Revisión de metodología y evidencia

Las recomendaciones enumeradas en esta guía están, siempre que sea posible, basadas en
evidencia. Una extensa revisión de evidencia inicial, que incluyó literatura derivada de
investigaciones con seres humanos, publicada en inglés e indexada en MEDLINE (a través de
PubMed), EMBASE, la Colaboración Cochrane, la Agencia para la Investigación y la Calidad de la
Atención Médica y otras bases de datos relevantes seleccionadas - vant según esta guía, se llevó a
cabo entre mayo de 2020 y diciembre de 2020. Las palabras clave de búsqueda incluyeron, entre
otras, las siguientes: insuficiencia cardíaca; insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
reducida; insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada; insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección levemente reducida; insuficiencia cardíaca sistólica; rehabilitación de
insuficiencia cardíaca; falla cardiaca; insuficiencia cardíaca crónica; insuficiencia cardiaca aguda
descompensada; shock cardiogénico; bloqueadores beta; antagonistas de los receptores de
mineralocorticoides; inhibidores de la ECA, antagonistas de los receptores de angiotensina y
neprilisina; sacubitrilo valsartán; antagonista del receptor de angiotensina; inhibidores del
cotransportador de sodio y glucosa 2 o SGLT2; amiloidosis cardíaca; fibrilación auricular;
insuficiencia cardíaca congestiva; terapia médica dirigida por guías; ICFEr; diabetes mellitus;
miocardiopatía; amiloidosis cardíaca; enfermedad cardíaca valvular; regurgitación mitral;
miocardiopatía en el embarazo; fracción de eyección reducida; presión del corazón derecho;
Cuidados paliativos.

El comité de redacción también consideró estudios relevantes adicionales, publicados hasta

septiembre de 2021 durante el proceso de redacción de la guía, y se agregaron a las tablas de
evidencia cuando correspondía. Esta guía se armonizó con otras guías de ACC/AHA publicadas
hasta diciembre de 2021. Las tablas de evidencia finales se incluyen en el Suplemento de datos en
línea y resumen la evidencia utilizada por el comité de redacción para formular recomendaciones.
Las referencias seleccionadas y publicadas en el presente documento son representativas y no
exhaustivas.

1.2. Organización del Comité de Redacción

El comité de redacción estaba formado por cardiólogos, especialistas en IC, internistas,

intervencionistas, un electrofisiólogo, cirujanos, un farmacéutico, una enfermera practicante
avanzada y 2 representantes legos/pacientes. El comité de redacción incluyó representantes de
ACC, AHA y Heart Failure Society of America (HFSA). El Apéndice 1 del presente documento
enumera los RWI relevantes de los miembros del comité de redacción. Para fines de total
transparencia, la información de divulgación integral de los miembros del comité de redacción
está disponible en un Apéndice complementario.

1.3. Revisión y aprobación de documentos

Este documento fue revisado por 2 revisores oficiales designados por la AHA; 1 revisor oficial
designado por el ACC; 2 revisores oficiales de la HFSA; 1 revisor oficial del Comité Conjunto de
Guías de Práctica Clínica; y 32 revisores de contenido individuales. La información de RWI de los
revisores se distribuyó al comité de redacción y se publica en este documento (Apéndice 2).

Este documento fue aprobado para su publicación por los órganos rectores de ACC, AHA y HFSA.
1.4. Alcance de la Directriz

El propósito de la “Guía 2022 AHA/ACC/HFSA para el manejo de la insuficiencia cardíaca” (guía

2022 HF) es proporcionar una actualización y consolidar la “Guía 2013 ACCF/AHA para el manejo
de la insuficiencia cardíaca” (1) para adultos y la “Actualización enfocada de ACC/AHA/HFSA de
2017 de la Guía de ACCF/AHA de 2013 para el manejo de la insuficiencia cardíaca” (2) en un nuevo
documento. Las guías relacionadas de ACC/AHA incluyen recomendaciones relevantes para HF y,
en tales casos, la guía HF hace referencia a estos documentos. Por ejemplo, la guía de prevención
primaria de enfermedades cardiovasculares de 2019 (3) incluye

Las áreas de enfoque incluyen:

 Prevención de la IC.
 Estrategias de manejo en estadio C HF, incluyendo:
 Nuevas estrategias de tratamiento en IC, incluidos los inhibidores del cotransportador de
sodio-glucosa-2 (SGLT2i) y los inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina (ARNi).
 Manejo de la IC y la fibrilación auricular (FA), incluida la ablación de la FA.
 Tratamiento de la IC y la IM secundaria, incluida la reparación de borde a borde
transcatéter de VM. Estrategias de manejo específicas, que incluyen: n Amiloidosis
cardíaca.
 Cardiooncología.
 Dispositivos implantables.
 Uso del dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI) en la IC estadio D.

El público objetivo principal previsto consiste en médicos que están involucrados en el cuidado de
pacientes con insuficiencia cardíaca. Las recomendaciones se establecen en referencia a los
pacientes y su estado. El objetivo es proporcionar la evidencia más actualizada para informar al
médico durante la toma de decisiones compartida con el paciente. Aunque el presente documento
no pretende ser un manual de recomendaciones basado en procedimientos que describa las
mejores prácticas para la insuficiencia cardíaca, existen ciertas prácticas que los médicos pueden
usar que están asociadas con mejores resultados clínicos.

Al desarrollar la guía HF 2022, el comité de redacción revisó las guías publicadas anteriormente y
las declaraciones relacionadas. La Tabla 1 contiene una lista de estas pautas y st.

1.5. Clase de recomendación y nivel de evidencia

La clase de recomendación (COR) indica la fuerza de la recomendación, que abarca la magnitud

estimada y la certeza del beneficio en proporción a

riesgo. El Nivel de evidencia (LOE) califica la calidad de la evidencia científica que respalda la
intervención en función del tipo, la cantidad y la consistencia de los datos de los ensayos clínicos y
otras fuente
DEFINICIÓN DE IC

Descripción de alta frecuencia

La IC es un síndrome clínico complejo con síntomas y signos que resultan de cualquier deterioro
estructural o funcional del llenado ventricular o la eyección de sangre. El comité de redacción
reconoce que las etapas asintomáticas con cardiopatía estructural o miocardiopatías no están
cubiertas por la definición anterior de IC. Dichos estadios asintomáticos se consideran de riesgo
para IC (estadio A) o pre-IC (estadio B), como se explica en la Sección 2.1, “Estadios de IC”.

2.1. Etapas de la IC

Las etapas ACC/AHA de la IC (Figura 1, Tabla 3) enfatizan el desarrollo y la progresión de la

enfermedad (1,2), y las etapas avanzadas y la progresión se asocian con una supervivencia
reducida (3). Las intervenciones terapéuticas en cada etapa tienen como objetivo modificar los
factores de riesgo (etapa A), tratar las cardiopatías estructurales y de riesgo para prevenir la IC
(etapa B), y reducir los síntomas, la morbilidad y la mortalidad (etapas C y D). Para abordar el
papel en evolución de los biomarcadores y los cambios estructurales para el reconocimiento de
pacientes que están en riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca, que son candidatos potenciales
para estrategias de tratamiento específicas para la prevención de la insuficiencia cardíaca, y para
mejorar la comprensión y adopción de estas clasificaciones, el comité de redacción propusieron las
terminologías enumeradas en la Tabla 3 para las etapas de la IC. Para conocer los umbrales de
cambios funcionales y estructurales cardíacos, presiones de llenado elevadas y elevaciones de
biomarcadores, consulte el Apéndice

Clasificación de la Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA)

La clasificación de la NYHA se utiliza para caracterizar los síntomas y la capacidad funcional de los
pacientes con IC sintomática (estadio C) o IC avanzada (estadio D). Es una evaluación subjetiva
realizada por un médico y puede cambiar con el tiempo. Aunque la reproducibilidad y la validez
pueden ser limitadas (4,5), la clasificación funcional de la NYHA es un predictor independiente de
mortalidad (6,7), y es ampliamente utilizada en la práctica clínica para determinar la

elegibilidad de los pacientes para las estrategias de tratamiento. Los médicos especifican la
clasificación de la NYHA al inicio después del diagnóstico inicial y después del tratamiento a lo
largo de la atención continua de un paciente con insuficiencia cardíaca. Aunque un paciente con
insuficiencia cardíaca sintomática (estadio C) puede volverse asintomático con el tratamiento
(clase I de la NYHA), ese paciente aún se clasificará como insuficiencia cardíaca en estadio C. Los
pacientes con IC en estadio C pueden clasificarse según la trayectoria de sus síntomas (Figura 2)

Clasificación de la IC por fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)

La FEVI se considera importante en la clasificación de los pacientes con IC debido a los diferentes
pronósticos y respuestas a los tratamientos y porque la mayoría de los ensayos clínicos
seleccionan a los pacientes en función de la fracción de eyección (FE). Los ECA con evidencia de
beneficio de supervivencia en pacientes con insuficiencia cardíaca han reclutado principalmente a
pacientes con insuficiencia cardíaca con una FEVI ≤ 35 % o ≥ 40 %, a menudo denominada IC con
fracción de eyección reducida (ICFEr) (1). En esta guía, HFrEF se define como LVEF #40% (Tabla 4).
La IC con FE conservada (HFpEF) representa al menos el 50% de la población con IC, y su
prevalencia va en aumento (2). La HFpEF se ha clasificado de forma variable como FEVI >40 %, >45
% o $50 %. Debido a que algunos de estos pacientes no tienen una FEVI completamente normal
pero tampoco tienen una reducción importante en la función sistólica, se ha utilizado el término
FE preservada. En esta guía, el umbral para HFpEF es una FEVI de $50% (Tabla 4).

Los pacientes con insuficiencia cardíaca y una FEVI entre el rango de ICFEr e ICFEp han sido
denominados “IC con FE de rango medio” (3,4), o “IC con FE levemente reducida” (4). Debido a
que la FEVI es más baja de lo normal, estos pacientes se clasifican en este documento como IC con
FE levemente reducida (HFmrEF). Los pacientes con HFmrEF generalmente se encuentran en una
trayectoria dinámica hacia la mejora de la HFrEF o hacia el deterioro de la HFrEF (Figura 3). Por lo
tanto, para los pacientes cuya FE se encuentra en esta categoría levemente reducida, la medición
de 1 FE en un punto de tiempo puede no ser adecuada, y es importante evaluar la trayectoria de la
FEVI a lo largo del tiempo y la causa (Figura 3). Además, el diagnóstico de HFmrEF y HFpEF puede
ser un desafío. Aunque los signos y síntomas clínicos clásicos de IC, junto con una FE del 41% al
49% o $50%, respectivamente, son necesarios para el diagnóstico de ICFEmr e ICFEp, los requisitos
para medidas objetivas adicionales de disfunción cardíaca pueden mejorar la especificidad
diagnóstica. Los signos y síntomas de la IC son frecuentemente inespecíficos y se superponen con
otras condiciones clínicas. Péptido natriurético elevado los niveles apoyan el diagnóstico, pero los
niveles normales no excluyen un diagnóstico de HFmrEF o HFpEF. Para mejorar la especificidad del
diagnóstico de HFmrEF y HFpEF, el diagnóstico clínico de HF en estas categorías de FE debe
respaldarse aún más con medidas objetivas. Por lo tanto, el comité de redacción propone agregar
evidencia de presiones de llenado del VI aumentadas espontáneamente (en reposo) o provocables
(p. ej., durante el ejercicio, sobrecarga de líquidos) (p. ej., péptido natriurético elevado, medición
hemodinámica no invasiva/invasiva) a las clasificaciones de HFmrEF y HFpEF (Tabla 4).

La “Guía de la ACCF/AHA de 2013 para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca” (1) ha utilizado

la terminología mejorada de HFpEF para aquellos cuya EF mejoró desde un nivel más bajo hasta EF
> 40 % en el subgrupo de pacientes con HFpEF. Otros propusieron una definición de trabajo de la
FE recuperada por insuficiencia cardíaca que incluía una FEVI inicial ≤40 %, un aumento de $10 %
con respecto a la FEVI inicial y una segunda medición de FEVI > 40 % (3). Aunque se asocia con
mejores resultados, la mejoría en la FEVI no significa recuperación miocárdica completa o
normalización de la función del VI. En la mayoría de los pacientes, las anomalías estructurales
cardíacas, como la dilatación de la cámara del VI y la disfunción sistólica y diastólica ventricular,
pueden persistir. Además, los cambios en la FEVI podrían no ser unidireccionales; un paciente
puede tener una mejoría seguida de una disminución de la FE o viceversa según la causa
subyacente, la duración de la enfermedad, la adherencia al GDMT o la reexposición a la
cardiotoxicidad (5). Por lo tanto, el comité de redacción eligió no utilizar “FE recuperada” o ICFEp,
incluso si la FEVI subsiguiente fue > 50 %, sino más bien “IC con FE mejorada” (HFimpEF) como un
subgrupo de ICFEr para caracterizar a estos pacientes (Tabla 4, Figura 3). Es importante destacar
que la FE puede disminuir después de la suspensión del tratamiento farmacológico en muchos
pacientes que habían mejorado la FE hasta el rango normal con GDMT (5). La trayectoria de la FEVI
puede ser importante, y una reducción significativa de la FEVI durante el tiempo es un factor de
mal pronóstico.
Algoritmo Diagnóstico para la Clasificación de la IC Según la FEVI

Las alteraciones estructurales y funcionales del corazón como causa subyacente de la presentación
clínica apoyan el diagnóstico de ICFEi e ICFEp (1) (Figura 4). Los criterios para el diagnóstico de
HFmrEF y HFpEF requieren evidencia de aumento de las presiones de llenado del VI en reposo,
ejercicio u otras provocaciones. Los criterios pueden cumplirse con hallazgos de niveles elevados
de péptidos natriuréticos, parámetros diastólicos ecocardiográficos como E/e0 $15 u otra
evidencia de presiones de llenado elevadas, o medición hemodinámica invasiva en reposo o
ejercicio. La evidencia de cardiopatía estructural (p. ej., alteraciones estructurales o funcionales
del VI) se puede utilizar para respaldar aún más el diagnóstico de HFpEF. Las alteraciones
estructurales clave son un aumento en el tamaño y el volumen de la aurícula izquierda (índice de
volumen de la aurícula izquierda) y/o un aumento en la masa del VI (índice de masa del VI).

La prueba de esfuerzo con ejercicio con evaluación ecocardiográfica de los parámetros diastólicos
puede ser útil si el diagnóstico si…
EPIDEMIOLOGÍA Y CAUSAS DE LA IC

3.1. Epidemiología de la IC

Tendencias en Mortalidad y Hospitalización por IC

La insuficiencia cardíaca es una carga económica y de salud creciente para los Estados Unidos, en
gran parte debido al envejecimiento de la población (1,2). A partir de 2012, la tasa de mortalidad
per cápita ajustada por edad por IC aumentó por primera vez en los Estados Unidos (3). Una
evaluación reciente en los EE. UU. encontró que el total de muertes causadas por la IC aumentó de
275 000 en 2009 a 310 000 en 2014 (3).

Las hospitalizaciones por IC en EE. UU. disminuyeron hasta 2012 (4); sin embargo, de 2013 a 2017
se observó un aumento de hospitalizaciones por IC. En 2017, hubo 1,2 millones de
hospitalizaciones por IC en los Estados Unidos entre 924 000 pacientes con IC (4). Esto representa
un aumento del 26 % en las hospitalizaciones por IC y en el número de pacientes hospitalizados
por IC.

Aunque el número absoluto de pacientes con insuficiencia cardíaca ha crecido en parte como
resultado del aumento del número de pacientes mayores
adultos, la incidencia de IC ha disminuido (5). Entre los beneficiarios de Medicare de EE. UU., la
incidencia de insuficiencia cardíaca disminuyó de 36 casos por 1000 beneficiarios en 2011 a 27
casos por 1000 beneficiarios en 2014 y se mantuvo estable hasta 2016 (5). Se han observado
tendencias divergentes en la incidencia de IC para aquellos con HFrEF (incidencia decreciente) e
HFpEF (incidencia creciente) (6,7). Las muertes atribuibles a las miocardiopatías han aumentado
en todo el mundo debido, en parte, a un mayor reconocimiento, diagnóstico y documentación de
miocardiopatías específicas y cardiotoxicidad (2).

Disparidades raciales y étnicas en la mortalidad y hospitalización por IC

Persisten las disparidades raciales y étnicas en las muertes por insuficiencia cardíaca, y los
pacientes negros no hispanos tienen la tasa de mortalidad per cápita más alta (4). Un informe que
examinó la población de EE. UU. encontró que la tasa de mortalidad por IC ajustada por edad era
de 92 por 100 000 personas para pacientes negros no hispanos, 87 por 100 000 para pacientes
blancos no hispanos y 53 por 100,000 para pacientes hispanos (4). Entre los beneficiarios de
Medicare, los beneficiarios negros no hispanos tuvieron una disminución ligeramente mayor en la
incidencia de IC (38 casos por 1000 a 26 casos por 1000, P1⁄40.009) que los beneficiarios blancos no
hispanos (36 casos por 1000 a 28 casos por 1000, P1 ⁄40.003) de 2011 a 2016 (4). Entre los
pacientes con HF establecida, los pacientes negros no hispanos experimentaron una tasa más alta
de hospitalización por HF y una tasa más baja de muerte en comparación con los pacientes
blancos no hispanos con HF (8-10). Se ha encontrado que los pacientes hispanos con HF tienen
tasas de hospitalización por HF similares (8) o más altas (10) y tasas de mortalidad similares (10) o
más bajas (8) en comparación con los pacientes blancos no hispanos. Los pacientes asiáticos o de
las islas del Pacífico con IC han tenido una tasa de hospitalización similar a la de los pacientes
blancos no hispanos, pero una tasa de muerte más baja (8,10). Estas disparidades raciales y
étnicas en el resultado, para aquellos con IC, justifican estudios y cambios en las políticas de salud
para abordar la inequidad en salud.

3.2. Causa de la IC

En los Estados Unidos, aproximadamente 115 millones de personas tienen hipertensión, 100
millones tienen obesidad, 92 millones tienen prediabetes, 26 millones tienen diabetes y 125
millones tienen ECV aterosclerótica (1). Estos son factores de riesgo conocidos con alto riesgo
relativo y riesgo atribuible a la población para el desarrollo de IC. Por lo tanto, una gran proporción
de la población de EE. UU. puede clasificarse como en riesgo de insuficiencia cardíaca o
insuficiencia cardíaca en etapa A. Las causas comunes de IC incluyen

Heidenreich et al e17 2022 Guía de insuficiencia cardíaca AHA/ACC/HFSA

cardiopatía isquémica e infarto de miocardio (IM), hipertensión y cardiopatía valvular (VHD). Otras
causas pueden incluir cardiomiopatías familiares o genéticas; amilosis; cardiotoxicidad con cáncer
u otros tratamientos o abuso de sustancias como alcohol, cocaína o metanfetamina; taquicardia,
estimulación del ventrículo derecho (VD) o cardiomiopatías inducidas por estrés; miocardiopatía
periparto; miocarditis; causas autoinmunes, sarcoidosis; sobrecarga de hierro, incluida la
hemocromatosis; y enfermedad tiroidea y otras causas endocrinas, metabólicas y nutricionales
(Cuadro 5). Además, con imágenes cardíacas y biomarcadores, la lesión miocárdica o los cambios
estructurales desadaptativos cardíacos pueden detectarse en fases más tempranas con una
sensibilidad más alta, incluso en ausencia de disfunción VI grave o síntomas. Con la pandemia de la
enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), los investigadores están obteniendo mejores
conocimientos sobre la infección y la lesión miocárdica y la miocarditis relacionadas con la
inflamación. Con la capacidad cada vez mayor para detectar lesiones miocárdicas y con una
conciencia cada vez mayor de la cardiotoxicidad y los patrones de lesiones, incluida la inflamación,
es probable que la insuficiencia cardíaca pre-IC o etapa B continúe aumentando. Más allá de las
clasificaciones de la FE y la estadificación de la IC, los médicos deben buscar la causa de la IC
porque la causa puede determinar el tratamiento adecuado (Tabla 5)