (tromboastenias, distrofia, enfermedad de von Willebrand), trombocitemias
(esencial y secundaria), anomalías plasmáticas de los factores: I, II V, VIII, X y angiopatía aislada.
EXPERIMENTO 2: TIEMPO DE COAGULACIÓN (MÉTODO DE Milian–Morawitz)
Fundamento:
Es el tiempo que requiere una muestra de sangre total para formar un coágulo.
- Lámina portaobjetos.
- Lanceta estéril.
- Cronómetro.
Procedimiento:
- Desinfectar la yema del dedo con la torunda de algodón embebida en alcohol..
60
- Realizar la punción con una lanceta estéril, desechando

luego las dos primeras gotas de sangre.
- Recoger la tercera gota de sangre del dedo en una lámina
portaobjetos limpia y seca, poniendo en marcha el
cronómetro.
- Luego dejar en reposo 5 minutos, para luego hacer el control
de la formación de fibrina cada 30 segundos.
- Pasado 3 minutos con 30 segundos tocar la gota de sangre
con la lanceta, hasta observar, que, en el momento en que se levante la lanceta ésta arrastre
en la punta un filamento llamado fibrina, este control se realiza cada 30 segundos.
- Observar el tiempo en que se ha observado la formación del coágulo de fibrina.
Valores normales:
De 5 a 10 minutos.
Interpretación:
La disminución del tiempo de coagulación tiene relativa importancia, salvo posible trombosis. Se
observa reducción de este tiempo después de hemorragias, esplenectomía, cardiopatía
descompensada y anestesia general.
En cuanto al aumento del tiempo de coagulación es muy importante y este puede prolongarse cuando
hay carencia de alguno de los factores de coagulación (tromboplastina, protrombina o fibrinógeno).
Un tiempo prolongado tiene significación clínica en la hemofilia, ictericia por obstrucción, anemias,
leucemias, etc. y en menor grado en las diátesis hemorrágicas o hemofilia del recién nacido, por otro
lado también se prolonga por la ingestión de anticoagulantes y tetraciclinas.
EXPERIMENTO 3: PRUEBA DE RUMPEL LEEDE
Fundamento:
Determina la fragilidad de las paredes capilares, estima la tendencia a la hemorragia y ayuda a

reconocer la trombocitopenia.
- Tensiómetro.
- Reloj.
- Plumón.
- Regla.
Procedimiento:
- Mantener elevada la presión en un miembro por un período de 5 minutos, con un lazo

o un manguito inflable.
61
- Luego realizar el recuento de las petequias (pequeñas manchas hemorrágicas en un

círculo de 5 cm. de diámetro).
Valores normales:
Ninguna petequia o hasta diez petequias en un área de 5 cm.
Interpretación:
Para realizar la interpretación, se debe emplear la siguiente escala,

considerando el número de petequias en el círculo de 5 cm. de diámetro:
0 a 10 = +
10 a 20 = ++
20 a 50 = +++
50 o más petequias = ++++
Los valores aumentados: pueden indicar coagulación intravascular

difusa, disminución del fibrinógeno, disminución de la protrombina, deficiencia de factor VII,
trombocitopenia, tromboastenia, enfermedad de von Willebrand, deficiencia de vitamina K. Y pueden
estar asociados a afecciones no relacionadas con los trastornos de la coagulación como: escarlatina,
hipertensión, diabetes, gripe, sarampión, escorbuto. Los corticoides pueden alterar los resultados.
EXPERIMENTO 4: TIEMPO DE RETRACCIÓN DEL COÁGULO
Fundamento:
Las plaquetas tienen la capacidad de formar actomiosina y en consecuencia exprimir el suero del
coágulo
- Ligadura.
Tubo de
ensayo
- Jeringa descartable de 3 ml.
- Tubo de ensayo.
- Sistema de baño maría.
- Reloj.
Suero
sanguíneo
Procedimiento: Coágulo retraído
- Con una jeringa descartable,
62
obtener 3 ml. de sangre

venosa sin anticoagulante,
retirar la aguja y colocar la sangre en un tubo de vidrio. Mantener el tubo en posición
vertical en baño maría a 37oC. Anotar la hora en que se obtuvo la sangre.
- Registrar el grado de retracción después de media hora, una, dos y cuatro horas. Esta
prueba puede evidenciarse por la aparición de suero en los bordes del coágulo.
Valores normales:
La retracción del coágulo normalmente se inicia a los 30 minutos, es apreciable a la hora y es

usualmente completa a las 3 o 4 horas. Normalmente, el volumen del coágulo retraído en relación al
suero exprimido representa alrededor del 55% del volumen inicial de la sangre extraída.
Interpretación:
La retracción del coágulo es deficiente:
- En las trombopenias y en las tromboastenias.

- En las disminuciones importantes del fibrinógeno
- En las poliglobulias acentuadas, por desproporción del retículo de fibrina respecto a
la masa sólida celular.
- En las reducciones de factor estabilizante de la fibrina, congénitas o adquiridas
(cirrosis hepática, neoplasias).
- Plasma descalcificado.
- Tromboplastina.
- Solución de CaCI2 al 1%
Sistema de baño maría.
- Cronómetro.
EXPERIMENTO 5: PRUEBA DE LA RECALCIFICACIÓN DEL PLASMA
Fundamento:
Demostrar la participación del calcio en la formación de fibrina.
Material e instrumentos
- Tubo de ensayo.
- Plasma descalcificado.
- Solución de ClNa al 0,9%
- Solución de CaCI2 al 1%
- Reloj.
Procedimiento:
63
- En un tubo de vidrio medir 0,5 ml de plasma descalcificado (obtenido de la misma forma

como se señaló en la experiencia anterior), 12,5 ml de una solución al 0,9% de NaCI y
0,56 ml de una solución de CaCI2 al 1%.
- Dejar el tubo en reposo a temperatura ambiente y después de 30 minutos inclinar el tubo

y observar.
Resultado:
- ¿Cuál fue el resultado observado? ________________________________

_________________________________________________________________
TABLA DE RESULTADOS
N° Nombre T. Sangría T. Coagulación P. Rumpel Leede
IV. CUESTIONARIO
1. ¿Por qué es importante conocer el tiempo de coagulación y sangría antes de una

intervención quirúrgica?
2. ¿Cuáles son las causas predeterminantes de la hemorragia?
3. Causas y consecuencias de la trombosis?
64
4. ¿Qué entiende por púrpura trombocitopénica?
5. ¿Qué es equimosis, petequias, hematoma?
6. ¿Identifique aspectos importantes del factor von Willebrand?
7. ¿Cuántos y cuáles son los factores que intervienen en la hemostasia secundaria?
8. ¿Cuál es la utilidad del Dicumarol y la Warfarina?
9. ¿Cómo se mide la agregación plaquetaria?
10. ¿ Cómo se activan las plaquetas?
11. Diferencias entre hemofilia A y hemofilia B
65
PRACTICA N°6: GRUPOS SANGUINEOS
I. COMPETENCIAS

- Determinar la importancia de los grupos sanguíneos en un individuo.
- Identificar los distintos grupos sanguíneos.
- Distinguir incompatibilidad de grupo sanguíneo.
II. MARTO TEÓRICO
Las funciones de la sangre se desconocieron durante siglos. Los médicos intuían su importancia y
realizaron múltiples intentos de transfusiones sanguíneas como medio para tratar distintas
enfermedades. Pero, en la mayoría de los casos, resultaron nocivos para el paciente por lo que esta
práctica médica estuvo prohibida.
Por fortuna, si se toman las precauciones adecuadas, puede determinarse previamente si en la sangre
de donante y receptor habrá antígenos (Ag) y anticuerpos (Ac) respectivamente, capaces o no, de
reaccionar entre sí. Los procesos de tipificación y compatibilización de la sangre de donantes y
receptores han ampliado los alcances de la Hemoterapia.
GRUPOS SANGUÍNEOS
En el ser humano se reconocen más de 20 sistemas de grupos sanguíneos que incluyen no menos de
200 variantes genéticas de antígenos presentes en los eritrocitos.
Algunos sistemas de grupo sanguíneo se caracterizan por poseer antígenos que son más potentes
inmunógenos que otros y por lo tanto son más capaces de inducir la producción de anticuerpos.
Es de suma importancia que la sangre de donantes y receptores sea compatibilizada por lo menos para
los principales grupos sanguíneos, antes de una transfusión de sangre. Los sistemas de grupos
sanguíneos más importantes y mejor conocidos son: el sistema ABO y el sistema Rh.
SISTEMA ABO
En 1900, el patólogo alemán Karl Landsteiner comenzó a mezclar sangre

de diferentes personas, encontrando que algunas mezclas eran
compatibles, mientras que otras no lo eran. Y es así que en 1901,
descubrió que, en la superficie de los hematíes, existían dos tipos de
proteínas marcadoras o antígenos que denominó A y B. Observó,
además, que el plasma contenía también dos tipos de anticuerpos que
reaccionaban con las proteínas de los glóbulos rojos y que llamó
anticuerpos Anti-A y Anti-B. De esta manera estableció cuatro tipos de
grupos sanguíneos, en el sistema ABO:
66
Grupo A: Aquel grupo de sangre cuyos glóbulos rojos tienen el antígeno A y en las que en su plasma
encontramos el anticuerpo Anti-B.
Grupo B: Sus glóbulos rojos tienen el antígeno B y su plasma los anticuerpos Anti-A.
Grupo AB: Los glóbulos rojos de este grupo tienen los dos tipos de antígenos: A y B; pero el plasma
no tiene ningún anticuerpo.
Grupo O: En este grupo sanguíneo los glóbulos rojos no tienen antígenos, pero el plasma tiene
anticuerpos Anti-A y Anti-B.
Por lo expuesto, se indica que existe un sistema, que contiene 4 fenotipos o grupos sanguíneos: A, B,
AB, O que corresponden a los 3 tipos de antígenos presentes en sus eritrocitos. Los determinantes
antigénicos o epítopes de este sistema se expresan en la superficie de los glóbulos rojos como
oligosacáridos complejos, que se diferencian por su residuo terminal. Tal como se observa en el
siguiente esquema, donde una enzima fucosiltranferasa producida por un gen llamado H, cataliza la
unión de un residuo de fucosa (FUC) a una galactosa terminal (GAL) del oligosacárido precursor (el
“antígeno O”), produciendo el antígeno H.
Los individuos que poseen el gen A unen N-acetilgalactosamina (NAGA) al antígeno A. En cambio,
los individuos que poseen el gen B unen otro residuo de galactosa (GAL), al antígeno H, produciendo
el antígeno B. Los individuos que poseen ambos genes sintetizan ambos antígenos A y B.
Cabe indicar, que la zona donde el antígeno se une al anticuerpo recibe el nombre
de epítope o determinante antigénico, mientras que el área correspondiente de la molécula
del anticuerpo es el parátopo.
67
A continuación les presentamos una Tabla de la distribución mundial de los grupos sanguíneos en
personas de raza blanca:
GRUPO SANGUÍNEO PORCENTAJE
O 47
A 42
B 8
AB 3
SISTEMA Rh
El Dr. Landsteiner continuó con sus investigaciones sobre el tema, puesto que seguían produciéndose
reacciones transfusionales y, así, descubrió, en 1940 junto con Alexander Salomon Wiener, el factor
Rhesus, a partir de los eritrocitos del mono Macacus Rhesus, este factor es otro aglutinógeno que está
en la membrana plasmática de los glóbulos rojos.
Este sistema comprende varios antígenos, el más importante de los cuales es el factor D, el que se
encuentra en la sangre del 85% de las personas, que se denominan Rh positivas, mientras que el 15%
restante que carece de este factor, son Rh negativas.
Por tanto, las personas se clasifican, por ejemplo, como O positivas o AB negativas, basándose en los
grupos ABO y en el Rh. De esta manera, cuando se va a realizar una transfusión hay que atender la
compatibilidad de los dos factores.
En la siguiente Tabla se presenta la distribución de grupo sanguíneo considerando el sistema ABO y
Rh a nivel mundial:
O+ 37
O- 6
A+ 34
A- 6
B+ 10
B- 2
AB+ 4
AB- 1
68
Aquí, les mostramos la distribución en nuestro país:
O+ 70,0
O- 1,4
A+ 18,4
A- 0,5
B+ 7,8
B- 0,28
AB+ 1,6
AB- 0,02
COMPATIBILADAD DE GRUPOS SANGUÍNEOS

Los sistemas antigénicos que tiene importancia clínica actualmente para efectos de transfusión
sanguínea son dos: ABO y Rh. Partiendo de esta caracterización se estableció la compatibilidad entre
los distintos grupos según las reacciones que se producían, ya que los anticuerpos que posee cada
grupo reaccionan cuando se introducen en el torrente sanguíneo hematíes con antígenos “extraños”:
Anti-A contra antígenos A y Anti-B contra antígenos B.
Entonces es de importancia, señalar la definición de antígeno (Ag), la que se refiere a toda sustancia
extraña al organismo capaz de generar anticuerpos como medida de defensa, provocando una
respuesta inmune. La mayoría de los antígenos son sustancias proteicas, aunque también pueden ser
polisacáridos. La pared celular, la cápsula y los cilios de las bacterias pueden actuar como antígenos,
así como también los virus, los hongos, las toxinas, el polen, las sustancias químicas y las partículas
del aire.
Estos antígenos al encontrarse con anticuerpos (Ac), producirían, la reacción Ag-Ac. Los Ac
son proteínas plasmáticas globulares pesadas (~150 kDa), también conocidas como
inmunoglobulinas. Tienen cadenas de azúcares unidas a alguno de sus residuos aminoácido. En otras
palabras, los anticuerpos son glicoproteínas, cuya función es capturar a los antígenos con el fin de
eliminarlos del organismo, siendo ello posible, por ejemplo, a través de la fagocitosis o por medio de
la aglutinación.
El anticuerpo típico está constituido por unidades estructurales básicas, cada una de ellas con dos
grandes cadenas pesadas y dos cadenas ligeras de menor tamaño, que forman, monómeros con una
unidad, dímeros con dos unidades o pentámeros con cinco unidades. Los anticuerpos son sintetizados
por un tipo de leucocito denominado linfocito B. Existen distintas modalidades de
anticuerpo, isotipos, basadas en la forma de cadena pesada que posean. El tipo de cadena pesada
presente define la clase del anticuerpo, se nombran por letras griegas: α, δ, ε, γ, μ. Estas cadenas se
69
encuentran en los anticuerpos IgA, IgD, IgE, IgG, e IgM respectivamente. Las distintas cadenas
pesadas difieren en tamaño y composición: α y γ contienen aproximadamente 450 aminoácidos,
mientras que μ y ε poseen aproximadamente 550 aminoácidos. Se conocen, entonces, cinco clases
distintas de isotipos (IgA, IgD, IgE, IgG, IgM).
Como se ha observado, se emplea el prefijo “Ig” que significa inmunoglobulina para nombrar los
diferentes isotipos, los que difieren en sus propiedades biológicas, localizaciones funcionales y
capacidad para reconocer distintos tipos de Ag.
Asimismo, existen dos tipos de cadena ligera, llamados lambda (λ) y kappa (κ). La longitud
aproximada de la cadena ligera es de 211 a 217 aminoácidos. Cada anticuerpo contiene dos cadenas
ligeras que son siempre idénticas. Sólo un tipo de cadena ligera, κ o λ, está presente dentro del mismo
anticuerpo en mamíferos.
ESTRUCTURA DE LA INMUNOGLOBULINA
La aglutinación es una reacción que ocurre cuando las aglutininas (anticuerpos) presentes en el
plasma sanguíneo se unen a los aglutinógenos (antígenos) localizados en la membrana plasmática de
los glóbulos rojos. Como resultado de la reacción se forman grumos (“apilamientos”) de células
sanguíneas, producto de la destrucción de sus membranas celulares.
Un claro ejemplo de aglutinación ocurre cuando se transfunde sangre de grupos incompatibles.
Los antígenos, además de estar presentes en la membrana plasmática de los eritrocitos, se encuentran
también en diversos tejidos del organismo, como: glándulas salivales, páncreas, riñón, hígado,
pulmones, testículos.
A continuación se muestra gráficamente la presencia o ausencia de Ag y Ac en el sistema ABO:
70
Dos grupos de sangre son compatibles o incompatibles de acuerdo a la presencia de aglutinógenos.

La transfusión de sangre grupo A a una persona que tiene grupo B, da lugar a que las aglutininas anti-
A del receptor reaccionen destruyendo los eritrocitos transfundidos del dador. Los efectos de la
incompatibilidad van desde reacciones imperceptibles o leves hasta graves alteraciones renales,
cuadros de shock y muerte. En general, cuando las transfusiones se realizan entre individuos que
poseen el mismo grupo de sangre no se presentan inconvenientes. No obstante, hay grupos que pueden
dar o recibir otros tipos de sangre.
Los anticuerpos del sistema ABO son usualmente inmunoglobulinas M, ellas causan aglutinación de
los eritrocitos, la activación del complemento (un sistema de diversas proteínas que al activarse
genera entre otras cosas, un Complejo de Ataque de Membrana, que destruye las membranas a las
que enfrenta) y hemólisis intravascular. Los antígenos de otros grupos sanguíneos inducen
anticuerpos IgG y estos causan menor aglutinación celular que los anticuerpos IgM. A diferencia de
las IgG, las IgM se asocian entre sí en grupos de 5 formando estructuras pentaméricas, lo que les
confiere mayor capacidad de aglutinación celular, aunque por su tamaño son incapaces de atravesar
la placenta.
En la compatibilización, también se ha de considerar el factor Rh. Aquí, se debe señalar que, al

nacimiento, tanto las personas Rh+ como Rh- no tienen aglutininas en el plasma sanguíneo. Solo se
pueden elaborar cuando el donante sea Rh+ y el receptor Rh-, situación posible tras una gestación o,
menos probable, ante el error de transfundir sangre incompatible. En efecto, la sangre del individuo
Rh- no reconoce los aglutinógenos de membrana del donante Rh+, por lo que empieza a producir
aglutininas anti Rh. Por el contrario, cuando el dador es Rh- no ocasiona reacciones en un receptor
con factor Rh+ ya que carece de aglutinógenos.
71
grupo sanguineo puede dar a puede recibir de

A+ A+, AB+ O+, O-, A+, A-
A- A+, AB+, A-, B- O-, A-
B+ B+, AB+ O+, O-, B+, B-
B- B+, B-, AB+, AB- O-, B-
AB + (R. universal) AB+ Todos
AB - AB+, AB- AB-, A-, B-, O-
O+ A+, B+, AB+, O+ O+, O-
O - (D. universal) Todos O-
Tabla de Donación y Recepción de Sangre
ERITROBLASTOSIS FETAL o ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO

(EHRN)
Si se tiene una mujer con factor Rh- que se encuentra gestando un feto con factor Rh+. Ante la
posibilidad que los eritrocitos fetales tomen contacto con la sangre materna, tras un aborto, un parto
o un examen prenatal invasivo, se producirá una reacción con formación de aglutininas maternas anti-
Rh y consecuente destrucción de glóbulos rojos del feto. Ello es debido a que los eritrocitos maternos
consideran extraños a los eritrocitos fetales. Teniendo en cuenta que la formación de anticuerpos
demanda un tiempo relativamente largo, es posible que el feto no sufra consecuencias o bien nazca
de manera prematura. En estos casos, la madre quedó sensibilizada contra los aglutinógenos Rh+.
Si con el tiempo sucede otro embarazo de un feto factor

Rh+, los anticuerpos antes generados atraviesan la
placenta para combatir los eritrocitos Rh+ fetales,
ocasionando diversos trastornos que van desde una leve
ictericia por aumento de bilirrubina en sangre hasta un
cuadro grave de anemia por destrucción de glóbulos
rojos (hemólisis) que puede ocasionar un aborto
espontáneo o la muerte del recién nacido. Cabe indicar
que la anemia es de grado variable, con posible palidez
de la piel. Una anemia pronunciada pone en riesgo la
oxigenación y la provisión de nutrientes a todos los tejidos del niño. La coloración amarillenta de la
piel y las mucosas (ictericia) se presenta a las horas del nacimiento. Esta enfermedad también se
72
asocia a aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia) y del bazo (esplenomegalia), así como a
edemas generalizados y trastornos respiratorios.
El tratamiento puede realizarse en forma intrauterina (antes del nacimiento) por medio de fármacos o
transfusiones de sangre a través del cordón umbilical.
La forma de evitar la eritroblastosis fetal es identificar a las madres Rh - en los primeros meses del
embarazo mediante un análisis de su sangre. Las que poseen anticuerpos anti-Rh deben recibir
inmunoglobulina Rh en los primeros meses de gestación y una segunda dosis a las 72 horas de
producido el parto. De esa forma se previene que los anticuerpos Rh - maternos reaccionen con las
células Rh+ fetales. Esta forma de prevención se denomina Profilaxis Rhesus, con ella se ha
determinado una caída significativa de la incidencia de la EHRN debida a incompatibilidad Rh, desde
su instauración en 1969.
Todas las mujeres que han dado a luz un bebé con enfermedad hemolítica y planeen quedar otra vez
embarazadas, deben dar aviso de la situación al médico tratante.
PRMER EMBARAZO SEGUNDO EMBARAZO
La hemólisis también se presenta ante una incompatibilidad sanguínea materno-fetal entre los grupos
A, B, O, AB. La reacción se produce por la interacción de los anticuerpos anti-A o anti-B de la madre
con los glóbulos rojos del feto. Esta forma se presenta en un 15% de los nacimientos, especialmente
en madres con grupos O que gestan hijos con grupos A o B. La consecuencia puede ser destrucción
de glóbulos rojos del recién nacido con anemia variable. Además, sobreviene un aumento de
bilirrubina en sangre y consecuente ictericia.
Esta incompatibilidad sanguínea entre los grupos ABO maternos y fetales se da en los siguientes
casos:
73
III. METODOLOGÍA
EXPERIMENTO: DETERMINACIÓN DEL GRUPO SANGUÍNEO
Fundamento:
La identificación o tipificación del grupo sanguíneo (sistema ABO) se realiza haciendo reaccionar
los eritrocitos desconocidos frente a sueros conocidos conteniendo anticuerpos contra eritrocitos A y
B, por separado, produciendo aglutinación en caso de ser positiva la reacción.
La identificación del factor sanguíneo (sistema Rhesus), se determina según la presencia del antígeno
D en la superficie eritrocitaria, la prueba se realiza poniendo en contacto los eritrocitos desconocidos
con un suero conocido que contiene anticuerpos anti-D, que producen un fenómeno de aglutinación
en caso de haber presencia de antígeno D, denominándose a estos Rh positivos.
- Lanceta.
- Lámina excavada.
- Palillos mondadientes.
- Sueros con anticuerpos conocidos: Anti-A, Anti-B y Anti-Rh D.
Procedimiento:
- Limpiar con la torunda de algodón con alcohol el pulpejo del dedo del sujeto de
experimentación.
- Realizar una punción con la lanceta.
- Rotular la lámina excavada con el número respectivo de dicha muestra.
- Colocar una gota de sangre capilar recién extraída en 3 excavaciones de la lámina.
- Agregar a cada una de las gotas de sangre, una gota del suero Anti-A (de color azul) a la
primera, una gota de suero Anti-B (de color amarillo) a la segunda y una gota de suero Anti-
Rh D (incolora) a la tercera.
- Inmediatamente proceder a mezclar bien la sangre con el suero correspondiente, empleando
un palillo mondadientes, efectuando movimientos de rotación.
- Después de 2 0 3 minutos observar en qué casos se produce aglutinación y en consecuencia
tipifique la sangre del sujeto de experimentación.
Resultados:
74
Para ello se hace la observación de aglutinación positiva o negativa.
Interpretación:
Para la interpretación, tenga presente que los sueros Anti-A, Anti-B y Anti-D contienen los
anticuerpos indicados, que reaccionarán con los antígenos correspondientes A, B, y Rh D,
respectivamente.
PARA SISTEMA ABO:

- Si no se produce aglutinación con ninguno de los sueros reactivos, pertenece al grupo “O”.
- Si aglutina con sueros Anti-A, pertenece al grupo "A".
- Si aglutina con sueros Anti-B, pertenece al grupo "B".
- Si aglutina con sueros Anti-A y Anti-B, pertenece al grupo "AB".
PARA FACTOR Rh:

- Aglutinación positiva indica factor Rh positivo.
- Aglutinación negativa indica factor Rh negativo.
COMPLETE:
 En los recuadros de abajo dibuje su grupo sanguíneo, el de su papá y el de su mamá.

Anti–A Anti–B Anti–D
GRUPO____________
GRUPO ____________
GRUPO ____________
75
TABLA DE RESULTADOS DEL EXPERIMENTO
GRUPO
NOMBRE ANTÍGENO ANTICUERPO SANGUÍNEO FACTOR Rh
ABO
1 Estudiante
2 Hermana
3 Hermano
4 Madre
5 Padre
6 Abuela m
7 Abuelo m
8 Abuela p
9 Abuelo p
10
IV. CUESTIONARIO
1. ¿Cuáles son los sistemas de grupos sanguíneos más importantes y quién o quiénes los
identificaron?
2. ¿Qué son las inmunoglobulinas y aglutinógenos?
3. Describa el factor Rh.
4. ¿Cuál es la frecuencia porcentual de los grupos sanguíneos en nuestro medio?
5. Describa la reacción por transfusión de sangre incompatible.
6. Describa la enfermedad hemolítica del recién nacido? ¿Cuál es su causa?
76
7. Aplique sus conocimientos de este tema “Grupos Sanguíneos” en la siguiente tabla:

marcando con un signo (+) si hay aglutinación o con un signo ( - ) si no hay aglutinación,
a fin de establecer las incompatibilidades en el sistema ABO:
SANGRE DEL DONANTE
GRUPO O AB B A
SANGRE
A
DEL
RECEPTOR
B
AB
Recuerde que las reacciones transfusionales ocurren más frecuentemente cuando el plasma del
receptor posee anticuerpos (aglutininas), contra los antígenos (aglutinógenos) de los eritrocitos del
donador.
8. ¿Qué enzimas participan en la formación de cada grupo sanguíneo en el sistema ABO?

9. Indique cinco ejemplos de antígenos.
77
PRACTICA N°7: HEMOGRAMA
I. COMPETENCIAS
 Determinar el número total de leucocitos/mm3.
 Reconocimiento de las células del sistema inmune y sus valores normales en sangre.
 Capacitar al alumno en la interpretación correcta del hemograma.
 Determinar la utilidad del hemograma como una herramienta más para el diagnóstico clínico.
II. MARCO TEÓRICO
La sangre es una forma especializada del tejido conjuntivo, compuesta por una sustancia
intercelular líquida llamada plasma, en la cual se encuentran en suspensión los elementos
figurados: hematíes, leucocitos y plaquetas.
La sangre circula a través de un sistema de tubos cerrados, denominados vasos sanguíneos.
La sangre de los mamíferos, y en el hombre, es el 8% del peso corporal, es de 6 a 7 veces más

viscosa que el agua, su pH es de 7,32.
La sangre actúa manteniendo la composición

adecuada y casi constante de los líquidos
corporales, los que permiten la nutrición, el
crecimiento y las funciones de las células del
organismo.
Participa en el intercambio entre el medio externo

y los tejidos corporales y además es portadora de
hormonas y de otras sustancias biológicamente
activas, que regulan el funcionamiento de
órganos como el hígado, la médula ósea y las
glándulas endocrinas.
COMPONENTES DE LA SANGRE
78
Glóbulos Rojos (Eritrocitos o hematíes): Tienen como función primaria mantener en la

circulación una elevada concentración de hemoglobina, esencial para el transporte del O 2 y CO2.
Están compuestos por el 65% de agua y el 35 % de sustancias sólidas (95% de hemoglobinas y
5% de lípidos). Un mm3 de sangre contiene un número de glóbulos rojos que va de 4,2 a 6
millones.
Glóbulos Blancos (Leucocitos): Tienen la función de defensa, algunos sirven para destruir las
sustancias extrañas al organismo; otros para la creación de anticuerpos, dando lugar a respuesta
celular inespecífica o a respuesta inmunitaria específica. Los valores normales van de 5,000 a
10,000 por mm3 de sangre.
Plaquetas (Trombocitos): Son los elementos más pequeños de la sangre. En un mm 3 hay
aproximadamente cerca de 300,000 plaquetas. Tienen una vida muy corta, de 8 a 12 días y su
función es importante. Participan en la prevención de las hemorragias a través de los mecanismos
de la coagulación y en el mantenimiento de la integridad del endotelio vascular.
Plasma: Constituye el líquido de la sangre y comprende el 55% del volumen de ella. Está
compuesto por un 90 % de agua, un 7 % de proteínas (fibrinógeno, albúmina y globulinas) y un
3 % de sales inorgánicas.
En el plasma se encuentran las sustancias nutritivas provenientes del sistema digestivo, las
sustancias de desecho producidas por los tejidos y las hormonas. El plasma está en equilibrio
dinámico con el líquido intersticial o medio interno que baña a las células y con el líquido
intracelular.
Elementos constitutivos de la Sangre
HEMOGRAMA
79
El estudio de los elementos formes de la sangre tiene gran importancia clínica, pues la morfología,
el número y las proporciones de los diversos tipos celulares, son indicadores del estado de salud
del ser humano. Por esta razón, la hematología citológica se mantiene vigente, y es imprescindible
en el examen sistemático de todo individuo.
Es así, que se designa como hemograma al conjunto de datos cuantitativos y cualitativos de los
elementos constituyentes de la sangre; sus valores normales varían con el sexo, la edad, el estado
fisiológico, la ubicación geográfica del individuo, etc., aportando datos clínicos para auxiliar al
médico en la formulación de un diagnóstico hipotético.
La cantidad de elementos circulantes se determina por las técnicas hemocitométricas, que

permiten contarlos y referirlos a la unidad de volumen (mm 3). El hemograma comprende el
análisis de las concentraciones existentes en la sangre de los siguientes compuestos:
Células sanguíneas:
- Glóbulos rojos (eritrocitos) y reticulocitos (fase previa de los eritrocitos).

- Glóbulos blancos (leucocitos).
- Plaquetas (trombocitos).
Hemoglobina (pigmento de la sangre).
Hematocrito (porcentaje de las células sanguíneas en el volumen total de la sangre).
VALORES NORMALES DEL HEMOGRAMA
Valores normales Hombres Mujeres
Eritrocitos 4,5 - 5,6 mill./µl 4,2-5,4 mill./µl
Reticulocitos 3-18/1,000 eritrocitos 3-18/1,000 eritrocitos
Leucocitos 5,000-10.000/µl 5,.000-10,.000/µl
Trombocitos 150,000-350,000/µl 150,000-350,000/µl
Hemoglobina 14-18g/dl 12-16g/dl
Hematocrito 42-52% 37-47%
NOTA: Los valores normales del hemograma pueden variar ligeramente su rango dependiendo
del laboratorio que analice la sangre, por ello, siempre vienen los “valores de referencia” junto a
los resultados en cada informe de análisis.
80
SIGNIFICADO DE LOS VALORES DE UN HEMOGRAMA
Hematocrito
El hematocrito es la proporción de células sanguíneas en el volumen total de la sangre, es decir,

la proporción entre componentes sanguíneos sólidos y líquidos. El hematocrito informa sobre la
fluidez de la sangre. En definitiva, se considera que, cuanto más alto es el hematocrito, más
viscosa es la sangre, lo que reduce su fluidez.
Los valores normales del hematocrito están

altamente vinculados a la edad y el sexo y
dependen de la cantidad de glóbulos rojos
(eritrocitos), ya que los eritrocitos constituyen la
mayor parte de las células sanguíneas.
Eritrocitos (glóbulos rojos) o reticulocitos
Los eritrocitos contienen la hemoglobina que se

encarga de la fijación del oxígeno y el dióxido de
carbono en estas células sanguíneas. El oxígeno respirado se distribuye por el cuerpo gracias a la
hemoglobina de los eritrocitos. El suministro de oxígeno y la concentración de eritrocitos
dependen fuertemente uno del otro. Los eritrocitos se forman en los adultos en la médula ósea
roja y, hasta que se convierten en eritrocitos “maduros”, pasan por varias etapas evolutivas. Junto
a los eritrocitos preparados, los reticulocitos son su última etapa previa y también se pueden
comprobar en la sangre.
El valor elevado de eritrocitos se denomina policitemia.
Un aumento del valor de los eritrocitos se atribuye, casi siempre, a una

falta de oxígeno. En caso de falta de oxígeno, el cuerpo incrementa una
hormona, llamada eritropoyetina, que estimula la formación de nuevos
eritrocitos. La alta proporción de eritrocitos debe compensar la falta de
oxígeno.
La causa de la falta de oxígeno puede ser de tipo natural. Por ejemplo,

el valor de eritrocitos aumenta al permanecer en montañas altas donde el aire contiene menos
oxígeno. Pero también puede tener una causa patológica, por ejemplo, consumo de tabaco,
asimismo, las enfermedades pulmonares y cardíacas pueden afectar al suministro de oxígeno del
cuerpo lo que puede también aumentar el valor de los eritrocitos.
El valor reducido de eritrocitos se conoce como anemia.
Existen dos causas principales para la anemia:
- Anemia debida a una pérdida de sangre: tras operaciones con heridas que han sangrado
mucho o similares.
- Anemia debida a una producción reducida de eritrocitos: el cuerpo necesita para la

fabricación de eritrocitos sustancias como hierro, vitamina B12 y ácido fólico, que se
81
deben ingerir en pequeñas cantidades a través de la alimentación. La ingesta de hierro

inadecuada, es una causa frecuente de anemia, ya sea por una alimentación incorrecta o
por trastornos de la absorción del hierro en el intestino. También en caso de pérdidas de
sangre prolongadas, por ejemplo, en caso de enfermedades gastrointestinales por
inflamación (como la enfermedad de Crohn), el cuerpo necesita más hierro para reponer
los eritrocitos “perdidos”. Además, durante el embarazo y la
lactancia aumenta la necesidad de hierro de la madre.
En el análisis cualitativo de los hematíes, su morfología, a veces, es

suficiente para confirmar algún diagnóstico hipotético como en los casos
de anemia falciforme, además de destacar varios cuidados importantes en
la conducción de determinado cuadro clínico, como por ejemplo, el
encuentro de hematíes fragmentados en hipótesis de compromiso de la
micro-circulación.
Hemoglobina (pigmento rojo de la sangre)
La hemoglobina ferrosa de la sangre (Hb) es la encargada de la fijación del oxígeno y el dióxido

de carbono en la sangre. En la determinación de la Hb se puede indicar, por una parte, la
hemoglobina total existente en la sangre o solo la hemoglobina que contienen los glóbulos rojos.
El valor de la hemoglobina es necesario junto con el valor de los eritrocitos para determinar las
causas de una anemia.
- Valor elevado de hemoglobina puede aparecer en caso de un aumento de los glóbulos

rojos (policitemia), en caso de tumores cerebrales, una apoplejía (accidente
cardiovascular agudo, infarto cerebral) o una meningitis, pero también en caso de
estancias en montañas muy elevadas.
- Valor reducido de hemoglobina (anemia), en la mayoría de casos, el signo de una
anemia por falta de hierro. Pero también, en caso de enfermedades gastrointestinales por
inflamación como la enfermedad de Crohn o diferentes enfermedades de los riñones, el
valor de la Hb puede reducirse.
Leucocitos (glóbulos blancos)
Los glóbulos blancos (leucocitos), de los que

existen diferentes subtipos, juegan un papel
importante en la defensa del cuerpo. Protegen
el cuerpo de enfermedades y patógenos como
“policía sanitaria”. Siguen el torrente
sanguíneo y pueden abandonar el sistema
circulatorio para cumplir en los tejidos su
función defensora.
En el hemograma se realiza:
- Recuento total de leucocitos (RTL) por mm3 de sangre.

- Fórmula leucocitaria diferencial porcentual (FLDP), esto examinando una extensión
teñida de sangre, para identificar los diferentes tipos de leucocitos.
82
Se considera como mecanismo defensivo del organismo la respuesta celular inespecífica,

proceso que incluye una respuesta tisular (inflamación aguda), la cual induce cambios locales en
el flujo sanguíneo y atracción hacia el lugar afectado de monocitos y neutrófilos, que se
transportan en la sangre y la respuesta inmunitaria específica, pues la función primordial del
sistema inmunitario es la producción de una respuesta específica a agentes patógenos
específicos. De esta forma se activa el sistema inmunitario, fundamentalmente los dos tipos de
linfocitos (grande y pequeños) y los macrófagos cooperan en la destrucción de los agentes
patógenos (respuesta inmunitaria celular).
Cifra elevada de leucocitos (leucocitosis), indica el incremento en el número total de leucocitos.

Normalmente alrededor de la mitad de los leucocitos sanguíneos están en un “pool marginal”,
esto es, están laxamente adheridos al endotelio vascular. Con el ejercicio o la administración de
epinefrina, estás células son liberadas al “pool circulante” y la cuenta de leucocitos se eleva, un
proceso denominado demarginación. Casi siempre, la leucocitosis es signo de una infección
aguda provocada por bacterias, hongos o parásitos. Otras causas, sin embargo, pueden ser
también, intoxicaciones, hemorragias, alergias, estados de shock y leucemia (“cáncer en la
sangre”), aquí la producción de leucocitos es intensamente estimulada, el recuento puede elevarse
a 25000 o 50000/mm3, esta es una respuesta a la que se denomina “reacción leucemoide”.
La leucocitosis usualmente es debida a neutrofilia (aumento de neutrófilos).
La leucocitosis debida a linfocitosis (aumento de linfocitos) ocurre en la leucemia linfática aguda

y crónica y algunas enfermedades infecciosas: mononucleosis infecciosa, hepatitis infecciosa,
pertusis, tuberculosis (TBC) y sífilis.
La leucocitosis debida a monocitosis con frecuencia se observa en las enfermedades inflamatorias

crónicas como en la TBC, endocarditis bacteriana, brucelosis, sarcoidosis, malaria, enfermedad
de Crohn y algunas enfermedades vasculares.
Cifra reducida de leucocitos (leucopenia), casi siempre se debe a una infección vírica. También
enfermedades como la malaria o la fiebre tifoidea pueden ser causa de una cifra baja de leucocitos.
Además, el deterioro de la médula ósea, por ejemplo, como consecuencia de una radiación o
tratamiento con medicamentos (fármacos contra el cáncer) o una hiperfunción del bazo
(hiperesplenismo) pueden ir ligados a una reducción de la cifra de leucocitos.
La neutropenia es la causa más frecuente de leucopenia., ella es usualmente definida como

“severa” si el recuento de neutrófilos es menos a 500 células/mm 3, “moderada” con 500 a 1000
células/mm3, y “leve” con 1000 a 2000 células /mm3.
Los mecanismos que mantienen una producción y recuento normal de leucocitos no están bien
reconocidos. Se presume que bajo condiciones basales, diversos factores producidos en la médula
ósea, timo nódulos linfáticos y bazo proporcionan un control local. Dos grupos de factores, las
interleucinas y los factores estimulantes de colonias, pueden estar involucrados en la regulación
normal y desempeñar un rol importante en la producción de leucocitos.
Por otra parte, el análisis de los leucocitos permite al médico la confirmación de una orientación
propuesta de acuerdo con los datos encontrados en el examen clínico. El ejemplo más común es
83
la hipótesis del problema de abdomen agudo, que se detecta con el análisis de leucograma.
Asociados a otros exámenes de laboratorio y ultrasonográficos, puede permitir al médico una
decisión de la correcta orientación terapéutica y resolución final para un caso.
El minucioso análisis morfológico de los leucocitos, muchas veces es de difícil realización debido
a las múltiples variaciones que pueden sufrir de acuerdo con las patologías, sirve para definir la
diferencia, entre una simple virosis o una patología maligna.
Plaquetas (trombocitos)
Las plaquetas son importantes para la coagulación de la sangre, por este motivo, unos valores
muy divergentes en los trombocitos indican problemas en la coagulación sanguínea.
Cifra elevada de trombocitos se ve, casi siempre, afectada por infecciones severas y enfermedades
cancerígenas. También las operaciones y heridas acompañadas de una gran pérdida de sangre
pueden conllevar un aumento del número de trombocitos.
Existen muchas causas para que se observe una cifra reducida de trombocitos, como por ejemplo,
la falta de vitamina B12, de ácido fólico, por daños por radiación o medicamentos.
En la mayoría de los casos, las alteraciones cuantitativas permiten identificar patologías

hemorrágicas, como por ejemplo, las púrpuras, y a veces pueden orientar al clínico a una pesquisa
de otras patologías relacionadas a la inmunidad que presentan como manifestación primaria la
disminución del número de esos elementos.
SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES
Los números altos de glóbulos rojos o un hematocrito alto pueden deberse a:
- Deshidratación (como la producida por diarrea intensa).

- Enfermedad renal con producción alta de eritropoyetina.
- Bajo nivel de oxígeno en la sangre.
- Cardiopatía congénita.
- Cor pulmonale.
- Fibrosis pulmonar.
- Policitemia vera.
- Tabaquismo.
Los números bajos de glóbulos rojos o el hematocrito

(anemia), pueden resultar de:
- Enfermedades vasculares del

colágeno/autoinmunitarias como lupus eritematoso o
artritis reumatoide.
- Pérdida de sangre (hemorragia).
- Insuficiencia de la médula ósea (por ejemplo, por
radiación, infección o tumor).
84
- Deficiencia de eritropoyetina (por lo regular secundaria a enfermedad renal).

- Hemólisis (destrucción de glóbulos rojos).
- Leucemia.
- Desnutrición (deficiencias nutricionales de hierro, folato, vitamina B12, vitamina B6).
- Mieloma múltiple
Un conteo de glóbulos blancos por debajo de lo normal (leucopenia), puede deberse a:
- Enfermedades vasculares del colágeno/autoinmunitarias como lupus eritematoso

sistémico.
- Insuficiencia de la médula ósea debido, por ejemplo, a infección, tumor, radiación o
fibrosis.
- Enfermedad del hígado o del bazo.
Los conteos altos de glóbulos blancos (leucocitosis), pueden resultar de:
- Enfermedades infecciosas.
- Enfermedad inflamatoria (como artritis reumatoidea o alergia).
- Leucemia.
- Estrés físico o emocional severo.
- Daño tisular (como quemaduras).
Los valores bajos de hemoglobina pueden indicar:
- Anemia (diversos tipos).
PARA PROCEDER A LA REALIZACIÓN DE LOS EXPERIMENTOS TENEMOS QUE

CONSIDERAR:
¿Cuáles son los riesgos de la extracción de sangre?:
La toma de una muestra de sangre implica riesgo. Las venas y

las arterias varían en tamaño de un paciente a otro y de un lado
del cuerpo a otro; por esta razón, puede ser más difícil obtener
una muestra de sangre de algunas personas que de otras.
Otros riesgos asociados con la extracción de sangre pueden ser:
- Sangrado excesivo
- Desmayo o sensación de mareo.
- Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel).
- Infección (para evitarla se deben cumplir los principios de bioseguridad).
Consideraciones especiales
- Los glóbulos rojos transportan la hemoglobina, la cual, a su vez, lleva el oxígeno. La

cantidad de oxígeno que reciben los tejidos corporales depende de la cantidad y la
función de los glóbulos rojos y de la hemoglobina.
85
- Los glóbulos blancos son mediadores de la inflamación y de la respuesta inmunitaria y

existen diversos tipos de ellos que aparecen normalmente en la sangre:
Neutrófilos (leucocitos polimorfonucleares).

Células en banda (neutrófilos ligeramente inmaduros).
Linfocitos Tipo T (células T).
Linfocitos Tipo B (células B).
Monocitos.
Eosinófilos.
Basófilos.
Tipos de Leucocitos
SERIE MIELOIDE
Los leucocitos granulares maduros son células cuyos gránulos citoplasmáticos les confieren
reacción neutrófila, eosinófila o basófila con los colorantes de Romanowsky.
El mieloblasto es la primera célula reconocible de la serie granulocítica y a partir de él se

desarrollan el promielocito y, mediante progresión, el mielocito, el metamielocito, las formas no
segmentadas (en cayado) y, por último, los leucocitos granulares, maduros (segmentados).
86
Los gránulos específicos que determinan la índole de la célula madura (neutrófilo, eosinófilo o
basófilo) empiezan a aparecer en la etapa de promielocito y están diferenciados por completo en
el mielocito. Las divisiones mitóticas ocurren hasta la etapa de mielocito, de modo que el
metamielocito es incapaz de entrar en mitosis.
Serie neutrófila (polimorfonuclear): La maduración de este tipo celular se caracteriza por el

desarrollo de unos gránulos citoplasmáticos específicos y por un cambio de la reacción de color
del citoplasma de basófila a eosinófila en cuya etapa los gránulos adoptan una mezcla de ambos
elementos tintoriales. A medida que el núcleo madura, se torna lobulado. Además se desarrollan
la motilidad y la fagocitosis.
Mieloblasto: El tamaño de esta célula varía entre 15 y

20 m. El citoplasma puede ser agranular o exhibir
unos pocos gránulos azurófilos según la etapa del
desarrollo. Es moderadamente azul intenso en una
reacción de color que puede ser dispareja, que a
menudo es más clara en la región total de la célula. La
cromatina nuclear está dispuesta en finas riendas que se
colorean de intenso rojo púrpura y tiene un aspecto
reticular uniforme. Puede haber hasta seis nucléolos,
pero lo usual son dos a cinco; estos nucléolos son de
tamaño mediano y suelen estar muy bien definidos, con
un borde de cromatina bien marcado.
Promielocito: Esta célula, que tiene 22 a 25 m de

diámetro, semeja el mieloblasto, salvo que el
citoplasma contiene gránulos (azurófilos) que se tiñen
de azul a púrpura rojizo. La cromatina nuclear es un
tanto más gruesa que en el mieloblasto y, si bien todavía
hay nucléolos, no están tan bien definidos.
Mielocito: Las diferencias entre esta célula y el

promielocito radican en que los gránulos
citoplasmáticos han adoptado ahora su carácter
neutrófilo y no se disciernen nucléolos. La célula mide
18 a 20 m de diámetro aunque en una etapa muy inicial
puede medir hasta 25 m. En esta etapa más inicial el
citoplasma es celeste y la relación nucleocitoplasmática
es mayor. El citoplasma adquiere poco a poco un tinte
rosado y en la forma madura es predominantemente
rosa o rosa por completo. El núcleo es redondo u oval y
la cromatina nuclear consiste en unas gruesas riendas
más tangibles que en el promielocito.
Metamielocito: En esta etapa del desarrollo el

citoplasma es rosado y contiene unos finos gránulos
neutrófilos que semejan los del mielocito. El núcleo es
87
más pequeño y un tanto indentado (reniforme), puede haber

considerable variación en el tamaño de esta célula, desde 14 hasta 20
m.
Leucocito neutrófilo juvenil (no segmentado): Por lo general, más

pequeño que el metamielocito, esta célula posee un núcleo en “U”
intensamente tingible cuya cromatina es gruesa y aglomerada.
Muchas veces se la describe como formas “en cayado”.
Leucocito neutrófilo maduro (segmentado): El diámetro de esta

célula es 12 a 14 m y su citoplasma rosa contiene numerosos gránulos neutrófilos finos
distribuidos con uniformidad. Su núcleo es lobulado y la cantidad de lóbulos, que pueden
superponerse, varía entre dos y cinco, también exhiben variaciones de tamaño y forma y están
conectados entre sí por unas finas riendas de cromatina, pero la cromatina nuclear está dispuesta
en aglomeraciones más grandes. Algunos neutrófilos de las
mujeres tienen un apéndice nuclear con una cabeza bien
definida que tiene la forma de un palillo de tambor unido a un
lóbulo nuclear por una fina rienda de cromatina. Estos
apéndices no ocurren en los neutrófilos de los varones.
Serie eosinófila (polimorfonuclear): Esta serie celular pasa

por las mismas etapas que la serie neutrófila polimorfonuclear.
Aparte de los gránulos citoplasmáticos eosinófilos grandes,
que suelen tener un color anaranjado rojizo y que se evidencian
en la etapa mielocítica, estas células presentan las mismas
características estructurales que sus equivalentes neutrófilos.
El leucocito eosinófilo maduro promedia unos 16 m de diámetro. Su núcleo suele ser bilobulado
y los grandes gránulos citoplasmáticos no suelen superponerse. Estas células son muy frágiles y
a menudo se dañan al preparar los frotis de sangre, dejando el núcleo rodeado por gránulos libres.
Serie basófila (polimorfonuclear): En esta serie las células se caracterizan por la presencia de
unos grandes gránulos redondos e intensamente basófilos. Aparte de esto, este tipo celular pasa
por las mismas etapas que las series neutrófila y eosinófila.
El diámetro del leucocito basófilo maduro es 14 a 16 m; su citoplasma se tiñe de rosa y contienen
numerosos gránulos grandes que cubren el núcleo y oscurecen los detalles, pero no rellenan el
citoplasma como los gránulos del leucocito eosinófilo. El núcleo de la célula madura suele ser
bilobulado.
Mastocito (célula cebada, basófilo textural): Estas células, que se

desarrollan a partir del histioblasto, no ocurren en la sangre
periférica humana, pero sí en la médula ósea, donde pueden ser
numerosas en los casos de anemia aplásica, pérdida crónica de
sangre, anafilaxia y tumores del tejido linfoide que toman la médula
ósea. Este tipo de célula libre difiere del basófilo se disuelven en
gran medida en alcohol metílico. Los gránulos son mucho más
numerosos, más gruesos y tienen una intensa basofilia, despliegan
88
una reacción tintorial metacromàtica con el azul de toluidina. El núcleo de

esta célula suele ser redondo y no bilobulado como el del leucocito basófilo.
Es una célula grande que suele medir 20 a 25 m de diámetro y puede ser
elongada.
SERIE LINFOCÍTICA
Los linfocitos se desarrollan principalmente en los tejidos linfoides del cuerpo, como ganglios
linfáticos, folículos linfoides del bazo y tracto gastrointestinal, amígdalas y otros sitios. En toda
la médula ósea existe una cantidad de pequeños folículos linfoides primarios.
Linfoblasto: La célula primitiva de esta serie es el linfoblasto y a partir del cual se desarrollan
los linfocitos grandes y pequeños. Esta célula, que semeja un mieloblasto en cuanto a su estructura
general, mide unos 15 a 20 m de diámetro. Posee un citoplasma no granular que se tiñe de azul
oscuro en la periferia y más claro en el centro. El núcleo es grande, pues suele ocupar las cuatro
quintas partes del área celular y la cromatina está dispuesta en forma reticular y tiende a ser
punteada. Por lo general, sólo contiene uno o dos nucléolos.
Prolinfocito: Esta célula es más pequeña que su precursora y por lo general presenta una ancha
banda de citoplasma azul, la cromatina nuclear tiende a aglomerarse y no se detecta un nucléolo
definido. Como la transición de linfoblasto a linfocito es breve, el término “prolinfocito” no
reviste mucha significación.
Linfocito grande: La variación del tamaño de esta célula suele estar entre 12 y 16 m de
diámetro. Su citoplasma es bastante abundante y adquiere un color celeste; además pueden existir
unos opacos gránulos citoplasmáticos azurófilos pequeños y muy bien definidos. El núcleo
densamente tangible es redondo o puede estar un poco indentado y la cromatina tiende a estar
aglomerada.
Linfocito pequeño: Esta célula mide 9 a 12 m de diámetro y, salvo por la diferencia de tamaño
y el citoplasma escaso, que suele ser poco más que una estrecha orilla en torno del núcleo grande,
es idéntica al linfocito grande.
89
Linfocitos Grandes y
Linfocitos Pequeños
SERIE MONOCITICA
Este tipo celular se forma principalmente en el bazo y los tejidos y en una medida mucho menor
en la médula ósea.
Monoblasto: Esta célula es variable, por lo general de unos 20 m de diámetro. Su citoplasma,

que se colorea de azul grisáceo, puede contener unos finos gránulos azurófilos. EL núcleo es
grande y por lo general contorneado, de modo que tienen un aspecto plegado; la cromatina suele
ser laxa, semejando una red y no se ven nucléolos definidos.
Monocito: El diámetro de esta célula grande suele ser de 15 a 18 m con un citoplasma que se
colorea de azul grisáceo y al que muchas veces se la atribuye un aspecto en vidrio esmerilado. En
el citoplasma pueden reconocerse unos finos gránulos azurófilos y vacuolas. El núcleo suele ser
redondo o reniforme y puede ser lobulado, con dos o más lóbulos; la cromatina está dispuesta en
riendas a modo de madejas.
SERIE PLASMOCÍTICA
Se presume que la célula plasmática es un derivado de la stem cell (hemohistoblasto) aunque

también se mencionaron como precursores otros tipos celulares.
Plasmoblasto: La célula primitiva de esta serie muy semejante al linfoblasto en cuanto a tamaño,
forma y reacción tintórea, mide como término medio 18 m. No se observan granulaciones
citoplasmáticas y es difícil resolver los nucléolos aunque pueden existir hasta seis.
Proplasmocito: Exhibe una gran variación de tamaño, de 15 a 25 m, y su citoplasma tiene un

intenso color azul, es agranular y suele presentar un halo perinuclear pálido. El núcleo por lo
general es excéntrico, pero puede estar en el centro del citoplasma. La cromatina nuclear
90
consistirá en una malla, laxa, pueden discernirse varios nucléolos, que por lo común son más
obvios que en el plasmoblasto.
Plasmocito: El tamaño de esta célula madura suele variar entre 14 y 20 m y posee un citoplasma
no granular que se tiñe de azul intenso y puede contener una o más vacuolas incluso en el estado
normal.
El núcleo es excéntrico y pequeño en relación con el tamaño del citoplasma y generalmente se

observa un halo perinuclear claro. En los cortes incluidos en parafina de un material bien
preservado, la cromatina suele estar congregada hacia el margen del núcleo en la llamada
distribución en rueda de carro.
Esta imagen no se observa en los frotis de médula o sangre. Las células plasmáticas con dos o
más núcleos son comunes en la médula, en los estados inflamatorios crónicos y en el mieloma
plasmocítico.
Es probable que esto se deba a la división mitótica del núcleo sin la respectiva división del
citoplasma la estructura cromatínica suele ser más densa en estos núcleos múltiples.
III. METODOLOGÍA
EXPERIMENTO 1: EVALUAR HEMOGRAMAS OBTENIDOS DE 3 PACIENTES
TABLA DE RESULTADOS
1 2 3
DIAGNOSTICO Hb
Observación
DIAGNOSTICO Hto
Observación
DIAGNOSTICO
GR
Observación
DIAGNOSTICO
Plaquetas
91
Observación
DIAGNOSTICO
Leucocitos
Observación
DIAGNOSTICO
Hg
Observación
EXPERIMENTO 2: FÓRMULA DIFERENCIAL DE LEUCOCITOS EN LÁMINA (Frotis

sanguíneo) Y AUTOMATIZADO
Valores normales:
PACIENTE 1 PACIENTE 2 PACIENTE 3
TIPO CELULAR CÉLULAS/ % CÉLULAS/ % CÉLULAS/ %

mm3 mm3 mm3
Neutrófilos:
Abastonados
Segmentados
Linfocitos
Monocitos
Eosinófilos
Basófilos
Blastos
92
Recuento total
de leucócitos
Interpretación:
NEUTROFILIA: El aumento de neutrófilos indica proceso infeccioso con leucocitosis. La cual

puede ser provocada por cocos, o en todo caso infecciones provocadas por estafilococos, etc., o
diversos bacilos (tales como bacilo Diphteriae, etc.). Se encuentra en apendicitis, endocarditis,
reumatismo poliarticular agudo, etc. y en general en las infecciones agudas.
EOSINOFILIA: El aumento de eosinófilos es causa de su intervención en procesos alérgicos

experimentales y clínicos, tales como asma bronquial, rinitis, etc. También se producen por
alergias en la piel como urticaria, eczemas, dermatitis, dermatitis exfoliativa, herpes zoster.
En enfermedades producidas por parásitos como tenias, áscaris, ancilostoma, oxiuros, etc. Puede
también presentarse eosinofilia fisiológica en la menstruación, en el embarazo, o después de los
ejercicios musculares violentos.
BASOFILIA: El aumento de células basófilas es moderado y relativo en la cirrosis hepática.

En las anemias hemolíticas, en la clorosis, en la enfermedad de Hodgkin y es importante en las
leucemias mieloides y en la policitemia.
NEUTROPENIA: Se presenta neutropenia, la que a veces está acompañada de leucopenia en

fiebre ondulante, sarampión, anemia aplásica, anemia hemolítica congénita, hemoglobinuria
paroxística nocturna, trastornos esplénicos, paludismo, septicemias muy tóxicas, leucemias,
agranulocitosis, etc.
MONOCITOSIS: Se presenta en la tuberculosis crónica, la brucelosis, endocarditis bacteriana

subaguda, infecciones por ricketsias, paludismo y en la convalecencia de las infecciones que
producen leucocitosis.
También se presenta en la mononucleosis infecciosa, carcinomas, leucemia monocítica e

intoxicaciones por tetracloruro de carbono, y en las reticulocitosis.
LINFOCITOSIS: Se presenta en las infecciones agudas o crónicas: Tos ferina, mononucleosis

infecciosa, fiebre tifoidea, gripe y formas crónicas del paludismo, procesos tuberculosos,
sifilíticos, etc. Hemopatías, leucemia linfática aguda o crónica, anemia perniciosa y aplásica,
púrpura hemorrágica, intoxicaciones; en enfermedades metabólicas; diabetes.
También se suele observar en algunas infecciones víricas. El aumento de linfocitos guarda

relación definida con la resistencia a las infecciones.
La concentración de elementos formes en la sangre circulante pueden variar en los distintos

periodos de la enfermedad: fase neutrofílica o de lucha, fase monocítica o de defensa y fase
linfocitaria o de curación.
93
OBSERVACIÓN DE LOS DIFERENTES TIPOS DE LEUCOCITOS EN EL

MICROSCOPIO
EXPERIMENTO 3: INTERPRETACION DEL RECUENTO LEUCOCITARIO

HEMOGRAMA
NEU
NEU
R.L . EOSINÓFIL BASÓFIL MONOCIT LINFOCIT BLAST
PACIENTE SEG
. ABA OS OS OS OS OS
M.
S
DIAGNÓSTI
CO
DIAGNÓSTI
CO
DIAGNÓSTI
CO
94
Comentario:
…………………………………………………………………………………………………..
IV. CUESTIONARIO
1. ¿Qué información proporciona el hemograma?

2. ¿Cuáles son los valores normales para el recuento total de leucocitos en los diferentes
grupos etáreos?
3. ¿Qué es la leucocitosis y cuáles son las causas más frecuentes esta alteración?
4. ¿Qué es leucopenia y cuáles son las causas más frecuentes de esta alteración?
5. ¿Qué es eosinofilia y cuáles son las causas más frecuentes de la alteración?
6. ¿Qué entiende por Biometría hemática?
7. ¿ La hematología es una especialidad médica que se encarga de:
8. ¿Cómo se puede identificar desviación a la izquierda al realizar FLD y qué significado
tiene?
9. ¿Cómo se puede identificar desviación a la derecha al realizar FLD y qué significado
tiene?
10. ¿Qué entiende por Poliglobulia, Policitemia?
11. ¿Cuándo se encuentran blastos en un hemograma, que diagnostico puede emitir?
95
PRACTICA N°8: PRESION ARTERIAL
I. COMPETENCIAS
- Determinar la presión arterial con los métodos palpatorio y auscultatorio.

- Identificar partes, tipos y funciones del estetoscopio y tensiómetro.
-
II. MARCO TEÓRICO
La presión arterial (PA) puede definirse como la fuerza que ejerce la sangre sobre
cualquier área de la pared arterial. Las arterias son vasos sanguíneos que llevan sangre
desde el corazón hacia el resto del cuerpo.
A nivel del sistema arterial periférico, la presión desciende progresivamente desde 100
mm Hg a nivel de la aorta hasta 35 mm Hg en los extremos arteriolares y 10 mm Hg en
sus extremos venosos. Estos cambios en los valores de presión se deben
fundamentalmente a la disminución en el radio de los vasos sanguíneos.
Desde el punto de vista hemodinámico, la presión arterial, puede expresarse por la

siguiente fórmula:
PA = VM x Rp
Donde:
VM = Volumen Minuto, es directamente proporcional al volumen sistólico (VS) y a la

frecuencia cardiaca (FC).
VM = VS x FC
Rp = Resistencia Periférica que ofrece el lecho arterial y que según Poseuille es

directamente proporcional a la longitud del vaso sanguíneo (L) y a la viscosidad
de la sangre (N) e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso
sanguíneo (r):
Rp = 8xNxL
r4
La presión arterial aumentará cuando aumenta el volumen minuto o la resistencia

periférica o ambos. Inversamente, una disminución de estos parámetros ocasionará una
caída de la PA, mientras que permanecería constante cuando el VM y la Rp varíen en
forma proporcional e inversa. La Rp aumentará cuando el radio del vaso sanguíneo
disminuye, es decir, la Rp aumentará cuando hay vasoconstricción y disminuirá cuando
hay vasodilatación.
96
La medida de la presión arterial consiste en determinar tanto la presión arterial sistólica

(PAS) como la presión arterial diastólica (PAD). Scipione Riva Rocci en 1896,
determinó por primera vez la presión arterial sistólica mediante la monitorización del
pulso de la arteria radial y la utilización de un manguito de goma (método palpatorio);
mientras que Nicolai Korotkoff en 1905, logró determinar la presión arterial sistólica y
diastólica al monitorizar los ruidos del flujo sanguíneo con un estetoscopio (método
auscultatorio). Estas dos metodologías son usadas hasta la actualidad para valorar la
presión arterial.
Con cada latido se escucha un ligero ruido de golpe, son los denominados ruidos de
Korotkoff.
Ruidos de
korotkoff
El origen de estos ruidos se relaciona con el impulso de sangre que pasa por
debajo del manguito y encuentra una columna estática de sangre, el impacto y la
turbulencia generan vibraciones audibles.
97
Los
manómetros habitualmente son de tres clases: de mercurio, de reloj y electrónicos. El de

mercurio sigue siendo el más exacto y sirve de control a los demás.
El estetoscopio, se debe adaptar bien a los oídos y con una longitud de conductores aéreos no
mayor de 40 cm. y del tipo que permita percibir bien los ruidos de baja frecuencia (campana no
muy profunda, sin membrana o con una muy blanda).
Tensiómetro de Mercurio Tensiómetro de Reloj Estetoscopio
Normalmente la presión arterial promedio es de alrededor de 120 mm Hg para la presión

sistólica y de 80 mm Hg para la diastólica.
La presión arterial varía durante el día, se eleva inmediatamente al despertar; tiende a

estar más alta en las primeras horas de la mañana, se reduce ligeramente durante el resto
del día y disminuye significativamente durante la noche, aproximadamente 10% del
valor diurno.
DEFINICIONES
Presión Arterial Sistólica o Máxima (PAS):
Es el valor máximo de la presión que alcanza la sangre al final de la sístole ventricular.
Presión Arterial Diastólica o Mínima (PAD):
Es el valor mínimo de la presión que alcanza la sangre al final de la diástole ventricular.
Presión diferencial o de Pulso (PP):
98
Es la diferencia aritmética entre la presión sistólica y la presión diastólica.
PP = PS – PD
Presión Arterial Media (PAM):
Es la presión promedio durante todo el ciclo cardiaco. Se le puede calcular mediante la

siguiente fórmula:
PAM = PD + 1/3 (PS – PD)
Hipertensión Arterial:
Es el aumento sostenido de la presión arterial por encima de las cifras consideradas como
normales.
En el siguiente cuadro se aprecia la clasificación de hipertensión arterial según el

Seventh Report of the Joint National Committee:
Existen factores de riesgo para sufrir hipertensión arterial, como: ser afroamericano,
obeso, alcohólico, fumador, diabético, estresado o ansioso, consumir demasiada sal,
tener antecedente familiar de hipertensión arterial. Asimismo, se es más propenso a
hipertensión arterial a medida que se envejece, ello se debe a que los vasos sanguíneos
se vuelven más rígidos con la edad. En gran parte de casos no se identifica ninguna causa
de presión arterial alta, ésta se denomina hipertensión esencial.
En la mayoría de los casos, no se presentan síntomas, por lo que en un alto porcentaje de

las personas, la hipertensión arterial se detecta cuando visitan al médico para sus
controles anuales o se hacen medir esta función vital en alguna campaña de despistaje
de esta patología. Debido a que no hay ningún síntoma, las personas pueden sufrir
cardiopatía y problemas renales sin saber que tienen hipertensión arterial.
99
III. METODOLOGÍA
MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR EL MÉTODO PALPATORIO

(RIVA ROCCI)
1. La persona a la que se controlará la PA deberá sentarse cómodamente,

colocando el brazo sobre la mesa de modo que quede a nivel del corazón.
2. Colocar el manguito, completamente desinflado, alrededor del brazo de manera

que su borde inferior quede 2 cm. sobre el pliegue del codo.
3. Palpar el pulso radial, controlar y registrar la

frecuencia de pulso en esta arteria. Para ello se
presionará la arteria radial con las yemas de los
dedos índice y medio a nivel de la muñeca, tal
presión se ejerce sobre el hueso llamado radio
y debe ser suave para no interrumpir el flujo
sanguíneo. Evitar el uso del pulgar para este efecto,
ya que es más sensible al propio pulso y puede
confundirse con el del paciente.
4. Aumentar la presión del sistema, con la pera insufladora, hasta unos 30 mm

Hg sobre la presión en que desaparece el pulso radial. Luego disminuya
lentamente la presión del manómetro, abriendo la válvula de la pera, hasta que note
la aparición del pulso radial. Este valor corresponde a la presión sistólica.
MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR EL MÉTODO AUSCULTATORIO

(KOROTKOFF)
1. La persona a la que se tomará la PA deberá sentarse cómodamente,

colocando el brazo sobre la mesa de modo que quede a nivel del corazón.
2. Ubicar por palpitación el pulso de la arteria braquial

en la fosa antecubital.
3. Colocar el manguito, completamente desinflado,

alrededor del brazo de manera que su borde inferior
quede 2 cm. sobre el pliegue del codo.
4. Ubicar el diafragma del estetoscopio exactamente

sobre la arteria braquial sin tocar el manguito.
5. Subir la presión del manómetro rápidamente a unos 180 mm Hg.
6. Abrir la válvula lentamente de modo que la presión del manómetro

descienda 2-3 mm Hg por segundo. Al escuchar el primer ruido sincrónico
anotar la presión del manómetro; este momento corresponde a la presión sistólica.
A medida que siga bajando la presión, los sonidos cambiarán de intensidad y de
100
calidad. Cuando los ruidos desaparecen o se hacen más débiles y apagados, anote el
valor de la presión la que corresponderá a la presión diastólica.
7. También controlar la frecuencia de pulso radial.
8. Además, calcular la presión de pulso y la presión arterial media, empleando

las fórmulas correspondientes.
EXPERIMENTO 1 : EFECTOS DE LA POSTURA SOBRE LA PRESIÓN

ARTERIAL
Instrumentos:
- Tensiómetro.
- Reloj con segundero.
- Estetoscopio.
Procedimiento:
Considerando los métodos previamente descritos en un mismo compañero determinar la

presión arterial y frecuencia de pulso radial bajo tres posiciones diferentes: decúbito
supino, sentado y de pie. Anotar los valores.
ALUMNO 1
POSICIÓN FRECUENCIA PAS PAM PAD PRESIÖN
DE PULSO DE
Palpatoria Auscultatoria PULSO
Decúbito
supino
Sentado
De pie
ALUMNO 2
POSICIÓN
Decúbito
supino
Sentado
De pie
Interpretación de resultados
…………………………………………………………………………………………...
101
EXPERIMENTO 2 : EFECTOS DEL EJERCICIO SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL
Procedimiento:
Medir la presión arterial de un compañero en reposo y sentado. Repetir tal medición

después de que la persona haya hecho un ejercicio de veinte flexiones de tronco sobre el
abdomen, tratando de alcanzar con las palmas el piso. Determinar también la frecuencia
de pulso radial. Anotar los valores.
ALUMNO 1
CONSIDERACIONES FRECUENCIA PAS PAM PAD PRESIÖN
DE PULSO DE
Palpatoria Auscultatoria PULSO
Reposo y sentado
Después de ejercicio
ALUMNO 2
CONSIDERACIONES
Reposo y sentado
Después de ejercicio
Interpretación de resultados
…………………………………………………………………………………………...
EXPERIMENTO 3: Prueba del frío
Materiales é instrumentos:
- Tensiómetro.
- Reloj con segundero.
- Estetoscopio.
- Recipiente conteniendo agua con hielo.
Procedimiento:
En este tipo de prueba se analizan los cambios experimentales de presión arterial y

frecuencia cardiaca en la aplicación de un estímulo por frío, relativamente intenso, en
una de las manos.
La persona sujeto de la prueba en posición sentada sumerge la mano hasta la muñeca en

una mezcla de agua con hielo, y la mantiene en esta situación durante un minuto.
102
Finalizado el período de inmersión determinar la presión arterial y la frecuencia de pulso

en la misma posición, en los tiempos cero (justo al momento final de exposición al frío),
dos minutos y cuatro minutos (después de esta exposición). Anotar los valores.
ALUMNO 1
TIEMPO FRECUENCIA PAS PAM PAD PRESIÖN
DE PULSO DE PULSO
(minutos)
Palpatoria Auscultatoria
ALUMNO 2
FRECUENCIA PRESIÓN DE
TIEMPO PAS PAM PAD PULSO
DE PULSO
(minutos) Palpatoria Auscultatoria
Interpretación de los resultados

…………………………………………………………………………………………...
IV. CUESTIONARIO
1. Mencionar los órganos más afectados por la hipertensión diastólica.

2. ¿Cuál es el factor más importante en la génesis de la presión arterial diastólica?.
3. Describir la importancia del sodio en la génesis de la hipertensión arterial.
4. Describir los mecanismos de aumento de la frecuencia cardiaca.
5. Describir el rol del potasio en la prevención de la hipertensión arterial.
6. Definir la presión arterial media y señalar su importancia.
7. ¿Para medir la presión arterial el paciente debe guardar reposo previo?.

¿Por qué se debe tomar la presión arterial en ambos miembros superiores en todos los
pacientes cuando les realizamos examen físico por primera vez?.
103
104
PRACTICA N°9: ELECTROGARDIOGRAMA
I. COMPETENCIAS:
- Interpretar correctamente un electrocardiograma.
II. MARCO TEÓRICO
En el electrocardiograma (EKG) se registra los impulsos eléctricos que estimulan al corazón a

contraerse en forma ordenada, a bombear la sangre hacia el sistema circulatorio. Es un método
de utilidad diagnóstica de las patologías que afectan a este órgano tan importante.
El miocardio está constituido por células musculares estriadas compuestas por filamentos de
actina y miosina. Están rodeadas por una membrana llamada sarcolema, la cual en sus extremos
se engrosa sirviendo de punto de unión de dos células miocárdicas. Estos puntos de unión se
conocen por el nombre de discos intercalares, que tienen
una baja impedancia eléctrica y, por lo tanto, una gran
capacidad para la conducción del estímulo eléctrico de una
célula miocárdica a otra. Este estímulo eléctrico se origina
en condiciones normales, en el nodo sinusal, también
llamado sinoauricular (SA).
Por otro lado. Se sabe que en el estado de reposo las células

musculares cardíacas están polarizadas con su interior
cargado negativamente, pero cuando son eléctricamente
estimuladas, ellas se despolarizan y contraen para luego repolarizarse e iniciar otro ciclo
cardíaco.
Esta actividad eléctrica del corazón puede ser registrada en la superficie del cuerpo mediante
electrodos que son sensores colocados en diversos puntos, los que conforman
las denominadas derivaciones. Al obtener los registros, cuando la onda
positiva de despolarización se propaga hacia el electrodo positivo se inscribe
una onda hacia arriba, y si se aleja se inscribe una onda negativa.
Cada ciclo cardíaco en el electrocardiograma está representado por una onda

P, un complejo QRS y una onda T y sus correspondientes
intervalos y segmentos.
El EKG es registrado en un papel milimetrado donde la

altura de la onda corresponde a su voltaje (10 mm = 1
mv) y la longitud a la duración (5 mm = 0,2 segundos).
A la persona que se le va a tomar el electrocardiograma se le

pide acostarse. El médico limpiará varias áreas: en los brazos,
105
las piernas y el tórax, para luego fijar los electrodos en estas áreas. Puede ser necesario rasurar
para que los electrodos se adhieran a la piel. El número de electrodos empleados puede variar.
Los electrodos se conectan por medio de cables a una máquina

(electrocardiógrafo) que convierte las señales eléctricas provenientes del
corazón en líneas y ondas. Por lo regular, es necesario que la persona
permanezca quieta durante el procedimiento. El médico también le puede
pedir que contenga la respiración por unos cuantos segundos a medida que
se esté haciendo el examen. Cualquier movimiento, incluyendo temblores
musculares como: tiritar, puede alterar los resultados, así que es importante estar relajado durante
un registro del EKG.
DERIVACIONES
El EKG está compuesto de 12 derivaciones estándar: 3 derivaciones bipolares y 9 derivaciones

unipolares.
Las 3 derivaciones bipolares de los miembros se consiguen disponiendo los electrodos de la

siguiente manera:
D I : Miembro superior izquierdo (+) y derecho (-).
D II : Miembro inferior izquierdo (+) y superior derecho (-).
D III : Miembro inferior izquierdo (+) y superior izquierdo (-).
* Se colocan los electrodos sobre las muñecas izquierda o derecha y en el tobillo izquierdo.
- - +
+ - -
-
+
D + +
D I D II D III
Las 3 derivaciones unipolares de los miembros se consiguen disponiendo los electrodos de la
siguiente manera:
aVR: Miembro superior derecho (+) y los otros a tierra.
106
aVL: Miembro superior izquierdo (+) y los otros a tierra.

aVF: Miembro inferior izquierdo (+) y los otros a tierra.
+ +
+
a
+
aVR aVL aVF
Las seis derivaciones unipolares

precordiales se consiguen disponiendo los
electrodos positivos de la siguiente manera:
V1: Borde derecho del esternón en el cuarto
espacio intercostal.
V2: Borde izquierdo del esternón en el cuarto
espacio intercostal.
V3: Punto medio entre V2 y V4.
V4: Línea media clavicular izquierda en el
quinto espacio intercostal.
V5: Línea axilar anterior al mismo nivel que
V4
V6: Línea axilar media al mismo nivel que V4.
ONDAS E INTERVALOS EN EL EKG
107
DURACIÓN NORMAL (seg) INTERPRETACIÓN
Ondas e Intervalos Promedio Límites
Onda P 0,08 Despolarización auricular
Intervalo PR 0,18 0,12-0,20 Despolarización auricular y

conducción auriculoventricular
Complejo QRS 0,08 Hasta 0,10 Despolarización ventricular y

repolarización auricular
Intervalo QT 0,40 Hasta 0,43 Despolarización ventricular más

repolarización ventricular
Intervalo ST 0,32 Repolarización ventricular
Onda T 0,20 Repolarización ventricular
Ondas, Intervalos y Segmentos del EKG
Onda P: Representa la activación eléctrica (despolarización) de la aurícula, iniciada en

el nodo SA. La onda P puede ser positiva, negativa, difásica (dos fases: una positiva y
otra negativa), presentar una muesca, ser plana, o faltar por completo.
Intervalo PR: Representa el tiempo requerido por la despolarización auricular y la

conducción del impulso a través del nodo auriculoventricular (AV), es decir, representa
el retardo fisiológico debido a la transmisión del impulso a través del nodo AV;
normalmente es isoeléctrico, o ligeramente negativo.
Complejo QRS: Representa la despolarización de los ventrículos. Cualquier onda

positiva del complejo QRS se llama onda R; si hay más de una, la segunda recibe el
nombre de R'. Una onda negativa situada antes de la onda R se llama onda Q; una onda
negativa situada después de una onda R se llama onda S.
Intervalo QRS: Corresponde al tiempo que requiere la despolarización de los

ventrículos. El intervalo QR, también llamado tiempo de activación ventricular,
108
corresponde a la propagación de la onda de despolarización desde el endocardio hasta la

superficie epicárdica.
Segmento ST: Representa un periodo de inactividad eléctrica, después de que la

totalidad del miocardio se despolarizó. Puede ser isoeléctrico, o puede estar desplazado
hacia arriba o hacia abajo, respecto a la línea basal; en cuanto a la forma, puede ser plano,
o mostrar una pendiente ascendente o descendente.
Onda T: Representa el fin de la despolarización, o en otras palabras la repolarización de

ambos ventrículos. Puede ser positiva, negativa, difásica, bicúspide o plana.
Intervalo QT: Representa el tiempo que se requiere para la despolarización y

repolarización de los ventrículos.
Onda U: Es una pequeña elevación redondeada, que sigue a la onda T, puede estar
presente en ocasiones. Se debe a unos postpotenciales al principio de la diástole.
Intervalo RR: Representa la distancia (en milisegundos) entre los máximos de dos
ondas R sucesivas.
INFORMACIÓN PROPORCIONADA POR EL EKG

El EKG nos da información sobre:
Frecuencia cardiaca: Normal en adultos de 60 a 100 latidos por minutos.
Ritmo: Normal (regular y sinusal).
Eje eléctrico del corazón: Normal de 0 a +90 º.
Hipertrofia del corazón: Puede ser auricular y/o ventricular.
Isquemia, injuria o infarto del miocardio:Traduce alteraciones de la circulación, se observa
anormalidades de la onda T,
segmento ST y onda Q,
respectivamente.
Durante la práctica se dará la información básica pertinente para la adecuada

interpretación de cualquier EKG en los cinco aspectos señalados.
III. MATERIALES
- Electrocardiogramas
109

ELECTROCARDIOGRAMA 1
FRECUENCIA CARDIACA:
RITMO:
EJE ELÉCTRICO:
PRESENCIA DE HIPERTROFIA:
PRESENCIA DE ISQUEMIA INJURIA O INFARTO DEL
MIOCARDIO
DIAGNÓSTICO:
110
RITMO:
EJE ELÉCTRICO:

MIOCARDIO:
DIAGNÓSTICO:
111
RITMO:
EJE ELÉCTRICO:
PRESENCIA DE ISQUEMIA INJURIA O INFARTO DEL MIOCARDIO:

DIAGNÓSTICO:
………………………………………………………………………………………………………….
112
ECTROCARDIOGRAMA 4
RITMO:
EJE ELÉCTRICO:

MIOCARDIO:
DIAGNÓSTICO:
………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………….
113
RITMO:
EL EJE ELÉCTRICO:
MIOCARDIO:
DIAGNÓSTICO:
114
V. CUESTIONARIO
1. Describe el sistema cardiaco de conducción.
2. ¿Qué significa el intervalo PR?.
3. Describa los vectores que componen el complejo QRS.
4. ¿Por qué se obtiene una onda P negativa en la derivación aVR?.
5. ¿Qué significa hipertrofia y qué hiperplasia?.
6. Dibuje un corazón con hipertrofia auricular izquierda y otro corazón con hipertrofia
ventricular derecha y grafíque en el EKG.
115
PRACTICA N°10: FUNCION RESPIRATORIA
I. COMPETENCIAS

- Determinar los volúmenes y capacidades pulmonares de una persona y compararlos
con los valores predeterminados.
- Analizar el significado funcional de cada uno de los volúmenes y capacidades
pulmonares.
II. MARCO TEÓRICO
La función primaria de los pulmones es el intercambio de gases al nivel de la membrana

alveolocapilar, aportando O2 a la circulación sanguínea y extrayendo de ella el CO2, para que
este intercambio de gases sea un proceso continuo, el aire alveolar debe ser constantemente
intercambiado con el aire del medio ambiente. Esta es la función ventilatoria, el acto de
respirar. La espirometría es uno de los métodos más ampliamente usados para evaluar esta
función. Las pruebas de función respiratoria son de gran importancia porque con ellas se puede
valorar el estado funcional del sistema cardiopulmonar.
El ciclo respiratorio se divide en dos fases.
- La inspiración, implica la expansión de la cavidad torácica, dicha expansión crea

diferencias de presión, permitiendo al aire atmosférico penetrar en los pulmones,
pues la contracción de los músculos inspiratorios (principalmente del diafragma e
intercostales externos) aumentan las dimensiones de la cavidad torácica.
- La espiración, es pasiva, ya que es el resultado de la relajación de los músculos
espiratorios y de la retracción de los tejidos pulmonares elásticos. Esto hace que
disminuya el tamaño de la cavidad torácica y crea una mayor presión en los pulmones
permitiendo que el gas escape de ellos. Al terminar la espiración la presión pleural
vuelve a su valor de reposo -5 cm. de H2O y la presión alveolar desciende al nivel
atmosférico.
Estas fases tienen lugar de manera cíclica bajo el control de los centros respiratorios del bulbo
raquídeo. Dicho centro recibe información sensorial proveniente de receptores especiales que
captan los cambios de concentración de CO2, O2 y de pH corporales. El centro respiratorio actúa
por tanto sobre los músculos de la respiración para regular su frecuencia y así adaptarse a las
necesidades corporales específicas.
La cantidad total de aire que puede recibir los pulmones del hombre se puede dividir en cuatro
volúmenes bien delimitados:
116
a) VOLUMEN DE AIRE CORRIENTE (VAC): Es la cantidad de aire que entra y

sale de los pulmones mediante un ciclo respiratorio normal en reposo (500 ml).
b) VOLUMEN INSPIRATORIO DE RESERVA (VIR): Es el volumen de aire que

puede inhalarse de manera forzada (esfuerzo inspiratorio máximo) después de una
inspiración normal (3000 ml).
c) VOLUMEN ESPIRATORIO DE RESERVA (VER): Es la cantidad de aire que

puede exhalarse de manera forzada (esfuerzo espiratorio máximo) después de una
espiración normal (1100 ml).
d) VOLUMEN RESIDUAL (VR): Es el volumen de aire que permanece en los

pulmones después de un esfuerzo espiratorio máximo (1200 ml).
El VIR, eL VAC y el VER se pueden medir con un espirómetro. El VR se determina midiendo

primero la CRF por una de varias técnicas (dilución de gas o pletismografía holocorporal) y
después sustrayendo el VER obtenido por espirometría de la CRF.
Además, se han establecido cuatro capacidades, formados por dos volúmenes o más:
a) CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT): Es la cantidad de aire que

contienen los pulmones al final de una inspiración máxima
CPT = VIR + VAC + VER + VR
b) CAPACIDAD VITAL (CV): Es la máxima cantidad de aire que puede ser

espirada después de una inspiración máxima.
CV = VIR + VAC + VER
c) CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF): Es la cantidad de aire que

contienen los pulmones después de una espiración normal.
CRF = VER + VR
d) CAPACIDAD INSPIRATORIA (CI): Es la máxima cantidad de aire que puede

inspirarse después de una inspiración normal.
CI = VIR + VR
117
OTROS VOLUMENES Y CAPACIDADES CLINICAMENTE IMPORTANTES
a) CAPACIDAD VITAL CRONOMETRADA: Es la fracción porcentual de la CV espirada en el primer

y tercer segundo. También se la denomina volumen de espiración forzada (VEF). En
personas normales, el porcentaje de la CV forzada que se espira al final del primer segundo
es de alrededor del 80%, y al final del tercer segundo del 97%. Valores disminuidos en el
primer segundo son sugestivos de obstrucción de las vías aéreas.
b) VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO (VMR): Es el volumen total de aire

nuevo que entra en los pulmones por minuto, y es igual al volumen de aire corriente
por la frecuencia respiratoria. El VAC en un hombre joven, como se indicó antes, es
de 500 ml, y la frecuencia respiratoria normal es de aproximadamente 12 por minuto.
Por consiguiente el VRM es como promedio, aproximadamente 6 litros /minuto.
c) VENTILACIÓN ALVEOLAR (VA): Es la cantidad de aire que alcanza los alveolos

por minuto. La VA = FR x (VAC – espacio muerto anatómico). El volumen aéreo de
las vías respiratorias donde no ocurre intercambio de gases entre la sangre y los
pulmones se denomina espacio muerto anatómico.
d) CAPACIDAD VENTILATORIA MÁXIMA (CVM): Es el mayor volumen de aire

que puede entrar y salir de los pulmones en un minuto, por esfuerzo voluntario. La
CVM normal es de 125 a 175 L/minuto.
e) RESERVA RESPIRATORIA (RR): Es la diferencia entre CVM y VMR.
VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES PRE-DETERMINADOS
118
Los volúmenes y capacidades pulmonares OBSERVADOS O MEDIDOS por espirometria deben ser
comparados con los volúmenes y capacidades que corresponderían teóricamente al sujeto. Estos
valores teóricos PREDETERMINADOS se calculan con una serie de ecuaciones de regresión,
conociendo el peso (en Kg), la talla (en cm), la edad (en años), el área de superficie corporal (ASC en
m2), y el sexo del sujeto. Así, los volúmenes y capacidades observados pueden expresarse como
porcentajes de lo normal, mediante la siguiente ecuación:
VOLUMEN OBSERVADO
% de los NORMAL = ____________________________ x 100
VOL. PREDETERMINADO
El ASC puede hallarse utilizando la siguiente ecuación de DuBois:
ASC = P0.425 x T0.725 x 0,007184
(m2) (Kg) (cm)
Nomogramas y tablas construidas con esta ecuación se emplean también para determinar el área
de superficie corporal.
a) CV: En HOMBRES CV = [27,63 – (0,112 X EDAD)] x talla

En MUJERES CV = [21,78 - (0,101 x EDAD)] x talla
b) CI = ¾ CV c) VER = ¼ cv d) VAC = 0,5 VER
e) CPT: Para HOMBRES Y MUJERES de:
16 a 34 años 35 a 49 años 50 a 69 años
CV CV CV
CPT = -------- x 100 CPT = -------- x 100 CPT = -------- x 100
80 76,6 69,2
119
f) CRF = CPT – CI g) VR = CRF - VER
h) VMR: En HOMBRES VM = 3,6 x ASC En MUJERES VMR = 3,2 x ASC
i) CVM: En HOMBRES CVM = [86,5 - (0,522 X EDAD)] x ASC
En MUJERES CVM = [71,3 - (0,474 x EDAD)] x ASC

j) RR = CVM – VMR
NOTA IMPORTANTE: Los volúmenes pulmonares son medidos en condiciones ambientales ATPS
(Ambient Temperature Pressure Saturated) y deben ser transformados a las condiciones BTPS (Body
Temperature Pressure Saturaded), es decir deben ser expresados a 37°C y 760 mmHg de presión,
saturados con vapor de agua. Los volúmenes pulmonares, así como los gases en general, se deben
expresar a una temperatura y presión determinada, lo que permite uniformizar los valores
encontrados y establecer comparaciones entre los volúmenes medidos a temperatura y presiones
diferentes.
ÍNDICE DE QUETELET (IQ)
También puede ser de utilidad determinar el grado de obesidad de un paciente (causa de

insuficiencia respiratoria restrictiva) calculando el IQ:
PESO (en Kg)

GRADO DE OBESIDAD IQ = -----------------------------------
TALLA2 (en m)
III (Obesidad mórbida) > 40
II (Obesidad acentuada) 30 – 39,9
I (Obesidad moderada) 27 a 29,9
Sobrepeso 25 a 26,9
Normal < 25
III. METODOLOGÍA
120
EXPERIMENTO 1: DETERMINACIÓN DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA
Fundamento:
Conocer y valorar la frecuencia y características de la respiración del paciente
(ritmo e intensidad).
- Reloj.
- Vaso con agua.
Procedimiento:
1. El observador deberá primero determinar la frecuencia respiratoria por minuto

mientras el sujeto está sentado o en estado de reposo. Un método fácil de hacerlo es
humedecer un dedo con agua y sostenerlo bajo la nariz del sujeto. El aire exhalado
puede fácilmente ser detectado a medida que fluye sobre el dedo humedecido.
El dedo se enfriará a medida que el aire produce evaporación del agua. No comience
a contar sino después de varias exhalaciones, de tal forma que el sujeto tendrá tiempo
de ajustarse a las condiciones de la prueba y podrá respirar normalmente.
2. Ahora haga que el sujeto salte 20 veces sobre cada pie e inmediatamente evalué la
frecuencia respiratoria otra vez. Note la cantidad relativa de aire que es exhalado en
comparación con la prueba anterior.
3. Permita que el sujeto descanse por 3 minutos y evalúe nuevamente la frecuencia

respiratoria. Continúe chequeando a intervalos de 3 minutos hasta que la frecuencia
retorne al mismo nivel de reposo.
4. Haga que el sujeto inspire profundamente y determine cuantos segundos puede

sostener la respiración. Ahora haga que el sujeto respire rápida y profundamente por
10 veces (esto se conoce como ventilación forzada), y luego inhale profundamente y
sostenga la respiración. Determine el tiempo que puede sostener la respiración y
compare con los resultados de la primera y segunda medición.
5. Una vez más haga que el sujeto realice una respiración forzada. Evalúe ahora la
frecuencia respiratoria con un dedo húmedo y compare con las frecuencias
previamente obtenidas.
121
Resultados:
Presente un cuadro resumen con sus observaciones:
Iniciales F.R. en F.R. F.R. Ventilación Evaluar

del reposo o inmediatamente después forzada F.R.después de
alumno sentado después de saltar de 3 otra V.F.
evaluado 20 veces minutos (V.F.)
de saltar
Comentarios: ………………………………………………………………………………………………
EXPERIMENTO 2: RUIDOS RESPIRATORIOS
Fundamento:
El ser humano al respirar emite sonidos a lo largo de la vía aérea.
- Estetoscopio
Procedimiento:
1. En un lugar de quietud y mediante el uso de un estetoscopio ausculte el tórax

expuesto de su compañero (anterior y posterior). Determine y anote las diferencias
entre los sonidos escuchados sobre la tráquea, los bronquios y los alvéolos.
2. Pida a su compañero que respire con la boca abierta, profundamente y de manera

ininterrumpida. Ausculte ordenadamente (tórax anterior, lateral y posterior de arriba
a abajo) y en forma comparativa, aplicando firmemente el diafragma del
estetoscopio.
Ruidos respiratorios normales
Ruido traqueal: Es el sonido normal que se genera a nivel de la tráquea. Se ausculta durante
122
toda la inspiración y la espiración. Se escucha al aplicar el estetoscopio sobre la tráquea en el

cuello.
Ruido traqueobronquial: Es parecido al ruido traqueal, pero menos intenso. Se ausculta por
delante, a nivel del primer y segundo espacio intercostal y, por detrás, en la región
interescapular.
Murmullo vesicular: Es un ruido de baja frecuencia e

intensidad, y corresponde al sonido que logra llegar a la
pared torácica, generado en los bronquios mayores,
después del filtro que ejerce el pulmón. Se ausculta durante
toda la inspiración y la primera mitad de la espiración sobre
gran parte de la proyección de los pulmones en la superficie
torácica.
Transmisión de la voz: Corresponde a lo que se ausculta en

la superficie del tórax de palabras que pronuncia el paciente (ej.: treinta y tres). Por el efecto
de filtro de las altas frecuencias que ejerce el parénquima pulmonar, normalmente no se logran
distinguir las diferentes vocales.
Alteraciones de los ruidos normales
Por disminución en la generación: ocurre cuando existe una disminución del flujo aéreo (ej.:
obstrucción de las vías aéreas; disminución del comando ventilatorio que lleva a una
hipoventilación); el murmullo pulmonar se escucha débil.
Por disminución de la transmisión: aunque el ruido respiratorio se genera normal, existen

factores que disminuyen la transmisión hacia la superficie de la pared torácica.
Estos factores pueden ser de distinta naturaleza:
- Panículo adiposo grueso en personas obesas o en las zonas en las que se interponen
las mamas.
- Aire o líquido en el espacio pleural; tumores que engruesen la pleura.
- Alteración del parénquima pulmonar con aumento de la cantidad de aire (ej.:
enfisema).
- Oclusión de la vía aérea (ej.: grandes tumores o atelectasias), sin que se produzca
una condensación que sea capaz de transmitir hacia la pared el ruido
traqueobronquial.
- Por aumento de la transmisión: si el tejido pulmonar se encuentra condensado por
relleno de los alvéolos, manteniendo los bronquios permeables, el aumento de la
densidad facilita la transmisión del sonido hacia la superficie del tórax. Se logra de
esta forma auscultar un ruido similar al ruido traqueobronquial o el traqueal, en sitios
donde normalmente sólo se debería escuchar el murmullo pulmonar. Esta condición
se llama respiración soplante o soplo tubario.
- La transmisión de la voz también está facilitada, de modo que es posible distinguir
123
con claridad las palabras pronunciadas con voz normal (broncofonía o pectoriloquia)
o con voz susurrada (pectoriloquia áfona). En ocasiones, en el límite superior de un
derrame pleural, es posible auscultar una variedad de broncofonía o pectoriloquia en
que pasan sólo algunos tonos y se escuchan las palabras como el balido de una cabra
(egofonía o pectoriloquia caprina).
Ruidos agregados o adventicios
- Crepitaciones: son ruidos discontinuos, cortos, numerosos, de poca intensidad, que

ocurren generalmente durante la inspiración y que son similares al ruido que se
produce al frotar el pelo entre los dedos cerca de una oreja. Tienen relación con la
apertura, durante la inspiración, de pequeñas vías aéreas que estaban colapsadas. Con
frecuencia, se escuchan hacia el final de la inspiración, que es el momento de máxima
expansión torácica y de mayor presión negativa intrapleural. Esto ocurre, por
ejemplo, al comienzo de muchas neumonías. También se pueden escuchar en
condiciones normales en personas que ventilan poco las bases pulmonares; por
ejemplo, en ancianos que están tendidos y respiran en forma superficial, sin suspiros.
- Frotes pleurales: son ruidos discontinuos, que se
producen por el frote de las superficies pleurales
inflamadas, cubiertas de exudado. El sonido sería
parecido al roce de dos cueros. Si se desarrolla derrame
pleural, este ruido no es posible por la separación de las
pleuras.
- Sibilancias: son ruidos continuos, de alta frecuencia,
como silbidos, generalmente múltiples. Se producen
cuando existe obstrucción de las vías aéreas. Son frecuentes de escuchar en pacientes
asmáticos descompensados. Son más frecuentes cuando los enfermos están
acostados. Los mismos pacientes muchas veces los escuchan.
- Roncus: se producen en situaciones similares al de las sibilancias, pero son de baja
frecuencia y suenan como ronquidos; frecuentemente reflejan la presencia de
secreciones en los bronquios. Pueden generar vibraciones palpables en la pared
torácica (frémitos).
- Cornaje o estridor: es un ruido de alta frecuencia que se debe a una obstrucción de
la vía aérea superior, a nivel de la laringe o la tráquea, y que se escucha desde la
distancia. Se ha comparado con el ruido de un cuerno dentro del cual se sopla.
- Estertor traqueal: ruido húmedo que se escucha a distancia en pacientes con
secreciones en la vía respiratoria alta. Es frecuente de encontrar en personas
comprometidas de conciencia.
- Respiración ruidosa: es la condición en la cual la respiración, que en condiciones
normales es silenciosa, se vuelve ruidosa y se escucha desde alguna distancia. Este
tipo de respiración es frecuente de encontrar en pacientes con obstrucción bronquial.
RESULTADOS
Presente un cuadro resumen con sus observaciones:
124
RUIDO OBSERVACIÓN
TRAQUEAL
BRONQUIOALVEOLAR
MURMULLO VESICULAR
OTROS
Comentarios:
…………………………………………………………………………………………………..
EXPERIMENTO 3: PRUEBA DE CAPACIDADDES PULMONARES Y FLUJO ESPIRATORIO

FORZADO
Fundamento:
La espirometría cuyo objetivo es conocer la función broncopulmonar, se ha convertido en la

evaluación fisiológica básica para el diagnóstico, seguimiento y evaluación del tratamiento en
el paciente con enfermedad respiratoria. Desde los años cuarenta el flujo espiratorio máximo
(FEM) y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) son guías para valorar el
grado de obstrucción de la vía aérea, en el Flujo Espiratorio Máximo (FEM) la forma de vértice
ha dado lugar a la denominación anglosajona de "Flujo pico" (Peak Flow) o "Flujo espiratorio
máximo" (Peak expiratory flow) de las que derivan las siglas en inglés (PEF).
A fines de 1994 se tomaron acuerdos sobre el uso del espirómetro para el manejo
extrahospitalario del asma bronquial. A pesar que desde hace más de 15 años se encuentran
disponibles los espirómetros al público para medir el flujo espiratorio máximo (FEM) hasta hace
muy poco se despertó el interés por los médicos para seguir la evolución del asma, o problemas
respiratorios crónicos, sin embargo la utilización del flujo espiratorio máximo (FEM) en casa, no
se ha incorporado rutinariamente para el control de los asmáticos a pesar del énfasis en esta
técnica y al éxito logrado para predecir los episodios agudos.
En la práctica tenemos un grave atraso en conocimientos del flujo espiratorio máximo (FEM)
los pocos médicos y pacientes que utilizan el espirómetro se basan con frecuencia en valores
de referencia o normales a los propuestos por Polgar hace casi 30 años que en niños y
adolescentes son iguales para hombres y mujeres, más recientemente en 1981 Knudson
125
propone por cálculo de probabilidad en niños y adolescentes valores de flujo espiratorio

máximo (FEM) diferentes para hombres y mujeres utilizando la edad, sexo y talla para ello y
que actualmente se toman con referencia del espirómetro.
La importancia del espirómetro es dar a:
a) Conocer la intensidad de la crisis y tomar decisiones terapéuticas.
b) Monitorizar la respuesta a una terapia durante una exacerbación.
c) Valorar la respuesta al tratamiento prolongado.
d) Diagnosticar asma inducida por ejercicio.
e) Detectar deterioro asintomático de la función pulmonar.
Para ello es necesario conocer los volúmenes y capacidades pulmonares predeterminados.
Los volúmenes y capacidades pulmonares observados o medidos por espirómetro deben ser
comparados con los volúmenes y capacidades que corresponderían teóricamente al sujeto.
- Equipo: Espirómetro Spirovit sp1

- Cronómetro.
- Material biológico: Alumnos
Procedimiento:
 PRUEBA DE CAPACIDAD VITAL FORZADA o CRONOMETRADA (FVC)

El alumno debe exhalar tan rapido como le sea posible a partir del inicio de la
prueba.
La relación VEF1/FVC resulta de gran utilidad para establecer el diagnóstico de limitación al

flujo aéreo, característica de la EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica). De forma
errónea, se denomina a esta relación índice de Tiffeneau, cuando lo que definió este autor
como tal fue la relación VEF1/VC.
Valor normal de VEF (volumen de espiración forzada)
VEF1 (volumen de espiración forzada al final del primer segundo) = >75 %
VEF3 (volumen de espiración forzada al final del tercer segundo) = >97,5 %
 PRUEBA DE CAPACIDAD VITAL LENTA
126
El alumno debe respirar normalmente 3 veces y a continuación inspirar al máximo

hasta su maxima capacidad pulmonar, espirando seguidamente tambien al máximo.
 PRUEBA DE VENTILACIÓN VOLUNTARIA MÁXIMA (MVV)

El alumno debe respirar lo más profunda y rapidamente posible durante un periodo
de 6 a 12 segundos.
 PRUEBA (VENTILACIÓN ESPIRADA O POR MINUTO (MV)

El alumno debe respirar de modo tan normal como sea posible durante un mínimo de
20 segundos y un máximo de 60 segundos.
Flujómetro Spirovit sp
127
Con el espirómetro y condiciones estándar; sin haber realizado ejercicio cuando menos 30
minutos antes de la prueba, sin ingerir bebidas calientes o estimulantes, estando de pie, y
previamente informados de la forma correcta de utilizar el espirómetro, se toma el flujo
espiratorio máximo (FEM) a cada alumno en 5 ocasiones.
VALORES NORMALES DE ESPIROMETRÍA (l/min)
MASCULINO FEMENINO
Talla F.E.M. Talla F.E.M.
cm. l/min. cm. l/min.
110 140 110 130
115 174 115 163
120 209 120 196
128
125 243 125 229
130 277 130 263
135 312 135 296
140 346 140 329
145 383 145 363
150 415 150 396
155 449 155 429
160 483 160 462
165 518 165 496
170 552 170 529
175 587 175 562
FÓRMULAS:
MASCULINO 6,87 x Talla en cm. – 615,21
FEMENINO 6,66 x Talla en cm. – 602,68
DX SVC FEV1
NORMAL >80 % >70 %
RESTRICTIVO <80
OBSTRUCTIVO <70
MIXTO <80 <70
129
HOJA DE RESULTADOS
VOLÚMENES Y CAPACIDADES RESPIRATORIAS
NOMBRE FCV (O) FCV(E) % SVC(O) SVC(E) % FEV1(O) FEV1(E) % DX
Cálculos:
130
Comentarios:
…………………………………………………………………………………………………
IV. CUESTIONARIO
1. Defina el volumen espiratorio forzado (VEF).
2. Es posible para un sujeto tener una capacidad vital (estado individual) dentro de un rango
normal, pero un valor de VEF1 por debajo del rango normal? Explique su respuesta.
3. Defina la capacidad vital forzada.
4. Defina el flujo espiratorio forzado 25-75%.

5. Calcule su índice de Quetelet a partir de su peso corporal y su talla actuales, comente el
resultado.
6. ¿Qué tipos de espirómetros existen? Dibuje alguno de ellos.
131
PRACTICA N°11: PRUEBA DE SOBRECARGA DE AGUA
I. COMPETENCIAS
 Demostrar que el riñón es la principal vía de excreción de agua y electrolitos y es a través

de esta capacidad que el riñón regula la osmolaridad plasmática y el volumen de los líquidos
corporales.
 Estudiar los efectos de la ingesta de agua sobre la función renal.
 Demostrar el efecto de la nicotina sobre la formación de orina.
II. MARCO TEÓRICO

El aparato urinario está formado por diversos órganos cuya misión consiste en filtrar la sangre
para regular su composición y depurarla de desechos tóxicos, a la par que se encargan de eliminar
el excedente de agua y los residuos tóxicos al exterior del organismo a través de la orina.
Está formado por:
 Los riñones, que son dos órganos que se encuentran situados

en la parte posterior del abdomen, uno a cada lado de la
columna vertebral.
 Los uréteres, que conducen la orina desde los riñones a la
vejiga.
 La vejiga, que es un saco músculo- membranoso en el que se
acumula la orina antes de ser expulsada al exterior. En el
extremo inferior tiene un músculo circular llamado esfínter,
que se abre y cierra para controlar la micción.
 La uretra, es un conducto que transporta la orina desde la
vejiga hasta el exterior. En su parte inferior presenta el
esfínter uretral, por lo que se puede resistir el deseo de
miccionar.
Los riñones cumplen con el rol fundamental de formar la orina, eliminando así gran parte de los
productos metabólicos terminales del organismo y controlando la concentración de la mayor parte
de los líquidos corporales. De esta forma los riñones realizan las siguientes funciones:
 Excreción de productos metabólicos de desecho y de sustancias ingeridas. Los productos de

desecho incluyen urea (de los aminoácidos), ácido úrico (de los ácidos nucleicos), creatinina
(de la creatina muscular), productos finales del metabolismo de la hemoglobina y metabolitos
de las hormonas. Los riñones también representan un importante camino de eliminación de
fármacos.
 Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico, porque participa en la regulación de la

cantidad de agua en el organismo. El medio ambiente interno es agua y constituye un
132
porcentaje muy elevado del peso corporal. El contenido de agua corporal guarda relación
inversa con el contenido de grasa. Los riñones también son esenciales para regular la cantidad
de diversos electrolitos, como Na+, K+, Cl+, Ca++, fosfato inorgánico (Pi), entre otros. La
excreción de estos elementos debe ser igual a su ingesta diaria, para mantener el equilibrio
adecuado.
 Mantenimiento del equilibrio ácido-básico de la sangre, mediante la secreción de protones

(H+) y la reabsorción de bicarbonato (CO3H-). Los riñones mantienen el pH fisiológico de 7,4
para los líquidos corporales. De esta forma, estos órganos ajustan su capacidad de excreción
de iones ácido o alcalinos, variando el pH de la orina entre los límites muy amplios de 4,5 a
8,5.
 Eritropoyesis, el 85% de la eritropoyetina se sintetiza en el riñón y el 15% restante en el bazo.

La eritropoyetina es una glucoproteína que estimula la formación de eritrocitos en la médula
ósea.
 Regulación de la presión arterial, a través del sistema renina, angiotensina-aldosterona.
 Gluconeogénesis. En condiciones normales, la concentración de glucosa se mantiene por la

ingesta y por la intervención del hígado y del páncreas. En ayunos prolongados el riñón actúa
como un órgano gluconeogénico, es decir, sintetiza glucosa a partir de otros precursores que
no son hidratos de carbono, por ejemplo, ácidos grasos.
 Formación de 1,25-hidroxi-colecalciferol o vitamina D3, que es una hormona que estimula la

absorción intestinal de calcio, al activar al 25-hidroxi-colecalciferol.
Para la realización de estas funciones los dos riñones en conjunto, tienen aproximadamente dos
millones de nefronas y cada una de estas es capaz de formar orina por separado. Así, la nefrona
es la unidad funcional del riñón.
Cada nefrona consiste de dos estructuras

principales:
 Glómerulo renal: Se forma por la

invaginación de una madeja de capilares
provenientes de la arteriola aferente, que
ingresa a la cápsula de Bowman, y salen del
glómerulo por medio de la arteriola eferente.
La cápsula de Bowman es una capa de tejido
conectivo que se invagina desde el exterior
del riñón y rodea a cada glomérulo. Dentro de la cápsula la sangre está separa por el endotelio
y el epitelio especializado del riñón. Entre la lámina basal y el endotelio, hay una gran
cantidad de células que intervienen en la regulación de la filtración glomerular. El endotelio
capilar es fenestrado y sus células presentan podocitos (pseudópodos), que se entrelazan para
formar las rendijas de filtración. Así, la sangre es filtrada, mientras su misma presión fuerza
al fluido (filtrado) a través de los capilares porosos hacia la porción tubular del riñón.
 Túbulos renales: La región tubular del riñón está conformada por:
133
- Túbulo contorneado proximal: Su pared está constituida por una sola capa de células,
cuyas paredes que dan a la luz del glomérulo, presentan un ribete en cepillo. Su porción
sinuosa desemboca en la primera porción del asa de Henle, sumergiéndose en la médula
renal. Aquí ocurren procesos de reabsorción de sustancias (que provienen de la filtración
glomerular) hacia el plasma sanguíneo.
- Asa de Henle. Consta de una rama delgada descendente y una rama gruesa ascendente.
Estas ramas tienen un
comportamiento diferencial
con respecto al movimiento
de partículas. Si bien ambas
permiten la reabsorción de
sustancias, la rama
ascendente es impermeable al
agua, sin embargo, en su
parte descendente está
relacionada con la capacidad
de retener agua en el
organismo (por su
reabsorción hacia la sangre) y
producir una orina más
concentrada.
- Túbulo contorneado distal:

Es la porción del túbulo que se continúa con el asa de Henle. El mecanismo de absorción
que prevalece es el de la permeabilidad selectiva
- Túbulo colector: Constituye la parte final de las nefronas, atraviesa la corteza y la médula
renal para desembocar en la pelvis renal, donde llega el fluido final que se forma, la orina.
Su epitelio presenta células que responden a la vasopresina, hormona que aumenta la
permeabilidad del agua.
La función de la porción
glomerular de la nefrona es, la de
filtración de agua y componentes
de bajo peso molecular desde el
plasma al túbuli, mientras que la
función del túbuli es reducir el
volumen y modificar el contenido
del filtrado. Así, el túbuli
reabsorbe sustancias desde el
líquido tubular y secreta
sustancias al líquido tubular, de
modo que la orina final contiene
los componentes que deben ser
excretados para preservar el
volumen y composición normal
de los líquidos corporales.
La cantidad de líquido y solutos

procesados por los riñones es
134
enorme, el filtrado glomerular tiene un valor usual de 125 ml. por minuto o 180 litros por día,
mientras que se excreta alrededor de 1 ml. por minuto o 1,5 litros de orina diariamente, de tal
forma que los túbulos renales reabsorben la mayor parte del agua y solutos filtrados.
Los riñones además, producen una enzima proteolítica, la renina, la cual transforma el
angiotensinógeno producido por el hígado, en angiotensina I, la que se convierte en
angiotensina II, por acción de la enzima conversora de angiotensina (ECA) pulmonar.
La angiotesina II tiene varias funciones importantes, entre las que se incluyen:
- Estimulación de la secreción de aldosterona por parte de la corteza suprarrenal.

- Vasoconstricción arteriolar.
- Estimulación de la secreción de hormona antidiurética (HAD).
- Aumento de la reabsorción de NaCl en el túbuli proximal.
La aldosterona es una hormona esteroide derivada del colesterol. Es un mineralocorticoide,

cuya función fundamental es la de inducir la reabsorción de sodio y la secreción simultánea de
potasio, en el túbuli distal y colector.
La hormona antidiurética es un pequeño péptido, de nueve aminoácidos, que se sintetiza en las

células del hipotálamo y se almacena y libera en los terminales axónicos, localizados en la
neurohipófisis. La secreción de HAD desde el lóbulo posterior está regulada principalmente por
la osmolaridad del plasma, a través de osmoreceptores localizados en la aurícula izquierda (de
baja presión) y en el cayado aórtico y seno carotídeo (de alta presión) del sistema circulatorio.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Así, la HAD actúa sobre los riñones para regular la osmolaridad y el volumen de la orina. Cuando
los niveles plasmáticos de HAD son bajos, se excreta un gran volumen de orina, la cual está
diluida. Cuando los niveles de HAD son altos (diuresis), se excreta un pequeño volumen de orina
(antidiuresis), la cual está concentrada.
135
El volumen de orina producido por unidad de tiempo es variable y depende de varios factores
tales como la ingesta variable diaria de líquidos y otras sustancias, y la pérdida de líquidos por
otros medios, como se observa en la siguiente TABLA:
Pérdidas Temperatura Clima cálido Ejercicio duro y

normal prolongado
Insensibles:
- Piel 350 cc 350 cc 350 cc
- Aparato 350 cc 250 cc 650 cc
respiratorio
Orina 1400 cc 1200 cc 500 cc
Sudor 100 cc 1400 cc 5000 cc
Heces 100 cc 100 cc 100 cc
TOTAL 2300 cc 3300 cc 6600 cc
La cantidad total de solutos así como sus

concentraciones se mantiene relativamente
constante en condiciones de equilibrio
dinámico, como exige la homeostasis. Esta
constancia llama la atención porque
normalmente existe un intercambio continuo de
líquidos y de solutos entre el organismo y el
medio externo, y también entre los distintos
compartimentos del cuerpo. El ingreso de
líquidos en el organismo es extremadamente
variable y debe igualarse cuidadosamente con
unas pérdidas análogas de los mismos para
evitar que aumente o disminuya el volumen total de los líquidos corporales.
El agua que ingresa al organismo procede de dos fuentes principales:
- La que ingresa como líquidos tal cual, o que forma parte de los alimentos sólidos.
- La que es sintetizada en el organismo como resultado de la oxidación de los
carbohidratos.
La primera representa unos 2100 ml/día que se suman a los líquidos corporales, y la segunda
representa aproximadamente 200 ml/día. Con la suma de estas dos se obtiene un ingreso total de
agua de aproximadamente 2300 ml/día. Estos ingresos diarios de líquidos varían indudablemente
de persona a persona, así como varían en la misma persona de unos días a otros, dependiendo
del clima, las costumbres, y el grado de actividad física que se realiza.
Las pérdidas diarias de líquidos corporales se dividen en cuatro grandes rubros:
Perdida Hídrica Insensible, la cual corresponde a aproximadamente 700 ml/día y consta de las
pérdidas de líquidos a través de la piel por difusión (siendo muy diferente a los egresos hídricos
debidos a la sudoración) y pérdidas por la evaporación en el aparato respiratorio. Esto se conoce
136
como pérdidas insensible de agua porque ocurre sin que el individuo la perciba o sea consciente
de ella, a pesar de que está produciéndose constantemente en todos los seres humanos vivos.
La pérdida insensible de líquidos a través de la piel corresponde por si sola a unos 300 a 500
ml/día y es contrarrestada por la capa córnea de la piel, carga de colesterol que constituye una
barrera contra la excesiva pérdida de agua por difusión. Cuando esa capa córnea desaparece,
como cuando ocurre con los individuos quemados estas pérdidas insensibles aumentan hasta 10
veces, por lo cual un individuo puede perder entre 3000 a 5000 ml/día, siendo necesaria y vital
la administración de grandes cantidades de líquidos vía intravenosa para compensar la pérdida
excesiva.
La pérdida insensible de líquido vía el aparato respiratorio corresponde a aproximadamente
unos 300 a 400 ml/día. Cuando el aire entra en las vías respiratorias, se satura de humedad
alcanzando una presión de vapor de agua de unos 47 mm Hg, antes de ser expulsado. Como la
presión de vapor de agua en el aire inspirado suele ser menor de esta cifra constantemente
estamos perdiendo agua con la respiración. En tiempo frío, la presión del vapor de agua en la
atmósfera se reduce casi hasta 0, produciéndose una pérdida mayor todavía de líquidos por los
pulmones conforme la temperatura desciende. Esto explica la sensación de sequedad que se
percibe en las vías respiratorias cuando hace frío.
Pérdidas hídricas por vía renal, es la manera más importante por la cual el organismo regula
nos niveles de ingreso y egreso tanto de líquidos y electrolitos, existen muchos mecanismos por
los cuales esto ocurre, así como la variabilidad en los niveles de orina producidos, que pueden
ir de 0.5 l/dia, en personas deshidratadas hasta 20 l/día en las personas que beben enormes
cantidades de líquidos.
Esta extraordinaria variabilidad también se cumple con la mayoría de los electrolitos del cuerpo,
como el sodio, el cloro y el potasio. Algunas personas ingieren cantidades de sodio tan bajas
como 200 mEq/día, mientras que otras toman de 300 a 500 mEq/día de sodio. Los riñones se
encargan de ajustar la excreción de agua y sodio para equipararlas exactamente a las cantidades
ingeridas de esas sustancias y, asimismo, de compensar las pérdidas excesivas de líquidos y
electrólitos que ocurren en algunos procesos patológicos.
El sudor es producido generalmente como un medio de refrigeración corporal conocido
como transpiración. El sudor también puede ser causado por una respuesta física a la
estimulación y el miedo, ya que estos estímulos aumentan la excitación que el sistema nervioso
simpático ejerce sobre las glándulas sudoríparas.
La hiperhidrosis es un trastorno que consiste en un exceso de sudor que se produce por fallo de
nuestro sistema nervioso autónomo (simpático), originando que nuestro organismo produzca
más sudor del que necesita para regular la temperatura corporal. Muchas personas que presentan
esta enfermedad ven afectada su calidad de vida y sienten pérdida de control sobre ella, ya que
la transpiración se presenta independientemente de la temperatura y del estado emocional. Esta
alteración suele iniciarse en la infancia o la pubertad y normalmente dura toda la vida. Se dice
también que es hereditaria y ciertos alimentos y olores pueden afectar más a este trastorno.
Según las regiones afectadas por exceso de transpiración, se distinguen: sudoración palmar,
sudoración axilar y sudoración facial (un fenómeno asociado a la sudoración facial es el rubor
facial, que consiste en el enrojecimiento del rostro).
Además, se puede distinguir hiperhidrosis primaria e hiperhidrosis secundaria: la primera puede
iniciarse en cualquier momento de la vida; la segunda, puede deberse a trastornos de la glándula
137
tiroidea o pituitaria, diabetes mellitus, tumores, menopausia o ciertos fármacos. Se estima que el
1 % de la población padece hiperhidrosis primaria; afecta de igual manera a hombres y mujeres.
La pérdida hídrica por las heces normalmente es de tan solo pequeñas cantidades menores
incluso a 100 ml/día, pero puede aumentar a varios litros
diarios en las personas con diarrea intensa, como en el caso
del cólera. Por esta razón, la diarrea intensa puede poner en
peligro la vida, si no se corrige en unos días.
 Si el consumo de agua es muy bajo y las pérdidas
hídricas son muy altas llevan a un estado patológico
denominado deshidratación, que se hace más evidente
en los ancianos y niños, cuyas manifestaciones se
observan en la siguiente imagen. Por lo tanto, es
necesario que exista equilibrio de este líquido elemento
(balance hídrico), para lo cual se efectúa la relación
cuantificada de los ingresos y egresos de líquidos, que
ocurren en el organismo en un tiempo específico,
incluyendo pérdidas insensibles.
La próxima TABLA muestra un resumen de los estímulos que afectan la secreción de HAD:
Incremento de secreción de HAD Disminución de secreción de HAD
Elevación de la presión osmótica efectiva del Disminución de la presión osmótica efectiva

plasma del plasma
Disminución del volumen del líquido Incremento del volumen del líquido
extracelular extracelular
Dolor, emoción, estrés, ejercicio Alcohol
Nicotina, morfina, barbitúrico Antagonistas de opioides: naloxona
Carbamacepina, cloropropamida, clofibrato
Angiotensina II
III. METODOLOGÍA
EXPERIMENTO: PRUEBA DE SOBRECARGA DE AGUA
Fundamento:
La secreción de hormona antidiurética aumenta en casos de: hiperosmolaridad, hipovolemia,

hipotensión, estrés, náuseas, hipoglucemia aguda y algunas drogas como la nicotina y la morfina.
138
La secreción de ADH disminuye, lógicamente, en casos de: hipoosmolaridad, hipervolemia y con

el efecto de drogas como: etanol, fenitoína.
La hiperosmolaridad, desencadena la liberación de ADH con pequeños cambios. Ejemplo: por

encima de una osmolaridad de 280 aumenta la secreción en forma lineal (la osmolaridad
plasmática normal es 280-290. Por debajo de 280 se suprime la secreción de hormona
antidiurética. Los osmoreceptores hipotalámicos censan la hiperosmolaridad plasmática y se
conectan con los núcleos hipotalámicos para liberar hormona antidiurética. También se conectan
con el centro de la sed.
La hipovolemia, es un estímulo menos sensible; se necesita una disminución del 10% de la

volemia para ADH y una disminución del 10% de la presión arterial. Su aumento no es lineal,
por lo que cuando se desencadena produce aumento de hormona antidiurética mayor que en el
caso de la hiperosmolaridad. Los receptores de presión arterial y volemia están en aurícula, aorta
y seno carotídeo, y mandan impulsos al hipotálamo. Ambos estímulos tienen un efecto
potenciador sobre la secreción de ADH.

- Soluciones: ClNa al 0,9 %, agua destilada, agua tratada no gasificada.
- Equipo: Botellas para muestras de orina, papel indicador de pH.
- Instrumentos: Urodensímetro.
Procedimiento:
- Al inicio de la prueba los alumnos vaciarán la vejiga tan completamente como puedan. La orina
se recoge, se rotula y servirá de control.
- Los alumnos que se sometan a la prueba deben beber rápidamente sólo la cantidad de solución
de prueba que no les provoque molestias.
- Las condiciones de prueba serán las siguientes:
Alumno A: Bebe de 700 a 1000 ml de agua destilada.
Alumno B: Bebe de 700 a 1000 ml de cloruro de sodio al 0,9 %.
Alumno C: Fuma un cigarrillo cada media hora durante el periodo de

tiempo que dure la prueba, después de haber ingerido 10 ml. de agua
(tratada no gasificada) por kilogramo de peso.
Alumno D: Realiza ejercicio intenso durante 5 minutos (por ejemplo

subiendo y bajando las escaleras a la máxima velocidad posible).
Alumno E: No ingiere líquido alguno.
139
- Los estudiantes vaciarán lo más completamente posible su vejiga cada 30 minutos durante las
2 horas que siguen al inicio del experimento. Cada vez, que se miccione la muestra de orina se
recogerá en una botella limpia, y se analizarán todas las muestras. No debe ingerirse otro
líquido ni alimento durante el experimento.
- Si un estudiante no puede miccionar en alguno de los intervalos de 30 minutos, la orina se

conservará en la vejiga hasta el momento correspondiente al siguiente período.
Resultados:
Determine:
- Aspecto y color de la orina.

La orina es de color amarillo claro y en función de su concentración puede adoptar una
coloración amarillo más claro, si está diluida, y amarillo oscuro, si está concentrada; sin
embargo, puede tener una apariencia turbia si en ella existen células o cristales. Si el
paciente está tomando ciertos medicamentos, la orina podría ser teñida por ellos.
Color de la orina y su posible significado2 3
Color Muestra Causas patológicas Causas no patológicas
Uso de tetraciclina,
Orina más concentrada,
Amarillo fenacetina o nitrofuran-
existe bilirrubina directa
intenso toína. Consumo
o urobilina
de zanahorias
Uso de fármacos o
colorantes como
Hematuria, hemoglobinuria,
rifampicina, anilinas,
Rojizo mioglobinuria, porfirinas (porfi-
rias) o síndrome carcinoide fenolftaleína o rojo
Congo. Consumo de
remolacha
Fenotiazinas,
Pigmentos algunos antimicrobiano
Naranja biliares, bilirrubina, pirimidina surinarios, uso de
complejo B
Metahemoglobinemia, hemati-na
Nitrofurantoína, levodo-
Marrón ácida, mioglobina, pigmentos
pa, sulfamidas
biliares
140
Melanina, alcaptonuria (ácido

homogentísico), hematuria,
Pardo o Levodopa, complejos
intoxicación por ácido fénico y
negro de hierro, fenoles
sus derivados, fiebre
hemoglobinúrica del paludismo
Intoxicación por fenol, infección

por especies de Pseudomonas,
Algunas
trastornos de absorción
Azul verdoso vitaminas, nitrofuranos,
de triptofano (usualmente
azul de metileno
congénitos), metahemoglobinuria
,biliverdina
Blanco- Quiluria, piuria intensa, hipero-

lechosa xaluria
Incolora o Poliuria o diuréticos Consumo elevado

transparente de agua pura
Turbia Piuria, fosfaturias, fecaluria
- Osmolalidad urinaria. Es una prueba que evalúa la concentración de partículas en la orina.

La osmolalidad (partículas/kg de agua) y la osmolaridad (partículas/litro de solución)
algunas veces se confunden, pero para líquidos diluidos como la orina son esencialmente
lo mismo.
- Volumen: Se medirá el volumen de orina en una probeta y determinará la

velocidad de formación de orina (ml/min).
- Densidad: se mide con el urómetro. Una probeta se llena casi

completamente con orina y el urómetro se pone lentamente en el líquido, de
posición central sin tocar sus paredes, y se hace la lectura en el punto que
coincide con la superficie de la orina.
Si la orina no es suficiente, se debe ejecutar la siguiente operación: una vez

medido el volumen de orina, se agrega agua destilada hasta alcanzar un volumen de
líquido suficiente para poder medir la densidad y se realiza la siguiente operación:
141
(VM * DM )  (VA * DA)

DENSIDAD 
VO
OSMOLARIDAD(OSM / L)  DENSIDAD 1.000 * 30
- pH: Se utilizará el método del papel indicador universal.
ALUMNO A
NOMBRE ____________________ HORA ÚLTIMA MICCIÓN
____________
SOLUCIÓN INGERIDA __________ VOLUMEN ____________
PESO CORPORAL __________
MOMEN VOLUME FLUJO DE PESO OSMOLARI pH COLOR SED

TO N DE ORINA ESPECÍFICO DAD
ORINA ml/min
BASAL
30
60
90
120
ALUMNO B
NOMBRE ____________________ HORA ÚLTIMA MICCIÓN ____________

ORINA ml/min
BASAL
30
60
90
120
ALUMNO C
142

ORINA ml/min
BASAL
30
60
90
120
ALUMNO D

ORINA ml/min
BASAL
30
60
90
120
ALUMNO E

ORINA ml/min
BASAL
30
60
90
120
143
Comentario (de cada alumno):

…………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
……
CÁLCULOS
144
IV. CUESTIONARIO
1. Definición de depuración renal.
2. Importancia de la creatinina en la evaluación de la función renal.
3. Determinar los principales índices de función glomerular.
4. Mencionar las principales sustancias utilizadas para determinar la filtración glomerular y

las características que deben reunir.
5. Describir la importancia de la reabsorción tubular renal.
6. Describir los mecanismos de concentración de la orina.
7. ¿Qué diferencias hay entre la uretra femenina y la masculina?.
8. ¿Cuál es la función de la vejiga? ¿Dónde está ubicada?.
145
PRACTICA N°12: FUNCION DIGESTIVA
I. COMPETENCIAS
 Conocer los fundamentos básicos del sistema digestivo
 Comparar la respuesta de líquidos biológicos como la saliva en los alimentos
 Reconocer la acción de medicamentos en la acción digestiva
II. MARCO TEÓRICO

El tracto gastrointestinal incluye el lúmen continuo desde la boca hasta el ano, el cual realiza la
degradación del alimento ingerido en nutrimentos a ser asimilados y la excreción de desechos.
El aparato digestivo suministra al organismo humano un aporte continuo de agua, electrolitos y

nutrientes, para lo que se demanda el tránsito de los alimentos a lo largo de todo el TGI, la secreción
de jugos digestivos y la digestión de los alimentos; La absorción de los productos digeridos, el agua
y los distintos electrolitos; La circulación de la sangre por las múltiples vísceras gastrointestinales
para transportar las diferentes sustancias absorbidas y, a su vez, el control de todas estas funciones
por los sistemas locales, nervioso y hormonal.
Las actividades necesarias para lograr lo anteriormente citado, se pueden categorizar en términos
genéricos como: motilidad, secreción, digestión y absorción.
La motilidad o peristalsis se consigue mediante las contracciones musculares de los diferentes

segmentos de las vías gastrointestinales.
La secreción involucra dos procesos:
1) El transporte de las sustancias desde las células epiteliales que recubren el lumen del
TGI por medio de los canales o los transportadores.
2) La liberación de proteínas y otros productos en el torrente sanguíneo, o en los espacios
entre las células después de la fusión de las vesículas intracelulares cargadas con
dichos productos con la membrana plasmática de las células endocrinas intestinales.
La digestión consiste en el desdoblamiento de alimentos en el lumen intestinal, secundario a la acción

mecánica y fundamentalmente enzimática.
La absorción se refiere al transporte de los nutrimentos modificados desde el lúmen intestinal a través
de las células epiteliales del recubrimiento hasta en torrente sanguíneo. Las diferentes porciones del
TGI están especializadas para apoyar estos procesos, los cuales están bajo complejos controles de
carácter neural y hormonal. Por tanto, cada segmento del TGI se adapta a funciones específicas:
Algunas, al sencillo paso de los alimentos, como sucede con el esófago; Otras a su almacenamiento,
como es el caso del estómago, y otras, a la digestión y absorción, como el intestino delgado.
En la mucosa del intestino delgado existen muchos pliegues llamados válvulas conniventes (o
pliegues de Kerckring), que triplican la superficie capacitada para la absorción. Se trata de pliegues
146
circulares que se extienden a lo largo del intestino y que se encuentran especialmente bien
desarrollados en el duodeno y yeyuno, donde a menudo sobresalen incluso 8 milímetros hacia la luz.
Cada célula epitelial de la vellosidad intestinal posee un borde en cepillo formado por unas 1000
microvellosidades de 1 micrómetro de longitud y 0.1 micrómetro de diámetro que sobresalen hacia
el quimo intestinal.
1) Absorción de agua: Ocurre una absorción isosmótica, donde el agua se transporta en su totalidad
a través de la membrana intestinal por difusión. Además, esta difusión obedece a las leyes habituales
de la ósmosis, por lo que, cuando el quimo está bastante diluido, el paso de agua a través de la mucosa
intestinal hacia los vasos sanguíneos de las vellosidades ocurre casi en su totalidad por ósmosis. A su
vez, el agua también puede dirigirse en sentido opuesto, desde el plasma al quimo, sobre todo cuando
la solución que alcanza el duodeno desde el estómago es hipertónica. En cuestión de minutos, se
transfiere por ósmosis la cantidad de agua suficiente para hacer que el quimo sea isosmótico con el
plasma.
2) Absorción de iones: Cada día se secretan a través de las secreciones intestinales entre 20 y 30
gramos de sodio. Además, una persona normal ingiere de 5 a 8 gramos diarios de este ion. Por tanto,
para prevenir una pérdida neta de sodio por las heces, el intestino delgado debe absorber de 20 a 35
gramos de sodio diarios. Así, en condiciones normales, la excreción fecal de sodio es inferior al 0,5%
del contenido intestinal del ion, gracias a su rápida y efectiva absorción por la mucosa intestinal.
El motor central de la absorción de sodio es el transporte activo del ion desde el interior de las células
epiteliales, a través de sus paredes basal y laterales, hasta los espacios paracelulares.
El transporte activo de sodio a través de las membranas basolaterales de las células reduce su
concentración dentro del citoplasma hasta valores bajos (alrededor de 50 mEq/L). Como la
concentración de sodio en el quimo es similar a la del plasma (aproximadamente 142 mEq/L), el
sodio se mueve a favor del gradiente electroquímico desde el quimo hacia el citoplasma de las células
epiteliales, pasando a través del borde en cepillo. Sustituye así al sodio extraído de forma activa de la
célula epitelial hacia los espacios paracelulares.
La aldosterona potencia mucho la absorción intestinal de sodio. Cuando existe liberación de

aldosterona por la capa glomerulosa de la corteza suprarrenal.
En el plazo de 1 a 3 horas, dicha aldosterona estimula consistentemente las enzimas y mecanismos

de transporte que intervienen en todos los tipos de absorción de sodio por el epitelio intestinal. El
incremento de la absorción de sodio conlleva a un aumento secundario de la absorción intestinal de
iones cloro, agua, entre otros. Así pues, la aldosterona actúa sobre el tubo digestivo del mismo modo
que lo hace en los túbulos renales, que también conservan el cloruro sódico y el agua del organismo
en caso de deshidratación.
La absorción intestinal de cloro ocurre en las primeras porciones del intestino delgado y se debe
fundamentalmente a procesos de difusión. En otras palabras, la absorción de sodio a través del epitelio
crea una ligera carga eléctrica negativa en el quimo y una carga positiva en los espacios paracelulares
situados entre las células epiteliales. Ello, facilita el paso de cloro a favor de este gradiente eléctrico,
"siguiendo" a los iones sodio.
147
El bicarbonato es reabsorbido en grandes cantidades en las primeras porciones del intestino delgado,
debido a las cantidades considerables del mismo en las secreciones biliares y pancreáticas. El
bicarbonato se absorbe por un mecanismo indirecto. Cuando se absorben los iones sodio, se secretan
hacia la luz intestinal cantidades moderadas de H+, que se intercambian por aquéllos. A su vez, estos
H+, se combinan con el bicarbonato para formar ácido carbónico (H2CO3), que se disocia de
inmediato en H2O y CO2. El agua permanece para formar parte del quimo en el intestino, pero el
CO2 pasa con facilidad a la sangre para ser eliminado posteriormente por los pulmones. Este proceso
se denomina "Absorción activa de iones bicarbonato" y su mecanismo es análogo al que acontece en
los túbulos renales.
Los iones calcio son absorbidos de manera activa, sobre todo en el duodeno. Dicha absorción está
controlada con exactitud para cubrir las demandas diarias de calcio. Un factor regulador es la vitamina
D3.
Los iones hierro son absorbidos activamente en el intestino delgado. Los principios de absorción y la
regulación está en relación las demandas orgánicas, en especial para la formación de hemoglobina.
Los iones potasio, magnesio, fosfato, también se absorben de forma activa en la mucosa intestinal.
En general, los iones monovalentes se absorben con facilidad y en grandes cantidades. Por otra parte,
los iones bivalentes sólo se absorben normalmente en pequeñas cantidades; Por ejemplo, la absorción
de calcio es 1/50 de la absorción normal de sodio. Por fortuna, las necesidades habituales de iones
bivalentes del organismo humano son menores.
3) Absorción de carbohidratos: En esencia, todos los carbohidratos de los alimentos se absorben en

forma de monosacáridos; Sólo una pequeña fracción lo hace como disacáridos y casi ninguno como
moléculas de mayor tamaño. El más abundante de los monosacáridos absorbidos es la glucosa, que
representa sobre el 80% de las calorías procedentes de hidratos de carbono. La razón es que la glucosa
es el producto final de la digestión de carbohidratos dietarios más abundantes, los almidones. El 20%
remanente de los monosacáridos absorbidos consiste casi por completo en galactosa y fructosa.
La práctica totalidad de los monosacáridos se absorbe mediante un proceso de transporte activo.
- Glucosa: La glucosa se absorbe mediante un mecanismo de cotransporte con el sodio. Si no hay

transporte de sodio en la membrana intestinal, apenas se absorberá glucosa. Una vez que la glucosa
ingresa al enterocito, difunde hacia el espacio paracelular a través de la membrana basolateral, y de
allí a la sangre.
- Galactosa: Su absorción es análoga a la de la glucosa.
- Fructosa: La fructosa no está sometida al mecanismo de cotransporte con el sodio, ya que este
monosacárido se absorbe por difusión facilitada en toda la longitud del epitelio intestinal. Al penetrar
en la célula intestinal, gran parte de la fructosa se fosforila y convierte en glucosa que, por último, se
transporta en forma de glucosa hasta la sangre.
4) Absorción de proteínas: Tras su digestión, casi todas las proteínas se absorben a través de las
membranas luminales de las células epiteliales intestinales en forma de dipéptidos, tripéptidos y
algunos aminoácidos libres. La energía para la mayor parte de este transporte proviene del mecanismo
de cotransporte de sodio, al igual que sucede con la glucosa. Sólo unos pocos aminoácidos no
148
necesitan este mecanismo de cotransporte sodio, sino que son transportados por proteínas específicas
de la membrana del enterocito de la misma manera que la fructosa, es decir, por difusión facilitada.
5) Absorción de grasas: A medida que las grasas son digeridas a monoglicéridos y ácidos grasos,
estos dos productos finales de la digestión se disuelven en la porción lipídica central de las micelas
biliares. De esta forma, los monoglicéridos y ácidos grasos se transportan hacia la superficie de las
microvellosidades del borde en cepillo del enterocito. Por tanto, las micelas ejercen una función
"transbordadora" relevante para la absorción intestinal de grasas. Cuando existen micelas de sales
biliares abundantes, la porción de grasa absorbida alcanza hasta el 97%, mientras que en ausencia de
estas micelas sólo se absorbe entre el 40% y 50%. Tras penetrar en la célula epitelial, los ácidos grasos
y monoglicéridos son captados por el retículo endoplasmático liso, donde se usan fundamentalmente
para formar TAG, que viajan luego con los quilomicrones a través de la base de la célula epitelial
para desembocar en el torrente circulatorio a través del conducto linfático torácico. Absorción directa
de ácidos grasos a la circulación portal: Ácidos grasos de cadena corta y media, se absorben y pasan
directo a sangre venosa portal, en lugar de convertirse en TAG y luego pasar a vasos linfáticos. Ello,
se debe fundamentalmente al tamaño del ácido graso y su hidrosolubilidad mayor y, en su mayor
parte, no son convertidos en TAG por el retículo endoplásmico.
III. METODOLOGÍA
La siguiente práctica consistirá en tres ejercicios.
El primero consistirá en la respuesta de la salivación ante diversos estímulos; segundo hacer una
comparación de la capacidad de diferentes antiácidos para amortiguar cambios de pH, luego se
evaluará la acción de un anti flatulento comerciales.
EJERCICIO 1: EVALUACIÓN DE LA SALIVACION MATERIAL
Laboratorio
 Placa de Petri
 Lugol
Alumnos
 Guantes y cubre bocas

 Franela
 3 galletas saladas
1) Un alumno mastica una galleta de salada hasta triturarla 10 segundos, 30 segundos y

1 minuto.
2) Luego coloca el bolo triturado en la placa Petri y coloca 2 gotas de lugol y se
observa el cambio de color de la mezcla.
149
3) Define el sabor percibido hasta ese momento en las 3 condiciones de tiempo.
EJERCICIO 2: EVALUACIÓN DE LA CAPACIDAD AMORTIGUADORA DE LOS

ANTIÁCIDOS MATERIAL
Laboratorio
 Tiras reactivas de pH
 Ácido Clorhídrico 0.1 M Erlenmeyer de 250 ml
 Agitador
 Pipetas graduadas de 5 ml
Alumnos

 Franela
 Antiácido Melox y Peptobismol
1. Vierte 50 mL de la solución de HCI en una concentración de 0.1 M en un vaso Erlenmeyer

de 250 mL.
2. Agitar la solución con extremo cuidado.
3. Introducir la tira reactiva de pH en la disolución ácida, anotar el valor mediante la
comparación de los valores representados en el estándar de color.
4. Agitar la solución nuevamente.
5. Introducir 1 mL de Melox y agita.
6. Empezar la toma de medidas. Introduciendo las tiras reactiva para pH en el Erlenmeyer, tomar
los datos 5 minutos después.
7. Repetir el procedimiento añadiendo 2 mL más del antiácido, medir el valor de pH como en
el paso anterior.
8. Repetir el procedimiento añadiendo 2 mL más del antiácido, medir el valor de pH como en
el paso anterior. Observa que se han colocado hasta aquí 5 ml de antiacido.
9. Graficar los cambios de pH obtenidos.
10. Realiza el mismo procedimiento usando dos diferentes antiacidos comerciales y determina
cual es el más efectivo para neutralizaer el pH.
11. Repite el mismo procedimiento con al Peptobismol.
EJERCICIO 3: EVALUACIÓN DE LA ACCION DEL ANTIFLATULENTO MATERIAL –

Laboratorio
 Vaso de precipitado de 150 ml

 Varilla de vidrio
 Gotero
150
Alumnos

 Franela
 Medicamento recetado como antiflatulento
 Detergente
1. Preparar una solución agregando 10 gr. de detergente en 100 ml de agua destilada

colocada en el vaso de precipitado, mezclar bien con la ayuda de una varilla de vidrio.
2. Agregar 2 gotas del antiflatulento y agitar levemente.
3. Repetir el procedimiento hasta que no se aprecie la formación de burbujas.
4. Anote el número de gotas necesario para eliminar la formación de burbujas
RESULTADOS
 Graficar pH vs. Volumen del antiácido y analice los cambios observados.

 Discute si es que crees que el pH final corresponde aproximadamente al pH
terapéutico.
 Analiza y discute la reacción ante el cambio de color de lugol.
IV. CONCLUSIONES
151
V. DISCUSIÓN
VI. CUESTIONARIO
1. ¿Cuál es la función de los jugos gástricos?
2. ¿Cómo actúa un antiácido?
3. ¿Cómo afecta una gastritis al sistema digestivo?
4. ¿Cuáles son las partes del sistema digestivo?
5. ¿Qué sucede si una persona consume demasiado Peptobismol?
6. ¿Qué enfermedades pueden estar relacionadas a una acidez crónica?
152
PRACTICA N°12: FUNCION ENDOCRINA – REGULACIÓN DE LA

GLICEMIA
I. COMPETENCIAS
 Integrar los mecanismos bioquímicos y fisiológicos que regulan la glicemia en los estados
postprandial y de ayunas.
 Establecer los mecanismos de acción hormonal en la regulación de la glicemia.
 Evaluar los niveles circulantes de glucosa en sangre en sujetos jóvenes mediante la prueba
de tolerancia oral a la glucosa.
II. MARCO TEÓRICO
El sistema endocrino es un componente fundamental de la adaptación del organismo humano a

los cambios del medio externo e interno. Este sistema actúa para mantener un medio interno
estable cuando se enfrenta a cambios en el flujo de entrada o de salida de substratos, minerales,
agua, calor, etc.
Las células endocrinas específicas, generalmente están agrupadas en glándulas, que perciben la
alteración y responden secretando a la circulación sanguínea unas sustancias químicas
denominadas hormonas. Estas moléculas especiales son transportadas por la circulación
sanguínea a diversos tejidos, donde entran en contacto con las células blanco (tarjeta o diana), y
sobre las cuales ejercen sus efectos regulatorios fundamentalmente por:
1.La activación o desactivación de

enzimas que ya existen dentro de las
células diana; respuesta que es
mediada por un segundo mensajero,
generado al nivel de la membrana
plasmática de dichas células cuando la
hormona se une específicamente a su
receptor de membrana. Ejemplo de
tales segundos mensajeros son:
cAMP, cGMP, DAG, IP3, Calcio-
Calmodulina, Kinasas receptoras.
Ninguno de los segundos mensajeros
generado por la membrana es único
para una determinada hormona y una
sola hormona puede actuar a través de
múltiples mensajeros.
153
2. La inducción o represión de la síntesis de

enzimas. La expresión genética puede en este
caso ser modulada por segundos mensajeros
generados al nivel de la membrana plasmática
o más generalmente por complejos hormona-
receptor intracelulares. Una vez que estos se
han unido al ADN, se induce o reprime la
transcripción de genes específicos. Así,
elevando o reduciendo los niveles de
moléculas de RNA mensajeros específicos, la
hormona aumenta o disminuye la
concentración de determinadas proteínas
celulares, como las enzimas, modulando de
esta forma el metabolismo celular para
mantener la homeostasis.
Además, del papel fundamental que desempeña

en el mantenimiento de la homeostasis, el sistema
endocrino ayuda también a iniciar, mediar y
regular los procesos de crecimiento, desarrollo,
maduración, reproducción y envejecimiento.
Inicialmente, las hormonas fueron definidas como sustancias elaboradas por un determinado tipo
de célula y cuya función endocrina consistía en transportar a través de la corriente sanguínea
una señal destinada a células diana lejanas. Sin embargo, las hormonas secretadas por células
endocrinas pueden actuar también sobre células diana que se encuentran en el mismo lugar
mediante la simple difusión a través del
líquido intersticial que la separa; esta es
la llamada función paracrina.
Asimismo, las hormonas pueden actuar
incluso retrógradamente sobre sus
células de origen para modular su propia
secreción u otros procesos intracelulares,
esta es la función autocrina.
El sistema endocrino puede actuar

independientemente o de manera integrada con el sistema nervioso, que es el otro componente
principal de la capacidad del organismo para adaptarse a los cambios internos y externos.
Un buen ejemplo del principio de la homeostasis química y de la relación fundamental entre el

sistema endocrino y el nervioso lo constituye la respuesta del organismo a los cambios en la
concentración plasmática de glucosa (glicemia o glucemia).
En el caso de hipoglicemia, esta condición no puede tolerarse durante largos períodos, al ser
imprescindible un aporte permanente de glucosa para mantener la función cerebral y de otros
tejidos. Las células endocrinas del páncreas responden a la hipoglicemia secretando una
hormona denominada glucagon que estimula inicialmente la liberación de glucosa almacenada
en el hígado (glucogenolisis) y posteriormente la síntesis de “novo” de glucosa a partir de
154
residuos no glucídicos (gluconeogénesis). Otras células endocrinas del páncreas responden a la

hipoglicemia en forma opuesta, disminuyendo la secreción de insulina y reduciendo así la
utilización de glucosa por otros tejidos distintos del cerebro.
Ciertas neuronas del hipotálamo que son sensibles a la hipoglicemia, aumentan la liberación de
glucosa almacenada, directamente, mediante la transmisión de impulsos del sistema nervioso
simpático a las células hepáticas, e indirectamente, mediante la transmisión de impulsos del
sistema nervioso simpático a la médula suprarrenal. Esta glándula neuroendocrina secreta la
hormona epinefrina, que actúa sobre el hígado liberando también la glucosa almacenada y sobre
otros tejidos periféricos disminuyendo la utilización de glucosa. El glucagon y la epinefrina
también actúan sobre el tejido adiposo liberando ácidos grasos y glicerol (lipólisis); los ácidos
grasos van a ser empleados en forma alterna a la glucosa por diferentes tejidos, y en el hígado
van a propiciar la síntesis de cuerpos
cetónicos (cetogénesis), otro
combustible alterno a la glucosa que
puede ser utilizado por diferentes
tejidos, incluyendo el cerebro; el
glicerol a su vez, sirve como substrato
gluconeogénico.
Finalmente, otras neuronas del

hipotálamo que también son sensibles a
la hipoglicemia, a través de vías
neuroendocrinas y endocrinas
combinadas, estimulan la corteza
suprarrenal para que secrete la hormona
cortisol. Esta hormona también
aumenta la síntesis de glucosa en el
hígado por gluconeogénesis, incrementa
el catabolismo de proteínas periféricas
liberando aminoácidos al hígado para
mantener la gluconeogénesis, e inhibe la utilización de glucosa (ya iniciada por la falta de
insulina) en diversos tejidos periféricos diferentes al cerebro. Unidas estas respuestas endocrinas
y nerviosas, evitan la hipoglicemia y mantienen la normoglicemia.
En respuesta a la hiperglicemia, que igualmente es perjudicial, es evitada por cambios opuestos

a los anteriores mediados fundamentalmente por un incremento de la secreción de insulina y
una disminución de la producción de glucagon, epinefrina y glucocorticoides. La insulina
producida por el páncreas es previamente producida como proinsulina, la cual es desdoblada en
insulina activa y el péptido C biológicamente inactivo. Por lo tanto, la secreción de insulina se
acompaña de una secreción equimolar del péptido C.
Cada día, en el llamado ciclo alimentación-ayuno, se producen estos mecanismos fisiológicos

adaptativos a evitar cambios severos y sostenidos en la glicemia. Sin embargo, existen diferentes
condiciones patológicas que pueden implicar una desadaptación a producir hiperglicemia o
hipoglicemia.
Causas más comunes de hiperglicemia
155
Primarias:
- Diabetes mellitus insulino dependiente.

- Diabetes mellitus no dependiente de insulina.
Secundarias:
- Enfermedades del páncreas como la pancreatitis.
- Por drogas como: los esteroides, ciertos diuréticos, anticonceptivos orales,
alloxano y streptozotocina.
- Enfermedades sistémicas que incluyen insuficiencia renal y hepáticas
crónicas e infecciones.
Causas más comunes de hipoglicemia
Por una incrementada utilización de glucosa:

- Excesiva acción insulínica proveniente de un tumor productor de insulina, insulina
inyectada, o inducida por sulfonilureas; o causada por un déficit de hormonas
antiinsulina (glucagón, epinefrina, cortisol).
- Producción excesiva de un Factor de Crecimiento semejante a la insulina II
(Insulin-like Growth Factor II) por un tumor, usualmente un tumor muy grande.
- Tumores cancerosos extensos que utilizan glucosa como su principal fuente de
energía, aún en ausencia de insulina.
Por una disminuida producción de glucosa:

- Falla hepática, puesto que este es el principal órgano productor de glucosa.
- Consumo de alcohol, el cual inhibe la gluconeogénesis.
- Enfermedades de depósito de glucógeno, como la deficiencia de glucosa-6-
fosfatasa, lo cual impide la degradación del glucógeno hepático a glucosa.
A continuación haremos una revisión de los diferentes aspectos concernientes a la

insulina.
La unidad anátomo- funcional

del páncreas endocrino son los
islotes de Langerhans, cuya
masa corresponde al 1% del
peso total del órgano. En ellos
se sintetizan la insulina (células
beta), el glucagon (alfa) y la
somatostatina (delta).
Los islotes tienen una fina red

vascular y están dotados de un
sistema venoso tipo portal orientado desde las células beta, hacia las alfa y delta. Están inervados
por el sistema nervioso autónomo y existen comunicaciones intercelulares.
156
INSULINA
Síntesis: El gen responsable de la

síntesis se localiza en el brazo
corto del cromosoma 11. El primer
péptido de su síntesis es la "pre-
proinsulina". En el retículo
endoplásmico se pliega
espacialmente con 2 puentes
disulfuros, formándose la
"proinsulina". En el aparato de
Golgi se estructura una membrana
alrededor de un número de
moléculas, constituyendo un
gránulo. Por la acción de enzimas
proteolíticas la pro-insulina genera
cantidades equimolares de insulina
y péptido C. Adicionalmente,
existe captación de zinc,
formándose moléculas de zinc-
insulina.
La progresión de los gránulos

hacia la membrana plasmática se
hace a través de microtúbulos
impulsados por filamentos ciliares
contráctiles y gradientes de
potencial electroquímico. Los
gránulos se fusionan a la membrana
celular y son secretados por
exocitosis. La insulina en forma de monómeros, junto al péptido C, son difundidos hacia los
capilares en forma equimolar. También existe una pequeña secreción de proinsulina (10% de la
insulina).
Regulación de la Secreción: La secreción de insulina está regulada por la interacción de

sustratos, del sistema nervioso autónomo, de hormonas y de señales intercelulares (paracrinas).
La glucosa, aminoácidos (arginina y leucina), cetoácidos y ácidos grasos constituyen los
estímulos primarios. Al metabolizarse, incrementan la concentración de ATP, inhiben los
canales de potasio ATP sensibles y favorecen el influjo de calcio al citosol, al abrir sus canales
electrosensibles. El calcio se une a una proteína -la calmomodulina- la que interactúa con otras
proteínas como la proteinkinasa C, que a su vez activa el citoesqueleto promoviendo la síntesis
de miosina para formar los cilios contráctiles.
Los agentes potenciadores como el glucagon, el glucagon like peptide-1 (GLP-1), secretina,
pancreozimina, el péptido inhibidor gástrico (GIP) y la acetilcolina, estimulan la
adenilciclasa y así incrementan la concentración de AMP cíclico que a su vez activa
proteinkinasas AMP dependientes.
157
Los neurotransmisores: adrenalina, noradrenalina y somatostatina, que actúan como

inhibidores, ejercen su efecto modulando el metabolismo del inositol en la membrana, generando
diacilglicerol, que regula la activación de las proteinkinasas. El sistema nervioso autónomo es
un importante modulador de la secreción insulínica. El parasimpático la estimula y el
simpático la inhibe.
El efecto adrenérgico es complejo, porque la estimulación de los α2 receptores inhibe la

secreción, mientras la estimulación crónica de los ß 2 receptores la incrementa. Las
enterohormonas llamadas “incretinas” entre las que destaca el GLP-1 y el GIP secretadas
en las células L del íleon y K del yeyuno respectivamente, luego de la ingestión de alimentos,
estimulan la secreción de insulina mediada por los niveles de la glicemia.
Son importantes reguladores de la hiperglicemia postprandial, la interregulación entre glucosa e

insulina que es capaz de mantener los niveles de glicemia en un estrecho margen fisiológico. La
célula beta tiene la sensibilidad de percibir pequeños cambios de la glicemia, respondiendo de
inmediato con una secreción insulínica proporcional. En condiciones normales, si existe mayor
demanda por una elevación mantenida de la glucosa, aumenta la sensibilidad a ella y
luego es capaz de estimular la replicación de las células beta.
Estos efectos tienen una distinta secuencia temporal: en segundos responde a los cambios de la
glicemia, en minutos aumenta la sensibilidad y en semanas se adapta incrementando la masa
celular. La respuesta de la insulina a secretagogos es bifásica: una fase precoz y rápida que dura
10 minutos y otra más tardía, menos intensa y sostenida.
La primera presumiblemente se debe a secreción de gránulos preformados y la segunda, a

biosíntesis de novo. Se ha demostrado que esta respuesta bifásica es indispensable para obtener
la homeostasis de la glucosa.
Circulación y Metabolización de la Insulina: El páncreas secreta cantidades equimolares de

insulina y péptido C. La concentración de insulina determinada por radioinmunoanálisis
(RIA) en ayunas, es de 5 a 15 uU/ml y de 30 a 75 uU/ml en el período postprandial y
el péptido C tiene niveles en ayunas de 2 a 4 ng/ml y postprandial de 4 a 6 ng/ml.
La medición de las concentraciones de péptido C en ayunas o post estímulo de glucagon,

es una buena expresión de la síntesis y secreción de insulina, lo que se puede medir aún en los
pacientes que reciben insulina exógena, ya que esta última no tiene reacción cruzada con el
péptido C.
El tiempo de vida media de la insulina es de 4,8 minutos y su degradación se realiza en el hígado

y algo en el riñón y la del péptido C y proinsulina a nivel renal. La insulina en un alto porcentaje
es captada en su primer paso por el hígado, no así el péptido C.
El catabolismo se inicia con la ruptura de los puentes disulfuros por la acción de la

glutation insulintransferasa, para luego iniciarse la proteolisis, liberando péptidos inactivos. La
actividad biológica de la proinsulina es del 10% de la insulina y el péptido C es totalmente
inactivo.
158
Receptores de Insulina: La acción biológica de la insulina se realiza a través de su

interacción con receptores específicos. Se componen de 2 unidades alfa, responsables del
reconocimiento de la de insulina y de 2 unidades beta, de ubicación al interior de la
membrana, con la función de transmitir el mensaje a los efectores intracelulares. Los
receptores son degradados y resintetizados continuamente.
El número de receptores está contrarregulado en forma negativa por la concentración de la

insulina (down regulation) y su afinidad se reduce por la acción de otras hormonas, entre las que
destacan las catecolaminas, glucagon, hormona de crecimiento, corticoides, estrógenos,
progesterona y lactógeno placentario.
Se ha podido establecer que el bioefecto máximo de la insulina se puede mantener aún con una
concentración del 10% de receptores.
Efecto Post-receptor de la Insulina: La unión de la insulina al receptor genera la

autofosforilación de las unidades beta (en posición tirosina) lo que activa factores de
transcripción y proteinkinasas que estimulan o inhiben la transcripción genética y la acción de
enzimas involucradas en el metabolismo de sustratos, inducen translocación de proteínas,
aumentan la síntesis de proteínas y el transporte de glucosa, de aminoácidos y de iones.
Así por ejemplo, la insulina activa el transporte de glucosa a través de la membrana de las células
del tejido adiposo y muscular aumentando la síntesis y traslocación del transportador GLUT4
(glucose transporter type).
La insulina incrementa la
acción de la glucokinasa
hepática estimulando la
transcripción genética de la
enzima y activa directamente a
la deshidrogenasa pirúvica,
la acetil Co A carboxilasa y
la glicógeno sintetasa. Por
otro lado, inhibe en forma
directa a la lipasa intracelular
y a las fosforilasas,
responsables de la
movilización de sustratos endógenos (ácidos grasos desde el adipocito y glucosa desde el hígado).
159
PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA
La concentración de glucosa en la sangre se eleva durante la ingestión de alimentos,

durante la absorción digestiva, pero sin sobrepasar 140 mg/dl en las personas normales.
Si un sujeto en ayunas recibe glucosa por vía oral 50 a 100 gramos de glucosa (o bien
1 g/Kg de peso corporal), se observa un ascenso glucémico para luego descender
lentamente hasta alcanzar el nivel inicial.
Cabe señalar que el test (o prueba) de tolerancia oral a la glucosa, también

denominado test (o prueba) de sobrecarga oral de la glucosa, es una prueba médica
cuyo objetivo es diagnosticar o excluir la diabetes mellitus, así como la resistencia a la
insulina e intolerancia a la glucosa.
Los factores que pueden afectar los resultados de este examen son:
 Estrés agudo (por ejemplo, por una cirugía o una infección).

 Ejercicio vigoroso.
 Algunos fármacos pueden producir intolerancia a la glucosa, como:
betabloqueadores (por ejemplo, propanolol), ciertos medicamentos
psiquiátricos, corticosteroides (por ejemplo, prednisona), anticonceptivos orales
(pastillas anticonceptivas), diuréticos tiazídicos (por ejemplo, la hidroclorotiazida.
Los diferentes diagnósticos se harán dependiendo de los siguientes resultados:
Valores de glucemia plasmática para el diagnóstico de diabetes
mellitus y otras categorías de disglucemia (OMS 1999, ADA 2003)
TEST
CATEGORÍA Glucemia en Glucemia a las 2 horas de
ayunas (mg/dl) la SOG (mg/dl)
160
Normal 110 OMS < 140 OMS, ADA
100 ADA
GAA 110 - 125 OMS -
100 - 125 ADA
ITG - 140 - 199 OMS, ADA
DM ≥ 126 OMS, ADA ≥ 200 OMS, ADA
ADA: American Diabetes Association; DM: Diabetes mellitus, GAA: glucemia alterada en ayunas;
ITG: intolerancia a la glucosa; OMS: Organización Mundial de la Salud, SOG: sobrecarga oral de
glucosa
De acuerdo con el criterio de Expert Committee on the Diagnosis and Classification of

Diabetes (ECDCDM) si el valor de glucemia en ayunas es igual o mayor a 126 mg/dl, se
diagnostica diabetes mellitus y la realización de la prueba está contraindicada, pues se corre el
riesgo de provocar un shock hiperglucémico, si los valores son inferiores se prosigue con la
ejecución de la prueba.
Las mujeres embarazadas también tienen riesgo de presentar diabetes, denominada

gestacional, en este caso la prueba se puede realizar con una carga de 100 gr de glucosa y los
niveles normales son:
TIEMPO 100 gr
Ayuno Menor a 95 mg/dl
1 hora después de la Menor a 180 mg/dl
carga de glucosa
2 horas después de la Menor a 155 mg/dl

carga de glucosa
3 horas después de la Menor a 140 mg/dl

carga de glucosa
III. METODOLOGÍA
EXPERIMENTO: PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA
Fundamento:
La glucosa es la principal fuente de energía para el metabolismo celular. Se obtiene

fundamentalmente a través de la alimentación, y se almacena principalmente en el hígado, el
cual tiene un papel primordial en el mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre. Para que
esos niveles se mantengan y el almacenamiento en el hígado sea adecuado, se precisa la ayuda
de la insulina, sustancia producida por el páncreas. Cuando la insulina es insuficiente, la glucosa
se acumula en sangre, y si esta situación se mantiene, da lugar a una serie de complicaciones en
161
distintos órganos. Esta es la razón principal por la que se produce aumento de glucosa en sangre,
pero hay otras enfermedades y alteraciones que también la provocan.
Por tanto, la determinación de glucosa en sangre es útil para el diagnóstico de numerosas

enfermedades metabólicas, fundamentalmente de la diabetes mellitus. También es necesaria esta
prueba, una vez diagnosticada la diabetes, para controlar la dosis de insulina que se debe
administrar para tratarla.
Entonces la prueba de tolerancia oral a la glucosa se fundamenta en que mediante su realización

nos indicará como están respondiendo nuestras células a la glucosa, así como el riesgo de
desarrollar diabetes mellitus tipo 2 o diabetes gestacional (altos niveles de glucemia durante el
embarazo).
La tolerancia a la glucosa suministrada por vía oral, mide el balance entre la velocidad de pasaje
de la glucosa al fluido extracelular y su separación por la asimilación celular y la excreción
urinaria, si la hubiere. Esta prueba puede influirse por aquellos factores vinculados con la
utilización de la glucosa, así como también por los que se asocian a su absorción.
Las pruebas de tolerancia venosa a la glucosa son poco comunes. Para realizar este tipo de
prueba, al paciente se le inyecta una cantidad conocida de glucosa durante tres minutos, previo
a la medición de insulina sanguínea en el minuto uno y en el tres.

- Instrumento: Glucómetro.
- Equipo: Jeringa, reloj, ligadura, glucómetro.
- Solución: 75 gr de glucosa en 250 cc de agua
Procedimiento:
- La prueba consiste en la
toma inicial de una
muestra de sangre en
ayunas de 8 a 12 horas.
Seguidamente se ingiere
una solución glucosada
(usualmente algún jugo)
con 75 gramos de
glucosa y se aguarda en
reposo dos horas,
momento en que se realiza
una nueva extracción de
sangre.
En relación a la dosis de glucosa, se administra al paciente una carga de glucosa de (75

gr de glucosa disuelta en 250 cc de agua), en realidad el criterio establece 1,75 gr de
162
glucosa/kg de peso corporal hasta un máximo de 75 gr e ingerirla en menos de 5

minutos y posteriormente se toma una muestra a las dos horas.
En ocasiones el examen incluye nuevas punciones de la yema del dedo a los 30, 60, 90,
120 minutos posteriores a la ingestión de solución azucarada, valores con los cuales se
podrá graficar una curva. Cabe indicar, que estas mediciones intermedias no se realizan
de manera rutinaria, a menos hayan sido solicitadas por el médico. Por este motivo se
eliminó el término “curva de tolerancia a la
glucosa”. Estas mediciones también se pueden
emplear con fines didácticos.
En relación a la punción, esta puede ser venosa

o capilar. La punción capilar empleando
un glucómetro tiene como ventajas: ser de
sencilla ejecución y ser adecuada para
pacientes pediátricos, obesos, quemados y
geriátricos.
- Finalmente, con los valores de concentración de glucosa y tiempos obtenidos se

dibujará una gráfica que se representará como una curva.
Resultados:
Graficar los resultados obtenidos de la concentración sanguínea de glucosa (mg/dl) contra

tiempo. Se colocarán los datos de cada alumno evaluado y se comparará con las curvas de
tolerancia a la glucosa en un sujeto sano y en un sujeto diabético
163
Comentarios:
…………………………………………………………………………………………………………
……
CASO CLÍNICO: HIPOGLICEMIA
Historia Clínica
Una persona de sexo femenino de 20 años de edad fue

admitida al hospital en estado inconsciente por hipoglicemia.
Ella estuvo acompañada de su madre, quien fue testigo
presencial de varios episodios anteriores de hipoglicemia.
Estos habían ocurrido con una frecuencia de una vez por
semana desde hacía un año, pero se habían vuelto más
severos recientemente. Inicialmente se caracterizaron por
confusión y letargia y se aliviaron con la ingesta de alimentos, pero el último resulto en
coma. La mM (normal, 3.9 a 6.1 mM). Ella fue tratada con glucosa endovenosa y
admitida al hospital. Refirió que justo antes de que le sobrevengan los episodios, se sentía
muy hambrienta, débil, sudorosa, y con palpitaciones y que si comía inmediatamente, se
mitigaban los ataques hipoglicémicos. Por otro lado, los episodios no tenían relación con
las comidas ya que frecuentemente dejaba de comer sin sufrir de ataques, y ellos nunca
ocurrieron en la mañana antes del desayuno. Los episodios siempre fueron presenciados
por sus familiares y amigos, quienes remarcan que ella siempre aparentó absoluta
normalidad antes de que estos le ocurran; además, ellos nunca sobrevinieron cuando ella
estuvo sola o en su trabajo.
Durante su admisión sólo tuvo un episodio moderado, con una glicemia de 2.5 mM, que
revirtió rápidamente con glucosa oral. Hasta entonces ella estuvo en perfecto estado de
salud y no tuvo otros problemas.
Ella negó abuso de alcohol, no tuvo diabetes mellitus y negó rotundamente el uso de
insulina. El examen físico reveló una mujer delgada, ansiosa, con un pulso y presión
sanguínea normales. No se encontraron lesiones en piel, ni hepatomegalia. El resto del
examen fue normal.
Los exámenes de laboratorio, incluyendo pruebas de función hepática, fueron normales,

excepto para los niveles plasmáticos de Insulina y Péptido-C obtenidos durante los dos
ataques hipoglicémicos, los cuales fueron para Insulina 28 y 25nM (valores normales en
el estado de ayuno, 0,02 a 0,1 nM; valores normales en el estado postprandial, 0.1 a 0.7
nM). El péptido-C en ambas muestras fue indetectable. Tomogramas computarizadas del
tórax, abdomen y pelvis fueron normales.
164
IV. CUESTIONARIO
1. ¿Qué importancia tiene la prueba de tolerancia oral a la glucosa en clínica?.
2. ¿Por qué se puede monitorear la glucosa en la sangre de la yema del dedo después
de ingerirla?.
3. ¿Cómo se comportan los niveles de glucosa sanguínea en sujetos diabéticos, tanto

en condiciones basales como después de ingerir una carga de glucosa?.
4. Explique el mecanismo de la secreción de la insulina y la acción de las sulfonilureas.
5. ¿Cuánto eleva la glicemia cada gramo de glucosa ingerida?.
6. ¿Hay alguna evidencia que apoye la posibilidad de que la paciente tenga una
incrementada utilización de glucosa resultante de una excesiva actividad insulínica, por
un tumor productor de insulina, uso de sulfonilureas, o por la inyección subrepticia de
insulina?.
7. ¿Cómo podría descartarse o confirmarse la inyección subrepticia de insulina en esta
paciente?
8. ¿Cuál es entonces la causa más probable de la hipoglicemia en esta paciente?
9. ¿Cuál sería el tratamiento que usted indicaría para esta paciente?
165
PRACTICA N°13: CICLO MENSTRUAL Y OVULACIÓN
I. COMPETENCIAS
 Definir el ciclo menstrual
 Enumerar y describir las funciones de los principales órganos que funcionan en el ciclo
menstrual
 Conocer los métodos anticonceptivos no basados en medicamentos: método de Billings y
del calendario menstrual
II. MARCO TEÓRICO
DEFINICION DEL CICLO MENSTRUAL
El ciclo menstrual es la preparación del cuerpo de la mujer para un posible embarazo. Esta serie de
acontecimientos ocurre mensualmente durante los años reproductivos de la mujer (desde la pubertad
hasta la menopausia).
El ciclo menstrual generalmente dura entre 25 y 32 días. Sin embargo, el ciclo menstrual varía de una
mujer a otra, en cuanto a duración y cantidad de sangrado, de acuerdo con la edad, peso, dieta, nivel
de ejercicio físico, grado de estrés y factores genéticos. La duración del ciclo menstrual se mide desde
el primer día de sangrado hasta el día anterior al inicio del sangrado siguiente.
ORGANOS PRINCIPALES QUE FUNCIONAN EN EL CICLO MENSTRUAL
El ciclo menstrual incluye las actividades de las hormonas del hipotálamo, de la glándula pituitaria
anterior y de los ovarios, y los cambios producidos en los ovarios, el útero, el cérvix y en la
temperatura corporal basal (TCB). Esta sección define esos órganos y otras partes del sistema
reproductivo femenino que funcionan en el ciclo menstrual. La información la puede usar el (la)
capacitador(a) como una guía de revisión para asegurarse de que todos los que se capaciten tengan
ciertos conocimientos básicos.
 Hipotálamo: La parte del cerebro que, entre otras muchas funciones, libera el “factor
liberador” de gonadotropinas (FLGn). Este último regula la liberación de la hormona
luteinizante (HL) y de la hormona foliculoestimulante (HFE) en la glándula pituitaria anterior
 Glándula pituitaria anterior: Glándula del tamaño de una lenteja, que se encuentra en la
base del cerebro y que está conectada con el hipotálamo. Entre muchas otras funciones, esta
glándula produce, almacena y libera la HFE y la HL.
 Ovarios: Par de glándulas femeninas que producen los óvulos y las hormonas sexuales
femeninas, estrógeno y progesterona.
166
 Ovulo: Huevo no fecundado. La célula reproductiva femenina que, una vez fecundada por el
espermatozoide masculino, puede producir un nuevo individuo de la misma especie.
 Folículo ovárico: Pequeña bolsa que contiene el óvulo en el ovario. Al comienzo de cada
ciclo menstrual, varios óvulos empiezan a madurar. Un óvulo madura completamente y luego
lo libera el folículo ovárico dominante. Cada mujer, al nacer, tiene aproximadamente 600.000
folículos en cada ovario. A lo largo de su vida, solamente unos 400 óvulos maduran
completamente. Los restantes se disuelven y los reabsorbe el ovario.
 Cuerpo lúteo: Cuerpo amarillo. Después de la ovulación, el folículo ovárico dominante se
transforma en el cuerpo lúteo, el cual produce pequeñas cantidades de estrógeno y grandes
cantidades de progesterona
 Trompas de Falopio (también llamadas trompas uterinas): Dos tubos largos y angostos, que
conectan con el útero, por donde se desplazan los óvulos desde los ovarios hacia el útero.
Este es el órgano donde el espermatozoide encuentra al óvulo y donde ocurre la fecundación.
 Útero: Organo muscular hueco, ubicado en la pelvis de la mujer, dentro del cual crece y se
desarrolla el óvulo fecundado, durante el embarazo. Cuando el óvulo no es fecundado, el
revestimiento del útero se desprende durante la menstruación.
 Endometrio: Membrana mucosa que reviste la pared interior del útero.
 Cérvix: Cuello (entrada) del útero.
 Vagina: Canal genital femenino, que se extiende desde el cérvix (cuello) del útero hasta la
vulva. Es el canal por donde nacen los bebés y sale el flujo menstrual.
EFECTOS DE LAS HORMONAS EN EL CICLO MENSTRUAL
Las hormonas son mensajeros químicos acarreados en la sangre. Son sustancias que sirven como
medios de comunicación entre varios órganos del cuerpo. Las hormonas ejercen efectos en células
lejanas específicas (células blanco) al inducir cambios en sus procesos bioquímicos. Las hormonas
pueden hacer que las células específicas alteren su tasa de crecimiento y/o su ritmo de producción de
productos químicos determinados.
A continuación, se examinan las hormonas que participan en el ciclo menstrual y sus efectos en el
mismo.
1. Un factor liberador producido por el hipotálamo que influye en el ciclo menstrual FLGn
(“factor liberador” de gonadotropinas) El FLGn es un tipo de hormona especial llamada “factor
liberador,” que se produce en el hipotálamo. Un “factor liberador” hace que otra glándula u órgano
libere otra u otras hormonas en la sangre. Por ejemplo: el FLGn hace que la glándula pituitaria anterior
produzca, almacene y libere hormona foliculoestimulante (HFE) y hormona luteinizante (HL).
2. Hormonas de la glándula pituitaria anterior que influyen en el ciclo menstrual
HFE (hormona foliculoestimulante) La HFE estimula el crecimiento de los folículos ováricos (que
contienen óvulos). A medida que crecen los folículos ováricos, la HFE también los estimula para que
produzcan grandes cantidades de estrógeno.
HL (hormona luteinizante) La liberación súbita de HL causa la ovulación, la liberación de un óvulo

maduro del folículo ovárico dominante. Después de la ovulación, la HL estimula al folículo vacío y
167
éste se convierte en el cuerpo lúteo. Luego, la HL hace que el cuerpo lúteo secrete cantidades cada
vez mayores de progesterona y pequeñas cantidades de estrógeno.
3. Hormonas de los ovarios que influyen en el ciclo menstrual
Los ovarios contienen los folículos ováricos que producen estrógeno durante su maduración. Después
de la ovulación, el folículo ovárico dominante se transforma en el cuerpo lúteo, que produce
progesterona y pequeñas cantidades de estrógeno.
Estrógeno
Cada mes, el endometrio se reconstituye bajo la influencia del estrógeno producido por los folículos
ováricos. El estrógeno estimula glándulas en el endometrio y en el canal cervical. Los cambios en las
glándulas cervicales producen cambios en el moco cervical, haciéndolo transparente, elástico y
escurridizo para que los espermatazoides puedan pasar fácilmente. El suministro de sangre al
endometrio aumenta y se forma una capa gruesa de tejido endometrial, preparándose para la posible
implantación del óvulo fecundado. Además, el estrógeno junto con la HFE promueve el crecimiento
del óvulo en el folículo ovárico.
El estrógeno envía retroalimentación a la glándula pituitaria anterior en cuanto a la regulación de la

secreción de HFE y HL. Una vez que el estrógeno llega a un cierto nivel, éste envía retroalimentación
a la glándula pituitaria anterior, causando una liberación súbita de HL almacenada. La HL a su vez
causa la ovulación. Cuando la concentracion de estrógeno en la sangre baja, se produce una
retroalimentación en la glándula pituitaria anterior para producir más HFE y HL, y así iniciar un
nuevo ciclo menstrual.
El estrógeno también tiene otras funciones importantes en el cuerpo, tales como:
 Iniciar el crecimiento y desarrollo del útero y otros órganos reproductivos durante la

adolescencia y el embarazo.
 Promover el desarrollo de los conductos mamarios y el depósito de grasa en las mamas
durante la pubertad y el embarazo.
 Promover el desarrollo de los huesos y ayudar a retener calcio óseo a lo largo de la vida de
la mujer.
 Dar protección contra la arteriosclerosis y las enfermedades cardiovasculares al promover la
dilatación de los vasos sanguíneos y al limitar la formación de placas arterioscleróticas
derivadas de los lípidos.
Progesterona
Luego que el folículo ovárico dominante libera un óvulo maduro, aquél se convierte en el cuerpo
lúteo y comienza a secretar progesterona. La progesterona y el estrógeno hacen que el endometrio se
siga desarrollando, al promover la maduración de los vasos sanguíneos del endometrio. Estas
hormonas hacen que las glándulas endometriales se agranden y empiecen a secretar nutrientes en la
cavidad uterina (por si un óvulo ha sido fecundado). Sin embargo, la progesterona también limita el
168
volumen del endometrio; sin progesterona, el estímulo del estrógeno sobre el endometrio sería
excesivo.
La progesterona influye en la liberación de hormonas del hipotálamo y de la glándula pituitaria

anterior. Mediante ese sistema de retroalimentación, niveles altos de progesterona inhiben la
secreción de FLGn y disminuyen la secreción de HFE y de HL.
La progesterona también tiene otras funciones importantes, tales como:
 Sustentar el embarazo temprano hasta que la placenta se desarrolle (aproximadamente a las

10 semanas).
 La reducción de los niveles de progesterona ayuda a iniciar las contracciones del parto.
 Brindar un efecto protector contra el cáncer de la mama y del endometrio.
III. METODOLOGÍA
Método del moco cervical (MMC)
Una mujer que usa el método del moco cervical predice el período fértil mediante la observación
diaria de los cambios en la cantidad y la consistencia de su moco cervical durante el transcurso del
ciclo menstrual.
¿Cómo funciona el método del moco cervical?
Al inicio del ciclo, después de que el sangrado menstrual termina ó cesa, la mayoría de las mujeres
no secretan moco cervical por uno o más días y la vagina se siente seca. Luego, aparece un poco de
moco opaco, denso y pegajoso. A medida que se aproxima la ovulación y aumenta a su máximo la
concentración de estrógeno en la sangre, el volumen del moco cervical aumenta y el moco se
convierte en una sustancia transparente, escurridiza y elástica. Este moco nutre a los espermatozoides
y les ayuda a desplazarse hacia el útero. Este período dura de dos a cuatro días en la mayoría de las
mujeres. Después de la ovulación, la progesterona inhibe la producción de moco cervical. El volumen
del moco generalmente disminuye, y nuevamente éste se vuelve opaco, denso, pegajoso y, por lo
tanto, menos penetrable para los espermatozoides.
Para evitar el embarazo, una pareja que usa el método del moco cervical debe abstenerse de relaciones
sexuales, o usar un método de barrera, todos los días en que la mujer observe la presencia de moco
cervical y hasta el cuarto día después del "día del síntoma máximo.” (El "día del síntoma máximo" es
el último día en que el moco es húmedo, elástico, escurridizo y fértil).
169
1. En grupos, organice una entrevista a las mujeres de su grupo y complete
Inicio de Final de Fecha Aspecto Estadio

menstruación menstruación toma de de
muestra Billings
Alumna 1
Alumna 2
Alumna 3
Método del calendario
Una mujer que usa el método del calendario predice el período fértil basando sus cálculos en la
duración de por lo menos los últimos seis ciclos menstruales. Estos cálculos toman en consideración
la duración de vida de los espermatozoides y del óvulo, y cuándo es probable que NO ocurra la
ovulación.
¿Cómo se usa el método del calendario?
La mujer cuenta el número de días del ciclo menstrual más corto (desde el primer día de sangrado
menstrual hasta el día antes del primer día del siguiente sangrado menstrual) que haya tenido en los
170
últimos seis meses y le resta 20. Este cálculo determina el primer día, de un mes promedio, en que
está propensa a concebir.
Luego, cuenta el número de días del ciclo más largo que haya tenido en los últimos seis meses y le
resta 11. Esto le dará el cálculo del último día, en un mes promedio, en que está propensa a concebir.
Ejemplo:
Para una mujer el ciclo más corto en los últimos 6 meses fue de 25 días. 25 menos 20 = Día
5 = el primer día, en un mes promedio, en que la clienta probablemente será fértil.
Para esta mujer el ciclo más largo en los últimos 6 meses fue de 33 días. 33 menos 11 = Día
22 = el último día, en un mes promedio, en que la clienta probablemente será fértil.
Por lo tanto, para prevenir el embarazo usando el método del calendario, la mujer debe
abstenerse de relaciones sexuales, o usar un método de barrera, del día 5 al día 22 de cada
ciclo menstrual.
1. En grupos, organice una entrevista a las mujeres de su grupo y complete
Inicio de Fecha actual Día del Estadio

menstruación calendario de
ovulación
Alumna 1
Alumna 2
Alumna 3
171
IV. CUESTIONARIO
1. Describa, en términos generales, lo que ocurre en la mujer durante su “ciclo menstrual”
mensual.
2. ¿Cómo se calcula la duración de un ciclo menstrual?
3. ¿Qué órgano regula la liberación de HL y HFE ?
4. ¿Dónde se producen y almacenan la HL y la HFE antes de ser liberadas?
5. ¿Qué órganos producen los óvulos y las hormonas sexuales femeninas, estrógeno y
progesterona?
6. En general, ¿qué son las hormonas y qué funciones tienen?
7. Enumere las funciones principales de: a. La HFE en el ciclo menstrual. b. La HL en el
ciclo menstrual.
8. ¿Qué hormona estimula el crecimiento del endometrio, promueve el crecimiento del
óvulo y causa una liberación súbita de HL?
9. ¿Qué hormona limita el volumen del endometrio e inhibe la liberación de HFE y HL?
10. Enumere dos funciones del estrógeno y de la progesterona, además de sus efectos en el
ciclo menstrual.
172
BIBLIOGRAFIA
1. Armstrong, G. Manual de Prácticas de Fisiología. México: Editorial Interamericana, 1970.
2. Barret, K.E., Barman, S.M., Boitano, S., Brooks, H.L. Ganong Fisiología Médica. 24 a ed. México:
McGraw-Hill, 2013.
3. Costanzo, L.S. Fisiología. 5ª ed. Barcelona: ELSEVIER, 2014.
4. Díaz H., Acosta L. Manual Práctico de Fisiología I. Programa Académico de Medicina Humana.
Universidad Católica Santa María. Arequipa, 2012.
5. Díaz H., Acosta L. Manual Práctico de Fisiología II. Programa Académico de Medicina
Humana. Universidad Católica Santa María. Arequipa, 2012.
6. Egas, D. Guía de Prácticas de Laboratorio de Fisiología. Universidad De Las Américas. Quito,

2012.
7. Fernández, N.E. Manual de Laboratorio de Fisiología. 4ª ed. México: McGrawHill, 2008.
8. Fernández-Tresguerres, J.A. Fisiología Humana. 4ª ed. México: McGrawHill, 2010.
9. Hall, J.E. Guyton y Hall Tratado de Fisiología Médica. 12 a ed. Barcelona: ELSEVIER, 2011.
10. Hoar, W. Fisiología General y Comparada. Manual de Laboratorio. Barcelona: Editorial Omega.
S.A., 1978.
11. Koopen, B.M. y Stanton, B.A. Berne y Levy Fisiología. 6ª ed. Barcelona: ELSEVIER, 2010.
12. McClintic, J. Experimentos de Anatomía y Fisiología. México: Editorial Limusa, 1975.
13. Ministerio de Salud del Perú. Guía Técnica: Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico,
Tratamiento y Control de la Enfermedad Hipertensiva. Lima, 2015.
14. Organización Mundial de la Salud. Manual de Bioseguridad en el Laboratorio. 3ª. ed. Ginebra,
2005.
15. Pérez, A., Diaz, H. Manual Práctico de Fisiología Animal. Universidad Nacional de San Agustín.
Arequipa, 2000.
16. Pérez, M. Fisiología Experimental. La Habana: Editorial Pueblo y Educación. 1988.
17. Pontificia Universidad Católica De Chile. Fisiología. Guía de Curso Práctico. Santiago, 1986.
173
18. Rodríguez, C. Guía de Prácticas de Fisiología para la Facultad de Odontología. Universidad

Católica Santa María. Arequipa, 2001.
19. Selkurt, E. Fisiología. Buenos Aires: Editorial El Ateneo, 1982.
20. Strand, F. L. Fisiología Humana. México: Editorial Interamericana, 1992.
21. Villegas, J. Manual de Prácticas de Fisiología Animal. Universidad Nacional de San Agustín.
Arequipa, 1988.
22. West, J. B. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana, 1993.
174

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INDICE

PRACTICA N°1: BIOSEGURIDAD .................................................................................... 3

PRACTICA N°2: FISIOLOGIA DE LA MEMBRANA CELULAR ................................... 8

PRACTICA N°3: HOMEOSTASIS DE SODIO Y POTASIO........................................... 17

PRACTICA N°4: SENSIBILIDAD SOMÁTICA ............................................................... 28

PRACTICA N°5: PRUEBAS DE HEMOSTASIA ............................................................. 53

PRACTICA N°6: GRUPOS SANGUINEOS ...................................................................... 66

PRACTICA N°7: HEMOGRAMA ...................................................................................... 78

PRACTICA N°8: PRESION ARTERIAL .......................................................................... 96

PRACTICA N°9: ELECTROGARDIOGRAMA .............................................................. 105

PRACTICA N°10: FUNCION RESPIRATORIA ............................................................ 116

PRACTICA N°11: PRUEBA DE SOBRECARGA DE AGUA ........................................ 132

PRACTICA N°12: FUNCION DIGESTIVA .................................................................... 146

PRACTICA N°12: FUNCION ENDOCRINA – REGULACIÓN DE LA GLICEMIA . 153

PRACTICA N°13: CICLO MENSTRUAL Y OVULACIÓN ........................................... 166

BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................... 173

PRACTICA N°1: BIOSEGURIDAD

- Aprender las normas básicas de bioseguridad en el laboratorio.

II. MARCO TEÓRICO

La bioseguridad es la aplicación de conocimientos, técnicas y equipamientos para prevenir a

La bioseguridad en LABORATORIO, a través de medidas científicas organizativas, define las

Además, se debe considerar que el perfil de la atención odontológica ha cambiado enormemente

Es el conjunto de medidas preventivas que tiene la finalidad de proteger la salud, la

La Bioseguridad es cultura, por ser, una forma de vida.

2. Principios Básicos de Bioseguridad

- Universalidad: Se deben seguir las normas de

- Barreras de Protección: Comprende las medidas a

- Medidas de Eliminación: Establece la manera de

3. Normas de Bioseguridad en el Laboratorio

Por lo que el estudiante:

 Asumirá que todo el material biológico es

 Ingresará al laboratorio correctamente vestido, con

 Empleará guantes de látex de buena calidad para todo

 No tocará los ojos, nariz o piel con las manos enguantadas.

 Descartará los guantes de látex en un

 Bajo ninguna circunstancia pipeteará sustancia

 No detendrá manualmente la centrifuga, no la destapará antes de que cese de girar.

 Eliminará los objetos punzocortantes (agujas, bisturí,

 Se asegurará de no presentar cortes, escoriaciones u

 No deberá comer, beber, fumar y/o almacenar alimentos, así

 Considerará el espacio de la mesa del laboratorio donde se trabaja como ÁREA

 No permitirá la entrada de personas ajenas al laboratorio y/o que no tengan sus

 La última persona en abandonar el laboratorio deberá:

1. ¿Qué entiende por Bioseguridad?.

3. ¿Qué barreras físicas de protección deben utilizarse antes de empezar a trabajar en el

5. ¿Cómo promovería la cultura de Bioseguridad?.

6. ¿Cómo debe cuidar su integridad personal en las instalaciones de laboratorio?.

7. ¿De qué enfermedades principalmente se debe considerar potencialmente

8. Enumere y defina las etapas de manejo de residuos sólidos en el

PRACTICA N°2: FISIOLOGIA DE LA MEMBRANA CELULAR

El alumno será capaz de:

 Comprender el funcionamiento de la membrana celular.

II. MARCO TEÓRICO

El intercambio se establece a través de la membrana celular, la cual se comporta como una

Las sustancias apolares se solubilizan en los lípidos de la membrana y la atraviesan fácilmente;

Uno de los aspectos fundamentales de la Fisiología, es el mantenimiento correcto de la

Osmorreceptores: Son células especializadas en detectar cambios de la presión

En los seres humanos, son osmorreceptores los núcleos supraóptico y paraventricular,

La presión osmótica de una solución depende del número de partículas en solución, lo

Las ecuaciones referentes a la presión osmótica y otras propiedades

OiM = 0,93 x 2 x 0,154 = 0,286 OsM.

CÁLCULO DE LA OSMOLARIDAD DEL PLASMA SANGUÍNEO

La osmolaridad plasmática se puede calcular mediante la siguiente fórmula, a partir de